Régulation de la ventilation
Les muscles respiratoires reçoivent leur innervation motrice essentiellement par les nerfs phrénique
et intercostaux. Ils sont d’origine médullaire et leur activité est contrôlée par les centres
respiratoires.
I)
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Rythmicité ventilatoire : les centres respiratoires
En 1812, le Gallois montre que la destruction du cerveau et du cervelet chez un animal
n’abolie pas sa respiration.
En 1842, Flourens démontre qu’au niveau du bulbe rachidien, il existe une structure
responsable de la persistance du rythme respiratoire. Un traumatisme de ces centres induit
la mort : « nœud vital de Flourens ».
Plus tard on démontre l’existence de 4 groupes de centres pairs symétriques et reliés entre eux par
de nombreuses fibres d’association.
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1er groupe : les centres bulbaires, constitués de centre respiratoire et expiratoire
2ème groupe : centre apneustique, situé dans la partie de la protubérance qui, s’il n’est pas
inhibé va provoquer un spasme respiratoire prolongé : apnée
3ème : centre pneumotaxique, situé au tiers supérieur, son rôle est de bloquer
périodiquement le centre apneustique et donc de permettre l’expiration.
Tous ces centres sont reliés les uns avec les autres par de nombreux interneurones. La mise en jeu
des centres inspiratoires et expiratoires doit correspondre à une discontinuité rythmique dans les
messages.
Hypothèses des chercheurs : Les centres sont doués d’une activité rythmique ou activité tonique
(fonctionnent tout le temps mais interrompus par des évènements extérieurs.
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Hoff Breckenridge : Il a fait des expériences chez le chien : il isole les centres bulbaires de
toutes autres structures nerveuses, il y a une activité rythmique spontanée qui existe
toujours.
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Un Suédois Lunisden : il fait la même expérience chez un chat, cela conduit à une contraction
prolongée des muscles respiratoires, ils sont donc doués d’une activité permanente tonique.
L’origine précise du rythme respiratoire demeure inconnue, il semblerait que cela pourrait être
variable d’un individu à l’autre.
II/ Régulation de l’activité rythmique des centres ventilatoire
L’activité des centres respiratoire peut être modulée par un très grand nombre de facteurs.
A) Les mécanorécepteurs des voies respiratoires
a- Les récepteurs de la muqueuse nasale
Leur stimulation va entraîner par les voies afférentes du nerf 1 et 5 :
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Nerf 1 : On va avoir une action des neurones bulbaires expiratoires  dans ce cas
éternuement pour éliminer la substance qui est venue stimuler le mécanorécepteur.
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Nerf 5 : Ou alors les récepteurs de la muqueuse nasale, lorsque l’on respire une odeur
mauvaise ou très forte le nerf 5 va activer le centre apneustique qui va alors se bloquer et
bloquer la respiration.
Exemple : Si il y a une forte mauvaise odeur, on arrête de respirer.
b- Les récepteurs de l’épipharynx
Excitation des muscles respiratoires qui fait que l’on va renifler quand on a le nez qui coule.
c- Les récepteurs à l’irritation
Ils se trouvent dans la trachée et activent les récepteurs expiratoires  on va tousser quand
l’aliment est bloqué dans la trachée.
d- Les récepteurs pulmonaires
Ce sont des récepteurs soumis à la distension  Récepteurs de réflexe de Herning- Brewer
Dans les conditions normales, ces récepteurs interviennent dans :
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La naissance : Chez l’homme, au cours des trois premiers jours de la vie, le système
respiratoire n’est pas totalement mature. Ce système intervient par moment car si le bébé
inspire longuement, il va y avoir un reflexe qui le fait expirer.
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Les anesthésies : Lorsqu’on fait une anesthésie, on s’arrange pour que les centres nerveux ne
soient pas touchés. Ce reflexe se met en route si cette partie là est touchée.
Ce système intervient à un moment car si le bébé inspire longuement, par mécanisme réflexe il y
aura une expiration.
B) Composition chimique du sang
Dans les conditions normales la consommation d’O2 = quantité de CO2 expulsé.
Quand une cellule entre en activité la consommation d’O2 doit être augmentée, c’est-à-dire que
l’organisme doit être capable de repérer des faibles variations d’O2 et CO2.
Expérience de Frédericq : Il a pris deux chiens : le A et le B
A l’aide d’anastomose carotidienne le sang
venant du corps du chien A
va irriguer la tête
du chien B et inversement.
Si on fait respirer au chien A du CO2, le corps du
chien A va s’enrichir en CO2 et le chien B va
rentrer en polypnée (respiration rapide) et le
chien A va se mettre en apnée.
Le sang est responsable de l’activation de la
ventilation : ce qui compte c’est l’importance de
la composition chimique du sang.
Deux gaz interviennent : O2 et CO2
a) Rôle de l’O2
Les variations d’oxygène sont repérées au niveau de chémorécepteurs (glandes aortiques et
carotidiennes)
Le problème des récepteurs c’est qu’ils n’agissent pratiquement pas entre 70 et 110mmHg.
Si la PO2 est inférieur à 70mm Hg on a une quantité d’O2 libérée bcp plus importante et cela induit
une augmentation du rythme respiratoire. C’est une variation rapide qui arrive en 4 sec et arrive par
l’intermédiaire des nerfs Sion et Hering.  La réponse du Co2 intervient donc dans ce phénomène
b) Rôle du CO2
Le Co2 est le facteur physio le plus important de la régulation respiratoire.
Les récepteurs de CO2 se trouvent dans le cerveau, ils sont baigné dans le liquide céphalorachidien.
Une augmentation de pression de CO2 de 1mmHg produit une élévation de PH (ion H+) de
0.77nmol/L  Ce qui est très faible
En effet : CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3On a une réserve de HCO3- donc la réaction pars dans le sens inverse et la concentration en ion H+
sera très faible.
Liquide céphalo-rachidien
La barrière hématoencéphalique (BHE) est polarisée. Le CO 2 est très diffusible donc passe très
facilement contrairement au HCO3+-, il y a donc une variation pH importante.
C) Régulation musculaire et nerveuse
Lors d’un exercice musculaire, la ventilation peut être augmentée d’un facteur 20. Cette
augmentation peut être attribuée à la modification du chimisme sanguin mais les variations portent
tous sur le sang « bleu ». Or les chémorécepteurs sont sur le trajet du sang « rouge ».
On pense que l’augmentation d’un facteur 20 ne peut pas s’expliquer uniquement par un facteur
chimique.
Expérience sur les chiens (la même que tout à l’heure) :
Si on prend les pattes du chien A et qu’on le fait courir il entre en polypnée. Le chien B lui n’a pas de
modification de respirations. Donc c’est un mécanisme nerveux.
Lorsque l’on active la marche, on active des propriocepteurs qui vont envoyer un message au
cerveau au niveau de l’aire motrice en retour elle active les centres respiratoires et donc
augmentation de la respiration.
Si on coupe le nerf fémoral on inhibe l’augmentation de la respiration.
Il existe aussi des terminaisons sensorielles périphériques. Par exemple, la parole est un contrôle de
l’expiration.