RADOVI BIBLID: 0370-8179, 135(2007) 5-6, p. 275-279 UDC: 616.127-005.8-02:616.12-008.44 INFARKT MIOKARDA I NOĆNA HIPOKSEMIJA Biqana PENČIĆ1, Milica DEKLEVA1, Vera ĆELIĆ1, Zorica RAŠIĆ2 1Kliničko-bolnički centar „Dr Dragiša Mišović” – Dediwe, Beograd; centar „Zemun”, Beograd 2Kliničko-bolnički KRATAK SADRŽAJ Uvod Rizik od kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta povećan je kod bolesnika sa noćnom intermitentnom hi poksemijom. Ciq rada Ciq studije je bio da se ispita uticaj intermitentne noćne hipoksemije na aritmije komora i nove ishemijske događaje kod bolesnika s infarktom miokarda. Metod rada Ispitano je 77 bolesnika (55,8±7,9 godina) s infarktom miokarda, ali bez komplikacija, hronične bolesti pluća i patološkog pritiska gasova u budnom stawu. Kod svih ispitanika su urađene noćna pulsna oksimetrija i dvadeset četvoročasovna elektrokardiografija. Bolesnici su svrstani u dve grupe: grupu 1 su činili bolesnici sa hipoksemijom, a grupu 2 bolesnici s izostankom hipoksemije. Ukupan broj komorskih ekstrasistola (VES), maksimalan broj VES tokom jed nog časa (VES/č), učestalost VES Lown skale veća od 2 (VES Lown>2), kao i učestalost depresije ST segmenta analizirani su za noćni period (22-6 časova), dnevni period (6-22 časa) i za sva 24 časa. Rezultati Ispitanici obe grupe su bili slični po starosti, polu, standardnim faktorima rizika i jačini infarkta. Grupe se nisu razlikovale po ukupnom broju VES u analiziranim periodima. Maksimalan broj VES/č u tok u noći bio je ne značajno veći kod ispitanika grupe 1 (p=0,084). Maksimalan broj VES/č se nije razlikovao značajno između grupa kada su u pitawu vrednosti izračunate za dnevni period, odnosno za 24 časa. VES Lown>2 je noću bio značajno češći u grupi 1 (25% prema 0%; p=0,002). Učestalost VES Lown>2 u tok u dnevnog perioda i tokom 24 časa nije se razlikovala značajno između gru pa. Učestalost depresije ST segmenta je bila slična u obe grupe. Zak qučak Noćna hipoksemija je bila povezana sa složenim aritmijama komora kod bolesnika s infarktom miokarda. Kqučne reči: infarkt miokarda; hipoksemija; aritmija UVOD Učestala intermitentna noćna hipoksemija iza zvana poremećajima disawa tokom spavawa može bi ti povezana s povećanim rizikom za nastanak kardi ovaskularnog morbiditeta i mortaliteta [1, 2]. Kod bolesnika sa poremećajem disawa tokom spavawa i koronarnom bolešću takođe se češće javqaju kom plikacije koronarne bolesti, kao što su aritmije, slabost srca, pa i smrt [3, 4]. Intermitentna hipok semija udružena s raznim patofiziološkim meha nizmima značajno utiče na funkciju endotela i kar diovaskularnu autonomnu regulaciju, a može izazva ti ubrzanu aterosklerozu i hemodinamske poreme ćaje [5, 6]. CIQ RADA Ciq studije je bio da se ispita uticaj intermi tentne noćne hipoksemije na nastanak aritmija ko mora i novih ishemijskih događaja kod bolesnika s infarktom miokarda. METOD RADA Bolesnici Ispitivawe je obu hvatilo 77 bolesnika (65 mu škaraca), prosečne starosti od 55,8±7,9 godina, koji su bolnički lečeni zbog akutnog infarkta miok arda sa ST elevacijom [7]. Kriterijumi za iskqučewe bo lesnika iz studije bili su: starost preko 70 godina, znaci slabosti srca, ejekciona frakcija leve komore mawa od 45%, atrijalna fibrilacija, odnosno flater, hronična bolest pluća i vrednosti parcijalnog pri tiska kiseon ika i ugqen-dioksida arterijske krvi u dnevnom periodu koje ukazuju na oboqewe. Na osno vu dijagnostikovane intermitentne noćne hipokse mije, ispitanici su svrstani u dve grupe: grupu 1 su činila 44 bolesnika sa hipoksemijom (57,1%), dok su grupu 2 činila 33 bolesnika kod kojih je hipoksemi ja izostala (42,9%). Dnevna pospanost je procewena na osnovu Epvor tove (Epworth) skale pospanosti (ESS) [8]. Veličina infarktne zone je određena na osnovu najveće vredno sti kreatin-kinaze, broja Q zubaca na elektrokardi ogramu (EKG) na otpustu i indeksa segmentne pokre tqivosti zidova miokarda leve komore (WMSI). Eho kardiografska merewa su urađena primenom stan dardne dvodimenzionalne tehnike, a ejekciona frak cija leve komore je određena primenom Simpsonovog (Simpson) metoda [9]. Pulsna oksimetrija Merewe zasićenos ti (saturacije) hemoglobina kiseon ikom (SpO2) u arterijskoj krvi transkutanim pulsnim oksimetrom (Schiller, Masimo SET MS-1) oba vqano je od 22 časa do šest časova ujutro. Na prst šake je postavqan senzor, koji je merewa SpO2 vršio svake dve sekunde. Analizirani su sledeći parame tri: osnovne vrednosti SpO2, najmawe vrednosti SpO2, postojawe i trajawe hipoksemije (SpO2<90%) [10]. 275 SRPSKI ARHIV ZA CELOKUPNO LEKARSTVO Dvadesetčetvoročasovni Holter EKG Dvadesetčetvoročasovni Holter EKG je urađen tre će nedeqe bolničkog lečewa primenom modifikova nih odvoda (V2, V5) aparata Del Mar Avionics, uz isto vremenu pulsnu oksimetriju i prethodni (48-časov ni) prekid medikamentne terapije. Iz 24-časovnog EKG zapisa su, posle naknadne korekcije, analizira ni sledeći parametri: ukupan broj komorskih ekstra sistola (VES), maksimalan broj VES u toku jednog ča sa (VES/č), složeni komorski poremećaji ritma VES Lown skale veći od 2, nove ishemijske epizode prema usvojenim standardima [11]. Svi parametri su anali zirani za 24-časovni period snimawa EKG, za dnevni (6-22 časa) i noćni period (22-6 časova). Za statističku obradu podataka korišćen je pro gramski paket SPSS 10.0. Pored metoda deskriptivne statistike, u radu su korišćeni i: Studentov t-test, Man–Vitnijev (Mann–Whitney) U-test, χ2-test ili Fišerov (Fisher) test tačne verovatnoće, Pirsonov (Pearson) koeficijent i metod multivarijantne lo gističke regresije. Kriterijum za statističku zna čajnost bila je verovatnoća p<0,05. REZULTATI Osnovne vrednos ti SpO2 bile su u intervalu 94-99%, prosečna vrednost je bila 96,4±1,3% kod is pitanika sa hipoksemijom (grupa 1) i nije zabeleže na statistički značajna razlika (p=0,055) u odnosu na osnovne vrednosti SpO2 (97,0±1,2%) kod ispitani ka kod kojih je intermitentna hipoksemija izostala (grupa 2). Prosečna minimalna vrednost SpO2 bila je 88,7±0,6% (87-89%), dok je hipoksemija u proseku tra jala 83,7±32,9 minuta (10-127 minuta). Demografske i kliničke odlike ispitanika dve grupe nisu se statis tički značajno razlikovale. Starost (godine) Age (years) Pol – muškarci (%) Gender – male (%) Hereditet (%) Heredity (%) Arterijska hipertenzija (%) Arterial hypertension (%) Dijabetes melitus (%) Diabetes mellitus (%) Hiperlipoproteinemija (%) Hyperlipoproteinaemia (%) Indeks telesne mase (kg/m2) Body mass index (kg/m2) Pušewe (%) Smoking (%) Obim vrata (cm) Neck circumference (cm) ESS ESS>6 Grupa 1 Group 1 (n=44) Grupa 2 Group 2 (n=33) p 56.9±6.7 54.2±9.2 0.129 36 (81.8) 29 (87.9) 0.468 29 (65.9) 22 (66.7) 1.00 30 (68.2) 19 (57.6) 0.351 9 (20.4) 8 (24.2) 1.00 21 (47.7) 13 (39.4) 0.321 27.6±4.3 27.1±4.8 0.640 25 (56.8) 24 (72.7) 0.231 43.5±3.5 42.7±2.6 0.253 7.0±3.1 26 (59.1) 4.7±3.2 6 (18.2) 0.002 0.000 ESS – Epvortova skala pospanosti ESS – Epworth sleepiness score 276 TABELA 2. Veličina infarkta kod bolesnika sa hipoksemijom i bez we. TABLE 2. Infarction size in patients with and without hypoxaemia. Parametar Parameter Kreatin-kinaza (U/l) Creatine kinase (U/l) Broj Q zubaca Number of Q waves Indeks segmentne pokretqivosti zidova miokarda leve komore Wall motion score index Ejekciona frakcija leve komore Left ventricular ejection fraction Grupa 1 Group 1 (n=44) Grupa 2 Group 2 (n=33) p 789±253.5 904.9±378.9 0.547 2.3±1.2 2.4±1.5 0.630 1.5±0.2 1.6±0.2 0.200 51.5±11.0 52.1±5.7 0.789 TABELA 3. Aritmije komora kod bolesnika s noćnom hipoksemi jom i bez we. TABLE 3. Ventricular arrhythmias in patients with and without nocturnal hypoxaemia. Parametar Parameter TABELA 1. Demografske i kliničke odlike bolesnika. TABLE 1. Demographic and clinical characteristics of patients. Odlike Characteristics Prosečne vrednosti prema ESS bile su 7,0±3 kod is pitanika grupe 1, odnosno 4,7±3,2 kod ispitanika grupe 2 (p=0,002); učestalost vrednosti većih od 6 prema pomenutoj skali (ESS>6) bile su 59,1% u gru pi 1 u odnosu na 18,2% u grupi 2, što je bilo stati stički značajno (p=0,000) (Tabela 1). Veličina in farktnog područja je bila slična u obe grupe ispi tanika (Tabela 2). Ukupan broj VES u toku 24 časa, ukupan broj VES za vreme dnevnog perioda, odnosno tokom noći nisu se značajno statistički razlikovali između grupa. Kod ispitanika obe grupe sličan je bio i maksimalni broj VES/č zabeleženih za period od 24 časa, odno sno tokom dnevnog perioda. Maksimalni broj VES/č zabeleženih u toku noći bio je nešto veći kod bole snika grupe 1, mada ne statistički značajno (5,3±7,1 prema 2,4±2,5; p=0,084). Učestalost VES Lown skale>2 24 časa 24 hours Dnevni VES (%) period VPC (%) Daytime Noćni period Nocturnal 24 časa 24 hours Dnevni VES/č (%) period VPC/h (%) Daytime Noćni period Nocturnal 24 časa 24 hours Dnevni VES Lown >2 (%) period VPC Lown >2 (%) Daytime Noćni period Nocturnal Grupa 1 Group 1 (n=44) Grupa 2 Group 2 (n=33) p 162.7±190.6 138.7±174.2 0.481 109.3±131.8 93.8±123.7 0.296 53.3±64.0 44.9±54.8 0.503 10.3±12.3 6.2±7.0 0.161 9.7±12.3 6.1±7.1 0.189 5.3±7.1 2.4±2.5 0.084 21 (47.7) 13 (39.4) 0.496 16 (36.4) 13 (39.4) 0.816 11 (25) 0 0.002 VES – komorske ekstrasistole VPC – ventricular premuture complex SRPSKI ARHIV ZA CELOKUPNO LEKARSTVO se nije značajno razlikovala između grupa za period od 24 časa i dnevni interval. U toku noći statistič ki značajno veći broj bolesnika grupe 1 je imao VES Lown>2 (25% prema 0%; p=0,002) (Tabela 3). Statistički značajna razlika nije zabeležena ka da je reč o učestalosti depresije ST segmenta u toku 24 časa, niti za vreme dnevnog i noćnog perioda kod ispitanika obe grupe (Tabela 4). Nije utvrđena ni statistički značajna korelacija između trajawa hi poksemije i aritmija komora i depresije ST segmenta (Tabela 5). Na osnovu multiple logističke regresije (tzv. model stepwise), ESS>6, VES Lown>2 i maksimal ni broj VES/č u toku noći su izdvojeni kao nezavisni prediktori noćne hipoksemije (Tabela 6) [12]. TABELA 4. Učestalost depresije ST segmenta kod ispitanika obe grupe. TABLE 4. Rate of ST-segment depression in both groups of patients. Depresija ST segmenta (%) ST-segment depression (%) 24 časa 24 hours Dnevni period Daytime Noćni period Nocturnal Grupa 1 Group 1 (n=44) Grupa 2 Group 2 (n=33) p 15 (34.1) 8 (24.2) 0.582 9 (20.4) 5 (15.1) 0.550 9 (20.4) 5(15.1) 0.550 TABELA 5. Korelacija između trajawa hipoksemije i komorskih aritmija i depresije ST segmenta. TABLE 5. Correlation between duration of hypoxaemia and ventricular arrhythmias and ST-segment depression. Parametar Parameter VES VPC VES/č VPC/h VES Lown >2 VPC Lown >2 Depresija ST segmenta ST-segment depression Dnevni period Daytime 0.024 0.880 0.109 0.482 0.175 0.256 -0.03 0.983 24 časa 24 hours r p r p r p r p 0.037 0.810 0.100 0.518 0.079 0.612 0.016 0.919 Noćni period Nocturnal 0.064 0.680 -0.091 0.558 0.045 0.773 0.004 0.982 VES – komorske ekstrasistole; r – Pirsonov koeficijent VPC – ventricular premuture complex; r – Pearson’s coefficient TABELA 6. Prediktori noćne hipoksemije. TABLE 6. Predictors of nocturnal hypoxaemia. Parametar Parameter VES/č (noćni period) VPC/h (nocturnal) VES Lown>2 (noćni period) VPC Lown>2 (nocturnal) ESS>6 B SD Exp (B) p 0.151 0.069 1.145 0.046 0.144 0.118 0.355 0.001 1.871 0.545 6.499 0.000 VES – komorske ekstrasistole; ESS – Epvortova skala pospanosti VPC – ventricular premuture complex; ESS – Epworth sleepiness score DISKUSIJA Tokom istraživawa analiziran je nalaz 24-časov nog Holter EKG kod bolesnika s infarktom miok arda u odnosu na postojawe intermitentne noćne hipok semije, dobijene na osnovu istovremene pulsne oksi metrije. Prema veličini infarktnog područja, pro cewenog na osnovu EKG kriterijuma, aktivnosti en zima i ehokardiografskih pokazateqa, bolesnici s intermitentnom noćnom hipoksemijom (grupa 1) se nisu značajno razlikovali od bolesnika kod kojih je hipoksemija izostala (grupa 2). U drugim studija ma nema podataka o ovim parametrima infarkta mi okarda od kojih bi mogla da zavisi intermitentna noćna hipoksemija. Veća dnevna pospanost bolesnika sa noćnom hi poksemijom mogla bi da ukazuje na poremećaje disawa tokom spavawa [8]. Rezultati ranijih studija su poka zali da postoji udruženost koronarne bolesti i de saturacije oksihemoglobina izazvane poremećajima disawa tokom spavawa, ali je mawi broj istraživa wa obuhvatio bolesnike s akutnim infarktom mio karda [13, 14]. Najmawe vrednosti SpO2 u toku spava wa (88,7%) zabeležene kod naših bolesnika nešto su veće nego kod ispitanika drugih studija, što se može objasniti čiwenicom da bolesnici s insuficijen cijom rada srca, odnosno težim oblikom poremeća ja disawa tokom spavawa nisu bili ukqučeni u naše istraživawe [15-17]. Mou (Mooe) i saradnici [16] su takođe ukazali na povezanost poremećaja disawa to kom spavawa sa poremećajima ritma u komorama kod bolesnika s koronarnom bolešću. Naše ispitivawe je pokazalo da je noćna hipoksemija značajno i neza visno od drugih demografskih i kliničkih faktora povezana sa složenim aritmijama komora kod bole snika s nedavnim infarktom miokarda. Hipoksemija kod ispitanika naše studije je doka zana korišćewem pulsne oksimetrije, jednostavnog, lako dostupnog i pouzdanog metoda skrininga, naro čito za sindrom opstruktivne apneje tokom spavawa (OSAS), zahvaqujući visokoj senzitivnosti i speci fičnosti. Mnoge studije su pokazale da se sve blage i umerene desaturacije oksihemoglobina mogu otkri ti pulsnom oksimetrijom [18, 19]. Naše istraživawe nije utvrdilo da postoji raz lika u broju ukupnih VES kod bolesnika s infarktom miokarda u odnosu na noćnu hipoksemiju. Kod ispi tanika s intermitentnom hipoksemijom zabeležen je nešto veći maksimalan broj VES/č u toku noći, za razliku od ispitanika kod kojih je intermitent na noćna hipoksemija izos tala, mada ne statistički značajno (5,3±7,1 prema 2,4±2,5; p=0,084). U studiji Moua i saradnika [16], u koju je ukqučeno 239 bole snika s nestabilnom anginom pektoris, broj VES/č je bio značajno veći kod bolesnika s koronarnim bo lestima i poremećajima disawa tokom spavawa nego kod bolesnika kod kojih poremećaji disawa tokom spavawa nisu zabeleženi (3,4 prema 1,3; p<0,05). Ve ći broj VES/č u toku noći kod naših bolesnika s hi poksemijom, u poređewu s rezultatima Moua i sarad nika, može se objasniti ukidawem terapije 48 časo va pred ukqučewe u ispitivawe. Prema rezultatima studije Galacijus-Jensenove (Galatius-Jensen) i sarad nika [20], poremećaji ritma komorskog porekla bi li su udruženi sa (istovremenom) hipoksemijom kod bolesnika sa poremećajima disawa tokom spavawa i infarktom miokarda u akutnoj fazi. Ako se posmatra učestalost složenih VES Lown skale >2, kod ispitanika naše studije uočava se slič nost u obe grupe nezavisno od utvrđene intermitent ne hipoksemije, kako u analiziranom periodu od 24 277 SRPSKI ARHIV ZA CELOKUPNO LEKARSTVO časa, tako i tokom dnevnog intervala. U noćnom peri odu zabeleženo je da svaki četvrti bolesnik s inter mitentnom hipoksemijom ima VES Lown skale>2 (25% prema 0%; p=0,002). Prema rezultatima drugih studi ja koje nisu obuhvatile posebno bolesnike s koronar nom bolešću, već samo ispitanike sa OSAS, prevalen cija pojedinačnih VES bila je u intervalu 20-67%, a kompleksnih komorskih ekstrasistola 3,9-60% [21]. Veće učestalosti aritmija koje su objavili drugi is traživači odnose se na bolesnike sa težim oblikom desaturacije oksihemoglobina [22-24]. Učestalost novih ishemijskih događaja kod ispi tanika naše studije nije zavisio od noćne hipokse mije, mada se u nekim studijama navodi veza depresije ST segmenta sa smawewem SpO2 [25]. Trajawe hipokse mije nije uticalo značajno na broj i složenost arit mija komora, niti na nove ishemijske događaje. Učestali napadi noćne hipoksemije, povezani sa povećawem simpatičke aktivnosti i smawewem ose tqivos ti barorefleksa uz složene hemodinamske promene, ukqučujući i promene pritiska u grudima tokom spavawa, mogu doprineti patogenezi ektopij ske aktivnosti i ishemije miokarda [1, 5, 26]. Drugi mehanizmi, kao što su poremećaji endotelne funk cije, oksidativni stres, povećana agregacija i akti vacija trombocita, kao i smawena fibrinolitička aktivnost, takođe se mogu pokrenuti za vreme inter mitentne hipoksemije [5, 27, 28]. ZAKQUČAK Naši rezultati su pokazali povezanost učesta le noćne hipoksemije i složenih aritmija komora kod bolesnika s infarktom miokarda. Nadamo se da će se nastaviti obimnija istraživawa koja prouča vaju uticaj noćne desaturacije, odnosno hipoksemije izazvane poremećajima disawa tokom spavawa na is hemijsku bolest srca. LITERATURA 1. Weiss JW, Launois SH, Anand A, et al. Cardiovascular morbidity in obstructive sleep apnea. Prog Cardiovasc Dis 1999; 41:367-76. 2. Shahar E, Whitney C, Redline S, et al. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:19-25. 3. Horner R. Arousal mechanisms and autonomic consequences. In: Pack A, editor. Sleep Apnea. Pathogenesis, Diagnosis and Treatment. New York, Basel: Marcel Dekker; 2002. p.179-216. 4. Weiss JW, Launois SH, Anand A. Cardiorespiratory changes in sleepdisordered breathing. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, editors. Principles and Practice of Sleep Medicine. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000. p.853-68. 5. Nieto FJ, Herrington DM, Redline S, Benjamin EJ, Robbins JA. Sleep apnea and markers of vascular endothelial function in a large community sample of older adults. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169(3):354-60. 6. Leung R, Bradley D. Sleep apnea and cardiovascular disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:2147-65. 278 7. Antman Em, Braunwald E. Acute miocardial infarction. In: Braunwald E, Zipes D, Libby P, editors. Heart Disease, Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 2001. p.1114-231. 8. Johns MW. A new method of measuring daytime sleepiness: the Epworth Sleepiness Scale. Sleep 1991; 14:540-45. 9. Shiller N, Shah PM, Crawford M, et al. American Society of Echocardiography Committee on Standards, Subcommitee on quantitation of two-dimensional echocardiograms. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two dimensional echocardiography. J Am Soc Echocardiography 1989; 2:358-67. 10. Kraiczi H, Caidahl K, Samuelsson A, et al. Impairment of vascular endothelial function and left ventricular filling: Association with the severity of apnea-induced hypoxemia during sleep. Chest 2001; 119(4):1085-91. 11. ACC/AHA/ACM-ASIM Guidelines for the Exercise Testing. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 1997; 33(1):260-315. 12. Penčić-Popović B. Elektrokardiografske promene u toku intermitentne hipoksemije za vreme spavanja u bolesnika sa koronarnom bolešću [doktorska disertacija]. Beograd: Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu; 2003. p.21-69. 13. Cilli A, Tatlicioglu T, Kokturk O. Nocturnal oxygen desaturation in coronary artery disease. Jpn Heart J 1999; 40(1):23-9. 14. Hayashi M, Fujimoto K, Urushibata K, et al. Nocturnal oxygen desaturation correlates with the severity of coronary atherosclerosis in coronary artery disease. Chest 2003; 124(3):936-41. 15. Tkacova R, Rankin F, Fitzgerald F, et al. Effects of continuous positive airway pressure on obstructive sleep apnea and left ventricular afterload in patients with heart failure. Circulation 1998; 98: 2269-75. 16. Mooe T, Franklin K, Wiklund U. Cardiac rhythm in patients with sleep disordered breathing and coronary artery disease. Scand Cardiovasc J 2000; 34:272-6. 17. Schafer H, Koehler U, Ploch T, et al. Sleep related myocardial ischemia and sleep structure in patients with obstructive sleep apnea and coronary heart disease. Chest 1997; 111:387-93. 18. Pepperell J, Davies J, Stradling J. Sleep studies for sleep apnoea. Physiol Meas 2002; 23:39-74. 19. Rodriguez GM, deLucas RP, Sanchez MJ. Usefulness of the visual analysis of night oximetry as a screening method in patients with suspected clinical obstructive sleep apnea syndrome. Bronconeumol 1996; 32(9):437-41. 20. Galatius-Jensen S, Hansen J, Rasmussen V, et al. Nocturnal hypoxemia after myocardial infarction : association with nocturnal myocardial ischemia and arrhythmias. Br Heart J 1994; 72:23-30. 21. Gillis A. Cardiac arrhythmias. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, editors. Principles and Practice of Sleep Medicine. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000. p.1014-29. 22. Flemons WW, Remmers JE, Gillis AM. Sleep apnea and cardiac arrhythmias: is there a relationship? Am Rev Respir Dis 1993; 148: 618-21. 23. Miller WP. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances in sleep apnea syndrome. Am J Med 1982; 73:317-21. 24. Donne R, Eslami S, Mancini D, et al. Nocturnal cardiac rhythm disturbances in obstructive sleep apnoea syndrome. 12th ERS Annual Congress, Sweden. Eur Resp J 2002; 20(38S):293. 25. Moe T, Franklin KA, Wiklund U, et al. Sleep-disordered breathing and myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. Chest 2000; 117(6):1597-602. 26. Penzel T, Kantelhardt JW, Lo CC, et al. Dynamics of heart rate and sleep stages in normals and patients with sleep apnea. Neuro psychopharmacology 2003; 28(1):S48-53. 27. von Kanel R, Dimsdale JE. Hemostatic alterations in patients with obstructive sleep apnea and the implications for cardiovascular disease. Chest 2003; 124(5):1956-67. 28. Shamsuzzaman AS, Gersh BJ, Somers VK. Obstructive sleep apnea: implications for cardiac and vascular disease. JAMA 2003; 290(14):1906-14. SRPSKI ARHIV ZA CELOKUPNO LEKARSTVO MYOCARDIAL INFARCTION AND NOCTURNAL HYPOXAEMIA Biljana PENČIĆ1, Milica DEKLEVA1, Vera ĆELIĆ1, Zorica RAŠIĆ2 1Clinical Centre “Dr Dragiša Mišović” – Dedinje, Belgrade; 2Clinical Centre “Zemun”, Belgrade Introduction There is an increased risk of cardiovascular morbidity and mortality in patients with nocturnal intermittent hypoxaemia. Objecive The aim of this study was to evalute the influence of nocturnal hypoxaemia on ventricular arrhythmias and myocardial ischaemia in patients with myocardial infarction (MI). Method We studied 77 patients (55.8±7.9 years) with MI free of complications, chronic pulmonary diseases, abnormal awake blood gases tension. All patients underwent overnight pulse oximetry and 24-hour electrocardiography. Patients were divided into two groups according to nocturnal hypoxaemia.Total number of ventricular premature complex (VPC); maximal VPC/h; incidence of VPC Lown class>2 and occurrence of ST-segment depression were analysed for nocturnal (10 PM to 6 AM), daytime (6 AM to 22 PM) periods and for the entire 24 hours. Results Both groups were similar in age, gender, standard risk factors, myocardial infarction size and did not differ in VPC during the analysed periods. The number of nocturnal maximal VPC/h was insignificantly greater in group 1 (with hypoxaemia) compared to group 2 (without hypoxaemia), (p=0.084). Maximal VPC/h did not differ significantly either for daytime or for 24 hours among the groups. Nocturnal VPC Lown>2 were significantly more frequent in group 1 (25% vs 0%, p=0.002). The incidence of VPC Lown>2 was similar during the daytime, and during 24 hrs in both groups. Occurrence of ST-segment depression did not differ between groups 1 and 2. Conclusion Nocturnal hypoxaemia was associated with complex nocturnal ventricular arrhythmias in patients with MI. Key words: myocardial infarction; hypoxaemia; arrhythmia Biljana PENČIĆ Kardiološko odeljenje Kliničko-bolnički centar „Dr Dragiša Mišović” – Dedinje Heroja Milana Tepića 1, 11000 Beograd Tel.: 011 2677 122 Faks: 011 2667 029 E-mail: [email protected] * Rukopis je dostavqen Uredništvu 17. 5. 2006. godine. 279
© Copyright 2024