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26/03/2015
SAHOS de l’enfant
Marie-Josèphe Challamel
Patricia Franco
Plan
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Définition
Prévalence
PSG, définition des évènements respiratoires
Spécificités de l’enfant
Pathophysiologie
Histoire naturelle
Répercussions et complications
Présentations cliniques
Outils diagnostiques
Histoire naturelle de la maladie
Traitement
SAHOS: Définition
Le Syndrome d’apnées
obstructives du sommeil est
caractérisé par la présence d’épisodes d’obstruction
complètes (apnées obstructives) ou partielles (hypopnées
obstructives) des voies aériennes supérieures (VAS).
Am Thorac Soc AJRCCM 1996
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Il faut aussi inclure les autres
troubles respiratoires du sommeil
• Le Syndrome de haute résistance des VAS (SHRVAS)
caractérisé par une obstruction partielle prolongée des VAS,
sans véritables apnées ou hypopnées, mais conduisant à une
augmentation des efforts respiratoires et à une fragmentation
du sommeil par des micro-éveils.
• Le Syndrome d’hypoventilation obstructive se traduisant par
une hypercapnie avec un taux de CO2 supérieur à 50 mmHg
pendant plus de 25 pour cent du temps total de sommeil.
La prévalence est probablement sous-estimée
 SAOS entre 1 et 4%
Les troubles respiratoires du sommeil doivent être différenciés
du ronflement habituel ou primaire
Qui est caractérisé par l’existence d’un ronflement sonore, constaté par les
parents 3 fois ou plus par semaine Théoriquement associé ni à des difficultés
respiratoires, ni à des perturbations du sommeil.
 Ronflement: 7,5% [5 et 12 %]
Lumeng & Chervin Proc Am Thorac Soc 2008
Méta-analyse de 48 études
Le ronflement primaire est déjà le témoin d’une
élévation des résistances au niveau des VAS
IL existe en effet
Continuum du ronflement au SAHOS
• Des différences significatives
entre enfants ronfleurs versus
contrôles pour l’attention,
l’hyperactivité, les performances
scolaires, l’élévation de la Tension
artérielle
• Certains ronfleurs développeront
à l ’âge adulte un syndrome
d’apnées du sommeil
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Répartition du SAOS selon l’âge
 Pic de prévalence entre 2 et 8 ans,
 Prévalence un peu plus élevée chez les garçons
2998 patients , 0-19 years with a diagnosis of OSA identified from the Danish National Patient
Registry.
Jennum P et al. Thorax 2013;68:949-954
Comment scorer chez l’enfant
les évènements respiratoires
La polysomnographie nocturne en laboratoire de
sommeil est l’examen de référence
Elle est aussi complète chez
l’enfant que chez l’adulte
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La PSG doit-être réalisée dans de bonnes conditions
• Il est important de respecter les horaires de sommeil
de l’enfant
• Absence de médications sédatives ( pendant un
minimum de 15 jours) et de privation de sommeil qui
augmentent la fréquence des phénomènes
obstructifs et modifient les paramètres de sommeil
• L’enregistrement devra être réalisé plusieurs jours
après l’arrêt d’un éventuel traitement par corticoïde
chez les enfants porteurs d’une hypertrophie
adénoïdo-amygdalienne
• 2 à 3 mois après une intervention chirurgicale sur les
VAS
Définition des événements respiratoires
chez l’enfant AASM 2007
> 90%
>50%
+
AASM Manual Scoring of Sleep 2007
désaturations
> 3%
et/ou microéveils
< 50%
+ ronflement
resp bruyante
 PCO2
Effort respiratoire
Syndrome de Haute Résistance des VAS
chute de l’amplitude nette du signal de la pression nasale,
mais inférieure à 30%
12
12
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Validité des critères de AASM 2007
•
•
•
Les critères de scorage de l’AASM objectivent 19% of des patients ayant un SAOS,
alors que les critères de Stanford diagnostiquent 99% des patients porteurs d’un
SAOS référés pour une suspicion de SAOS
Le scoring des hypopnées par les critères de Stanford ne requièrent ni chute de la
SaO2, ni réaction d’éveil
Le problème porte surtout sur la reconnaissance des hypopnées par les critères de
l’AASM
- Qui ne tient pas en compte des réactions d’éveil à ondes lentes
- Qui ne reconnait pas les limitations de débit (thermistance nasale)
La prise en compte des hypopnées et des apnées centrales requiert
l'existence d'une réaction d'éveil
•
Apnée Obstructive
Apnée centrale
Apnées obstructives
correspond à une diminution de
l’amplitude du flux naso-buccal > 90%,
associée à la persistance d’efforts
respiratoires, pendant une durée >= 2
cycles respiratoires.
•
Hypopnée Obstructive
L’évènement correspond à une
diminution de l’amplitude du
capteur de pression nasale (ou d’un
capteur alternatif) égal ou supérieur à
30% associée à la persistance d’efforts
respiratoires, pendant une durée > = 2
cycles respiratoires avec désaturation
>3%, et/ou d’une microéveil >=3 sec. ou
un éveil Le critère, pendant plus de 90% de
l’évènement respiratoire, a été supprimé lors
de la révision de 2012.
Apnée centrale
>20 sec; ou > = 2 cycles respiratoires avec
désaturation > = 3% et/ou microéveil >=3
sec. ou un éveil. Enfant <1 an: Bradycardie
<50 bts pendant 5 sec. Ou < 60 bts pendant
15 secondes
Limitation de débit et Hypoventilation
Elle ne peut être scorée en l’absence de signal de la pression nasale
ou d’une pression oesophagienne
Elle est scorée si en utilisant le capteur de pression nasale tous les
critères suivants sont présents :
- Il y a une chute de l’amplitude nette du signal de la pression
nasale, mais inférieure à 30%
- Il existe un aplatissement de la partie inspiratoire de l‘onde de
pression nasale.
- L’évènement respiratoire est accompagné d’un ronflement, d’une
respiration bruyante, d’une élévation du Co2 ou d’une
augmentation évidente visuellement des efforts respiratoires et
entraîne un micro-éveil alors que cet évènement ne correspond
pas aux critères d’une apnée ou d’une hypopnée.
- L’évènement a une durée de 2 cycles respiratoires ou plus
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Syndrome d’apnées-hypopnées obstructivesSyndrome haute résistance [AASM 2012]
> 90%
> 30%
•Tapia IE et al.Sleep 2008.
Accardo JA et al. Sleep 2010
Il est préférable d’utiliser encore
les critères pédiatriques chez
AASM Manual Scoring of Sleep 2007
l’adolescent
< 30 %
+ désaturations > 3%+ ronflement
et/ou micro-éveils
resp bruyante
 PCO2
Effort respiratoire
Classification et critères de sévérité des
troubles respiratoires en pédiatrie
Un index d’apnée-hypopnée
>1/hTST est anormal
•
•
SAOS MODERE: IAHO: 1,5 à 5/h
SAOS SEVERE: IAHO> 5 /h
( Dayat E, Keirandish-Gozal L, Gozal D, Sleep
Med Clin 2007)
Quelles sont les critères de morbidité de
ces index d’apnées?
JL Goodwin et al : Clinical outcomes associated with sleep
disordered breathing in caucasian and hispanic children – the
tuscon children’s Assessment of sleep Apnea study (TuCASA)
Sleep 2003 1 ; 26 : 587-59
• 239 enfants de 6 -11 ans
• Un IAOH >= 5 est significativement associé à une
somnolence (p<0.01), des difficultés d’apprentissage
(p<0.04), un ronflement plus fréquent
• Un index >=1 est symptomatique s’il est associé à
des chutes de saturations >3%
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Présentations cliniques
Symptômes nocturnes
• Ronflement
sonore, irrégulier, plus ou
moins permanent, mais 2 à 6% des enfants ne
ronfleraient pas, ou occasionnellement
• Respiration laborieuse
- Respiration paradoxale
- Tirage sus-sternal et/ou intercostal
• Respiration bouche ouverte
• Apnées avec reprises respiratoires bruyantes
•
•
•
•
•
sueurs
sommeil agité
éveils
énurésie, cauchemars, TN, somnambulisme
position anormale assise, à genoux, avec tête
en hyper-extension
Symptômes diurnes
Jeune enfant:
- Réveil matinal difficile
- Hyperactivité associée à des siestes inopinées
- Infections ORL récurrentes ; voix nasonnée
(végétations) ou étouffée (amygdales)
- Troubles digestifs : reflux gastro-oesophagien,
vomissements
Préadolescents, adolescents:
- Céphalées matinales
- Somnolence anormale
-Diminution des performances scolaires
Kim JH, Guilleminault C, Sleep Breath 2011 Etude
rétrospective de 400 enfants de 2 à 17 ans, non
obèses. Les troubles du fonctionnement diurne
sont plus importants chez les plus âgés
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Epidemiologie
SAOS: Facteurs de risque
- Obésité
- Infections répétées des
VAS
- Asthme
- Génétique
1,6% chez les contrôles/ 8,4%
chez les familles avec apnée du
sommeil : 3 – 4 fois plus de
risques
- Ethnicité Afro-américaine
399 enfants 2-18 ans
Redline S et al. AJRCCM 1999
Age et Obésité
Kohler MJ, J of Clinical Sleep Medicine, 2009 Differences in the
Association Between Obesity and Obstructive Sleep Apnea
Among Children and Adolescent
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Facteurs de risques
Prématurité risque X 3-5 chez
le prématuré à l’âge de 8-11
ans
X 2,7 si < 32 Sem AG à 2,5-6
ans
Rosen C J Pediatr 2003. RaynesGreenows Sleep 2012
 Thalassémie, bruxisme, RGO, énurésie, Rhinite
allergique, tabagisme maternel et familial
Spécificités de l’Enfant
1.QUANTITE ACCRUE DE SOMMEIL PARADOXAL
SOMMEIL PARADOXAL
 Tonus Musculaire
 Sensibilité des
chémorecepteurs
4%
REM
36%
Stade 1
55%
Stade 2
Stade 3,4
5%
Prédominance des Apnées
obstructives en Sommeil
Paradoxal chez l’enfant
Goh et al AJCCM 2000
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2. COMPLIANCE THORACIQUE AUGMENTEE
Changements des propriétés mécaniques avec l’âge
la cage thoracique est déformable sous l’effet
des efforts respiratoires
En sommeil paradoxal (REM),
Inhibition des muscles intercostaux
Respiration paradoxale thoracique
Jusqu’à 6 mois: sommeil Lent – 3 ans: sommeil paradoxal
3. POSITION HAUTE DU LARYNX
Favorise le Reflux gastro-oesophagien
Action mécanique, neuroreflexe, chimique (oedème,
sécrétion)
4. ETROITESSE DE S VAS
Jeans et al. British J Radiol 1981
41 enfants de 3 à 19 ans
RX céphalométrique latéral/année
Surface du nasopharynx, tissus mous, voies
aériennes
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5. SUSCEPTIBILITE AUX INFECTIONS
6. COLLAPSIBILITE MOINDRE DES VOIES AERIENNES
SUPERIEURES
Mesure de la pression de fermeture du pharynx en fonction de l’âge
Isono et al Am J Respir Crit Care Med 1999, 2000; Marcus et al J Appl Physiol 1994;
Changements de collapsibilité avec l’âge
• Les VAS sont « instables » chez le
nourrisson
• La « stabilité » des VAS augmentent
pendant la première année de vie
a < 1an
b > 1 an
c adulte
• Les VAS de l’enfant sont plus
« stables » que celles de l’adulte
L’obstruction partielle des VAS est plus fréquente que
l’obstruction complète chez l’enfant
7. DIMINUTION DE LA CAPACITE D’EVEIL
Chez les adultes, les apnées obstructives sont souvent terminées par
un micro-éveil dans 70% des cas.
Rees 1995, O’Malley 2003
Microéveils après Apnées Obstructives
60
52
50
35
S Lent
REM
40
% 30
Mc Namara et al. 1996
18
20
- 15 enfants 4,7+/-1,1 ans
(IAO > 5/h)
- 20 nourrissons 9,5+/-1,3 semaines
(IAO > 2/h)
12
10
0
Enfant
Nourrisson
Moins de fragmentation du sommeil,
Hypoventilation obstructive
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8. BESOINS METABOLIQUES AUGMENTES
Les besoins métaboliques sont plus
importants que chez l’adulte
VO2 /Kg chez l’enfant > VO2/Kg chez adulte
Facteur de risque pour les complications
du SAOS
Croissance, développement neurologique
et cognitif
Pathophysiologie
Pathophysiologie du SAOS de l’enfant
ANATOMIE:
VOIES AERIENNES
ETROITES
TONUS
. NEUROMUSCULAIRE
ANORMAL
SAOS
Autres facteurs
Génétique,..
Marcus CL Res Physiol
2000
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Toutes les affections avec étroitesse des VAS et/ou anomalies
musculaires peuvent être associées à un SAOS
Anomalie nasale et/ou oropharyngée
et Pathologies du larynx
Anomalies cranio-faciales
Maladies de surcharge
•
Maladies génétiques
•
•
Micro et rétrognatisme, hypoplasie
faciale
Syndromes de Pierre-Robin, Crouzon,
Apert, Goldenhar,
Treacher-Collin, Francheschetti….
Acromégalie, Achondroplasie
Maladies neuromusculaires
•
•
•
•
•
Hurler, Hunter
Trisomie 21, Willi-Prader , syndrome
de Marfan, sd de Digeorge …..
Autres étiologies
•
•
•
Affections neurologiques avec
•
hypertonie ou hypotonie,
•
Dystrophies musculaires (Duchenne,
Steinert ….),Myasthénie
Atteintes du tronc cérébral, syndromes
d’Arnold-Chiari
Obstructions nasales (rhinites
saisonnières, tumeurs)
Syndrome de Cushing, Hypothyroïdie
Grands brûlés de la face, du cou
et/ou du thorax
Intervention sur insuffisance vélaire
Traitement par hormone de
croissance ?
Prévalence du SAOS chez
l’enfant trisomique 21:
30-79%
Southall 1987, Stebbens 1991, Marcus 1991,
Dyken 2003, Ng DK 2006, Shott 2006
Le questionnaire des parents n’est pas prédictif
d’un trouble respiratoire nocturne chez le
trisomiques 21.
Recommandations d’une PSG entre 3 et 4 ans?
Ng DK 2006, Shott 2006
Trisomie 21
1. Etroitesse des voies respiratoires supérieures:
a. Retard de croissance antéro-postérieure de l’étage moyen
de la face avec un palais et un nasopharynx étroit et court, une
hypoplasie de la mâchoire
b. Macroglossie relative, glossoptose
c. Infections respiratoires fréquentes et hypertrophie
adéno-amygdalienne
2. Risque de pharyngomalacie chez le nouveau-né
3. Hypotonie relative de la musculature pharyngée
4. Obésité
5. Susceptibilité à développer une hypothyroïdie (50%)
6. Instabilité atlanto-axoïdienne (15- 40%)
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Prévalence du syndrome d’apnées du sommeil
chez le trisomique 21 (Laboratoire HFME)
53 sujets agés de 7,4+/-1,2 ans (2-51)
• Polygraphie de sieste
16/53 polygraphies de nuit
• 77% examens anormaux
100% examens anormaux
• 45% SAOS
63% SAOS
• 4% Apnées Centrales
• 66% Hypoventilation (PCO2 > 45 mmHg) 66% Hypoventilation
• 32% Désaturations (< 90%)
56% Désaturations
32% avaient une suspicion de SAOS avant l’examen, 70% ont encore
un SAOS après adéno-amygdalectomie.
Marcus C Pediatrics 1991
Scoliose
hypotonie
Anomalies du
contrôle central de
la respiration
Pathologie pulmonaire
restrictive/hypoventilation
alvéolaire
Obésité
Diminution de la réponse à
l’hypoxie et hypoxémie
Infiltration de
graisse au niveau
voies aériennes
supérieures
Hormone de
croissance
Syndrome de PRADER-WILLI
Dysmorphie faciale
Chromosome 15
SAOS/ Hypoventilation
Arens 1996, Livingston 1995 Shluter 1997, Nixon 2002, Miller 2006
Prader-Willi
SAOS Prévalence 0-100%
• Obésité, dysmorphisme facial (micrognathie, naso-oropharynx
étroit), hypotonie, hypertrophie adéno-amygdalienne
• Souvent modérée (en rapport à l’obésité)
Hypoventilation centrale (hypoxémie-hypercapnie-syndrome
d’apnée centrale)
Obésité
Hypotonie,
Atteinte pulmonaire restrictive : scoliose,
 réponses ventilatoires et d’éveil à l’hypoxie et hypercapnie
pendant le sommeil.
Arens 1996, Livingston 1995 Shluter 1997, Nixon 2002, Miller 2006
•
•
•
•
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Mortalité et Prader-Willi
 PSG sans/avec GH (6 sem): Amélioration sous GH (76%) détérioration (32%) surtout
des enfants de moins de10 ans
 Infections VAS, hypertrophie amygdalienne.
 Pas association avec BMI.
PSG avant et après GH. + avis ORL.
Miller J Clin End Metabol 2006
Répercussions et complications
Répercussions des Apnées Obstructives
Eléctroéncéphalogramme
Réaction d’éveil
Mouvements oculaires
Tonus du menton
EMG Diaphragm
Electrocardiogramme
Réduction ou arrêt des flux
respiratoires
Réaction cardiaque
Flux nasal
Mouvements
thoraciques et abdominaux
Saturation en Oxygène
CO2 expiré
Augmentation ou persistance de
l’effort respiratoire
Hypoxie
Hypercapnie
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COMPLICATIONS DU SAOS
 Staturo-pondérales
 Cardio-vasculaires
 Cognitives et Comportementales
 Métaboliques
Retard staturo-pondérale
20-50% ?
• Le retard staturo-pondérale, se réduisant souvent
à une cassure de la courbe de poids est aux USA ,
du fait de la très grande fréquence des obésités,
actuellement évalué à seulement 5%,
Physiopathologie
- Augmentation des efforts respiratoires
- Faible prise calorique (dysphagie)
- Hypoxémie
- Anomalie de la sécrétion de l’hn de croissance et IGF1
• Guilleminault C, 1984, Juliano ML, 2009. Retentissement
sur la croissance du massif facial de la respiration
buccale
Complications cardio-vasculaires
Prévalence HTA 17% relation avec âge, IMC et
index de désaturation Leung DC, 2006
• La prévalence de l’HTA est plus élevée chez les
enfants obèses 20 à 30% des enfants obèses ont
une élévation de la TA systolique et diastolique
Autres complications cardiovasculaires
• Hypertrophie Ventriculaire Gauche
• Hypertension Artérielle Pulmonaire
• Défaillance Cardiaque aigue
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Il existe aussi une TA élevée chez les enfants ronfleurs
Li R, The J of Pediatrics 2009
Tension artérielle ambulatoire sur 24h synchronisée au début du
sommeil
 Absence de chute de la TA en début de sommeil
 L’élévation de la TA croit avec la sévérité du SAOS
Amin R et al. Hypertension 2008: 140 enfants
Retentissement cognitif et comportemental
 Il existe, chez les enfants porteurs d’un SAOS, des troubles du langage, des
apprentissages (écriture, calcul), des troubles de l’attention, une hyperactivité, des
troubles de la mémoire, des fonctions exécutives Gozal 1998, 2001; O’Brien L
2004; Tauman R 2004; Gottlieb 2004; O’Brien L 2004; Rosen C 2004; Montgomery
–Downs J 2005,….
 Gozal D et al. 1998, étude de 267 enfants La prévalence du SAHOS était multipliée
par 6 à 9 chez les enfants ayant des difficultés scolaires.
 Pas toujours complètement réversible. Gozal D et Pope D Pediatrics 2001
 Les enfants avec troubles respiratoires du sommeil ont une augmentation de la
somnolence diurne ainsi que des scores d’hyperactivité Melendres C et al.
Pediatrics 2004
Hypoxie Intermittente ou Fragmentation du Sommeil ?
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Relation entre Index de retard Mental
et Micro-éveils
Montgomery-Downs HE & Gozal D
2006
• 35 nourrissons de 8,2mois (SD
0.4)
• Enfant ronfleurs et tabagisme
environnemental
• IAOH = 0
• Evaluation des microéveils
associés aux ronflements
Biggs et al. Sleep Med 2012
175 enfants 4,3±0,9 ans, 61% Garçon
Contrôles: IAHO < 1, pas ronflement; PS: IAHO < 1, ronflement, léger IAHO: 1-5; modéré IAHO > 5
Retentissement métaboliques et humoral
Syndrome inflammatoire
Syndrome métabolique
Syndrome humoral: avec une diminution des
taux de 25(OH)D plasmatique chez les enfants
SAHOS obèses, dont les niveaux seraient
fortement associés aux taux de CRP et aux
mesures de l’insulino-résistance.
Khereirandish-Gozal L et al, 2014
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Interactions potentielles entre environnement
et génétique pour les répercussions du SAOS
Gozal et al. Neurology 2007
 Implications de Apo E Kalra et al Sleep Med 2008; Khalyda et al.
Sleep Med 2009
 Implications de angiotensin converting enzyme (HTA chez les
SAOS) Sleep 2007
Le diagnostic de SAOS
Examen de la face et ORL
• Examen de la face
- Respiration buccale, face longue,
pseudo-hypertélorisme
- Retentissement sur la croissance
du massif facial de la respiration
buccale Guilleminault C, 1984, Juliano ML,
2009.
• Examen des VAS
- Recherche d’une hypertrophie
adénoïdienne et/ou amygdalienne
- Recherche d’un obstacle nasal:
rhinite, déviation septale, d’une
hypertrophie turbinale inférieure
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Cotation de la taille des amygdales
Ouverture buccale spontanée sans abaisse langue
Taille des amygdales et Score de Mallampati
 Li et al. Arch Dis Child 2002; 35 enfants 6,2 ans (4-10) ,
IAHO: 16,93 (8,41-28,29), ID: 8,63 (2,16-16,03) Pas de
corrélation entre le volume des amygdales et IAHO et Index de
désaturation.
 Kumar et al. J Clin Sleep Med 2014 158 enfants
PSG/Clinique: IAHO > 1 Score Mallampati + 1: OR pour
SAOS  X6. Score Taille Amygdale + 1: OR pour SAOS  X2
Eur Respir J 2013
SAOS: IAHO>1
279 enfants (6,13,1 ans) suspicion SAOS
220/279 SCC positif (195/220 (88,6%) PSG positive): 11,4% faux positif (associés
céphalées, énurésie,..)
59 SCC négatif (8/59 (13,6%) faux négatif (plus jeune 4,6 vs 6,8 ans, moins
sévère 2,6 vs 8,2/h, moins obstruction nasale, moins hypertrophie amygdalienne
 Sensibilité 96%, Spécificité: 67%, bon screening 89,2%
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Recherche d’un surpoids
 Kohler K., J of Clinical Med, 2008 Le risque de SAOS
est augmenté de 12% pour chaque augmentation de
1kg/m2 au-delà du BMI moyen pour l’âge et le sexe
 Katz et al. J Clin Sleep Med 2014 .222 enfants 7-18 ans
60% Surpoids/Obèses, 21% SAOS Tour de cou/taille:
essentiellement pour surpoids et obèse: OR 2,2/0,1U
 Katz et al. Ped Pneumol 2014 Tour de cou > P95 chez
les garçons > 12 ans prédictif SAOS OR:3,3 (1-10)
Peut-on cliniquement évaluer la sévérité d’un SAOS?
Faire la différence entre ronflement isolé et SAOS?
• Vaara et al. J Sleep Res 1992. L ’association Ronflement,
Respiration buccale, Apnées, Hypersudation serait 1 fois sur 4
associée à un SAOS sévère
• Xu Z et al. Chest 2006. Association rétrécissement des VAS
(Rx) et respiration buccale ou énurésie = 90.3 % de sensibilité
• L’existence d’un ronflement toutes les nuit était le seul facteur
de risque significatif (P<0.0001) dans une étude de 62 enfants
porteur d’une hypertrophie AA avec une sensibilité de 91% et
une spécificité de 75% Chan KW et al 2003, Singapore Med J
• Le ronflement peut être absent dans une étude de 22
trisomiques 21. 59% avaient un SAOS, 38% seulement
ronflaient. Ng K et al.Singapore Med J 2006
Les questionnaires peuvent-ils permettre le
diagnostic de SAOS ?
OSA-18 quality of life
 Il a été testé chez 334 enfants dont l’âge moyen était de 4,6 ans, sa sensibilité est
de 40% sa valeur prédictive négative de 73% pour détecter un SAOS modéré à
sévère évalué par oxymétrie. Constantin E et al. Pediatrics
2010
Questionnaire de Chervin
 Il a été testé chez 103 enfants de 3 à 13 ans avec SAHOS et 27 contrôles, la
sensibilité était de 85%, la spécificité de 86% Chervin et al. Sleep Med, 2000; Arch
Otolaryngology 2007
Etude personnelle de 58 enfants avec hypertrophie AA isolée, âgés de 20
mois à 8 ans
 Le seul paramètre prédictif significatif était l’existence d’une cassure de la courbe
de poids P<0.004, mais il existait une corrélation significative entre l’IAHO et
l’existence d’une hyperactivité p=0.014, d’une anxiété parentale p=0.015,d’apnées
et de difficultés respiratoires observées par les parents (p=0.019)
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Le diagnostic de SAHOS chez l’enfant
• L’Evidence-Based Review de Wise et al. Sleep 2011,
après analyse de 243 papiers de la littérature, conclue
que ni l’interrogatoire, ni les questionnaires, ni
l’examen physique, ni la seule PSG (qui reste l’examen
le plus informatif, valide, reproductible et utile
cliniquement) ne permettent le diagnostic de SAOS
chez l’enfant.
• Le « gold standard » du diagnostic est la prise en
compte des données cliniques et polysomnographiques par un spécialiste compétent.
Le diagnostic de SAOS selon l’AASM et l’ICSD2
repose sur
• L’existence de signes cliniques
A/nocturnes et /ou B/diurnes
• Associés à des critères polysomnographiques C/ et D/
apportés par l’enregistrement
nocturne du sommeil en
laboratoire
Mais moins de 10% des enfants
ont la possibilité d’avoir une
polysomnographie
L’enregistrement polysomnographique montre
La présence de plus d’un événement obstructif par
heure de sommeil (apnées ou hypopnées) ou
D/ La présence de l’un des 2 ensembles de signes
C/
1/ de fréquentes R.E associées à une augmentation de l’effort
respiratoire (>11µéveils/h) + des désaturations en O2 associées aux
épisodes apnéiques + hypercapnie pendant le sommeil+ des
variations marquées de la Pression Oesophagienne.
2/ Des périodes d’hypercapnie et/ou de désaturations en O2 durant le
sommeil associées à un ronflement, une respiration paradoxale à
l’inspiration avec au moins l’un des 2 signes suivants, soit fréquents
éveils nocturnes; soit variations marquées de la pression intraoesophagienne.
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Quelle est la validité des enregistrements de
sommeil abrégés ?
• Enregistrements de sieste,
• Enregistrements de jour,
• Enregistrements de première partie de nuit
Ils ne sont valables que s’ils sont
anormaux.
Les enregistrements audio-vidéo diurnes ou
nocturnes peuvent être précieux
Mesure de la Saturation en O2 nocturne
Nixon GM et al. Pediatrics 2004 230 enfants référés pour suspicion de SAS :
78% ont une oxymétrie ne permettant pas d’affirmer le SAS, 22% ont une
oxymétrie anormale (>3 désat <90%, et désaturations périodiques)
• Une oxymétrie nocturne
normale ne permet pas
d’éliminer la possibilité d’un
SAS
• Une oxymétrie anormale
peut permettre de prendre
une décision opératoire sans
PSG chez certains enfants
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La Polygraphie cardio-ventilatoire
• L’utilisation de la PV est conditionnée à l’existence d’un sommeil
habituellement non fractionné et d’une présomption clinique
élevée de SAHOS en l’absence d’autre trouble du sommeil
• Elle n’est pas recommandée chez un enfant présentant une
pathologie associée: malformations crânio-faciales, maladies
génétiques (Prader-Willi, Tr 21 …)
• En cas d’un syndrome d’hypoventilation-hypoxémie un
enregistrement de la PtCo2 ou du CO2 expiré nocturne est
nécessaire chez l’enfant.
• Recommandation de l’HAS: elle est possible lorsqu’elle est
réalisée et interprétée par une équipe spécialisée dans les
troubles respiratoires de l’enfant.
Sleep 2014
 Selon Tan 27 % des enfants avec un SAHOS léger 1<IAH<5
n’auraient pas été diagnostiqués par la polygraphie
ventilatoire, et pour 23% de l’ensemble des 100 enfants la
sévérité du diagnostic aurait été sous-estimée et ils
n’auraient pas reçu le bon traitement.
 En cas de négativité de la polygraphie ventilatoire une
polysomnographie s’impose
Quelles sont les recommandations
officielles ?
Recommandations françaises de la Société d’ORL, de 2010.
• Pas de polysomnographie systématique avant adénoamygdalectomie pour SAOS .
• La recommandation est de ne réaliser une PSG qu’en cas
- 1/de doute diagnostique,
- 2/ d’enfant de moins de 3 ans,
- 3/de malformations cranio-faciales, de troubles neuromusculaires,
- 4/ d’obésité morbide,
- 5/ de pathologies cardiaques ou pulmonaires
associées.
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Recommandations HAS
• Diagnostic La PSG nocturne en laboratoire est
l’examen de référence en présence de signes d’appel
en faveur d’un SAHOS
• Dépistage systématique ou guidée par la clinique
malformation tête et cou, Prader-Willi (systématique
après TT par hn de croissance), tr. 21, achondroplasie,
craniosténose…
• Nécessaire pour confirmer le diagnostic avant la mise
en route d’un tt: par PPC (titration), Chirurgical,
orthèse.
• Dans le cas d’une AA sans facteur de risque la PSG
n’est pas indiquée
La PSG est recommandée avant AA
• Si doute sur l’efficacité de l’AA obésité morbide, malf.
cranio-faciales ou des VAS, m. neuromusculaire
• L’examen de l’enfant n’explique pas les troubles
respiratoires (pas d’obstacle VAS)
• Le risque opératoire est élevé Troubles de
l’hémostase, enfant<3 ans, SAHOS cliniquement
sévère
• Si le diagnostic clinique de SAOS est douteux
• Si persistance de difficultés respiratoires après
adénoïdo- amygdalectomie
Les alternatives futures et potentielles à la
polysomnographie en laboratoire
• PE Brockmann Sleep Med Rev 2012. Méta-analyse de 33
études
• Polygraphie cardio-ventilatoire en laboratoire: AHI >2.1.
Sensibilité 93%, spécificité 100%
• Rhinomanométrie antérieure (mesurée à l’éveil en position
debout chez des enfants de 4 à 7 ans), Cut-off= 0.59
Pa/cm3/sec. Sensibilité 91%, spécificité 96%
• Bio-marqueurs urinaires (uromodulin, urosomucoïd-1,
Kallkrein-1, Urocortin-3). Si augmentation de la concentration
de > 2 marqueurs: Sensibilité 100%, spécificité 97%
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Points importants
 L’histoire et l’examen physique ne sont pas suffisants pour
faire la différence entre ronflement habituel et SAHOS
 L’oxymétrie et les questionnaires peuvent être en défaut
 La polysomnographie nocturne reste l’examen de référence,
mais la polygraphie cardio-ventilatoire en laboratoire peutêtre une bonne alternative
Le traitement du SAHOS de
l’enfant
Les modalités thérapeutiques vont
dépendre
• De l’âge de l’enfant
• De la présence ou non d’une hypertrophie
adénoïdo-amygdalienne
• De la présence ou non d’une obésité
• De la présence ou non d’une anomalie craniofaciale
• Des données de la polysomnographie
• De la sévérité du SAOS
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Faut-il traiter les SAOS légers ?
Li AM et al.2010, Etude prospective sur 2
ans de 45 enfants de 6 à 13 ans non
traités, ayant un IAH <5/h,
 60% ne s’aggravent pas
 30% (13/45) ont une majoration
significative de l’IAH
• Facteurs d’aggravation
Garçons, jeune âge de l’enfant,
présence ou persistance de grosses
amygdales, augmentation du tour
de taille
Childhood Adeno Tonsillar Trial [CHAT]
Marcus CL et al.2013 464 enfants de 5 à 9 ans, AHI > 2 ,
Adénoïdo-amygdalectomie précoce ou différée à 7 mois

L’AA précoce n’améliore pas significativement les problèmes d’attention
mais elle est associée à une diminution significative des symptômes, de
l’hyperactivité, à une amélioration de la qualité de vie et des anomalies de
la polysomnographie
L’existence d’une respiration buccale est un argument pour ne
pas différer l’intervention
Les SAHOS bénins peuvent être
traités médicalement
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Les stéroïdes par voie nasale
Brouillette RT 2001, 25 enfants de 1 à
10 ans, avant une éventuelle AA
Propionate de fluticasone [Flixotide,
Flonase 50microg/dose], traitement
de 6 semaines, Posologies: 2 doses/j
dans chaque narine/1semaine, 1
dose/5semaines
• Une adéno-amygdalectomie a été
nécessaire chez 46% des enfants
traités, 75% des enfants non
traités
• Les symptômes de SAOS
diminuent chez 65% des 13 sujets
traités, chez 50% des 12 sujets
non traités
Kheirandish-Gozal L 2008, 48 enfant
avec SAOS léger
Budesonide [Rhinacort], traitement
de 12 semaines, Posologie: 32microg
par narine, effet persistant 8
semaines après l’arrêt du traitement,
Indications
SAHOS bénins du jeune enfant,
non obèse
Association Budesonide et antagonistes des
récepteurs à Leucotriènes
Keirandish-Gozal L, Chest 2014, 445 enfants de 2 à 14 ans, avec
SAOS léger [AHI <5]
Posologies Budesonide,[Rhinocort] 32 microg. par narine au
coucher + Monteluskat [Singulair] oral: 4 mg si <6 ans, 5 mg > 6
ans, pendant 12 semaines
- Dans 62% il existe une normalisation de la PSG
- Dans 17% pas d’amélioration ou une aggravation des
symptômes
Non répondeurs enfants de plus de 7 ans, obèses
Indications Jeunes enfants non obèse ayant un SAOS léger
Traitement
Médical
•
•
•
•
•
•
•
•
Corticoïde intra-nasal, ATB
Antagonist leukotriene receptors
(montelukast)(4-5 mg/J, 12
semaines
Association Antagonist
leukotriene receptors et
corticoïdes intranasal
Antihistaminiques
Prise en charge de l’obésité (X
bariatique, IMC> 35kg/m2)
Traitement du RGO
Réeducation musculaire faciale
Pression Positive Continue ou
BiPAP
•
•
•
•
•
•
Chirurgical
Adénoïdo-amygdalectomie
Intervention sur cornets
inférieurs
Orthodontie: extension
mandibulaire (6 à 12 mois)
Orthèses d ’avancée mandibulaire
Chirurgie maxillo-faciale après 14
ans.
Trachéotomie
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Une hypertrophie adénoïdo-amygdalienne est
présente dans 80% des cas
[un enfant obèse sur 3 a une hypertrophie adénoïdoamygdalienne]
Risque de persistance des troubles après AdénoAmygdalectomie
• Friedman M et al. Otolaryngol Head Neck Surg 2009
Méta-analyse sur1079 sujets, âge moyen : 6.5 ans: 66 % sont guéris
après AA. Cette normalisation contrôlée par polysomnographie
n’était atteinte que chez 42% des patients présentant un surpoids
• Costa DJ & Mitchell RB, 2009: Absence de normalisation chez
51% des enfants obèses avec un IAH > 5/h
Facteurs de risque: race noire, obésité, enfants issus de famille de
SAOS, étroitesse des voies aériennes, âge > 7 ans, asthme, comorbidité, index d’apnée élevé, énurésie, score de Mallanpati >3-4
… Huang MS, 2014
PPC et Ventilation non-invasive
•
•
•
•
•
Intérêt des plus petits masques,
des masques moulés, des masques
nasaux, avec le moins d’appui sur
le visage pour éviter les
déformations faciales
•
Les indications avant AA si SAOS très
sévères; après AA si signes persistant de
SAOS cliniques et PSG
Type PPC, [BIPAP si pression requise >15
cmH2O, hypoventilation ou inconfort]
Pression initiale: 4 ou 5 cm H2O,
BIPAP10/5 avec 5 cm de différence
entre I/E
Compliance 41-70 %
Augmentée
Si VNI initiée et suivie par une unité
pédiatrique, spécialisée Ramirez A, 2013
Si traitement d’un éventuel RGO ou
Rhinite
MC Ginley 2009 Insufflation d’air à haut
débit (20 l /min), humidifié et réchauffé,
par canule nasale
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La PSG permet de guider la CAT
Katidis A Sleep Med 2012
Points importants
La prise en charge du SAOH de l’enfant est
pluridisciplinaire
 L’histoire et l’examen physique ne sont pas suffisants pour faire la
différence entre ronflement habituel et SAOS
 La PSG nocturne reste l’examen de référence
 L’adéno-amygdalectomie est le traitement de première intention chez
les enfants sains comme chez les enfants présentant une comorbidité
(obésité, malformation maxillo-faciales….)
 La chirurgie bariatique est une option chez les sujets très obèses
 Le traitement médical est une bonne option pour les SAOS bénins
primaires ou persistants après adéno-amygdalectomie
 La pression positive (PPC, BiPAP) est une thérapie efficace, mais elle
peuvent avoir au long cours une répercussion sur la croissance faciale
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