קורס הכנה לשלב א` - אנדוקרינולוגיה
סוכרת ואנדו' :הכנה לשלב א' פנימית ד"ר יואל טולדנו אנדוקרינולוג בכיר ,יחידת אם ועובר ,בי"ח לנשים ע"ש הלן שניידר ,מרכז רפואי רבין 15/1/2015 [email protected] חזקיה בן ה 42-סובל מהשמנה (.)35 BMI במשפחה :סוכרת מסוג 2לשני ההורים .בבדיקת דם שגרתית בצום נמצא ערך גלוקוז 130מג'/ד"ל .החולה אסמפטומטי לחלוטין. בבדיקה הגופנית :עודף משקל ניכר ,ללא ממצאים מכוונים נוספים. לאור הנתונים ,מה תאמר לחולה? .1מדובר ב ;impaired fasting glucose -המלצה לדיאטה ופעילות גופנית, ללא טיפול תרופתי בשלב זה. .2מדובר בסוכרת; המלצה לדיאטה ופעילות גופנית ,ללא טיפול תרופתי בשלב זה. .3מדובר ב ;impaired fasting glucose-המלצה לדיאטה ,פעילות גופנית וטיפול במטפורמין. .4מדובר בסוכרת; המלצה לדיאטה ,פעילות גופנית וטיפול במטפורמין. .5רוב הסיכויים שמדובר בסוכרת; יש לחזור על הבדיקה לפני קביעת אבחנה סופית וטיפול. .1 2 NORMOGLYCEMIA הגדרה של FASTING PLASMA GLUCOSE (FPG) < 100 mg/dL (5.6 mmol/L) Hemoglobin A1C (FPG) <5.7% 2-Hours OGTT (ORAL GLUCOSE TOLERANCE TEST) < 140 mg/dL (7.8 mmol/L) סוכר בצום העמסת סוכר מהו סוכר תקין???? Normal fasting plasma glucose levels and type 2 diabetes in young men. Amir Tirosh et al NEJM 2005 גם בתוך הטווח התקין (עד - )100ככל שרמת הסוכר בדם עולה כך עולה הסיכון להתפתחות סוכרת סוג 2 בדיקות סקר- מה קורה אם הנבדק אינו בצום? רמת סוכר אקראית (לא בצום) 200מ"ג/ד"ל או יותר + סמפטומים המתאימים לסוכרת = אבחנתי לסוכרת איזה מהמשפטים הבאים נכון לגבי חולים עם סוכרת מסוג ?1 .1חולים אלו נולדים עם כמות מופחתת של תאי בטא בלבלב. .2בחולים אלו ניתן לגלות מרקרים אימונולוגים כבר בלידה . .3תמונה קלינית של סוכרת באה לידי ביטוי כאשר יש הרס של 45%של תאי בטא .4לרוב החולים הסובלים מסוכרת מטיפוס 1אין קרובים הסובלים מסוכרת .5התהליך האימוני פוגע בתאי בטא וכן בתאי אלפא ודלתא בלבלב. •10 “Stages” in Development of Type 1A Diabetes Precipitating Event Environmental? Beta cell mass Genetic Predisposition 100% Beta Cell Mass Overt immunologic abnormalities Normal insulin release Progressive loss insulin release Glucose normal Overt diabetes C-peptide present No C-peptide Age (years) Epidemiology of type 1 diabetes mellitus • Accounts for about 10% of diabetes cases • Incidence peaks in the early teenage years for both boys and girls • Geographically, the incidence increases considerably from the equator out to the Poles • Highest incidence is in Finland and the lowest in Japan • Incidence has been increasing over the past 20 years Karvonen et al. Diabetes Care 2000; 10:1516–1526 Slide no 12 • • • איזה מהמשפטים הבאים נכון לגבי סוכרת מסוג ?2 .1הארעות סוכרת מטיפוס 2בתאומים זהים היא עד 50%בעוד שהארעות סוכרת מטיפוס 1בתאומים זהים היא עד . 90% .2התהליך הפתולוגי הראשון בהתפתחות סוכרת מסוג 2הוא עליה ביצור גלוקוז על ידי הכבד. .3שינוי בהרגלי חיים יכול לעכב ואף למנוע מעבר משלב IGTלשלב של סוכרת מטיפוס . 2 MODY .4הינה הפרעה בה לא זוהה גן ספציפי אשר גורמת להתפתחות סוכרת מטיפוס 2בגיל הנעורים. .5לכל החולות עם עמידות לאינסולין יש תסמונת שחלתית פוליציסטית ()PCOS •13 2 הכשלים העיקריים בסוכרת סוג Islet-Cell Dysfunction Glucagon (α cell) Pancreas Hepatic glucose output Insulin (β cell) Insulin resistance Glucose uptake Hyperglycaemia Liver Muscle Adipose tissue Multiple pathophysiological failures contribute to hyperglycaemia - The "Ominous Octet" Decreased incretin effect Impaired insulin secretion Increased lipolysis Islet β-cell Increased glucagon secretion Islet α-cell Hyperglycaemia Increased glucose reabsorption Increased hepatic glucose production Decreased glucose uptake Neurotransmitter dysfunction Adapted from: DeFronzo RA. Diabetes 2009;58:773–95. Wolters Kluwer Health Site of Action: Antidiabetic Agents GLP-1 RA AGIs GLP-1 RA TZDs DPP4i SU TZDs HYPERGLYCEMIA GLP-1 RA DPP4i ETIOLOGY OF T2DM Impaired Insulin Secretion Increased Lipolysis Hyperglycemia Increased HGP Decreased Glucose Uptake DEFN75-3/99 Metformin TZDs GLP-1 RA SGLT2 Inhibitors TZDs Metformin GLP-1 RA Adapted from: DeFronzo RA. Diabetes 2009;58:773–95. Wolters Kluwer Health ß-cell Failure Defect β-cell function (%) Patients have only about 50% of normal β-cell function at time of diagnosis, and it continues to decline. Diagnosis Years from diagnosis Dashed line represents extrapolation forward and backward from years 0 to 6 based on HOMA data from UKPDS. Lebovitz H. Diabetes Rev. 1999;7:139–153. בת 43 מגיעה עם התמונה הקלינית הבאה: מזה שנתיים עלייה במשקל ,חולשת שרירים ,יתר לחץ דם וסוכרת. בבדיקה גופנית -לחץ דם . 150/100אקנה ושיעור על הפנים .מלאות באזור הצוואר. בדיקת כימיה בדם תקינה .באיסוף שתן לקורטיזול נמצאו רמות קורטיזול של 800מק"ג ביממה (נורמה .)20-100 מה הצעד הבא? .1מבחן דיכוי על ידי 1מ"ג של דקסמטזון MRI .2של המוח MRI .3של אדרנלים .4בדיקת רמת ACTHבדם .5דגימת CRHמהסינוס הפטרוזלי התחתון •19 בן 55 סובל מהשמנה קשה ואובחן לאחרונה כסובל מסוכרת מסוג .2 החולה עמיד לטיפול תרופתי. איזה מהטיפולים התרופתיים הבאים יפחית בצורה היעילה ביותר את התנגודת לאינסולין בחולה זה? • .Glibenclamide • .Repaglinide • .Pioglitazone • .Acarbose • .Insulin .1 20 Site of Action: Antidiabetic Agents GLP-1 RA AGIs GLP-1 RA TZDs DPP4i SU TZDs HYPERGLYCEMIA GLP-1 RA DPP4i ETIOLOGY OF T2DM Impaired Insulin Secretion Increased Lipolysis Hyperglycemia Increased HGP Decreased Glucose Uptake DEFN75-3/99 Metformin TZDs GLP-1 RA SGLT2 Inhibitors TZDs Metformin GLP-1 RA Adapted from: DeFronzo RA. Diabetes 2009;58:773–95. Wolters Kluwer Health Effect of Thiazolidinediones on Fat Topography ACTOS® (Pioglitazone) High TG High FFA Intramuscular Fat Intrahepatic Fat Intra-arterial Fat TG FFA TZD Subcutaneous Fat Intraabdominal Fat Artery Bays H, Mandarino L, DeFronzo RA. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:463-78.. מה נכון לגבי הטיפול התרופתי בLiraglutide (Victoza) - בחולים עם סוכרת מסוג ?2 .1מגבירה את הפרשת האינסולין ,אך אינה גורמת להיפוגליקמיה. .2גורמת לעליה במשקל ע"י אפקט אנבולי. .3יש להזריקה לאחר כל ארוחה עקב זמן מחצית חיים של מספר דקות. .4ניתנת בזריקה דרך השריר כדי לשפר ספיגה. •23 DPP-4 His Ala 7 Plasma t½ = 1–2 min (IV) Glu Gly Thr Phe Thr Ser Asp Val 9 Ser CL = 5–10 L/min Lys Ala Ala Gln Gly Glu Leu Tyr Ser Glu 36 Phe Ile Ala Trp Leu Val Lys Gly Ala NH2 CL=clearance rate; DPP-4=dipeptidyl peptidase-4; GLP-1=glucagon-like peptide-1; IV=intravenously. 1. Vilsbøll T et al. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(1):220–224 The incretins GLP-1 and GIP Are Synthesized and Secreted from the Gut in Response to Food Intake L-Cell (ileum) ProGIP Proglucagon GLP-1 [7–37] GIP [1–42] K-Cell GLP-1 [7–36 NH2] GIP=glucose-dependent insulinotropic peptide; (jejunum) GLP-1=glucagon-like peptide-1 Effects of GLP-1 on the β Cell in Healthy Subjects Postprandial GLP-1 in T2DM GLP-1 Is Cleaved and Inactivated by DPP-4 (=Dipeptidyl peptidase 4) השפעות ההורמון GLP-1באדם :הבנת תפקיד ההורמונים האינקרטינים באיזון משק הסוכר מוח מעלה תחושת שובע ומקטין תחושת רעב GLP-1מופרש בתגובה לאוכל תאי אלפה בלבלב: מקטין הפרשת גלוקגון בתלות ברמות הסוכר בדם כבד: הקטנת הפרשת גלוקגון מקטינה הפרשת גלוקוז מהכבד קיבה: עוזר ברגולציה של התרוקנות הקיבה תאי בטה בלבלב: מעלה הפרשת אינסולין בתלות ברמות הסוכר GLP-1 Restores Insulin and Glucagon Responses in a Glucose-sensitive Manner in Patients with T2DM Glucose (mg/dL) N=10 300 C-peptide (nmol/L) 3.0 GLP-1 infusion 250 2.5 200 2.0 150 * * * * * 50 60 10 * * * * * 0 30 15 * 1.0 * 0 20 * * * –30 GLP-1 infusion 25 * 100 30 GLP-1 infusion 1.5 * Glucagon (pmol/L) 90 120 150 180 210 240 Time (min) 5 0.5 0.0 –30 0 30 60 90 120 150 180 210 240 Time (min) 0 –30 0 30 60 * * 90 120 150 180 210 240 Time (min) GLP-1† Placebo GLP-1=glucagon-like peptide-1; T2DM=type 2 diabetes mellitus *P <0.05. †GLP-1(7–36 amide) infused at 1.2 pmol/kg/min for 240 minutes. Nauck MA, et al. Diabetologia. 1993; 36: 741–744. GLP-1 אסטרטגיות לשיפור הפוטנציאל הטיפולי של VICTOZA® DPP-4 ועמידות לפירוק ע"י האנזיםGLP-1 תרופות שמחקות את פעילות.1 • GLP-1 • תרכובות דמויות (Liraglutide) • באיזון רמות הסוכרGLP-1 • חלבונים חדשים שמחקים חלק מהפעילויות של BYETTA® (Exenatide) • BYDUREON® (Exenatide) • LIXUMIA® (Lixisenatide) • DPP-4 מעכבי האנזים- אנדוגניתGLP-1 תרופות שמאריכות משך פעילות .2 • JANUVIA® (sitagliptin); JANUET® (sitagliptin / metformin) • GALVUS® (vildagliptin); EUCREAS® (vildagliptin / metformin) • ONGLYZA ® (Saxagliptin) KOMBIGLYZE® (saxagliptin / metformin) • TRAJENTA ® (Linaliptin);TRAJENTA DUO®(linaagliptin/metformin) • בן 55עם עודף משקל. מגיע עקב פוליאוריה ופולידיפסיה .בבדיקת דם לרמת גלוקוז נמצא ערך של 450מ"ג/דציליטר. כיוון שחשד בסוכרת ,ניטר סוכר בצום משך שבועיים עם מכשיר גלוקומטר של אחיו הסוכרתי .הערך הנמוך ביותר בטבלה ,שהחולה מציג ,הוא 320 מ"ג/דציליטר בצום. מלבד פעילות גופנית ודיאטה מתאימה ,מה הטיפול ההתחלתי שתמליץ לחולה זה ? .1אינסולין .2מטפורמין .3סולפנילאוראה .4רפגליניד PIOGLITAZONE .5 .1 32 HbA1c השוואת יעילות הטיפול התרופתי בהורדת A1C(%) Intervention 1-2% Lifestyle 1-2% Metformin 1.5-3.5% Insulin 1-2% Sulfonylurea 0.5-1.4% TZDs 0.5-1.5% GLP- 1 Agonsit 0.5-1% DPP-4 Inhibitor הגישה לטיפול בסוכרת -מה יעד ? HBA1C הגישה לטיפול בסוכרת -לקבוע יעד HBA1C גישה אינדיבידואלית ולא כללית - יש להגיע ליעד HBA1Cשל 7% אולם בחלק מהחולים יש לבצע אנדיבידואליזציה של היעד ולהגיע לרמות איזון בין 8%-6.5% כתלות בגורמים שונים הנחיות חדשות לטיפול בסוכרת ADA/EASD , 2012 פורסם בעיתוני DIABETES CARE ,DIABETOLOGIA ?אילו פקטורים משפיעים על יעדי איזון הסוכרת SILVIO E. INZUCCHI et al, DIABETES CARE, VOLUME 35, JUNE 2012 האלגוריתם הטיפולי Sequential Insulin Strategies in T2DM Diabetes Care, Diabetologia. 19 April 2012 AACE 2013 AACE/ACE algorithm for glycemic control in T2D 2013 A1c >8.5: Consider combination therapy A1c>9: consider insulin Set A1C target for the patient by: Age, BMI, Complication, Diabetes duration Life style intervention +/-metformin HbA1c not at target (3-6 months) Add: BMI<30 DPP-4 inhibitor/ SGLT2 Inh /Acarbose (Consider GLP-1 RA) 35>BMI>30 GLP-1 RA SGLT2 Inh (DPP-4 inhibitors) BMI>35 GLP-1 RA Bariatric surgery Stage 1 Stage 2 HbA1c not at target (3-6 months): High post prandial Su/Glinids – Rapid/mix insulin (consider pioglitazon) High fasting glucose Basal insulin (consider pioglitazon) Intensification of insulin regimen (if BMI>30 consider Metabolic Surgery) ישראל,המועצה הלאומית לסוכרת Stage 3 Stage 4 2015 • SGLT2 inhibitors Sodium-glucose co-transporters (SGLTs) are present throughout the body Transporter Major site of action Function SGLT1 Small intestine, heart, trachea and kidneys Co-transports sodium, glucose and galactose across the brush border of the intestine and proximal tubule of the kidneys SGLT2 Kidney Co-transports sodium and glucose in the S1 segment of the proximal tubule of the kidneys SGLT3 Small intestine, uterus, lungs, thyroid and testis Transports sodium (not glucose) SGLT4 Small intestine, kidneys, liver, stomach and lung Transports glucose and mannose SGLT5 Kidneys Unknown SGLT6 Spinal cord, kidneys, brain and small intestine Transports myoinositol and glucose Bays H. Curr Med Res Opin 2009;25:671–681; Abdul-Ghani MA, et al. Endocr Pract 2008;14:782-790. The kidneys filter and reabsorb 180 g of glucose per day in the nephrons by active transport 180 g glucose filtered each day Glomerulus Proximal tubule Distal tubule Collecting duct S1 Glucose filtration SGLT2 90% SGLT1 10% S3 Glucose reabsorption Up to ~90% of glucose is reabsorbed from the S1 segments ~10% of glucose is reabsorbed from the S3 segment Loop of Henle Minimal glucose excretion Sodium glucose transporters (SGLT) are responsible for this reabsorption in the kidneys Wright EM. Am J Physiol Renal Physiol 2001;280:F10–8; Lee YJ, et al. Kidney Int Suppl 2007;106:S27–35; Brown GK. J Inherit Metab Dis 2000;23:237–246; Washburn WN. J Med Chem 2009;52(7):1785‐1794 אישה בת 54קיבלה טיפול כימי ,שכולל ,cisplatinumבגלל סרטן שחלות. מתקבלת לאשפוז בגלל חולשת שרירים ואי-שקט .בבדיקות מעבדה – רמת ).Mg- 1 mg% (1.7-2.4 כל המשפטים הבאים מתארים השפעות של היפומגנזמיה ,למעט: • בבדיקה גופנית יתכן סימן ע"ש Chvostek • גורמת דכוי הפרשת .PTH • קשורה בירידה בפעילות 1-alpha- hydroxylaseכליתי. • גורמת למרווח QTקצר באק"ג. • גורמת להיפוקלמיה. •46 אישה בת ,49עם סרטן שד ברקע מגיעה לחדר המיון בגלל מצב בלבולי וחולשה קיצונית. בדיקות מעבדה: 8.4-10.4 14.9 mg/dl sCalcium 2.5 - 4.5 5.0 mg/dl sPhosphorus 3.5-5 3.7 g/dl sAlbumin 15-30 95 mg/dl sUrea בחדר המיון קבלה 2ליטר NaCl 0.9%והתאוששה מעט .איזה מהבאים נכון ביחס לטיפול? • טיפול בביספוספונט IVיביא לירידה משמעותית של רמת הסידן תוך 24שעות. • טיפול בזריקות קלציטונין עשוי להוריד את רמת הסידן תוך מספר שעות • טיפול ב Furosemide -הינו טיפול בחירה מיד עם התחלת טיפול בנוזלים. • טיפול במינון גבוה של גלוקוקורטיקואיד ,עשוי להוריד את ריכוז הסידן במהירות. • טיפול ב cinacalcet -הינו טיפול חדיש ,שהוכח יעיל במצבים כמו בחולה זו. •47 פקיד בנק בן 38מגיע לרופא משפחה לבקש חופשת מחלה ,לאחר שהחלים ממחלת חום. במשפחה אחות עם יתר לחץ דם ,שני ההורים נפטרו ממחלת לב כלילית וסוכרת. הוא מעשן 40סיגריות ליום.30 BMI . כעת סוכר שעתיים אחרי ארוחה עתירת פחמימות 195מ"ג %סוכר בצום 114 מ"ג .%בוצעו בדיקות נוספות. איזה מהן היית מצפה למצוא? .1רמת אינסולין בצום גבוהה. .2רמה נמוכה של חומצות שומניות חופשיות בדם (. )FFA .3חומצה אורית נמוכה HDL .4גבוה .1 48 בבדיקה של אשה בת 32עם הפרעות במחזור הוסת נצפה הממצא הבא (בבית השחי): לאיזה מהבאים הממצא אופייני ביותר? • אקרומגליה. • היפותירואידיזם. • מחלת ’.Graves • תסמונת שחלות פוליציסטיות. • תסמונת .MEN-1 .1 49 ?BASAL INSULIN איזה מתכשירי האינסולין הבאים הוא לא glulisine .1 glargine .2 detemir .3 degludec .4 50• Insulin Detemir (Levemir) Phe Phe Tyr Gly Arg Glu Thr Gly Pro Cys Lys Thr Lys A1 Val A21 B29 Asn Cys Leu Tyr Gly Asn Tyr Ile Glu Leu Val Leu Ala Gln Glu Glu Gln Tyr Cys Cys Thr Ser Ile Cys Ser Val Leu Leu His Ser Gly Cys B1 Phe Val Asn Gln His Leu LysB29(N-tetradecanoyl)des(B30)human insulin )Insulin Detemir (Levemir הקישור לאלבומין משמש "כמלאי" ומאזן את רמות האינסולין במעין מנגנון של "" buffering מונומרים של לבמיר מגיעים לרקמת המטרה באיטיות ובקצב אחיד A new basal insulin: Insulin degludec Des(B30) LysB29(γ-Glu Nε-hexadecandioyl) human insulin A1 s B1 s s s G I V E Q C C T S I C S L Y Q L E N Y C N s A21 s DesB30 F V N Q H L C G S H L V E A L Y L V C G E R G F F Y T P K T DesB30 insulin NH NH O O Glutamic acid ‘spacer’ O O HO O Hexadecandioyl Fatty diacid side chain L-γ-Glu N N H H OH OH O O מהי המטרה הטיפולית של רמת LDLבחולה סוכרת ,שעבר ?CVA 70 .1מ"ג/ד"ל 100 .2מ"ג/ד"ל 130 .3מ"ג/ד"ל 160 .4מ"ג/ד"ל •56 בן 65 ברקע מחלת לב איסכמית .תפקוד לבבי ירוד במידה קשה ,עם סמפטומים של אי ספיקת לב בדרגה של . NYH 3 לאחרונה פיתח סוכרת מטיפוס . 2 אילו מהתרופות הבאות אינה מומלצת בחולה זה ? THIAZOLIDINEDIONES .1 BIGUANIDE .2 INSULIN .3 ALPHA GLUCOSIDASE INHIBITOR .4 SULFONYLUREA .5 •57 מה המנגנון הפתופיזיולוגי הייחודי של סוכרת הריונית? .1ירידה בהפרשת אינסולין .2ירידה בהפרשת גלוקאגון .3פירוק של אינסולין על ידי השליה .4עלייה בהפרשת הורמוני שליה .1 58 בת ,45אם לשניים .מתקבלת בגלל ירידה קיצונית במשקל ושלשול ממושך מזה חצי שנה. בבדיקתה :נראית חולה ,משקל 46ק"ג ,לחץ דם ,95/60דופק 80לדקה ,גוון עור כהה ,טורגור ירוד .היא מוסרת על אל-וסת מגיל .27בדיקות המעבדה: 130 mmol/L sNa+ 4.8 mmol/L sK+ 85 mg/dl sGlucose 5 )sCortisol (8 AM micg/dl איזה מהממצאים הבאים סביר ביותר למצוא במטופלת זו? • תבחין Mantouxחיובי. • HIVחיובי ב.PCR- • רמת פריטין 600נ"ג/מל (תקין עד ,)150סטורציה של טרנספרין של .60% • נוגדנים כנגד 21-hydroxylase • בבדיקת :CTגושים בצפיפות 50 HUבשני האדרנלים. •60 בת ,30מגיל 7סוכרת מסוג .1 איברי מטרה :פגיעה קלה ברשתית בלבד ,ללא מיקרואלבומין בשתן. איזון גרוע לפי .HBA1C מה הכי חשוב לפרוגנוזה? .1איזון של הסוכרת .2אספירין כבר מעכשיו .3דיאטה דלת חלבון .4טיפול בACE-I - .1 61 מה מהבאים נכון לגבי היפרליפדמיה בחולים סוכרתיים? .1רמות LDLגבוהות במיוחד .2חלקיקי LDLקטנים יחסית .3רמות HDLקרוב לממוצע של האוכלוסייה הלא סוכרתית .4רמות VLDLנמוכות בדרך כלל .1 63 איזו הפרעה בפרופיל שומנים הכי שכיחה אצל חולי סוכרת? HDL .1נמוך LDLתקין או גבוה טריגליצרידים גבוהים HDL .2גבוה LDLתקין או גבוה טריגליצרידים גבוהים HDL .3גבוה LDLתקין או גבוה טריגליצרידים נמוכים HDL .4נמוך LDLנמוך טריגליצרידים נמוכים .1 64 אישה בת ,25מאושפזת במחלקת יולדות .בריאה בדרך כלל. איבדה הרבה דם סביב הלידה ונזקקה למספר מנות דם. בימים שמיד לאחר הלידה היא מפתחת חולשה ,בחילה ואינה מצליחה להיניק. אילו מהבדיקות הבאות עשויה להימצא לא תקינה בחולה זו? • מדידה בסיסית של .Free T3 • מדידה בסיסית של .Free T4 • מדידת קורטיזול לאחר גירוי עם .ACTH • מדידה בסיסית של .IGF-1 • תגובת GHוקורטיזול להיפוגליקמיה. .1 65 מה מהבאים נכון לגבי מחקר ? DCCT .1מחקר שנעשה בחולים עם סוכרת מטיפוס 2ובדק השפעת איזון סוכרת ויתר לחץ דם על תחלואה מיקרו-וסקולרית .2לפי מחקר זה בחולי סוכרת מטיפוס ,1ככל ש HbA1c -נמוך יותר ,הסיכון לסיבוכים מיקרו-וסקולריים קטן יותר .3ככל ש HbA1c -נמוך יותר ,הסיכון לאירועים מוחיים והתקפי לב נמוך יותר בחולי סוכרת מטיפוס 1ומטיפוס 2 .4מחקר זה מצא שהפחתת לחץ דם בחולי סוכרת מטיפוס 1הקטינה את שיעור התמותה בקרב חולים אלו .5מחקר זה הדגים שהטיפול המועדף נגד יתר לחץ דם בחולי סוכרת הוא ACE-I .1 66 נער בן 17מופנה מלשכת הגיוס להערכה בחשד להתבגרות מינית לקויה. בבדיקה :גובה 185 -ס"מ ,גיניקומסטיה דו-צדדית ,נמושו שני אשכים קטנים ונוקשים .תשעורת מעט דלילה בבתי השחי ובערווה ( ,)pubisנצפתה תשעורת זקן דלילה. בדיקות המעבדה: LH 12 < 10 מה האבחנה הסבירה ביותר? • קרניופרינגיומה. • תסמונת .Klinefelter • Hemochromatosis • תסמונת .Kallmann • .Histiocytosis .1 67 < 10 23 5-20 24 ng/ml Prolactin 3-10 1.3 ng/ml )Testosterone (total FSH מה מהבאים נכון לגבי חולים עם סוכרת מטיפוס ? 1 .1יש עליה בהפרשת אפינפרין גם ברמות סוכר תקינות .2יש ירידה בהפרשת גלוקגון בתגובה להיפוגליקמיה .3יש ירידה בהפרשת אינסולין על ידי הלבלב בתגובה להיפוגליקמיה .4עליה בתדירות של ארועי היפוגליקמיה מפחיתה את שכיחות התופעה hypoglycemia unawareness .1 68 היפוגליקמיה רמת גלוקוז בדם תסמיני90 היפוגליקמיה הפסקת הפרשת אינסולין 75 והשינויים החלים הפרשת אפינפרין,גלוקגוןGH , 60כאשר רמות בגוף , הפרשת קורטיזול שינויים קוגניטיביים הגלוקוז יורדות . 45 עייפות COMA פרכוסים נזק מוחי -מוות 30 15 0 בן ,66ידוע כסובל מסוכרת ,מגיע לחדר מיון במצב בלבולי חריף .רמת הגלוקוז בדמו 700מ"ג/ד"ל .לאחר טיפול בנוזלים ואינסולין ,מצבו הקליני משתפר .במקביל ,מודיעה המעבדה על רמת נתרן של 128מא"ק/ל בבדיקה שנלקחה לפני תחילת הטיפול. מה נכון לגבי ההיפונטרמיה? היפונטרמיה מופיעה במרבית החולים עם מצב היפראוסמוטי מדובר בפסאודו-היפונטרמיה ואין צורך בטיפול הדם נלקח מעירוי שכלל מים חופשיים ולכן התוצאה שגויה החולה כנראה שתה מים רבים בביתו בשל תחושת הצימאון זו יכולה להיות הסיבה לבלבול שלו ויש צורך במתן תמיסת מלח היפרטונית .1 70 בן ,56ידוע על סוכרת מטיפוס ,2מאוזן ע"י גליבטיק בערכים של 150מ"ג / ד"ל בצום .לאחרונה ,בבדיקות לחץ דם חוזרות נמצאו ערכים של 150/90מ"מ כספית .מה תעשה? תזמן אותו לביקורת חוזרת בעוד 3חודשים תזמן לביקורת בעוד חודש תזמן לביקורת תוך שלושה ימים תתחיל טיפול תרופתי בRAMIPRIL - תפסיק את הטיפול בגליבטיק .1 71 !בהצלחה [email protected] ד"ר יואל טולדנו
© Copyright 2024