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ARTIGO DE ENSINO/REVIEW ARTICLE
Reparação da coifa dos rotadores
com ou sem acromioplastia?
Revisão da literatura
Repairing the rotator cuff:
withor without acromioplasty?
Literature Review
Rui Claro, José Manuel Lourenço
Serviço de Ortopedia/Orthopedics Department
Centro Hospitalar do Porto – Hospital de Santo António – Serviço de Ortopedia
Oporto Hospital Centre - Santo António General Hospital. Orthopedics Department
Declaração de conflito de interesses: nada a declarar / Conflict of interest disclosure: nothing to declare
RESUMO
ABSTRACT
Não existe consenso quanto ao principal factor que condiciona disfunção e ruptura da coifa dos rotadores. Para muitos
autores a ruptura da coifa dos rotadores resulta da agressão de
estruturas envolventes (factores extrínsecos), outros acreditam
que o problema se deve a factores intrínsecos (degenerescência,
avascularização, sobrecarga tensional).
A acromioplastia baseia-se no conceito da compressão
extrínseca da coifa dos rotadores. Esta filosofia iniciou-se com
Charles Neer em 1972 com o reconhecimento da morfologia
do arco acromial como causadora de patologia da coifa dos
rotadores.
Estudos recentes põem em causa este gesto cirúrgico. Apontam como principal causa da ruptura da coifa dos rotadores a
tendinopatia intrínseca, por sobrecarga excêntrica do tendão,
e não a compressão extrínseca por alteração das estruturas
ósseas ou de partes moles.
There is no consensus as to the main factor determining the dysfunction and failure of the rotator cuff. For many authors, rotator
cuff tear results from aggression from surrounding structures
(extrinsic factors), while others believe that it is due to intrinsic factures (aging, vascularisation disturbances, tension overload).
Acromioplasty is based upon the concept of extrinsic compression
of the rotator cuff. This policy was introduced by Charles Neer in
1972, with the recognition that the morphology of the acromial arch
has a part to play in rotator cuff pathology.
However, recent studies have challenged this position. They have
suggested that the main cause of rotator cuff tear is intrinsic
tendinopathy, due to eccentric overload of the tendon, and not
extrinsic compression by soft tissue or bone.
Palavras-chave: Ruptura coifa rotadores, Acromioplastia,
Descompressão subacromial
Key Words: Rotator cuff tear; acromioplasty, subacromial decompression
Volume 17 • Fascículo I • 2009Revista Portuguesa de Ortopedia e Traumatologia | 47
INTRODUÇÃO
INTRODUCTION
Ao analisarmos a maioria das séries publicadas nas
últimas 3 décadas sobre reparação de rupturas completas
da coifa dos rotadores, a acromioplastia é realizada geralmente como gesto associado [1-7]. Evoluiu desde as primeiras reparações abertas de rupturas da coifa dos rotadores, até à actualidade – a era da sutura artroscópica. E
continua a ser realizada, embora estudos recentes
ponham em causa este gesto cirúrgico [8-12]. Apontam
como principal causa da ruptura a tendinopatia intrínseca, por sobrecarga excêntrica do tendão, e não a compressão extrínseca por alteração das estruturas ósseas ou
de partes moles [13,14].
In most of the series published in the last three decades concerning the repair of complete rotator cuff tears, acromioplasty is the most common therapeutic solution [1-7]. This procedure has evolved from the first open surgery repairs to modern techniques using arthroscopic suture. Moreover, it is still
being performed, although recent studies have questioned its
effectiveness [8-12]. These have suggested that the main cause
of rotator cuff tear might be intrinsic tendinopathy, due to
eccentric overload of the tendon, and not extrinsic compression
by soft tissue or bone [13,14].
1. Subacromial decompression
1. Descompressão subacromial
Baseia-se na teoria em que a anormal morfologia do
arco acromial (causa extrínseca) é o factor preponderante que contribui, por traumatismos de repetição, para uma
disfunção e eventual ruptura da coifa dos rotadores. Este
conceito popularizou-se após os estudos de Neer em
1972 e Bigliani em 1986, baseados em dissecções de
cadáveres e em observações clínicas. Neer [7] defendeu
que as variações da forma e curvatura da região anterior
do acrómio eram as responsáveis pelo “impingement”
subacromial e estavam associadas à ruptura da coifa dos
rotadores. Relatou também a presença de um osteófito
da região anterior do acrómio, que aparentemente era originado por forças de tensão do ligamento coracoacromial,
e que muitas vezes fazia protrusão no espaço subacromial.
Bigliani [15] apresentou um estudo de 139 ombros (79
cadáveres) onde identificou 3 tipos de morfologia acromial: 17% do tipo I (acrómio plano), 43% do tipo II
(acrómio curvo) e 40% do tipo III (acrómio em gancho).
Observou também uma maior incidência de rupturas
completas da coifa dos rotadores em ombros com acrómio do tipo III.
A acromioplastia para descompressão subacromial,
inicialmente realizada em cirurgia aberta, tornou-se assim
num gesto cirúrgico fundamental durante a reparação de
uma lesão da coifa dos rotadores para muitos cirurgiões.
A bursectomia subacromial, a ressecção do ligamento
coracoacromial e a acromioplastia antero-inferior (transformação da superfície acromial num acrómio do tipo I)
são procedimentos que visam um aumento do espaço
subacromial, a eliminação do “impingement” extrínseco
e um possível aporte de factores de crescimento no local
da sutura [16].
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This is based upon the theory that abnormal morphology of
the acromial arch (extrinsic cause) is the main factor contributing, through repeated traumas, to the dysfunction and
eventual failure of the rotator cuff. This notion became popular after the studies published by Neer in 1972 and Bigliani in
1986, based upon the dissection of cadavers and clinical observations. Neer [7] argued that variations in the shape and curvature of the anterior region of the acromion were responsible
for subacromial impingement and were therefore associated
with rotator cuff tear. He also reported the presence of an osteophyte of the anterior region of the acromion, apparently caused
by tension forces on the coracoacromial ligament, which would
often protrude into subacromial space. Bigliani [15] presented
a study of 139 shoulders (79 cadavers), in which 3 types of
acromial morphology were identified: 17% of Type I (flat
acromion), 43% of Type II (curved acromion) and 40% of Type
III (hooked acromion). A greater incidence of complete rotator
cuff failure was found in shoulders with a Type III acromion.
Acromioplasty for subacromial decompression, initially performed using open surgery, thus became the main surgical gesture for the treatment of rotator cuff injuries. Subacromial bursectomy, resection of the coracoacromial ligament and anteroinferior acromioplasty (transformation of the acromial surface
into a Type I acromion) are procedures designed to increase the
subacromial space, eliminating extrinsic impingement and the
incursion of growth factors at the site of suture [16].
1.1. Open subacromial decompression
In the study by McKee & Yoo [1], 31 patients underwent
rotator cuff repair associated to open acromioplasty and subacromial bursectomy, with good functional results.
Hawkins et al. [2] present satisfactory results in 86%
patients subjected to cuff repair associated with open subacromial decompression.
1.1. Descompressão subacromial aberta
No estudo de McKee e Yoo [1], 31 doentes foram submetidos a reparação da coifa dos rotadores associada a
acromioplastia aberta e bursectomia subacromial, com
bons resultados funcionais.
Hawkins et al. [2] apresentam resultados satisfatórios
em 86% doentes submetidos a reparação da coifa associada a descompressão subacromial aberta.
Packer et al. [3] referem que das 63 reparações da coifa
dos rotadores analisadas, 31 foram associadas a descompressão subacromial. Vinte e seis dos doentes submetidos a descompressão subacromial apresentaram melhores
resultados do que aqueles em que a cirurgia não incluiu
descompressão.
Romeo et al. [4] realizaram sutura aberta da coifa associada a acromioplastia em 72 doentes. O valor médio do
Simple Shoulder Test foi 10, e 74% dos doentes não referiam dor após um follow-up de 54 meses (variação de 24
a 102 meses).
1.2. Descompressão subacromial artroscópica
Blevins et al. [5] apresentam resultados satisfatórios em
89% dos 64 doentes submetidos a acromioplastia e ressecção do ligamento coracoacromial por via artroscópica
e a reparação da coifa por via “mini-open”.
Gartsman et al. [6] após sutura artroscópica da coifa
com acromioplastia, obtiveram melhoria do valor médio
do University of California Los Angeles score de 12,4 para
31,1 pontos, melhoria de 30,7 para 87,6 pontos no American Shoulder and Elbow Surgeons index, e melhoria de
41,7 para 83,6 pontos no Constant and Murley system nos
73 doentes operados.
1.3. Desvantagens
A acromioplastia associada ou não a ressecção do ligamento coracoacromial não é um procedimento inócuo.
Estão descritas potenciais desvantagens associadas a este
tratamento:
– lesão do músculo deltóide [7,17-19]. Concretamente
quando as fibras acromiais anteriores são desinseridas,
situações de enfraquecimento ou mesmo de rupturas do
deltóide podem ocorrer. A acromioplastia radical leva a
alterações marcadas na origem do músculo deltóide e
consequente compromisso da função do ombro;
– instabilidade antero-superior [20-24]. Perante rupturas maciças da coifa dos rotadores, a acromioplastia e a
ressecção do ligamento coracoacromial podem originar
instabilidade gleno-umeral;
– aderências subacromiais [21,25-27]. A formação de
tecido cicatricial entre a superfície sangrante do acrómio
Packer et al. [3] report that, of 63 rotator cuff repairs
analysed, 31 were associated with subacromial decompression. 26 patients that underwent subacromial decompression
yielded better results than those whose surgery did not include
decompression.
Romeo et al. [4] performed open suture of the cuff associated to acromioplasty on 72 patients. The average score achieved
using the Simple Shoulder Test was 10, and 74% of patients
did not mention pain after a follow-up of 54 months (variation between 24 to 102 months).
1.2. Arthroscopic subacromial decompression
Blevins et al. [5] present satisfactory results in 89% of 64
patients that underwent acromioplasty and resection of the
coracoacromial ligament by arthroscopy and cuff repair by
“mini-open”.
Gartsman et al. [6] after arthroscopic suture of the cuff with
acromioplasty on 73 patients, obtained an improvement on
the average University of California Los Angeles Score of
12.4 to 31.1 points, an improvement from 30.7 to 87.6
points on the American Shoulder and Elbow Surgeons Index,
and an improvement from 41.7 to 83.6 points on the Constant and Murley System.
1.3. Disadvantages
Acromioplasty, whether or not it is associated to coracoacromial ligament resection, is not a totally innocuous procedure and a number of potential drawbacks have been
described. These are:
– injury of the deltoid muscle [7,17-19]. More specifically,
when the anterior acromial fibres come loose, there may be
weakening or even ruptures of the deltoid. Radical acromioplasty leads to marked alterations at the source of the deltoid
muscle and consequent compromise of shoulder function;
– anterosuperior instability [20-24]. When there are massive
tears of the rotator cuff, acromioplasty and coracoacromial ligament resection may give rise to glenohumeral instability.
– subacromial adherences [21,25-27]. The post-acromioplasty formation of scar tissue between the bloody surface of
the acromion and the rotator cuff may lead to pain, discomfort and functional limitations.
2. Repair of cuff tears without acromioplasty
Some authors argue that rotator cuff tears are caused by
factors intrinsic to the tendon itself. They believe that the
injury results from tendon failure due to aging, eccentric overload, microinstability and calcific tendinopathy [17,20,28].
Although some animal studies [29] have managed to pro-
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pós-acromioplastia e a coifa dos rotadores pode ser sede
de dor, desconforto e limitação funcional.
2. Reparação das rupturas da coifa sem acromioplastia
Alguns autores advogam que as rupturas da coifa dos
rotadores têm como principal causa factores intrínsecos
ao próprio tendão. Acreditam que a ruptura resulta da
falência do tendão por degenerescência, sobrecarga
excêntrica, microinstabilidade e tendinopatia calcificada
[17,20,28].
Embora estudos experimentais em animais [29]
tenham conseguido produzir lesões parciais na face bursal da coifa por “impingement”, a maioria das lesões parciais da coifa dos rotadores em humanos localiza-se na
face articular [13,14,20,30,31]. Tal como estudos anatomohistológicos de fragmentos de tendão adjacentes aos
defeitos da coifa dos rotadores, não sugerem uma etiologia inflamatória ou abrasiva [32].
De entre as várias teorias propostas, o modelo “degenerescência-microtraumatismos” é o mais consensual. As
lesões “intrínsecas” do tendão relacionam-se com a idade
do doente e são o resultado de microtraumatismos sucessivos que originam rupturas parciais, que por sua vez se
transformam em rupturas completas da coifa dos rotadores. Os microtraumatismos de repetição (sobrecarga
excêntrica, microinstabilidade, tendinopatia calcificada)
vão desencadear fenómenos degenerativos da coifa dos
rotadores, com aporte local de mediadores inflamatórios,
onde o stress oxidativo induz apoptose dos tenócitos,
perpetuando a degenerescência da coifa dos rotadores
(fig. 1).
Tempelhof et al. [33] identificaram uma correlação
positiva entre idade e as rupturas da coifa dos rotadores
ao analisaram ecograficamente mais de 400 voluntários
assintomáticos. A frequência das rupturas foi de 13% no
grupo de doentes mais novos (entre 50-59 anos de idade),
20% no grupo com 60-69 anos, 31% nos doentes com
70-79 anos e 51% no grupo de doentes mais velhos (entre
80-89 anos de idade). Kannus e Jozsa [34] reviram 891
rupturas agudas, sub-agudas e crónicas e detectaram alterações degenerativas em 97% dos casos. As alterações
relacionadas com a idade foram: diminuição da celularidade, diminuição da vascularização e a diminuição da
região de fibrocartilagem no local de inserção do tendão.
Estas alterações não são encontradas em indivíduos
novos [35].
Vários estudos procuram encontrar mecanismos bioquímicos implicados na degenerescência da coifa dos
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duce partial lesion on the bursal surface of the cuff through
impingement, most partial lesions of the rotator cuff in
humans are located on the joint surface [13,14,20,30,31]. As in
anatomohistological studies of tendon fragments adjacent to
the rotator cuff defects, they do not suggest an inflammatory
or abrasive etiology [32].
Amongst the various theories proposed, the “degenerationmicrotrauma” model is the most consensual. Intrinsic lesions
of the tendon are age related and result from repeated microtrauma causing partial tears, which eventually lead to complete failure of the rotator cuff. Repetitive microtrauma
(eccentric overload, microinstability, calcific tendinopathy)
lead to degenerative phenomena in the rotator cuff, with the
local incursion of inflammatory mediators, where oxidative
stress induces apoptosis of the tenocytes, perpetuating the
degeneration of the rotator cuff (Fig. 1).
Tempelhof et al. [33] identified a positive correlation
between age and rotator cuff tears by ecographically analysing
over 400 symptom-free volunteers. The frequency of ruptures
was 13% in the younger patients (between 50-59 years of
age), 20% in the 60-69 band, 31% in the 70-79 band and
51% in the oldest group (between 80-89 years of age). Kannus & Jozsa [34] reviewed 891 acute, subacute and chronic
tears and detected degenerative alterations in 97% cases. The
age-related alterations were: reduced cellularity, reduced vascularization and reduction of the fibrocartilage region at the
site of the tendon insertion. These alterations are not found in
younger individuals [35].
Various studies have sought biochemical mechanisms implicated in the degeneration of the rotator cuff [36-41]. There is
evidence to support the role of inflammatory mediators, suggesting that the symptoms of rotator cuff tendinopathy are
mediated by cyclooxygenase 2 (COX-2) and by prostaglandin
E2 (PGE2), and that the loss of tissue architecture is mediated by matrix metalloproteinases (MMP). Apoptosis of tenocytes near the cuff tear is mediated by MMP in the extracellular matrix and, intracellularly, by c-Jun N-terminal protein kinases ( JNK) (Fig. 1).
Whether hypovascularization of the rotator cuff contributes
to tearing remains controversial. However, Rathbun &
Macnab [42] have observed that vascular perfusion of the
rotator cuff is a dynamic phenomenon, with a marked reduction of vascularization with the arm in adduction, as
described by Codman [20]. In situations in which the
supraspinatus tendon is compressed against the humeral head
(arm adduction), it is possible that local hypovascularization
may be a factor contributing to the tear.
As regards the treatment of rotator cuff tears, recent
research suggests that acromioplasty may not necessarily be
effective in preventing ruptures. Christian Gerber [43] claims
Microtraumatismos/Microtrauma
Stress oxidativo
Oxidative stress
COX II
COX II
Citocinas
Cytokines
Apoptose
Apoptosis
PGE 2
PGE 2
DOR
PAIN
Desuso
Unuse
Jun-N-cinases
Jun-N-kinaes
Alteração
subtipos
colagéno
Collagen
sub-types
alteration
Menor n.°
tenócitos
funcionais
Less
functional
tenocytes
Diminuição
síntese
colagéno
Collagen
synthesis
diminution
MMP
MMP
Degeneração
matriz
extracelular
Extracelular
matrix
degeneration
Degenerescência da coifa dos rotadores
Rotator cuff degeneration
Figura 1: Modelo “degenerescência-microtraumatismos” para a ruptura da coifa dos rotadores. (Adaptado de: Yadav H, Nho S, Romeo A.
Rotator cuff tears: pathology and repair. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2008)/Degeneration-microtrauma model for rotator cuff rupture.
(Adapted from: Yadav H, Nho S, Romeo A. Rotator cuff tears: pathology and repair. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2008).
rotadores [36-41]. Existe evidência que suporta o papel
dos mediadores inflamatórios e sugere que os sintomas
da tendinopatia da coifa dos rotadores são mediados pela
ciclo-oxigenase 2 (COX-2) e pela prostaglandina E2
(PGE2) e que a perda da arquitectura tecidular é mediada por metaloproteinases da matriz (MMP). A apoptose dos tenócitos junto à ruptura da coifa é medidada por
MMP na matriz extracelular e por c-Jun N-terminal proteinocinases ( JNK) intracelularmente (fig. 1).
A hipovascularização da coifa dos rotadores como
causa de ruptura permanece controversa. Contudo, Rathbun e Macnab [42] observaram que a perfusão vascular
na coifa dos rotadores é um fenómeno dinâmico, com
uma redução marcada da vascularização com o braço em
adução, tal como descrito por Codman [20]. Em situações em que o tendão supra-espinhoso é comprimido
that, in patients that have had a failed acromioplasty to
repair rotator cuff tears, the formation of a new Type III
acromion can be expected. The alteration of the morphology of
the acromion after acromioplasty may not cause rupture, but
the rupture causes a new deformation of the acromial arch.
Hyvönen et al. [44] carried out 96 open acromoplasties in 93
patients with impingement and without cuff tear and concluded that this procedure does not prevent cuff tear. Despite
decompression, 20% of patients went on to present tearing
during the 9 months of follow-up. They also found a tear rate
of 71% in patients with functional deterioration after surgery. Kartus et al. [45] in their retrospective study, assessed
26 patients ecographically for a minimum of 5 years. All had
partial cuff tears which had been subjected to debridement
and decompression by arthroscopy. Of the patients operated,
35% went on to develop complete cuff failure, and in 33% of
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contra a cabeça umeral (adução do braço) é possível que
a hipovascularização local seja um factor que contribua
para a ruptura.
Em relação ao tratamento das rupturas da coifa dos
rotadores e tendo em conta o conhecimento científico
actual, não está provado que a acromioplastia é eficaz na
prevenção de rupturas. Christian Gerber [43] afirma que
em doentes em que a reparação da coifa dos rotadores
com acromioplastia falha, é de esperar a formação de um
novo acrómio do tipo III. A alteração da morfologia do
acrómio após acromioplastia não pode causar ruptura,
mas a ruptura causa nova deformação no arco acromial.
Hyvönen et al. [44] realizaram 96 acromioplastias abertas
em 93 doentes com “impigement” e sem ruptura da coifa
e concluíram que este procedimento não evitava a ruptura da coifa. Apesar da descompressão, 20% dos doentes
apresentaram ruptura durante os 9 anos de follow-up.
Observaram também uma taxa de ruptura de 71% nos
doentes com deterioração da função após cirurgia. Kartus et al. [45] no seu estudo retrospectivo avaliaram ecograficamente, por um período mínimo de 5 anos, 26
doentes com rupturas parciais da coifa submetidos a desbridamento e descompressão por via artroscópica. Dos
doentes operados, 35% evoluíram para ruptura completa, e em 33% dos doentes com ruptura completa, esta era
bilateral.
Baseados nestes conceitos, recentemente alguns autores decidiram analisar a reparação de rupturas da coifa
dos rotadores sem acromioplastia.
No estudo de Budoff et al. [8] 79 casos com rupturas
parciais da coifa dos rotadores foram tratados cirurgicamente com desbridamento do tendão sem descompressão subacromial. Destes doentes, 87% apresentavam
resultados funcionais bons ou excelentes, com um followup médio de 53 meses. Com um follow-up mais longo
[46] (média de 9,5 anos) o mesmo estudo prospectivo
apresentou 79% de resultados satisfatórios.
Goldberg et al. [9] apresentam uma série de 27 doentes com ruptura completa da coifa dos rotadores, submetidos a reparação sem descompressão subacromial, com
um follow-up mínimo de 24 meses. Observaram uma
melhoria clínica significativa em relação ao estado clínico pré-operatório utilizando o Short Form 36 e o Simple
Shoulder Test.
McCallister et al. [11] obtiveram resultados semelhantes, num estudo prospectivo de 61 doentes com ruptura
completa da coifa submetidos a reparação aberta sem
descompressão subacromial, com um follow-up mínimo
de 5 anos.
Gartsman et al. [10] avaliaram prospectivamente e de
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the patients with complete failure, it was bilateral.
Based on these concepts, some authors have recently
analysed rotator cuff repairs without acromioplasty.
In the study undertaken by Budoff et al. [8] 79 cases of partial cuff rupture were surgically treated with debridement of
the tendon without subacromial decompression. Of those
patients, 87% presented good or excellent functional results,
with an average follow-up of 53 months. With a longer follow-up [46] (average 9.5 years), the same prospective study
presented 79% satisfactory results.
Goldberg et al. [9] described a series of 27 patients with
complete rotator cuff rupture, repaired without subacromial
decompression, with a minimum follow-up of 24 months.
They found significant clinical improvement in relation to
the preoperative clinical state using the Short Form 36 and
the Simple Shoulder Test.
McCallister et al. [11] obtained similar results in a prospective study of 61 patients with complete rotator cuff failure,
who had undergone open repair without subacromial decompression, with a minimum follow-up of 5 months.
Gartsman et al. [10] carried out a prospective randomized
study of 93 patients with complete rupture, isolated from the
supraspinatous and Type II acromion. They divided the
patients into 2 groups, in which the first underwent arthroscopic suture with arthroscopic decompression, and the second
arthroscopic suture without decompression. The average follow-up was 15.6 months. They did not obtain any significant postoperative differences between the two groups, using
the American Shoulder and Elbow score.
Milano et al. [12], in a prospective randomized study similar to Gartsman’s, assessed 80 patients with complete rotator
cuff failure treated with arthroscropic suture with and without subcromial decompression. The minimum follow-up was
2 years. Results showed that the two groups were homogenous for all the variables considered (age; sex; dominance;
location, shape, area, retraction and reductibility of the cuff
tear; fatty degeneration; involvement of the subscapular tendon; treatment of the long portion of the biceps; repair technique, and acromion type). No statistically significant differences were found between the two groups. The shape of the
acromion and subacromial decompression did not significantly influence the final outcome.
DISCUSSION
The concept of subacromial impingement has been considered
the main cause of rotator cuff pathology in recent decades. Neer
[47] claimed that subacromial impingement originating in
extrinsic factors such as anteroinferior acromial osteophyte,
acromioclavicular osteophytes and os acromiale accounted for
forma randomizada 93 doentes com ruptura completa e
isolada do supraespinhoso e acrómio do tipo II. Dividiram os doentes em 2 grupos, em que no primeiro os
doentes foram submetidos a sutura artroscópica com descompressão artroscópica, e no segundo sutura artroscópica sem descompressão. O follow-up médio foi de 15,6
meses. Não obtiveram diferenças significativas pós-operatórias nos dois grupos, no American Shoulder and Elbow
score.
Milano et al. [12] num estudo semelhante ao de Gartsman de forma prospectiva e randomizada avaliaram 80
doentes com rupturas completas da coifa dos rotadores
tratados com sutura artroscópica com e sem descompressão subacromial. O follow-up mínimo foi de 2 anos.
Da análise dos resultados observaram que os dois grupos
foram homogéneos para as variáveis consideradas (idade;
sexo; dominância; localização, forma, área, retracção e
redutibilidade da ruptura da coifa; degenerescência gorda;
envolvimento do tendão subescapular; tratamento da
longa porção do bicípite; técnica de reparação; e tipo de
acrómio). Não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas entre os dois grupos. A forma do
acrómio e a descompressão subacromial não influenciaram de forma significativa o resultado final.
DISCUSSÃO
O conceito “impingement” subacromial tem vindo a
ser considerado nas últimas décadas como a principal
causa da patologia da coifa dos rotadores. Neer [47] afirmou que o “impingement” subacromial com origem em
factores extrínsecos como o osteófito acromial anteroinferior, os osteófitos acrómio-claviculares, e o os acromiale, representa 95% de todos os síndromes de “impingement”. Bigliani [15], por outro lado, concluiu no seu
estudo em cadáveres que a forma acromial em gancho ou
em curva está associada a rupturas da coifa dos rotadores.
Baseando-se nestes princípios, a acromioplastia é considerada como o procedimento mais eficaz no aumento
da distância acrómio-umeral e no alívio dos sintomas
[48,49]. Vários estudos apresentam resultados satisfatórios
utilizando a acromioplastia no tratamento de rupturas
parciais ou completas da coifa dos rotadores [50,51], de
rupturas maciças irreparáveis [52] e da tendinopatia calcificada [53]. Para alguns autores o principal motivo da
falência da reparação de rupturas da coifa é uma descompressão subacromial insuficiente [54].
Codman em 1934 descreve no seu livro “The Shoulder:
Rupture of the Supraspinatus Tendon and Other Lesions in
95% of all impingement syndromes. Bigliani [15], on the other
hand, concluded from his cadaver study that the hooked or
curved acromion was associated to rotator cuff ruptures.
Based on these principles, acromioplasty is considered the
most effective procedure for increasing the acromiohumeral
distance and relieving symptoms [48,49]. Various studies present satisfactory results using acromioplasty for the treatment
of partial or complete ruptures of the rotator cuff [50,51], massive irreparable tears [52] and calcific tendinopathy [53]. For
some authors, the main reason for cuff repair failure is insufficient subacromial decompression [54].
In 1934, Codman, in his book “The Shoulder: Rupture of
the Supraspinatus Tendon and Other Lesions in or about the
Subacromial Bursa” [20] described the repair of the rotator
cuff without acromioplasty or coracoacromial ligament section, and mentions the need to preserve the acromial arch.
This concept is based upon various factors intrinsic to the tendon itself, as the cause of pathology, and indicates various disadvantages associated to acromioplasty and to the section/
/excision of the coracoacromial ligament. Since then,
researchers have sought mechanisms implicated in the degeneration of the rotator cuffs, as an “intrinsic” cause of rupture.
Recently, some studies have presented satisfactory results
treating rotator cuff tears without acromioplasty/subacromial decompression [8-12,46]. These authors believe that functional improvement and symptom relief is related to the
dynamic effect of the rotator cuff in the repositioning of the
humeral head with relation to the glenoid, thus increasing the
acromiohumeral distance and eliminating the possibility of
secondary impingement. They also believe that, if the treatment is not effective in restoring rotator cuff function and
strength, the pain and functional limitation will persist, even
after acromial decompression.
In the light of these different concepts, many doubts remain,
despite the various published studies. What is the cause of rotator cuff tears? Are the contributing factors intrinsic or extrinsic in nature? Or might there possibly be a combination of all
of these factors? Is isolated repair of the rupture an effective
way of treating these patients? Should it always be associated
with subacromial decompression? What is its long-term effectiveness? And what type of subacromial decompression should
be used? Acromioplasty alone? How many millimeters of bone
should be removed? Only resection of the coracoacromial ligament? Only removal of the acromial osteophyte/entesophyte?
Is subacromial decompression always necessary?
Evidence-based medicine should be the touchstone of contemporary orthopedics and not outdated empirical knowledge.
Further prospective randomized studies are needed, involving large numbers of patients and a long follow-up period,
in order to clarify this problem.
Reparação da coifa dos rotadores com ou sem acromioplastia? | 53
or about the Subacromial Bursa” [20] a reparação da coifa
dos rotadores sem acromioplastia ou secção do ligamento coracoacromial e refere a necessidade de preservar o
arco acromial. Este conceito baseia-se em factores intrínsecos ao próprio tendão, como causa de patologia, e aponta várias desvantagens associadas à acromioplastia e à secção/excisão do ligamento coracoacromial. Desde então,
investigadores procuram encontrar mecanismos implicados na degenerescência da coifa dos rotadores, como
causa “intrínseca” da ruptura.
Recentemente alguns estudos apresentam resultados
satisfatórios com o tratamento de rupturas da coifa dos
rotadores sem acromioplastia/descompressão subacromial
[8-12,46]. Estes autores acreditam que a melhoria da função e o alívio dos sintomas está relacionado com o efeito
dinâmico da coifa dos rotadores no reposicionamento da
cabeça umeral face à glenóide. Aumentando, assim, a distância acrómio-umeral e eliminando a possibilidade de
“impingement” secundário. Acreditam, também, que se
o tratamento não for eficaz no restaurar da função e força
da coifa dos rotadores, a dor e limitação funcional per-
sistirão mesmo após descompressão acromial.
Observando estes diferentes conceitos, apesar dos
vários estudos publicados, muitas dúvidas permanecem.
Qual a causa para o aparecimento das rupturas da coifa
dos rotadores? Os factores desencadeantes serão de natureza intrínseca ou extrínseca? Ou será eventualmente o
conjunto de todos estes factores? A reparação isolada da
ruptura será só por si eficaz no tratamento destes doentes? Dever-se-á associar sempre uma descompressão
subacromial? Qual a sua eficácia a longo prazo? E que
tipo de descompressão subacromial? Apenas acromioplastia? Quantos milímetros de osso devem ser retirados?
Apenas ressecção do ligamento coracoacromial? Apenas
remoção do osteófito/entesófito acromial? Será a descompressão subacromial um gesto desnecessário?
A medicina baseada na evidência deve ser a pedra de
toque da Ortopedia contemporânea e não o ultrapassado
conhecimento empírico. Outros estudos, prospectivos,
randomizados, com um número elevado de doentes e um
longo follow-up devem ser realizados no sentido da clarificação deste problema.
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Correspondência/Correspondence
DR. RUI CLARO
Serviço de Ortopedia
Centro Hospitalar do Porto - Hospital de Santo António
Largo Professor Abel Salazar
4099-001 Porto
[email protected]
56 | Rui Claro, José Manuel Lourenço