1. No category

‫פנימית ‪ -‬קרדיולוגיה‬
‫המודינמיקה ‪ /‬פרופ' דן צבעוני‬
‫בעבר ההמודינמיקה הייתה הבסיס לקרדיולוגיה‪ ,‬אף שכיום היא מעט נדחקה לצד‪ .‬עם זאת‪ ,‬ההמודינמיקה חשובה‬
‫מאוד‪ ,‬למשל להבנה של אי ספיקת לב שהיא נטל משמעותי‪.‬‬
‫בחדר שמאל עובי השריר כ‪ 01-00 -‬מ"מ‪ ,‬ודופן החדר הימני דקה יותר ועוביה רק ‪ 2-3‬מ"מ‪ .‬החדר השמאלי דוחק כ‪-‬‬
‫‪ 01‬טון ליטרים של דם ביום (‪ 0,111-02,111‬ליטרים)‪ ,‬ולכן ברור שהוא צריך אספקה טובה של חמצן וכד'‪.‬‬
‫הכלי העיקרי היום בהערכה המודינמית הוא אקו‪.‬‬
‫תפוקת הלב (‪ :)CO‬שקף ‪ – 01‬כמות הדם היוצאת מהחדר השמאלי (וגם מהימני) בדקה‪ .‬במנוחה היא ‪ 4-6‬ליטר‬
‫בדקה‪ ,‬ובמאמץ עד ‪ 01‬ליטר בדקה (עלייה של פי ‪.)3-4‬‬
‫‪.CO = SV * HR‬‬
‫‪ 01-011 = SV‬מ"ל בפעימה‪ .‬לפעמים מעדיפים להשתמש באינדקס לבבי (‪ ,)CI‬שערכו התקין במנוחה ‪ 2.1-3.1‬ליטר‬
‫לדקה למ"ר שטח גוף ( כך למשל אפשר להשוות בצורה יותר משמעותית את תפוקת הלב של תינוק לזו של מבוגר)‪.‬‬
‫לאדם מבוגר שטח הגוף הוא בערך ‪ 0.0-0.1‬מ"ר‪.‬‬
‫שינויים בתפוקת הלב‪:‬‬
‫‪ CO ‬עולה במצבים רבים‪ :‬חום‪ ,‬מאמץ‪ ,‬תירוטוקסיקוזיס‪.‬‬
‫‪ CO ‬יורד ב‪ :‬נזק לשריר הלב (‪ ,MI‬מיוקרדיטיס)‪ ,‬הלם (למשל המורגי או ספטי)‪ ,‬הפרעות קצב (קצבי הלב‬
‫הנורמאליים הם ‪ ,11-01‬אך אם הקצב הוא גבוה מאוד או נמוך מאוד התפוקה תיפגע)‪.‬‬
‫שיטות לחישוב ומדידה‪:‬‬
‫‪ ‬חישוב ‪ SV‬מתוך האקו (מדידה שאינה מדויקת מאוד) והכפלתו בקצב הלב‪.‬‬
‫‪ ‬חישוב בצנתור על ידי חומר ניגוד‪.‬‬
‫‪ ‬חישוב לפי תצרוכת חמצן (אין צורך לזכור את הנוסחה)‪ .‬מעריכים את תצרוכת החמצן של הגוף לפי שטחו ולפי‬
‫הה"ג ומשווים אותה להפרש בין ריווי החמצן העורקי לריווי הוורידי‪ .‬הפרש זה פרופורציוני ל‪ :CO-‬כרגיל דם‬
‫נכנס בריווי של ‪ 00%‬ויוצא בריווי של ‪ ;61-01%‬אם הדם שוהה ברקמה זמן רב יותר‪ ,‬הריווי הוורידי קטן‬
‫וההפרש גדל (מהלך המחשבה‪ :‬הפרש גדול ← זרימה איטית ← תפוקה קטנה)‪ .‬ניתן להשתמש בשיטת ‪ Fick‬לפיה‬
‫‪.O2=125ml/m2‬‬
‫‪ ‬שיטת התרמודילוציה‪ :‬מזרימים לעלייה הימנית ‪ 10cc‬של סליין קר (למשל ‪ )36°‬ומודדים ירידת טמפ' בעורק‬
‫הריאה‪ .‬אם הירידה היא גדולה ומהירה‪ ,‬סימן שהזרימה מהירה‪ ,‬ואם הירידה מעטה‪ ,‬סימן שהזרימה איטית‬
‫(ככל שגדל ה‪ CO-‬גדל מיהול הדם‪ ,‬וירידת הטמפ' תקטן‪ ,‬ולהפך)‪ .‬לפי סיכום המחלקה‪ :‬ככל שתפוקת הלב גבוהה‬
‫יותר ירידת הטמפרטורה מופיעה מוקדם יותר והינה קלה יותר‪.‬‬
‫סוואן וגנץ פיתחו שיטה בה מכניסים צנתר מה‪ SVC -‬לעלייה ימין ← חדר ימין ← עורק הריאה‪ .‬שמים בקצה מד‬
‫טמפ' (תרמיסטור) וכך מודדים‪ .‬השיטה הזאת הייתה מאוד נהוגה עד לפני ‪ 01-21‬שנה‪.‬‬
‫שקף ‪ – 06‬נפרט עוד קצת על צנתר סוואן‪-‬גנץ‪ :‬הצנתר הזה יעבור מעצמו במסלול אותו אנו רוצים כיוון שהוא‬
‫הולך עם זרימת הדם – יש לו מעין בלון קטן שפועל בעצם כמו מפרש‪ .‬אם הבלון שמגיע לעורק הריאה מתנפח‪,‬‬
‫הרי שלא תהיה זרימה לאורך כל הדרך במדור והלחץ בו ישתווה‪ ,‬ומכיוון שאין שסתומים המדור הזה כולל את‬
‫עורק הריאה ‪ +‬ריאה ‪ +‬ורידי הריאה ‪ +‬עלייה שמאל‪ .‬כך אפשר בצינתור קל לצד מיטת החולה למדוד את הלחץ‬
‫בעלייה שמאל‪ .‬בנוסף‪ ,‬בזמן הדיאסטולה המסתם המיטראלי פתוח ולכן כך ניתן למדוד גם את לחץ הדם בזמן‬
‫הדיאסטולה בחדר השמאלי‪ .‬זה בעצם לחץ המילוי של החדר השמאלי שמעיד הרבה על תפקודו הדיאסטולי‪ .‬אם‬
‫מוצאים נניח שלחץ המילוי הזה גבוה‪ ,‬הרי שזה אומר שאסור לתת נוזלים‪ .‬זו לכן בדיקה שמשתמשים בה הרבה‪,‬‬
‫כיוון שאפשר להשתמש בה לאורך זמן כדי לנטר לחצים‪.‬‬
‫לסיכום ‪ :‬המדידות במדורים הימניים יעידו על אי ספיקת לב ימנית‪ ,‬הלחץ‬
‫בעורק הריאה יגיד לנו האם יש יל"ד ריאתי‪ ,‬המדידות בצד השמאלי של‬
‫הלב אומרות מה לחץ המילוי של חדר שמאל‪ ,‬ובנוסף אנו מקבלים את‬
‫תפוקת הלב‪ ,‬כלומר ההליך הפשוט הזה מספק לנו הרבה מאוד מידע‪.‬‬
‫שקף ‪ – 00‬כאן רואים שהלחץ הדיאסטולי בעורק הריאה הוא כ‪ 21 -‬מ"מ‬
‫והלחץ הסיסטולי הוא ‪ .41‬עם ניפוח הבלון וסגירת העורק אפשר לראות‬
‫את הירידה בלחץ ללחץ המכונה ‪Pulmonary Capillary Wedge ( PCW‬‬
‫‪ ,Pressure‬הלחץ שמתקבל לאחר החסימה‪ ,‬שבגלל היענות המערכת‬
‫‪1‬‬
‫הריאתית הוא מדד ללחץ הדם בעלייה השמאלית)‪ .‬שקף ‪ – 20‬הגרף של ירידת הטמפ'‪ .‬נעזרים בשטח שמתחתיו‪.‬‬
‫הערכת התפקוד של חדר שמאל‪ :‬הגורם החשוב ביותר במחלת לב כלילית הוא תפקוד חדר שמאל‪ .‬מידת הפגיעה‬
‫בשריר הלב היא שתקבע את הפרוגנוזה ואיכות החיים‪.‬‬
‫‪EF = SV/EDV = (EDV-ESV)/EDV‬‬
‫‪ EF‬נורמלי = ‪ ;11-01%‬ירידה קלה = ‪ ;41-11%‬ירידה בינונית = ‪ ;31-41%‬ירידה ניכרת = מתחת ל‪ .31%-‬במאמרים‬
‫רבים מבדילים בין יותר מ‪ 41%-‬לבין פחות מ‪ ,41%-‬ויש לכך גם משמעות טיפולית‪ .‬גם באנשים עם‬
‫‪ hypercontraction‬אפשר להגיע אולי ל‪ ,01-01% -‬אך הלב אף פעם לא מתרוקן‪ .‬ה‪ EF -‬הוא ביטוי לתפקוד הכולל‬
‫של חדר שמאל‪.‬‬
‫מה יפה במדידת ‪ ?EF‬גם אם יש טעות כלשהי בהערכת הנפח בגלל הגיאומטריה של החדר השמאלי (השיטה היא‬
‫בדיקה של היקף החדר ואז חישוב מזה של המבנה התלת‪-‬מימדי)‪ ,‬היא תהיה די משותפת גם לסיסטולה וגם‬
‫לדיאסטולה‪ ,‬ולכן יהיה קיזוז של הטעויות שלא קיים באף אחד מהמדדים הנפרדים בהם משתמשים בחישוב‪ .‬לכן‬
‫כאשר מנסים לעשות מחקרים עם השוואה‪ ,‬אפשר להשוות ‪( EF‬והרבה מאוד עבודות עשו זאת‪ ,‬למחר נמצא שזה‬
‫גורם פרוגנוסטי משמעותי אחרי אוטם)‪.‬‬
‫עלייה ב‪ :EF-‬מאמץ‪ ,‬קרדיומיופתיה היפרטרופית‪ ,‬הזלפת קטכולאמינים‪.‬‬
‫באילו מצבים יש ירידה בתפקוד חדר שמאל? הגורם הראשון במעלה (>‪ – )01%‬אוטם שריר הלב; מיוקרדיטיס‪,‬‬
‫שיכולה להיות חולפת או קבועה או להתפתח ל‪( dilated cardiomyopathy-‬לרוב מתפתח ממיוקרדיטיס); מחלות‬
‫מסתמיות (מעמיסות על חדר שמאל‪ ,‬ולאורך זמן בשלב הסופי גורמות לאס"ק שלו; ה‪ EF-‬הוא גורם חשוב מאוד‬
‫בהחלטה מתי להחליף מסתם לפני שייגרם נזק קבוע לשריר הלב)‪ .‬דוגמה‪ 41% :‬תמותה בשנה הראשונה לאחר‬
‫אוטם עם ‪ ,21% < EF‬לעומת ‪ 3%‬עם ‪ .41% EF‬הבעיה הראשונה במעלה במחלה קורונארית היא מוות פתאומי‪.‬‬
‫מסתבר שה‪ EF -‬היא פקטור משמעותי כדי לצפות את זה ולצפות ‪ .V-fib‬לכן כיום בארץ לפי סל הבריאות אדם עם‬
‫‪ EF‬של פחות מ‪( 31% -‬זה ה‪ cutoff -‬שנקבע) זכאי לקבל דפיברילטור לביתו‪.‬‬
‫שקף ‪ – 23‬הזרקה של חומר ניגוד לחדר שמאל (המחיצה הבין‪-‬חדרית היא במישור המסך)‪ .‬הקתטר (פס שחור אנכי‬
‫משמאל) עלה מעורק המפשעה ועבר באאורטה העולה ובקשת (ואז יורד חזרה וימינה‪ ,‬אבל לא רואים את זה)‪ .‬כאן‬
‫רואים איך חדר תקין נראה בסיסטולה‪.‬‬
‫שקף ‪ – 24‬עוד שתי תמונות‪ ,‬המסתם המיטראלי נמצא יחסית בצד שמאל‪ .‬כאן יש מפרצת בחדר השמאלי‪ .‬החדר‬
‫מורחב ואין דיאסטולה‪ .‬אפשר בשוליים הימניים לראות שההיקף נראה אותו הדבר בסיסטולה ובדיאסטולה וזאת‬
‫בגלל ‪( anterior wall MI‬אוטם קדמי) בגלל סתימה של ה‪( LAD -‬כנראה קרוב למוצאו כי כל הקיר הקדמי פגוע)‪.‬‬
‫בנוסף בסיסטולה בצד ימני התחתון רואים שיש מעין חור בצביעה ב‪ – apex -‬יש שם קריש‪.‬‬
‫שקף ‪ – 21‬מאקו במנחים שונים אפשר לקבל תמונה יפה של התכווצות הלב ממצבים שונים ולהגיע לחישוב לא‬
‫מאוד מדויק של תפוקת הלב‪ .‬כן אפשר לראות את נפחי המדורים השונים ולחשב בצורה לא מדויקת את הלחצים‪.‬‬
‫הלחצים בחללי הלב‪ :‬הלחצים נמדדים בצנתור‪.‬‬
‫‪ ‬בחדר שמאל‪ . S=100-120-130; D=0-12 :‬אם הלחץ הדיאסטולי עולה הרי שיש הפרעה דיאסטולית שמשמעותה‬
‫נוקשות של החדר השמאלי‪.‬‬
‫‪ ‬בחדר ימין‪ :‬הלחצים נמוכים הרבה יותר‪ ,‬כי הוא לוקח דם בלחץ נמוך וצריך להרים אותו רק עד ללחץ בעורק‬
‫הריאה (ואז הזרימה כמעט פסיבית)‪( S=25-30; D=0-8 :‬אלו בערך הלחצים בעורקי הריאה)‪ .‬כאמור‪ ,‬ההפרש‬
‫מתבטא בעובי הדופן‪.‬‬
‫‪ ‬בעלייה שמאל‪ :‬הלחץ הממוצע הוא ‪ 2-01‬מ"מ כספית‪ .‬בעלייה יש שני גלי לחץ עיקריים‪ .‬גל ‪( a‬לחץ נורמלי ‪)3-01‬‬
‫נוצר לאחר התכווצות העלייה‪ ,‬דהיינו בסוף הדיאסטולה‪ v .‬מופיע עם התכווצות החדר‪ :‬כשהחדר מתחיל‬
‫להתכווץ‪ ,‬המסתמים העלייתיים‪-‬חדריים נסגרים‪ ,‬העלייה מורפה והלחץ בה יורד‪ ,‬עד שמתחילה זרימת דם‬
‫מוורידי הריאה והלחץ בתוכה מתחיל להיבנות מחדש – גל ‪.)3-02( v‬‬
‫‪ ‬בעלייה ימין‪ :‬הלחצים נמוכים יותר – ממוצע של ‪ 1-0‬מ"מ כספית‪ ,‬גל ‪ a‬של ‪ 2-01‬וגל ‪ v‬באותו תחום‪ .‬לכן אם יש‬
‫פגם במחיצה הדם יזרום מעלייה שמאל לעלייה ימין‪.‬‬
‫‪ ‬הלחץ באאורטה הוא ‪ S 011-041‬ו‪ .D61-01 -‬הלחץ הממוצע הוא ‪ 2/3‬דיאסטולה ו‪ 0/3 -‬סיסטולה ולכן הוא עומד‬
‫על ‪ 01‬בערך‪ .‬אם אין מפל לחצים על פני המסתם האאורטי‪ ,‬הרי שבזמן הסיסטולה כאשר אותו מסתם פתוח‬
‫הלחץ הסיסטולי באאורטה ובחדר שמאל יהיו שווים‪.‬‬
‫‪ ‬כנ"ל לגבי המצב בצד הימני של הלב – אם אין מפל על פני המסתם הפולמונארי‪ ,‬כאשר הוא פתוח הלחץ בחדר‬
‫ימין ובעורק הריאה יהיה שווה‪ S 15-30 .‬ו‪.D 5-15 -‬‬
‫‪2‬‬
‫‪ ‬הלחץ הקפילרי (‪ )PCW‬אותו מדדנו בקתטר סוואן‪-‬גנץ שווה ללחץ בעלייה שמאל‪.‬‬
‫הגרף הזה מציג למעלה ‪ ,ECG‬באמצע פונו ולמטה לחצים (ולא‬
‫נפחים) בווריד הג'וגולארי‪ .‬המצב בווריד זה משקף את המצב‬
‫בעלייה כיוון שאין מסתם ביניהם‪ .‬הסיסטולה מתחילה בקול‬
‫הראשון ונגמרת בקול השני‪ ,‬אז הדיאסטולה מתחילה‪.‬‬
‫נסתכל ראשית על הגל הג'וגולארי‪ ,‬שהוא כמו הגל בעלייה ימין‬
‫כיוון שאין שסתום בין הווריד לעלייה‪ .‬אותם גלים נמצאים גם‬
‫בעלייה שמאל‪ ,‬ולכן אף שהערכים המספריים שונים הגלים נראים‬
‫אותו הדבר ואנו יכולים להניח על אחד מתוך השני‪.‬‬
‫‪ ‬גל ‪ :a‬גל ‪ P‬ב‪( ECG -‬קצת קשה לזהותו) מקדים את התכווצות‬
‫העליות‪ .‬מדוע נחוצה התכווצות העליות? כאשר נפתח המסתם‬
‫המיטראלי‪ ,‬דם מתחיל לזרום והלחץ בעלייה השמאלית הולך‬
‫ויורד עם התרוקנותה לתוך החדר בזרימה פסיבית‪ .‬גם‬
‫כשהזרימה הפסיבית נגמרת‪ ,‬נותרו בעלייה עדיין ‪31-41%‬‬
‫מהדם‪ ,‬וכדי להקטין את הכמות הזו ולהעבירה לחדר העלייה‬
‫מתכווצת‪ ,‬מה שמוסיף כ‪ 01% -‬לתפוקת הלב‪.‬‬
‫בגלל היעדר השסתום בין העלייה לווריד‪ ,‬ההתכווצות העלייה הולכת גם אחורה וכך נקבל את גל ‪ .a‬אם כן גל ‪a‬‬
‫הוא גל דיאסטולי המופיע בסוף הדיאסטולה (הסיסטולה מתחילה בהתכווצות החדר‪ ,‬ולכן ה‪ P -‬הוא בעצם סוף‬
‫הדיאסטולה של הפעימה הקודמת)‪ .‬גל ‪ a‬משקף את הדחיפה האחרונה של דם מהעלייה לתוך החדר‪ .‬יש מצבים‬
‫בהם אין גל ‪ ,A‬למשל ב‪ ,A-fib -‬ובאמת במצב זה יש ירידה בתפוקת הלב בשל אובדן אותם ‪.01%‬‬
‫‪ ‬גל ‪ c‬הוא גל קטן לאחר גל ‪ a‬בזמן סגירת המסתם הטריקוספידלי‪.‬‬
‫‪ ‬בזמן הסיסטולה (בין קול ראשון לקול שני) החדר השמאלי מתכווץ והעלייה בהתחלה ריקה מדם‪ .‬בעקבות‬
‫הכיווץ שלה‪ ,‬העלייה עוברת הרפיה ובתוך כך נכנס אליה דם מווריד הריאה‪ .‬כלומר הסיסטולה החדרית היא זמן‬
‫הדיאסטולה של העלייה בו היא מתמלאת בדם‪ .‬בשלב הראשון ההרפיה של השריר משמעותית יותר מכניסת‬
‫הדם‪ ,‬ולכן סך הכול הלחץ יורד‪ .‬גל ‪ x‬הוא גל ירידת הלחץ אחרי גל ‪.a‬‬
‫‪ ‬בהמשך מתחיל להיבנות לחץ‪ ,‬ועליית הלחץ הזו יוצרת גל שהוא כמעט פסיבי‪ .‬עליית הלחץ בעליות בזמן‬
‫התכווצות החדרים היא גל ‪.v‬‬
‫‪ ‬גל ‪ Y‬הוא גל ירידת הלחץ לאחר גל ‪( v‬מבטא את זרימת הדם מהעלייה לחדר)‪.‬‬
‫יש קשר בין הגלים לבין קולות הלב אותם אנו שומעים‪ .‬כאשר העלייה מתכווצת‪ ,‬תוספת דם נכנסת לחדר השמאלי‪.‬‬
‫הזמן הוא סוף הדיאסטולה והחדר השמאלי כבר כמעט מלא‪ .‬אם לחדר יש היענות טובה כי הוא גמיש‪ ,‬הוא אמור‬
‫להתרחב בשלב הזה‪ .‬ברם‪ ,‬אם החדר השמאלי נוקשה (קורה בגיל מבוגר‪ ,‬ביל"ד‪ ,‬אחרי אוטם)‪ ,‬במקום להתרחב‬
‫הוא יידחף קדימה (כי העלייה השמאלית ממוקמת מאחוריו) ויקבל מכה ונשמע את הקול הרביעי (‪ .)S4‬כלומר הקול‬
‫הזה שמופיע לפעמים הוא ביטוי לנוקשות החדר השמאלי‪.‬‬
‫רגורגיטציה (אי‪-‬ספיקה) מיטרלית (‪ :)MR‬בהרבה מצבים יש דליפה של המסתם המיטראלי‪ .‬אם יש דליפה של דם‬
‫מחדר שמאל לעלייה שמאל‪ ,‬דם יחזור והלחץ שלה יעלה‪ ,‬וזה יתבטא בעיקר בעלייה בגל ‪ .V‬ככל שהדליפה גדולה‬
‫יותר‪ ,‬כך הלחץ בעלייה שמאל יעלה יותר‪ .‬ברם‪ ,‬הלחץ בעלייה‬
‫שמאל לא תמיד מבטא את מידת הדליפה‪ .‬למשל‪ ,‬אם לאדם יש‬
‫דליפה קלה במשך שנים שבהדרגה נעשית בינונית‪ ,‬העלייה‬
‫השמאלית מסוגלת להתרחב ואז הלחץ בה לא עולה מאוד‪ .‬לעומת‬
‫זאת‪ ,‬אם אדם קרע למשל בעקבות ‪ MI‬את השריר הפפילארי‪ ,‬בבת‬
‫אחת יזרום הרבה דם חזרה‪ .‬במצב כזה העלייה השמאלית לא‬
‫תספיק להתרחב‪ ,‬והלחץ בה יעלה במידה ניכרת‪ .‬כלומר הלחץ‬
‫בעלייה תלוי גם במשך הזמן בו התפתחה הדליפה‪ .‬לחץ גבוה‬
‫בעלייה שמאל יעבור אחורה לריאות‪ ,‬והגודש הריאתי יביא‬
‫לבצקת ריאות‪ .‬כלומר החמרה איטית במידת הדליפה נסבלת לא‬
‫רע‪ ,‬ואילו עלייה מהירה נסבלת לא רע וזאת בגלל הלחץ (ולא בגלל‬
‫הנפח)‪.‬‬
‫בלב בריא ה‪ total SV (TSV)-‬הוא ‪ ,01‬והכול הולך לאאורטה‪.‬‬
‫כשיש דליפה ה‪ EDV-‬גדל (‪[ 041‬במצגת ‪ 021‬וזו טעות])‪= TSV ,‬‬
‫‪3‬‬
‫‪ ,011‬אבל מחציתו חוזרת אחורה ל‪ .LA-‬ה‪ SV-‬האמתי של החולה הוא ‪ ,11‬אבל החדר עבד בשביל ‪ ,011‬ומחצית‬
‫האנרגיה אובדת‪ .‬זוהי ‪ MR‬חריפה‪ ,‬שקורה למשל בגלל קרע בשריר פפילרי בזמן אוטם‪ LA .‬עוד לא הספיקה‬
‫להתרחב‪ ,‬היענותה נמוכה מאוד‪ ,‬לכן הלחץ בה (‪ )LAP‬עולה ל‪ 21-‬ממ"כ (לעומת ‪ 0‬כרגיל) ‪ ‬הלחץ בריאות עולה ‪‬‬
‫בצקת ריאות‪ .‬זהו מצב חמור ביותר‪ ,‬חלק מהחולים נזקקים לניתוח דחוף לתיקון המסתם‪ .‬בדרך כלל במצבים‬
‫כאלה קצב הלב עולה וה‪ CO-‬מתוקן‪ ,‬אך אם זה לא קורה ה‪ CO-‬יהיה נמוך מאוד‪ .‬כאן ה‪ EF-‬מטעה‪ ,‬לפעמים הוא‬
‫אפילו גדול יותר על מנת לשמור על ה‪.CO-‬‬
‫‪ MR‬כרונית‪ :‬הלב עובד בנפח גבוה ומתרחב‪ .‬ה‪ EDV-‬מגיע אפילו ל‪ .211-‬כאן המחלה התפתחה בהדרגה והעלייה‬
‫נמתחה‪ ,‬לכן ה‪ LAP-‬נמוך יותר‪ 01 ,‬ממ"כ‪ ,‬והחולים סובלים את זה טוב יותר‪ .‬הבעיה היא שלחולים הללו אין‬
‫רזרבות‪ ,‬ואם יעלה הל"ד תעלה ההתנגדות ליציאה מהחדר ‪ ‬הרגורגיטציה תגבר ‪ ‬בצקת ריאות מיידית‪ .‬לכן‬
‫חייבים לייצב בחולים אלו את לחץ הדם‪.‬‬
‫בשלב האחרון דופן ה‪ LV-‬הידקקה וה‪ EF-‬מתחיל לרדת‪ .‬בשלב הזה חייבים להתערב ולתקן את המסתם‪ ,‬שאם לא‬
‫כן‪ ,‬כעבור חצי שנה ה‪ EF-‬כבר יהיה נמוך מדי‪ ,‬והאס"ק תיוותר גם לאחר התיקון‪.‬‬
‫שקף ‪ – 30‬מה קורה ברגורגיטציה מבחינת הלחצים בעלייה? המאפיין המרכזי הוא גל ‪ v‬גבוה (כרגיל זהו גל קטן)‪,‬‬
‫המושפע בעיקר מהדם שנזרק חזרה מ‪ .LV-‬גודל הגל פרופורציוני לפגיעה במסתם‪ ,‬ובמצבים חמורים ביותר יש גל ‪v‬‬
‫עצום וממושך‪ ,‬שתופס כמעט את כל הסיסטולה‪.‬‬
‫גל ‪ V‬גבוה ומוקדם מעיד על אי ספיקה של המסתם המיטראלי‪ ,‬וככל שהתופעה הזו חזקה יותר כך אי הספיקה‬
‫חמורה יותר (הסיבה לעלייה במדידה ג'וגולארית היא שעם‬
‫התכווצות העלייה הדם יזרום גם אחורה)‪ .‬את זה אפשר למדוד‬
‫ואף מודדים עם קתטר סון‪-‬גנץ‪.‬‬
‫היצרות המסתם המיטרלי (‪ :)MS‬ההיצרות בעיקרה ראומטית‪.‬‬
‫איחוי עלי המסתם ‪ ‬הלחץ ב‪ LA-‬גובר ‪ .‬גם כאן עולה הלחץ‬
‫בעלייה השמאלית במידה ניכרת‪ .‬אם דם שעובר מהעלייה‬
‫השמאלית נתקל בהתנגדות‪ ,‬יעלה הלחץ בעלייה השמאלית מבלי‬
‫לעלות בחדר השמאלי הדיאסטולי‪ ,‬כלומר נוצר מפל לחצים‬
‫דיאסטולי בין שני המדורים השמאליים‪ .‬כמובן שאם יש זרימה‬
‫גדולה יותר דרך המסתם המיטראלי הלחץ יעלה‪ ,‬ולכן אנשים עם‬
‫היצרות של המסתם המיטראלי יכולים להרגיש טוב במנוחה אך‬
‫יחושו כאב במאמץ‪ ,‬וזאת כי במאמץ מיד תהיה עלייה גדולה‬
‫בלחץ הדיאסטולי (הרבה יותר מאשר באי ספיקה של המסתם)‪.‬‬
‫נשים עם היצרות של המסתם שהיו אסימפטומטיות לפני הריון‪,‬‬
‫לפעמים בהריון יכולות להסתבך ואפילו לפתח בצקת ריאות‬
‫וזאת בגלל העלייה ב‪ .CO -‬כאן תהיה עלייה בעיקר בגל ‪.A‬‬
‫באופן נורמלי בדיאסטולה אין כמעט מפל לחצים בין העלייה השמאלית‬
‫לחדר השמאלי ובדיאסטולה יש זרימה חופשית של דם‪ .‬אם יש סטנוזיס‬
‫מיטראלי‪ ,‬הלחץ בעלייה יהיה גבוה יותר‪ .‬ב‪ MS-‬קלה עקום הלחץ‬
‫בעלייה מעט גבוה יותר‪ ,‬בהיצרות בינונית או חמורה הוא גדל בצורה‬
‫משמעותית‪ .‬בעקומה העליונה רואים שהלחץ בעלייה בדיאסטולה גבוה‬
‫יותר מהלחץ בחדר בסדר גודל של ‪ 0-01‬מ"מ כספית (לעומת הפרש של‬
‫בערך ‪ 0‬במצב התקין)‪ .‬מפל הלחצים הזה גורם לאיוושה דיאסטולית‬
‫כיוון שהדם זורם בלחץ במקום צר‪.‬‬
‫רואים שמיד אחרי גל ‪ P‬ב‪ ECG -‬מופיע גל ‪ A‬שמאוד בולט בסטונזיס‬
‫מיטראלי‪ .‬ברם הלחץ הממוצע במנוחה הוא עדיין ‪ 01‬בערך‪ .‬לעומת זאת‬
‫במאמץ הלחץ הממוצע קופץ ל‪ 41 -‬בערך ומתקבל גל ‪ a‬גבוה במיוחד‪ ,‬וזה‬
‫גורם לגודש ריאתי‪ .‬לכן במאמץ ובהריון סטנוזיס מיטראלי נסבל לא‬
‫טוב‪.‬‬
‫הלחץ גדל באופן כללי במאמץ‪ ,‬וכבר בהיצרות קלה החולה אינו מסוגל‬
‫לבצע מאמץ‪ .‬ההגבלה של כולנו במאמץ קשורה בהגברת הלחץ הריאתי‪.‬‬
‫‪ MR‬למשל אינה מעלה מיד את הלחץ הזה‪ ,‬ואין בעיה של מאמץ‪,MS .‬‬
‫לעומת זאת‪ ,‬רגישה ביותר לשינויים ב‪ ,CO-‬ואפילו מאמץ קל מגביר מיד‬
‫‪4‬‬
‫את הלחץ הריאתי ועשוי לגרום בצקת ריאות‪ .‬אין למעשה מחלה שבה הלחץ בריאות וב‪ LA-‬מזנק במידה כה ניכרת‪.‬‬
‫בחלק מהנשים זה מתגלה בשליש אחרון של ההיריון‪ ,‬ודרוש ניתוח מידי‪.‬‬
‫אם עלי המסתם אינם פגומים מאוד ואין גם ‪ ,MR‬ניתן להרחיב אותו בעזרת בלון בקוטר של ‪ +21‬מ"מ שמבקע את‬
‫העלים ולחסוך ניתוח‪ .‬לאחר ההרחבה רואים נפילה במפל הלחצים‪.‬‬
‫מחזור הלב‪:‬‬
‫הסיסטולה נחלקת לשני שלבים‪:‬‬
‫‪ ‬השלב הראשון‪ ,‬שלב ההתכווצות שוות‪-‬הנפח או ‪ :pre-ejection phase/period‬נמשך מהקול הראשון (‪ – S1‬קול‬
‫סגירת המסתם המיטרלי) ועד פתיחת המסתם האאורטלי‪ ,‬ובו הולך הלחץ בחדר ועולה ללא תנועה של דם‪.‬‬
‫‪ ‬כאשר הלחץ עובר את הלחץ במסתם האאורטלי נפתח המסתם הזה‪ ,‬ומתחיל השלב השני‪ ,‬הקרוי ‪ejection‬‬
‫‪ ,phase/period‬ובו זורם דם מ‪ LV-‬אל האאורטה‪ .‬בשלב הזה וגם בסופו עם פתיחת המסתם האאורטלי באופן‬
‫תקין אין קולות‪ .‬שלב זה נמשך עד הקול השני (‪ – S2‬קול סגירת המסתם האאורטלי)‪ ,‬ואז מתחילה הדיאסטולה‪.‬‬
‫עם סגירת המסתם ותחילת הדיאסטולה תתחיל ההרפיה שוות הנפח‪.‬‬
‫הפרה‪-‬סיסטולי נובע מסיסטולת העלייה‪.‬‬
‫במהלך הדיאסטולה הלחצים בעלייה ובחדר כמעט זהים‪ .‬גל ‪ֶ a‬‬
‫אוושות‪:‬‬
‫‪ ‬אם אנו רואים אוושה שמתחילה מיד מהקול הראשון ונמשכת עד הקול השני (אוושה הולו‪-‬סיסטולית) היא‬
‫חייבת לנבוע מדליפה של המסתם המיטראלי או הטרי‪-‬קוספידלי‪ :‬המסתם לא נסגר עד הסוף‪ .‬למעשה האוושה‬
‫יכולה להמשיך גם קצת אח"כ ב‪ ,isovolumic relaxation -‬כי הלחץ בחדר עדיין גדול מהלחץ בעלייה‪ .‬האוושה‬
‫מסומנת בתחתית השקף‪.‬‬
‫‪ ‬אם יש אוושה שמתחילה קצת יותר מאוחר‪ ,‬רק עם פתיחת מסתם אבי העורקים‪ ,‬כלומר כמו האוושה הקודמת‬
‫רק בלי תקופת ה‪ ,isovolumic contraction -‬הרי שמדובר בסטנוזיס אאורטי‪ .‬אם בודקים בחורים צעירים‬
‫בתיכון ובלשכת גיוס וכ ד'‪ ,‬אפשר לשמוע הרבה אוושות סיסטוליות שהן פונקציונאליות (כי מוצא החדר השמאלי‬
‫צר יותר מהחדר ולכן יש הרבה זרימה מעורבלת)‪ .‬אוושה מיד‪-‬סיסטולית כזו מתחילה חלשה והולכת ומתחזקת‬
‫עם עליית הלחץ ואז שבה וקטנה‪ ,‬מה שיוצר בגרף ‪( diamond shaped murmur‬בראש השקף)‪.‬‬
‫כלומר ההבדל בין שתי האוושות הוא בקיום או היעדר האוושה ב‪ .isovolumic contraction -‬אוושה אחידה הולו‪-‬‬
‫סיסטולית נובעת ממסתם עלייתי‪-‬חדרי; אוושה מיד‪-‬סיסטולית בצורת יהלום היא ותינית או ריאתית‪.‬‬
‫לאחר ‪ S2‬מתחילה ההרפיה שוות‪-‬הנפח (כל המסתמים סגורים)‪ ,‬ורק כאשר יורד הלחץ בחדר אל מתחת ללחץ‬
‫בעלייה מתחילה זרימה מהעלייה לחדר‪.‬‬
‫הרחבה של תמונת הדיאסטולה החדרית‪ :‬בסוף ההרפיה שוות הנפח נפתח‬
‫המסתם המיטראלי ובבת אחת זורמת כמות גדולה של דם מהעלייה לחדר‬
‫השמאלי‪ ,‬וזה ה‪ .)RFW – rapid filling wave( rapid filling phase -‬זה‬
‫שלב קצר למדי של הדיאסטולה‪ ,‬אך בו נכנס רוב הדם‪ .‬לאחר מכן יש‬
‫כניסה איטית של דם‪ ,‬ה‪ ,slow filling wave -‬עד שבסוף העלייה מתכווצת‬
‫וגל ה‪ a-‬מועבר אל החדר ומקפיץ מעט את הלחץ בו‪ .‬אם יהיה קול רביעי‪,‬‬
‫אז נשמע אותו כאן‪.‬‬
‫ברור שייכנס יותר דם אם הדיאסטולה תהיה יותר ארוכה‪ ,‬כלומר בקצב‬
‫לב איטי‪ .‬ולהיפך‪ ,‬החדר ימתלא פחות טוב בקצב לב מהיר‪ ,‬וזה יוריד את‬
‫ה‪ .CO -‬מה שמשפיע מאוד על כניסת הדם מהעלייה לחדר הוא משך‬
‫הדיאסטולה‪ .‬בזמן טכיקרדיה הדיאסטולה מתקצרת מאוד (יותר‬
‫מהסיסטולה) ומילוי החדר קטן‪ ,‬והשמירה על ה‪ CO-‬נובעת מהתכווצות מהירה יותר של החדר (המבזבזת אנרגיה‬
‫רבה יותר)‪ .‬לכן נותנים לחולים הסובלים מירידה בתפקוד הלב או ממחלות כליליות תרופות מורידות קצב (חוסמי‬
‫‪ β‬למשל) שיאריכו את הדיאסטולה‪ ,‬יקטינו את הוצאת האנרגיה ויאריכו את משך הזרימה הכלילית‪.‬‬
‫כאמור‪ ,‬ככל שהחדר יותר נוקשה‪ ,‬כך הלחץ בעלייה יותר גבוה – החדר צריך לחץ גבוה יותר כדי להגדיל את הנפח‬
‫שלו באותה המידה‪ .‬כלומר כך תתקבל הפרעה בתפקוד הדיאסטולי (‪ .)diastolic dysfunction‬אחד הסימנים לאי‬
‫ספיקת לב הוא עלייה בלחץ הדיאסטולי המתורגמת לגודש ריאתי (או גודש צווארי‪ ,‬בצקת ברגליים ולחץ בכבד‬
‫במקרה של בעיה בצד הימני)‪.‬‬
‫להלן הסברים על הקולות מקלוש‪ .‬אצלנו בשיעור היו דברים יותר ברורים‪.‬‬
‫‪5‬‬
‫קול שלישי (‪ )S3‬יכול לנבוע ממעבר כמות גדולה מאוד של דם‪ ,‬כפי‬
‫שקורה למשל ב‪ ,MR-‬כיוון שהעלייה התמלאה בסיסטולה יותר מהרגיל‪,‬‬
‫מצב הקרוי ‪( volume overload‬עומס נפח)‪ .‬במצבים אחרים נובע ‪ S3‬מ‪-‬‬
‫‪( pressure overload‬עומס לחץ)‪ ,‬למשל‪ ,‬כאשר דופן החדר מעובה מאוד‬
‫והוא אינו מתכווץ כראוי‪ ,‬שאז החדר מתקשה לקבל את הדם; קול זה‬
‫נשמע כקול דהרה‪ ,‬והוא סמן פרוגנוסטי גרוע מאוד‪ .‬בצעירים שומעים ‪S3‬‬
‫פיזיולוגי‪ S3 .‬מתקבל בין ה‪ RFW-‬ל‪ S3 .SFW-‬מודגש ומיוחד‪ ,‬חזק ביותר‪,‬‬
‫נשמע ב‪ :constrictive pericarditis-‬הפריקרד מסויד ומעובה ביותר‪,‬‬
‫והלב מתקשה להתרחב‪ S3 .‬לא יישמע ב‪ MS-‬למשל‪ ,‬כי ההיצרות מונעת‬
‫זרימה מהירה של דם‪ ,‬ומאידך יישמע ‪ SFW‬מתמיד ומוארך מאוד; לכן אם שומעים ‪ – S3‬אין ‪.MS‬‬
‫קול רביעי (‪ )S4‬נובע גם הוא מבעיה בהיענות החדר‪ .‬היענות חדר ירודה שכיחה למדיי באוכלוסייה; ביל"ד למשל‬
‫שכיחה ירידה קלה בהיענותו‪ .‬במצב זה הדם הזורם אל החדר בזמן התכווצות העלייה נוקש כביכול על דופנו ונוצר‬
‫‪ .S4‬ב‪ MS-‬לא יהיה גם ‪ ,S4‬כי אם גל ‪ a‬גבוה מאוד שאינו מועבר אל החדר‪.‬‬
‫ירידה בתפקוד הדיאסטולי של ‪ LV‬תעלה את הלחץ הדיאסטולי בו לערך גבוה יותר‪ ,‬שיועבר ל‪ LA-‬וממנה למערכת‬
‫הריאתית וביטויו הראשון יהיה קוצר נשימה‪.‬‬
‫עקום הלחץ בעורק‪ :‬דם מתחיל לזרום באאורטה עם פתיחת המסתם האאורטלי‪ ,‬ואז מתחיל ה‪ejection phase -‬‬
‫עד הקול השני וסגירת המסתם‪ .‬עם הפתיחה‪ ,‬בבת אחת אין הפרעה לזרימת הדם ולכן הלחץ עולה מהר‪ ,‬ואח"כ הוא‬
‫יורד די מהר‪ .‬לאחר מכן יש דיאסטולה בה הלחץ דועך עד הפעימה הבאה‪ .‬כל זה תקף גם לעורק הריאה‪ .‬ההפרש בין‬
‫הלחץ בשיא (‪ )P‬לבין הלחץ המינימלי הוא לחץ הדופק (‪ .)pulse pressure‬באנשים מבוגרים ביותר‪ ,‬כלי הדם‬
‫נוקשים ולכן יש לחץ דופק גבוה התורם להתפתחות מחלות של כלי הדם הכליליים‪ .‬לא נדיר למצוא מבוגרים עם‬
‫לחץ ‪ , 001/01‬כלומר עלייה לכאורה רק של הערך הסיסטולי‪ .‬נוקשות של כלי דם היקפיים מעלה את הלחץ‬
‫הסיסטולי‪ ,‬ועם הגיל הלחץ הסיסטולי עולה בעוד שהלחץ הדיאסטולי אינו משתנה (לא מדובר בחולי יל"ד)‪.‬‬
‫‪ :aortic regurgitation ‬בסיסטולה כמות גדולה של דם יוצאת לתוך‬
‫אבי העורקים‪ ,‬אך בדיאסטולה דם יכול לחזור גם אחורה ולכן לחץ הדם‬
‫ירד במהירות‪ .‬כך הלחץ הדיאסטולי יכול לרדת מאוד ונקבל שוב לחץ‬
‫דופק גבוה (למשל ‪.)061/61‬‬
‫‪ ‬סטנוזיס אאורטי‪ :‬האם במצב הזה יכולה בבת אחת לזרום כמות גדולה‬
‫של דם לתוך אבי העורקים? לא‪ ,‬יש הפרעה לזרימה ולכן אי אפשר לקבל‬
‫כאן‪.‬‬
‫שרואים‬
‫כמו‬
‫בלחץ‬
‫מהירה‬
‫מאוד‬
‫עלייה‬
‫שקף ‪ – 41‬לכן כמו שרואים מימין למעלה‪ ,‬במצב הזה של היצרות‬
‫אאורטית עליית הלחץ באאורטה תהיה איטית‪ ,‬וגם לחץ הדופק יהיה‬
‫קטן יותר (‪.)tardus et parvus‬‬
‫את מה שנאמר אפשר להרגיש במדידה של הלחץ בדופק הברכיאלי או‬
‫הרדיאלי‪ .‬הווה אומר‪ :‬ניתן ללמוד דברים רבים רק ממישוש הדופק‬
‫(שאותו אפשר לערוך תוך כדי אנמנזה)‪.‬‬
‫למסתם האאורטי אמורים להיות ‪ 3‬עלים‪ .‬מחלה שרואים בשכיחות גוברת היא ‪ :senile aortic stenosis‬עם הגיל‬
‫יש הסתיידות של אבי העורקים‪ ,‬ולכן רואים אנשים בגיל ‪ 01‬ומעלה עם היצרות שהולכת ונעשית קשה בשל‬
‫הסתיידות הגורמת לאיחוי של עלי המסתם‪ .‬כך מתכווץ שריר הלב במשך שנים מול התנגדות ‪ ‬היפרטרופיה‪.‬‬
‫העיבוי נראה גם באקו וגם באק"ג‪ .‬זהו מצב של ‪ pressure overload‬על ‪ .LV‬אם נשים צנתר אחד באאורטה ואחד‬
‫ב‪ ,LV-‬נראה שעקום הלחץ באאורטה נמוך הרבה יותר מזה שב‪ ;LV-‬על פני המסתם יש מפל לחץ ניכר‪ ,‬שגודלו מלמד‬
‫על מידת ההיצרות‪.‬‬
‫שקף ‪ – 40‬אפשר לראות ממש גושים של סידן על המסתמים‪.‬‬
‫באופן נורמלי העקום צריך להיות זהה בחדר השמאלי ובאאורטה‪ .‬לעומת זאת כאן הלחץ האאורטי בחדר השמאלי‬
‫(בשחור) הוא מעל ‪ 211‬מ"מ כספית‪ .‬לעומת זאת באאורטה (באדום) הלחץ הוא בערך ‪ ,021‬כלומר הפרש של ‪.01‬‬
‫במילים אחרות החדר השמאלי סובל מאוד‪ ,‬בדיוק כמו ביל"ד של ‪ . 201‬בנוסף‪ ,‬עליית הלחץ באאורטה לא חופפת‬
‫בזמנים לעלייה בחדר‪ .‬בעליית הלחץ באאורטה אפשר למצוא ‪ ,anacrotic notch‬שאפשר גם למשש אותה כ‪-‬‬
‫‪ – anarcotic pulse‬הלחץ עולה באיטיות‪ ,‬נתקע קצת בגלל ההתנגדות‪ ,‬ואז ממשיך לעלות‪ .‬הסיבה לכך היא‬
‫שהזרימה גוברת כ כל שהלחץ בחדר השמאלי גבוה יותר‪ .‬כאן בתחילת הסיסטולה כמעט שאין מפל לחצים והלחץ‬
‫‪6‬‬
‫בחדר מתחיל לפתוח את המסתם רק מעט (ולכן יש עלייה מעטה בלבד בשלב הראשון)‪ .‬רק כאשר הלחץ בחדר‬
‫השמאלי מגיע לאזורים גבוהים מאוד הוא מצליח להתגבר על ההתנגדות‪ ,‬לפתוח באמת את המסתם וליצור זרימה‪.‬‬
‫ככל ששיא הלחץ באאורטה מאוחר יותר‪ ,‬הדבר מלמד שהסטנוזיס גרוע יותר‪.‬‬
‫ה‪ anarcotic notch-‬מופיע במעבר מההזרקה המהירה לאיטית‪ ,‬מעבר שמתרחש בגלל התרוקנות הלב מדם‪ .‬באופן‬
‫רגיל המעבר הזה מאוד עדין ולא ניתן למשש אותו אלא רק לרשום אותו‪ .‬בחולה עם סטנוזיס אאורטי הלב מתאמץ‬
‫מאוד ולכן המעבר הזה יהיה מורגש במישוש‪ .‬בחולה עם סטנוזיס המעבר מתרחש מאוחר יותר מאשר במצב תקין‪.‬‬
‫שקף שמאלי – למטה רישום מהעורק ה‪ .carotis -‬במקום עלייה מהירה ואחריה ירידה‪ ,‬מקבלים עלייה איטית‬
‫וירידה איטית ‪( Pulsus parvus et tardus‬דופק נמוך ומאוחר)‪ .‬זה מאפיין קלאסי לסטנוזיס אאורטי‪ .‬אפשר‬
‫לראות שהאוושה הסיסטולית מתחילה לא מיד עם תחילת הסיסטולה אלא רק מעט אחרי כן‪.‬‬
‫סטנוזיס גרוע יכול להוריד את שטח המסתם מ‪ 2-3 -‬סמ"ר לאפילו ‪ 1.4‬סמ"ר במצבי קיצון‪ .‬ברור שגם הרבה דם‬
‫כלל לא יוצא מהחדר במצב כזה‪.‬‬
‫קל למדי לאבחן ‪ – AS‬לפי האוושה‪ .‬אוושה סיסטולית מסוג הזרקה היא שכיחה מאוד‪ ,‬ויש לדעת להבחין בין אוושה‬
‫של ‪ AS‬לבין אוושה סיסטולית בניגנית חסרת כל חשיבות קלינית (‪ ,)flow murmur‬הקיימת בכל אדם חמישי‪ :‬עם‬
‫הגיל מתעבה המסתם האאורטי (אך אינו מוצר)‪ ,‬ודי בכך ליצור זרימה מערבולתית חלשה‪ .‬בקיצור‪ ,‬לא כל אוושה‬
‫סיסטולית היא של ‪ ,AS‬והאבחנה נעשית לפי אופי הדופק ואופי האוושה‪.‬‬
‫‪ :Aortic Regurgitation‬מה קורה בדליפה של מסתם אבי העורקים? זה יקרה כאשר יש נזק לעלי המסתם שמונע‬
‫מהם להיפגש שיכול להיות ראומטי (מ‪ )rheumatic fever -‬או נזק אחר‪ .‬זה לא מצב נפוץ‪ ,‬אף שפעם הוא היה קרה‬
‫יותר בגלל סיפיליס‪ .‬יש גם אנשים עם אאורטה חלשה‪ ,‬למשל בגלל תסמונת מרפן בה יש חולשה של רקמת החיבור‪,‬‬
‫טבעת המסתם מתרחבת והעלים לא מגיעים למגע זה עם זה‪.‬‬
‫כעת כמות משמעותית של הדם עלולה לחזור‪ ,‬ולכן כדי להזרים את אותה כמות של דם הלאה לפריפריה‪ ,‬החדר‬
‫צריך להזרים הרבה יותר דם‪ .‬החדר צריך להיות מסוגל להכיל את כמות הדם הזו‪ ,‬ולכן במצבים האלה רואים‬
‫שהחדר השמאלי מאוד מורחב‪ .‬במקום שהלחץ באאורטה ילך לפי הקו המקווקוו‪ ,‬כעת הרבה מהדם יחזור לחדר‬
‫ונקבל לחץ דופק מאוד גדול‪.‬‬
‫כאמור‪ ,‬הלחץ בדיאסטולה נופל נמוך מאוד‪ ,‬ולחץ הדופק גבוה מאוד‪ .‬הדם חוזר מ‪ LV-‬ל‪ ,LA-‬והלחץ בסיסטולה‬
‫גבוה הרבה יותר‪ .‬במקביל מתרחבת דופן החדר במהרה‪ .‬זוהי המחלה שגורמת להתרחבות החדר בשכיחות‪ ,‬בגודל‬
‫ובמהירות הגדולים ביותר‪ .‬ללחץ הדופק הגבוה יש שמות שונים‪ ,‬למשל‪ :‬דופק מתמוטט‪.waterhammer pulse ,‬‬
‫האוושה היא דיאסטולית מוקדמת‪ ,‬והיא מתפשטת על פני הדיאסטולה ככל שה‪ AR-‬חמורה יותר‪ .‬אוושה‬
‫דיאסטולית מוקדמת קיימת רק ב‪ AR-‬או אס"ק ריאתית‪ ,‬וכיוון שאס"ק ריאתית היא בעיקר במומי לב מולדים‪,‬‬
‫וכמעט שאין רואים אותה בגיל המבוגר‪ ,‬אוושה זו כמעט אבחנתית ל‪ .AR-‬בניגוד לאוושה החזקה של ‪ ,AS‬האוושה‬
‫של ‪ AR‬חלשה הרבה יותר (שהרי אין התנגדות לזרימה) וקשה הרבה יותר לשמוע אותה‪.‬‬
‫במצגת יש שקפים נוספים שלא הגענו אליהם‪.‬‬
‫להלן תוספות מהסיכום של המרצה באתר‪:‬‬
‫תנגודת‪ :‬תנגודת לזרימה היא היחס בין מפל לחצים בין שתי נקודות לבין כמות הדם הזורמת בין שתי נקודות אלה‪,‬‬
‫ביחידת זמן ‪Resistance = (p1-p2)/flow.‬‬
‫‪7‬‬
‫תנגודת היקפית‪SVR/CO=80(mAo-mRA) :‬‬
‫‪ (SVR) Systemic Vascular Resistance‬מייצגת את התנגודת לזרימת הדם המחומצן ברקמות מחולקת בתפוקת‬
‫הלב‪ (RA).‬לעליה הימנית והיא מחושבת כמפל לחצים בין אבי העורקים )‪ (Ao‬לעלייה הימנית (‪ )AR‬מחולקת‬
‫בתפוקת הלב‪ .‬ה‪ RVA -‬מוגבר במצבים שונים כגון אי ספיקת לב‪ ,‬יתר לחץ דם וכו'‪.‬‬
‫תנגודת ריאתית‪PVR=80(mPA-mPCW)/pulm.flow :‬‬
‫‪ Pulmonary Vascular Resistance‬היא התנגודת לזרימת הדם במחזור הריאתי‪ ,‬והיא נקבעת על פי הפרש‬
‫הלחצים בין העורק הריאתי לעליה השמאלית (=לחץ בנימי הריאות)‪ .‬תנגודת זו מוגברת במצבים כגון אי ספיקת לב‬
‫עם יתר לחץ דם ריאתי‪ ,‬מום מסתמי מתקדם בעיקר מיטרלי‪ ,‬במצבים יש דלף גדול שנמשך זמן רב משמאל וימין‪.‬‬
‫תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל‪ :‬הלחץ הסוף דיאסטולי )‪ (end diastolic pressure‬הוא מדד טוב לתפקוד‬
‫הדיאסטולי של החדר השמאלי‪ .‬עליה של לחץ זה מעל ‪ 12‬ממ"כ היא ביטוי לירידה בהיענות )‪ (compliance‬של‬
‫החדר השמאלי‪ .‬עליה של ‪ EDP‬קיימת במצבים של יתר לחץ דם‪ ,‬קרדיומיופתיה היפרטרופית‪ .‬במחלת לב כלילית‬
‫בחולים לאחר אוטם יש ירידה בתפקוד הסיסטולי והדיאסטולי של החדר השמאלי‪ .‬מצב דומה קיים גם בחולים‬
‫הסובלים מקרדיומיופתיה מורחבת‪.‬‬
‫התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי יכול להיפגע על ידי הפרעה בהרפייה )‪ (relaxation‬ועל ידי נוקשות פסיבית‬
‫= היענות‪ .‬נוקשות הפסיבית יכולה להיות מוגברת עקב פיברוזיס‪ ,‬פגיעה בכיוון של תאי וסיבי שריר הלב‪ ,‬כפי‬
‫שקיים בקרדיומיופתיה היפרטרופית‪ ,‬או במצבי היפרטרופיה שונים‪ .‬ההרפיה )‪ (relaxation‬היא תהליך אקטיבי‬
‫הצורך אנרגיה בו יש אינאקטיבציה של חלבוני התכווצות‪ .‬תהליך זה מתחיל בסוף שלב ההזרקה ונמשך בחלק‬
‫הראשון של הדיאסטולה‪ .‬הפרעה בהיענות = ‪ compliance‬הנובעת מהתנגדות פסיבית למילוי החדר‪ ,‬קיימת באמצע‬
‫ובחלק המאוחר של הדיאסטולה‪ .‬ירידה בהיענות תיתכן במצבים של היפרטרופיה‪ ,‬התכווצות בלתי סינכרונית של‬
‫החדר השמאלי‪ ,‬הגברת העומס על החדר ה שמאלי כתוצאה מאיסכמיה ופגיעה בכניסה ויציאה של יוני סידן‪ .‬ירידה‬
‫ברלקסציה והגברה של הנוקשות הפסיבית גורמים לעליה בלחץ הדיאסטולי בחדר השמאלי וכתוצאה מכך גודש‬
‫ריאתי‪.‬‬
‫קרדיומיופתיה היפרטרופית חסימתית (תמונות ‪ :)11-13‬במחלה זו‬
‫קיימת התעבות בחלק העליון של המחיצה הבין‪-‬חדרית‪ .‬עקב כך בזמן‬
‫סיסטולה נחסם מוצא החדר השמאלי ונוצר מפל לחצים סיסטולי מתחת‬
‫למסתם אבי העורקים‪ ,‬כלומר‪ ,‬נוצר מפל לחצים תוך חדרי בניגוד‬
‫להיצרות מסתם אבי העורקים במחלה זו גל הדופק עולה מהר בחלק‬
‫הראשון של הסיסטולה ועם הופעת חסימה של מוצא החדר מופיעה‬
‫הפרעה לזרימת הדם והחלק השני הסיסטולי עולה לאט יותר ‪bisferiens‬‬
‫= ‪ .pulse‬מחלה זו בדומה ל‪ aortic stenosis -‬מאופיינת בהתעבות שריר‬
‫הלב‪ ,‬ובירידה בהיענות שלו‪ .‬כמו כן מלווה מחלה זו בדליפה של המסתם‬
‫המיטרלי אשר יכולה להיות ניכרת‪ .‬חלק משמעותי מהחסימה במוצא‬
‫החדר השמאלי בסיסטולה נובע מתנועה קדימה של העלה הקדמי של המסתם המיטרלי אשר נוגע במחיצה המעובה‬
‫ומפריע לזרימת הדם במוצא החדר‪.‬‬
‫יתר לחץ דם ריאתי‪:‬‬
‫‪ .0‬יתר לחץ דם ריאתי ראשוני ‪ -‬פגיעה ראשונית בכלי הדם הריאתיים ‪ -‬מחלה קשה ביותר עם פרוגנוזה גרועה‪.‬‬
‫במחלה זו הלחץ גבוה בעורק הריאה בחדר הימני ובשלב מתקדם גם בעליה הימנית‪ .‬לעומת זאת הלחץ בנימי‬
‫הריאה נמוך‪.‬‬
‫‪8‬‬
‫‪ .2‬יתר לחץ דם ריאתי משני ‪ -‬במחלה זו יש עליה של הלחץ בעליה השמאלית שיכול להיות מסיבות שונות‪ ,‬ביניהן‬
‫יש לציין היצרות המסתם המיטרלי‪ ,‬אי ספיקת המסתם המיטרלי וכן אי ספיקת הלב‪ .‬עליית לחץ דם במחזור‬
‫הריאתי היא סימן לשלב מתקדם בכל מום לב מסתמי ויכולה להוות הוראה לניתוח מסתמי‪.‬‬
‫הערכת תיפקוד חדר שמאל‪ :‬כשלון תפקודי של החדר השמאלי קשור בפרוגנוזה רעה‪ .‬לאחר אוטם בשריר הלב ‪50%‬‬
‫של החולים עם אוטם גדול וכושר התכווצות מתחת ל‪ - 20%‬נפטרים בשנה הראשונה‪ .‬לעומת זאת קיימת ‪4%‬‬
‫תמותה בחולים עם כושר התכווצות מעל ‪ . 40%‬לכן חשוב ביותר לקבל מידע מדויק על תפקוד החדר השמאלי‪ .‬בכל‬
‫המחלות המסתמיות כגון אי ספיקה מיטרלית‪ ,‬היצרות או אי ספיקה אאורטלית‪ ,‬ירידה בהתכווצות הלב היא סימן‬
‫לשלב מתקדם של המחלה שבדרך כלל מחייב הפנייה לניתוח‪.‬‬
‫אי ספיקת לב‪:‬‬
‫‪ ‬סיסטולית = ירידה בכושר התכווצות של החדר השמאלי‪ ,‬למשל‪,‬‬
‫לאחר אוטם או קרדיומיופתיה מורחבת‪ .‬ירידה זו ניתנת למדידה על‬
‫ידי הנגזרת של עקומת הלחץ בחדר השמאלי‪ ,‬ירידה בתפקוד‬
‫הסיסטולי מלווה בירידת ה‪( dP/dt -‬תמונה מס' ‪.)01‬‬
‫‪ ‬דיאסטולית = ירידה בהיענות החדר השמאלי‪ .‬ניתן למדוד את הלחץ‬
‫הדיאסטולי בחדר השמאלי בעזרת צנתר ע"ש ‪ .Swan-Ganz‬בדרך כלל‬
‫נמדד לחץ בנימי הריאה (‪ )WCP‬מעל ‪ 00‬ממ"כ‪ .‬ירידה בתפקוד‬
‫‪hypertrophic‬‬
‫הדיאסטולי קיימת ב‪,aortic stenosis -‬‬
‫‪.cardiomyopathy‬‬
‫‪ ‬משולבת ‪ -‬ירידה בכושר ההתכווצות וירידה בהיענות של החדר השמאלי עם עליית לחץ סוף דיאסטולי (תמונה‬
‫מס' ‪ ,)01‬למשל בחולים לאחר אוטם נרחב ואי ספיקת לב‪ ,dilated cardiomyopathy ,‬שלב מתקדם של ‪aortic‬‬
‫‪ stenosis‬ו‪ .aortic insufficiency -‬במצב זה בדרך כלל יש גם עליה בלחץ בעורקי הריאה וכן ירידה בתפוקת‬
‫הלב‪.‬‬
‫‪ – Pressure overload‬לחץ גבוה מתמיד בחדר השמאלי גורם להיפרטרופיה‪ ,‬כלומר‪ ,‬התעבות של ‪-‬השריר‪ .‬שריר‬
‫לב מעובה צורך יותר אנרגיה‪ ,‬מתכווץ באופן פחות יעיל ומפתח יותר פיברוזיס‪ .‬בחולים אלה בדרך כלל ה‪PDW -‬‬
‫מוגבר ובשלב מתקדם יותר יורד גם התפקוד הסיסטולי‪ .‬תופעה זו קיימת במצבים כגון ‪,aortic stenosis‬‬
‫‪ ,hypertrophic obstructive cardiomyopathy‬יתר לחץ דם מתמשך ועוד‪.‬‬
‫‪ - Volume overload‬גורם להתרחבות החדר שיכולה להיות גם מלווה בהתעבות קלה של דופן החדר‪ .‬בשלבים‬
‫מאוחרים של התרחבות החדר יש ירידה גם בתפקוד הסיסטולי ועליה בלחץ הסוף דיאסטולי בחדר‪ .‬מצב זה קיים‬
‫למשל בחולים עם ‪ aortic insufficiency‬ופחות בחולים עם ‪ .mitral insufficiency‬בשני מצבים אלה החדר‬
‫השמאלי מזריק בכל סיסטולה כמות גדולה יותר של דם מהרגיל‪.‬‬
‫עקומת סטרלינג (‪ :)Starling Curve‬מראה את הקשר בין נפח וכושר‬
‫התכווצות או בין לחץ המילוי של החדר ובין תפוקת הלב‪ .‬במצבים‬
‫בהם יש נזק לשריר הלב כגון מצב לאחר אוטם עולה לחץ המילוי‬
‫ובעקבות כך מתגבר כושר ההתכווצות של האזורים התקינים של‬
‫שריר הלב ותפוקת הלב נשמרת‪ .‬חדר בעל תפקוד פגוע אינו מסוגל‬
‫לעמוד טוב בעליית לחץ או בתוספת נפח‪ .‬במצבים אלה יש ירידה‬
‫נוספת בתפקוד הלב וירידה בתפוקת לב‪ .‬זו הסיבה שהטיפול בחולים‬
‫עם אי ספיקת לב כולל תרופות המורידות את העומס מהחדר‬
‫השמאלי‪.‬‬
‫הבדיקה הגופנית ‪ /‬פרופ' אנדרי קרן‬
‫קשר בין המודינמיקה לממצאים בבדיקה פיזיקלית‪:‬‬
‫עקומות לחץ בחללי הלב‪ :‬כל מה שאדום שייך ללב השמאלי‪ ,‬ומה שכחול שייך ללב הימני‪ .‬למעלה רואים את‬
‫הלחצים‪ ,‬ומתחת רואים עקומות נפחים‪.‬‬
‫גל ‪ P‬הוא התכווצות העליות‪ ,‬אח"כ גל ‪ QRS‬שהוא גל הדפולאריזציה של החדרים‪ ,‬ובהמשך ‪ T‬לרפולאריזציה של‬
‫החדרים‪ ,‬ואז קו איזואלקטרי‪ .‬סיסטולה היא לכן מתחילת ‪ Q‬ועד סוף גל ‪ ,T‬והדיאסטולה מסוף גל ‪ T‬ועד תחילת ה‪-‬‬
‫‪9‬‬
‫‪ . Q‬הסיסטולה החדרית מתחילה בפקודה חשמלית אוטונומית שמקורה במערכת החשמלית של הלב ומתבטאת‬
‫באק"ג בקומפלקס ‪ QRS‬ובגל ‪ ;T‬אחרי גל ‪ T‬מתחילה הדיאסטולה‪ ,‬הכוללת את הקו האיזו‪-‬אלקטרי ואת גל ‪.P‬‬
‫עקומת הלחץ החדרי‪ :‬איך מבדילים בין עקומות החדר לעקומת האאורטה?‬
‫הלחץ התחתון של עקומת החדר מגיע ל‪ ,1 -‬לעומת לחץ של ‪ 120/80‬שברור‬
‫שמייצג לחץ ארטריאלי‪ .‬העקומה השלישית של הלחץ בעלייה היא מאוד‬
‫נמוכה לאורך כל הדרך‪ ,‬ומגיעה עד מקס' ‪ ,10mmHg‬וזה הלחץ התקין‬
‫בעלייה שמאל‪ .‬אותם דברים בדיוק יש בצד הימני של הלב – וכאשר נדבר‬
‫על צד שמאל נדבר בעצם גם על צד ימין‪ ,‬רק עם לחצים הרבה יותר נמוכים‬
‫ועם טיפה ‪ delay‬של זמן (ואיפה שיהיה צורך נזכיר את ההבדל במפורש)‪.‬‬
‫סיסטולה‪:‬‬
‫‪ ‬סגירת מסתם מיטראלי ‪ -‬נתחיל בנק' שבה יש שוויון לחצים בין החדר‬
‫לעלייה‪ ,‬זו הנק' בה הדיאסטולה מסתיימת‪ .‬בשלב הזה נמצאים לפני‬
‫הסיסטולה הוונטריקולארית (שבו יתחיל ה‪ .)QRS -‬אז בא ‪,QRS‬‬
‫החדרים מתכווצים‪ ,‬הלחץ בחדר גובר על הלחץ בעלייה ‪ ‬סגירת‬
‫המסתם המיטרלי‪ ,‬שהיא המרכיב העיקרי של ‪( S1‬הקול הראשון מורכב‬
‫מ‪ M1 -‬שהוא המסתם המיטראלי‪ ,‬ו‪ T1 -‬שהוא סגירת הטריקוספידי‪,‬‬
‫לכן הקול מפורק ל‪ ;M1-T1-‬הצד הימני של הלב הוא טיפה בעיכוב‬
‫כיוון שהסיבים של ה‪ left bundle -‬מתפצלים במהירות‪ ,‬ואילו ה‪right -‬‬
‫‪ bandle‬מתפצל בצורה הרבה יותר מפוזרת‪ ,‬ולכן ‪ T1‬מגיע אחרי ‪.]M0‬‬
‫‪ ‬התכווצות שוות‪-‬נפח (‪ - )iso-volumic‬עד שהלחץ בחדר גובר על הלחץ‬
‫באאורטה ‪‬‬
‫‪ ‬פתיחת מסתם אאורטלי ←‬
‫‪ - Ejection ‬ומתחילה התקופה השנייה של הסיסטולה – תקופת‬
‫ההזרקה (‪.)ejection‬‬
‫‪ o‬בשלב הראשון יש הזרקה מהירה (‪ ,rapid ejection period‬שלב בו החדר ממשיך להתכווץ)‪ ,‬ומופיעה‬
‫ירידה תלולה בנפח החדר (‪ 01%‬מה‪;)stoke volume -‬‬
‫‪ o‬אחר כך יש הזרקה אטית (החלק השני של ה‪ ,)ejection period -‬ונפח החדר יורד באטיות עד שהלחץ בו‬
‫יורד אל מתחת ללחץ באאורטה ←‬
‫‪ ‬סגירת מסתם אאורטי ‪( -‬המרכיב העיקרי של ‪ ;)S2‬אותו דבר קורה ב‪ delay-‬ב‪( RV-‬לכן ‪ S2‬מסומן ‪ AC-PC‬או‬
‫‪.)A2-P2‬‬
‫‪ ‬הרפיה שוות‪-‬נפח (שני המסתמים סגורים) ‪ -‬עד שהלחץ בו יורד אל מתחת ללחץ בעלייה‪ .‬זהו השלב הראשון של‬
‫הדיאסטולה‪.‬‬
‫שני זיזים שקיימים ברישום האאורטה (ולא ברישום החדר)‪:‬‬
‫‪ : Anacrotic notch ‬מהו הזיז בשלב העלייה? (=זיז בעליה) דבר שמוצאים במצב פתולוגי‪ ,‬וזה בדיוק הזמן של‬
‫המעבר בין ההזרקה האיטית להזרקה המהירה‪ .‬הזיז הזה קיים תמיד ברישום שנעשה מיד מעל המסתם‬
‫האאו רטי‪ ,‬אך הוא מופיע בבדיקה של מישוש הדופק בפריפריה במצב של אאורטיק סטנוזיס (ואז הוא נקרא‬
‫‪.)anacrotic pulse‬‬
‫‪ :Dicrotic notch ‬מסמל את סוף הסיסטולה – סגירת המסתם האאורטאלי‪ ,‬ותחילת הדיאסטולה‪ .‬את ה‪-‬‬
‫‪ notch‬הזה לא שומעים אלא אם יש סטנוזיס מיטראלי (ואז שומעים את פתיחת המסתם המיטראלי)‪ .‬לפי‬
‫‪ :Hurst‬את ה‪ dicrotic notch -‬ואת הגל הדיאסטולי השני לרוב אי אפשר להרגיש (‪ )feel‬אך ניתן למשש‬
‫(‪ )plapate‬בחלק מהפרטים הנורמליים‪ ,‬במיוחד בשעת חום‪ ,‬מאמץ או התרגשות‪.‬‬
‫דיאסטולה‪:‬‬
‫להבדיל מהתפקוד הסיסטולי‪ ,‬שבו יש רק ‪ 2‬שלבים‪ ,‬בדיאסטולה יש ‪ 3‬שלבים‪ ,‬על פי צורת מילוי החדר‪:‬‬
‫‪ ‬בשלב הראשון יש ‪ isovolumic relaxation‬עד לפתיחת המסתם המיטראלי‪.‬‬
‫‪11‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫עם פתיחת המסתם ‪ -‬בהתחלה יש עלייה תלולה בנפח החדר‪ ,‬וזה שלב המילוי המהיר (‪ .)RF( )01-01%‬לאחר מכן‬
‫אין כמעט שינוי (מעין מאזן לחץ בין העלייה לחדר) ומילוי החדר אטי ביותר (‪ .)SF‬עד כה ‪ 2‬התקופות מקבילות‬
‫למה שקורה בעקומות של הסיסטולה‪ ,‬אך כאן יש שלב שלישי‪:‬‬
‫התכווצות עליות ‪ -‬בסוף הדיאסטולה מתכווצת העלייה‪ ,‬וזהו החלק האקטיבי של מילוי החדר (עד כה המילוי‬
‫היה פסיבי)‪ :‬הדם שנותר בעלייה עובר 'בכוח' ממנה לחדר (עוד ‪ 01%‬מה‪ SV -‬נכנס לחדר; זהו גל ‪ ,a‬שיופיע‬
‫תמיד בכל העקומות‪ :‬לחץ חדרי‪/‬עלייתי‪/‬ג'וגולרי ו‪.)apex cardiogram-‬‬
‫[חשוב מאוד לזכור שהאמירה שגל ‪ a‬הוא החלק האקטיבי של מילוי החדר אינה מדויקת‪ ,‬וזאת בגלל אירוע‬
‫חיוני בעל חשיבות עליונה; לו נפל הלחץ בעלייה ב‪ RF -‬בצורה תלולה במקביל לכך שהלחץ בחדר היה עולה‪ ,‬היה‬
‫המסתם המיטרלי נסגר‪ ,‬מילוי החדר היה נפסק‪ ,‬והדם היה מצטבר בעלייה ובריאות‪ .‬זה לא מה שקורה ‪ -‬בזמן‬
‫ירידת הלחץ בעלייה‪ ,‬יורד הלחץ בחדר עוד יותר‪ ,‬ובעצם משיג כוח שאיבה (זה למשל מה שמאפשר עמידת ראש‬
‫ממושכת) ע"י התרחבות אקטיבית של החדר – ז"א שה‪ RF -‬הוא גם אקטיבי בנוסף למנגנון הפסיבי שתואר]‪.‬‬
‫מרגע שעם הגיל מאבדים את יכולת השאיבה‪ ,‬נגרמות בעיות בדיאסטולה שיכולות להיות חמורות לא פחות‬
‫מבעיה של התכווצות‪ .‬הרבה מהפתולוגיות של הלב נובעות מבעיות דיאסטולה כגון אובדן יכולת ההרפיה או‬
‫פרפור עליות‪ .‬אלה בעיות זקנה נפוצות‪.‬‬
‫פגיעה בדיאסטולה – אם בהרפיית החדר ואם בהתכווצות העליות – היא מרכיב חשוב באס"ק לב (אס"ל)‬
‫דיאסטולית‪.‬‬
‫קרדיוגרמת חוד הלב (‪ :)apex cardiogram‬חוד הלב ממוקם ברווח צלעי ‪ 1‬ב‪( MCL -‬קו אמצע בריחי; בגברים זה‬
‫בערך בגובה הפיטמה השמאלית; אם זה זז לאזור צלע ‪ 6‬ול‪ MAL -‬ברור שיש הגדלה של החדר גם בלי צילום חזה)‪.‬‬
‫קרדיוגרמת חוד הלב היא רישום של תנועתיות חוד הלב באמצעות מיקרופון רגיש הרושם תנודות בתדירויות‬
‫נמוכות מאוד‪ .‬הרישום שונה מן הממצא במישוש‪ ,‬שכן אנו ממששים בעיקר גלים חיוביים‪ ,‬והמיקרופון רושם גם‬
‫גלים שליליים‪ ,‬הנובעים מרטרקציה של בית החזה בגלל יצירת וקום בין החוד לבין קיר בית החזה (כי במישוש‬
‫נרגיש רק מכה שהיא גל חיובי של התקרבות ולא את הרטרקציה)‪ .‬בבדיקת ה‪ apex -‬יש משמעות לא רק למיקום‬
‫אלא גם לאופי של ה‪ .apex -‬מה יש ב‪?apex beat -‬‬
‫‪ ‬גל ‪ a‬חיובי בא ממש לפני ה‪ :QRS-‬זהו רישום של תנועת החוד בעקבות כניסת הדם בעת התכווצות העלייה‪ .‬ככל‬
‫שכמות הדם גדולה יותר‪ ,‬הגל גבוה יותר; בלב בריא ותקין זו כמות קטנה מאוד של דם‪ ,‬לא יותר מ‪01-01%-‬‬
‫מה‪ ,SV-‬וגל ‪ a‬לא יורגש כלל‪.‬‬
‫‪ ‬נק' ‪ - e‬לאחר ‪ QRS‬מקבלים את מה שקרוי הולם חוד הלב (‪ ,)apex beat‬הנובע מיציאת החוד החוצה בזמן‬
‫ההתכווצות שוות‪-‬הנפח (‪ ,)IC‬עד לנקודת שיא – )‪ ,point of maximal impulse (PMI‬הקרויה נקודת ‪e( e‬‬
‫בשביל ‪ – )ejection‬שבה מתחילה ההזרקה לאאורטה וחוד הלב נסוג מיד‪( apex beat .‬מהשפל ועד ‪ )e‬תקין‬
‫אורך לא יותר מ‪ 1/3 -‬הסיסטולה (זהו בעצם זמן ה‪ .)isovolumic contraction -‬אם כן יש בליטה של ה‪apex -‬‬
‫‪ beat‬מסגירת המסתם המיטראלי ועד פתיחת המסתם האאורטלי‪ .‬זו הבליטה הפיסיולוגית‪ .‬נמשיך למשש גם‬
‫את תחילת הבריחה לאחור (כל מה שמעבר לקו ה‪ baseline -‬האיזואלקטרי)‪ ,‬ועדיין מדובר בפחות משליש‬
‫הזמן‪.‬‬
‫‪ ‬נק' ‪ - o‬מכאן ואילך אין רישום‪ ,‬עד שמתחיל גל שלילי (של ה‪ )isovolumic relaxation -‬המגיע לשיאו בנקודת ‪o‬‬
‫ סוף התקופה של ההרפייה שוות הנפח; ‪ o‬עבור ‪ opening‬של המסתם המיטראלי (שאם יש ‪ MS‬אפשר גם‬‫לרשום אותה – אם יש ‪ MS‬נרשום ‪.)opening snap‬‬
‫תנועות חוד הלב נובעות מכך שההתכווצות וההרפייה יוצרות תנועה חצי‪-‬מעגלית (רוטציה) של הלב בחלל בית‬
‫החזה‪ ,‬הנובעת מפער זמנים בין התכווצות והתרפות החדרים‪ .‬במסגרת התנועה הזאת נע חוד הלב לכיוון קדמת בית‬
‫החזה בזמן ההתכווצות שוות‪-‬הנפח ומתרחק ממנו במהלך ההרפייה שוות הנפח‪.‬‬
‫‪ ‬בשלב הבא יש עלייה בגרף עם התמלאות החדר – העלייה ה‪ rapid -‬ואז האיטית‪ .‬בין שתי אלו היתה צריכה‬
‫להיות בתרשים בליטה פזיולוגית קטנה שהיא מקבילה לזמן של קול ‪ 3‬ששומעים בילדים‪.‬‬
‫אפשר לשים לב שמלבד הבריחה לאחור של ה‪ apex -‬יש דמיון רב מאוד בין העקומה זאת לעקומת הנפח של החדר‬
‫עם ‪ )rapid filling( RFW‬ו‪.)slow filling( SPW -‬‬
‫למה השתמשו בבדיקה פעם – למשל לזיהוי קולות בזמן הדיאסטולה‪ :‬אם הקול בא עם ‪ o‬זה ‪opening snap‬‬
‫(פתיחת מסתם מיטראלי ב‪ ,)MS -‬ואם הקול בא עם הזיז המדובר זה קול ‪.3‬‬
‫שימושים בבדיקה היום – מישוש ה‪ ,apex beat -‬מישוש קול ‪ 3‬וקול ‪( 4‬המישוש של הקולות האלו הרבה יותר קל‬
‫משמיעתם)‪ .‬במצב תקין ה‪( apex beat -‬נאמר ‪ PMI‬אבל זה כנראה לא מדויק כי ‪ PMI‬זו נק' השיא) צריך להיות‬
‫שליש מהסיסטולה‪ ,‬אך במצבים פתולוגים הוא עלול להימשך לאורך כל הסיסטולה‪.‬‬
‫‪11‬‬
‫עקומת הלחץ העלייתי (‪ :)jugular pulse‬מכיוון שאין מסתמים בין הווריד הזה לעלייה‪ ,‬זו בעצם צורת הלחץ‬
‫בעלייה הימנית‪ ,‬שבה יש כמה גלים שאותם נתאר‪.‬‬
‫‪ ‬גל ‪ - a‬בסוף הדיאסטולה הלחץ בעלייה הולך ועולה עם גל ‪ a‬שהוא התכווצות העליות (התרוקנות העלייה‬
‫האקטיבית)‪ .‬כל גל שמופיע יחד עם התכווצות העלייה הוא גל ‪ ,a‬בין אם זה ב‪( jugulogram -‬אפשר למדוד עם‬
‫מיקרופון לתדרים נמוכים על הצוואר) או מהאפקס‪ .‬גל ‪ a‬יכול להופיע במקביל לקול ‪ .IV‬גל ‪ a‬הוא בעצם סוף‬
‫הדיאסטולה‪ .‬גל ‪ a‬גבוה יופיע באופן קלאסי בסטנוזיס טריקוספידי (‪ :)TS‬העלייה מתכווצת נגד מסתם סטנוטי‬
‫חצי סגור‪ ,‬ולכן הלחץ יעלה בעלייה וב‪ .Jugularis -‬אינספיריום משפיע על ירידת הלחץ בגל ‪ a‬הלחץ בחזה‪.‬‬
‫‪ ‬גל ‪ – x‬הירידה מגל ‪ ,a‬הניכרת גם בג'וגולוגרם (המייצג לחצים ב‪ .)RA -‬באמצעה יש עלייה קטנה הקרויה גל ‪.c‬‬
‫ממה נובע גל ‪ ?x‬מיד אחרי גל ‪ a‬המסתם המיטראלי נסגר‪ ,‬העלייה מורפה ולכן הלחץ יורד (ירידה פסיבית בלחץ‬
‫כתוצאה מהרפיה)‪.‬‬
‫[מהי נקודה ‪ ? c‬בעבר חשבו שהיא נובעת מהפולסציה של הקרוטיד‪ ,‬המועברת אל העלייה דרך הוורידים‬
‫הג'וגולריים (הנקודה נרשמה בתחילה בג'וגולוגרם)‪ .‬היום יודעים שהנקודה הזו מופיעה גם ברישומים של ‪.LA‬‬
‫ההסבר שבא בחשבון הוא שבזמן ההתכווצות שוות‪-‬הנפח בולטים המסתמים העלייתיים‪-‬חדריים לכיוון‬
‫העלייה ומעלים מעט את הלחץ בה‪ ,‬והראיה‪ :‬גל ‪ c‬נפסק עם פתיחת המסתם האאורטלי‪ .‬המשמעות היחידה‪:‬‬
‫שואלים על נקודה זו בכל הבחינות בקרדיולוגיה]‪.‬‬
‫‪ ‬גל ‪ - v‬כעת הלחץ עקב מילוי העלייה גובר על ההרפייה‪ ,‬ובשיא הגל הזה נפתח המסתם‪ v .‬נמצא בסוף‬
‫הסיסטולה‪ v .‬גדול יהיה בזמן ‪ TR‬כי אז מתקבל עוד דם גם מהחדר המתכווץ‪ .‬אם מדובר באי ספיקה קשה‬
‫נקבל ממש גל ענק‪← ).‬‬
‫‪ ‬ירידת ‪ – y‬ירידה תלולה בלחץ עקב העובדה שהעלייה מתחילה להתרוקן‪.‬‬
‫קולות לב‪:‬‬
‫קולות בזמן הסיסטולה = ‪( – Clickes‬בשפת עבר קליקים או צלילי פתיחה) קולות פתולוגיים שונים שעלולים‬
‫לשמוע במהלך הסיסטולה (ז"א קולות בין ‪ S1‬ל‪:)S2 -‬‬
‫‪ - aortic/ejection click ‬פתיחה של מסתם אאורטי ב‪ .AS -‬סמוך מאוד ל‪ ,S1 -‬מיד בסוף ההתכווצות שוות‪-‬‬
‫הנפח‪ .‬מופיע ב‪ ,AS -‬בדיוק באותו מנגנון של ה‪ opening snap( OS -‬של פתיחת המיטראלי ב‪ .)MS -‬הקול הזה‬
‫לא יופיע ב‪ AS -‬קשה‪ ,‬כי אז אין למסתם מוביליות‪.‬‬
‫‪ - pulmonic click ‬פתיחה של מסתם פולמונארי ב‪.PS -‬‬
‫‪ – Mid systolic click ‬את הקול הזה שומעים ב‪ ,apex -‬המקום בו מאזינים למסתם המיטראלי‪ .‬קול המופיע‬
‫באמצע הסיסטולה או לקראת סופה ב‪ :(MVP) mitral valve prolapse-‬פתולוגיה שכיחה למדיי‪ ,‬שבה חלים‬
‫ברקמת המסתם המיטרלי שינויים אלסטיים הגורמים לכיווץ שלו ולהתקפלותו וממש לבליטתו אל תוך‬
‫העלייה (מעבר לרגיל) – הלחץ המתמשך על המסתם המיטראלי גורם לקפיצה הזו במסתם שהיא הרעש‪ .‬אם‬
‫התנועה ממ שיכה עוד‪ ,‬ועלי המסתם גם מתרחקים זה מזה (הביטוי הקלסי של ‪ )MVP‬נקבל ‪mitral‬‬
‫‪ regurgitation‬וז לאחר הקליק תישמע גם ‪( late-systolic murmur‬אוושה אמצע סיסטולית; להבדיל מאוושה‬
‫הולו‪-‬סיסטולית‪ ,‬הנובעת מסגירה גרועה מאוד של המסתם המיטראלי‪ ,‬כבר מתחילת הסיסטולה ‪ -‬כנראה‬
‫שלהבדיל מה‪ MSC -‬כאן המסתם בכלל לא נסגר מלכתחילה)‪ .‬אם אין פתיחה של המסתם‪ ,‬אנו נותרים עם‬
‫הקליק בלבד‪ .‬יודעים שזה לא צליל הפתיחה של האאורטה לפי המרחק מהקול הראשון‪.‬‬
‫קולות בזמן הדיאסטולה‪:‬‬
‫צליל פתיחת המסתם המיטרלי (‪ - )opening snap, OS‬אינו נשמע פיזיולוגית‪ ,‬אלא בפתולוגיה אחת בלבד – ‪:MS‬‬
‫המסתם נוקשה‪ ,‬והוא נפתח רק 'בכוח' וברעש בעקבות לחץ גבוה מהעלייה‪ OS .‬נשמע יחד עם נקודת ה‪ o -‬של רישום‬
‫חוד הלב‪ .‬לעתים נדירות הרבה יותר יישמע צליל פתיחת המסתם הטריקוספידלי‪ .‬הסימן הזה ייעלם כסימן למצב‬
‫של סטנוזיס מיטרלי חמור (כשם שה‪ aortic click -‬יעלם במצב של ‪ AS‬חמור)‪ .‬אם יש התלבטות בין ‪ OS‬לבין קול ‪3‬‬
‫אז יש לזכור שה‪ OS -‬הוא בטונאליות גבוהה בניגוד ל‪ .S3 -‬ה‪ opening snap -‬אינו נשמע באופן פיסיולוגי אלא רק‬
‫בסטנוזיס‪ ,‬כשם שאת ה‪ anacrotic pulse -‬מרגישים רק בסטנוזיס אאורטי‪.‬‬
‫קול ‪ - 3‬בעקומת הנפח אפשר לראות שהקול הזה מופיע בדיוק במעבר בין ה‪ RF-‬ל‪ .SF-‬המנגנון מעט מסובך יותר‪,‬‬
‫וניתן להמחישו באמצעות חלום בלהות שפוקד רבים‪ :‬מנוסה מבוהלת מעמוד מים‪ ,‬ויקיצה בדיוק כשעמוד המים‬
‫משיג את החולם‪ .‬כזכור‪ ,‬ב‪ RF -‬יש התרחבות אקטיבית של החדר השואבת את הדם פנימה‪ ,‬והחדר רץ לפני עמוד‬
‫הדם‪ ,‬היורד אליו ממש כמו בניאגרה מהעלייה‪ .‬שאיבת הדם נמשכת עד שהחדר מגיע להתרחבות המקסימלית‬
‫שהוא מסוגל לה‪ ,‬ואז כשהדופן נעצרת בבת אחת עמוד הדם משיג אותה ומתנגש בה‪ .‬אם עצירת עמוד הדם הייתה‬
‫‪12‬‬
‫מהירה דייה‪ ,‬היא תיצור מכה חזקה מאוד‪ ,‬שהתהודה (רזוננס) שלה בעמוד הדם תייצר ‪( S3‬ב‪ S4 -‬הרזוננס הוא של‬
‫הדופן)‪.‬‬
‫פירוש הדבר‪ ,‬שהופעת ‪ S3‬מותנית ב‪ 3 -‬תנאים‪:‬‬
‫‪ )0‬היענות סופר‪-‬אופטימלית – כדי שהחדר יספיק להתרחב במהירות מספיק גדולה כך שהוא יתרחק מעמוד הדם‬
‫והלה יוכל לתפוס 'שוונג' חזק דיו‪.‬‬
‫‪ )2‬עומס נפח (‪ )Volume Overload‬שיצור זרימה חזקה (בחולה עם ‪ MS‬לא יישמע לעולם ‪.)S3‬‬
‫‪ )3‬נשמר ה‪ integrity -‬של החדר ‪ -‬ז"א הוא יכול להתרוקן בצורה טובה (ז"א שהוא יחסית ריק בתחילת‬
‫הדיאסטולה ולכן עמוד דם גדול יכול להכנס בבת אחת מהעלייה)‪.‬‬
‫מצבים בהם יישמע ‪ S3‬פיזיולוגי‪:‬‬
‫‪ ‬שכיח מאוד בצעירים‪ ,‬עם הזמן הלב מאבד את ההיפר‪-‬היענות והקול נעלם (בגיל ‪ 21-31‬כולנו מאבדים את‬
‫הקול ה‪.)III -‬‬
‫‪ ‬מצב פזיולוגי נוסף בו יופיע הקול הוא הריון‪.‬‬
‫‪ S3‬פתולוגי (אחרי שהקול נעלם באזור גיל ‪ ,21‬הוא יכול להופיע שוב) יווצר בכל מצב של ‪ volume overload‬בו‬
‫החדר שומר על היענות ועל יכולתו להזרים דם (כלומר ממלא את ‪ 3‬התנאים הנ"ל)‪:‬‬
‫‪ MR ‬או ‪ - AR‬זרימת הדם החוזרת מובילה ל‪ volume overload -‬של החדר‪ ,‬החדר מתרחב במצב הזה‪ ,‬וזה‬
‫מגדיל את ההיענות שלו (היפראלסטיות‪ ,‬מנגנון פיצוי שיאפשר לקבל חלק מהעודף הזה בדומה להיפרטרופיה)‬
‫והחולים מצליחים לאורך זמן לשמור על ה‪ Integrity -‬של החדר (ולכן פעמים רבות הם אסימפטומטיים באופן‬
‫ממושך)‪.‬‬
‫‪ ‬יצירה של ‪Shunt‬ים‪.‬‬
‫‪ ‬בעייה קשה בהיענות החדר – יש מצב נוסף שבו מופיע ‪ S3‬במנגנון שונה לחלוטין ‪ -‬בחולים שבהם אובדת‬
‫ההיענות בצורה כה קיצונית עד שאין עוד צורך בהתכווצות העלייה שתדחוף את הדם בכוח ותגרום לאנחת ‪,S4‬‬
‫ודי בפתיחת המסתם המיטרלי לגרום לחדר לומר שהוא שבע‪ .‬קול זה נוצר‪ ,‬אם כן‪ ,‬במנגנון הדומה מאוד לזה‬
‫של ‪ ,S4‬אך מופיע בזמן של ‪ ,S3‬וזה קורה באס"ל קשה מאוד‪ .‬הדוגמה הקלסית היא עמילואידוזיס ( ‪stiff‬‬
‫‪ .)heart‬המרצה הזה לא רצה להזכיר את זה; כן הוזכר בשיעור אחר‪.‬‬
‫קול ‪ - 4‬מופיע בסוף הדיאסטולה (בזמן ההתכווצות העלייתית‪ ,‬במקביל לגל ‪ )a‬כמין אנחה (קרעכצן חדרי – "אּוי")‪.‬‬
‫הוא מופיע כשהיענות ‪ LV‬קטנה ‪ ‬כמות הדם העוברת מהעלייה לחדר בתקופת המילוי (מהיר ואטי) מופחתת ‪‬‬
‫בסוף הדיאסטולה נותרת בעלייה כמות דם גדולה הרבה יותר מהרגיל (‪ 41-41%‬במקום ‪ ,)01-21%‬וכאשר העליות‬
‫מתכווצות החדר מקבל כמות גדולה של דם ‪ ‬רזוננס של הדופן – החדר נאנח ‪ .‬מקור הקול הוא בחדר השמאלי‬
‫(בשום אופן לא בעלייה)‪ ,‬לכן נמצא אותו במקום שבו מקשיבים לפעילות החדרים‪.‬‬
‫‪ ‬מצב "פזיולוגי" ‪ -‬הזדקנות שריר הלב (‪ )prezbicardia‬והגדלת הפיברוזיס – לכן רואים בגיל המבוגר שכיחות‬
‫גבוהה מאוד של ‪ S4‬הנשמע היטב‪.‬‬
‫‪ ‬מצבים פתולוגים בהם מופיע ‪ :S4‬גם כן מצבים המקטינים את היענות החדר‪ ;MI :‬היפרטרופיה של שריר הלב‬
‫עקב ‪ / AS‬יל"ד (מקטינה אותה בצורה תלולה מאוד‪ ,‬כמו ההבדל בין שני בלונים בעלי אותם ממדים אך פער‬
‫גדול בעובי הדופן)‪ .‬הופעת הקול ה‪ 4 -‬מסמנת לא רק מצב אלא גם את חומרת המחלה – הקול לא יופיע‬
‫בהיפרטרופיה מתונה‪ ,‬אלא רק היפרטרופיה מספיק חזקה שתייצג ‪ AS‬מספיק קשה‪ .‬אותו דבר יכול להיות‬
‫בדיוק בצד ימין – קול ‪ 4‬יכול להופיע עקב ‪ PS‬והיפרטרופיה של חדר ימין‪.‬‬
‫קול ‪ 4‬מאפיין מצבים של ‪.pressure overload‬‬
‫גם קול ‪ 3‬וגם קול ‪ 4‬הם קולות שנוצרים מרזוננס (של עמוד הדם או של החדר)‪ ,‬ולכן קשה מאוד לשמוע אותם‬
‫והרבה יותר קל למשש אותם (כנראה שהכוונה לרישום שלהם ב‪ .)apex cardiogram -‬זאת להבדיל מקולות‬
‫הסגירה של המסתמים שהם בטונאליות גבוהה ולכן הרבה יותר קל לשמוע אותם‪.‬‬
‫לסיכום (ת'כלס מה שחשוב לזכור)‪ AR :‬היא האבטיפוס לעלייה בהיענות על רקע פיצויי ויצירת ‪ AS ;S3‬היא‬
‫האבטיפוס לירידה בהיענות על רקע פיצויי (היפרטרופי) ויצירת ‪.S4‬‬
‫‪13‬‬
‫אוושות‪ :‬נחלקות לדיאסטוליות וסיסטוליות‪ .‬טיב האוושה תלוי מאוד בסוג הפתולוגיה‪.‬‬
‫אוושה סיסטולית יכולה להתחיל עם סגירת המסתם המיטרלי (‪ – early systolic‬זה המצב שהוזכר כאיוושה הולו‪-‬‬
‫סיסטולית‪ ,‬כאשר יש ‪ MR‬קשה ומסתם לא נסגר מלכתחילה); עם פתיחת המסתם האאורטלי ב‪( AS-‬אוושה מיד‪-‬‬
‫סיסטולית); וב‪ MVP-‬יש כאמור אוושה ‪( late systolic‬מיד לאחר ה‪.)mid systolic click -‬‬
‫אוושה דיאסטולית יכולה להתחיל עם סגירת המסתם האאורטלי‪ ,‬כפי שקורה ב‪ ;)early diastolic( AR -‬עם פתיחת‬
‫המסתם המיטרלי ‪ ;)mid-diastolic( MS -‬וב‪ MS -‬קל תיווצר מערבולת גדולה דייה רק בזמן כיווץ העלייה ( ‪late‬‬
‫‪.)diastolic / pre-systolic murmur‬‬
‫סיכום‪ :‬לסיכום נבחן את הקורלציה בין הרישומים השונים שנעשו באופן שגרתי בכל מעבדה קרדיולוגית מתקדמת‬
‫עד הופעת האקו (‪ – )'01-'04‬קרוטידוגרם‪ ,‬ג'וגולוגרם ו‪:apex-cardiogram-‬‬
‫‪ S4 ‬מקביל כמובן לגל ‪( a‬שהרי הוא נוצר על ידו)‪.‬‬
‫‪ S1 ‬מופיע בסוף גל ‪.a‬‬
‫‪ Ej. Click ‬מקביל לנקודה ‪ e‬ברישום חוד הלב‪.‬‬
‫‪ S2 ‬מקביל ל‪ dicrotic notch -‬בקרוטידוגרם‪.‬‬
‫‪ OS ‬מקביל לנקודה ‪ o‬ברישום חוד הלב‪.‬‬
‫‪ ‬כשהתכווצות העלייה בולטת נוצר ברישום חוד הלב גל קטן בשם גל ‪ ,f‬המופיע במקביל ל‪( S3-‬לפי התרשימים זה‬
‫אותו זיז שאמור להיות בין ה‪ RF -‬ל‪ SF -‬בתרשים חוד הלב)‪.‬‬
‫הבדיקה הפיזיקלית‬
‫כוללת ‪ 3‬פעולות‪:‬‬
‫‪ ‬אינספקציה – בדיקה כללית‪ .‬למשל‪ :‬באדם גבוה ורזה יש לחשוב תמיד על ‪ AR‬או ‪ MR‬בגלל תסמונת מרפן‬
‫(הופעה מרפנואידית)‪ .‬יש דפורמציות שונות של החזה‪ ,‬אם בגלל תסמונות כמו מרפן ואם בגלל ניתוחי לב‪ .‬יש‬
‫להתבונן גם כשגרה על ה‪ ,jugular bulbs -‬המלמדים על מערכת הלחצים בלב ימין ועל הפתולוגיות בו (‪ a‬בולט‬
‫עבור ‪ v ,MS‬בולט עבור ‪ .)MR‬מסתכלים גם על הטורקס לראות איך נראה שהחזה מתרומם ויורד‪.‬‬
‫‪ ‬פלפציה – של הדופק ושל חוד הלב (‪ ;)PMI‬מישוש קולות לב (אינם נמושים במצב פזיולוגי – למשל אם מוצאים‬
‫קול שני מאוד מודגש בחולה עם יל"ד נמשש אותו בנקודה האאורטלית); אוושות (אוושה נמושה קרויה רטט ‪-‬‬
‫‪ ,thrill‬למשל ב‪ severe AS -‬יש אוושות חזקות שאפשר למשש)‪.‬‬
‫‪ ‬אוסקולטציה – קולות ואוושות בעזרת סטטוסקופ‪.‬‬
‫מישוש – פלפציה‪:‬‬
‫דופק ג'וגולרי ‪ -‬המטרות של בדיקת דופק ג'וגולארי‪:‬‬
‫‪ ‬זיהוי הדופק הזה – הבחנה בינו ובין הדופק הקרוטי (שאינה תמיד קלה)‪ .‬בגלל שהכלים רצים ביחד יכול להיות‬
‫שהדופק הג'וגולארי יושפע מהקרוטי וצריך לדעת אם זה קורה‪.‬‬
‫‪ ‬הערכת הלחץ ב‪( RA-‬כרגיל ‪ 3-1‬ממ"כ)‪ .‬זו המטרה העיקרית‪ .‬בלט וגודש ג'וגולריים מסמנים לחץ גבוה ב‪,RA-‬‬
‫המייצג את הלחץ בה בלבד אם הפתולוגיה מסתמית (כמו ב‪ )TS -‬או את הלחץ ב‪ RV-‬בזמן הדיאסטולה – שהרי‬
‫אין שום מסתם בינו לבין ה‪ SVC-‬והעלייה‪ ,‬ולכן כל שינוי ב‪ RA-‬יתבטא בו מיד‪.‬‬
‫‪ ‬לבדוק תקינות של גלי ‪ a‬ו‪ - v-‬כמצופה בחולה ללא בעיות ב‪ RA-‬בקצב סינוס (אם אין קצב סינוס אין גל ‪ a‬כי יש‬
‫פרפור עליות)‪ .‬כאמור – ‪ a‬בולט ב‪ v ,TS -‬בולט ב‪.TR -‬‬
‫ביצוע‪ :‬שקף ‪ - 4‬כדי לבדוק את ה‪ pressure height-‬ולא את ה‪ pressure contour-‬משכיבים את החולה במיטה‬
‫ומרימים אותה ל‪ .35-40°-‬כעת מתבוננים לאורך ה‪ ,SCM-‬שבדיוק מתחתיו נמצא ה‪ ,int. jugular-‬שבו אנו‬
‫מתעניינים (מותר להתבונן ב‪ ext. jugular -‬בגלים – ‪ ,a, v‬אך לא להעריך לחצים‪ ,‬כי זהו וריד מפותל מאוד)‪.‬‬
‫ההתבוננות נעשית בעזרת אור שבא טנגנציאלית (אפשר עם פנס)‪ .‬אומרים לחולה להפנות את ראשו הצדה‬
‫ומתבוננים לצד ה‪ SCM-‬בגובה הלרינקס‪ .‬כאשר הלחץ תקין‪ ,‬לא נראה פולסציות של הווריד הג'וגולרי יותר מ‪1- -‬‬
‫‪ 2cm‬מעל עצם הבריח (הקלוויקולה); פולסציות גבוהות יותר מלמדות על עלייה משמעותית בלחץ‪ .‬הגובה נמדד‬
‫יחסית לזווית ע"ש לואיס (‪ angle of Lewis‬שהיא הבליטה בסטרנום)‪.‬‬
‫הבחנה בין דופק ג'וגולרי לדופק קרוטי‪:‬‬
‫‪14‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫לדופק הג'וגולרי יש ‪ 2‬גלים (‪ a‬ו‪ ,)v-‬בעוד שלקרוטי יש רק ‪ pulse‬אחד‪ .‬זה ההבדל הפשוט והבולט ביותר‪ .‬זה‬
‫כמובן לא רלוונטי לחולה שנמצא בפיברילצית עליות‪ ,‬כי בו חסר גל ‪ ,a‬ולכן צריך גם סימנים נוספים‪.‬‬
‫דופק ג'וגולרי נעלם‪/‬יורד בישיבה‪ ,‬בעוד שהדופק הקרוטי לא ישתנה‪ .‬ההסבר לכך הוא שמדובר כאן בלחצים‬
‫נמוכים מאוד ולכן יש הבדל אדיר בין שכיבה לישיבה (בלחצים עורקיים של כ‪ 100mmHg -‬זה לא משנה אם‬
‫האדם עומד או יושב)‪ .‬זה הסימן הבא בחשיבותו אחרי הפולסים‪ .‬כאן אין חשיבות לזווית המדויקת של החולה‪,‬‬
‫אלא רק לראות אם יש ירידה עם התרוממות החולה‪.‬‬
‫ירידה עם האינספיריום ‪ -‬בשאיפה נוצר לחץ שלילי ולכן גדלה כמות הדם הנכנסת ללב וקטן הדופק הג'וגולרי‪,‬‬
‫בעוד שעבור הלחצים הגבוהים של הדופק הקרוטי אין משמעות לשאיפה‪.‬‬
‫לחיצה קלה ביותר במוצא הג'וגולריס (בסיס ה‪ )SCM-‬תעלים את הדופק בו‪ ,‬אך לדופק הקרוטי לא יקרה דבר‪ ,‬כי‬
‫לחסימתו דרוש לחץ גדול הרבה יותר‪.‬‬
‫סימן פר קטי‪ :‬לחץ על בטן החולה יגדיל את כמות הדם החוזרת לתוך הלב (ריקון ה‪ splanchnic bed -‬לעלייה‬
‫ימין)‪ ,‬שחלקו ימשיך לג'וגולריס (העלייה לא מספיקה כדי לקלוט את כל הדם) דרך ה‪ SVC-‬ויבליט את המילוי‬
‫שלו‪ ,‬אך כמובן לא ישפיע כלל על הקרוטיס‪.‬‬
‫מתארי הדופק הג'וגולרי‪ :‬שקף ‪ – 6‬סיכום כל הדפקים הג'וגולארים שמכירים בפתולוגיה‪.‬‬
‫דופק נורמלי‪ :‬גלי ‪ a‬ו‪.v-‬‬
‫גל ‪ a‬בולט‪ :‬היפרטרופיית ‪ ,)RVH( RV‬היצרות המסתם ה‪ ,)TS( TC-‬יל"ד ריאתי (‪.)PHTN‬‬
‫גל ‪ v‬בולט‪ :‬אס"ק המסתם ה‪  )TR( TC-‬הדם זורם מהחדר לעלייה‪ ,‬ומשם לג'וגולריס‪ ,‬וגובה גל ‪ v‬מייצג את‬
‫חומרת ה‪.TR-‬‬
‫דופק עורקי ‪ -‬מופיע בסיסטולה‪ ,‬בין ‪ S1‬ו‪ .S2-‬זהו גל הקול שיוצרת המכה שסופג עמוד הדם שנמצא בכלי הדם‬
‫בהזרקה לאאורטה‪ ,‬המגיע עד לפריפריה‪ .‬זהו ה‪ – pulse wave -‬הגל הראשון (והיחיד שנמוש)‪.‬‬
‫בפריפריה‪ ,‬בניסיון לעבור בקפילרות‪ ,‬נתקל הדם בהתנגדות ונוצר גל נגדי‪ – tidal wave (T) ,‬גל חיובי שני‪ ,‬הנמדד‬
‫בפונוגרמות עורקיות (אותו רק רושמים‪ ,‬לא מרגישים כי הוא קטן מדי)‪.‬‬
‫לאחריו בא ה‪( dicrotic notch -‬הזיז הדיקרוטי) (משמעות השם – הזיז השני; להלן נראה מיהו הזיז הראשון)‪,‬‬
‫הנובע מסגירת המסתם האאורטלי‪ ,‬אך בא ב‪ delay -‬יחסית ל‪ ,S2-‬בגין התקדמותו עד לעורק שבו מתבצעת‬
‫המדידה (קרוטידוגרם וכדומה)‪.‬‬
‫ברפואה הסינית יש שיטת אבחון שלמה לפי דופק‪+‬אנמנזה‪.‬‬
‫מה בודקים בדופק ? תדירות (מס' פעמים לדקה); סדירות (אובדן סדירות חלקי יהיה למשל כאשר יש פעימות‬
‫מוקדמות‪ ,‬אובדן סדירות לגמרי יהיה למשל בפיברילציה); סימטריה (בין הידיים) ו‪ ;patency -‬קומפרסיביליות –‬
‫שתלויה בטיב כלי הדם ויורדת עם הגיל (בצעירים הוא מאוד קומפרסבילי‪ ,‬ובמבוגרים בכלל לא); מאפיינים של‬
‫פתולוגיות מסוימות‪ .‬דופק היפוקינטי והיפרקינטי‪.‬‬
‫כיצד בודקים דופק עורקי? ראשית‪ ,‬לא באצבע אחת‪ :‬על מנת לחוש את מאפייני הדופק יש להשתמש בשלוש‬
‫אצבעות‪ .‬בודקים דופק רדיאלי‪ ,‬כי מתחתיו יש את המשטח הנוקשה המתאים ביותר כמשקל נגד למישוש‪ .‬מישוש‬
‫הדופק הברכיאלי (שאותו קל מאוד למצוא מדיאלית לגיד הביספס) ביד השנייה (של הבודק) יפיק מידע מרבי‪.‬‬
‫דפקים טיפוסיים‪:‬‬
‫דופק של ‪ :AS‬נמוך יותר ואטי יותר= רחב יותר‪ ,‬גם בעלייתו וגם בהיעלמותו – בגלל בעיה בהוצאת הדם לפריפריה‪.‬‬
‫מכונה ‪( Pulsus parvus et tardus‬דופק נמוך ומאוחר)‪ .‬בעליית גל הדופק רואים זיז קטן (זהו הזיז הראשון); זה‬
‫המצב היחיד ברפואה שבו יש זיז בעלייה‪ ,‬לכן דופק זה מכונה גם ‪ .anacrotic pulse‬ה‪ anarcotic notch -‬מופיע‬
‫במעבר מההזרקה המהירה לאיטית‪ ,‬מעבר שמתרחש בגלל התרוקנות הלב‪ .‬באופן רגיל המעבר הזה מאוד עדין ולא‬
‫ניתן למש ש אותו אלא רק לרשום אותו‪ .‬בחולה עם סטנוזיס אאורטי הלב מתאמץ מאוד ולכן המעבר הזה יהיה‬
‫מורגש במישוש‪ .‬בחולה עם סטנוזיס ה‪ Notch -‬מגיע בשלב מאוחר יותר‪.‬‬
‫דופק של ‪ :AR‬לאאורטה יוצאת כמות גדולה מאוד של דם (ה‪ SV-‬הרגיל ‪ +‬כל מה שחזר) ‪ ‬דופק גבוה וחזק מאוד‪.‬‬
‫הן העלייה הן הירידה מהירות מאוד‪ ,‬כי הדם נעלם מהאאורטה לשני הכיוונים‪ .‬אוושה קצת סיסטולית ‪+‬‬
‫דיאסטולית‪ .‬זהו דופק מהיר וגבוה – ‪ .Pulsus celer et altus‬זה נקרא ‪ .Collapsing pulse‬ב‪ AR -‬הדופק כ"כ חזק‬
‫עד שהוא יכול להזיז את הראש מעט מעלה ומטה‪.‬‬
‫‪15‬‬
‫דופק של )‪ :hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM‬פה יש פנומן ייחודי‪ :‬באמצע ההזרקה‪ ,‬אחרי‬
‫שהדם כבר התחיל לצאת החוצה‪ ,‬יש חסימה פתאומית‪ ,‬ובאמצע הסיסטולה הזרימה נפסקת לרגע ואז מתחדשת ‪‬‬
‫שני גלים בסיסטולה ‪ +‬אוושה סיסטולית‪.‬‬
‫האם הדופק סימטרי? רואים כאן דופ ק ברכיאלי ופמוראלי‪ .‬באופן פיסיולוגי הדופק הפמוראלי אמור להיות חזק‬
‫יותר (בגלל האופן בו הדם זורם לפריפריה)‪ ,‬אפילו ב‪ 21 -‬מ"מ כספית‪ .‬אם כאן יש ‪ 01‬בדופק הפמוראלי ו‪ 011 -‬בדופן‬
‫הברכיאלי‪ ,‬מה יכולה להיות הסיבה? בנער צעיר הכי סביר שהבעיה היא ‪( coarctation‬הצרות) של האאורטה‬
‫דיסטלית ליציאת ה‪ .subclavians aa. -‬לעומת זאת באדם בן ‪ 01‬מדובר כנראה במחלה אתרוסקלרוטית שהורידה‬
‫את הדופק הפריפרי‪.‬‬
‫‪ :Apex beat‬שקף ‪ – 04‬דוגמא ל‪ apex cardiograms -‬שאפשר למצוא‪ .‬כבר הרחבנו על אודותיו‪ Apex beat .‬תקין‪:‬‬
‫עד שליש מהסיסטולה‪ ,‬ממוקם בדרך כלל ברווח בין‪-‬צלעי (רב"צ) ‪ 1‬בקו אמצע‪-‬בריחי‪ .‬כאמור‪ ,‬במצבים מסוימים‬
‫(‪ AS‬ועוד) נמוש גל ‪ a‬רחב יותר יחד עם ‪ .S4‬לעתים נמוש גל חיובי בשם גל ‪ f‬יחד עם ‪ .S3‬בהגדלת לב יסטה החוד‪,‬‬
‫ועמו ה‪ ,apex beat-‬שמאלה ולמטה‪ ,‬וכך אפשר לאבחן הגדלת לב עוד לפני צילום החזה‪.‬‬
‫דוגמה‪ :‬ב‪( AR-‬פעמים אחרות אמרנו ‪ ;MR‬מצד שני גם אצל אופיר היה כתוב ‪ – )AR‬חוד הלב יהיה ברב"צ ‪ 6‬בקו‬
‫‪ MAL‬או שחיי קדמי; להבדיל מ‪ ,AS-‬יהיה בהאזנה ‪ ,S3‬הנמוש כגל ‪ ;f‬החוד היפר‪-‬דינמי (קיים כאשר הלב מתרוקן‬
‫ומתמלא במהירות רבה)‪ .‬במצב הזה יש גם ‪ apex beat‬הרבה יותר חזק‪.‬‬
‫ב‪ sustained apex impulse -‬אפשר לראות ‪ apex beat‬ארוך וממושך וגל ‪ a‬שאופייני למצב הזה – לא הבנו מה זה‬
‫אומר‪.‬‬
‫האזנה‪ :‬למַ ְסכֵּת שני צדדים‪ :‬דיאפרגמה ופעמון‪ .‬הדיאפרגמה מסננת קולות נמוכי‪-‬תדר (‪ )low pitch‬ומותירה רק‬
‫את גבוהי‪-‬התדר (‪ .)high pitch‬למעשה כל הקולות הלב הם גבוהי‪-‬תדר (בטונריות גבוהה)‪ ,‬למעט שלושה נמוכי‪-‬‬
‫תדר‪ ,‬שלהם מאזינים בפעמון‪ S4 ,S3 :‬ו‪ .MS -‬נתחיל בדיאפרגמה על כי מנת למקם את עצמנו במחזור הלב יש‬
‫לזהות את ‪ .S1-2‬על רוב ממצאי ההאזנה כבר דיברנו‪.‬‬
‫פיצול ‪( S1‬שקף ‪ – 23‬תרשימי המחשה)‬
‫‪ ‬בגלל ‪ S4‬לפניו‪ S1 .‬ו‪ S4-‬נבדלים בתדר (‪ S4‬הוא בטונאריות יותר נמוכה מ‪ ,)S1 -‬ומלבד זאת‪ ,‬בחולים אלו‬
‫ממששים ממילא גל ‪ a‬גבוה (שזה קל הרבה יותר)‪.‬‬
‫‪ ‬פיצול בגלל ‪( ej. Click‬בגלל ‪ – )AS‬לקול הזה יש טונאריות יותר גבוהה מזו של ‪.S1‬‬
‫‪ delay ‬חשמלי בין סגירות המסתמים בגלל ‪ .RBBB‬בדרך כלל נבלע קול סגירת המסתם הטריקוספידלי בקול‬
‫סגירת המסתם המיטרלי‪ ,‬אך כאן הוא נשמע בגלל העיכוב‪ .‬גם ‪ S2‬יפוצל בגלל איחור בסגירת המסתם‬
‫הפולמונארי‪.‬‬
‫פיצול ‪( S2‬שקף ‪ – 24‬תרשימי המחשה) חדרים – קולות יותר חזקים‪ ,‬שומעים את שניהם‪ .‬שני מצבים של מילוי יתר‬
‫ימני‪ :‬אינספיריום‪ + ASD ,‬מצב של ‪.RBBB‬‬
‫ב‪ S2 -‬יש פיזיולוגית ‪ 2‬קומפוננטות‪ ,‬כי הן הרכיב האאורטלי (‪ )A2‬והן הרכיב הריאתי (‪ )P2‬חזקים יחסית‪ .‬באפקס‬
‫שומעים רק את ‪ ,A2‬ובבסיס נשמע את ‪ .A2P2‬להבדיל מקול ‪ III‬שבא גם טיפה אחרי קול ‪ 2‬פה אין ירידה בטונריות‪,‬‬
‫אלא ממש שני קולות זהים (ז"א פיצול)‪.‬‬
‫בשאיפה הפיצול רחב יותר‪ :‬הלחץ השלילי בבית החזה שואב יותר דם ללב‪ ,‬ובגלל עומס הנפח הזה נמשכת‬
‫התרוקנות לב ימין זמן רב יותר‪ ,‬ו‪( P2-‬קול סגירת המסתם הריאתי) יופיע מאוחר יותר‪ .‬הפיצול יישמע בנקודה‬
‫הריאתית‪.‬‬
‫פיצול ‪ S2‬קיים גם בשני מצבים פתולוגיים‪ RBBB :‬כדלעיל; )‪  atrial septal defect (ASD‬דלף (‪ )shunt‬מ‪ LA-‬ל‪-‬‬
‫‪  RA‬מילוי יתר של ‪  RA‬איחור בריקון לב ימין‪.‬‬
‫אוושות ‪ -‬הגורמים שיש לשים לב אלים‪:‬‬
‫‪ ‬עיתוי – סיסטולה‪/‬דיאסטולה‪ ,‬ומתי בתוכן‪ :‬דיאסטולית מוקדמת – ‪ ;AR‬מיד‪-‬דיאסטולית – ‪ ;MS‬פרה‪-‬‬
‫סיסטולית (או ‪-late‬דיאסטולית) – ‪ MS‬מתונה‪ .‬אוושות מתמשכות ‪ -‬דיאסטולה‪ +‬סיסטולה אופייניות למצבי‬
‫דלף‪ ,‬למשל‪ ,‬בין האאורטה לעורק הריאה (הדוגמה הקלסית‪.)PDA :‬‬
‫‪16‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫עצמה – עצמת האוושות מוגדרת בסקלה של ‪ – 0 :0-6‬אינה נשמעת ע"י סטודנטים; ‪ – 6‬נשמעת כבר כששמים‬
‫את המסכת בקרבת בית החזה (בגלל הרטט)‪ ,‬כמעט אינה קיימת היום כי מנתחים בשלב מוקדם הרבה יותר‪ .‬רוב‬
‫האוושות הן בעצמה ‪ 2‬או ‪.3‬‬
‫קונפיגורציה – יש אוושות שהן באותה עצמה לכל אורכן‪ ,‬למשל אוושה הולוסיסטולית (‪ ;)MR‬ויש שהן דה‪-‬‬
‫קרשצ'נדיות – מופיעות ואז עצמתן יורדת (למשל ב‪ .)AR-‬צורת יהלום – ‪.AS‬‬
‫איכות – למשל‪ :‬נושפת (‪( )blowing‬אופיינית ל‪( harsh ,)MR-‬אוושה גסה‪ ,‬אופיינית ל‪.)AS-‬‬
‫משך – האם האוושה רק בתחילת הסיסטולה או בכולה‪.‬‬
‫מיקום והקרנה – ככלל‪ ,‬אוושת מסתם מיטרלי מופיעה בחוד הלב (רב"צ ‪ 1‬ב‪ ;)MCL -‬אוושת מסתם ‪( TC‬רב"צ ‪3-‬‬
‫‪ 4‬בגבול סטרנלי שמאלי); אוושות הקשורות לעורק הריאה – בנקודה הריאתית (רב"צ ‪ 2‬שמאלי); ואוושת מסתם‬
‫אאורטלי (ברב"צ ‪ 2‬ימני)‪.‬‬
‫האוושות העיקריות‪:‬‬
‫אוושות סיסטוליות‬
‫‪ .0‬האוושה העיקרית השנייה היא האוושה ההולוסיסטולית‪ ,‬כגון של ‪ MR‬או ‪ :TR‬המסתם נסגר‪ ,‬מופיע ‪ ,S1‬אבל‬
‫יש דלף בין החדר לעלייה כי המסתם אינו קומפטנטי‪ ,‬ואז מתחילה אוושה‪ ,‬בדרך כלל נושפת‪ ,‬הנמשכת לכל‬
‫אורך הסיסטולה‪ ,‬ולמעשה גם מעבר ל‪ – S2-‬עד שהלחץ בחדר ירד אל מתחת ללחץ בעלייה (דהיינו‪ :‬גם במהלך‬
‫ההרפיה שוות הנפח‪ ,‬עד תחילת תקופת המילוי)‪.‬‬
‫‪ .2‬שק' ‪ – 30‬האוושה העיקרית הראשונה‪ ,‬של ‪ AS‬או ‪ – PS‬אוושה מיד‪-‬סיסטולית‪ ,‬מופיעה מיד אחרי תחילת‬
‫ההזרקה‪ .‬עם פתיחת המסתם מתחילה האוושה ומקבלת צורת יהלום עם עלייה בעצמה עד לנקודה מקסימלית‬
‫בשיא ההזרקה המהירה‪ ,‬וממנה ואילך האוושה נחלשת – צורה הקרויה ‪diamond shaped ejection type‬‬
‫‪.murmur‬‬
‫‪ .3‬אוושה מסוג שלישי‪ :‬אוושה שמתחילה בקליק ונמשכת בלייט סיסטוליק מרמר(יותר קרובה לקול שני)‪ .‬זוהי‬
‫אוושה של )‪ :mitral valve prolapse (MVP‬החדר מתכווץ‪ ,‬סוגר את המסתם‪ ,‬ממשיך להתכווץ‪ ,‬ותוך כדי‬
‫ההתכווצות החזקה הזאת המסתם צונח בחלקו לתוך העלייה ומקבלים מהתנועה הזאת קליק מיד‪-‬סיסטולי‪,‬‬
‫שלאחריו‪ ,‬אם הפגם מלווה גם בהיפרדות קלה בין העלים‪ ,‬תופיע גם אס"ק מיטרלית ותהיה גם אוושה‪ .‬כלומר‬
‫הפתולוגיה ‪ MVP‬יכולה להתבטא בקליק או בקליק ‪ +‬אוושה (אצלנו נאמר שיכולה להיות גם רק אוושה‪ ,‬אבל‬
‫אז זו בעצם אוושה הולו‪-‬סיסטולוית‪ ,‬לא?)‪ ,‬ורק באפשרות השנייה יש גם רגורגיטציה‪.‬‬
‫אוושות דיאסטוליות‬
‫‪ .0‬הראשונה‪ :‬בזמן סגירת המסתם האאורטלי מופיעה אוושה‪ .‬זו אוושה דה‪-‬קרשצ'נדו (מתכנסת) של ‪ ,AR‬לא‬
‫תמיד קל לשמוע אותה‪ ,‬שומעים אותה באזור האאורטלי לאורך הסטרנום (בבדיקה לרוב מתחילים מה‪,apex -‬‬
‫ושם לא שומעים את האוושה)‪ .‬במצב הזה שומעים את הקול הראשון והיא מכסה על הקול השני‪.‬‬
‫‪ .2‬אוושה שמתחילה עם ה‪ ,OS -‬ונמשכת לכל אורך תקופת המילוי של החדר‪ .‬זו אוושה של ‪ ,MS‬המאופיינת‬
‫בהיותה האיוושה הדיאסטולית היחידה שמתחזקות לקראת הסוף ("האוושה המגמגמת")– בגלל התכווצות‬
‫העלייה לקראת סוף הדיאסטולה‪ >= .‬כאשר אין התכווצות של העלייה (=‪ )AF‬זה לא יקרה‪ .‬כלומר‪ ,‬ב‪ AF -‬עם‬
‫‪( MS‬מצב שכיח) לא תהיה אקסטנצואציה של האוושה ולא יהיה גל ‪ a‬ביוגולרי‪.‬‬
‫‪ MS .3‬קל שנשמע רק בסוף הדיאסטולה עם התכווצות העליות‪.‬‬
‫האוושה המתמשכת (‪ - )continuous murmur‬שישנה באופן קבוע גם בסיסטולה וגם בדיאסטולה בגלל דלף ‪ L‬‬
‫‪( R‬דוגמה קלסית‪ PDA :‬בילדים)‪ .‬האוושה הזו משתנה כך שבסיסטולה היא חזקה יותר‪ ,‬אף שהיא קיימת כל הזמן‪.‬‬
‫הקרנת אוושות‪:‬‬
‫‪ ‬כל אוושה שמופיעה ב‪( LV-‬מסתם מיטרלי) קורנת בדרך כלל לאקסילה‪ .‬כלומר את האוושה של ‪ MR‬נשמע הכי‬
‫טוב באפקס והיא קורנת לאקסילה‪.‬‬
‫‪ ‬אוושה של נקודה פרה‪-‬סטרנלית שמאלית (בצד השמאלי של הסטרנום בין צלעות ‪ – )3-4‬נקראת גם נקודת ‪Erb‬‬
‫ובה שומעים ‪ .VSD‬נק' ‪ Erb‬היא אותה נק' שהוזכרה לשמיעה של המסתם הטריקוספידי‪ .‬נק' זו קורנת לאפקס‪.‬‬
‫‪ ‬בצד הימני של הסטרנום באותו גובה (בין צלעות ‪ )3-4‬יש נקודה חשובה אותה נוטים לשמוע בה שומעים‬
‫לפעמים הכי טוב את ה‪ murmur -‬של ‪.AR‬‬
‫‪ ‬אוושה ששומעים באזור האאורטלי יכולה לקרון לאזור האפקס וכן לאזור הצוואר‪ ,‬בגלל המשך האאורטה ע”י‬
‫עורקי התרדמה (‪.)carotid‬‬
‫‪ ‬עורק הריאה בדרך כלל קורנת לבסיס ממול – לכיוון האזור האאורטי‪.‬‬
‫‪17‬‬
‫עוד כמה נק' לגבי האזנה‪:‬‬
‫‪ ‬ב‪ apex -‬שומעים את ‪ M1‬ו‪ ,A2 -‬ואילו בבסיס שומעים ‪ A2 ,M1‬ו‪.P2 -‬‬
‫‪ ‬לסיכום קרינות‪ :‬מיטרלי קורן לאקסילה‪ ,‬אחרים (הוזכר עבור אאורטי וטרי‪-‬קוספידי) לרוב קורנים בכיוון‬
‫האפקס וזאת פרט לאוושה של ‪ AS‬שקורן בנוסף גם לצוואר‪.‬‬
‫‪ ‬פעולות מסוימות או הנשימה עצמה יכולות להשפיע על האוושות‪ .‬אוושות של הצד הימני (למשל ‪tricuspid‬‬
‫‪ )regurgitation‬יהיו חזקות יותר באינספיריום כי יש עלייה בנפח במחזור הימני‪ .‬בבעיה בצד הימני ההחזר‬
‫הוורידי גדול יותר לצד ימין ולא לצד שמאל‪ ,‬ולכן בו האוושה תיחלש בעת האינספיריום – גם את זה לא‬
‫הבנו‪....‬‬
‫‪ / ECG‬ד"ר אהרון מדינה‬
‫‪ ECG‬הוא למעשה רישום גראפי של הפעילות החשמלית של הלב (הטכניקה התאפשרה לאחר שאיינטהובן המציא‬
‫בתחילת המאה ה‪ 21-‬את הגלוונומטר הקתודי שאפשר תרגום של הפעילות החשמלית של הלב לרישום על דף נייר)‪.‬‬
‫סקירה קצרה של מערכת החשמל של הלב‪:‬‬
‫א‪ .‬הפעילות החשמלית של הלב מתחילה בעלייה הימנית ב‪( SA node -‬קשרית הסינוס‪-‬עליה) שנמצאת ליד כניסת‬
‫ה‪ Superior Vena Cava-‬לעליה הימנית (באזור מבנה שרירי בשם ה‪ .)crista terminalis -‬הקשרית הזו מקבלת‬
‫גירויים מה ‪( CNS‬כשאנו עצבניים היא פועלת יותר מהר וכשאנו ישנים בלילה היא עובדת יותר לאט)‪ .‬ה‪SA -‬‬
‫‪ node‬מפיק את הגירוי החשמלי שיפעיל בהמשך את כל שריר הלב‪ .‬הוא עושה זאת בעיכוב‪ ,‬החשוב לבקרה על‬
‫הפעילות‪ .‬יש מסלולים רוחביים (דרך סיבי השריר) כדי לדאוג שהחשמל יגיע לשני הפרוזדורים באותו זמן‪ ,‬אבל‬
‫אין מסלולים עצביים ישירים לעליות‪.‬‬
‫ב‪ .‬גל ‪ - P‬מהסינוס‪ ,‬החשמל מתפשט בתוך העלייה‪ .‬התפשטות זו גורמת לתופעה האלקטריקרדיוגפית הראשונה‪,‬‬
‫גל ‪( P‬הדפלקציה הראשונה ב‪ .)ECG-‬מאחר שזו התפשטות איטית הגל הזה יחסית רדוד ואיטי‪.‬‬
‫ג‪ .‬הקו האיזואלקטרי בין גל ‪ P‬לקומפלקס ה‪ - QRS -‬הוא בעצם בזכות ה‪ .AV-node -‬לאחר מכן‪ ,‬אחרי שהחשמל‬
‫התפשט בעליה‪ ,‬הוא צריך להיכנס לחדר‪ .‬חשוב לומר שבשום מקום החשמל לא אמור לעבור בין העליות‬
‫לחדרים אלא רק ב‪( AV node -‬קשרית העלייה‪-‬חדר; יש מס' מצבים פתולוגים בהם משתמשים במסלולים‬
‫נוספים שקיימים באזור‪ ,‬אך באופן נורמאלי לא אמורה להיות העברה כזו)‪ .‬מכאן אפשר לומר של‪AV node -‬‬
‫יש תפקיד בחסימת‪/‬עיכוב גירויים חשמליים מיותרים (אם יש יותר מידי חשמל בעליה למשל בפרפור עליות‪,‬‬
‫הגירוי החשמלי לא יגיע לחדר בזכות ה‪ - AV node -‬אם החדרים גם יפרפרו לא תהיה תפוקה של דם מחוץ‬
‫ללב)‪.‬‬
‫ד‪ - Bundle of His .‬במידה וה‪" AV node-‬מחליט" להעביר את הגירוי החשמלי אזי הוא יורד לתוך החדרים‪,‬‬
‫וברגע שהוא עובר לתוך החדר‪ ,‬המבנה הראשון שהוא נתקל בו הוא צרור ההולכה ע"ש ‪.)Bundle of His( His‬‬
‫חשוב לציין שמכאן והלאה אנחנו מתעסקים ברקמות שמומחיות להעברת חשמל‪ ,‬ולא "סתם" בחשמל שעובר‬
‫בתוך השריר (כמו בעליות) ‪ -‬ולכן מהירות ההעברה עולה בצורה משמעותית בשלב זה כאשר המטרה היא‬
‫לגרום לכיווץ אחיד של החדרים על מנת ליצור תפוקת לב יעילה‪ .‬אם יש פתולוגיה בצרורות האלו זו בעיה‪ ,‬כיוון‬
‫שהתפקיד שלהם הוא העברת החשמל המהירה‪ ,‬ואסור שתהיה בהם שום הפרעה‪.‬‬
‫ה‪ -left & right bundle branches .‬מה‪ Bundle of His-‬האות מתפשט לצרורות הולכה ימניים (שהולכים לחדר‬
‫ימין) ושמאליים (שהולכים לחדר שמאל) ונקראים לכן ‪ .left & right bundle branches‬צרור ההולכה נמצא‬
‫בתוך החדרים בצד האנדוקרדיאלי‪ .‬השמאלי מתחלק לצרור אחורי עליון וקדמי תחתון‪.‬‬
‫ו‪ .‬משם האות מתפשט במהירות לסיבי פורקיניה וכך החשמל מגיע לכל התאים בשריר הלב‪ .‬השלבים ד‪-‬ו‬
‫משתקפים ב‪ ECG-‬על ידי קומפלקס ה‪( QRS-‬הדפלקציה השנייה) שיושב במרכז ה‪ ECG-‬ומסמן את התכווצות‬
‫החדר והתפשטות החשמל בשריר הלב [לעומת גל ‪ P‬שהוא קטן ורדוד‪ ,‬מדובר פה על גל חד וגבוה‪ ,‬כי מדובר על‬
‫הרבה חשמל בזמן קצר]‪.‬‬
‫‪18‬‬
‫קצת הגדרות‪:‬‬
‫‪ – R ‬הדפלקציה החיובית הראשונה‪.‬‬
‫‪ -Q ‬הדפקציה השלילית שלפני גל ‪ .R‬לא תמיד רואים‬
‫גל ‪ ,Q‬ואז הקומפלקס מתחיל ב‪[ .R -‬גל ‪ Q‬בהרבה‬
‫מקרים הוא תופעה פתולוגית]‬
‫‪ -S ‬הדפלקציה השלילית אחרי גל ‪.R‬‬
‫קומפלקס ה‪ QRS -‬בניגוד לגל ‪ P‬הוא עם פיק יותר גבוה‬
‫בגלל מהירות ההולכה היותר מהירה‪.‬‬
‫שקף ‪ – 02‬סיכום ההולכה החשמלית‪.‬‬
‫בשקופית הימנית רואים פ"פ טיפוסי של תא אחד ואת‬
‫ההשתקפות של הפוטנציאל ב‪ .ECG-‬ניתן לראות שבשלב‬
‫הדה‪-‬פולריזציה המהירה הביטוי ב‪ ECG -‬הוא בעיקר בקומפלקס ‪ ,QRS‬ואילו סוף הפוטנציאל הפעולה (שלב הרה‬
‫פולריזציה) משתקף ב‪ ECG-‬בעיקר בגל ה‪ .T-‬קומפלקס ה‪ QRS -‬משקף כמובן סיכום של המוני פ"פ שמתרחשים‬
‫באותו זמן‪ .‬הרה‪-‬פולאריזציה היא הרבה יותר מפוזרת בלב‪ ,‬ולכן הסיכום שלה יוצא כגל הרבה יותר שטוח ורחב‪.‬‬
‫שקופית שמאלית ‪ -‬לעומת תאי השריר הטיפוסיים‪ ,‬תאי הקוצב (ב‪ SA node-‬ווהתאים התחתונים ב‪ )AV node-‬הם‬
‫בעלי פוטנציאל פעולה מעט שונה משום שבשלב המנוחה (אחרי הרה‪-‬פולריזציה) בזמן שבתא רגיל יש קו ישר הרי‬
‫שבתא קוצב יש דה‪-‬פולריזציה ספונטנית (עקב זליגה של יונים) שמביאה אותו בסופו של דבר לסף שגורם לו‬
‫להתחיל את פוטנצי אל הפעולה הבא‪ .‬למעשה‪ ,‬זה מה שנותן לו את הפעילות הקוצבית‪ .‬את פ"פ הזה מוצאים ב ‪SA‬‬
‫‪ ,node‬שהוא הקוצב הראשי‪ ,‬אך גם באזור ה‪ ,AV node-‬שהוא הקוצב הפחות יעיל שמדוכא במהלך החיים‬‫התקינים (כלומר ה‪ AV node-‬מהווה מערכת רזרבית למקרה שה‪ SA node-‬לא תקין או שיש חסימה במעבר‬
‫החשמל)‪ .‬התאים ב‪ AVN -‬שיכולים להיות קוצבים הם בתחתית ה‪ ,AVN -‬כלומר בצומת שלו עם ה‪bundle of -‬‬
‫‪ ,His‬ב‪ .Junction -‬כאשר מסיבה כלשהי ה‪ AVN -‬הוא שנותן את הקצב ללב מדברים לכן על ‪.junctional rhythm‬‬
‫ב‪ ECG -‬רואים בעיקר את החדר השמאלי וכמעט שלא את הימני בגלל הבדלי המסה‪.‬‬
‫רישום ב‪ :ECG-‬ה‪ ECG-‬משורטט על נייר בעל משבצות קטנות של ‪ ,5X5‬והוא רץ במהירות של ‪ 55‬מ"מ לשנייה‪ .‬ציר‬
‫ה‪ X -‬הוא ציר זמן ולכן רוחב הגלים משקף זמן‪ .‬ישנה מחט שרגישה לפוטנציאלים חשמליים והיא נעה באמצע הדף‬
‫בקו ‪( Isoelectric‬הקו הישר שמהווה מבחינתנו את קו האפס)‪ .‬אם המחט מזהה כוחות חיוביים שמתקרבים אנו‬
‫מקבלים פוטנציאל חיובי שמתבטא ברישום מעל הקו ה‪( Isoelectric-‬דפלקציה חיובית) ומאידך‪ ,‬אם הכוחות‬
‫החשמליים מתרחקים אנו נראה פוטנציאל שלילי מתחת לקו ה‪( Isoelectric-‬דפלקציה שלילית)‪ .‬כך למשל‬
‫כשאומרים גל ‪ P‬חיובי הכוונה היא שבנקודה הזו החשמל התקרב אלינו‪.‬‬
‫חזרה על הגלים השונים‪:‬‬
‫‪19‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫גל ‪ - P‬משקף את התכווצות העלייה‪.‬‬
‫קומפלקס ה‪ - QRS-‬משקף את ההתכווצות של החדר (ובתוכו כנראה חבויה גם הרפיית העלייה)‪.‬‬
‫גל ‪ - T‬משקף את הרפיית החדר (היינו מצפים שההרפייה תהיה רשומה בכיוון ההפוך מהכיווץ אולם מכיוון‬
‫שהכיווץ הוא מה‪ Endocard -‬ל‪ Epicard -‬ואילו ההרפיה היא מה‪ Epicard -‬ל‪ Endocard-‬הרי שבסופו של דבר‬
‫הכיוון הוא חיובי בשניהם)‪.‬‬
‫גל ‪ - U‬גל נוסף שרואים לעתים בחלק מהאנשים‪ .‬מתברר שישנם מבנים בלב שעוברים רה‪-‬פולריזציה יותר‬
‫מאוחר‪ ,‬והם נותנים לפעמים גל נפרד ב‪( ECG-‬לעיתים הוא מופיע יחד עם גל ‪ .(T‬על המשמעות של גל ‪ U‬יש הרבה‬
‫עבודות בשנים האחרונות אולם קרוב לוודאי שהגל מבטא את התאים שבין ה‪ Epicard-‬ל‪( Endocard-‬ונקראים‬
‫תאי ‪ M‬מלשון מדיאני) שיש להם תכונות שונות ולכן הם עוברים רה‪-‬פולריזציה יותר מאוחרת (בשלב זה‪ ,‬אנו לא‬
‫צריכים להתעסק עם הגל הזה)‪ .‬ייתכן גם שגל מאוחר של רפולאריזציה שהוא גל ‪ ,U‬שאולי משקף את אותם‬
‫תאים שנקראים סיבי פורקינייה‪ .‬זה קיים בעיקר באנשים צעירים‪.‬‬
‫מתוך שלושת התופעות הנ"ל (‪ )P,QRS,T‬הדבר היחידי שנע בצרורות ההולכה הוא הדה‪-‬פולריזציה של החדר‬
‫(קומפלקס ה‪ )QRS-‬ולכן מדובר על גל חד וגבוה‪ .‬שתי התופעות האחרות לא עוברות בצרורות הולכה ולכן הן‬
‫מאופיינות בגל רדוד שלוקח לו יותר זמן לעבור‪.‬‬
‫נכניס את הגלים השונים למדדים הכמותיים‪ :‬בנייר ‪ ECG‬נורמאלי יש משבצות של ‪ ,1X1‬וכאשר הוא רץ במהירות‬
‫נורמאלית (‪ 21‬מ"מ לשנייה) אזי‪:‬‬
‫‪ ‬כל מילימטר (קרי כל ריבוע קטן) הוא ‪ 1.14‬שניות (‪ 41‬מילישניות)‪.‬‬
‫‪ ‬ולכן משבצת גדולה אחת (של ‪ 1‬משבצות קטנות) היא ‪ 1.2‬שניות (‪ 211‬מילישניות)‪.‬‬
‫‪ ‬ו‪ 1-‬משבצות גדולות יתנו שנייה אחת‪.‬‬
‫‪ ‬חישוב קצב הלב‪ 300 :‬לחלק במספר המשבצות של מחזור אחד‪.‬‬
‫המרכיב של הזמן הוא מאוד חשוב‪ ,‬כי הוא יכול ללמד על פתולוגיות שונות בשריר הלב (למשל‪ ,‬אם ההולכה בין‬
‫העלייה לחדר לוקחת יותר זמן ממה שהיא צריכה הרי שיש כאן פתולוגיה של הפרעת קצב וכד')‪.‬‬
‫לגבי הגובה‪:‬‬
‫‪ ‬באופן נורמאלי כל משבצת היא ‪.0.1 mV‬‬
‫‪ ‬ולכן ‪ 01‬משבצות מהוות ‪.1 mV‬‬
‫[למעשה המתח לא מאוד חשוב ב‪ ,ECG-‬יש לו קצת חשיבות בהיפרטרופיה של הלב]‪.‬‬
‫הזמנים הנורמאליים‪:‬‬
‫‪ ‬מרווח ‪ PR‬משקף את המחזור של העלייה ואת ההשהיה ב‪ - AV node-‬הוא אמור לקחת ‪ 211‬מילישניות (קרי‬
‫משבצת אחת גדולה) כאשר מתוכו גל ה‪ P-‬אמור לקחת ‪ 021‬מילישניות (קרי ‪ 3‬משבצות קטנות)‪ .‬המרוח מוגדר‬
‫החל מתחילת ה‪ P-‬ועד התחלת מקטע ‪.QRS‬‬
‫‪ ‬קומפלקס ה‪ QRS-‬מתחילתו עד סופו אמור לקחת ‪ 021‬מילישניות (‪ 3‬משבצות קטנות)‪.‬‬
‫‪ ‬מרווח ‪ ,QT‬שמוגדר מתחילת קומפלקס ה‪ QRS-‬ועד סוף גל ה‪ T-‬משקף את כל תהליך הדה‪-‬פולריזציה והרה‪-‬‬
‫פולריזציה‪ ,‬כל ה‪ ,cardiac cycle -‬כאן המספר לא ממש קבוע‪ ,‬משום שהוא תלוי מאוד בקצב הלב (בדופק גבוה‬
‫המרווח הוא יותר קטן) ולכן צריך נוסחה שתתחשב בקצב הלב (ז"א מרווח ‪ .)RR‬נוסחה זו פותחה על ידי ‪Bazett‬‬
‫והיא קובעת שהאורך של ‪ QT‬המתוקן (‪ )corrected - QTc‬שווה לאורך ‪ QT‬הנמדד ב‪ ECG-‬לחלק לשורש של‬
‫מרווח ‪ RR‬בשניות שלמות‪( .‬לא במילי שניות)‪ .‬ההיגיון הוא שבגלל שהדופק הנורמאלי הוא ‪ 61‬הרי שבמקרה זה‬
‫‪21‬‬
‫הזמן של ‪ QTc‬הוא בדיוק מה שרואים ב‪( ECG -‬ולכן לא צריך לחשב את הנוסחה) וזאת משום שבדופק ‪ 61‬מרווח‬
‫‪ RR‬שווה ל‪.0-‬‬
‫רישום ה‪ :ECG-‬ב‪ ECG-‬יש שני מישורים של חיבורים‪ :‬מישור קורונרי ומישור טרנסברסיאלי‪ .‬ווקטור חשמלי הוא‬
‫דבר עם גודל וכיוון‪ ,‬ועליו מסתכלים ‪ 02‬החיבורים שיוצרים גרפים שונים‪.‬‬
‫במישור הקורונארי יש ‪ 6‬חיבורים‪:‬‬
‫‪ .0‬בשלושת החיבורים הראשונים יש רישום ביפולרי (אנו מודדים את ההפרש בין שתי נקודות) כאשר לרישום‬
‫הזה יש כיווניות (למשל מכתף ימין לכתף שמאל) ולכן מדובר על וקטור‪ .‬שלשת החיבורים הראשונים יוצאים‬
‫משלוש נקודות שיוצרות משולש שווה‪-‬צלעות‪ ,‬כאשר הלב נמצא בערך באמצע (כל העניין של ה‪ ECG-‬הוא לא מדע‬
‫מדויק אך הוא נותן תוצאות בקירוב טוב)‪ .‬אפשר לחבר את זה בכל מקום ביד או ברגל כי כל גפה היא‬
‫אקוויפוטנציאלית בכל הנקודות שלה (אך בד"כ מחברים לקצה הגפה)‪ .‬מחברים לשתי הידיים ולרגל שמאל‪ ,‬והרגל‬
‫השנייה (ימין) היא הארקה‪ .‬מכיוון שהכוח החשמלי של הלב נע שמאלה ולמטה השתדלו שהחיבורים יהיו כך שכל‬
‫כיוון שמאלה או למטה יירשם ב‪ ECG-‬כרישום חיובי‪ .‬וכך קבעו ש‪:‬‬
‫‪0‬‬
‫‪ L1 ‬הוא החיבור שהולך בין הכתף הימנית (הקוטב השלילי) לשמאלית (הקוטב החיובי) והוא יוגדר כ‪.0 -‬‬
‫‪0‬‬
‫‪ L2 ‬הוא החיבור שהולך בין הכתף הימנית (הקוטב השלילי) לרגל השמאלית (הקוטב החיובי) והוא יוגדר כ‪00 -‬‬
‫כלפי מטה‪.‬‬
‫‪ L3 ‬הוא החיבור שהולך בין יד שמאל (הקוטב השלילי) לרגל השמאלית (הקוטב החיובי) והוא יוגדר כ‪ 0500-‬כלפי‬
‫מטה‪.‬‬
‫‪ .2‬חיבורים יוניפולאריים ‪ -‬שלושת החיבורים הבאים (בניגוד לשלושת החיבורים הראשוניים שהיו ביפולריים)‬
‫כלומר עשו תרגיל מתמטי כלשהו (ממוצע של ‪ 3‬הביפולארים) שבסופו הצליחו לקבל נקודה מסוימת בבית החזה‬
‫והיא זו שתהיה הקוטב השלילי לכל שלושת החיבורים הבאים‪ .‬וכך קבעו ש‪:‬‬
‫‪0‬‬
‫‪ aVF ‬הוא החיבור בין הנקודה הממוצעת לרגל השמאלית והכיוון שלו הוא ‪ 00‬כלפי מטה‪.‬‬
‫‪ aVR ‬הוא החיבור בין הנק' הממוצעת לכתף ימין וכיוונו הוא (‪ )+210‬כלפי מעלה‪.‬‬
‫‪ aVL ‬הוא החיבור בין הנק' הממוצעת לכתף השמאלית והכיוון שלו הוא ‪ -300‬כלפי מעלה‪.‬‬
‫צד שמאל זה ‪ ,1‬כל מה שלמעלה שלילי וכל מה שלמטה חיובי‪.‬‬
‫שקף ‪ - 00‬שקופית לסיכום ‪ 6‬החיבורים במישור הקורונארי‪.‬‬
‫חתכים טרנסוורסלים ‪ -‬שכדי לדעת מה קורה קדימה ואחורה אנו צריכים חיבורים גם במישור הטרנסברסאלי‪,‬‬
‫שחותך את הגוף (חיבורי החזה)‪ .‬לשם כך חיברו ‪ 6‬חיבורים נוספים (נקראים ‪ )V1-V6‬וגם הם נרשמים לעומת‬
‫הממוצע של החיבורים האחרים (אלה חיבורי ‪ V‬כי הם יוניפולאריים)‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪ V1‬ממוקם ברווח הבין‪-‬צלעי הרביעי‪ ,‬מימין ל‪.Sternum-‬‬
‫‪ V2‬ממוקם ברווח הבין‪-‬צלעי הרביעי‪ ,‬משמאל ל‪.Sternum-‬‬
‫‪ V4‬ממוקם ברווח הבין צלעי החמישי על ה‪.Midclavicular line -‬‬
‫‪ V3‬ממוקם באמצע הדרך בין ‪ V2‬ל‪.V4-‬‬
‫‪ V5‬ממוקם לטרלי ל‪( V4-‬במרווח הבין צלעי ה‪ )1 -‬על ה‪.Anterior axillary line -‬‬
‫‪ V6‬ממוקם לטרלי ל‪( V5-‬במרווח הבין צלעי ה‪ )1 -‬על ה‪ V6( Midaxillary line -‬דומה באופיו מאוד לחיבור ‪.)L1‬‬
‫‪21‬‬
‫שימושים‪:‬‬
‫‪ ‬וכך למשל אם אנו רוצים לדעת מה קורה בקיר הצדדי של הלב אנו נסתכל על חיבורים ‪.V5-V6‬‬
‫‪ ‬אם נרצה לדעת מה קורה בקיר הקדמי של הלב נסתכל על ‪V2-V3-V4‬‬
‫‪ ‬אם נרצה לדעת מה קורה בחדר ימין נסתכל על ‪.V1‬‬
‫‪ ‬אם רוצים לדעת מה קורה מאחורה (באוטם אחורי של שריר הלב) מדמיינים תמונת ראי של ‪( V2-3-4‬או‬
‫שמחברים קוצבים גם לשם)‪.‬‬
‫‪ ‬לפי תרגול‪ :‬כשמגיע חולה במצב של אוטם חריף מוסיפים לפחות פעם אחת חיבור ימני לאחר הגעת החולה כדי‬
‫לאתר אוטמים בקיר הימני‪ .‬חיבור כזה יכול להיות למשל ‪( V4R‬במיקום המקביל ל‪ V4 -‬רק בצד ימין)‪.‬‬
‫אם מסתכלים על הלב ועל חיבורי החזה אזי‪:‬‬
‫‪ - V1 ‬נראה בעיקר כוחות שליליים (הכוונה לגל ‪ ,)R‬כי החשמל מתרחק ממנו (החשמל יורד למטה ושמאלה ואילו‬
‫‪ V1‬נמצא למעלה וימינה)‪.‬‬
‫‪ - V5-V6 ‬החשמל בא לכיוונם ולכן נראה כוחות חיוביים‪.‬‬
‫‪ - V3-V4 ‬המעבר בין הכוחות השליליים לחיוביים‪ .‬לפי כללים אלה‪,‬‬
‫רואים מצב תקין‪.‬‬
‫תרשים ה‪ ECG-‬הנורמאלי‪ :‬מדובר ב‪ 02-‬גרפים שלא תלויים אחד בשני‪,‬‬
‫למרות שהם מסתכלים על אותה תופעה – הם מסתכלים על החשמל‬
‫שמטייל בלב בין הסינוס לסוף החדר‪ .‬הכוח החשמלי שנמצא בלב‬
‫מוגדר כוקטור חשמלי של הלב‪ ,‬וכל אחד מהחיבורים מסתכל על אותו‬
‫וקטור חשמלי מהזווית שלו ‪ ‬בכל אחד מהרישומים נראה את‬
‫הקומפלקסים בצורה שונה‪.‬‬
‫ ברישומי החזה (‪ )V1-6‬אנו רואים התפתחות של גל ‪ R‬ואז ירידה‪.‬‬‫ כל גלי ה‪ T-‬חיוביים מלבד ‪.aVR‬‬‫ציר ה‪ - QRS -‬הציר החשמלי של החדרים בלב‪ :‬חשוב לדעת את‬
‫כיווניות החשמל בלב‪ ,‬כי לפעמים זה יכול לתת רמזים לבעיות בהולכה‬
‫בתוך שריר הלב (למשל אם למישהו יש צלקת גדולה אז במקום‬
‫שהחשמל יילך למטה ושמאלה הוא יכול ללכת בכיוון אחר או למשל‬
‫אם למישהו יש מחלה קונגניטאלית שבה חדר ימין יותר גדול מחדר‬
‫שמאל אז נראה שהחשמל הולך לכיוון ימין ולא שמאל)‪.‬‬
‫הציר החשמלי התקין של הלב הוא וקטור חשמלי שאמנם שונה בין בני‬
‫אדם (למשל יש הבדל בציר החשמלי בין אנשים שמנים לרזים וכד')‬
‫אבל בכל זאת הגדירו שציר תקין הוא כל ציר שנע בין ‪ –300‬ל‪+000-‬‬
‫(כאמור – הצידה ולמטה; עצם זה ש‪ -30 -‬נמצא בתחום התקין אומר שזה יכול להיות גם טיפה‬
‫למעלה)‪.‬‬
‫איך מגדירים את הציר על פי ה‪ :ECG-‬לפני שנענה על השאלה‪ ,‬חשוב להבין שלפעמים גם אם כוח‬
‫חשמלי מתרחק ממך הרי שעדיין ישנם מרכיבים חיוביים שנעים לכיוונך (היטלים חיוביים) אלא‬
‫אם כן הכוח החשמלי מתרחק במאונך אליך (‪ 00‬מעלות) ואז אין שום היטל חיובי שנע לכיוונך‪.‬‬
‫ומכאן שלכל חיבור יש תחום של זוויות שאם הזרם החשמלי יעבור באותו תחום (ולא משנה‬
‫באיזה כיוון) אזי ברישום אנו נראה מרכיב חיובי‪ ,‬כאשר אותו תחום מוגבל ע"י הזוויות המאונכות משני צידי‬
‫החיבור (‪ )±011‬למשל‪:‬‬
‫‪22‬‬
‫‪ ‬אמרנו ש‪ L1-‬מוגדר כ‪ 11-‬ולכן בכל התחום בין ‪ -900‬ל‪ +901 -‬אם יעבור שם זרם (ויילך שמאלה) הרי שאנו נראה‬
‫הי טלים חיוביים => כל ווקטור שיעבור מצד ימין לשמאל באיזשהו כיוון יהיה מרכיב של הווקטור שיפול על ‪L1‬‬
‫כערך חיובי)‪ .‬כלומר אם ראינו ש‪ L1-‬הוא חיובי אנו יודעים בוודאות שהציר החשמלי נע בין ‪ -011‬ל‪( +900 -‬בצד‬
‫השמאלי של הגוף‪ ,‬לא בחצי השני של המעגל)‪ .‬עכשיו נשאר לסלק את התחום של בין ‪ -90‬לבין ‪ ,-30‬ולשם כך‬
‫נשתמש ב‪.L2 -‬‬
‫‪1‬‬
‫‪1‬‬
‫‪1‬‬
‫‪ ‬אמרנו ש‪ L2-‬מוגדר כ‪ 61 -‬כלפי מטה ולכן בכל התחום בין ‪ -30‬ל‪ +150 -‬אם יעבור שם זרם (ולא משנה באיזה‬
‫כיוון הוא יילך) הרי שאנו נראה מרכיבים חיוביים‪ .‬כלומר אם ראינו ש‪ L2-‬הוא חיובי אנו יודעים בוודאות‬
‫שהציר החשמלי נע בין ‪ -301‬ל‪.+1501-‬‬
‫=> כל כוח שחיובי (ז"א גל ‪ R‬חיובי) גם ב‪ L1 -‬וגם ב‪ L2 -‬חייב להיות בתחום של ‪ -30‬לבין ‪ ,+90‬שזה הציר התקין‪.‬‬
‫כלומר‪ ,‬כדי לדעת אם הציר תקין מספיק להסתכל על ‪ .L1+2‬אין כל חשיבות לכיוון הציר המדויק בתוך התחום‬
‫התקין‪.‬‬
‫הציר השמאלי – ‪( Left axis deviation‬סמל קופת חולים‪-‬ציר שמאלי)‪ :‬על פי ההגדרה‪ ,‬ציר שמאלי הוא בין ‪ -300‬ל‪-‬‬
‫‪ .-000‬במקרה זה‪:‬‬
‫‪ L1 ‬בציר שמאלי צריך להיות חיובי בגלל שהוא תחום בין ‪ -90‬ל‪.+90-‬‬
‫‪ L2 ‬בציר שמאלי צריך להיות שלילי בגלל ש‪ L2-‬תחום בין ‪ -30‬ל‪ +150-‬וזה נמצא מחוץ לתחום של הציר‬
‫השמאלי שהגדרנו‪.‬‬
‫ולכן אם ‪ L1‬חיובי ו‪ L2-‬שלילי (וכאשר הם אחד מעל השני הם נראים כמו סמל של קופת חולים) הרי שמדובר בציר‬
‫שמאלי (טיפ לזכור‪ :‬קופת חולים ‪ ‬הסתדרות ‪ ‬שמאל ‪ ‬ציר שמאלי)‪.‬‬
‫‪Left Axis Deviation‬‬
‫‪Right Axis Deviation‬‬
‫"קופת‬
‫חולים"‬
‫"נותנים‬
‫ידיים"‬
‫‪25‬‬
‫‪26‬‬
‫הציר הימני – ‪( Right axis deviation‬נותנים ידיים‪-‬ציר ימני)‪ :‬על פי‬
‫ההגדרה‪ ,‬ציר ימני הוא בין ‪ +000‬ל‪ +0500-‬במקרה זה‪:‬‬
‫‪ L1 ‬בציר ימני צריך להיות שלילי כי הציר נמצא מחוץ לתחום שלו‪.‬‬
‫‪ L2 ‬בציר ימני צריך להיות חיובי‪.‬‬
‫ולכן אם ‪ L1‬שלילי ו‪ L2-‬חיובי אזי מדובר בציר ימני (טיפ ‪ -‬כאשר ‪ L1‬ו‪L2-‬‬
‫נמצאים אחד מעל השני הם נראים כאילו הם לוחצים ידיים (לוחצים‬
‫ידיים ביד ימין ‪ ‬ציר ימני)‪.‬‬
‫בתחום שבין ‪ +0110‬ל‪ -010-‬יש אזור של ציר לא מוגדר ( ‪indeterminate‬‬
‫‪ axis‬או ‪ ,)no man's land‬והוא מתאים בעיקר למחלות קונגניטליות‬
‫שונות‪ .‬זו סטייה מאוד גדולה ולכן התחום הזה לא מאוד שימושי‬
‫בקליניקה‪( .‬כיום התופעה מוכרת כאשר מדובר במצבים בהם הלב לא‬
‫מתכווץ היטב ולכן אנחנו מכניסים קוצב שמקצב את החדרים ביחד‬
‫מלמטה‪ ,‬ואז מקבלים ציר באזור לא מוגדר‪.‬‬
‫חשוב להדגיש שציר יכול להיות ימני או שמאלי‪ ,‬וזה לאו דווקא אומר מצב‬
‫פתולוגי משום שהציר יכול להשתנות בהתאם למבנה גוף האדם הספציפי‪ ,‬וזה לא תמיד אומר מחלה (לאדם רזה‬
‫וגבוה יש נטייה יותר לציר ימני ואילו לאדם שמן ונמוך יש נטייה יותר לציר שמאלי)‪.‬‬
‫בעיות במערכת ההולכה‬
‫‪23‬‬
‫הפרעות במערכת ההולכה הן לאו דווקא פתולוגיות; הן יכולות להיות גם תקינות‬
‫וצריך להכיר אותן כדי לפענח נכון את האק"ג‪.‬‬
‫במערכת ההולכה הבסיסית של ציר הלב אפשר לראות את ה‪,AV node ,SA node-‬‬
‫‪ ,Bundle of HIS‬צרור הולכה שמאלי וצרור הולכה ימני‪ .‬הצרור השמאלי מחולק‬
‫בעצמו לשני חצאי צרורות‪:‬‬
‫‪ – Left anterior fascicles (LAF) ‬צרור שהולך למטה וקדימה‪ .‬לפי התרגול‪:‬‬
‫הצרור האנטרוסופריורי מפעיל את הלב מלמעלה משמאל לימין‪.‬‬
‫‪ – Left posterior fascicles (LPF) ‬צרור שהולך למעלה ואחורה‪ .‬לפי התרגול‪:‬‬
‫הצרור הפוסטרואינפיורי מפעיל את הלב מלמטה מימין לשמאל‪.‬‬
‫האבחנה של הצרורות אינה מבוססת על חיבורי החזה‪ ,‬אלא רק על חיבורי הגפיים‪ ,‬אולם אלו מראים רק את‬
‫הכיוונים למטה ולמעלה ולא קדימה ואחורה ולכן אם רוצים למשל לאבחן פתולוגיה ב‪ LAF-‬צריך לזהות ב‪ECG-‬‬
‫פתולוגיה בכיוון למטה‪.‬‬
‫פתולוגיה במחיצה הבין חדרית תחסום גם את ה‪ Bundle -‬הימני וגם חצי מהשמאלי (‪ ,)left anterior‬מכיון שאלה‬
‫עוברים בתוך הספטום‪ ,‬ושני אלו לכן יהיו הצמד הכי שכיח לחסימה משותפת‪.‬‬
‫‪ 3‬הצרורות (‪ LPF ,LAF‬ו‪ )right bundle -‬הן ‪ 3‬צרורות ההולכה עליהן מדברים כשמדברים על צרורות ההולכה‪.‬‬
‫)‪ - Left anterior Hemi-block (LAF block‬במצב תקין החשמל הולך לכיוון למטה ושמאלה ולכן ‪ L1‬יהיה חיובי ו‪-‬‬
‫‪ L2‬שמסתכל למטה גם כן יהיה חיובי‪ .‬לעומת זאת ב‪ Left anterior Hemiblock-‬הצרור שאמור להעביר את הזרם‬
‫למטה חסום ולכן בהתחלה לא מגיע לשם חשמל אלא הוא רק ממשיך ללכת שמאלה לכיוון ‪ L1‬שימשיך להיות‬
‫חיובי (נשאר הצרור הפוסטרואינפריורי שמפעיל מימין לשמאל)‪ ,‬אבל ‪ L2‬יהפוך להיות שלילי (כלומר ‪ L1‬חיובי ו‪L2-‬‬
‫שלילי [סמל קופת חולים] ‪ ‬זו תמונה שמזכירה ציר שמאלי‪ ,‬וזה אכן אחד מהמאפיינים של ‪ .)LA hemiblock‬אבל‬
‫חשוב להדגיש שבסופו של דבר גם ללא צרורות הולכה‪ ,‬הזרם החסום יעבור בצורה "דיפוזית" דרך תאי השריר של‬
‫הלב אלא שהוא יעשה את זה יותר לאט ובצורה פחות יעילה ולכן הקומפלקס ‪ QRS‬מתרחב טיפה (הוא עדיין לא‬
‫נחשב פתולוגי כי הוא לא עובר את ה‪ 021-‬מילישניות (‪ 3‬משבצות) אבל הוא בהחלט יהיה בתחום העליון [קומפלקס‬
‫תקין בדרך כלל יהיה בסביבות ‪ 01‬מילישניות (‪ 2‬משבצות)]‪.‬‬
‫כדי להגדיר ‪ hemi-block‬או ‪ fascicular block‬צריך מלבד הציר גם את ההארכה בקצה התחום התקין‪.‬‬
‫לסיכום ההגדרה הנחוצה בשביל ‪  Left anterior hemi-block‬ציר שמאלי ‪ +‬קומפלקס מורחב לא פתולוגי‬
‫[למעשה ‪ aVF‬ו‪ L3-‬מתנהגים כמו ‪ L2‬ו‪ aVL-‬מתנהג כמו ‪ - L1‬לשאול בסדנא]‪.‬‬
‫תוספת מהסדנה‪ :‬סטייה של הציר אינה חד משמעית תמיד ‪ ,LAH‬כי אם יש למשל גם היפרטרופיה של החדר‬
‫השמאלי‪ ,‬הרי שמסת השריר הזאת כבר תמשוך את הציר שמאלה בפני עצמה‪.‬‬
‫ה‪ LAF-‬וה‪ Right fascicle-‬הם מאוד קרובים מבחינה אנטומית ולכן הרבה פעמים נזק למחיצה באזור שבו שניהם‬
‫נמצאים יגרום לפגיעה בשניהם בו זמנית (‪.)Bifasicular block‬‬
‫)‪ - Left posterior Hemi-block (LPF block‬מדובר על הצרור שהולך למעלה ואחורה ולכן בלעדיו אנו אומרים‬
‫שהחשמל כבר לא הולך לכיוון של ‪ L1‬אבל הוא ממשיך ללכת למטה ולכן ‪ L2‬יהיה חיובי בעוד ‪ L1‬יהפוך לשלילי‬
‫(נשאר הציר האנטרוסופריורי שמפעיל משמאל לימין) ‪ ‬ציר ימני ("לחיצת ידיים")‪ .‬כמו כן גם ב‪,LP hemi block-‬‬
‫הקומפלקס ‪ QRS‬יהיה טיפה רחב (שוב‪ ,‬לקראת ‪ 021‬מילישניות)‪ aVL[ .‬מתנהג כמו ‪.]L1‬‬
‫ההגדרה ‪ Left posterior Hemi block -‬היא ‪ ‬ציר ימני ‪ +‬קומפלקס מורחב ולא פתולוגי‬
‫‪24‬‬
‫דוגמאות‬
‫שקף ‪ - 30‬כאשר הקומפלקסים לא מורחבים‪ ,‬לא ניתן לאבחן ‪ hemi-blocks‬משום שבמקרים אלו מדובר רק על‬
‫סטיית צירים (ימני או שמאלי(‪ .‬רואים שזה לא תופס אפילו חצי משבצת גדולה‪.‬‬
‫שקף ‪ – 32‬ב‪ L1 -‬עיקר הכוח שלילי‪ ,‬וב‪ L2 -‬העיקר חיובי‪ ,‬ולכן זה ציר ימני‪ .‬כאן הרוחב מתקרב ל‪ 3 -‬משבצות ולכן‬
‫יש לנו כאן ‪ LPF block‬ולא סתם סטיית ציר ימנית‪.‬‬
‫בעבר‪ ,‬חלק מההגדרה של ‪ Hemi-block‬היה זיהוי של גל ‪ Q‬קטן לא פתולוגי [‪ Q‬פתולוגי מוגדר כגל שהוא מעל‬
‫למשבצת אחת (מעל ל‪ 41-‬מילישניות) ומעל לרבע מגובה הקומפלקס]‪.‬‬
‫חסימות בצרור הולכה שלם‪ RBBB (RB3) :‬או )‪ - LBBB (LB3‬בחסימת צרור שלם מה שקורה הוא שחשמל עובר‬
‫מהר בחדר אחד‪ ,‬ורק אח"כ דרך השריר הוא מגיע לחדר השני‪ .‬מצב כזה בו אין התכווצות סימולטמית של החדרים‬
‫אלא רק חדר אחד עובר אקטיבציה באופן ברור‪ ,‬גורם להתרחבות הקומפלקס ‪ QRS‬מעל ל‪ 050-‬מילישניות‪ .‬כלומר‬
‫דבר ראשון שנראה בחסם שלם בצרור הולכה (או בכל תופעה חשמלית אחרת שמתרחשת באחד החדרים ואח"כ‬
‫בחדר השני כמו למשל קוצב או פעימה חדרית מוקדמת) הוא הרחבה של הקומפלקס מעל ‪ 021‬מילישניות‪.‬‬
‫שקף ‪ – 34‬כדי להסתכל על החדרים חשוב יותר לראות את הכוחות קדימה ואחורה במישור הטרנברסאלי ולכן‬
‫נסתכל על אלקטרודות ‪ .V‬נתמקד כעת באלקטרודות הקיצוניות‪.‬‬
‫שהדה‪-‬פולריזציה של החדרים מורכבת משתי פאזות שונות (והפוכות)‪:‬‬
‫‪ ‬יש בהתחלה דה‪-‬פולריזציה של ה‪;IV septum-‬הדה פולריזציה עובדת‬
‫מהאנדוקרד לכיוון פנים הספטום‪ ,‬ומכיוון שחדר שמאל משמעותי יותר‪ ,‬נקבל‬
‫דה‪-‬פולריזציה משמאל לימין וקדימה – (‪ .)Anteriorly‬בדיוק כמו ‪ .V1‬כלומר‪,‬‬
‫נטו בגלל הגודל הרב יותר של חדר שמאל‪ ,‬הכוח המחיצתי הוא תמיד משמאל‬
‫לימין‪.‬‬
‫‪ ‬לאחר מכן יש את הדה‪-‬פולריזציה בו זמנית של חדרים ימין ושמאל כאשר‬
‫במצב נורמאלי החדר המאסיבי יותר (חדר שמאל) משתלט על ה‪ ECG-‬כך‬
‫שהזרם באופן כללי הולך שמאלה ואחורה (‪.)Posteriorly‬מאזור האפקס‬
‫הגלים מתפשטים אחורה‪.‬‬
‫לכן ב‪ V1-‬נראה בהתחלה דיפלקציה חיובית קטנה שאחריה מופיע דיפלקציה‬
‫שלילית גדולה (כלומר גל ‪ R‬קטן ולאחריו גל ‪ S‬גדול)‪ ,‬ואילו ב‪ V6-‬נראה בהתחלה דיפלקציה שלילית קטנה ולאחריה‬
‫דיפלקציה חיובית גדולה (כלומר גל ‪ Q‬קטן ולאחריו גל ‪ R‬גדול) [הרבה פעמים לא רואים ב‪ V6-‬את הדיפלקציה‬
‫השלילית – ‪ Q‬הספטאלי‪ ,‬בגלל מיסוך]‪.‬‬
‫חסם מלא בצרור הולכה ימני (‪:)Right Bundle Brunch Block – RBBB, RB3‬‬
‫‪ – V1‬תמונה ימנית‬
‫‪ ‬בספטום ‪ -‬החשמל יורד במורד המחיצה רק ב‪ Bundle-‬השמאלי והדה‪-‬פולריזציה של ה‪ Septum-‬היא עדיין‬
‫מצד שמאל לצד ימין ולכן ב‪ V1-‬נראה בהתחלה גל ‪ R‬קצת יותר גדול מאשר במצב נורמאלי [כי עכשיו אין‬
‫כוחות שפועלים נגדו מה‪ bundle -‬הימני– גל ה‪ R-‬המוגדל הזה ב‪ V1-‬הוא כל כך חשוב עד כדי כך שאם רואים‬
‫‪25‬‬
‫‪ ECG‬שברור שמדובר ב‪ ,RBBB-‬אבל אין לו את ה‪ R-‬ב‪ V1-‬זו הוכחה שלחולה היה התקף לב בעבר והוא מחק את‬
‫ה‪ .]R-‬בהסתכלות בשלב הזה מהחדר השמאלי (למשל ‪ )V6‬בהתחלה המצב נראה תקין‪ ,‬כי ממילא אין כמעט‬
‫השפעה לחדר הימני כאן‪.‬‬
‫‪ ‬בחדר ‪ -‬לאחר מכן מתבצעת הדה‪-‬פולריזציה של החדר השמאלי כמו במצב נורמאלי ולכן נראה ב‪ V1-‬גל ‪S‬‬
‫שלילי אולם אז בגלל ה‪ RBBB-‬יש דה‪-‬פולריזציה מאוחרת (לאחר ‪ 01-01‬מילישניות) של החדר הימני (דרך‬
‫השרירים ולא דרך מערכת ההובלה) => כשמסתכלים על ‪( V1‬בשקופית‪ ),‬נראה עוד עליה חיובית ‪ R’ -‬לכיוון‬
‫ימין רואים את אוזני השפן המפורסמות (‪ R‬ו‪.)R'-‬‬
‫כאשר יש חסם שלם בצרור הולכה מדובר כהגדרה על יותר מ‪ 021 -‬מילישניות‪ .‬ה‪ 01-01 -‬הן בצד שמקבל חשמל‬
‫מצרורות ההולכה‪ ,‬ולאחר מכן בזמן שנותר יש הפעלה דרך סיבי השריר‪.‬‬
‫‪ - V0‬תמונה שמאלית ‪ -‬ב‪ V6-‬ב‪ RBBB-‬רואים את אותה תופעה‪ ,‬אבל הפוך – נקבל ‪ .QRS‬קודם כל ישנו ‪ Q‬לא‬
‫פתולוגי (שנוצר בגלל הדה‪-‬פולריזציה של ה‪ Septum-‬משמאל לימין)‪ ,‬לאחר מכן ישנו ה‪ R-‬של הכוחות החשמליים‬
‫החיוביים שבאים לכיוון חדר שמאל ואז יש איזשהו גל ‪ S‬משמעותי שמצביע על החשמל שבורח לכיוון חדר ימין‬
‫ותואם את ה‪ R' -‬של ‪( V1‬זה יופיע גם ב‪ ,L1-‬שדומה מאוד ל‪ .)V6-‬גם ב‪ V6-‬מדובר על קומפלקס של מעל ל‪021-‬‬
‫מילישניות‪ .‬ההבדל כאן מהמצב התקין לכן הוא ההעמקה של ה‪ S -‬וההרחבה של הקומפלקס‪.‬‬
‫‪ = RBBB‬קומפ' מורחב מעל ‪ 050‬מילישניות ‪ +‬אוזני שפן ב‪ + V1-‬גל ‪ S‬משמעותי ב‪ V6-‬וב‪.L1-‬‬
‫באיזו מידה ‪ right bundle‬ממסך התקף לב ישן? מסתבר שלא כל כך‪ ,‬משום שה‪ ECG-‬הוא בעיקר של חדר שמאל‬
‫ולכן תופעות שקשורות לחדר שמאל יופיעו כמעט כמו שצריך ללא מיסוך‪.‬‬
‫חסם מלא בצרור הולכה שמאלי (‪:)Left Bundle Brunch Block– LBBB, LB3‬‬
‫‪ ‬ב‪ LBBB -‬כל החשמל שעובר לצרורות ההולכה עושה זאת לחדר ימין‪ ,‬אך זה קורה מאוד מהר כי הוא חדר קטן‬
‫יותר מחדר שמאל‪.‬‬
‫‪ ‬אז דרך השרירים הכל יעבור לחדר שמאל‪ .‬כרגע גם מה שקורה במחיצה הימנית מתהפך‪ ,‬ולכן בהתחלה הדה‪-‬‬
‫פולריזציה של ה‪ Septum-‬הולכת מימין לשמאל (הפוך מהמצב הרגיל בגלל שההולכה בצד שמאל חסומה)‪.‬‬
‫הוקטור נע שמאלה וקדימה ולא ימינה וקדימה‪.‬‬
‫‪ ‬לאחר מכן ישנו כוח קטן שעושה דה‪-‬פולריזציה של חדר ימין‪.‬‬
‫‪ ‬אבל אז כל הכוחות החשמליים נעים שמאלה (דרך השריר ולא דרך צרורות ההולכה) במשך ‪031-041‬‬
‫מילישניות (קומפלקס מורחב)‪.‬‬
‫ב‪ - V1-‬כל הכוחות החשמליים בורחים לכיוון צד שמאל ונראה בעיקר קומפלקס שלילי‪ V0 .‬קובע כאן את האבחנה‪.‬‬
‫ב‪ - V6-‬רואים את כל הכוחות החשמליים מתקרבים כלומר הוא יהיה חיובי‪ .‬אם מסתכלים בתשומת לב ב‪V6-‬‬
‫רואים שהקומפלקס עולה ואז יש לו ישורת קטנה (ירידה קטנה – בניגוד למה שרואים בציור – ראש משולש קטום‬
‫– רואים את זה ברישום בתמונה השמאלית) ‪ ‬זה בעצם כל מה שהכוח החשמלי הקטן שהולך לכיוון חדר ימין‬
‫עושה (הישורת הזו נקראת גם '‪[ )R‬לפעמים רואים את הישורת הזו בצורה הפוכה גם בגל ‪.V1‬אבל ברוב המקרים יש‬
‫מיסוך ולא נראה זאת]‪ .‬כלומר ב‪ RBBB -‬הייתה משיכה גדולה של הצד החסום‪ ,‬אך כאן נקבל רק את השינוי המסכן‬
‫הזה‪.‬‬
‫סיכום ‪ -‬ב‪ LBBB-‬יש קומפלקס מורחב מעל ‪ 050‬מילישניות ‪ +‬קומפלקס שלילי ב‪ +V1-‬ישורת בגל ‪ R‬בעיקר ב‪-‬‬
‫‪.V6‬‬
‫דוגמאות ה‪ ECG-‬בשקופית‪RBBB- :‬‬
‫‪ ‬רואים קצב סינוס תקין של גל ‪ P‬לפני כל ‪.QRS‬‬
‫‪ ‬רואים ש‪ L1-‬ו‪ L2-‬חיוביים כלומר מדובר בציר תקין‪.‬‬
‫‪ ‬רוחב הקומפלקס הוא רחב (בסביבות ה‪ 031-‬מילישניות)‪.‬‬
‫ברגע שרואים קומפלקס רחב הולכים לראות את‪...‬‬
‫‪26‬‬
‫‪ ‬ב‪ V1-‬רואים כוחות חיוביים ('‪ = )RSR‬אוזני שפן ולכן מדובר ב‪[ RBBB-‬למעשה באופן סיסטמטי‪ ,‬אם רואים‬
‫קומפלקס רחב‪ ,‬צריך ללכת ל‪ .V1-‬אם יש שם כוחות חיוביים מדובר ב‪ RBBB-‬ואם יש שם כוחות שליליים מדובר‬
‫ב‪.)LBBB-‬‬
‫‪ ‬ב‪ V6-‬וב‪ L1-‬רואים גל ‪ S‬עמוק וברור [אם היה מדובר על ‪ LBBB‬היינו רואים הישרות בגל ‪.]R‬‬
‫‪ ECG‬נוסף‪LBBB :‬‬
‫‪ ‬רואים קצב סינוס של גל ‪ P‬לפני כל ‪.QRS‬‬
‫‪ ‬רואים ש‪ L1-‬ו‪ L2-‬חיוביים כלומר מדובר בציר תקין‪.‬‬
‫‪ ‬רוחב הקומפלקס רחב‪.‬‬
‫‪ ‬ב‪ V1-‬רואים כוחות שליליים ולכן מדובר ב‪.LBBB-‬‬
‫‪ ‬בשביל לאמת הולכים ל‪ V6-‬ו‪ L1-‬ורואים את הישורת בגל‬
‫‪.R‬‬
‫מה קורה בחסם חלקי בצרור הולכה? – ‪ iRBBB‬או ‪i= ( iLBBB‬‬
‫‪ )incomplete‬מעט חשמל עובר בצרור ההולכה ולכן‬
‫התמונה נראית מאוד דומה‪ .‬ברם המעט דפולאריזציה‬
‫הנוצרת מאפשרת לתהליך להתרחש תוך פחות זמן ובגבול של מתחת ל‪ 050 -‬מילישניות‪ .‬כלומר לפי המשך נחליט‬
‫אם זו חסימה מלאה או חלקית‪.‬‬
‫גל ‪ - T‬באופן עקרוני‪ ,‬אם הקומפלקס רץ בצרורות ההולכה כמעט תמיד גל ‪ T‬רץ אחריו‪ ,‬באותו כיוון של הקומפלקס‪.‬‬
‫כלומר‪ ,‬אם נסתכל על ‪ ECG‬תקין אז איפה שהקומפלקס חיובי‪ ,‬הגל ‪ T‬גם כן חיובי ואיפה שהקומפלקס שלילי הגל ‪T‬‬
‫יהיה שלילי‪ .‬אולם במצבים בהם החשמל לא עובר דרך צרורות ההולכה אלא מתפשט בעיקר דרך השריר אזי הכיוון‬
‫של גל ה‪ T-‬יהיה הפוך לכיוון הקומפלקס (וזה יהיה נכון גם לגבי ‪ LBBB‬וגם לגבי ‪ – RBBB‬כלומר זהו עוד משהו‬
‫שיכול לאמת לנו את האבחנה)‪.‬‬
‫צירופים‪:‬‬
‫חסם בשני ‪ - (bundles) fascicles‬דרגה חמורה יותר מחסם שלם בצרור הולכה הוא חסימה בשני צרורות בו‬
‫זמנית‪ .‬כדי לזהות את זה בודקים את הציר‪.‬‬
‫‪ ‬אם מדובר על שני ה‪ Fascicles-‬של ה‪( Left bundle-‬כלומר האחורי והקדמי) הרי שמדובר על ‪ LBBB‬כמו‬
‫שראינו מקודם‪.‬‬
‫‪ ‬אולם אם מדובר על חסימה של ה‪ Right bundle-‬יחד עם אחד מה‪ Fascicles-‬השמאליים (מצב שנקרא גם ‪Bi-‬‬
‫‪ )fascicular block‬הרי שאנו נראה מרכיבים של שתי החסימות באותו ‪.ECG‬‬
‫דוגמה של ‪( RBBB + Left Anterior Hemi Block‬בשקופית)‬
‫אמרנו שזה גם הנפוץ‪:‬‬
‫‪ ‬קצב סינוס תקין‪ ,‬גל ‪ P‬לפני כל ‪.QRS‬‬
‫‪ ‬מבחינת הציר‪ ,‬אנו רואים ש‪ L1-‬ו‪ L2-‬מתרחקים אחד‬
‫מהשני (‪ L1‬חיובי ו‪ L2-‬שלילי) ולכן מדובר בציר שמאלי‬
‫("קופת חולים")‪ .‬ברגע שמגדירים ציר שמאלי רוצים‬
‫לדעת האם מדובר בסתם ציר שמאלי נורמאלי או שמא‬
‫מדובר ב‪ Hemi block-‬ולשם כך מסתכלים על‬
‫הקומפלקס (מספיק לנו לראות קומפ' רחב עד ‪021‬‬
‫מילישניות)‪.‬‬
‫‪ ‬אנו רואים שהקומפלקס מאוד רחב במקרה זה (כ‪011-‬‬
‫מילישניות‪ ,‬מעל ‪ 021‬מילישניות)‪.‬‬
‫‪ ‬מכיון שהקומפ' רחב מ‪ 021‬מילישניות‪ ,‬אז הולכים ל‪,V1-‬‬
‫שם רואים את הסימן של אוזני השפן ('‪ )RSR‬ולכן כנראה ומדובר ב‪ .RBBB-‬מאמתים את זה ע"י גל ‪ S‬ב‪ V6-‬וב‪-‬‬
‫‪.L1‬‬
‫יש כאן גם ‪ LAHB‬שמתבטא בקומפלקס רחב עם ציר שמאלי וגם ‪ RBBB‬שמבוטא ב‪ V1-‬ו‪ .V6-‬אפשר לקרוא לכך‬
‫חסימה עם שינוי בציר‪ ,‬אך כהגדרה מצב כזה הוא חסימה של שני צרורות‪ .‬אם זה ‪ LPHB‬נראה היפוך ב‪ L0 -‬ו‪.L2 -‬‬
‫‪27‬‬
‫‪ - Intraventricular conduction defect -IVCD‬המצב‬
‫הנוסף הוא טיפה שונה‪ .‬עד כה ביססנו את התיאור של‬
‫החסמים בצרורות ההולכה בכך שהקומפלקס הוא רחב‪,‬‬
‫מעל ‪ 021‬מילישניות‪ .‬השאלה היא האם בכל מצב של‬
‫קומפלקס רחב מ‪ 021‬מילישניות מדובר ב‪Bundle Brunch -‬‬
‫‪ ?Block‬מסתבר שהרוב הוא אכן ‪Bundle branch block‬‬
‫אבל במיעוט המקרים אנו נראה קומפלקס רחב ולא נצליח‬
‫לאמת את ה‪ .BBB-‬למשל‪ ,‬נסתכל על ה‪ ECG-‬בשקופית‪:‬‬
‫‪ ‬רואים קצב סינוס תקין‪.‬‬
‫‪ L1 ‬חיובי ו‪ L2-‬שלילי ‪ ‬ציר שמאלי (קופת חולים)‪.‬‬
‫‪ ‬הקומפלקס מאוד רחב‪.‬‬
‫‪ ‬ב‪ V1-‬רואים שהקומפלקס שלילי (מה שמרמז על ‪left‬‬
‫‪ )bundle‬אבל ישנו גם מרכיב חיובי בולט ראשון שלא צריך להיות ב‪.Left bundle-‬‬
‫‪ ‬ב‪ V6-‬נצפה ב‪ Left bundle-‬לקבל כוחות חיוביים‪ ,‬אבל מה שמקבלים הוא גל ‪ S‬עמוק ורחב‪ ,‬מה שמתאים דווקא‬
‫ל‪.Right bundle-‬‬
‫כך שזה לא מתאים לאף אחד מהחסימות ‪ ‬למצב כזה קוראים ‪ - IVCD‬הפרעה בהולכה התוך חדרית)‪.‬‬
‫ברגע שרואים קומפלקס רחב שלא ניתן לקטלוג כימני או שמאלי‪ ,‬הוא מוגדר כ‪.IVCD-‬‬
‫‪ Trifasicular block‬הוא מצב מורכב והאמת היא שזהו מצב‬
‫היפותטי כי אם שלושת הסיבים חסומים אז מדובר למעשה ב‪-‬‬
‫‪ complete AV block‬ואין חשמל בלב‪ .‬ולכן מדובר במצב שבו‬
‫שלושת ה‪ Fascicles-‬מאוד חולים‪ ,‬אבל הם מתפקדים בצורה‬
‫מאוד חלשה (כלומר‪ ,‬זה אומר שאנו צריכים לטפל מהר מאוד‬
‫בחולה [למשל השתלת קוצב] לפני שמאבדים אותו)‪ .‬מה‬
‫שקורה מבחינה פתו‪-‬פיזיולוגית הוא ש‪ Fascicle-‬אחד נחסם‪,‬‬
‫ולכן החשמל עובר לצד השני ועובד רק משם‪ ,‬עד שבשלב‬
‫מסויים הוא מתעייף‪.‬‬
‫הגדרה לא נכונה ל‪long +bifascicular :Trifasciculat block-‬‬
‫‪.PR‬‬
‫שני מצבים ב‪ ECG-‬שבהם רואים חסימה תלת צרורית‪:‬‬
‫‪ :RBBB+LBBB ‬יש קצב סינוס‪ .‬הרחבה של הקומפ' מעל ‪ 021‬מילישניות‪ .‬אבל מהנקודה הזו המצב מתחיל להיות‬
‫מסובך‪ ,‬כי הקומפלקסים משתנים בכל פעם למשל‪ :‬אם מסתכלים על ‪ ,V1‬ניתן לראות קומפלקס עם גל ‪ ,S‬מה‬
‫שמתאים ל‪( LBBB-‬חסימה של שני ה‪[ Fascicles-‬ה קדמי והאחורי])‪ .‬כלומר כאן לפחות שני הפסציקלים‬
‫השמאליים חולים‪ .‬לעומת זאת אם מסתכלים על קומפלקס אחר רואים אזני שפן מה שמתאים ל‪.RBBB-‬‬
‫‪ - RBBB+ LAHB\LPHB ‬רואים ‪ RBBB‬בכל ה‪ ECG -‬וחלק מהפעימות הן ציר ימני וחלקן ציר שמאלי‪ -‬יש ‪RBBB‬‬
‫בנוסף ל ‪ LAHB‬שמתחלף עם ‪ .LPHB‬רק השילובים שתוארו בשתי הפסקאות הנ"ל נחשבים לכך (יש אנשים‬
‫שטועים בזה)‪ .‬חשוב לטפל מאוד במהירות בצרורות החולים לפני שתהיה קריסה מלאה‪ .‬רואים ציר מוחלף‬
‫בלדים‪ ,‬רואים קומפ' מורחב‪ ,‬וב ‪ V1‬רואים אוזני שפן‪.‬‬
‫היפרטרופיות‪ :‬בלב יש ארבעה מדורים (‪ 2‬עליות ו‪ 2-‬חדרים)‪ ,‬שכל אחד‬
‫מהם יכול להיות היפרטרופי אבל הם נוטים לעשות את זה בזוגות‪ ,‬לפי‬
‫הצדדים ‪ -‬עליה ימנית ‪ +‬חדר ימין‪ ,‬עליה שמאלית ‪ +‬חדר שמאל‪.‬‬
‫היפרטרופיה של עליות (פרוזדורים)‪ :‬כזכור‪ ,‬הסינוס נמצא בעליה‬
‫ימנית‪ ,‬בצד הימני שלה‪ ,‬ליד הכניסה של ה‪ .superior vena cava-‬ולכן‬
‫אם נסתכל על גל ‪ P‬הרי שההתחלה שלו תתייחס לעליה ימנית‪ ,‬והסוף‬
‫יתייחס לעליה השמאלית‪ .‬במצב הנורמאלי המעבר של הזרם מצד ימין‬
‫לצד שמאל נעשה מהר משום שיש שם בכל זאת כמה צרורות הולכה‬
‫רוחביים בעליות (ולא אורכיים כמו בשאר מערכת ההולכה)‪.‬‬
‫‪28‬‬
‫במצב זה מסתכלים על ‪ L2‬ו‪ - V1 -‬תמיד כשמסתכלים על הפרעות פרוזדור (הגדלה‪ ,‬פרפור) צריך להסתכל על שני‬
‫אלו‪ .‬מדוע? כי ‪ V1‬קרובה מאוד לפרוזדור‪ ,‬ו‪ L2 -‬חותך דרך הפרוזדורים‪.‬‬
‫‪ - V1 ‬קרוב מאוד לעלייה ימין‪ ,‬והסינוס יושב בעלייה ימין‪ ,‬ולכן כל הכוחות של עלייה ימין מתקרבים אליו‪,‬‬
‫והכוחות של עלייה שמאל מתרחקים‪ .‬בהסתכלות על עלייה ימין בלבד היינו רואים את הגל הכחול‪,‬‬
‫ובהתסכלות על עלייה שמאל היינו רואים משהו שמתחיל טיפה יותר מאוחר‪ ,‬והוא יותר גדול‪ ,‬ובגלל שאין‬
‫צרורות הולכה ולכן הוא גם לוקח קצת יותר זמן‪ .‬בפועל רואים את הקו השחור שהוא הסיכום שלהם‪ ,‬שהוא‬
‫בעיקר שלילי ב‪ ,V1 -‬אבל הוא מתחיל עם צ'ופקצ'יק חיובי (דפלקציה קטנה חיובית)‪ .‬במצב נורמאלי אם כן גל‬
‫‪ P‬ב ‪ V1‬הוא שלילי‪.‬‬
‫‪ L2 ‬חותך דרך העלייה הימנית ואז השמאלית‪ ,‬ולכן הכל חיובי בו (הסינוס הרי יושב למעלה בעלייה ולכן הכל‬
‫מתקרב‪ ,‬משתי העליות)‪ ,‬כאשר החלק הראשון יתרם ע"י עלייה ימין‪ ,‬והחלק המאוחר יותר יתרם ע"י עלייה‬
‫שמאל‪ .‬ב‪ L2-‬רואים גל ‪ P‬פחות או יותר סימטרי בגודל של בערך ‪ 3X3‬מילימטרים (‪ 3‬מילימטר רוחב = ‪021‬‬
‫מילישניות ו‪ 3-‬מילימטר גובה =‪)0.3 V‬‬
‫לפני שנעבור למצב הפתולוגי של היפרטרופיה של העלייה נציין ש‪ :‬ככל שההיפרטרופיה יותר גדולה כך ייקח לזרם‬
‫יותר זמן לעבור בעלייה‪ .‬כמו כן‪ ,‬היפרטרופיה רק של העליות רואים למשל במצב של בעיה במסתם‪ ,‬אך‬
‫היפרטרופיה של החדר בד"כ תובא בשילוב עם היפרטרופית‬
‫העליות‪.‬‬
‫‪Right Atrial‬‬
‫‬‫‪ .0‬הגדלה של העלייה הימנית (‪RAE‬‬
‫‪ :)Enlargement‬במצב זה העלייה הימנית יותר גדולה והעלייה‬
‫השמאלית נשארה אותו דבר‪ ,‬ולכן‪:‬‬
‫‪ ‬ב‪ V1-‬יהיה מצב הפוך למצב הנורמאלי – נראה סיכום חיובי‪,‬‬
‫הכוח החיובי הוא של העלייה הימנית‪ ,‬הכוח השלילי של העלייה‬
‫השמאלית‪ ,‬אלא שהפעם הכוח החיובי יותר חזק ולכן הכוח נטו‬
‫יהיה חיובי וגל ה‪ P-‬יהיה חיובי (עם צ'ופקצ'יק קטן שלילי בסוף‬
‫שנתרם מעלייה שמאל)‪.‬‬
‫‪ ‬ב‪ - L2-‬החלק הראשון של הגל יהיה יותר גבוה ויותר רחב‪ ,‬ולכן‬
‫הוא מתאחד עם הגל מעליה השמאלית‪ .‬ואילו החלק השני גם ככה גבוה‬
‫כי מדובר במסה הגדולה של העלייה השמאלית כך שבסך הכל נטו הכוח‬
‫של שני הפרוזדורים הוא יותר גבוה (ומגיע מעל ‪ .)0.3 V‬הגל הכולל לא‬
‫יהיה יותר רחב כי לשם כך צריך היפרטרופיה מאוד גדולה שתרחב מעבר‬
‫להתפשטות בעלייה השמאלית (מה שבדר"כ לא קורה)‪ .‬ולכן בהגדלה של‬
‫עליה הימנית אנו נראה ב‪ L2-‬גל ‪ P‬צר‪ ,‬גבוה ומחודד (בספרים הישנים‬
‫הוא נקרא ‪ Pulmonary Wave‬או ‪ –P pulmonale‬בגלל שבמחלות ריאה‬
‫כרוניות יש עומס על החדר הימני ועל העלייה הימנית ואז היא גדלה)‪.‬‬
‫‪ .2‬הגדלה של העלייה השמאלית (‪:)Left Atrial Enlargement – LAE‬‬
‫במצב זה העלייה הימנית לא משתנה אולם העלייה השמאלית גדלה‪ ,‬ולכן‪:‬‬
‫‪ ‬ב‪ L2 -‬הגל נמרח יותר הצידה והוא "נפרד" מהעלייה הימנית וכך מקבלים‬
‫שקע קטן למעלה בצורת ‪( M‬הצורה הזו עוזרת לזכור שאת המצב הזה‬
‫רואים במחלות של המסתם ה‪ Mitral -‬שמלווים הרבה פעמים עם הגדלה‬
‫של העלייה השמאלית)‪ .‬לכן הגל יותר רחב (מעל ‪ 021‬מילישניות) אבל הוא‬
‫לא יותר גבוה (כי הגל מתרחק בזמן מהימני ולא מטפס עליו)‪.‬‬
‫‪ ‬ב‪ V1-‬קורה אותו דבר‪ ,‬העלייה מתרחקת בזמן ונהיית יותר גדולה‪ ,‬ולכן אנו‬
‫נקבל מרכיב שלילי יותר גדול‪ ,‬אבל בגלל ההתרחקות של העליות אחת‬
‫מהשנייה‪ ,‬העלייה השמאלית לא מסוככת על העלייה הימנית ויש חשיפה‬
‫גם של האזור החיובי של העלייה הימנית => בסופו של דבר נראה גם איזור‬
‫חיובי וגם איזור שלילי יותר גדולים‪.‬‬
‫היפרטרופיה חדרית‪ :‬כדי למצוא היפרטרופיה חדרית הכי טוב להסתכל על ‪ V1‬ו‪-‬‬
‫‪ V6‬כי הם מקיפים את החדרים משני הצדדים – כזכור‪ ,‬ב‪ V1-‬נראה קודם גל ‪ R‬קטן‬
‫חיובי בגלל המעבר של הזרם ב‪ Septum-‬מצד שמאל לצד ימין ואח"כ גל ‪ S‬עמוק‬
‫‪29‬‬
‫וחד בגלל הדה‪-‬פולריזציה של חדר שמאל‪ .‬לעומת זאת ב‪ V6-‬רואים אותו דבר אבל הפוך (גל ‪ Q‬קטן ספטאלי‬
‫שלעיתים הוא ממוסך‪ ,‬וגל ‪ R‬חד)‪.‬‬
‫היפרטרופיה של חדר שמאל (‪:)Left Ventricular Hypertrophy - LVH‬‬
‫במקרה זה‪ ,‬חדר שמאל יותר גדול מחדר ימין אלא שתמיד הוא יותר גדול ולכן‬
‫במקרה זה צריך קריטריון כמותי מסוים שנדע שעד סף מסוים מדובר במצב‬
‫תקין ומעבר אליו מדובר במצב פתולוגי‪ .‬למעשה‪ ,‬ה‪ ECG-‬ככלי אבחנתי ל‪LVH-‬‬
‫הוא הכלי הגרוע ביותר שקיים למרות כל הקריטריונים שנראה בהמשך (בשביל‬
‫זה יש ‪ ,Echo‬צילומי חזה ועוד‪.)...‬‬
‫במצבי היפרטרופיה שמאלית מבחינה איכותית נראה אותו דבר‪ ,‬אך השוני יהיה‬
‫כמותי (יש הרבה חשמל‪ ,‬הרבה מתח) – ולכן מתוך הגדרה יהיו הרבה ‪ FP‬והרבה‬
‫‪ ,FN‬ועם כל הקריטריונים של היפרטרופיה שמאלית ה‪ PPV -‬לא עולה על ‪.11%‬‬
‫איך בכל זאת קובעים ‪ LVH‬בעזרת ה‪ ?ECG‬הרוחב של הקומפלקס לא ישתנה‪ ,‬כי ישנם צרורות הולכה שמטיסים את‬
‫החשמל במהירות ואילו העלייה במסה של השריר היא לא משמעותית‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬הקומפלקס יהיה יותר גבוה כי‬
‫יש יותר חשמל בזמן קצר‪ .‬יש כמה קריטריונים שצריך אחד מהם על מנת לגלות את ה‪ LVH-‬המגדירים כמה יותר‬
‫גבוה (אלו ה‪:)voltage criteria -‬‬
‫‪ ‬בודקים את חיבורי חזה‪ ,‬ואם רואים שיש חיבור אחד‬
‫מעל ‪ 21 mm‬אז מדובר ב‪ - LVH-‬כל קומפלקס בודד‪ ,‬אם‬
‫זה ‪ S‬ואם זה ‪ ,R‬כתלות ב‪ lead -‬שבו מסתכלים (‪0,2,3‬‬
‫בראשון‪ 4,1,6 ,‬בשני) – מעל ‪( 25mm‬מעל ‪ 1‬משבצות)‪ .‬אבל‬
‫את הקריטריון הזה מוצאים רק לעיתים רחוקות‪.‬‬
‫‪ ‬לוקחים את ה‪ S -‬של ‪ V1‬ואת ה‪ R-‬של ‪ V6‬ואם ביחד הם‬
‫יותר מ‪ 0( 31 mm -‬משבצות)‪.‬‬
‫‪ ‬במקום שני הקודמים סוכמים שניים אחרים ‪ -‬מסתכלים‬
‫גם על ‪ S‬של ‪ V2‬ו‪ R-‬של ‪ V5‬ואם הם יותר מ‪ 35 mm-‬אז‬
‫מדובר ב‪.LVH-‬‬
‫‪ ‬מסתכלים על ה‪ aVL-‬בלבד‪ ,‬שמנותק מחיבורי החזה‪ ,‬ואם‬
‫הוא מעל ל‪.LVH -11 mm -‬‬
‫כל הקריטריונים הלו עדיין לא מספיקים‪ ,‬והם תופסים במקרה הטוב שליש מהמקרים‪.‬‬
‫בהמשך הוסיפו קריטריונים נוספים שבצירוף עם הקריטריונים הנ"ל יכולים לעזור באבחנה‪:‬‬
‫‪ ‬הגדלה של העלייה השמאלית מופיעה הרבה פעמים עם הגדלת החדר‪.‬‬
‫‪ ‬שינויים בגלי ‪( T‬סימני עומס)‪ -‬לפעמים בחיבורים שמסתכלים על חדר שמאל אפשר למצוא גלי ‪ T‬הפוכים כי‬
‫הדרישה של החמצן ברקמות שעברו היפרטרופיה הוא מאוד גבוהה ויכולה להיווצר שם איסכמיה יחסית‬
‫שמתבטאת בגל ‪ T‬הפוך (גל ‪ T‬הפוך נקרא גם גל עומס – ראינו אותו גם ב ‪ LBBB‬ו‪ .)RBBB‬כשרואים גלי ‪ T‬הפוכים‬
‫בנוכחות ‪ LVH‬זה נקרא עומס (‪ )strain‬וזה נותן ‪ 2‬נק' למדד ה‪.LVH -‬‬
‫מהתרגול‪ :‬היפוך גלי ‪ T‬הוא ‪ .Repolarization Abnormality‬לפעמים באדם מאוד רזה ללא ‪ LVH‬נקבל‬
‫קריטריונים של מתח שמתאימים למצב בגלל הקירבה של האלקטרודות ללב‪ ,‬אולם במצב כזה לא יהיה היפוך‬
‫של גלי ‪.T‬‬
‫לא ברור למה ההיפוך הזה מתרחש‪ .‬אחת התיאוריות (ממש לאו דווקא נכונה) היא שבגלל ההיפרטרופיה לגל‬
‫הדפולאריזציה לוקח זמן לעבור עד האפיקרד‪ ,‬ואז יוצא שגל הרפולאריזציה עובר גם הוא באותו הכיוון במקום‬
‫בכיוון ההפוך‪.‬‬
‫זוג חוקרים פיתח את הטבלה הנ"ל שבה נמצאים כמה קריטריונים וליד כל קריטריון רשום הניקוד שהוא מקבל‬
‫(ה‪ voltage criteria -‬נותנים ‪ 3‬נק'‪ ,‬הגדלה של עלייה נותנת ‪ 0‬נק' וכו')‪ .‬במידה ואנו מצליחים לאבחן קריטריונים‬
‫שיתנו לנו מינימום ‪ 1‬נקודות הרי שמדובר במצב של ‪.LVH‬‬
‫שקף ‪ – 41‬כאן כל ה‪ voltage criteria -‬מתמלאים‪.‬‬
‫‪31‬‬
‫היפרטרופיה של החדר הימני ( ‪Right Ventricular‬‬
‫‪ :)Hypertrophy‬במצב נורמאלי חדר שמאל הרבה יותר גדול‬
‫מחדר ימין‪ .‬אם יש היפרטרופיה של חדר ימין אז בהתחלה לא‬
‫נראה כלום אבל כאשר תהיה היפרטרופיה מאוד משמעותית‬
‫וחדר ימין יעקוף את המסה של חדר שמאל אנו נראה את זה‬
‫באופן ברור ב‪[ ECG -‬אם עושים מעקב לאורך שנים אפשר לראות‬
‫את זה‪ ,‬אבל לא ב‪ ECG-‬יחיד]‪ .‬כלומר‪ ,‬קשה לזהות היפרטרופיה‬
‫של חדר ימין אבל כאשר אנו מגיעים למצב שבו מזהים את זה‬
‫אזי השינוי הוא משמעותי ואין לנו ספק שמדובר ב‪( RVH-‬כלומר‬
‫מדובר בשינוי איכותי ולא כמותי כפי שראינו ב‪ .)LVH-‬כאן לא‬
‫צריך קריטריון כמותי‪.‬‬
‫שינוים ב‪:ECG‬‬
‫‪ ‬אם מסתכלים על ‪ V1‬רואים גלי ‪ R‬חיוביים גבוהים וב‪ V6-‬יהיו גלי ‪ S‬עמוקים‬
‫ושליליים‪.‬‬
‫‪ ‬גם פה יכולים להיות גלי ‪ T‬הפוכים בעיקר ב‪ V1-‬וב‪ V2-‬שמסתכלים על חדר ימין‪.‬‬
‫שקף ‪ – 46‬רואים כוחות חיוביים ב‪ V1 -‬וגלי ‪ T‬הפוכים (סימני עומס) => ‪ RVH‬עם ‪.strain‬‬
‫בעיות אלקטרוליטים‪:‬‬
‫‪ :Hyperkalemia‬זהו מצב חשוב ביותר משום שהוא מצב קטלני‪.‬‬
‫‪ ‬הסימן הראשון שנראה בהיפרקלמיה לא קשה הוא גלי ‪ T‬מחודדים וגבוהים‪.‬‬
‫‪ ‬לאחר מכן – כשהאשלגן עולה עוד יותר‪ ,‬רואים איבוד של ההבדלה בין ‪QRS‬‬
‫לקטע ‪ ,ST‬כך שמקבלים עליה רצופה מגל ‪ S‬לגל ‪( T‬נקרא גם איבוד של ה‪J -‬‬
‫‪ – )point‬גל סינוסואידי – שהוא כבר מצב בלתי הפיך (הוא הצביע גם על מעל‬
‫‪ 7.5‬כשהוא אמר את זה) [רואים את זה גם בשלב הראשון של התקף לב‬
‫חריף]‪.‬‬
‫‪ ‬לאחר מכן הקומפלקס הולך ומתרחב ונהיה סינוסואידלי עד שזה הופך‬
‫לקטלני ובלתי הפיך‪.‬‬
‫‪ :Hypokalemia‬הסכנה כאן היא לא דום לב אלא הפרעות קצב‪ .‬התופעה הבולטת‬
‫כאן היא שרואים גלי ‪ ,U‬שהופכים לגלים גדולים‪ ,‬ארוכים ובולטים‪ ,‬כך שבסך‬
‫הכול המחזור של הרה‪-‬פולריזציה הוא מאוד ארוך (לשים לב שלא מדובר ב‪QT -‬‬
‫ארוך שגם הוא מרמז על רה‪-‬פולריזציה ארוכה)‪ .‬זה לא מצב מסוכן אלא אם‬
‫מדובר ב‪ Severe hypokalemia -‬שיכולה להוביל להפרעות קצב‪.‬‬
‫קיצוב חיצוני ב‪ :ECG -‬במצבים כאלו קודם רואים קומפלקס רחב (של מעל ‪.)021‬‬
‫הפרעות קצב חדריות‪ :‬מהן הפרעות קצב? על חלק הזה לא דיברנו‪ .‬עד עכשיו‬
‫דיברנו על לב מסונכרן שעובד כמו שעון שוויצרי כאשר כל פעולה יוצאת מהסינוס‬
‫ל‪ AV node-‬וכך הלאה‪ .‬אולם מתברר שבלב לכל תא יש פוטנציאל לירות חשמל‬
‫בעצמו‪ .‬ולמעשה הפרעות קצב בודדות הן שכיחות ביותר והן יכולות להופיע‬
‫בשכיחויות גבוהות ללא סימפטומים או חשיבות‪.‬‬
‫אם נסתכל למשל על הקומפלקס בשקופית אנו רואים שהקומפלקס הוא צר ומכאן שהוא ירד בצרורות ההולכה‪,‬‬
‫אך הבעיה שהוא בא מוקדם מדי ולכן מדובר כאן על ‪( premature atrial contraction‬או בשמו האחר ‪Atrial‬‬
‫‪ .) Premature Beat‬פעימה זו לא באה מהסינוס אלא ממוקד אחר מהעלייה‪ .‬הפעימה המוקדמת הזו זהה בצורתה‬
‫לפעימות הרגילות אולם בחלק מהמקרים רואים לפני הפעימה גל עלייתי (שדומה לגל ‪ P‬אבל לא זהה)‪.‬‬
‫הפרעה נוספת היא ה‪( Premature Ventricular contraction-‬או ‪ - )Ventricular Premature Beat‬במצב הזה‬
‫הפעימה מגיעה מתוך החדר אבל היא לא מתפשטת דרך מערכת ההולכה ולכן ההתפשטות היא איטית‪ ,‬הקומפלקס‬
‫נראה רחב הרבה יותר בעל שיפוע מתון והוא מגיע מוקדם יותר‪ .‬כמו כן בגלל שהפעימה לא מגיעה מצרורות‬
‫ההולכה‪ ,‬גל ה‪ T-‬הפוך מהקומפלקס ‪.QRS‬‬
‫‪31‬‬
‫ב‪ VPB-‬ישנה תופעה נוספת שמתרחשת אבל קשה להסביר אותה‪ :‬העלייה יורה את גל ה‪ P-‬הבא באופן רגיל אבל‬
‫מכיוון שהחדר נמצא בתקופה רפרקטורית הוא לא יוכל להיות מופעל על ידי הגירוי העלייתי ולכן נראה את‬
‫הקומפלקס רק בעקבות הפעימה העלייתית הבאה‪ .‬העיכוב הזה נקרא תקופה קומפנסטורית מלאה [במקרה של‬
‫‪ Premature Atrial Contraction‬אנו לא נראה את התופעה הזו כי הירי העלייתי החליף את הירי של הסינוס ולכן‬
‫אנו נראה איחור של הירי אבל לא החלפה של הירי]‪ .‬לזוג ‪ VPB's‬קוראים ‪.VPB couplets‬‬
‫הפרעות קצב מהירות ‪ /‬ד"ר מדינה‬
‫אנו נדבר רק על העקרונות‪ .‬מהם המנגנונים שבגללם נוצרות‬
‫הפרעות קצב?‬
‫יש שלושה מנגנונים מרכזיים‪:‬‬
‫‪ - Enhanced automaticity .0‬מוקד אוטומטי בלב (שהוא לא ה‪-‬‬
‫‪ )SA node‬שתופס פיקוד‪ .‬ולכן כל פעימה שרואים ב‪ ECG-‬היא‬
‫פעימה שנוצרה מחדש באותו מוקד‪.‬‬
‫‪ - Re-entery .2‬המנגנון החשוב ביותר (‪ 01%‬מכלל הפרעות‬
‫הקצב)‪:‬‬
‫מדובר על מקרה שבו פעימה כלשהי שיוצאת לדרך (אפילו‬
‫מהסינוס) מגיעה למקום שבו יש יציאה לשני מסלולים‬
‫(למשל‪ ,‬ל‪ AV node-‬מבחינה פיזיולוגית יש מסלול מהיר‬
‫ומסלול איטי‪ .‬או אם בלב יש צלקת אז החשמל יכול להקיף‬
‫אותה משני הצדדים)‪ .‬בדר"כ מצב כזה לא יגרום להפרעת קצב‬
‫כי החשמל שמגיע ל"מכשול" עוקף אותו משני הצדדים‪ .‬היכן שהוא עבר יותר מהר הוא ממשיך הלאה והיכן‬
‫שהוא עבר יותר לאט הוא ייעצר כי הוא ייתקע בתקופה הרפרקטורית של הגל המהיר ‪ ‬הפעימה עוברת בלי‬
‫הפרעת קצב‪.‬‬
‫‪32‬‬
‫כדי שיהיה ‪ Re-entery‬צריך חסם חד כיווני באחד המסלולים (‪ .)Unidirectional block‬ואז חשמל שמגיע לאותו‬
‫איזור עוקף את המכשול בצד אחד אבל בצ ד של המכשול הוא נתקע‪ .‬אולם בגלל שהחסם הוא חד כיווני הזרם‬
‫הראשון יכול לחזור חזרה דרך החסם ואז בינתיים הרקמה התאוששה וכך הוא שוב נכנס למעגל ומתחיל לעקוף‬
‫אותו (כל סיבוב של החשמל מתפשט לכל הכיוונים) וכך נוצרת הפרעת קצב‪ .‬כאן אין פעימה שנוצרת כל פעם‬
‫מחדש אלא אותה פעימה מתחילה להסתובב ולהתפרע ולכן כדי לרפא את הפרעת הקצב צריך לחסום אותה‬
‫פעם אחת‪ .‬למשל אם זו הפרעה שמערבת את מסלולי ה‪ AV node-‬צריך לעשות מניפולציה וגאלית שתאט את ה‪-‬‬
‫‪ AV node‬פעם אחת וזה יסדר את הפרעת הקצב‪.‬‬
‫‪ - Triggered activity .3‬מנגנון שהוא הרבה פחות חשוב‪ .‬מדובר‬
‫באזורים שבהם לא הייתה צריכה להיות הפרעת קצב אבל בגלל‬
‫שבאותם אזורים נוצרו תנאים סביבתיים שגורמים לגירוי ‪‬‬
‫נוצרים פוטנציאלי פעולה משניים שיכולים לגרום להפרעת קצב‪.‬‬
‫ההתפרצויות החשמליות הללו מגיעות בסוף פוטנציאל הפעולה‬
‫הסדיר‪:‬‬
‫‪ ‬ממש בסוף (בשלב ‪ 4‬של הפוטנציאל) ‪Delayed after ‬‬
‫‪.depolarization‬‬
‫‪ ‬או בזמן הרה‪-‬פולריזציה (בשלב ‪ - 3‬בירידה של פוטנציאל‬
‫הפעולה) ‪.Early after polarization ‬‬
‫למשל‪ ,‬נוכחות של דיגוקסין או קטכולאמינים יכולה לגרום להפרעות קצב‪.‬‬
‫לגבי ה‪ ,Re-entery-‬למה שיהיה בכלל ‪ ?Unidirectional block‬התשובה היא בגלל התקופה הרפרקטורית‪ .‬כדי‬
‫שתיווצר ‪ Unidirectional block‬מספיק שלאחת מהרקמות שמשני צידי ה"מכשול" תהיה תקופה רפרקטורית‬
‫ארוכה יותר (כלומר לשריר לוקח יותר זמן להתאושש)‪ .‬למשל אם לרקמה החסומה יש תקופה רפרקטורית ארוכה‬
‫‪ ‬לוקח לה יותר זמן להתאושש ‪ ‬ולכן החשמל שמנסה לרדת דרכה מוצא אותה עדיין רפרקטורית ‪ ‬והוא לא‬
‫יכול לרדת‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬בשלב מאוחר יותר ‪ ‬לאחר שהרקמה סיימה את התקופה הרפרקטורית שלה ‪ ‬הזרם‬
‫שחוזר יוכל כבר לעבור באותו מקום‪.‬‬
‫לאדם ממוצע יש ‪ 000,000‬פעימות ליום אז גם אם יש משהו בסיכון של ‪ 0:0,000,000‬אז היא תתרחש כל ‪ 00‬ימים‪.‬‬
‫אנו נתחיל בהפרעות הקצב הפשוטות שהן הפרעות של פעימות בודדות שנכנסות לתרשים ה‪( ECG-‬כמעט לכל אחד‬
‫מאיתנו יש הפרעה כזו פעם ביום וכל עוד אין סימפטומים – לא צריך לעשות כלום)‪.‬‬
‫הגדרות‪:‬‬
‫‪ - Tachycardia ‬כל קצב סינוס שהוא מעל ‪ 011‬פעימות לדקה (‪  Ventricular Tachycardia‬קצב חדרים מעל‬
‫‪ 011‬לדקה‪  Atrial Tachycardia .‬קצב עליות מעל ‪ 011‬לדקה)‪.‬‬
‫‪ ‬רפרוף (‪ – )Flutter‬כל קצב מאורגן שהוא מעל ‪ 221‬פעימות לדקה (הפרוזדור יכול להתכווץ במהירות הזו‪ ,‬אולם‬
‫החדר לא מסוגל להתכווץ בקצב כזה ולכן רפרוף חדרים הוא בעצם מצב של דום לב)‪.‬‬
‫‪ ‬פרפור (‪ – )Fibrillation‬כל קצב שהוא לא מאורגן (בדר"כ מדובר על מעל ‪ 411‬פעימות לדקה) – כמובן שאם זה‬
‫קורה בחדר אז אין עם מי לדבר אבל אם זה קורה בעלייה אז ה‪ AV node-‬יכול לחסום חלק מה‪ 411-‬פעימות‬
‫ולהעביר לחדר רק ‪ 011-011‬פעימות ולכן זו לא נחשבת להפרעת קצב מאוד מסוכנת‪.‬‬
‫היכן יכולה להיות ההפרעה?‬
‫‪ ‬היא יכולה להיות בסינוס שיתחיל לירות בקצבים גבוהים (אבל זה מאוד נדיר)‪.‬‬
‫‪ ‬היא יכולה להיות בפרוזדור‪.‬‬
‫‪ ‬היא יכולה להיות בחדר‪.‬‬
‫‪ ‬והיא יכולה להיות בין מה שבחדר לפרוזדור – קרי ב‪AV node-‬‬
‫או במסלולים נוספים שנמצאים באופן לא נורמאלי אצל חלק‬
‫מהאנשים ושמוליכים חשמל מהעלייה לחדר‪.‬‬
‫‪trial Premature Beat (APB) [Premature Atrial‬‬
‫])‪ :Contraction (PAC‬מדובר בפעימה שמתחילה במוקד אקטופי‬
‫בעליה והיא מופיעה כפעימה בודדת יותר מוקדם מגל ה‪P-‬‬
‫‪33‬‬
‫הנורמאלי ב‪ .ECG-‬בגלל שהפעימה הנוספת היא ממקור אקטופי הרי שגל ה‪ P-‬האקטופי לא ייראה כמו שאר גלי ה‪-‬‬
‫‪ P‬באותו ‪.Lead‬‬
‫אנו יודעים שהמוקד האקטופי הוא ממקור עלייתי גם בגלל שקומפלקס ה‪ QRS-‬הוא צר וזה אומר שהזרם עבר‬
‫לחדרים דרך צרורות ההולכה (קומפלקס צר = הזרם עובר דרך צרורות ההולכה‪ .‬קומפלקס רחב = הזרם לא עובר‬
‫דרך צרורות ההולכה)‪.‬‬
‫‪Ventricular Premature Beat (VPB) [Premature Ventricular‬‬
‫])‪ :Contraction (PVC‬מדובר בפעימה מוקדמת שמתחילה במוקד‬
‫אקטופי באחד החדרים (לפני שגל ‪ P‬מתחיל מחזור חדש)‪ .‬ה‪QRS-‬‬
‫יהיה רחב משום שהפעימה לא מתפשטת דרך צרורות ההולכה‪.‬‬
‫מוקד ה‪ VPB -‬יכול לראות גם פעמיים וכך נקבל ‪ ;couplet‬הסינוס‬
‫עדיין יירה לפי הקצב שלו‪.‬‬
‫אם הפעימה ירדה בצרורות ההולכה כיוון גל ה‪ T -‬יהיה ככיוון‬
‫הקומפלקס‪ .‬בפעימות שעוברות דרך החדר ולא דרך הצרורות‪ ,‬גל ה‪-‬‬
‫‪ T‬תמיד יהיה הפוך לקומפלקס‪.‬‬
‫לאחר הפעימה המוקדמת העלייה תירה את גל ה‪ P-‬הבא בתור כרגיל‪ ,‬אבל מכיוון שהחדר נמצא בתקופה‬
‫רפרקטורית‪ ,‬הוא לא יופעל על ידי אותו גירוי עלייתי‪ ,‬ולכן הקומפלקס הבא יופיע רק בעקבות הפעימה העלייתית‬
‫שלאחר מכן‪.‬‬
‫בשקופית החצים האדומים מצביעים על גלי ‪ P‬ואנו רואים ‪ 3‬מצבים‪:‬‬
‫‪ ‬המצב הנורמאלי – ניתן לראות שבפרק הזמן הנתון יש ‪ 3‬גלי ‪P‬‬
‫סדירים‪.‬‬
‫‪ PVC ‬עם "תקופה קומפנסטורית מלאה" – מופיע בפעימה חדרית‬
‫מוקדמת‪ .‬ניתן לראות שבפרק הזמן הנתון יש רק ‪ 2‬גלי ‪ P‬סדירים‬
‫(הגל השני לא נראה משום שהחדר נמצא בתקופה הרפרקטורית‬
‫שלו) אבל למרות זאת גל ה‪ P-‬השלישי מופיע בדיוק באותה נקודה‬
‫(מבחינת הזמן) שהוא היה מופיע אלמלא הפעימה האקטופית‬
‫[כלומר הזמן בין הקומפלקס התקין שלפני ה‪ VPB-‬לזה שאחריו‬
‫שווה בדיוק לשתי תקופות סינוס]‪.‬‬
‫‪" ‬תקופה לא קומפנסטורית" – מופיע בפעימה עלייתית מוקדמת‪ .‬אותו דבר כמו הדוגמא הקודמת אלא שהפעם‬
‫הגל השלישי (גם כאן הש ני לא נראה) מופיע מוקדם יותר ממה שהוא היה מופיע אלמלא הפעימה האקטופית‬
‫(תקופה לא קומפנסטורית מאפיינת בדר"כ מקרים של ‪ PAC‬ואילו תקופה קומפנסטורית מלאה מאפיינת בדר"כ‬
‫מקרים של ‪ .) PVC‬הפעימה העלייתית עושה דפולאריזציה גם לסינוס‪ ,‬ולכן היא מוציאה אותו מהקצב והירייה‬
‫הבאה שלו לא תתאים לתבנית הזמנים הרגילה‪.‬‬
‫במצב כזה‪ ,‬במרבית המקרים החולה מתלונן על הפסקות בדופק (כלומר הוא מרגיש יותר את ההפסקה מאשר את‬
‫הפעימה המוקדמת)‪.‬‬
‫תופעת צמד חדרי (מהתרגול) – שני ‪ VPB‬מצומדים‪.‬‬
‫נעבור לדבר על הפרעות קצב על חדריות‪Accelerated :‬‬
‫‪ – Junctional rhythm‬קצב נודלי‪ ,‬קצב שבא מלמעלה (קומפלקס‬
‫צר) אך אין גל ‪ P‬לפני הקומפלקס (כלומר זה לא מגיע מהעלייה)‪.‬‬
‫אם מסתכלים טוב אפשר לזהות גלי ‪ P‬קטנים בתוך הקומפלקס‪.‬‬
‫‪ :SupraVentricular Tachycardia (SVT) .0‬זהו מצב שמתייחס‬
‫לכל המצבים שקשורים באזור המעבר בין העלייה לחדר‪ .‬אנו‬
‫מכירים כמובן את ה‪ AV node -‬שנמצא באזור זה אך מסתבר‬
‫שלאנשים מסוימים ישנם מעברים נוספים שלא אמורים להיות‬
‫שם‪.‬‬
‫איך זה נראה ב‪ ?ECG-‬אם ההפרעה באה מאזור שהוא מעל החדר הרי שרוחב הקומפלקס יהיה צר(בא מלמעלה)‬
‫בגלל שהפולסים החשמליים ירדו לחדר בצרורות ההולכה‪ .‬הקצב הוא סדיר לחלוטין אבל בסביבות ‪001-211‬‬
‫‪34‬‬
‫פעימות לדקה כאשר בשני שליש מהמקרים בגלל שהטכיקארדיה היא כל כך מהירה שגלי ‪ P‬מתערבבים עם גל ה‪T-‬‬
‫שמקדים אותם והם מופיעים כגל אחד לא רואים את הגלים העלייתים (הולך לאיבוד בגל ‪.)T‬‬
‫מהם המנגנונים שגורמים להפרעות אלו?‬
‫א‪ :AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) .‬ב‪ 66%-‬מהמקרים מדובר על ‪ - AVNRT‬כלומר מדובר ב‪AV -‬‬
‫‪ node‬שיש לו ‪ 2‬מסלולים ‪ -‬איטי ומהיר (מוצאים את זה די הרבה באוכלוסייה אבל לא בכולם יש הפרעות קצב כי‬
‫צריך שיהיה תזמון מסוים)‪.‬‬
‫ב‪ 01%-‬מהמקרים למסלול האיטי יש תקופה רפרקטורית קצרה ואילו במסלול המהיר יש תקופה רפרקטורית‬
‫ארוכה (כדי שהמחזור יהיה בסה"כ אותו דבר)‪ .‬אם תיכנס פעימה מוקדמת היא תגיע לצומת של ה"כיכר" ואז היא‬
‫תנסה ללכת גם במסלול המהיר וגם במסלול האיטי אבל‪...‬המסלול המהיר חסום כי הוא עוד לא התאושש‬
‫מהתקופה הרפרקטורית הארוכה שלו‪ ,‬ולכן הזרם ימשיך במסלול האיטי ‪ ‬ברגע שהזרם יגיע לצד השני של הכיכר‬
‫(החיבור של ה‪ ) Bundle of His-‬חלק ימשיך בצרורות ההולכה לחדר וחלק יחזור חזרה במסלול המהיר לכיוון‬
‫העלייה (כי שום זרם לא הגיע מהמסלול המהיר כדי לבטל את האפשרות לחזור [מה שקורה במצב נורמאלי]) ‪ ‬כך‬
‫שהזרם יחזור חזרה לעלייה באותו זמן שהחלק השני יגיע לחדר ולכן לא נראה גלי ‪( P‬הגל הולך לאיבוד בתוך‬
‫הקומפלקס של ‪.)QRS‬‬
‫‪ :Atrio-Ventricular Reentrant Tachycardia (AVRT) .2‬מדובר על ‪ 31%‬מהמקרים‪ :‬הפרעת קצב שמערבת ‪AV‬‬
‫‪ node‬נורמאלי (כלומר בעל מסלול אחד) ‪ +‬מסלול נוסף שמחבר את הפרוזדור לחדר (‪ )Accessory pathway‬ויכול‬
‫להעביר זרם בין המדורים [אצל רוב האנשים הוא לא קיים]‪.‬‬
‫רוב המסלולים הללו נחשבים ל‪-‬‬
‫‪ – concealed accessory pathway‬כלומר‬
‫הם נסתרים כי הם יודעים לקחת את‬
‫החשמל רק מהחדר לעלייה ולא מהעלייה‬
‫לחדר (במצב נורמאלי ב‪ E.C.G-‬אנו לא‬
‫רואים את המסלול הזה)‪ .‬החשמל יורד ב‪-‬‬
‫‪  AV node‬עולה במסלול הנוסף‬
‫ומסתובב עד שנחסום אותו (בדר"כ עלי ידי‬
‫מניפולציה ואגלית או תרופות שחוסמות את ה‪ .)AV node-‬בזמן הפרעת הקצב ברור שהחדר והפרוזדור הם לא‬
‫ביחד ולכן אם נסתכל על ה‪ ECG-‬בזכוכית מגדלת לפעמים נראה גל ‪ P‬הפוך שמופיע אחרי הקומפלקס (הגל ‪ P‬הוא‬
‫הפוך כי הדה‪-‬פולריזציה מתרחשת מלמטה למעלה)‪.‬‬
‫בחלק אחר של המקרים המסלול הנוסף הוא לא חבוי אלא גלוי (נקרא ‪WPW‬‬
‫‪ – Syndrome‬לא שכיח)‪ .‬כלומר הוא בא לידי ביטוי באופן קבוע כי המסלול‬
‫החשמלי הנוסף יודע להוליך את החשמל גם מלמעלה למטה‪ .‬ולכן על כל פעימת‬
‫סינוס אנו נראה חשמל שיורד מיד לחדר (בגלל שלא מדובר על ‪ AV node‬אין‬
‫מנגנון שיסנן בין הזרמים וכל זרם שיוצא מהסינוס יעבור לעליה) ‪ ‬ולכן נראה‬
‫‪ QRS‬מוקדם (כלומר מרווח ‪ PR‬יתקצר)‪ .‬אבל ברגע שהזרם נכנס לחדר הוא לא‬
‫עובר דרך צרורות הולכה ולכן הוא מתחיל להתברבר לאט ‪ ‬בינתיים החשמל‬
‫התקין הצליח לעבור את ה‪( AV node-‬בשעה טובה‪ )...‬ואז הוא טס בצרורות‬
‫ההולכה אל תוך החדר‪.‬‬
‫‪35‬‬
‫ולכן‪ ,‬מה שנראה ב‪ ECG-‬הוא ‪ QRS‬רגיל שרובו מייצג את‬
‫החשמל התקין אבל בהתחלה שלו יהיה משהו נוסף שמייצג‬
‫את הזרם הנוסף ‪ -‬וזהו גל דלתא (ספרה ‪ 2‬בשקופית)‪.‬‬
‫אם כן‪ ,‬ההגדרה של ‪ WPW‬היא‪ :‬מרווח ‪ PR‬קצר ‪ +‬גל דלתא‪.‬‬
‫ובטיפול‪ ,‬אם נצרוב את המסלול הנוסף כמו שצריך‪ ,‬ה‪ECG-‬‬
‫יחזור להיות נורמאלי‪.‬‬
‫אם החולה ב‪ WPW-‬נכנס לפרפור פרוזדורים‪ ,‬אז יש סכנה‬
‫שכל הפעימות יכנסו דרך המסלול הנוסף לחדר ובגלל שהחדר‬
‫לא מסוגל להתמודד עם הפעימות המהירות ‪ ‬זה יכול‬
‫לגרום ל‪ Syncope-‬ולמוות‪ .‬ולכן אמנם רוב הזמן ה‪WPW-‬‬
‫הוא אסימפטומטי אך ברגע שיש איזשהו סימפטום אנו ניקח את‬
‫החולה ונצרוב לו את המסלול באופן דחוף‪.‬‬
‫נעבור לדבר על הפרעות קצב עליתיות‪:‬‬
‫‪ V1 :Atrial tachycardia .0‬ו‪ L2-‬הם החיבורים הטובים להסתכל על‬
‫אירועים פרוזדוריים‪ .‬גל ה‪ P-‬ששונה במורפולוגיה שלו מגל ‪ P‬נורמאלי‬
‫מקדים את ה‪ QRS-‬אולם הרבה פעמים הוא מתאחה עם גל ‪( T‬ולכן גל‬
‫‪T‬ב‪ V1-‬נראה הפוך)‪ .‬הגלים העלייתיים הם מעל ‪ 011‬לדקה ולכן מדובר‬
‫על ‪.Tachycardia‬‬
‫‪ :Atrial flutter .2‬קצב גלי ה‪ P-‬מעל ‪ 221‬לדקה‪ .‬בגדול‪ ,‬צריך לזכור ש‪ Flutter-‬טיפוסי (‪)Typical atrial flutter‬‬
‫מקורו בעליה הימנית‪ .‬מדובר כאן ב‪ Macro-reentery-‬כלומר במנגנון ה‪ ,Re-entery-‬אלא שבמקום להיות נקודתי‬
‫מדובר במעגל גדול שתופס את כל העלייה הימנית‪ .‬באופן טיפוסי אנו נראה גלים הפוכים בחיבורים של הקיר‬
‫התחתון וחיוביים ב‪ .V1-‬גלי ה‪ P-‬נראים כמו שיני מסור כאשר בדר"כ יחס העברה של ה‪ AV node-‬מהעלייה לחדר‬
‫הוא ‪ 0:2‬או ‪.0:3‬‬
‫‪ :Atrial fibrillation .3‬פרפור פרוזדורים זוהי הפרעת הקצב השכיחה ביותר‪ .‬החשמל מסתובב בצורה בלתי‬
‫מאורגנת לחלוטין‪ .‬ה‪ AV node-‬לא מסוגל להעביר את הזרם בקצב קבוע כי הוא בעצמו מופגז בקצב לא קבוע (פעם‬
‫הוא מעביר כל פעימה שלישית‪ ,‬פעם כל פעימה חמישית וכו')‪ .‬רוחב הקומפלקס יהיה צר (כי הזרם עובר בהולכה)‬
‫אבל הוא יהיה בלתי מסודר לחלוטין (‪ )Irregularly irregular‬וזה קובע את האבחנה‪.‬‬
‫‪36‬‬
‫מהתרגול – ‪ – fine AF‬אין נוכחות של גלי ‪ .P‬עם הזמן גלי ‪ P‬הולכים ונעלמים‪ .‬האטיולוגיה היא כנראה מספר מעגלי‬
‫‪ Re-entery‬סימולטניים בשני הפרוזדורים‪ .‬פרפור פרוזדרים זוהי הפרעת הקצב שמאשפזים בגללה הכי הרבה‪ .‬זוהי‬
‫מחלה שכיחה (מעל גיל ‪ 61‬השכיחות היא ‪ 2-4%‬והיא עולה בקצב של ‪ 1.1%‬לשנה)‪ .‬הסיבה היא שהסינוס מתעייף‪,‬‬
‫מאט את הדופק‪ ,‬עושה יותר הפסקות וזה נותן צ'אנס לכל מיני מוקדים אקטופיים לירות ולגרום להפרעות קצב‪.‬‬
‫הבעיה הכי גדולה בפרפור פרוזדורים היא אירועים מוחיים‪ .‬עד היום עם כל הטיפול והמעקב עדיין מופיע השבץ‬
‫מידי פעם כסימפטום הראשוני שמציג את החולה (‪ .)Presenting symptom‬למעשה‪ ,‬הבעיה היא שהפרפור גורם‬
‫לצבירת קריש בפרוזדור שיכול בסופו של דבר להגיע למוח והאדם יכול להיפגע (כלומר הבעיה היא התסחיפים‬
‫שנוצרים עקב הקריש)‪.‬‬
‫הסיבה הקרדיאלית השכיחה ביותר לפרפור פרוזדורים היא יתר לחץ דם (‪  )50%‬ואז יש מתיחה של העליות‬
‫בלחץ הגבוה ‪ ‬מוביל להפרעת קצב‪ .‬יש סיבות שהן לא קרדיאליות למשל שתיית אלכוהול ( ‪Holiday Heart‬‬
‫‪ ,)syndrome‬מחלת ריאה כרונית בגלל עומס על הלב הימני ועוד‪.‬‬
‫למה לעשות ‪ Echo‬בפרפור פרוזדורים?‬
‫‪ ‬כדי לראות אם אין מחלת לב‪.‬‬
‫‪ ‬כדי לזהות את גודל הפרוזדור (הסיכוי שבפרוזדור גדול נצליח להחזיר קצב סינוס הוא נמוך – יש לכך השפעה על‬
‫הטיפול‪ ,‬כפי שנראה בהמשך)‪.‬‬
‫‪ ‬אם עושים ‪ )Trans-esophageal Echo( TEE‬אז אפשר לזהות קריש‪.‬‬
‫לגבי הגישה הטיפולית – חשוב לזכור ‪ 2‬גישות‪:‬‬
‫‪ ‬לנסות להחזיר קצב סינוס (‪ – )Rhythm control‬גישה זו טובה לאנשים שיש להם "סיבה טובה" לפרפור‬
‫פרוזדורים למשל אנשים עם מחלת לב שדווקא הם צריכים מאוד את ה‪( Atrial kick-‬כלומר את ה"סיסטולה של‬
‫העלייה") כדי למלא את החדר יותר טוב‪.‬‬
‫‪ ‬גישה טיפולית אחרת קיימת לגבי אנשים בלי מחלת לב (‪ – )Rate control‬במקרה זה נהוג פשוט לא לטפל כי מי‬
‫שמנסה להחזיר את הסינוס תמיד מפסיד במלחמה‪ ,‬משום שכמעט תמיד הסינוס ישתבש שוב פעם מתישהו (נדיר‬
‫מאוד שניתן תרופה ונפתור את הבעיה)‪ .‬אלא שהבעיה היא שהלב יכול לצבור קרישים ולכן חייבים לתת לו טיפול‬
‫אנטי קרישתי כרוני‪.‬‬
‫*נעבור בקצרה על הפרעות קצב חדריות‪:‬‬
‫‪ -Ventricular tachycardia .0‬מאפיינים‪:‬‬
‫‪ ‬קצב חדרי מעל ‪ 011‬לדקה (‪.)VT‬‬
‫‪ ‬ניתוק בין מה שקורה בעליה למה שקורה בחדר (אין קשר בין גלי ‪ P‬לקומפלקס ‪.)QRS‬‬
‫‪ ‬קומפלקס ‪ QRS‬רחב ולעיתים ביזארי‪.‬‬
‫‪ ‬אם רואים ב‪ ECG-‬כוחות שליליים ב‪  V1-‬זה מזכיר את ‪ LBBB‬שבו הלב מתכווץ קודם בצד ימין ואח"כ שמאל‬
‫‪ ‬וזה אומר שגם כאן ה‪ VT-‬בא מחדר ימין‪.‬‬
‫‪ ‬אם רואים ב‪ QRS ECG-‬רחב עם אוזני שפן ‪ ‬זה מזכיר את ה‪  RBBB-‬וזה אומר שה‪ VT-‬בא מחדר שמאל‪.‬‬
‫‪ ‬בהפרעת קצב חדרית – אם הלב בריא זה לא נחשב למצב מסוכן‪ .‬לעומת זאת בלב חולה זה נחשב למצב מסוכן‬
‫מאוד‪.‬‬
‫מבחינת ההגדרה‪:‬‬
‫‪ ‬צריך לפחות ‪ 3‬פעימות רחבות כדי שהמצב ייחשב ל‪.Ventricular tachycardia-‬‬
‫‪37‬‬
‫‪ VT - Non sustained VT ‬לא ממושך שנפסק לבד (עד ‪ 31‬שניות)‬
‫‪ - Sustained VT ‬מעבר ל‪ 31-‬הוא נחשב ‪ VT‬ממושך (מצב מסוכן)‪.‬‬
‫‪ – Ventricular Fibrillation‬הלב לא שורד בגלל הפעילות הבלתי מאורגנת של החדרים‪ .‬איך מטפלים? מכת חשמל‪.‬‬
‫הערכה וטיפול בהפרעות קצב‬
‫בגדול‪ ,‬לתרופות אנטי‪-‬אריתמיות ישנן קלסיפיקציות שונות שנותנת כלים להתמודד עם הקבוצות השונות של‬
‫הפרעות הקצב‪ .‬אבל הקלסיפיקציה הישנה והמקובלת ביותר היא של ‪ Vaughan-Williams‬שמחלקת אותם ל‪4-‬‬
‫קבוצות מרכזיות‪:‬‬
‫‪ ‬קבוצות ‪ 0+3‬הן תרופות אנטי אריתמיות ‪ ,Per-se‬שיש להן מנגנון ברמת הרקמה שמונעות היווצרות של הפרעת‬
‫קצב‪.‬‬
‫‪ ‬בעוד קבוצות ‪ 2+4‬הן תרופות יותר כלליות שבין היתר מטפלות גם בהפרעות קצב ע"י ‪ Stabilization‬של רקמות‬
‫וכד'‪.‬‬
‫בקבוצה ‪ – 0‬נמצאים כל חומרי ההרדמה מקומית (‪ )Local anesthetic‬שמשפיעים על ה‪ V0-‬בפוטנציאל הפעולה ע"י‬
‫חסימה של תעלות הנתרן‪ .‬את הקבוצה מחלקים לשלוש תת‪-‬קבוצות‪:‬‬
‫‪ – A0‬גם מאריכות את פוטנציאל הפעולה ו‪ .OT-‬כוללת את ‪ procainamide, disopyramide‬ו‪.quinidine-‬‬
‫משמשות לטיפול בהפרעות קצב חדריות ועל חדריות‪.‬‬
‫‪ – B0‬מקצרות ‪ .lidocaine, mexiletine, phenytoin – QT‬היעילות שלהן היא בעיקר בהפרעות קצב חדריות‪.‬‬
‫יעילות משמעותה שרואים פחות הפרעות קצב‪ ,‬לא מדובר על שיפור פרוגנוסטי‪.‬‬
‫‪ – C0‬אין אפקט על ה‪ .flekainide, propafenone – QT-‬לטיפול בהפרעות קצב חדריות ועל חדריות‪.‬‬
‫קבוצה ‪ 2‬הן חוסמי רצפטורי בטא אדרנרגיים‪.‬‬
‫קבוצה ‪ 3‬הן תרופות שמעכבות פתיחה של תעלות אשלגן‪ ,‬מאריכות פ"פ ו‪( .QT-‬עובדות בעיקר על שלב ה‪.)Plateau-‬‬
‫התרופות החשובות הן ‪ dronedoronee –amiodaronee, sotalol, bretylium,‬תרופה חדשה יחסית שהיא נגזרת‬
‫של ‪ amiodaronee‬רק בלי היוד ויעילה בעיקר להפרעות בעיקר על חדריות‪ – Bretylium .‬תרופה ישנה‪ ,‬בעיקר‬
‫להתפרעות חדריות‪ ,‬ניתנת ‪ .IV‬השאר יעילות להפרעות על חדריות וגם חדריות‪.‬‬
‫קבוצה ‪ 4‬הן חוסמי תעלות סידן‪ -‬מאיטות הולכה ומעלות תקופה רפרקטורית ב‪.AV node-‬‬
‫החיסרון הוא שזוהי חלוקה ישנה ופשטנית ויש קבוצות חשובות של תרופות שפועלות בדרכים אחרות (כמו אדנוזין‬
‫ו‪ .)Digitalis-‬אבל עד היום החלוקה הזו בשימוש משום שלתרופות מאותה קבוצה יש אותה השפעה על פרוגנוזה‪.‬‬
‫הבעיה הגדולה ביותר שיש עם תרופות אנטי אריתמיות זה שיש להן גם אפקט פרו‪-‬אריתמי‪ .‬לצערנו אופייני‬
‫שהתרופות מדכאות הפרעות קצב שהן יחסית לא קשות ונסבלות היטב ויכולות לעורר הפרעות קצב מסכנות חיים‪.‬‬
‫‪ A0‬ו‪ –3-‬יכולות לעורר הפרעת קצב מסוג ‪ torsades de pointes‬שזה ‪ VT‬פולימורפי עם ‪ QT‬ארוך‪ .‬משום מה‬
‫‪ amiodaronee‬למרות שמאריך ‪ QT‬גם כן‪ ,‬לא גורם לאפקט פרו אריתמי‪ ,‬כנראה מכיוון שבניגוד לתרופות אחרות‪,‬‬
‫הוא משפיע בצורה דומה על כל שכבות המיוקרד‪ .‬גם ל‪ B0-‬ו‪ C0-‬יש אפקט פרו‪-‬אריתמי שמתבטא באפקט של‬
‫‪38‬‬
‫‪ .monomorfic sustained VT‬כל האפקטים הפרו‪-‬אריתמיים קורים בעיקר בחולים שתפקוד החדר שלהם לקוי או‬
‫שהלב שלהם פגום מבחינה מבנית‪ .‬בלב תקין מבנית התופעות הפרו‪-‬אריתמיות הן יחסית נדירות‪ .‬בחולים עם ‪QT‬‬
‫מוארך מולד כל תרופה מאריכת ‪ T‬תהיה מסוכנתאבל זה בוודאי לא מעשי לזכור את כל הפרטים הללו‪ ,‬ולכן‬
‫משתמשים עדיין בשיטה הישנה‪.‬‬
‫נתחיל לדבר על הטיפול בהפרעות הקצב לפי הקבוצות עליהן דיברנו‪.‬‬
‫‪ :Supraventricular Tachycardia‬בשלב החריף‪ ,‬אם רוצים לחסל את המצב של ‪ ,AV nodal reentry‬צריך להגדיל‬
‫את התקופה הרפרקטורית של ה‪ AV-‬עצמו‪ .‬משום שברגע שמגדילים את התקופה הרפרקטורית‪ ,‬למעשה חוסמים‬
‫את ה‪.AV node-‬‬
‫אפשר לעשות את זה על ידי מניפולציה ואגלית (הואגוס משפיע על ה‪AV -‬‬
‫‪ .)node‬רוב החולים האלה יודעים לעשות את זה באמצעות טכניקות שונות‬
‫כגון פעילות מעיים‪ ,‬לחיצה על גלגלי העיניים או על הצוואר (עיסוי הסינוס‬
‫הקרוטי) וכו'‪.‬‬
‫ברגע שזה לא עובד עוברים לטיפול התרופתי‪ ,‬כאשר התרופות שמשתמשים‬
‫בהן‪:‬‬
‫‪( Verapamil ‬פועל תוך דקות)‪.‬‬
‫‪( adenosin ‬פועל תוך שניות)‪ -‬עושה פעילות ואגוטונית‪ ,‬מגביר השפעה על‬
‫ה‪ AV node-‬ופעילות אנטי אדרנרגית‪ .‬המנגנון הוא האטת המעבר של‬
‫שלגן לתאים‪ .‬עיקר האפקט הוא האטת ועצירת ההולכה‪ .‬ת"ל –‬
‫ברונכוספאזם בגלל האפקט על רצפטורי בטא‪ ,‬כמעט תמיד גורמת‬
‫לבחילה והסמקה‪.‬‬
‫אפשר להשתמש גם בדיגוקסין ו‪ Inderal-‬אבל זה פחות מקובל‪.‬‬
‫תרופות שמאטות הולכה ב‪ :AV node-‬חוסמי‪-‬ביתא‪ ,CCB ,‬אדנוזין‪ ,‬דיגיטליס‪.‬‬
‫טיפול בשלב הכרוני ‪ -‬אם מדובר באירועים נדירים ניתן להיעזר ב‪ .valsalva-‬הטיפול הטוב ביותר הוא על ידי‬
‫‪ ,Catheter Ablation‬אבל אפשר לתת טיפול תרופתי כרוני בשלבים‪:‬‬
‫‪ ‬בתחילה בוחרים את הקבוצות שהן לא אנטי‪-‬אריתמיות ‪( Per-se‬כי לתרופות ‪ 0+3‬יש יותר תופעות לוואי) ‪ -‬ולכן‬
‫בהתחלה ננסה לתת חוסמי בטא‪( Verapamil ,‬מקבוצות ‪ )2+4‬ולעיתים גם דיגוקסין (אבל לא נהוג)‪.‬‬
‫‪ ‬במידה ונכשלים עוברים לקבוצות ‪ 0+3‬שהן תרופות אנטיאריתמיות‪.Per-se‬‬
‫המשפט הבא נכון לכל הפרעת קצב כלשהו‪ :‬חולה שבא עם הפרעת קצב שהחלטנו לטפל בו תרופתית (בתרופות‬
‫האנטי‪-‬אריתמיות) ‪ ‬מסתכלים על החולה ובודקים את הלב‪ .‬אם לחולה יש לב בריא ‪ ‬תרופת הבחירה לטיפול‬
‫בהפרעות קצב תהיה תרופה מקבוצה ‪( 1C‬למשל ‪ )Propafenone‬אולם אם לחולה יש מחלת לב וירידה בתפקוד הלב‬
‫‪ ‬נבחר תרופה מקבוצה ‪( 3‬למשל ‪[ )Amiodarone‬אסור לתת תרופות מקבוצה ‪ 0‬כי זה מעלה את התמותה]‪.‬‬
‫אם מחליטים לטפל ב‪( Catheter ablation-‬שזה מה ה‪ Guideline-‬האמריקאי והאירופאי ממליץ)‪ ,‬אז אם למשל‬
‫עוסקים בהפרעת קצב מסוג ‪( AVNRT‬כזכור ‪ 66%‬מהמקרים של ‪ )SVT‬כשיש מסלול מהיר ומסלול איטי ‪ ‬אפשר‬
‫לצרוב את המסלול האיטי‪ .‬אבל תמיד צריך לחשוב שיכול להיות סיבוך של חסימה מלאה‪ ,‬מה שיצריך קוצב לב או‬
‫של פגיעה בכל דם (השכיחות לזה היא בסביבות ‪.)0%‬‬
‫ב‪ – WPW-‬דיגוקסין וחוסמי סידן לא טובים‪ .‬כשסימפטומטי ההמלצה היא אבלציה‪.‬‬
‫פרפור פרוזדורים‪ :‬הבעיה העיקרית פה היא יצירה של קריש‪ .‬ולכן צריך לחשוב קודם מי הם החולים שנמצאים ב‪-‬‬
‫‪:High risk‬‬
‫‪ ‬יתר לחץ דם‪.‬‬
‫‪ ‬סיבוך קודם של שבץ‪.‬‬
‫‪ ‬סוכרת‪.‬‬
‫‪.Heart failure ‬‬
‫‪39‬‬
‫‪ ‬גיל מעל ‪61‬‬
‫ועוד‪...‬‬
‫הגישה הטיפולית היא דבר ראשון על ידי דילול דם כדי להימנע משבץ‪ .‬אם לחולה אין שום גורמי סיכון אפשר‬
‫לתת אספירין או אפילו לפי ההנחיות האירופאיות לא מטפלים‪ .‬אם לחולה יש גורם סיכון אחד אפשר לבחור בין‬
‫אספירין לוורפרין‪.‬‬
‫לטובת חולים אלה שקשה לנטר בהם ‪ INR‬או שהם בקונטרה‪-‬אינדיקציה לוורפרין (דימומים)‪ ,‬פותחו ‪ 3‬תרופות‬
‫חדשות‪ – Dabigatran .‬מעכב תרומבין‪ Rivaroxaban .‬ו‪ – apixaban-‬מעכבים ישירים של פקטור ‪ .01a‬בתרופות‬
‫אלה יש מינון קבוע ולא צריך לנטר‪ .‬לחולים שמדממים ולא יכולים לקבל שום נוגד קרישה יש פתרון שהוא התקן‬
‫שמוכנס בצנתור וחוסם את האוזנית של העלייה השמאלית ואז או שהולכים על ‪ Rhythm control‬או ‪Rate‬‬
‫‪.control‬‬
‫ב‪ Rate control-‬משאירים את החולה בפרפור פרוזדורים ורק דואגים לתגובה חדרית מבוקרת‪ .‬לשם כך יש ‪3‬‬
‫קבוצות של תרופות‪( :‬כולן מאטות הולכה ב‪.)AV node-‬‬
‫‪ ‬דיגוקסין שמאט את התגובה החדרית (ולא משפיע על הסינוס)‪.‬‬
‫‪ ‬חוסמי תעלות סידן (מקבוצה ‪ 4‬בעיקר תרופות שהן ‪ non-dihydroperidine‬למשל ‪ Verapamil‬כדי להאט את‬
‫הדופק‪ .‬במינונים של ‪ 021-241‬מ"ג ליום)‪.‬‬
‫‪ ‬חוסמי בטא (מקבוצה ‪ 2‬שמאטים את התגובה החדרית וחוסמים את ‪ – AV node‬בעיקר ‪ 11-011 Atenolol‬מ"ג‬
‫ליום‪ Metropolol ,‬באותם מינונים וכו')‪.‬‬
‫כאמור‪ ,‬יחד עם תרופות אלה חייבים לתת מדללי דם מלאים כלומר לא לתת אספירין‪ ,‬אלא אם כן יש קונטרה‪-‬‬
‫אינדיקציה לקומדין‪.‬‬
‫יתרונות ‪ :‬ניתן להשגה ברוב החולים‪ ,‬התרופות בטוחות יותר‪ ,‬החולים פחות זקוקים לאשפוזים כדי להחזיר אותם‬
‫לסינוס‪.‬‬
‫חסרונות‪ :‬יש איבוד של תרומת העלייה ל‪ ,CO-‬החולים זקוקים לאנטי קואגולציה‪.‬‬
‫אם מחליטים ללכת על טיפול ‪ Rhythm control‬אזי‪:‬‬
‫‪ .0‬לחולה בלי מחלת לב נתחיל עם תרופות ‪ propraferone( 1C‬או ‪ )Flecainide‬ולמי שיש אי ספיקת לב ניתן תרופה‬
‫מקבוצה ‪ Amiodarone( 3‬או ‪)Sotalol‬‬
‫‪ .2‬לחולים עם מחלת לב איסכמית אסור לתת ‪ ,1C‬אפשר במקרים מסוימים לעבור ל‪( 1A-‬למרות שיש עבודות לא‬
‫מחמיאות לטיפול בהן)‪.‬‬
‫יתרונות‪ :‬בד"כ ניתן להשגה דיי בקלות – לפחות בהתחלה‪ ,‬נשמרת‬
‫תרומת העלייה ל‪.CO-‬‬
‫חסרונות‪ :‬הרבה מאוד מהחולים יחזרו ל‪ AF-‬ויצטרכו שוב אשפוזים‬
‫והיפוכי חדר‪ ,‬לתרופות יש אפקט פרו‪-‬אריתמי‪.‬‬
‫כשמגיע חולה עם פרפור פרוזדורים‪ ,‬צריך לשאול את החולה מתי זה‬
‫התחיל וכמה זמן זה נמשך‪ .‬ומי שלא יודע לענות על התשובה‬
‫מתייחסים אליו כאל אירוע ממושך‪ ,‬מעל ‪ 40‬שעות (לא מסתכנים כי‬
‫אנו מפחדים מקריש שישתחרר)‪.‬‬
‫במידה וזה אירוע אקוטי‪:‬‬
‫‪ ‬מאיטים את קצב הפרפור (לרוב‪ ,‬במצב אקוטי הפרפור יהיה מהיר)‬
‫בעזרת ‪ Beta blockers ,Verapamil‬או ‪.Digoxin‬‬
‫‪ ‬ברגע שהקצב מאט‪ ,‬אם זה אירוע ראשון בחיים בחולה ללא גורמי סיכון‪ ,‬לא צריך לעשות דבר נוסף‪.‬‬
‫‪ ‬אם זה חולה עם הרבה אירועים ורוצים למנוע את האירוע הבא או בגלל שהוא סימפטומטי‪ ,‬צריך לתת טיפול‬
‫אנטי‪-‬אריתמי ‪ +‬טיפול אנטי קרישתי‪.‬‬
‫כאשר מגיע חולה עם פרפור פרוזדורים ארוך טווח (מעל ‪40‬‬
‫שעות)‪:‬‬
‫‪ ‬צריך קודם לדלל את הדם (טיפול מלא אלא אם כן יש‬
‫קונטרה אינדיקציה ואז ניתן אספירין) ולשלוט על קצב‬
‫החדרים‪.‬‬
‫‪41‬‬
‫‪ ‬אם מדובר בחולה שסובל כבר מעל לשנה בפרפור חדרים אבל אין לו גורמי סיכון והוא אסימפטומטי לא ננסה‬
‫להפוך אותו לקצב סינוס (‪.)Rate control‬‬
‫‪ ‬אם זה אירוע ראשון בחיים או חולה שלא סובל פירפורים ומחליטים להפוך אותו לקצב סינוס אז אפשר לעשות‬
‫זאת ב‪ 2-‬טכניקות‪:‬‬
‫‪ o‬אם הוא יציב מבחינה המודינאמית נותנים לו ‪ 3-4‬שבועות קומדין לפני שהופכים אותו בעזרת מכת חשמל‪.‬‬
‫לא רוצים לתת מכת חשמל ישר‪ ,‬כי מפחדים מקריש שישתחרר‪.‬‬
‫‪ o‬אם החולה לא יציב המודינמית או שלא רוצים לחכות‪ ,‬עושים ‪( TEE‬אקו וושטי) ובודקים אם יש קריש או לא‬
‫ואם לא אז עושים לו הפיכה חשמלית (ד"ר מדינה חושב שזו השיטה שצריך לעשות לכולם אבל זה לא עובד‬
‫ככה בגלל עומס על המערכת)‪.‬‬
‫הטיפולים היותר אקזוטיים וחודרניים לפרפור פרוזדורים הם‪:‬‬
‫ב‪ - Rate control-‬צריבה של ה‪ AV node-‬והכנסה של קוצב לחדרים (ואז כל הבעיות נפתרות וצריך להמשיך לקחת‬
‫רק נוגד קרישה) [ולא אכפת לנו שהחדרים לא בקצב סינוס]‪.‬‬
‫ב‪ – Rhythm control -‬ניתן לעשות צריבה כדי להשאיר את החולים בקצב סינוס‪ .‬בגדול הרעיון אומר שהרבה‬
‫מאוד מוקדים אקטופיים מגיעים מורידי הריאות‪ .‬וכך בעזרת צנתר מגיעים לעליה הימנית ועושים חור דרך‬
‫המחיצה לעליה השמאלית‪ ,‬מבודדים את ורידי הריאות ואז אם יש שם מוקד אקטופי ריפאת את החולה‪.‬‬
‫ב‪ atrial flutter-‬קל מאוד לצרוב ולהחזיר לקצב סינוס‪ ,‬כי מדובר בתנועה מעגלית גדולה בתוך העליה הימנית‬
‫(‪ .)Macro-reenterant‬באזור הכניסה של הסינוס הקורונרי עושים קו של צריבה‪ ,‬ואז אין לחשמל איפה להסתובב‬
‫ואין לו איך לסגור את המעגל‪.‬‬
‫אחת הפרוצדורות היא של ‪ ,MAZE‬והרעיון אומר שפרפור העליות צריך מסה ושטח כדי‬
‫שהוא יוכל להתפתח (לכן לבעלי חיים קטנים אין פרפור חדרים)‪ .‬לכן חותכים מעין מבוך‬
‫של קוים בעליה כך שיוצרים שטחים קטנים שלא מאפשרים לסגור מעגל של פרפור‪ ,‬וזה‬
‫עובד (למרבה הפלא)‪.‬‬
‫הפרעות קצב חדריות‪ :‬הכלל הוא שאם האדם חולה משתילים לו דיפיברילטור (‪ )ICD‬ואם‬
‫הוא בריא לא עושים לו כלום‪ .‬אצל חולה עם ‪ Ventricular tachycardia‬בודקים אם הלב בריא ואם הוא‬
‫סימפטומטי‪:‬‬
‫א‪ .‬אם לחולה יש לב בריא והוא אסימפטומטי ‪ ‬אין צורך בטיפול [יוצא דופן – תסמונות גנטיות שונות בהן יש‬
‫סיכון למרות נוכחות של לב נורמאלי]‪.‬‬
‫ב‪ .‬אם לחולה יש לב בריא אבל הוא סימפטומטי ‪ ‬אנו נרצה לטפל בו‪ ,‬לא בגלל שצריך להציל אותו (כי הוא לא‬
‫בסכנה) אלא בגלל שזה מאוד מפריע לו ביום‪-‬יום‪ .‬ואז רוב החולים מגיבים לחוסמי בטא‪ ,‬והצלחת הצריבה היא‬
‫מעל ל‪.01% -‬‬
‫ג‪ .‬חולה עם מחלת לב אורגנית (בעיקר מחלת לב איסכמית) נמצא בסיכון גבוה למות מהפרעות הקצב‪ .‬הגישה‬
‫הטיפולית העיקרית היא ניסיון מניעה כאשר אנו מחלקים את הגישה לשני טיפולים‪:‬‬
‫‪ – Secondary prevention ‬חולים שכבר לקו בהפרעה שגרמה להם להיות קרובים למוות‪ .‬והמטרה היא‬
‫למנוע הישנות‪.‬‬
‫‪ – Primary prevention ‬ניסיון לזהות את האנשים המועדים ללקות בדום לב ולנסות למנוע זאת‪.‬‬
‫אסור לטפל בהפרעות קצב א‪-‬סימפטומטיות או סימפטומטיות במידה קלה בחולים עם תפקוד ירוד של החדר‬
‫השמאלי! האפקט הפרו‪-‬אריתמי יכול להופיע מאוחר‪ ,‬גם חודשים ושנים לאחר התחלת הטיפול! המסקנה היא‬
‫שתרופות מקבוצות ‪ A0‬ו‪ C0-‬מגדילות את התמותה בחולים האלו והן קונטרה‪-‬אינדיקציה‪.‬‬
‫לגבי ‪ Secondary prevention‬הטיפול היעיל היחידי הוא ללא ספק השתלת דפיברילטור (‪.)ICD‬‬
‫לגבי ‪ - Primary prevention‬היום ברור שתרופות מקבוצה ‪ 0C‬הורגות חולים שהם ‪ POST-MI‬עקב אפקט ‪Pro-‬‬
‫‪ .arrhythmic‬תרופות מקבוצה של ‪( A0‬למשל ‪ )Quinidine‬הם תרופות טובות בעיקר ל‪ ,Atrial fibrillation-‬הבעיה‬
‫שעשו לאחרונה ‪ Meta-analysis‬ומצאו שהחולים אכן נכנסו לסינוס אבל ייתכן שהתרופה גם הורגת אותם‪.‬‬
‫בקשר לקבוצה ‪ ,3‬מסתבר שה‪ Amiodarone-‬דומה מאוד מבחינת האפקט לפלצבו‪ .‬כלומר אפשר ובטוח לתת אותו‬
‫בחולה סימפטומטי אבל זה לא ממש יעיל ולא משנה את הפרוגנוזה‪.‬‬
‫‪41‬‬
‫בשנים האחרונות מסתבר יותר ויותר שהטיפול היעיל ביותר גם במניעה ראשונית הוא ‪ ICD‬והוא מעלה את‬
‫השרידות ומוריד את התמותה בצורה משמעותית‪ .‬מחקר שבוצע ב‪ )MADIT II( 2110-‬שבו הוכחה ירידה של כ‪31%-‬‬
‫בחולים עם מחלת לב איסכמית ותפקוד ירוד של החדר השמאלי גם אם הם א‪-‬סימפטומטיים ואם לא הוכחו אצלם‬
‫הפרעות קצב קודמות‪.‬‬
‫השקופית הפילוסופית (‪ :)The rate paradox‬אם מסתכלים על היארעות התמותה ממוות פתאומי באחוזים אנו‬
‫רואים שבאוכלוסיה הכללית יש מעט מאוד מקרים יחסית לאנשים עם בעיות‪/‬גורמי סיכון‪ .‬אבל אם מסתכלים על‬
‫מספר האנשים ולא על האחוז – המצב הפוך‪.‬‬
‫‪ / Bradyarrhythmia‬דר' מדינה‬
‫דופק נורמאלי הוא דבר יחסי למשל ספורטאי עם דופק של ‪ 41‬זה נורמאלי ואילו לאדם ללא כושר זה כבר ייחשב‬
‫‪ .Bradycardia‬רוב האוכלוסיה המבוגרת נעה בדופק מנוחה שבין ‪( 61-011‬זה הטווח הנורמאלי)‪ .‬מעל ‪= 011‬‬
‫‪ .Tachycardia‬פחות מ‪.Bradycardia = 61-‬‬
‫יש ‪ 2‬אפשרויות בלבד שהדופק יהיה נמוך‪ )0 :‬אם הדופק לא נוצר כמו שצריך ע"י הסינוס (ואז נראה את גל ‪ P‬מגיע‬
‫לא בזמן הצפוי) ‪ )2‬אם הדופק נחסם בדרך לחדרים ולא מגיע אליהם (הרי הם אלו שמייצרים את הדופק) ואז נראה‬
‫את גל ‪ P‬מגיע בתדירות הנכונה אך מאוחר יותר‪ .‬למרות שהוא נוצר כמו שצריך‪.‬‬
‫ה‪ SA node-‬נמצא בחלק הימני העליון בין החיבור של ה‪Vena cava-‬‬
‫‪ Superior‬והפרוזדור השמאלי‪ .‬משם החשמל עובר דרך הפרוזדורים‬
‫אל ה‪ AV node-‬שנמצא באזור המפגש בין שני החדרים לשתי העליות‪.‬‬
‫במצב נורמאלי‪ ,‬החשמל מהעליות לחדרים חייב לעבור דרך ה‪AV -‬‬
‫‪ node‬וכך הוא מגן על החדרים מהפרעות קצב עלייתיות – למשל‬
‫במצב של ‪ Atrial fibrillation‬רק חלק מהאותות החשמליים מצליחים‬
‫לעבור אל החדר בזכות החסימה של ה‪.AV node-‬‬
‫מה‪ AV node-‬יוצא ה‪ Bundle of His-‬שמתפצל ל‪Right bundle -‬‬
‫‪ branch‬ו‪( Left bundle branch-‬השמאלי מתפצל לשני ‪Fascicles‬‬
‫[קדמי ואחורי]) ‪ ‬ומשם לסיבי ‪.Purkinje‬‬
‫נעבור ל‪ :AV block-‬ב‪ AV block-‬אנו מדברים כבר על מצב מסכן חיים‬
‫(בעיקרון זוהי מחלה של המבוגרים כי גם כאן מדובר על הזדקנות של‬
‫מערכת ההולכה)‪.‬‬
‫‪AV Block‬‬
‫‪1. First Degree‬‬
‫‪AV Nodal Block‬‬
‫על פי ההגדרה ה‪ AV block-‬הוא מצב שבו יש עיכוב בהולכת החשמל‬
‫בין העליות לחדרים כאשר העיכוב יכול להיות ב‪ ,AV node-‬ב‪HIS-‬‬
‫‪ bundle of‬או ב‪.Bundle branches-‬‬
‫את ה‪ AV block-‬מחלקים לשלוש דרגות‪:‬‬
‫חסימה מדרגה ‪ – I‬מצב שבו המרחק בין גל ה‪ P-‬ל‪ QRS-‬הוא ארוך (‪ PR Interval‬ארוך)‪ ,‬למעשה‪ ,‬זהו לא ‪ Block‬אלא‬
‫בעיה של הולכה איטית (אם היה מדובר ב‪ Block-‬אז כמובן שלא היינו רואים ‪ QRS‬אחרי ה‪ .)P-‬כלומר כל הגירויים‬
‫החשמליים מהעלייה מועברים לחדר דרך ה‪ AV node-‬אלא שהם מעוכבים (מעל ל‪ .)200 mSec-‬במצב הזה‬
‫התקלה באופן כמעט מוחלט היא ב‪.AVN -‬‬
‫מהמצב הזה אנו כאמור לא מפחדים כי ה‪ AVN -‬ממילא אמור לעכב את האותות‪ ,‬רק שהוא מעכב כבר בקצב של ‪01‬‬
‫ולא רק ב‪ .011 -‬הסיבה העיקרית היא תרופות‪ ,‬כדוגמת חוסמי ביתא או אסטרוגנים‪.‬‬
‫חסימה מדרגה ‪ - II‬כאן כבר מדובר ממש בחסימה‪ ,‬משום שחלק‬
‫מהגירויים החשמליים שמתרחשים בעליות לא עוברים לחדרים‪ .‬במקרה‬
‫זה אנו מכירים שני מצבים כתלות במיקום של החסימה‪:‬‬
‫‪AV Block‬‬
‫‪2. Second Degree‬‬
‫‪Wenkebach Type‬‬
‫‪42‬‬
‫‪ond Degree‬‬
‫‪ebach Type‬‬
‫במצגת שלנו יש שני שקפים שונים (שבו יש ‪ T‬שלילי‪ ,‬זה חסר משמעות)‪ .‬יש ‪( Mobitz I‬או בשמותיו האחרים ‪type I‬‬
‫או ‪ – )Wenkebach‬מראש כהגדרה בדרגה ‪ 2‬לא כל גלי ‪ P‬עוברים (וזה כמובן יגרום לברדיאריתמיה)‪ .‬במצב זה‬
‫נראה ‪ PR‬נורמאלי שהולך ומתארך מפעימה לפעימה כמעין התרעה‪ ,‬עד שמגיעים לאזור שבו לא נוצר גל ‪ P‬ואחריו‬
‫‪  QRS‬ובפעימה שלאחר מכן שוב נראה ‪ PR‬נורמאלי שהולך ומתארך ‪ ‬וחוזר חלילה (‪ Wenkebach‬גילה את‬
‫התופעה לא ב‪ ECG-‬אלא בהסתכלות על גלי ‪ A‬בוורידי הצוואר מול הדופק – הוא ראה התארכות של הזמן בין גל ‪A‬‬
‫לדופק עד לחוסר פעימה וחוזר חלילה)‪.‬‬
‫ב‪ 00%-‬הבעיה היא ב‪( AV node-‬בדר"כ בבן אדם עם אוטם או בבן אדם וגאלי אולם גם כאן אם האדם לא מרגיש‬
‫את זה ‪ ‬לא נטפל בו)‪ .‬זהו מצב שלא כ"כ מדאיג כי בסופו של דבר מה שקורה הוא שה‪ AV node-‬לא מאפשר‬
‫לגירוי חשמלי לעבור לחדר‪ ,‬והרי זה התפקיד הפיזיולוגי שלו‪ ,‬ה‪ AVN -‬של כל אדם עושה ‪ Wenkebach‬באופן‬
‫אינטרינזי בקצב עלייתי מסוים‪ .‬כאן זה קורה כבר בקצב של ‪ 61-01‬שהוא נמוך יחסית‪ ,‬ומציינים באיזה קצב זה‬
‫קורה בכל אק"ג‪ .‬כלומר סה"כ מדובר בבעיה שלא תתקדם להפרעות קצב משמעותיות‪ .‬חולה רק עם ונקבאך לרוב‬
‫לא יופיע פתאום עם בעיה אלא יתאושש מעצמו‪ .‬זה יכול לתת סימפטומים אם הדופק מאוד נמוך כי שיעור‬
‫החסימה גבוה (אפילו כל ‪ 2-3‬פעימות)‪.‬‬
‫בוונקבאך הבעיה היא ב‪ AVN -‬ומיד אחריו אין בעיית הולכה בצרורות ולכן ה‪ QRS -‬יהיה צר‪ ,‬ולא רחב כמו בבעיה‬
‫בצרורות ההולכה‪.‬‬
‫נציין כבר עכשיו שלברידאריתמיות אין טיפול תרופתי (כי אין טיפול שמעלה את הדופק)‪ ,‬והטיפול היחיד הוא‬
‫קוצב‪ .‬צריך להחליט האם הגיע הזמן כבר להשתלת קוצב או לא‪ .‬כיום השתלת קוצב אינה פרוצדורה משמעותית‪.‬‬
‫אין כמעט מצב בו משתילים קוצב לחולה אסימפטומטי אלא מסתפקים במעקב‪.‬‬
‫גם כאן יש לנו שקף מעודכן‪.‬‬
‫‪ - Mobitz II‬במצב הזה מקטע ה‪ PR-‬תקין לרוב‪ ,‬וזאת כי לרוב הבעיה היא‬
‫בצרורות ההולכה ולא ב‪ .AVN -‬לחולה כזה לרוב יש בעיה בצרורות ההולכה‬
‫והמעבר נחסם‪ .‬לא סביר ש‪ 3 -‬הצרורות נחסמים בבת אחת‪ ,‬אלא מה שקרה‬
‫הוא שלחולה היה מראש חסם בצרור אחד או שניים‪ ,‬ואז האירוע שגרם ל‪-‬‬
‫‪ Mobitz II‬חסם את הצרורות הנותרים‪.‬‬
‫זה מצב מאוד מפחיד כי בעיית הולכה בצרורות שזה תפקידם צריכה להיות‬
‫משמעותית מאוד‪ .‬לרוב החסימה החדשה היא זמנית ומדי פעם יש פעימות‬
‫(הצרור מספיק לנוח קצת ולהתאושש ולהעביר פעימות בהמשך‪ .‬אם אין‬
‫חזרה זה לא יהיה ‪ ,)Mobitz II‬ולכן החולה יחלה ונזכה לפגוש אותו‪ .‬בחולים‬
‫האלה מראש הייתה חסימה שגורמת לכך שהזרם מתפשט דרך השריר ולכן‬
‫נראה ‪ QRS‬רחב‪ .‬אנחנו כמובן חוששים מאוד מהמצב בו הפסקת הדופק‬
‫תימשך‪.‬‬
‫במצב הזה מקטע ה‪ PR-‬תקין אלא שפתאום ‪ P‬אחד או יותר לא עוברים לחדרים‪ .‬כלומר יש לפחות ‪ P‬אחד שלא‬
‫עובר‪ ,‬מבלי כל הכנה מוקדמת של ה‪ .PR-‬מצב כזה מרמז בדרך כלל‬
‫על חסימות נמוכות יותר מה‪ .)Infra-nodal( AV node-‬זה מחייב‬
‫טיפול‪ ,‬משום שחולים אלה ברוב המקרים הם סימפטומטים והם‬
‫עלולים להגיע לחסימה מלאה‪.‬‬
‫חסימה מדרגה ‪ - III‬הפעם מדובר בחסימה מלאה‪ .‬במצב כזה אף גל ‪P‬‬
‫לא עובר לחדרים (כלומר הגירויים החשמליים של העלייה חסומים‬
‫ברמת הפרוזדור)‪ .‬ולכן אין שום קשר בין גל ה‪ P-‬לקומפלקס ה‪,QRS-‬‬
‫ושניהם נעים בקצב משלהם – גל ‪ P‬עובד בקצב מהיר ואילו קומפלקס‬
‫‪ QRS‬נע בקצב איטי (שנקרא קצב מילוט)‪ .‬משהו צריך להתאושש‪,‬‬
‫צריך להיות קצב מילוט כלשהו (‪ AVN‬או קוצב בחדר)‪ ,‬אחרת החולה‬
‫מת ולא יגיע לאק"ג הזה‪ .‬אם החסימה הייתה ברמת ה‪ AVN -‬תאי‬
‫הקוצב שבתחתית ה‪ AVN -‬יוכלו להתאושש והם אלה שיקצבו ויתנו את קצב המילוט (במינוח האמריקני זה‬
‫‪ ,Junctional Rhythm‬כאן ובאירופה זה ‪ .)nodal rhythm‬זה קצב יציב ואמין ולכן איננו חוששים מקצב נודאלי‪.‬‬
‫אלה חולים שלפעמים מרגישים קצת לא טוב בגלל חוסר הסינכרון בין העלייה לחדר (כי העלייה מתכווצת מול‬
‫מסתם סגור‪ ,‬דם חוזר לריאות ובצוואר רואים ‪ )cannon a‬ובסופו של דבר הבירור הקהילתי שלהם מוצא ‪AV‬‬
‫‪ .block‬הרופא ישלח לבירור דחוף אצל קרדיולוג‪ ,‬אבל מספיק כאן תור להשתלת קוצב אלקטיבית‪.‬‬
‫‪43‬‬
‫דרגה ‪ III‬עם רוחב קומפלקס צר‪ :‬לפעמים חולים כאלו מגיעים אחרי שהם התעלפו‪ ,‬כי לקוצב הנודאלי לפעמים‬
‫לוקח כמה דק'‪/‬שניות (אני לא בטוחה) להתחיל לפעול‪.‬‬
‫גל ה‪ P-‬עובד בקצב מהיר משום שהגוף מרגיש שהדופק איטי ‪ ‬הוא מפריש יותר קטכולאמינים ‪ ‬ה‪SA node-‬‬
‫יורה יותר מהר (כי הוא תקין) ‪ ‬ולכן בעלייה ניתן לראות טאכיקארדיה בעוד בחדרים תהיה ברדיקארדיה‪.‬‬
‫למעשה‪ ,‬ה‪ AV node-‬גם במצב נורמאלי מקצב את הלב‪ ,‬אולם בגלל שה‪ SA node-‬הוא יותר מהיר‪ ,‬הוא מצליח כל‬
‫הזמן לדכא את ה‪ AV node-‬כך שקצב הלב נקבע בסופו של דבר לפי ה‪ .SA node-‬אולם במקרה של חסימה מלאה‬
‫בין החדרים והעליות יכולים לקום מוקדים אחרים ולתת "קצב מילוט"‪* .‬אם אנו מקבלים "קצב מילוט נודאלי"‬
‫(דופק בסביבות ‪ 41‬לדקה) המצב הוא יחסית טוב אולם אם מתעורר מוקד בתוך החדר ("קצב מילוט חדרי"‬
‫בסביבות ‪ 31‬לדקה) המצב הוא פחות טוב‪.‬‬
‫בחולים עם חסימה ‪ below the His‬גם ה‪ AVN -‬לא יכול להועיל‪ .‬אם החולים האלה חיים סימן שיש מוקד אקטופי‬
‫בחדר‪ .‬המוקדים האלה אינם אמינים ויכולים להיעלם ולכן דרוש אשפוז דחוף‪ ,‬רצוי עם קוצב זמני או מחדר דרך‬
‫הצוואר שיאפשר להחדיר במהירות קוצב‪ .‬איך מאבחנים‪ :‬קצב נודאלי יהיה צר בזכות צרורות ההולכה‪ ,‬בעוד‬
‫שקצב חדרי הוא רחב‪ .‬בנוסף‪ ,‬קצב נודאלי הוא ‪ 41-11‬לדקה‪ ,‬ואילו קצב חדרי הוא ‪.31-41‬‬
‫יש לזכור ב‪ ECG -‬שיש מקומות בהם נראה גם בחסימה מלאה גלי ‪ P‬ליד ‪ – QRS‬לכל אחד מהם יש קצב משלו‪,‬‬
‫ולפעמים הם יהיו סמוכים באופן מקרי‪ .‬צריך לשים לב אבל שכל אחד מהגלים נע לפי תזמון משלו‪.‬‬
‫לפי ה‪ ECG-‬אנחנו יכולים להגיד היכן החסימה‪:‬‬
‫‪ ‬אם ה‪ QRS-‬הוא צר וגבוה‪ ,‬קרוב לוודאי שהחסימה היא פרוקסימאלית‬
‫כי יש שימוש בכל מערכת ההולכה ה‪ QRS( Infra-nodal-‬צר וגבוה מרמז‬
‫על הולכה מהירה וחזקה)‪.‬‬
‫‪ ‬אם ה‪ QRS-‬הוא רחב‪ ,‬אז כנראה שהשימוש במערכת ההולכה הוא חלקי‬
‫מכיוון שהחסימה היא ב‪ Bundle of HIS-‬או יותר דיסטאלית‪.‬‬
‫אם זה קורה תוך כדי אוטם יכול להיות שזה מצב שיחלוף (למשל עקב‬
‫האוטם נוצרה בצקת באזור ה‪ .)AV node-‬אך אם זה קורה במצב שבו יש למשל הסתיידות בטבעת האורטאלית‬
‫שנמצאת במקביל ל‪ AV node-‬ולכן הסיד יכול לחדור לתוך ה‪ AV node-‬ולהרוס אותו‪ .‬במקרה כזה האינדיקציה‬
‫היא מוחלטת להשתלת קוצב‪.‬‬
‫‪ :Sinus node disease‬מה יכול לגרום לבעיות בקצב הירייה של הסינוס?‬
‫‪ .0‬יכולה להיות בעיה ביצירת הפוטנציאל פעולה (אין ייצור של הקצב –‬
‫‪ )Pacing failure‬מכל מיני סיבות ‪ -‬השכיחה היא "סינוס זקן" – ‪Sick‬‬
‫‪ .sinus disease‬לרוב האוכלוסיה בגילאי ה‪ +01-‬יש ‪ ,Sick sinus‬אך כל‬
‫עוד האדם לא מרגיש את זה אנו לא נטפל‪.‬‬
‫איך נראה ה‪ ?ECG-‬ב‪ ECG-‬רואים קצב סינוס תקין ולפתע אין גל ‪ .P‬אבל‬
‫במקרה זה חשוב להדגיש שאם ניקח את המרווח בין גל ה‪ P-‬שלפני‬
‫ההפרעה לגל ‪ P‬שאחרי ההפרעה אנו לא נקבל מרווח שהוא מכפלה של‬
‫ה‪ PP interval-‬הנורמאלי‪.‬‬
‫‪ .2‬הסיבה השנייה שיכולה להיות היא שהקצב נוצר כמו שצריך אבל הוא‬
‫לא מסוגל לצאת מהסינוס (‪ .)Sinus exit block‬זה גם יכול להיגרם‬
‫מהצטלקות‪ ,‬זקנה או הרס כלשהו של התאים (כלומר גם כאן מדובר על‬
‫‪.)Sick sinus‬‬
‫איך נראה ה‪ ?ECG-‬גם כאן רואים קצב סינוס סדיר ופתאום אין גל ‪P‬‬
‫אלא שהפעם באופן תיאורטי גל ה‪ P-‬נוצר אלא שהוא לא יוצא החוצה‪.‬‬
‫ולכן הפעם‪ ,‬אם הוא לא יוצא החוצה‪ ,‬למרות שהוא נוצר‪ ,‬הרי המרחק‬
‫בין הפעימות שיוצאות יהיה בדיוק כפולה של מרחק ה‪PP interval -‬‬
‫הנורמאלי (וזה ההבדל בין ‪ Sinus exit block‬לבין ‪.)Pacing failure‬‬
‫אולם בכל זאת‪ ,‬לא כל כך חשוב להבדיל ביניהם‪ ,‬מכיוון שהטיפול הוא אותו‬
‫טיפול (הטיפול הוא כאמור רק במידה והאדם הוא סימפטומטי)‪.‬‬
‫‪44‬‬
‫‪Sinus Node Disease‬‬
‫‪1. Pacing Failure‬‬
‫‪X‬‬
‫‪Block‬‬
‫הטיפול הוא ‪ -‬השתלה של קוצב‪ .‬חשוב לזכור שלהשתיל קוצב ב‪ ,sick sinus-‬היא אינדיקציה רק בעולם המתקדם‬
‫המערבי‪ ,‬כי זוהי בעיה של איכות חיים‪ ,‬וזוהי לא מחלה שהורגת‪.‬‬
‫חסימה בין הסינוס ל‪ AVN -‬מאוד נדירה וכמעט שלא יכולה לקרות שלא באופן איאטרוגני‪ .‬ברם‪ ,‬כן יכולה להיות‬
‫חסימה בין הסינוס לפרוזדור – ‪ sinoatrial block‬או ‪ .sinus exit block‬גם כאן יש ‪ 3‬דרגות אפשריות‪ ,‬אבל‪:‬‬
‫‪ ‬דרגה ראשונה‪ :‬את יריית הסינוס לא רואים בכלל ב‪ ECG -‬אלא רק את גל ‪ ,P‬ולכן גם אם היה עיכוב לא נראה‬
‫את זה‪.‬‬
‫‪ ‬דרגה שנייה ‪ :‬יכולה תיאורתית להיות בשני סוגי המוביץ אך נראה רק את הדרגה השנייה‪ SA block .‬בדרגה‬
‫שנייה רואים שהסינוס ירה אך העלייה לא תפסה‪ .‬מוצאים שיש קצבים מסוימים של ירי של גלי ‪ ,P‬ואז יש‬
‫הפסקה מסוימת‪.‬‬
‫‪ / Non pharmacological treatment of cardiac arrhythmia‬ד"ר מיקי אילן‬
‫‪Bradycardia treatment: Pacemakers‬‬
‫טיפול בברדיקרדיה‪:‬‬
‫‪ .0‬טיפול אקוטי‪ :‬אטרופין‪ ,‬קטכול אמינים (ק"א)‪.‬‬
‫‪ .2‬קוצב חיצוני‪ :‬אם הטיפול הראשוני לא עוזר‪ .‬זה מכשיר עם כפות מקדימה ואחורה שנותן מכות חשמל קטנות‬
‫שמפעילות את הלב‪ .‬מאוד לא נעים לחולה‪ .‬אמצעי זמני בלבד‪ ,‬עד שנשים לו קוצב‪.‬‬
‫‪ .3‬אמצעי זמני אחר הוא אלקטורדה שמוחדרת לווריד ומגיעה ללב ומקצבת אותו‪.‬‬
‫‪ .4‬הטיפול היחידי לברדיקרדיה במצב לא רברסבילי הוא קוצב מושתל קבוע‪.‬‬
‫הקוצב מושתל מתחת לעור עם אלקטרודות שהולכות לעליה ימנית ולחדר הימני‪ .‬יש גם כאלה שמקצבים את החדר‬
‫השמאלי‪ .‬אפשר לכוון אותו עם פרוגרמר‪.‬‬
‫הפרוצדורה ‪ :‬נותנים הרדמה מקומית מתחת לעצם הבריח‪ ,‬מכניסים את האלקטרודה למערכת הוורידית או ע"י‬
‫דקירה של ‪( subclavian vein‬התת בריחי) או ע"י חשיפה של ה‪ .cephalic vein‬ע"י הסתכלות ישירה מכניסים את‬
‫האלקטרודות שמגיעות למקום שהן צריכות‪ .‬יוצרים כיס תת עורי לקוצב‪ .‬את האלקטרודות ממקמים תחת שיקוף‬
‫במקומות המתאימים להם‪ .‬מחברים את האלקטרודות לקוצב וסוגרים את הכיס‪.‬‬
‫הקוצב עושה ‪ 2‬פעולות‪:‬‬
‫‪ .0‬קיצוב גירוי של שריר הלב וגרימת פ"פ – מספיק בתא אחד‪ ,‬משם הוא יתפשט ליתר הלב‬
‫‪ .2‬הקוצב מרגיש את פה"פ שקיים בלב‪ ,‬כשיש לו פעילות עצמית‪ .‬כל הקוצבים הם ‪.demand pacemaker‬‬
‫המטרה היא לתת גירוי חשמלי מספיק חזק שיפעיל את שריר הלב באופן קונסיסטננטי וכשיש פעילות של הלב‬
‫הקוצב ירגיש אותה‪.‬‬
‫פולריזציה של האלקטרודה‪ :‬קצה האלקטרודה היא מינוס (קטודה) כשיש הפעלה הוא גורם לפו' שלילי בסביבה‬
‫שלו‪ .‬מאחר שבתוך סיבי השריר הפו' במצב מנוחה הוא ‪ , -01MV‬ע"י יצירת פו' שלילי גם בחוץ‪ ,‬הפרש הפו' בין‬
‫הסביבות החיצונית והשלילית הוא אפס ואז יש יצירת פ"פ‪ .‬מהתא האחד הוא כבר מתפשט לשאר הסיבים‪.‬‬
‫עצמת הקיצוב נקבעת ע"י מתח חשמלי מסוים (‪ )pulse width‬והאורך של הגירוי החשמלי (‪.)pulse amplitude‬‬
‫כשרוצים להגדיל את עצמת הקיצוב‪ ,‬כדי להיות בטוחים שהגירוי החשמלי יעיל – אפשר להעלות את המתח של‬
‫הקיצוב או את משך הפולס‪ .‬בד"כ כדי שיהיה לנו קיצוב טוב אנחנו בודקים את המתח המינימלי שבו באמת אפשר‬
‫לקצב את הלב‪ ,‬ונותנים לפחות פי ‪ 2‬מהמתח הזה‪.‬‬
‫‪ – Sensing‬כדי שהקוצב ירגיש פעילות עצמית צריך לבדוק מה האות שמתקבל בקוצב מהפעילות העצמית של הלב‪,‬‬
‫וזו הרגישות של הקוצב‪ .‬הפעילות העצמית של הלב היא בסדר גודל של מילי וולטים ואנחנו נותנים מתח בסדר גודל‬
‫של וולטים‪ .‬אנחנו מתכנתים לקוצב את הרגישות הרצויה‪ ,‬שהיא הסיגנל המינימלי שיורגש ע" ‪H‬הקוצב ויגרום לו‬
‫לפעול‪.‬‬
‫מצד שמאל זה ה ‪ ECG‬ומצד ימין זה מה שאנחנו נותנים‪ .‬בודקים מה המילי וולט שניתן שהקוצב ירגיש כפעילות‬
‫עצמית‪ .‬אם נכוון את הרגישות על ‪ 1‬מילי וולט רק פעילות עצמית שתהיה מעל לכך תורגש ע"י הקוצב‪ .‬אנחנו יכולים‬
‫לקבוע את מידת הרגישות של הקוצב‪.‬‬
‫ככל שהמספר שקבענו כרגישות של הקוצב יהיה נמוך יותר‪ ,‬ככה הרגישות תהיה גבוהה יותר‪.‬‬
‫האמפליטודה האופיינית ‪acute ventricukar 7-15 mV, chronic vent. – 5-12mV, acute atrial 1.5-4mV, -‬‬
‫‪.chronic atrial 1-3mV‬‬
‫‪45‬‬
‫למעשה כשמשתילים את הקוצב בודקים מה גודל הפעילות העליייתית (‪ )P wave‬שהקוצב מרגיש‪ ,‬מה גודל ה‪ R‬וייב‬
‫שהקוצב מרגיש מפעילות החדר‪ ,‬ולפי זה אנחנו קובעים את הרגישות‪ .‬אנחנו גם קובעים מה כמות החשמל‬
‫המינימלית שמפעילה את העלייה והחדר‪ ,‬ומכוונים את הקוצב שייתן לפחות פי ‪ 5‬מזה‪.‬‬
‫מה שמקשר את הקוצב לשריר הלב הוא האלקטרודה‪ .‬יש לו גוף‪ ,‬קצה‪ ,‬ומנגנון עגינה שגורם לאלקטרודה להיות‬
‫קבועה בתוך מדור הלב שאנחנו רוצים ולא לזוז משם‪ .‬מנגנונים שמאפשרים לאלקט' להישאר תקועה במקום‪:‬‬
‫‪ .1‬סנפירים שנתקעים בטרבקולות של החדר הימני‪.‬‬
‫‪ .2‬ראש חץ‪.‬‬
‫‪ .3‬מן בורג עם חולץ פקקים בקצהו שמבריגים לשריר הלב‪.‬‬
‫הקוצב מתכסה אח"כ באנדותל ומתכסה פיברוזיס‪ ,‬ואחרי כמה שנים כמעט בלתי אפשרי להוציא את זה‪.‬‬
‫במקרים שיש בנאדם שיש לו מסתם טריקוספידלי תותב לא נוכל להחדיר אלק' לחדר הימני ואז יש לנו אלק'‬
‫אפיקרדיאליות‪ ,‬שתופרים ללב מבחוץ בניתוח‪.‬‬
‫‪ 2‬סוגי אלק'‪:‬‬
‫‪ .0‬יוני פולריות – פעולה שבה המינוס של הקוצב בקצה האלק' והפלוס הוא גוף הקוצב‪ .‬הגירוי החשמלי ניתן בקצה‬
‫האלק' לגוף הקוצב‪ .‬היא פשוטה מבחינת המבנה – סליל שמוליך עם בידוד‪.‬‬
‫‪ .2‬ביפולריות ‪ -‬המ ינוס הוא קצה האלק' והפלוס הוא עוד מגע שנמצא ס"מ רחוק יותר‪ .‬המבנה הרבה יותר מורכב –‬
‫סליל מינוס‪ ,‬בידוד ‪ ,‬סליל פלוס‪ ,‬בידוד‪.‬‬
‫היתרון של יוניפולרי‪ :‬מבנה פשוט‪ ,‬פחות אפשרויות לשברים וצרות‪ ,‬באק"ג הארטיפקט נראה בצורה יותר ברורה‪.‬‬
‫החסרון של יוניפולרי‪ :‬בגלל שהמגעים רחוקים יחסית רעש חשמלי חיצוני או פוטנציאלים משרירים סמוכים כמו‬
‫מהפקטורל – הקוצב ירגיש ועלול לא לקצב את הלב כי הוא יחשוב שיש פעילות עצמית של שריר הלב‪( .‬למרצה היה‬
‫חולה שכל פעם שעשה תנועה חזקה עם הזרוע הוא התעלף כי הקוצב הפסיק לעבוד וזה עשה לו ‪ AV‬בלוק)‪ .‬זו‬
‫הסיבה שרוב האלק' בימנו הן ביפולריות‪.‬‬
‫מסמנים את הקוצבים עם אותיות‪:‬‬
‫אות ראשונה – איזה מדור של הלב הקוצב מקצב‪VADO .‬‬
‫אות שניה אומרת איזה מדור של הלב הקוצב מרגיש – ‪VADO‬‬
‫אות שלישית ‪ -‬מה הקוצב עושה כשהוא מרגיש פעילות עצמית – ‪ . TIDO‬כלומר יש חלקים שעושים טריגרים‬
‫וחלקים שעושים אינהיביציה‬
‫אות רביעית – ‪ R - program function‬אומרת ‪ .rate response‬חולים שהסינוס שלהם לא תקין יש מנגנונים‬
‫שמאפשרים לקוצב להעלות את הדופק בהתאם לדרישות הגוף ולא לפי מינימום מסוים‪.‬‬
‫משמאל קוצב ‪ – AAI‬מקצבת עליה‪ ,‬מרגישה עליה‪ ,‬כשיש פעילות עצמית‬
‫בעלייה היא שותקת‪ .‬הקוצב מכוון לקצב ‪ .61‬אחרי הקיצוב הוא מתחיל‬
‫לספור זמן ‪ .‬אם אותה תוך אותה שניה הוא הרגיש פעילות השעון מתאפס‬
‫והוא מתחיל לספור שוב שניה‪ .‬אם לא אז הוא מקצב‬
‫‪ – VVI‬אותו דבר‪ ,‬רק בחדר‬
‫‪ – DDD‬היתה פעילות בעליה תוך כמה זמן הוא יקצב את העליה‪ .‬הוא‬
‫ימתין זמן מה כ ‪ PR‬ויקצב את החדר‪ ,‬אלא אם כן תהיה לו הולכה נורמלית‪.‬‬
‫‪46‬‬
‫‪ - 30‬קוצב ‪ VDD‬מקצב רק חדר אבל מרגיש גם פעילות בעליה כי יש לו באלק' שעוברת דרך העלייה חיישן‪ .‬זה טוב‬
‫ל‪ AV‬בלוק‪.‬‬
‫יש קוצבים שיודעים להעלות את הקצב לפי צורכי הגוף‪ .‬השיטה המקובלת ביותר היא גביש שנמצא בתוך הקוצב‬
‫שמרגיש את תנועות הגוף‪ .‬הגביש מרגיש את התאוצות ומעלה את הדופק‪ .‬זה לא כ"כ פיזיולוגי – למשל כשעולים‬
‫מדרגות הגוף נע כמו שכשיורדים מדרגות‪ ,‬אך המאמץ הוא לא אותו מאמץ‪ .‬כשאדם שוכב עם חום בבית מבחינת‬
‫הקוצב זה מנוחה מוחלטת‪ ,‬אך זו לא‪ ..‬לכן יש מנגנונים אחרים‪:‬‬
‫‪ – Minute ventilation‬התנגודת משתנה עם הנשימה‪ ,‬הווא יכול לראות באיזה מהירות הבנאדם נושם‪ .‬נשימה‬
‫מהירה מתפרשת כמאמץ‪.‬‬
‫קוצב ‪ DDD‬שיש לו קוצב גם בעליה וגם בחדר‪ .‬אם הסינוס איטי אבל יש הולכה הוא יקצב עלייה ותהיה הולכה‪ .‬אם‬
‫הבעיה היא ‪AV‬בלוק והסינוס בסדר – יהיה גל ‪ P‬עצמוני ואח"כ קיצוב‪ .‬אם החולה לא ברדיקרדי ומוליך בסדר –‬
‫הקוצב ישתוק‪.‬‬
‫סה"כ קובעים בדיוק את קצב המינימום של הקוצב‪ ,‬את קצב המקסימום‪ ,‬את הזמן בין פעילות עלייתי לחדרית –‬
‫מתכנתים הכול מבחוץ לקוצב‪.‬‬
‫איך מחליטים איזה קוצב לאיזה חולה?‬
‫‪ ‬אם הבעיה היא של הסינוס – אנחנו צריכים קוצב שיש לו אלק' בעליה‪ .‬המינומים ‪ .AAIR‬החולים האלה יכולים‬
‫לפתח בהמשך בעיה ב ‪ AV‬נוד ולכן שמים להם ‪DDDR‬‬
‫‪ ‬אם הבעיה היא ‪ AV‬בלוק – אנחנו צריכים קוצב שמרגיש פעילות בעליה ומקצב את החדר בהתאם – או ‪ VDD‬או‬
‫‪DDD‬‬
‫‪ ‬אם יש גם בעיה ב ‪AV‬נוד וגם בעיה בסינוס הקוצב הכי טוב הוא – ‪DDDR‬‬
‫‪ ‬חולה בכרוניק אטריאל פיברילשיין – הדופק איטי והעלייה מפרפרת כל הזמן – צריך ‪.VVIR‬‬
‫כשהחולה נכנס ל‪ AF‬אנחנו לא רוצים שהקצב יהיה מהיר כל הזמן כי האלק' כל הזמן תרגיש פעילות עלייתית – יש‬
‫לנו ‪ mode switch‬ואז הקוצב עובר למוד של ‪ .DDI‬הוא לא מקצב את החדר לפי העלייה‪ ,‬אלא לפי קצב שקבענו‪.‬‬
‫יש לנו גם קוצבים מסוימים שמקליטים הפרעות קצב בשביל דיאגנוסטיקה‪.‬‬
‫קוצבי לב הם מאוד אמינים‪ .‬הצרות איתן די נדירות‪ .‬בשלבים מוקדמים לעיתים האלק' זזות מהמקום‪ .‬יכול להיות‬
‫דימום בכיס הקוצב‪ ,‬זיהום‪ .‬בסוף חיי הקוצב הסוללה נגמרת‪ ,‬אך בד"כ מגלים את זה בביקורת השגרתיות לפני‬
‫שיש בעיה בתפקוד הקוצב‪ .‬לעיתים אלק' נשברות או שיש בעיה בתכנות הקוצב בתורה שלא מתאימה לחולה‪..‬‬
‫‪ :CRT – Cardiac Resynchronization Therapy‬עוד קוצב אחד שמטרתו לא לטפל בהפרעות קצב אלא באי‬
‫ספיקת לב‪ .‬הוא מקצב גם את חדר שמאל וגם את ימין‪ .‬אחת הבעיות היא שאם יש ‪ BBB‬ההתכווצות של החדר היא‬
‫סינכרונית – קודם יתכווץ הספטום ואז הקיר ה לטרלי‪ .‬חולה בדרגה תפקודית קשה שהלב שלו מתכווץ גרוע‬
‫ובנוסף לא סינכרונית האי ספיקה שלו קשה יותר‪.‬‬
‫בשלב זה קרס למרצה המחשב‪ ,‬והוא הלך לאיבוד‪ 01 ....‬דקות ויותר‪ .‬לכן הייתי מסתכלת במצגת דם על כל‬
‫השקפים שהוא לא עבר עליהם‪ ,‬כי הוא בטח מצפה שנדע אותם‪.‬‬
‫‪ :Implantable cardiovaverter defibrillator – ICD‬הקיצוב של שני החדרים – ע"י הכנסת אולק' מהעלייה‬
‫הימנית לקורונרי סינוס ומננה לאחד הורידים שמנקזים את החדר השמאלי ואז ניתן לקצב את הלב בו זמני מאלק'‬
‫בחדר ימין ובחדר משאל חיצונית מהצד האפיקרדיאלי‪ ,‬זה גורם לשחרור והתכווצות הלב‪.‬‬
‫הפרעות קצב מהירות‪ :‬המכשיר שמטפל בהם הוא דפיברילטור מושתל‪ .‬הוא מושתל בדיוק כמו קוצב רק שבאלק'‬
‫יש סליל באזור העלייה וה‪ SVC‬ובחדר הימני‪ .‬הוא מסוגל לתת מכת חשמל כדי להוציא את החול המ‪ VF‬בין הסליל‬
‫בחדר הימני‪ ,‬העלייה הימנית והמכשיר‬
‫הוא מזהה את הפרעת הקצב לפי מהירות גבוהה בחדר‪ .‬הטיפולים שהוא יכול לתת זה לגבי ‪ – VT‬לתת קיצוב‬
‫במהירות גבוהה מה‪ VT‬וע"י כך לשבור את המעגל שלו ולהפסיק את ההפרעה‪ .‬אם הקצב מראש מאוד מהיר הוא‬
‫יכול לתת מכת חשמל‪ .‬כל דפיברילטור הוא גם קוצב לב‪ .‬הוא שומר בזיכרון שלו כל אירוע של הפרעת קצב‪.‬‬
‫מהן האינדיקציות להשתלת ‪ ?ICD‬שני סוגים‪:‬‬
‫‪47‬‬
‫‪ .1‬מניעה משנית – השתלה של המכשיר לחולים ששרדו החייאה ‪ ,‬שרדו ‪ VT‬או ‪ VF‬כשהסיבה היא לא הפיכה או‬
‫זמנית‪ .‬למשל חולה שבאקיוט ‪ MI‬פיתח ‪ VF‬זה לא אמור לחזור על עצמו‪ ,‬אבל חולה שפיתח צלקת בשריר הלב‬
‫ופיתח ‪ VT‬יש סיכוי של ‪ 21-31%‬בשנה לחזרה של ה‪.CF‬‬
‫‪ .2‬מניעה ראשונית – מתן ‪ ICD‬לאנשי ם שלא היתה להם עדיין הפרעת קצב‪ ,‬אך הם בסיכון גבוה‪ .‬בד"כ אלו חולים‬
‫עם תפקוד חדר שמאלי לקוי בגלל מצב אחרי אוטם‪ ,‬או קרדיומיופטיה‪ ,‬עם פעילות של חדר שמאל פחות מ‪31%-‬‬
‫והם לא באי ספיקת לב קשה מאוד (דרגה ‪ .)4‬הסיבה שלדרגה ‪ 4‬לא מגיע דפיברילטור היא בהגלל הפרוגנוזה‬
‫הגרועה שלהם‪.‬‬
‫מחקר גדול שהשווה בין חולים עם תפקוד חדר לקוי בטיפול תרופתי אמיוגרון ולעומת ‪ .ICD‬התמותה מ ‪ICd‬היתה‬
‫הרבה יותר נמוכה‪.‬‬
‫חסרונות ‪ :‬לא מונע אריתמיה‪ ,‬השוק הוא כואב‪ ,‬יקר‪ ,‬ניתוחים ופרוצדורות ‪ .‬זה נמצא בסל התרופות‪ .‬כל הבעיות‬
‫שיש לקוצב יש גם ל‪ .ICD‬באופן בסיסי ה‪ ICD‬מכיר דופק מהיר כהפרעת קצב‪ .‬לכן בנאדם שמבצע מאמץ אדיר יכול‬
‫לקבל פתאום שוק‪ .‬אם אלק' נשברת ‪ ,‬זה יכול להתפרש כהפרעת קצב ולתת שוק‪ .‬לפעמים השוקים גם לא‬
‫אפקטיביים (בשיש מצב שנקרא ‪ VT‬סטורם)‪.‬‬
‫מבחינת בריאות הציבור – רוב החולים שמתים מוות פתאומי לא היו מוגדרים כחולים בסיכון גבוה‪ .‬לחלקם אין‬
‫בכלל מחלת לב ידועה מקודם‪ .‬החולים האלה ‪ -‬אמנם הסיכוי לכל אחד שימות פתאום מהפרעת קצב הוא נמוך –‬
‫אך באוכ' יש הרבה כאלה‪ .‬לכן כאלה שמתים מהפרעת קצב‪ ,‬הם ב"כ אנשים שלא היו מועמדים לקבל ‪ .ICD‬רוב‬
‫החולים שיקבלו את המכשרי בסופו של דבר לא ישתמשו בו‪ .‬אבל מספיק שכ‪ 31%‬מהחולים זה מציל כדי להצדיק‬
‫את הטיפול‪ .‬זה עדיין מצב אבסורדי‪.‬‬
‫אבלציה כטיפול באריתמיות‪ :‬מכניזם של הפרעות קצב זה או ריאנטרי או אוטומטיסיטי או שיש מסלול שמאפשר‬
‫להפרעת הקצב להמשך‪ ,‬או שיש אזור שיוצר גירויים‪ .‬ע"י הריסה של אזור מסוים בשריר הלב שקשורה להפרעת‬
‫הקצב אנחנו יכולים למנוע את הפרעות הקצב‪ .‬מהי האנרגיה שאנחנו משתמשים כדי לצרוב את זה? השכיח ביותר‬
‫הוא הראשון ‪.Radiofrequency, cryo, microwave, US, laser, alcohol, surgical -‬‬
‫זה עובד כמו מיקרוגל – שולח גלים בתדירות גבוהה שמחממים את הרקמה מתחת לזה‪ .‬המקום שמתחמם הכי‬
‫הרבה נמצא מתחת לאלק' ושם נגרם נזק בלתי הפיך‪.‬‬
‫איזה הפרעות קצב מטופלות באבלציה?‬
‫‪AV node reentry ‬‬
‫‪WPW or AVRT ‬‬
‫‪Typical atrial flutter ‬‬
‫‪Atrial ‬‬
‫הכי שכיח – ה‪ 2-‬הראשונים‪ .‬את הרביעי פחות קל לצרוב‪ .‬יש סוגים של ‪ ,VT‬בעיקר בלב תקין‪ ,‬שאפשר לצרוב‪VT .‬‬
‫בלב תקין יותר קשה לצרוב‪.‬‬
‫לפעמים יש חולים עם ‪ AF‬מאוד מהיר ששום דבר לא עוזר להאיט אותו ואנחנו פשוט צורבים להם את ה‪ AV‬נוד ואת‬
‫הבאנדל אוף היס ומשאירים אותם עם קוצב מלאכותי‪.‬‬
‫סיכויי ההצלחה לטיפולי אבלציה במצבים שונים‪:‬‬
‫אנחנו ממקמים אלק' באזור ההיס כדי לדעת לא להתקרב לשם‪ .‬האלק' של הקיצור היא קצת יותר נמוכה‪ .‬רואים‬
‫הכול בשיקוף וצורבים‪ .‬ב‪ WPW‬יש מסלול עוקף שאותו צורבים‪.‬‬
‫אפשר להגיע לזה או עם אלק' שבאה מהאאורטה לחדר השמאלי לאזור הטבעת של המסתם המיטראלי או מהעליה‬
‫הימנית ‪ .‬דוקרים את המחיצה בין העליות ומגיעים למקום‪.‬‬
‫כששורפים את המסלול העוקף האק"ג משתנה – בהתחלה יש גל דלתא ו‪ PR‬קצר (‪ .)WPW‬בזמן הצריבה – ה ‪PR‬‬
‫מתארך‪ ,‬גל דלתא נעלם‪ .‬רואים את זה ממש כשזה קורה‪.‬‬
‫חלק גדול מהמקרים של ‪ AF‬בעיקר של פרוקסיזמל ‪ AF‬בלב תקין נובעים ממוקדי הפרעות קצב בוורידי הריאה‬
‫שמפציצים את העלייה ומכניסים אותה לפיברילציה ‪.‬לכן אפשר לצרוב מסביב לפולמונרי ויין‪ ,‬לבודד אותם‪ ,‬ולמנוע‬
‫פרפור פרוזדורים‪ .‬זה עובד בעיקר במקרים של לב תקין או כמעט תקין‪ ,‬או אצל אנשים ללא מחלת לב אוכגנית‬
‫רצינית‪.‬‬
‫שיטה נוספת – מערכת של ניווט תלת מימדי שנותנת לנו תמונה היכן לצרוב‪.‬‬
‫‪48‬‬
‫‪ Syncope‬היא נטיה להתעלפות כאשר היא יכולה להתרחש בכמה‬
‫מצבים למשל‪:‬‬
‫‪ 01%( Sick sinus syndrome .0‬מהמקרים)‪.‬‬
‫‪ – Carotid hypersensitivity .2‬אנשים עם קרוטידים כל כך רגישים‬
‫עד כדי כך שכאשר הם מסובבים את הראש יש הפעלה של המערכת‬
‫הברורצפטורית ‪.Bradycardia ‬‬
‫‪ .3‬שני המצבים הללו מתאימים בעיקר לגיל המבוגר משום שהם‬
‫קשורים להזדקנות המערכות‪.‬‬
‫‪ – Neurocardiogenic syncope .4‬מצב שנדבר עליו בהמשך‪.‬‬
‫‪ - Hemodynamic syncope .1‬כמו אי ספיקה או היצרות אאורטלית‬
‫או לחץ ריאתי מוגבר (בכל המקרים הללו משהו פיזי מפריע להעלות‬
‫את ה‪.)CO-‬‬
‫‪ – AV block .6‬סיבה פחות שכיחה להתעלפות‪.‬‬
‫‪ .0‬הפרעות קצב מהירות‪.‬‬
‫סינקופה נוירוקרדיוגנית ‪ :‬בעמידה ישנה אגירת דם בתוך הרגליים‪ ,‬והוא לא עולה חזרה ללב ‪ ‬הלב לא מתמלא‪,‬‬
‫והוא מתכווץ מאוד חזק (עושה תנועות גדולות) [אמנם זה ההיפך מחוק סטרלינג אבל מסתבר שצד ימין בכל זאת‬
‫מנסה לדחוף כמה שיותר דם לריאות] ‪ ‬בלב ישנם רצפטורים שנקלטים דרך הואגוס ‪ ‬ומעלים את השדר לחדר‬
‫הרביעי ב‪  CNS-‬ומשם מגיע פקודה ל‪ Vasodilatation-‬ולהורדה של הדופק ולחץ הדם ‪ ‬אנשים חיוורים‪,‬‬
‫מזיעים‪ ,‬בחילה ‪‬ומופיעה ההתעלפות (‪ .)Syncope‬זו הסיבה השכיחה ביותר להתעלפות אצל צעירים עם לב בריא‪.‬‬
‫את החולים האלה אפשר לבדוק בעזרת ‪ ,tilt test‬כאשר שמים את החולה על מיטה מתכווננת‪ .‬בודקים לחולה כל‬
‫הזמן לחץ דם ודופק‪ ,‬ורואים איך הוא מתמודד עם עמידה ממושכת‪.‬‬
‫*אם האדם מתעלף או מוריד את קצב הלב‪ ,‬זה מופיע בבדיקת ה‪ .ECG-‬יכולים להיווצר אפילו ‪ ,AV blocks‬עקב‬
‫פעילות של הואגוס על ה‪ .AV node-‬למעשה‪ ,‬מבחן זה עוזר לנו מבחינה אבחנתית רק בחולים שחושבים שהם‬
‫אפילפטיים ורוצים לדעת האם זה נכון‪ .‬אבל במצב רגיל אין מה לעשות את הבדיקה כי ל‪ 00%-‬מהאנשים זה חולף‬
‫(זה חולף לעיתים לאחר הריון)‪ .‬אין טיפול טוב למצב הזה‪.‬‬
‫קוצב לב יכול להיות עם אלקטרודה בחדר או עם אלקטרודה אחת בפרוזדור והשנייה בחדר‪ .‬כיום ישנם קוצבים‬
‫שבהם אפשר לקצב רק את הפרוזדור‪ ,‬ולתכנת אותם למצבים שונים ומשתנים בזמן אמת (למשל הקוצב מתוכנת‬
‫כך שבמקרה והוא לא מרגיש גל ‪ P‬הוא מקצב גם את העלייה)‪ .‬כיום יש אפשרות לקצב גם את החדר השמאלי‬
‫ולעשות סינכרוניזציה של הלב‪ .‬כיום מפתחים קוצב ללא חוטים‪ .‬קיצוב כזה יכול לשפר בצורה משמעותית את‬
‫איכות החיים של חולים (שיפור ב‪ ,(01%-‬ואף להוריד אותם מרשימת ההשתלה‪.‬‬
‫סינקופה – ד"ר מוני שובי‬
‫מקרה ‪ -‬בן ‪ 01‬מגיע למיון עם מקרי התעלפויות‪ .‬הדבר הכי חשוב בסינקופה הוא באנמנזה‪.‬‬
‫הגדרה‪ :‬איבוד הכרה חולף עקב היפופרפוזיה ומאופיין בהופעה קצרה‪ ,‬חולפת עם התאוששות מלאה‪.‬‬
‫סימנים‪ :‬איבוד הכרה חולף (‪ ,)T-LOC‬איבוד טונוס שרירים‪ ,‬נפילה‪ ,‬חבלת ראש קודמת יכולה להביא לדימום מוחי‪.‬‬
‫‪ :DD‬נוירולוגי\אפילפטי‪-‬יש איבוד שליטה בסוגרים‪,‬אחרי פרכוס יש עייפות (‪,)post-ictal‬שיתוק‪.‬‬
‫מקרה ‪ -‬חיילת בת ‪ 00‬המתעלפת באמצע יום העבודה‪.‬‬
‫‪49‬‬
‫טריגרים ‪ :‬אירוע סטרסוגני‪ ,‬התייבשות‪ ,‬מחלה‪ ,‬אירוע אורתוסטטי‪ ,‬אירוע וזווגאלי‪ .‬יש הרבה פעמים תחושה‬
‫מקדימה של סחרחורת‪ 00% .‬מהמקרים הם כאלו‪ ,‬אבל צריך לאתר את אלו בעלי הסיכון‪.‬‬
‫עושים בירור לחולים שיש להם סינקופה עקבי‪ ,‬ללא טריגר ידוע או שיש סיכון שהאירוע שהוביל לסינקופה הוא‬
‫מסוכן‪.‬‬
‫מקרה ‪ -‬בת ‪ 24‬עם מופעים חוזרים של התעלפויות שמוקדמות להן סחרחורת ודפיקות לב‪ .‬סיפור קלאסי של‬
‫‪ . paroxysmal SVT‬המלצה‪ :‬בפעם הבאה שקורה לך תעשי ‪ – valsalva‬הפעלה וגאלית והורדת החזר ורידי‪.‬‬
‫מתי לא נשחרר‪ :‬סינקופה חוזר‪ ,‬דפיקות לב לפני‪ ,‬מומי לב‪ ,‬התעלפות במאמץ‪ ,‬סיפור משפחתי‪ ,‬מחלות לב אחרות‪.‬‬
‫מקרה ‪ -‬בן ‪ 00‬מתמוטט בבי"ס‪ ,‬עושים החייאה ומתאושש‪ .‬זה מצב של מוות פתאומי – מוות (או כמעט מוות)‬
‫שקורה לכל היותר שעה אחרי תחילת הסימנים‪ .‬הסיבה הכי נפוצה בקרב צעירים למוות פתאומי היא‬
‫‪.HCM\HOCM‬‬
‫מה נעשה? בדיקת אוושה‪ ,‬מניפולציות להפעלה וגאלית שמחריפה אוושה‪.‬‬
‫באק"ג – ‪ QRS‬צר‪ ,‬ב‪ V1\2-‬רואים עליית ‪ ST‬עם גל ‪ T‬הפוך‪ .‬באנשים צעירים זה צריך להכווין ישירות לתסמונת‬
‫ברוגדה – בעייה גנטית שגורמת להפרעות אלו שההסתמנות הקלינית היא מוות פתאומי במנוחה‪ .‬טיפול‪ :‬השתלת‬
‫דיפיברילטור‪.‬‬
‫אפשר גם לחשוד בשימוש בקוקאין שמביא לשחרור ק"א שגורמים לוזוקונסטריקציה ו‪ MI-‬בצעירים‪.‬‬
‫‪ – long QT syndrome‬יש ‪ 3‬סוגים עיקריים‪ .‬המוטציה העיקרית היא בתעלות אשלגן ויש בעיה ברה‪-‬פולריזציה‪ .‬זה‬
‫גורם לנטייה להפרעות קצב מה שגורם ל‪ . torrsaout de point-‬גורמים נוספים‪ :‬היפוקלמיה‪ ,‬תרופות‪,1A :‬‬
‫‪ ,sotalol‬אנטיביוטיקת רוליד‪ .‬טיפול – חוסמי ביתא‪.‬‬
‫‪ – HCM\HOCM‬בד"כ הורג במאמץ‪.‬‬
‫‪ – ARVC‬החלפת תאי שריר בשומן עקב פגם גנטי‪.‬‬
‫‪ - WPW‬חולה שמת‪ PR .‬קצר ‪ +‬גל דלתא (השמנה של תחילת ה‪ .)QRS-‬בחולה שכזה נעשה אבלציה ולא נשים‬
‫דיפיברילטור‪ .‬הפרעות הקצב יכלות להיות במקרים בהם הפעלת החדר לא עוברת דרך ה‪ ,AV node-‬וחוזרת אח"כ‬
‫ואז ה‪QRS -‬יהיה רחב‪ .‬אם הם יעברו דרך ה‪ AV node-‬יהיה ‪ QRS‬צר‪.‬‬
‫מקרה – בן ‪ ,01‬התעלפויות תכופות‪ ,‬ירידה בתפקוד‪ ,‬מתעייף‪ .‬בהאזנה אוושה מיד‪-‬סיסטולית בצורת יהלום של ‪AS‬‬
‫(ככל שיותר ארוכה הפרוגנוזה יותר רעה)– עושים סינקופה במאמץ (וזודילטציה לשרירים עם ‪ CO‬שלא מצליח‬
‫לעלות‪>-‬ל"ד נופל‪>-‬התעלפות)‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬החלפת מסתם‪.‬‬
‫אחת הסיבות הנפוצות לסינקופה בקשישים היא ‪ orthostatic hypotension‬עקב תרופות – בעיקר חוסמי אלפא‪.‬‬
‫בצעירים יש ‪ – noraly mediated‬התעלפויות במצבים שונים כמו בזמן לקיחת דם‪ ,‬בזמן השתנה‪ ,‬בזמן בליעה‪.‬‬
‫הדמייה עם דגש על אקוקרדיוגרפיה ‪ /‬פרופ' דן גילון‬
‫יש כמה אמצעי הדמיה‪:‬‬
‫‪ ‬רפואה גרעינית – חומרים גרעיניים קצרי טווח‪.‬‬
‫‪ ‬אנגיוגרפיה – בעיקר הצינתור‪ .‬משמש באופן יומיומי‪.‬‬
‫‪ – MRI ‬נפרט בקצרה‪.‬‬
‫‪ – CT ‬השימוש בו בקרדיולוגיה עולה בתקופה האחרונה‪.‬‬
‫‪ ‬אקו ‪ -‬שימושים שונים‪.‬‬
‫לשיטות השונות יש שימושים רבים ושונים שחלקם חופפים‪ .‬החוכמה היא לדעת באיזה להשתמש ומתי וכיצד‬
‫להשתמש בו‪ .‬יש לזכור שאלה בדיקות בלתי פולשניות שחלקן חסרות סיכון ולחלקן יש מרכיב של סיכון; למשל‬
‫בצינתור הווירטואלי (‪ CT‬אנגיו) אין סיכון‪ ,‬אך לקרינה יש נזק פוטנציאלי‪ .‬יש גם צורות הדמיה פולשניות במהותן‬
‫כמו צינתור אבחנתי‪ ,‬אך הסיכון שבהן קטן ותלוי כמובן גם בחולה‪.‬‬
‫‪51‬‬
‫‪ MRI‬של הלב‪ :‬השימוש בתחום מוגבל יחסית‪ .‬בהדסה משתמשים בעיקר בילדים‪ ,‬וגם זה לא הרבה‪ ,‬וקצת‬
‫במבוגרים‪ .‬הדבר תלוי בעיקר בציוד הזמין וכד'‪ .‬השימוש נמצא בעלייה‪ ,‬אך עדיין לא נמצא ברוטינה (בעולם יותר‬
‫מאשר בארץ)‪ .‬זהו ‪ tube‬שנכנסים אליו‪:‬‬
‫‪ – Scouting ‬עושים בדיקה של כל בית החזה‪ ,‬ואם רואים למשל גידול בריאה צריך להתייחס אליו (גם אם‬
‫המטרה המקורית הייתה בדיקה של הלב)‪ .‬יש התלבטות כמה להתייחס לדברים מסביב‪ ,‬אבל כיום בד"כ‬
‫הבדיקה נעשית במשולב עם קרדיולוג ורדיולוג‪.‬‬
‫‪ – Additional morphology ‬האם המורפולוגיה תקינה‪ ,‬האם יש משהו מולד‪ ,‬האם יש מס' עלים לא תקין‬
‫במסתם; את כל זה רואים מצוין ב‪.MRI -‬‬
‫‪ ‬תפקוד – אפשר לבדוק למשל נפחים‪ ,‬יכולת כיווץ של חלקים שונים של השריר‪ ,‬לקבל תמונה תלת מימדית וזה‬
‫הבסיס להערכת תפקוד הלב‪ .‬העובדה שאפשר לראות תלת מימד וגם תנועה עוזרת מאוד להבחנה בתפקוד‪.‬‬
‫‪ ‬ויאביליות – כאשר יש אוטם ‪ /‬איסכמיה ממושכת שגורמת לאזורים בלב שהם לא ויאבילים‪ .‬באיסכמיה‬
‫ממושכת יש אזורים שלמים שלא זזים והשאלה אם יש טעם לעשות רה‪-‬ווסקולאריזציה‪ ,‬ואחד השיקולים הם‬
‫אם הרקמה ויאבילית – האם היא לא זזה כי היא מתה או שאפשר להחיות אותו‪.‬‬
‫‪ ‬תגובת הלב למאמץ‪.‬‬
‫כלומר‪ MRI ,‬יכול לתת המון אינפורמציה‪ ,‬אבל הוא כאמור לא משמש כרוטינה לבדיקת הלב‪.‬‬
‫‪ CT‬של הלב‪ :‬סריקת ‪ CT‬קיימת עשרות שנים‪ ,‬ושאפו תמיד שהוא ישמש גם ללב (כדי להחליף את הצינטור שהוא‬
‫פרוצדורה פולשנית) אבל זה לא עבד‪ .‬השלב הראשון בו ה‪ CT -‬תרם ללב במיוחד בתחום הקורונארי הוא הערכת‬
‫סידן‪ .‬יש ‪ scoring‬שמשמש להערכה כמותית של כמות הסידן באזור העורקים הקורונארים כפי שהם נראים ב‪.CT -‬‬
‫זה בעיקר משמש לפרדיקציה של אירועים קרדיווסקולארים בעתיד‪ ,‬ולא נותן אינפו' על הקורונארים עצמם – וזה‬
‫אומר שזה עדיין לא היה תחליף לצינטור‪.‬‬
‫עם השנים האחרונות עלו מס' החתכים מ‪ 4 -‬לאזור ‪ ,64-128‬והיום כבר ‪ – 361‬ז"א רזולוציה הרבה יותר טובה‪.‬‬
‫בשנים האחרונות משתמשים אם כן ב‪ CT -‬קרדיאלי בצורה שאפשר לראות גם את העורקים הקורונארים‪.‬‬
‫העיתונות מיהרה להגיד שיש צינטור וירטואלי ואין צורך בצינטור רגיל‪ ,‬ועם המלצה שכל אדם מבוגר עם גורמי‬
‫סיכון צריך לעשות צינטור וירטואלי (‪-CT‬אנגיו)‪.‬‬
‫שקף ‪ – 01‬רואים תמונת ‪ CT‬של הלב‪ .‬החלק הגדול הוא חדר שמאל‪ ,‬מעליו חלק מחדר ימין‪ ,‬ומשמאלם העליות‬
‫המתאימות‪ .‬אפשר לראות תנועתיות בכל הכיוונים‪ ,‬חישובי נפח‪ ,‬את העורקים הקורונארים‪ .‬ה‪ CT -‬אם כן מהיר‬
‫יותר ונותן חתכים קטנים ונותן הרבה אינפורמציה‪.‬‬
‫אחת הבעיות בהדמיה של הלב היא שהלב זז גם בכל מחזור התכווצות וגם בגלל הנשימה בחלל בית החזה‪ .‬אחת‬
‫השיטות להתגבר על זה היא הקפאה של התמונה ו‪ ;gating -‬מתייחסים לתמונות ביחס למחזור הלב כפי שהוא‬
‫מתבטא ב‪.ECG -‬‬
‫שקף ‪ – 03‬רואים חתכים שונים של ‪ .CT‬משמאל רואים שחזור תלת‪-‬מימדי שעושים הרבה פעמים ב‪ CT -‬שרואים‬
‫את בה גם העורקים הכליליים‪.‬‬
‫שקף ‪ – 04‬עורקים קורונארים‪ ,‬אנטומיה קרדיאלית (למרות שזה לא כלי הבחירה לצורך כך)‪ ,‬תפקוד‪ ,‬ויאביליות‬
‫(הנק' האחרונה עוד בסימן שאלה – ‪ MRI‬הרבה יותר טוב לצורך כך)‪.‬‬
‫שימושים ‪ :‬גידולים‪ ,‬מחלות פריקרד‪ ,‬תכנון אלקטרופיזיולוגי (בפרפור פרוזדורים עושים אבלציה שמצבטאת‬
‫בצריבה במוצא הוורידים הפולמונארים; אפשר לעשות הדמיה של ‪ 4‬הוורידים הפולמונארים שנכנסים לעלייה‬
‫שמאל‪ ,‬ומשלבים את זה עם התמונה של הצריבה – וכך אפשר לקבל תמונה אלקטרופזיולוגית שעוזרת בפרוצדורה)‪,‬‬
‫הערכת שינויים מבניים מולדים‪ ,‬הערכה של מחלת מסתמים (למרות שה‪ CT -‬יכול להראות מסתמים‪ ,‬ואפילו‬
‫תפקוד שלהם‪ ,‬הוא לא אמצעי ההדמייה הנבחר)‪ .‬כאמור זו לא בדיקת הבחירה לויאביליות‪.‬‬
‫הכנה לבדיקה‪ :‬נותנים ‪-β‬בלוקרס כדי לקבל דופק איטי יותר‪ ,‬וברוב המקומות גם ‪ NO‬סאב‪-‬לינגואלי כדי להרחיב‬
‫את כל הדם (כי בצינטור הרבה פעמים יש ספאזם של העורקים הקורונארים וזה מראה תמונת הצירות לא‬
‫אמיתית)‪ .‬כמות החומר הניגוד (יוד) היא ‪ 80-130cc‬והיא ניתנת בכמה הזרקות כתלות בתת‪-‬השיטה‪ .‬התמונה‬
‫מתקבלת די מהר‪ ,‬ובהמשך יש ניתוח של הבדיקה במשך ‪ 01-31‬דק'‪ ,‬עם אפשרות לשחזור התלת‪-‬מימדי שמצריך‬
‫עוד זמן‪ .‬אפשר לעשות הערכה ראשונית‪ ,‬הערכה שלאחר ניתוח מעקפים (המעקפים לרוב מחוברים בניתוח ל‪-‬‬
‫‪ ,ascending aorta‬אך לפעמים לא יודעים בדיוק היכן הכירורגים חיברו אותם‪ ,‬ויותר נוח למצוא את המקום ב‪CT -‬‬
‫מאשר להתחיל לטייל באזור עם צנתר) וכו'‪.‬‬
‫‪51‬‬
‫שימושים‪:‬‬
‫‪ Scoring ‬של הסידן – כאמור יותר בעבר‪ ,‬אבל עדיין משמש‪ .‬אם ה‪ scoring -‬מאוד נמוך ומדובר ברמה של‬
‫סקירה לפעמים לא ממשיכים אחר השלב הזה‪.‬‬
‫‪ ‬בדיקה של הסטנטים (כמה הם פתוחים) – אבל יש הרבה ארטיפקטים‪.‬‬
‫‪ ‬הערכת אנומליות של קורונארים (יציאות ממקומות לא שגרתיים ומציאת המסלול שלהם)‪.‬‬
‫‪ –Chest pain manegment ‬הערכה בזמן ח"מ; ‪ 3‬הסיבות העיקריות להערכות כאב בחזה בח"מ הן (שנחשבות‬
‫גם למקרה חירום רפואי)‪ :‬איסכמיה‪/‬אוטם‪/‬אנגינה פקטוריס (תמונה אמצעית‪ ,‬בשאלה של אירוע איסכמי‬
‫חריף)‪( PE ,‬מימין – רואים קרישים בשני העורקים הפולמונארים – השמאלי והימני)‪ ,‬דיסקציה של האאורטה‬
‫(תמונה שמאלית; האטיולוגיה השכיחה ביותר היא יל"ד באזור גילאי ‪ ,11-61‬וגם מרפן היא אחת האטיולוגיות‬
‫השכיחות‪ .‬במ צב זה תהיה הקרנה של הכאב לגב)‪ .‬מחפשים אמצעי אחד שיוכל לענות על שלושת אלו במהירות‬
‫ובבת אחת‪ ,‬ולשם כך ה‪ CT -‬הוא טוב מאוד‪.‬‬
‫ב‪ CT -‬בניגוד לצינטור הרגיל אפשר לראות לא רק את החלל אלא גם את הדופן‪ .‬דופן עבה יכולה להעיד על רובד‬
‫תרשתי שמעיד על חומרת המחלה‪-CT .‬אנגיו (‪ )CTA‬הוא אבחנתי בלבד‪ ,‬בעזרתו אי אפשר לעזור לחולה ‪ -‬לפתוח‬
‫עורק או לשים סטנט למשל‪ ,‬ולכן החולה האידיאלי הוא חולה שכנראה לא צריך ‪( coronary angiography‬זה‬
‫מתחבר ל‪ ;NPV -‬אם יש סיכוי שיש מחלה קורונארית אז חבל לעשות ‪ .)CT‬ה‪ NPV -‬של ‪-CT‬אנגיו הוא מאוד גבוה‪,‬‬
‫קרוב ל‪ , 011% -‬ולכן הוא טוב כדי לבדוק אנשים שרוצים לבדוק להם את הקורונארים‪ ,‬אבל לא מצפים לממצא‬
‫שידרוש טיפול‪.‬‬
‫כבדיקות סקירה יש משמעות רבה ל‪ Predictive value -‬ע"פ גורמי סיכון (רמת השמנה‪ ,‬סיפור משפחתי וכו')‪.‬יש גם‬
‫קרינה בפרוצדורה‪ ,‬ולכן יש לקחת את זה בחשבון‪ .‬היום אנשים חיים הרבה והבדיקות הקרינתיות האלו מצטברות‪.‬‬
‫טבלת השוואה בין צינטור ל‪ CTA :CTA -‬הוא לא חודרני והאדם יכול ללכת הבייתה ולא דורש שהות בבי"ח‪ .‬צינטור‬
‫הוא עדיין ה‪ gold standart -‬לנושא הקורונארים‪ ,‬ואילו ה‪ CTA -‬יש את היתרון הגדול של ה‪.NPV -‬‬
‫שקף ‪ – 20‬מראה הדופן שלא נראה בצינתור רגיל‪.‬‬
‫שקף ‪ – 20‬בציור השמאלי אפשר להבין שרואים לא רק את החלל אלא גם את הדופן‪.‬‬
‫שקף ‪ – 31‬הסתכלות על דברים שהם מעבר ללב‪.‬‬
‫שקף חסר (דומה לשקף ‪ – )32‬דוגמא של חולה ספציפי – רואים את הלבן שהוא הסידן‪ .‬אחת המגבלות של ‪ CTA‬היא‬
‫שכאשר יש סידן אז זה גורם סיכון למחלה קרדיאלית‪ ,‬אבל אז יותר קשה בכלי הזה להעריך את מצב הקורונארים‬
‫(לא רואים טוב בגלל הסידן)‪ ,‬ואז הרבה פעמים בכל זאת מגיעים לצינטור‪.‬‬
‫רפואה גרעינית‪ :‬השימוש העיקרי הוא להערכה של איסכמיה (ושל ויאיבליות) – כאן לא רואים את הקורונארים‬
‫אלא את השריר‪ .‬באמצעות הזרקה של חומרים שונים אפשר לראות את צביעת השריר שתהיה טובה יותר כשיש‬
‫הספקת דם וחמצן טובה‪ ,‬או פחות טובה עד לא קיימת כאשר השריר לא ויאבילי; בהתאם מסיקים על איזה עורק‬
‫פגוע‪ .‬כאן יש ‪ NPV‬של ‪.01-01%‬‬
‫שקף ‪ – 40‬משמאל הצגה של ‪ ,Bull’s eye‬ומימין תמונה עם הכיוונים הכתובים‪ .‬ככל שיש פחות צביעה כתומה (ואז‬
‫הצבע סגול) זה מעיד שיש פחות הספקת דם‪.‬‬
‫אפשרויות – או שאין הספקת דם (וזו עדות לאוטם בעבר)‪ ,‬או שיש הספקת דם מופחתת (למשל עקב מאמץ)‪ .‬כדי‬
‫לבדוק אם זה רק חוסר הספקת דם או פגיעה בלתי הפיכה בודקים את זה גם במנוחה – אם הבעיה הייתה הספקה‬
‫מופחתת נצפה לראות תיקון של המצב‪ .‬אפשר לראות גם מצבים של אוטם בעבר ‪ -‬אוטם יכול לבוא בלי סימני כאב‪,‬‬
‫ול‪ 01-01% -‬מהאוכלוסיה יש ‪ ,silent MI‬נפוץ במיוחד בחולי סוכרת‪.‬‬
‫יש גם ‪ SPECT-CT‬שמשלבת אינפורמציה מ‪ CT -‬וממיפוי גרעיני וזה משפר את היכולת להעריך ויאביליות (שכאמור‬
‫בעייתית ב‪.)CT -‬‬
‫צריך לזכור שלא צריך חומר ניגוד על בסיס של יוד וזה חשוב בחלק מהחולים‪.‬‬
‫אקו‪ :‬רואים ציור שמייצג מה שרואים בתמונת אקו עומדת‪ .‬מסתכלים על‪:‬‬
‫‪ ‬אנטומיה – האם כל דבר במקומו‪.‬‬
‫‪ ‬מסתמים‪.‬‬
‫‪ ‬כלי דם גדולים‪ ,PA :‬אאורטאה‪ ,IVC ,SVC ,‬וורידים פולמונארים‪.‬‬
‫‪52‬‬
‫אקו היא תמונה שזזה ועם הנסיון אפשר לראות אם ההתכווצות נראית טובה או לא‪ .‬ז"א שאפשר לקבל גם הרבה‬
‫מתמונה זזה (שאינה עומדת)‪ .‬לשריר הלב יש עובי ממוצע של ‪ 5-11mm‬בסוף דיאסטולה‪.‬‬
‫איך נדע אם לחולה הייתה בעבר מחלת לב איסכמית או אוטם – בתמונה זזה נראה הפרעה אזורית בתפקוד‪ .‬אך‬
‫כבר בתמונה עומדת נראה אזור של צלקת שהוא אזור דק יותר‪ .‬זו אינפורמציה חשובה שאפשר לקבל בלי חומר‬
‫ניגוד ובלי קרינה‪ .‬ב‪ MI -‬טרי הדופן אולי לא תהיה כבר דקה‪ ,‬אך כן נראה את ההפרעה האזורית‪ .‬משמאל למעלה‬
‫רואים חלק מהפריקרד (הלבן) – ולפעמים שריר הלב הפגוע מגיע לגודל כזה של ‪.1mm‬‬
‫מה אפשר לראות באקו‪:‬‬
‫‪ ‬אפשר להסתכל על עובי השריר‪ ,‬עובי השריר יכול להיות‪:‬‬
‫‪ o‬תקין‪.‬‬
‫‪ o‬מעובה – יל"ד‪ ,‬מחלות מסתמים (למשל ‪ ,)AS‬קרדיומיופטיה היפרטרופית‪ .‬מחלות רסטרקטיביות‬
‫(עמילואידוזיס למשל)‪.‬‬
‫‪ o‬דק ‪ -‬למשל צלקת‪.‬‬
‫‪ ‬מימדי החדר – גודל נמדד תקין של חדר שמאל הוא עד ‪ 5.3-5.5‬ס"מ בזמן דיאסטולה‪ ,‬כתלות בגודל האדם‬
‫כמובן‪.‬‬
‫‪ o‬קוטר גדול‪-dilated :‬קרדיומיופתיה (בין השאר זיהומיות כמו שאגאס)‪ ,‬מחלות לב איסכמיות‪,‬‬
‫‪ remodeling‬כתוצאה מאוטם (שיריר הלב עובר תהליך פיצוי של ‪ remodeling‬שהוא טוב עד גבול מסויים‪,‬‬
‫אך מעבר לזה בעייתי)‪.‬‬
‫‪ o‬קוטר קטן‪ :‬מצבי ‪( constrictive‬טמפונדה)‪ ,‬היפרטרופיה שקשורה ל‪hypertrophic cardiomyopathy -‬‬
‫(ופחות היפרטורפיה של לחץ)‪ ,‬פניאומותורקס‪ ,‬חוסר דם (היוולמיה עקב טרואמה או בניתוח גדול שבו יש‬
‫איבוד של הרבה נוזלים)‪ .‬זו אחת הסיבות שעושים אקו ביחידות לטיפול נמרץ שלא של לב‪.‬‬
‫‪ ‬המסתמים‪.‬‬
‫‪ ‬כלי הדם הגדולים‪.‬‬
‫אפשר להסתכל עם המתמר מכיוונים שונים‪ .‬יש אתרים סטנדרטיים‪ .‬עושים הסתכלות בחתך מסויים שיש לו מבנה‬
‫כללי של גזרה‪ ,‬למרות שתאורתית כאשר יש מקור אחד של ‪ US‬אפשר לראות תמונה של ˚‪ .361‬כשמסובבים את‬
‫המתמר על החולה מקבלים חתך רוחב‪.‬‬
‫שקף ‪ – 60‬דוגמא ל‪ ,long axis view -‬שזה מה שרואים גם בשקף ‪.63‬‬
‫שקף ‪ – 63‬רואים את הלב מהחוד (משמאל) ועד הבסיס (מימין)‪.‬‬
‫שקף ‪ – 64‬חתך רוחב יוצר מעין בייגלע‪ .‬אפשר לראות האם הכל מתכווץ ביחד והאם זה קורה היטב‪.‬‬
‫שקף ‪ – 61‬מנח ‪ .four chambers‬אפשר לראות מסתמים‪.‬‬
‫עקרון דופלר‪ :‬מאפשר הערכה של מהירויות ונפחי זרימה‪ ,‬ומתבסס על ההבדל בין זרימה למינארית (תקינה עם‬
‫שכבות זרימה)‪ ,‬או טורבולנטית (כאשר יש מעבר דרך משהו מוזר)‪.‬‬
‫שקף ‪ – 60‬רואים את ההבדל בין שתי הזרימות‪ ,‬כאשר בזרימה הלמינארית רואים למעלה מהירויות יחסית‬
‫קבועות‪ ,‬ואילו למטה רואים זרימה טורבולאנטית שיש בה הרבה סוגי מהירויות (ולכן הכל שחור)‪ ,‬וגם סה"כ‬
‫הזרימה יותר גבוהה‪ .‬אפשר לחשב למשל הפרשי לחצים בשני צידי מסתם מוצר‪.‬‬
‫שקף ‪ – 60‬חישובים שונים‪ .‬את רוב הדברים הקשורים למסתמים בלב אפשר להעריך באקו‪ ,‬ולכן כבר אין הצדקה‬
‫לרוב לצנתר כפי שהיה בעבר – אם אפשר לקבל את האינפורמציה שלא בצינתור‪ ,‬זה עדיף‪.‬‬
‫שקף ‪ – 020‬רואים את המסתם האאורטאלי באקו דרך הוושט‪ .‬הרבה שנים מנסים לקבל את האינפ' הזו בתלת‬
‫מימד ובחלק מהדברים אפשר היום לעשות את זה‪.‬‬
‫מבחני מאמץ ומיפוי לב‬
‫אם היינו יכולים‪ ,‬היינו רוצים לדעת בכל רגע נתון מה קורה בתוך הלב כי הוא יכול להפתיע אותנו ולגרום למוות‬
‫פתאומי‪ .‬למעשה אנחנו נעזרים בכלים של קרדיולוגיה לא פולשנית ‪ -‬מיפויי לב ומבחני מאמץ‪ ,‬כדי לדעת מה קורה‬
‫בלב של החולה‪ .‬המבחן הכי קל ופשוט לביצוע הוא מבחן מאמץ‪ .‬אנחנו רוצים לבחון את הלב ולדעת למשל האם‬
‫ישנה מחלה בעורק כלילי‪ ,‬באיזו מידה היא מפחיתה מהיכולת לספק דם וחמצן ובאיזה מידה היא מסכנת את‬
‫החולה‪.‬‬
‫מה קורה בזמן מבחן מאמץ? אנו מפעילים את המערכת הסימפטתית (אדרנלין‪/‬נוראדרנלין) ולכן אנו מקבלים עליה‬
‫בפרמטרים שונים‪:‬‬
‫‪ ‬קצב הלב (עולה לינארית עם דרגת המאמץ)‪.‬‬
‫‪53‬‬
‫‪ ‬תצרוכת החמצן עולה‪.‬‬
‫‪ ‬הדיאסטולה מתקצרת קצת ולכן זמן האספקה הקורונארית מתקצר‪.‬‬
‫‪ ‬נפח הפעימה גדל (בזכות שיפור בקונטרקטיליות של חדר שמאל) וביחד איתו ה‪ Cardiac Output-‬כדי להזרים‬
‫יותר דם ללב ולגוף‪.‬‬
‫‪ ‬ההתכווצות החדרית צריכה לעלות‪.‬‬
‫‪ ‬ואזוקונסטריקציה בשרירים "שלא צריכים אותם" וכך הגוף מעלה את לחץ הדם כדי לשפר את הפרפוזיה‬
‫לשרירים "שצריכים אותם"‪ .‬עלייה ב‪.afterload -‬‬
‫‪ ‬הרחבה של הזרימה הקורונרית על ידי ואזודילטציה‪.‬‬
‫כל זה מביא לכך שהלב צורך הרבה יותר דם‪ ,‬ולצורך כך הוא עושה ואזודילטציה של העורקים הכליליים‪ ,‬עד למצב‬
‫של הגדלת ההספקה פי ‪ ;1-01‬אבל במצב שהעורקים חולים יש הגבלה לזרימה הזו‪ ,‬ובמצב הזה שבו יש דרישת יתר‬
‫אפשר לגלות שיש בעיה‪.‬‬
‫למעשה יש לנו כל הזמן עניין של תצרוכת מול אספקה‪ .‬וברגע שיש חוסר איזון בין השניים נגרמת איסכמיה‪.‬‬
‫מושג חשוב הוא ‪ - Mets‬יחידת תצרוכת החמצן במנוחה כאשר ‪.1 Mets=3.5 mL o2/min/kg‬‬
‫איך מתבצע המבחן? השלב הבא אחרי המצאת ה‪ ECG -‬במנוחה היה המצאת בדקית המאמץ המשולבת ב‪.ECG -‬‬
‫החולה הולך על הסרט הנע (מעדיפים לא להשתמש באופניים‪ ,‬כי בספורט הזה מעלים יותר את לחץ הדם מאשר את‬
‫הדופק [כי זה מבחן איזומטרי]) כאשר אנו מעלים במהלך המבחן גם את השיפוע וגם את הקצב‪ .‬לפי השנה שלנו‬
‫המבחן הטוב יותר הוא ההליכון ולא האופניים‪.‬‬
‫כיום ישנם סרטים נעים ממוחשבים שמתוכננים עם פרוטוקולים מסוימים (הפרוטוקול הנפוץ ביותר הוא ה‪Bruce -‬‬
‫‪ )protocol‬כך שהעלייה בצריכת החמצן תהיה לינארית‪ ,‬ולכן המחשב מעלה את השיפוע והמהירות בצורה קבועה‪.‬‬
‫אנו עוקבים אחרי החולה על ידי ‪ ECG‬עם ‪ 02‬חיבורים (עד לא מזמן היו רק ‪ 3‬חיבורים)‪ .‬וכיום ישנם ניתוחים‬
‫ממוחשבים של מבחן המאמץ‪ .‬משתמשים קודם כל ב‪ V5 -‬שהוא הכי רגיש לאיסכמיה‪.‬‬
‫*מבחן מאמץ חיובי מוגדר כ‪:‬‬
‫‪ ‬התפתחות של איסכמיה ‪ -‬מבחן שבמהלכו החולה הראה סימפטומים של‬
‫תעוקת חזה או קוצר נשימה‪.‬‬
‫‪ ‬המבחן מאומת כחיובי כאשר הסימפטום מלווה בצניחה במקטע ה‪ST-‬‬
‫שיכולה להיות בשלוש מורפולוגיות שונות ( ‪Horizontal, Downsloping,‬‬
‫‪ )Upsloping‬עם ערכים ספציפיים כפי שניתן לראות בשקופית‪ ml .‬עושה‬
‫בד"כ את המבחן חיובי‪.‬‬
‫‪ ‬כמו כן אם במהלך המבחן אנו רואים עליה ב‪ ST -‬כמובן שצריך להפסיק‬
‫את המבחן באופן מיידי משום שמדובר באיסכמיה טרנסמוראלית נרחבת‪.‬‬
‫‪ ‬גם הרחבת קומפלקס ה‪ QRS-‬מאמת מבחן מאמץ חיובי‪.‬‬
‫כדי לדעת את רמת הדיוק של המבחן חשוב לדעת את הרגישות והסגוליות שלו‪:‬‬
‫‪ ‬הרגישות (‪ )Sensitivity‬היא אחוז החולים שמאובחנים כחולים ב‪( CAD -‬מבחן מאמץ חיובי; כאשר ה‪gold -‬‬
‫‪ standard‬הוא צינתור)‪ .‬מסתבר שבמבחן מאמץ מדובר על ‪ 66%‬כלומר שאת שליש מהחולים לא מגלים במבחן‬
‫מאמץ (ככל שהמחלה יותר חמורה הסיכוי לזה שהמבחן יהיה חיובי הוא יותר גבוה) – ה‪False negative -‬‬
‫(אנשים חולים שיש להם מבחן שלילי) הם בעיקר אנשים עם טרשת גבולית או שיש להם חסימה חלקית‬
‫ומעקפים טבעיים טובים (קולטרלים) ולכן המבחן לא יגלה אותם‪.‬‬
‫‪ ‬הסגוליות (‪ )Specificity‬היא אחוז האנשים הבריאים שמאובחנים עם מבחן מאמץ שלילי‪ .‬למבחן מאמץ יש‬
‫סגוליות של ‪ 00%‬כלומר‪ ,‬במבחן זה כ‪ 21% -‬מאנשים הנורמאליים יהיה להם מבחן מאמץ חיובי‪ .‬ה‪False -‬‬
‫‪( positive‬אנשים בריאים שיש להם מבחן חיובי) הם בעיקר אנשים עם בעיות לבביות אחרות כגון ‪ -‬היפרטרופיה‬
‫של החדר השמאלי‪ ,‬צניחת המסתם המיטראלי‪ ,‬שימוש בדיגיטאליס או ‪( L/R-BBB‬שיכול להסתיר גם התקף לב)‪.‬‬
‫מהן האינדיקציות לשלוח את החולה למבחן מאמץ?‬
‫האינדיקציות מתחלקות לאינדיקציות פרוגנוסטיות ודיאגנוסטיות‪:‬‬
‫‪54‬‬
‫‪ .0‬דיאגנוסטיות – אנו עושים את המבחן על מנת להעריך את הסימפטומים שהחולה מדווח עליהם (כאב בחזה‪ ,‬קוצר‬
‫נשימה או עייפות במאמץ וכו') או אפילו בחולה שהוא א‪-‬סימפטומטי אבל יש לו הרבה גורמי סיכון שונים למחלה‬
‫איסכמית (למשל חולה סוכרת)‪.‬‬
‫תמיד עולה השאלה האם כדאי לעשות מבחני מאמץ בתור סקר? כנראה שלא‪ ,‬מכיוון שהסיכוי ל‪ FP -‬הוא גבוה‬
‫אבל אנחנו כן נבדוק אנשים לפני שהם רוצים למשל להיכנס לחדר כושר או למשל כל מני בדיקות של אנשים מעל‬
‫גיל ‪ 11‬לצורכי ביטוח מנהלים למשל‪.‬‬
‫מבחן לבדיקת כושר גופני (למשל בשחקנים מקצועיים)‪ .‬במבחן הדיאגנוסטי אפשר לגלות הפרעות קצב ולבחון את‬
‫ההשפעה של תרופות על אותן הפרעות (בדיקת התגובה לטיפול)‪ .‬ובנוסף לכך אפשר לבדוק את איזון הלחץ דם אצל‬
‫הנבדק‪ ,‬מה שילמד על נטייה ליל"ד‪.‬‬
‫‪ .2‬פרוגנוסטיות – במקרה זה אנחנו כבר יודעים שלחולה יש ‪ ,CAD‬אבל רוצים לדעת מה הסיכון שלו להתקף לב‪/‬מוות‪,‬‬
‫האם המחלה מתקדמת וכו'‪ .‬מבחן מאמץ מאוד חיובי שם את החולה בסיכון מאוד גבוה‪ ,‬ולהיפך‪.‬‬
‫למשל‪ ,‬כאשר אנו מטפלים בחולה עם תעוקת חזה יציבה אנו רוצים הרבה פעמים לעקוב אחרי מצבו ולראות אם‬
‫י שנה הרעה כלשהי‪ ,‬גם אם האדם עצמו לא שם לב אליה‪ .‬ככל שהמבחן נהיה חיובי בשלב מוקדם יותר יודעים‬
‫שהמחלה מתקדמת‪.‬‬
‫כאשר חולה מרגיש הרעה במצבו גם נעשה את הבדיקה‪ .‬כמו כן משתמשים במבחן לפני ואחרי צנתורים‪ ,‬כאשר‬
‫רוצים לדעת אם העורק פתוח או לא‪ .‬וגם אצל חולים שמגיעים לניתוחים מסוגים שונים‪ ,‬ורוצים לברר את הסיכון‬
‫הלבבי שלהם‪.‬‬
‫מתי עוד נעשה מבחן מאמץ?‬
‫‪ ‬כאשר האדם עבר אירוע כלילי חריף (‪ )acute coronary syndrome‬כלשהו‪ ,‬גם אם לא מדובר באוטם‪ ,‬ואנו‬
‫רוצים לדעת אם לעשות צנתור‪.‬‬
‫‪ ‬נשתמש בזה גם כדי לראות אם הטיפול שניתן הוא מספיק טוב‪.‬‬
‫‪ ‬לפני ששולחים חולה שעבר אוטם לפעילות גופנית ושיקום כדי לדעת כמה אפשר להפעיל אותו במאמץ‪.‬‬
‫‪ ‬לפעמים נעשה את המבחן כדי להעלות את הביטחון העצמי של הנבדק שעבר למשל צנתור – כאשר החולה רואה‬
‫את זמני השיפור שלו‪.‬‬
‫מהו מבחן מאמץ של ‪ ?high risk‬חולה שיש לו סיכון מוות של יותר מ‪ 4%-‬בעתיד הקרוב‪ .‬יש לכך קריטריונים‬
‫ספציפיים שכוללים בין השאר‪:‬‬
‫‪ ‬צניחת ‪ ST‬כבר בקצב נמוך ובזמן קצר‬
‫‪ ‬צניחת ‪ ST‬מעל ‪ 2‬מ"מ‪.‬‬
‫‪ ‬תעוקת חזה חמורה או קוצר נשימה‪.‬‬
‫‪ ‬כמובן ‪ ST elevation‬או ‪ QRS‬מורחב‪.‬‬
‫‪ ‬פיתוח הפרעות קצב‪.‬‬
‫‪ ‬ירידת לחץ דם סיסטולי – ז"א שה‪ CO -‬שלהם יורד וזה סימן לאיסכמיה רצינית‪.‬‬
‫‪ ‬חולים עם כושר גופני נמוך שלא מסוגלים לעשות את מבחן המאמץ מעבר ל‪ 6-‬דקות‪ .‬כל שלב הוא ‪ 3‬דק'‪ ,‬ו‪6 -‬‬
‫דק' הוא זמן מאוד התחלתי‪.‬‬
‫למי לא נעשה מבחן מאמץ? בעיקרון הסיכון של מוות ממבחן מאמץ הוא פחות מ‪( 0%-‬פחות מ‪ ,)1/10,000 -‬ואין‬
‫הרבה קונטרה‪-‬אינדיקציות‪ ,‬אך בכל זאת אנו לא נעשה מבחן‪:‬‬
‫‪ ‬לחולה בתעוקה לא יציבה – קודם כל נייצב אותם‪ ,‬ואחרי שבוע כאשר הפלאק יותר יציב אפשר לעשות את‬
‫הבדיקה‪.‬‬
‫‪ ‬לחולה עם אי ספיקה לבבית‪.‬‬
‫‪ ‬לחולה עם הפרעות קצב‪.‬‬
‫‪ ‬לחולה עם יתר לחץ דם מאוד גבוה (מעל ‪.)220/110 mmHg‬‬
‫‪ ‬לחולה עם דלקות בשריר הלב – אין טעם לעשות את הבדיקה לחולה עם מיוקרדיטיס למשל‪.‬‬
‫‪ ‬נק' לפני אחרונה בשקף – ל"ד יכול ליפול והם עלולים להתעלף‪.‬‬
‫ועוד‪...‬‬
‫החולה צריך להגיע למבחן בצום‪ ,‬רצוי ללא השפעה של חוסמי בטא (כי הם ימנעו עלייה של הל"ד לגובה מספיק‬
‫גבוה)‪ .‬אנו מפסיקים את המבחן במידה ומופיעים סימפטומים שונים של המצב הפתולוגי (תעוקת חזה‪ ,‬קוצר‬
‫נשימה‪ ,‬סחרחורות וכו')‪ .‬חשוב לשמור על גבול עליון של דופק (מחושב באופן גס ע"י ‪ 221‬פעמיות פחות הגיל‪ ,‬כך‬
‫שבצעירים יש להגיע לקצבים הרבה יותר גובהים)‪ .‬אם מפסיקים את המבחן לפני הזמן (לפני שהגענו ל‪01%-‬‬
‫‪55‬‬
‫מהדופק המקסימאלי)‪ ,‬לא ניתן לאבחן בעיות לבביות – אומרים שהבדיקה היא לא דיאגנוסטית ואי אפשר להסיק‬
‫ממנה מידע‪.‬‬
‫עוצרים את המבחן גם אם ישנה צניחת או עליית ‪ ST‬גדולה (מעל ‪ SBP ,)3mm‬פחות מ‪ ,10mmHg -‬או שיש בעיה‬
‫מכאנית כלשהי‪.‬‬
‫מיפוי לב‪ :‬את מבחן המאמץ משלבים עם מיפוי לב‪ .‬מדוע? ראשית אמרנו שהרגישות והסגוליות של מבחן המאמץ‬
‫לא כ"כ טובים‪ .‬למיפוי לב יתרון נוסף של הערכת חומרת האיסכמיה‪ .‬בבדיקה זו מזריקים חומר רדיואקטיבי‬
‫שפולט קרינת גמא ובאמצעות קולט שמקבל את הקרינה אנו מקבלים את התמונה במחשב‪ .‬המחשב יודע לפי‬
‫מיקום הקרינה מאיפה באה הקריאה (מהחלק העליון של הלב‪ ,‬התחתון שלו‪ ,‬וכו')‪.‬‬
‫פרפוזיה של ה‪ :Myocard-‬איזוטופ ה‪ Thallium-201-‬הוא החומר הקלאסי שהשתמשו בו‪ ,‬הוא מיוצר ע"י‬
‫ציקלוטרון‪ ,‬בעל מחצית חיים ארוכה מאוד (‪ 02‬שעות) – זה חשוב כאשר רוצים לצלם את החולה שוב בצילום חוזר‪.‬‬
‫יתרון נוסף הוא ש‪ 01% -‬ממנו נקלטים כבר במעבר ראשון בלב‪ ,‬ולכן בזמן קריטי הוא יקלט מהר ויתן קריאה‬
‫מהירה‪ .‬החומר נקלט בתוך התא על ידי משאבת הנתרן‪-‬אשלגן (הוא אנלוג של אשלגן) שדרושה לכל תא חי‬
‫ומתפקד‪ .‬ולכן במידה והתא איסכמי או מת‪ ,‬האזור לא יקלוט את התליום‪ .‬כך ניתן לאבחן אזורים של איסכמיה או‬
‫אוטם או צלקת (כפגם קבוע‪ ,‬ואז לא תהיה קליטה גם במאמץ וגם במנוחה)‪ .‬אחרי ‪ 3-4‬שעות האזור שהיה קודם‬
‫איסכמי עכשיו מתפקד תקין‪ ,‬תהיה קליטה של התליום‪ ,‬ולכן יהיה תיקון ופגם הקליטה יתמלא‪ .‬איסכמיה מוגדרת‬
‫אם כן כפגם בקליטה שמופיע באיסכמיה ונעלם כעבור זמן כלשהו‪.‬‬
‫שקף ‪ – 04‬רואים מבט של הספטום (‪ .)s‬כאשר מזריקים את המיפוי בזמן איסכמיה באותו מבט (שקף ‪ )01‬רואים‬
‫שהחלק הקדמי של הספטום לא נצבע‪ ,‬אך כעבור ‪ 4‬שעות הוא כבר מתמלא שוב – ולכן זו איסכמיה ולא אוטם‪.‬‬
‫שקף ‪ – 06‬רואים מנחים שונים של המיפוי‪ ,‬כאשר כל מבט ממקם עורק חסום‪.‬‬
‫שקף ‪ – 00‬אם הקיר הקדמי והספטום איסכמיים זה סימן למחלה ב‪ .LAD -‬הקיר האחורי מסופק ע"י‬
‫הסירקומפלקס‪ ,‬והקיר התחתון ע"י ה‪.RCA -‬‬
‫שקף ‪ – 00‬כאשר החולה מתקרב לקצב המטרה ‪ /‬שיש לו כאבים בחזה מזריקים את הטליום ליד ומבקשים ממנו‬
‫ללכת עוד ‪ 31‬שניות‪ .‬עכשיו עוצרים ומצלמים צילום ראשון‪ .‬אחרי ‪ 4‬שעות צילום שני‪ ,‬וכך עושים הבדלה בין‬
‫אזורים של אוטם לאזורים של איסכמיה‪.‬‬
‫בנוסף לכך‪ ,‬ניתן לעשות את המבחן בזמן מאמץ (מזריקים את התליום לקראת סוף‬
‫מבחן המאמץ) ואז התליום לא ייקלט באזורים איסכמיים לעומת זאת אם נחזור על‬
‫הבדיקה כעבור ‪ 4‬שעות אנו נראה שישנם אזורים שעכשיו התליום כן נכנס אליהם‬
‫(‪ )Redistribution‬וכך נוכל להבדיל בין איזור איסכמי שנוצר בזמן מאמץ לבין אוטם‬
‫(באוטם לא יהיה הבדל בין בדיקה בזמן מאמץ לבדיקה בזמן מנוחה משום שבשני‬
‫המקרים התליום לא ייכנס לתאים)‪ .‬בשקף רואים תוצאה חיובית בולטת עבור ה‪-‬‬
‫‪ LAD‬ואולי ה‪ .RCA -‬רואים שליד הלב יש גם חומר ריאקטיבי בתוך הריאה – מסתבר‬
‫‪Severe exercise – induced ischemia‬‬
‫‪Multiple defects, lung uptake, LV dilatation‬‬
‫שכאשר יש גודש ועלייה בלחצים הטליום יוצא מהדם לריאות מתוך ה‪ ,ECM -‬וכך‬
‫מקבלים פליטה שלא אמורה להיות מחוץ לשריר הלב‪ .‬היא נעלמת בהמשך‪ .‬זה סימן לאיסכמיה נרחבת‪.‬‬
‫בזמן איסכמיה הלב גם מתרחב‪.‬‬
‫כל הסימנים האלו הם סימנים לטליום חיובי‪.‬‬
‫במבחני תליום משתמשים כדי לזהות אזורי אוטם ואיסכמיה (להבדלה ביניהם) גם מבחינה אנטומית וגם מבחינה‬
‫פונקציונאלית (בעוד צנתור למשל מזהה אזור אוטם רק מבחינה אנטומית)‪.‬‬
‫איסכמיה מוגדרת כאשר הבעיה נעלמת אחרי ‪ 4‬שעות‪ ,‬ואפילו אחרי ‪ 24‬שעות (זה היתרון של הזמ"ח הארוך של‬
‫הטליום)‪ .‬המיפוי הוא הרבה יותר מדויק ממבחן המאמץ – רגישות – ‪ ,01%‬סגוליות – ‪( 01%‬ז"א שיש עדיין הרבה‬
‫‪ .)FP‬החשיבות היא מיקום האיסכמיה או האוטם‪ ,‬זה מעיד על כמה ה‪ CAD -‬חמורה‪ .‬יש כאן גם מדד פונקציונאלי‬
‫ולא רק אנטומי – יכול להיות שלמרות שיש קורונארים חסומים יש קולטרלים מצויינים‪ ,‬דבר שלא נראה בצינתור‬
‫אלא רק בטליום‪.‬‬
‫במקום הבדיקה ב‪ 3 -‬מנחים כיום עושים טומוגרפיה – כמו ‪ ,CT‬אך עושה חתכים בכל מני זוויות‪ ,‬כאשר בכל חתך‬
‫אמורה להיות קליטה הומוגנית ואם יש קליטה לא טובה זה מעיד על איסכמיה‪ .‬זה שיפר מעט את הרגישות‬
‫והסגוליות של הבדיקה‪.‬‬
‫ישנם חומרים יותר טובים מהתליום כמו ‪ .Technetium Sestamibi‬היתרון שלו הוא שאפשר לתת ממנו כמות‬
‫גדולה יותר – פי ‪[ 31 mCurie( 01‬בתליום משתמשים ב‪ ,)]2 mCurie-‬לכן התמונה יותר חדה ויפה‪ ,‬כמו כן הוא מסמן‬
‫גם כדוריות אדומות‪ .‬אלא שזמן מחצית חיים שלו הוא רק ‪ 6‬שעות‪ ,‬לכן אי אפשר לעשות את ההשוואה בין מבחן‬
‫‪56‬‬
‫מאמץ למנוחה אלא אם כן פשוט נותנים שתי זריקות בזמנים שונים‪ .‬אפשר להשתמש בחומר גם כדי לעשות ‪gating‬‬
‫ולבדוק כושר הזרקה‪.‬‬
‫במיפויי לב משתמשים לכמה בחינות‪:‬‬
‫א‪ .‬בחינה אבחנתית – למשל אם יש חולים עם ‪ CAD‬ומבחן מאמץ גבולי ומתלבטים מה לעשות איתם אנו עושים‬
‫מיפוי כדי לברר את חומרת המחלה (לפי מיקום האיסכמיה והגודל שלה)‪ .‬למשל מישהו שהגיע עם כאבים‬
‫אטיפיים בחזה ועם צניחה גבולית של ‪ ST‬ב‪ ,ECG -‬ויש לו הרבה גורמי סיכון – בדרגת סיכון של ‪ .35-70%‬בחולה‬
‫כזה יש סיבה טובה לשלוח למיפוי לב כי אם הוא יראה שיש איסכמיה זה דורש צינתור‪ .‬לא כדאי לשלוח מישהו‬
‫עם סיכון גבוה וסימנים קלאסיים כי יש כבר רגישות מאוד גבוהה רק מבדיקת מאמץ רגילה‪ .‬אם לחולה יש אי‬
‫ספיקת כליות למשל ורוצים לעשות צינתור רק אם האיסכמיה מאוד נרחבת בכל זאת אפשר לעשות גם את‬
‫המיפוי בנוסף לבדיקת המאמץ‪ ECG .‬לא אומר מה חומרת האיסכמיה ומה חומרת האוטם‪ ,‬אם רוב האזורים‬
‫כבר עברו אוטם יכול להיות שאין טעם לעשות רה‪-‬ווסקולאריזציה ‪ /‬ניתוח מעקפים וכו'‪.‬‬
‫ב‪ .‬בחינה פרוגנוסטית ‪ -‬המבחן נותן הערכת סיכון‪ ,‬במצבים לפני ניתוח (במצבים כאלו מבחן מאמץ לא מספק)‪,‬‬
‫בחולים עם ‪( .ACS‬הפרוגנוזה היא כ"כ טובה עד כדי כך שגם אם לחולה יש כאבים ו‪ ECG-‬בעייתי אבל מיפוי לב‬
‫טוב הרי שהפרוגנוזה היא טובה)‪ .‬אפשר להגיד האם יש סיכון גבוה או נמוך (כאשר המבחן נורמאלי יש פחות מ‪-‬‬
‫‪ 0.5%‬לאוטם ולמוות)‪ .‬בכל חולה שיש החמרה בסימפוטומים שלו או בתוצאות של מבחן המאמץ‪.‬‬
‫ג‪ .‬אינדיקציה נוספת היא בחולים בהם מתלבטים באיזו מידה הלב הוא ויאבילי‪ .‬למשל אנשים שבבדיקת המיפוי‪,‬‬
‫התליום נכנס לשרירי הלב אבל רק בשלב מאוחר‪ .‬או למשל אנשים שעברו בדיקת ‪ PET‬וראו שיש להם פרפוזיה‬
‫נמוכה אבל מט בוליזם תקין‪ .‬הלב שמסופק ע"י עורקים כליליים מוצרים ביותר יכול להיות עדיין ויאבילי אך‬
‫ע"י הפסקת ההתכווצות ותפקוד נמוך ביותר (‪ )hyernation‬הוא שומר על עצמו‪ .‬את המצבים האלו צריך‬
‫להבדיל ממצבים של אוטם שכבר אין מה לעשות איתו; את ההבדלה אפשר למשל לעשות אם ב‪ ECG -‬אין גלי ‪Q‬‬
‫זה סימן של ויאביליות‪ ,‬אם באקו העובי לא דק מאוד וכו'‪ .‬אפשר לעשות ‪ MUGA‬עם דובוטאמין שהוא ק"א‬
‫סינתטי שמשפר את ההתכווצות‪ .‬אם מוצאים שעם החומר הזה בניגוד למנוחה השריר כן עובד‪ ,‬הרי שזה סימן‬
‫שאחרי רה‪-‬וסקולריזציה החולה יהיה בסדר‪.‬‬
‫מבחן מאמץ פרמקולוגי‪ :‬זהו מבחן שנועד לאנשים שלא מסוגלים לעשות מבחן מאמץ מסיבות שונות כגון מחלת‬
‫ריאה או בעיות ברגליים (או שהפסיקו את מבחן המאמץ בשלב מוקדם מכדי שהוא יהיה‬
‫‪ECG – gated acquisition‬‬
‫אינדיקטיבי למשהו)‪ .‬אנו נותנים תרופת אדנוזין (או ‪ ,)Dypirisamole‬שעושה ואזודילטציה‬
‫מאוד חזקה‪ ,‬בעיקר של העורקים הכליליים הנורמאליים (ופחות של הכלים המוצרים)‪.‬‬
‫לאחר ההרחבה נותנים חומר ניגוד מקרין‪ ,‬וכך מקבלים זרימה הרבה יותר גדולה באזור‬
‫הבריא על חשבון האזור החולה – ז"א שבמצבים האלו אזורים נורמאלים נצבעים הרבה‬
‫יותר במצב שהוא דמוי מאמץ רק בלי שהחולה יתאמץ‪.‬‬
‫מזריקים חומר ניגוד ורואים כאן אנוזימה למטה‪ .‬אותו דבר אפשר לעשות עם חומר‬
‫רדיואקטיבי – קושרים טכנציום לכדוריות דם אדומות‪ ,‬מזריקים אותו והוא מגיע ללב‪.‬‬
‫כדי לדעת את תפקוד החדר השמאלי‪ ,‬צריך להשתמש ב‪multigated (MUGA) -‬‬
‫‪ - acquisition‬כלומר לצרף תמונות רבות ממיפוי הלב בכל שלב התכווצותי של הלב‪ ,‬וכך מקבלים תמונה שלמה של‬
‫הדיאסטולה והסיסטולה וכך ניתן להעריך את התנועתיות של חלקי הלב השונים (האיסכמיה תתבטא בחוסר‬
‫תנועתיות)‪ .‬אפשר לעשות על זה ‪ gating‬ולהסתכל על התנועתיות האזורית של כל קיר – אם אין תזוזה טובה הקיר‬
‫כנראה איסכמי או עם צלקת‪ .‬אפשר להעריך גם איסכמיה‪ .‬כבר ב‪ first pass -‬אפשר לראות איך החדר השמאלי‬
‫מתכווץ‪ ,‬אבל עושים את זה יותר ב‪.MUGA -‬‬
‫שקף ‪ – 33‬מימין רואים את החדר השמאלי עם ‪ apex‬וקיר תחתון מימין‪ .‬אפשר לעקוב אחרי ההתכווצות של הלב‬
‫ואם הוא לא מתכווץ טוב בזמן מאמץ אפשר להערכיך שיש איסכמיה‪.‬‬
‫ה‪ LAO -‬טוב כי הוא מראה את החדר השמאלי והימני‪ .‬הערכת ה‪ EF -‬הוא ע"י הערכת הצביעה בזמני דיאסטולה‬
‫וסיסטולה (ספירת כל המונים בדיאסטולה פחות אלה בסיסטולה לחלק במספר בסוף הדיאסטולה)‪ ,‬וזו הבדיקה‬
‫הכי מדויקת כיום להערכת ‪ ,EF‬יותר מצינתור ומאקו‪ .‬אפשר גם לעקוב אחרי זה בזמן מאמץ‪ ,‬וכמובן שאם ה‪EF -‬‬
‫יורד זה מעיד על איסכמיה‪.‬‬
‫כבר לא כ"כ משתמשים בטכניקה הזו כי יש גם אקו במאמץ היום‪ .‬אבל פעם היו מושיבים את החולה כך שהוא‬
‫מחבק את המצלמה ובודקים אותו גם במאמץ וגם במנוחה‪ .‬לפי ה‪ EF -‬אפשר להעריך את חומרת האיסכמיה ואת‬
‫מיקומה‪.‬‬
‫‪57‬‬
‫במנוחה רואים ‪ EF‬של ‪ 69%‬למשל‪ ,‬ורואים שבמאמץ זה עולה ל‪ - 78% -‬סימן לעורקים כליליים טובים‬
‫וקונטרקטביליות טובה‪ .‬שקף ‪ – 30‬כאן ה‪ EF -‬יורד עם המאמץ ועולה שוב אחרי המנוחה‪ ,‬וזה סימן לאיסכמיה‪.‬‬
‫‪ – PET‬בשיטה הזו רוצים לבדוק את הפרפוזיה בעזרת אמוניה או רובידיום מסומנים‪ ,‬ובצילום נפרד אפשר לבדוק‬
‫גם את המטבוליזם של השריר‪ .‬אם יש איזור שלא מקבל פרפוזיה אבל עושה מטבוליזם של גלוקוז זה סימן ויאבילי‬
‫(צלקת לא תעשה זאת)‪ .‬חולים עם צלקת קבועה הם אמנם בסיכון‪ ,‬אך האנשים עם ההיברנציה הם אלו עם הסכנה‬
‫הגדולה ביותר כי הם נמצאים בסכנה להפרעות קצב ולמוות‪.‬‬
‫שקף ‪ – 43‬צילום עם אמוניה מסומנת‪ .‬הקיר הקדמי והאפקס נמצאים בצילום הימני בשלישייה בקצה הימני‪.‬‬
‫רואים שאין פרפוזיה טובה בקיר הקדמי‪ .‬באותו אזור עם ‪ FDG‬של הגלוקוז רואים שלמרות שלא הייתה פרפוזיה‬
‫יש בכל זאת מטבוליזם של גלוקוז – ה‪ mismatch -‬הזה אומר שלחולה הזה כדאי לעשות רה‪-‬וסקולאריזציה ע"י‬
‫אנגיו או ניתוח מעקפים‪ ,‬וזה עוד לא לב שכדאי לוותר עליו וללכת להשתלה‪ .‬השיטה הזו קיימת אך היא עדיין יקרה‬
‫ולא תמיד כ"כ זמינה‪.‬‬
‫תסמונות כליליות חריפות וכרוניות – ד"ר רוני אלקלעי‬
‫היום נדבר על מחלות לב איסכמית וקורונרית‪ .‬זוהי אחת המחלות השכיחות ביותר בעולם המערבי‪ .‬יש להבדיל בין‬
‫מחלה לבין תסמונת‪ .‬מחלה היא בעצם הגדרה פתולוגית‪ .‬הרפואה התחילה כתורת המחלות – לקחו אנשים ותיארו‬
‫איזה צרות יש להם‪ .‬חלק מהמחלות מייצרות‬
‫תסמונות קליניות‪ .‬אנחנו מטפלים ומאבחנים את‬
‫המחלות דרך התסמונות שהן גורמות‪.‬‬
‫מחלת לב איסכמית היא מחלה קדומה ביותר ויש לה‬
‫עדות עוד משנת ‪ 2611‬לפנ"ס – איש עם כאב בחזה זה‬
‫אומר שהוא הולך למות‪ .‬מחלה זו התגברה מאוד‬
‫בעידן המודרני ושמה בישראל‪ :‬טרשת עורקים‪ .‬זוהי‬
‫מחלה שבחלקה ניוונית ובחלקה דלקתית באופייה (יש‬
‫בה מעורבות של תאי דלקת) והיא גם קצת מטבולית‪.‬‬
‫זהו מצב בו כלי הדם בגוף עוברים תהליך של שינוי‬
‫שמתבטא בשקיעה של כולסטרול מסוג ‪ ,LDL‬ותאי‬
‫דלקת מאקרופגים שהופכים לתאי קצף‪ .‬דופן כלי הדם‬
‫מורכבת מאנדותל המצפה את הדופן ומתחתיו שכבת‬
‫שריר‪ .‬בין שתי שכבות אלה מצטברת ג'יפה המעבה‬
‫את הדופן עם השנים‪ .‬ישנה הצטברות של כולסטרול‬
‫ושאר חברים הנקראים יחד רבדים טרשתיים‬
‫‪.atheroscleroting plaque‬‬
‫המבנים האלה נוצרים כבר אצל צעירים והמון אנשים לא יודעים על קיומם‪ .‬אנחנו נרגיש את הבעיה רק כאשר‬
‫ביטויה יגיע ללומן‪ .‬הפלאקים מצטברים ומתחילים להשפיע על חלל הכלי הקורונרי‪ .‬מדוע זה קורה? כנראה מדובר‬
‫בתהליך ביולוגי המתרחש אצל כולם‪ ,‬אבל אנשים שונים נוטים יותר או פחות לפתח את המחלה‪ ,‬כנראה תודות‬
‫לפקטורים גנטיים שונים‪ .‬והחשוב מכל – אנחנו יכולים להשפיע על ההתפתחות ע"י ההתנהגות שלנו‪ .‬המחלה‬
‫אופיינית לעולם השבע‪ ,‬העולם המערבי‪ .‬המין הגברי‪ ,‬השמנה‪ ,‬עישון‪ ,‬חוסר פעילות גופנית‪ ,‬יתר לחץ דם וכ"ו‬
‫מאיצים את התפתחות המחלה‪ ,‬כלומר אלו הם פקטורים המזרזים את התהליך הקיים באופן נורמלי‪ .‬הפעילות‬
‫הגופנית גם מונעת את התהליך וגם מפחיתה אותו במידה והוא כבר קיים‪ .‬נשים פחות חשופות למחלה בגלל‬
‫הורמונים‪ ,‬ורק בפוסטמנופאוזה‪ ,‬הן חשופות כמו הגברים‪.‬‬
‫המחלה הזו היא לא ספציפית ללב‪ ,‬ולמעשה זאת מחלה הפוגעת בכל כלי הדם‪ .‬כאשר המחלה פוגעת דווקא‬
‫בעורקים הקורונריים ובכך גם בלב‪ ,‬אנחנו מכנים אותה ‪ – coronary artery disease‬טרשת עורקים הפוגעת בעץ‬
‫הקורונרי‪ .‬יש גם מערכות אחרות הבעייתיות במחלה – מוח (שבץ)‪ ,‬כליות (אי ספיקה) וכו'‪ .‬בלב ובמוח יש משמעות‬
‫גדולה בגלל האיברים אותם כלי הדם החסומים הללו מספקים‪ ,‬ולחסימה שלהם יש משמעות גדולה במקרה של‬
‫פגיעה בפרפוזיה‪.‬‬
‫רוב החולים שיש להם מחלת לב קורונרית יהיו אסימפטומטים – מדובר ברוב האוכלוסיה (יש מחלה‪ ,‬אבל אין‬
‫תסמונת)‪ .‬לאחר מכן‪ ,‬כאשר החולה נהיה סימפטומטי יש ‪ 2‬תסמונות עיקריות‪:‬‬
‫‪ .1‬תסמונת יציבה – ‪stable CAD‬‬
‫‪ .2‬תסמונת חריפה – ‪acute coronary syndrome‬‬
‫‪58‬‬
‫‪ CAD‬אסימפטומטי‪ :‬איש אסימפטומטי לא מעוניין בטיפול כי הוא מרגיש טוב‪ .‬המפתח לטיפול בו היא המניעה‪.‬‬
‫פעילות גופנית היא מומלצת‪ .‬ב‪ 21-‬שנה האחרונות העולם המערבי שינה את התנהגותו – העישון ירד דרמטית‪,‬‬
‫החינוך לפעילות גופנית‪ ,‬תזונה נכונה ומודעות למשקל נמצאים יותר על סדר היום‪ .‬אפשר לדבר גם על מניעה‬
‫אקטיבית יותר‪ ,‬מעבר להתנהגות נכונה ותזונה נכונה‪ .‬לקראת גילאים סביב ה‪ ,41-‬אנחנו מתחילים לעשות‬
‫‪ – screening‬בדיקת שומנים‪ ,‬לחץ דם‪ ,‬בדיקות סוכרת‪ ,‬ואם מוצאים בעיה מנסים כמובן לטפל זה ולאזן אותה‪.‬‬
‫לגבי טיפול תרופתי השאלה בעייתית‪ – Primary prevention .‬האם צריכים לתת לאנשים הללו תרופות כמניעה‬
‫ראשונית? יש ‪ 2‬תרופות כיום שנותנים לחולים אסימטומטיים בעלי גורמי סיכון‪ .‬מדובר בתרופות של משפחת‬
‫הסטטינים שעיקר פעולתם במניעת יצור ה‪ ,LDL -‬הבחור הרע ששוקע בעורקים‪ .‬הטיפול השני הוא אספירין‪ .‬עשו על‬
‫טיפול זה עבודות רבות ויש הרבה ויכוחים בנושא‪ .‬אבל לגבי הסטטינים יש די קונצנסוס שיש לטפל באנשים עם‬
‫גורמי סיכון‪ .‬אספירין מוכח יותר בגברים ובאנשים עם יתר לחץ דם‪.‬‬
‫תסמונות קליניות‬
‫תסמונת יציבה ‪ – Angina pectoris -‬תעוקת חזה‪ .‬זהו הביטוי הקליני הראשוני של המחלה‪ .‬מדובר בכאב הנוטה‬
‫להיות לוחץ ולא ממוקד‪ ,‬הרגשת אי נוחות כעין משקל כבד על בית החזה‪.‬‬
‫הבעיה היא בהתאמה בין אספקת הדם לבין תצרוכת החמצן‪ .‬הבעיה מופיעה כאשר התצרוכת של החמצן עולה או‬
‫כאשר האספקה יורדת‪.‬‬
‫מצבים בהם ישנה עליה בתצרוכת החמצן‪:‬‬
‫ במאמץ‪.‬‬‫ בסטרס נפשי – אנשים עם אנגינה פקטוריס מרגישים תעוקת חזה כשהם מתעצבנים‪ .‬ולפעמים הם גם פולניים‬‫לגבי זה‪" :‬אל תעצבנו אותי‪ ,‬יהיה לי התקף לב"‪.‬‬
‫ במצבים רפואיים שונים שמעלים את הדרישה לחמצן כמו חום‪ ,‬דלקת‪ ,‬אנמיה‪ .‬לדוגמא‪ ,‬לאנשים עם קרצינומה‬‫של הקולון יש אנמיה שמחמירה לאט ויש להם לחץ בחזה עקב כך‪.‬‬
‫ עליה בל"ד‪ .‬למשל אחרי ארוחה‪ ,‬בייחוד עתירת מלח‪.‬‬‫ירידה באספקת החמצן מתרחשת למשל בקור‪ ,‬כאשר יש כיווץ תגובתי של כל"ד לטמפרטורה נמוכה‪.‬‬
‫הכאב בחזה הוא משהו מאוד מתעתע לא כל המקרים דומים – לחלק מהאנשים מופיע כאב בלסת‪ ,‬לחלקם הוא‬
‫כאב חד (ולא לוחץ דיפוזי) וכו'‪ .‬לכן צריכים לקחת באנמנזה לא רק על אופי הכאב אלא גם מתי הוא מופיע‪ ,‬האם‬
‫ניתן להפיק את הכאב במאמץ או במנוחה‪ .‬נוסף על כך‪ ,‬גורמי הסיכון הם חשובים‪ .‬ילד בן ‪ 0‬שמגיע עם לחצים‬
‫בחזה‪ ,‬פחות נחשוד לאנגינה פקטוריס‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬אנשים עם הרבה גורמי סיכון‪ ,‬גם אם סוג הכאב לא מתאים‬
‫לתיאור המקובל למחלה נחשוד ונבדוק‪ .‬בספרים יש אינספור טבלאות סטטיסטיות הלוקחות בחשבון גורמי סיכון‬
‫ומנסות לנבא מה הסיכוי שאכן מדובר במחלה קורונרית‪.‬‬
‫אילו בדיקות נערוך על מנת לקבוע האם מדובר במחלה‬
‫‪ .0‬אבחנה פיזיקלית – האמצעים בבדיקה זו הם מאוד דלים‪ .‬לא ניתן כמעט לקבוע בעזרת בדיקות אלו‪ .‬המחלה לא‬
‫גורמת שום שינוי בקולות הלב ולכן בדיקה תקינה לא שוללת מחלה איסכמית‪.‬‬
‫‪ .2‬בדיקות פיזיולוגיות – מבחן מאמץ‪ ,‬אקו ומיפוי לב‪ .‬אנחנו מנסים בצורה פיזיולוגית לאבחן בעיה באספקת דם‪.‬‬
‫אנחנו מנסים להפיק את האיסכמיה על מנת לראות האם יש שינויים בא‪.‬ק‪.‬ג‪.‬‬
‫‪ .3‬בדיקה אנטומית – מדגימים את העורקים ובודקים האם הם חסומים‪ .‬זה נעשה באמצעות אנגיוגרפיה – נכנסים‬
‫עם צנתר ללב ומדגימים את העורקים ע"י צביעה ובודקים אם ישנה חסימה‪ .‬בשנים האחרונות יש בדיקה פחות‬
‫פולשנית שעושה כמעט אותו דבר – מזריקים חומר ניגוד לוריד ועושים ‪ CT‬וכך ניתן להדגים את העורקים באופן‬
‫מדויק יחסית‪.‬‬
‫הטיפול‪ :‬אם אדם עם תעוקה נמצא שיש לו מחלת לב איסכמית‪ ,‬כיצד נטפל בו? הטיפול בחולה כזה‪ ,‬הוא להפוך את‬
‫הפיזיולוגיה – יש חוסר איזון בין הדרישה של החמצן לבין האספקה ולכן נשאף להקטין את הדרישה ולהגדיל את‬
‫האספקה‪.‬‬
‫הקטנת הדרישה‪:‬‬
‫‪ .0‬אמנם יהיה נכון לומר לאדם לא להתאמץ‪ ,‬אבל חוסר הפעילות הגופנית רק יחמיר את המחלה‪ .‬אנחנו לא נמליץ‬
‫לאדם לא להתאמץ‪ .‬בנוסף‪ ,‬פעילות גופנית גם עוזרת ביצירה של קולטרלים‪.‬‬
‫‪ .2‬טיפול תרופתי – הטיפול הנפוץ ביותר הוא חוסמי בטא‪ .‬הוא מונע את ההשפעה של האדרנלין על הלב ובכך הוא‬
‫מעלה את משך זמן הדיאסטולה‪ ,‬מוריד את הדופק‪ ,‬והוא בעל אפקט יונוטרופי שלילי – מוריד את עוצמת‬
‫ההתכווצות ומאפשר ללב לעבוד בתנאים קצת יותר נוחים‪.‬‬
‫‪59‬‬
‫בנוסף לחוסמי בטא‪ ,‬כל הטיפול ביתר לחץ דם הוא טוב כאן‪ ,‬כמובן במסגרת התאמת הטיפול הנכון ביותר‬
‫לחולה‪ .‬לכן מקובל גם שימוש ב‪ CCB -‬ובמעכבי ‪ – ACE‬עושים ואזודילטציה ועוזרים ללב לעבוד טוב יותר‪.‬‬
‫הגדלת האספקה‪:‬‬
‫‪ .0‬הרחבת כלי דם – התרופות העיקריות שמשתמשים בהם (וקצת ירדו בשימוש כיום) הם הניטרטים‪ .‬הם‬
‫משחררים מולקולת ‪ , NO‬מדיאטור הנמצא בכל כלי דם ומשרה ואזודילטציה‪ .‬ניתן לקחת את זה באופן כרוני‪.‬‬
‫אנשים עם תעוקה יציבה מטופלים בכדורים או בספריי‪ .‬כאשר יש תעוקה החולה משפריץ את הספריי ולאחר‬
‫כמה דקות הניטרטים מגיעים ללב והחולה מרגיש הקלה‪ .‬ניתן גם לתת את זה באופן קבוע פעם‪-‬פעמיים ביום‪.‬‬
‫‪ .2‬בחמצן – באדם שהסטורציה שלו תקינה‪ ,‬שאלה הם רוב האנשים בתעוקת חזה יציבה‪ ,‬הטיפול הזה לא כל כך‬
‫יעיל‪ .‬יש עבודות שזה דווקא מזיק בגלל מנגנון היצירה של רדיקאלים חופשיים ולכן לא מקובל לטפל בחמצן‪.‬‬
‫אם יש למטופל היפוקסמיה או שאנחנו חושדים במחלת ריאות שגורמת לתסמינים‪ ,‬אז אולי נשקול טיפול כזה‪.‬‬
‫‪ .3‬הטיפול העיקרי בתעוקה יציבה מעבר לתרופות היא ‪ – Revascularization‬נדיר שנשאיר אנשים עם תעוקה בלי‬
‫לבצע רהווסקולריזציה‪ ,‬כי אם אנחנו מודעים להיצרות בעורק מסוים נשאף לפתוח את החסימה‪ .‬ניתן לעשות‬
‫זאת בשתי צורות‪ :‬בצנתור (סטנט או בלון) או באמצעות ניתוח מעקפים‪,‬‬
‫וכך מאפשרים אספקת דם כנגד החסימה‪ .‬ההחלטה האם לעשות זאת‬
‫היא בקורלציה ישירה למצב ההיצרות והסימפטומטולוגיה של החולה‪.‬‬
‫אדם עד ‪ 11%‬היצרות בכלי מסוים לא יציג סימפטומים‪ .‬ההיצרות צריכה‬
‫להיות מעל ‪.01%‬‬
‫מה שחשוב לזכור – אנחנו לא מטפלים כאן במחלה‪ ,‬אלא בסימפטומים‬
‫שהיא מייצרת‪ .‬זה חשוב מאוד‪ ,‬מכיוון שמטרת הטיפול הזה הוא לא הצלת‬
‫חיים – הצינתור רק מקל משמעותית על הסימפטומים‪ .‬אדם עם תעוקה‬
‫יציבה‪ ,‬מה שיעזור לו וכן יטפל המחלה שלו זה שינוי אורח חיים וטיפול‬
‫בסטטינים‪ ,‬ואילו הצנתור לא משנה את מהלך המחלה‪ .‬תרופה נוספת‬
‫שנמצאה מורידה תמותה בחולים הללו היא אומגה ‪.3‬‬
‫‪ - Acute coronary syndrome‬אותה מחלה קורונרית שהייתה קודם יציבה הופכת פתאום למצב חריף ובלתי‬
‫יציב‪ .‬הרובד הטרשתי מתחבא בתוך הדופן של כלי הדם ומכוסה ב‪ .fibrous cap-‬באיזשהו שלב נוצר קרע בשכבת‬
‫האנדותל ויש חשיפה של החומר הטרשתי לזרם הדם‪ .‬במצב זה‪ ,‬הגוף מזהה זאת כפצע ושולח אמצעים רבים‬
‫לתיקון הקרע‪ :‬יש גיוס טסיות‪ ,‬חלבוני קרישה וכו' ונוצר קריש דם‪ .‬תוספת הקריש על הרובד הטרשתי חוסמת‬
‫לגמרי את העורק שהיה מוצר מלכתחילה‪ ,‬ואפשר לקבל בעיה בלומן שמתפתחת תוך דקות ‪ ‬תסמונת כלילית‬
‫חריפה‪.‬‬
‫מדוע הפלאק נקרע? זוהי שאלת מיליון הדולר בקרדיולוגיה‪ .‬הרי המחלה הטרשתית הזו קיימת בהרבה עורקים‪,‬‬
‫ואנחנו לא יודעים לחזות מתי יהיה קרע‪ ,‬באיזה עורק ומדוע זה קורה‪ .‬יש ממצאים סטטיסטים שמנסים לקבוע‬
‫מדוע זה קו רה וידוע שיש פלאקים רגישים יותר ואחרים שיציבים יותר‪ ,‬אך לא ניתן לזהות זאת באמצעות ‪.CT‬‬
‫אנחנו יודעים שסטרס מאוד גדול או מחלה זיהומית דלקתית‪ ,‬עישון מאסיבי‪ ,‬מתח נפשי או חרדה‪ ,‬פעילות גופנית‬
‫קיצונית (ביחס לאדם הספציפי) יוצרים כנראה איזה שהו לחץ על הפלאק וגורמים לקרע שלו‪ .‬הרבה מהתקפי הלב‬
‫מתרחשים על רקע של סטרס‪ ,‬פעילות גופנית אליה האדם לא רגיל וכו'‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬לא נמצא קשר בין גודל‬
‫הפלאק לבין הסיכון שהוא יקרע ויגרום להתקף לב (דווקא פלאק קטן וחדש יותר מועד לקריעה)‪ .‬פתיחה של עורק‬
‫בצנתור לא מונעת‪ ,‬כאמור‪ ,‬את ההתקף הבא‪ ,‬מכיוון שיכול להיות שאנחנו מטפלים בפלאק הלא נכון והתקף הלב‬
‫יקרה דווקא בגלל פלאק אחר‪ .‬פתיחה בצנתור עוזרת בתעוקת חזה וכמובן בהתקף הנוכחי שמתרחש כעת‪ ,‬אז ברור‬
‫מהו העורק שגורם לקליניקה‪.‬‬
‫מצב זה של מחלה אתרוסקלרוטית חריפה הוא מצב מסכן חיים‪ .‬והסיכון הוא ‪ – myocardial necrosis‬החסימה‬
‫של העורק כעת מערבת את שריר הלב עצמו‪ .‬שריר הלב עובר איסכמיה וזוהי צרה שיהיה קשה לחזור ממנה אחורה‪.‬‬
‫אבחנה‪:‬‬
‫‪ .0‬קליניקה ואנמנזה – עיקר האבחנה‪ .‬הקליניקה האופיינית יכולה להיות של אדם שמתוך בריאות שלמה פתאום‬
‫מתלונן על כאב לוחץ‪ ,‬או אדם עם תעוקת חזה כרונית שפתאום מחמירה‪ .‬בניגוד לתעוקה היציבה‪ ,‬התעוקה‬
‫החריפה מופיעה גם במנוחה או במאמץ מאוד מינימלי‪ ,‬כי החסימה היא מאוד פתאומית ולבילית (לעיתים‬
‫פתאום מרגישים טוב יותר)‪ .‬זהו מצב מאוד דינמי‪ .‬כמובן חייבים גם להסתמך על גורמי הסיכון של האדם‬
‫שלפנינו‪.‬‬
‫‪ .2‬א‪.‬ק‪.‬ג – הסימנים לאיסכמיה בא‪.‬ק‪.‬ג קשורים בדר"כ במקטע ‪ .ST‬הוא נוטה לעלות‪ ,‬לרדת ולהתהפך‪ .‬באירוע כזה‬
‫יכולה להיות צניחה או הרמה של המקטע‪ .‬שנית‪ ,‬יש גם שינויים בגלי ‪ .T‬אך חשוב לזכור שלא כל חסימה‬
‫מתבטאת בא‪.‬ק‪.‬ג ‪ .‬הכלי הזה נותן לנו תמונה על המצב החשמלי של הלב עצמו‪ ,‬ויכול להיות שיש חסימה בעורק‬
‫‪61‬‬
‫שהלב עדיין לא נפגע ממנה ולכן הא‪.‬ק‪.‬ג יהיה תקין‪ .‬כלומר‪ ,‬אם כבר יש סימנים בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,‬זה מצביע על פגיעה‬
‫משמעותית בשריר הלב‪.‬‬
‫‪ .3‬אנזימים – טרופונין שמצוי בסרקומרים בלב‪ .‬יש טרופונין ספציפי‬
‫ללב ואותו בודקים‪ ,‬ולכן כשהוא עולה בדם‪ ,‬אנחנו מניחים כי‬
‫הייתה פגיעה בתאי הלב‪ .‬אמצעי נוסף הוא ‪ CPK‬שאיננו ספציפי‬
‫ללב‪ .‬ההופעה של האנזימים הללו תהיה בערך לאחר ‪ 0‬שעות‪ .‬ה‪-‬‬
‫‪ CPK‬יורד לאחר יומיים שלושה וטרופונין נשאר כשבוע‪ .‬כך ניתן גם‬
‫בדיעבד לקבוע האם היה אירוע קורונרי‪.‬‬
‫מעבר לספציפיות של הטרופונין הוא גם מאוד מאוד רגיש‪ .‬אפילו‬
‫אנשים שהייתה להם תעוקה לא יציבה או ‪ microinfarction‬ויש‬
‫פגיעה קלה בשריר הלב‪ ,‬יש להם עליה בטרופונין‪.‬‬
‫‪ ACS‬הוא סל תסמונות שהמשותף לכולן הוא ה‪ .plaque rupture-‬החלוקה‬
‫הראשונית המיידית היא ע"פ הא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬זהו הדבר הראשון שעושים‪ .‬בא‪.‬ק‪.‬ג‬
‫מפרידים לבין אנשים עם ‪ ST elevation‬לבין אנשים שאין להם‪ .‬אנשים‬
‫שיש להם הרמת ‪ ,ST‬זה אומר שיש עורק חסום ויש נזק מתמשך לשריר‬
‫הלב‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬אנשים שלא נמצא אצלם שינויי א‪.‬ק‪.‬ג‪ ,‬הנזק שלהם לא‬
‫מתמיד ולכן הם פחות בסכנה‪ .‬להם עושים בדיקת טרופונין ומחלקים‬
‫אותם לאנשים שיש להם טרופונין גבוה ואלו שלא (ב‪ ST elevation-‬לא‬
‫לוקחים טרופונין‪ ,‬כי אם כבר יש נזק עד כדי שינויים בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬ברור שיש‬
‫פגיעה בתאים והטרופונין יהיה גבוה‪ ,‬אז אין טעם לבדוק)‪ .‬אלה עם‬
‫הטרופונין הגבוה יוגדרו כ‪ .NSTEMI – Non ST elevation MI -‬ואלה ללא‬
‫הטרופונין הגבוה מוגדרים כ‪.unstable angina pectoris – UAP -‬‬
‫טיפול ל‪ :Non ST ACS -‬מטרת הטיפול העיקרית היא למנוע חסימה של העורק ונמק בשריר הלב‪ .‬הפלאק הלא יציב‬
‫עלול להתקדם ולחסום את העורק ולכן המטרה היא לפנות אותו ולסגור את החור שנוצר‪ .‬אנחנו צריכים לייצב את‬
‫הפלאק‪ ,‬והחור בעורק ייסגר לבד ותיווצר צלקת‪ .‬בימים הקרובים עלינו לבדוק כשהחור אכן נסגר ושאין הצטברות‬
‫של קריש‪ .‬לכן לאנשים הללו נותנים ‪ 3‬סוגי טיפולים‪:‬‬
‫‪ .0‬טיפול אנטי איסכמי וייצוב הפלאק – הטיפול שנותנים גם בתעוקה יציבה‪ .‬האנשים מגיעים למיון מאוד‬
‫לחוצים‪ ,‬עם הרבה אדרנלין בדם‪ .‬שמים את האנשים הללו במנוחה‪ ,‬ורובם כבר מרגישים יותר טוב‪ .‬העורק נרגע‬
‫ונפתח‪ .‬בנוסף נותנים ניטרטים‪ ,‬סטטינים (בעלי אפקט מייצב לפלאק)‪ ,‬חוסמי בטא‪ ,‬מעכבי ‪.ACE‬‬
‫‪ .2‬תרופות נוגדות קרישה‪ /‬נוגדות טסיות – יש קריש ואין יציבות‪ .‬נותנים אספירין‪ ,‬חוסמי ‪( ADP‬קלופידוגרל‬
‫‪ )Plavix‬ותרופות חדשות‪ .‬נותנים גם אנטי קואגולנטים – קלקסן והפרין ומעקבי ‪( GP-2b3a‬נוגדי טסיות‬
‫ישירים)‪" .‬דופקים את הטסיות מכל הכיוונים"‪ .‬הטסית המאוקטבת מפרישה כל מיני חלבונים הגורמים‬
‫להידבקות‪ .‬חומר הדבק הוא פיברין‪ .‬אספירין ופלביקס מורידים את האקטיבציה של הטסית‪ ,‬נוגדי קרישה‬
‫מעכבים את פקטורי הקרישה (האנטגוניסטים ל‪ GP2b3a-‬הם תרופות חזקות הניתנות ‪ IV‬במקרים קשים)‪ .‬לא‬
‫משתמשים בתכשירים פיברינוליטים‪ ,‬אנחנו נותנים לגוף לפרק את הקריש בעצמו ואנחנו רק עוזרים לו‪.‬‬
‫‪ .3‬התערבות קורונרית – נכנסים לאותו פלאק חריף ומייצבים אותו באופן מכני‪ :‬מפנים את הג'יפה עם בלון‪ ,‬שמים‬
‫סטנט‪ .‬רוב החולים מצונתרים‪ .‬גם כדי לעשות את האבחנה חד משמעית‪ ,‬וגם כדי לוודא שלא נשארה חסימה‪ ,‬כי‬
‫יכול להיות שלמרות הייצוב של החולה‪ ,‬ה‪ healing -‬ייעשה מעל הקריש וזה יכול לגרום גם לתעוקה‪.‬‬
‫‪ - STEMI – Acute MI‬זוהי המחלה הקשה יותר‪ .‬התסמונת לחץ בחזה‪ ,‬פתאומי וקשה שבא ‪ .out of the blue‬זה‬
‫קורה יותר באנשים צעירים וזה בדר"כ הביטוי הראשון של המחלה שלהם‪ ,‬ללא הקדמה של תעוקת חזה‪ .‬באנשים‬
‫מבוגרים כבר יש קולטרלים ולכן זה פחות קורה אצלם באופן כה חמור‪ .‬כל רופא צריך לדעת האם יש ‪ST‬‬
‫‪ .elevation‬זהו מצב חירום‪ .‬לאנשים הללו הכאב לא עובר‪ ,‬ויש להם הרס מתמשך של שריר הלב‪ ,‬הם מתפתלים‬
‫מכאב ונראים רע‪.‬‬
‫ניתן למקם את האוטם לפי הא‪.‬ק‪.‬ג‪:.‬‬
‫‪ ‬קיר תחתון – חיבורים ‪AVF, L2, L3‬‬
‫‪ ‬קיר קדמי – ‪( V1, V2, V3‬לא מדויק לפי הדברים שנאמרו בסדנא‪ .‬נאמר שזה אמנם הגיוני שהרמת ‪ST‬‬
‫בחיבורים אלה תצביע על אוטם בקופן הקדמי של הלב‪ ,‬אך במחקרים נמצא שהרבה פעמים זה דווקא היה‬
‫אוטם של המחיצה הבין חדרית‪ .‬תחליטו למי להאמין)‬
‫‪61‬‬
‫‪ ‬קיר לטרלי – ‪V5, V6, AVL, L1‬‬
‫סיבוכים של ‪:acute MI‬‬
‫‪ ‬הפרעות קצב – ‪ 01%‬מהאנשים שמתים מהתקף לב מתים ממנו בשעה הראשונה בגלל פרפור חדרים (‪ .)VF‬ברגע‬
‫שיש נמק בשריר הלב יש חוסר סטביליות חשמלית ופרפור חדרים‪ .‬זהו מצב בו הלב מתחיל לדפוק במהירות‬
‫עצומה‪ ,‬הוא בעצם רוטט ואין ‪ .CO‬תוך כמה דקות נגרם נזק בלתי הפיך למוח ואין מכאן חזרה‪ ....‬הסכנה ל‪VF-‬‬
‫קיימת ב‪ 40-‬השעות הראשונות להתקף‪ .‬לאחר מכן ישנה הצטלקות וריפוי והסכנה להפרעות קצב יורדת‪.‬‬
‫לא מדובר במצב נדיר‪ ,‬זה יכול לקרות בכל מקום ולכן צריך לדעת מה עושים‪ .‬יש להזמין מד"א ולא להתפנות‬
‫לבד‪ .‬מבצעים החייאה בסיסית (בעיקר עיסוי בית חזה)‪ .‬צריך כמה שיותר מהר להשתמש בדפיברילטור הנמצא‬
‫במקומות ציבורים‪ ,‬זה מציל חיים‪ .‬מכת החשמל יכולה לגרום לאדם לקום ולחזור לתפקד‪.‬‬
‫‪ ‬סיבוכים מכניים – לאחר ‪ 4-6‬שעות מתחיל להיות נזק משמעותי מאוד לשריר הלב‪ ,‬נוצרת צלקת שיכולה לגרום‬
‫לקרע – חור בלב‪ .‬יש אזור נמקי רך‪ ,‬מסביב לו יש כיווץ מסיבי ונוצר מתח מאוד גדול בין הרקמה הבריאה‬
‫לחולה עד כדי היווצרות קרע‪ .‬זה קורה בדר"כ לאחר יום‪-‬יומיים‪ .‬היחלשות הרקמה קורית לאט לאט‪ .‬זה קורה‬
‫בדר"כ בהתקף לב גדול בו יש נמק משמעותי‪ .‬היום כמעט ולא רואים מצב כזה‪ .‬הקרע הזה יכול לגרום ל‪3-‬‬
‫דברים כתלות במיקומו‪:‬‬
‫‪ .0‬אם הקרע בדופן החופשי של הלב ‪ ‬טמפונדה‪.‬‬
‫‪ .2‬קרע בספטום ‪Acute VSD ‬‬
‫‪ .3‬אם הקרע הוא ליד השריר הפפילרי ‪ .Acute MR - mitral regurgitation ‬השריר יכול להינתק‪ ,‬והמסתם‬
‫ייצא מתפקוד‪[ .‬כמובן יכול לקרות גם במסתם הטריקוספידי‪ ,‬אבל אף פעם לא מזכירים אותו‪].‬‬
‫הטיפול בשלושת המצבים הללו הוא רק ניתוח והתמותה גבוהה מאוד (‪ .)70-80%‬החולים בשוק מוחלט וצריך‬
‫לפעול מהר‪.‬‬
‫‪ ‬צלקת ואי ספיקת לב שמאל – אם האדם עבר את התקף הלב ללא ‪ ,VF‬ללא קרע וללא חור‪ ,‬בסופו של התהליך‬
‫נוצרת צלקת (היא יכולה להיות אנוריזמטית וליצור קרישים)‪ .‬נוצרת פגיעה כרונית ‪ ‬אי ספיקת לב‪.‬‬
‫טיפול ב‪ :STEMI -‬כשיש ‪ ST elevation‬אנחנו צריכים לעקוף את החסימה ולבצע‬
‫‪ .Reperfusion‬אפשר מכנית (ניתוח) או פרמקולוגית (אספירין‪ ,‬סטרפטוקינאז –‬
‫תרומבוליזה)‪ .‬פעם היו מזריקים ‪ NO‬ומתפללים‪ .‬כיום ממליצים לאנשים עם תעוקת‬
‫חזה להסתובב עם אספירין ואם יש החמרה של התעוקה‪ ,‬ללעוס אותו‪ .‬באמבולנס‬
‫ניתן לתת גם להם סטרפטוקינאז‪ .‬זה הוריד את התמותה באופן משמעותי‪ .‬הסכנה‬
‫היא כלל גופית מהשפעת התרופות הללו‪ .‬כיום יש חשיבה להיכנס מיד ולפתוח את‬
‫החסימה – ‪.)primary PCI( primary percutaneus coronary intervention‬‬
‫נכנסים עם בלון ופותחים את העורק‪.‬‬
‫היום לכל חולה עם עליית ‪ ST‬עושים ‪ .reperfusion‬הבעיה בצנתור היא המורכבות‪ ,‬לא כל רופא יכול לעשות זאת‪.‬‬
‫זה גם לוקח זמן וצריך תנאי חדר ניתוח‪ ,‬משאבים‪ .‬בכל רגע יכולה להופיע הפרעת קצב‪ .‬הטיפול התרומבוליטי‬
‫בווריד הוא זמין ולא דורש מיומנות מיוחדת‪ .‬החיסרון הוא שיעור ההצלחה (לא כל קריש ייעלם בהשפעת‬
‫התרומבוליזה) וסיבוכים של דימום‪ .‬כיום‪ ,‬ע"פ עבודות רבות‪ ,‬עדיף צנתור למרות העיכוב‪ .‬וזאת בתנאי שהצנתור‬
‫יתבצע תוך שעתיים‪ .‬ישראל מתהדרת בשיעור צנתורים הגבוה בעולם בעיקר לאחר ‪ .acute MI‬בכל מקום כאן יש‬
‫חדר צנתור ["רק באילת מטפלים בסטרפטוקינאז"]‪.‬‬
‫תמותה מ‪ – Acute MI-‬עד שנות ה‪ 34% 01-‬היו מטופלים בחמצן‪ ,‬ניטרטים וכו'‪ .‬אז גילו שלמחרת החולים מתים‬
‫בגלל ‪ .VF‬ואז הקימו יחידות טיפול נמרץ – הטיפול לא השתנה‪ ,‬רק הוסף מוניטור וברגע שיש ‪ - VF‬מטפלים‪ .‬זה‬
‫הציל חצי מהחולים‪ .‬היום לאחר הטיפול התרומבוליטי והצינתורים מתים כ‪ 1%-‬אנשים הסובלים מהתקף לב‪ .‬כבר‬
‫לא כל כך מתים ממחלות לב כאלו כי יש מענה‪ .‬רוב המתים מתים בגלל טיפול מאוחר (אנשים שסוחבים את זה‬
‫ומתעקשים לא להגיע לבי"ח)‪.‬‬
‫מניעה (של ההתקף הבא) – חולה שעבר ‪ ,ACS‬טופל ומשתחרר הביתה‪ ,‬יש לו ‪ 01%‬סיכוי לחזור עם ‪ ASC‬נוסף תוך‬
‫שנה‪ .‬ולכן – מניעה‪ ,‬מניעה‪ ,‬מניעה‪ .‬המניעה כוללת שינוי באורח חיים וטיפול תרופתי‪:‬‬
‫ אספירין ו‪ plavix-‬על מנת שאם יהיה לם קרע בפלאק נוסף‪ ,‬נמתן מראש את התגובה של מנגנון הקרישה‬‫‪ -‬סטטינים על מנת למנוע ולעכב את המשך התהליך הטרשתי‬
‫‪62‬‬
‫ חוסמי בטא ומעכבי ‪ – ACE‬בעיקר לאנשים עם צלקת‪ ,‬תפקוד ירוד של לב שמאל‪ .‬התרופות הללו משפרות את‬‫שינוי הצלקתי ואת ה‪ remodeling -‬של שריר הלב‪ .‬אם מדובר ב‪ MI -‬קטן שלא הצטלק אז אין סיבה לתת אותם‬
‫ומפסיקים די מהר (כמובן אם אין אינדיקציות אחרות כמו יתר ל"ד או סוכרת)‪.‬‬
‫שתי נקודות מרכזיות שחשוב מאוד לזכור‪:‬‬
‫א‪ .‬זמן = ‪( Myocard‬מעבר ל‪ 6-‬שעות הנזק יהיה גדול מאוד ולכן הטיפול המהיר הוא הכרחי)‪.‬‬
‫ב‪ .‬פגיעה בעורק גדול = נזק גדול‪.‬‬
‫סדנת מחלות לב איסכמיות‬
‫מקרה ‪ :2‬בחורה צעירה עם כאבים בחזה שמופיעים במנוחה ולא במאמץ‪ .‬בדיקות תקינות‪ .‬צריך להרגיע‪ ,‬ככה"נ לא‬
‫בעיה לבבית‪.‬‬
‫מקרה ‪ :3‬בן ‪ ,62‬סכרתי‪ ,‬היפרליפידמי‪ ,‬מקבל סטטינים ומטפורמין‪ .‬אבא נפטר בגיל ‪ 41‬מהתקף לב‪ .‬כאב במאמץ‪.‬‬
‫בדיקה פיזיקלית ואק"ג תקינים‪.‬‬
‫אבחנה‪ .stable angina pectoris :‬במאמץ‪ ,‬מעל חודש‪ .‬אין טעם לעשות מבחן מאמץ‪.‬‬
‫טיפול ‪ :‬שינוי אורח חיים‪ .‬הוספת אספירין לכל חולה קורונרי בוודאי אם הוא סכרתי‪ .‬הוספת חוסמי‪-‬ביתא לטיפול‬
‫בתעוקת החזה‪ .‬אפשר להוסיף גם חוסמי ‪ ACE‬גם בגלל הסכרת‪.‬‬
‫מאחר וידוע שיש מחלה קורונרית נעשה בדיקת סיכונים‪ :‬כדאי לעשות צנתור הן כדי לדעת מה הקורלציה‬
‫האנטומית והן כדי לטפל בעת הצורך‪ .‬קונטרה אינדיקציה לצנתור – אי ספיקת כליות (נפרופתיה סכרתית במקרה‬
‫שלנו)‪ .‬אם לא רוצה צנתור כדאי לעשות בדיקה במאמץ או מיפוי לב כדי לשלול התפתחות‪.‬‬
‫מקרה ‪ :4‬מעשן בן ‪ 2 .41‬מקרים של כאבים חדים בחזה במנוחה‪ .‬אק"ג ובדיקה תקינים‪ .‬יש לנו חשד ל‪.NSTEMI-‬‬
‫ניתן לו טיפול אנטי‪-‬קואגולנטי‪ ,‬אנטי‪-‬איסכמי ונשאיר אותו להשגחה‪ .‬אם הוא בסדר אחרי כמה ימים נוכל לעשות‬
‫בדיקת מאמץ‪.‬ניתן לעשות צנתור‪ .‬נמשיך טיפול ונמליץ להפסיק לעשן‪.‬‬
‫מקרה ‪:1‬‬
‫אנמנזה‪ :‬לוקחת נורמיטן‪ ,‬יתר ל"ד ודופק מהיר‪ ,‬צרבות (יותר טיפיקלי בנשים ב‪ .)MI-‬באק"ג ‪ ST elevation‬וגם ‪ST‬‬
‫‪( depression‬שינויים רציפרוקלים)‪.‬‬
‫אבחנה‪ acute STEMI :‬בקיר אנטריורי (לידים ‪ V2-5‬עולים‪ ,‬להבדיל מפריקרדיטיס שם יש שינוי עקבי של ‪ ST‬בכל‬
‫הלידים)‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬אספירין‪ ,‬ניטרטים (ניטרו‪ -‬כדי להוריד ל"ד באופן מבוקר עדיף ניטרו ‪ ,)IV‬טיפול אנטי‪-‬טסיות ואנטי‪-‬‬
‫תרומבוטי (הפרין)‪ .‬פתיחת התרומבוס תעשה או בצנתור או בתרומבוליזה (סטרפטוקינאז) – יתר ל"ד (סימן טוב כי‬
‫יש קומפנסציה – לא מקרה של שוק קרדיוגני בו ל"ד הוא נמוך) וגיל מתחת ל‪ 01-‬יובילו אותנו לעשות צנתור ולא‬
‫טיפול תרומבוליזה‪ .‬לעיתים נותנים גם מורפין בזמן התקף אקוטי‪ .‬חוסמי ‪ ACE‬לא דחופים – יותר חשובים להמשך‬
‫לצורך האיזון וה‪.remodelling-‬‬
‫אחרי הצנתור‪ :‬לשמור את החולה בטיפול נמרץ ל‪ 40-‬שעות‪ ,‬כדי לטפל בסיכון להפרעות קצב אחרי פתיחת העורק‬
‫(עקב חומרים שמשתחררים מהאזור החסום)‪ .‬ביצוע אק"ג כדי לוודא אם אין ‪ – ST-elevation‬אם אין‪ ,‬מצוין‪ ,‬אם‬
‫יש‪ ,‬יכול להיות שעקב קרישים שעפו דיסטלית ועדיין לא נמסו‪.‬‬
‫סיכונים ‪ :‬דיסקציה של העורק (קריעה של הפלאק) ואז מטפלים בסטנט‪ ,‬או פרפורציה (ניתוח דחוף למנוע‬
‫טמפונדה)‪.‬‬
‫מבוא לקרדיולוגיה פולשנית (צנתורים) – ‪Interventional Cardiology‬‬
‫הקרדיולוגיה הפולשנית היא מקצוע צעיר למדי לעומת הקרדיולוגיה החודרנית שהיא מקצוע קצת יותר עתיק‬
‫[קרדיולוגיה חודרנית – חודרים לגוף על מנת לבצע אבחנה‪ .‬קרדיולוגיה פולשנית – חודרים לגוף גם על מנת לבצע‬
‫פרוצדורה רפואית]‪.‬‬
‫אבי הצנתורים הוא ‪ .Werner Forsmann‬הוא גם המצנתר הראשון וגם המצונתר הראשון‪ .‬הוא צנתר את עצמו על‬
‫ידי צנתר קשיח למדיי לווריד הברכיאלי‪.‬‬
‫הקרדיולוגיה הפולשנית דורשת ציוד מיוחד כגון חדר צינתור‪ ,‬מיטה ייעודית שמאפשרת הדגמה ברנטגן‪ ,‬גנרטור‬
‫שיורה קרני רנטגן‪ ,‬קולט שמעבד את התמונה‪ ,‬מוניטורים‪ ,‬ציוד הגנה לרופא וכו'‪ .‬כיום בארץ כמעט בכל בית חולים‬
‫יש מעבדת צינתורים שערוכה לתת טיפול דחוף לחולה עם ‪ MI‬כמו גם לחולים כרוניים יותר‪.‬‬
‫למקצוע יש שני יעדים עיקריים‪:‬‬
‫‪63‬‬
‫‪ .0‬האחד הוא אבחנתי (דיאגנוסטי) ‪ -‬עד שנות השבעים המקצוע עסק כמעט אך ורק באבחנה‪ .‬זה היה בעידן שה‪-‬‬
‫‪ Echo‬עוד לא נולד ולכן עיקר האבחנה הלבבית המדויקת היתה בעזרת צנתורים‪.‬‬
‫‪ .2‬בשנים האחרונות הקרדיולוגיה הפולשנית עוסקת בטיפול ביחד עם האבחנה‪.‬‬
‫הצנתור הוא הכנסה של צינור לכלי דם ← כלי הדם‬
‫הגדולים ← אופציה להגיע למדורי הלב‪.‬‬
‫בצנתור אבחנתי אפשר להיכנס למחזור הדם ולקבל מידע‪:‬‬
‫‪ ‬על ההמודינמיקה של הלב (לחצים‪ ,‬זרימה‪ ,‬רוויה‬
‫בחמצן וכו')‪.‬‬
‫‪ ‬על תפקוד‪ :‬הלב (ההתכווצות וכו')‪ ,‬מסתמים‪.‬‬
‫‪ ‬על האנטומיה‪ :‬חריגות מבניות של הלב‪.‬‬
‫ועוד‪...‬‬
‫סיבוכים ‪ :‬דימום מאזור הדקירה‪ ,‬חסימה או קרע של כלי‬
‫דם‪ ,‬תסחיפים‪ ,‬אלרגיה לחומרי ניגוד‪ ,‬אי ספיקת כליות‪.‬‬
‫אנו נכנסים עם צנתר שמחובר ל‪ Transducer-‬שמאפשר‬
‫מדידת לחצים רציפה וכך אנו יכולים לרשום את הלחצים‬
‫במדורים השונים‪.‬‬
‫כידוע‪ ,‬הלחצים במערכת הימנית נמוכים בהרבה מאלו של‬
‫המערכת השמאלית‪ .‬הלחץ הממוצע בעליה הימנית הוא‬
‫פחות מ‪ ,5 mmHg-‬הלחץ הסיסטולי בחדר הימני ובעורק‬
‫הריאה הוא פחות מ‪ .25 mmHg-‬ואילו במערכת‬
‫השמאלית הלחץ הממוצע בעליה השמאלית גבוה (פי שנים‬
‫ויותר) מהעליה הימנית ( ‪ )10-12 mmHg‬ובחדר השמאלי‬
‫מדובר על לחצים שגבוהים פי ‪ 1‬ויותר מהלחץ בחדר הימני‬
‫על מנת לספק דם בכל הגוף‪.‬‬
‫כאשר מכירים היטב את ההמודינמיקה של כל מדור‪ ,‬אפשר לאבחן מצבים פתולוגיים שונים בדיוק גבוה‪.‬‬
‫כאשר מקבלים למשל לחץ גבוה בעליה הימנית‪ ,‬וגל ‪ V‬גבוה (גל ‪ V‬הוא הגל שמקבלים בזמן התכווצות החדר) ‪ ‬זה‬
‫מרמז על כך שיש לחץ גבוה בחדר הימני ואז בזמן ההתכווצות של החדר יש חזרה של דם לתוך העליה (זה יכול‬
‫לקרות למשל עקב אי ספיקה של המסתם הטריקוספידאלי)‪ .‬כלומר מהלחצים ומצורת הלחצים מקבלים מידע על‬
‫תפקוד או אי‪-‬תפקוד של המסתמים השונים והמדורים השונים‪ .‬עלייה בגל ‪ a‬יכולה להתקבל מסטונזיס‬
‫טריקוספידי או מ‪ ,A-V dissociation -‬בו העלייה מתכווצת אל מול מסתם סגור‪.‬‬
‫דוגמא נוספת – רוויון החמצן הממוצע בעלייה הימנית הוא כ‪ ,01% -‬והערך בחדר אמור להיות שווה‪ .‬אם יש רוויון‬
‫גדול יותר בחדר ימין זה אומר שיש נקב במחיצה הבין חדרית היוצר שאנט וכך דם רווי עובר מהמערכת השמאלית‬
‫לימנית‪.‬‬
‫באופן כללי בעזרת מדידות המודינמיות אפשר לקבל מידע רב בנוגע לתפקוד מערכת הלב וכלי הדם (נפח פעימה‪,‬‬
‫‪ ,Ejection factor ,CO‬התנגדות‪ ,‬זרימה‪ ,‬שטחי המסתם (בעזרת נוסחאות שונות) וכו')‪ .‬בעבר זה היה ה‪gold -‬‬
‫‪( standard‬והדרך היחידה לאבחן מלבד אבחנה פיסיקלית מדוקדקת)‪ .‬היום חלק ניכר מהמצבים הללו כמו אי‬
‫‪64‬‬
‫ספיקת מסתמים או היצרות מסתמים ניתנים לאבחון באמצעות אקו‪ ,‬ועם דופלר אפשר אף לכמת את הבעיות‪.‬‬
‫בעקבות כך ירדה קרנה של הקרדיולוגיה ההתערבותית ככלי אבחנתי‪ .‬ברור שהבדיקה הלא‪-‬חודרנית עדיפה‪.‬‬
‫לא צריך לשלוט בנוסחאות שבשקף‪.‬‬
‫כיצד מתבצע הצנתור? חדירה על ידי צינור אל מחזור הדם ודרכו אל הלב‪.‬‬
‫אנחנו מחלקים את הצנתורים לימניים ושמאליים לפי צד הלב הנבדק (לעיתים ניתן לשלב בין השניים)‪:‬‬
‫‪ .0‬הצנתור הימני מתבצע דרך המערכת הורידית (‪ Femoral ,Cephalic ,Jugular ,Subclavian‬וכו')‪ .‬מחדירים‬
‫צינור דרך ה‪ Vena cava-‬אל העליה הימנית ‪ ‬מסתם טריקוספידלי ← חדר ימני ‪ ‬ועד קצהו של ה‪-‬‬
‫‪( Pulmonary artery‬אפשר להגיע ממש עד הקצה ולעורקיקי הריאה‪ ,‬ואז לחסום אותם עם בלון ואז ניתן למדוד‬
‫את הלחץ שמעבר לריאה שנקרא ‪ ,Wedge pressure‬לחץ יתד‪ ,‬שמדמה את הלחצים במערכת השמאלית של‬
‫הלב)‪ .‬משתמשים כיום בעיקר להערכת לחצי מילוי הלב‪ ,‬הערכת ל"ד ריאתי ומדידת תפוקת הלב‪.‬‬
‫‪ .2‬הצנתור השמאלי מתבצע דרך המערכת העורקית (‪ Femoral‬בעיקר‪ ,‬גם ‪ ,brchial‬וכיום עם מזעור הציוד גם‬
‫‪ Radial‬וכד') כאשר זורמים עם העורק וכך ניתן להגיע דרך האאורטה לחדר השמאלי (דרך המסתם האורטאלי)‬
‫ובנוסף‪ ,‬ניתן להיכנס דרך הסינוסים הקורונאריים אל פתחי העורקים הכליליים (הימני והשמאלי) ולהדגים‬
‫אותם או לטפל בהם‪ .‬בעבר היה שימושי למדידת לחצים ובעיות מסתמים‪ ,‬אך כיום האקו מחליף תפקידים אלו‪.‬‬
‫על ידי שימ וש בחומר ניגוד והזרקתו אפשר לקבל מידע אנטומי מדויק‪ .‬בנוסף לכך אם למשל בזמן ההזרקה לחדר‬
‫השמאלי מצליחים להדגים גם את העליה השמאלית זה אומר שיש אי ספיקה של המסתם המיטראלי‪ .‬בודקים גם‬
‫סיסטולה וגם דיאסטולה‪ .‬אפשר לבצע את זה בחדר הצינתור‪ ,‬אך גם את זה ואת מידת ההתכווצות האקו יכול‬
‫להראות בצורה טובה‪ .‬בזוויות שונות מקבלים בהזרקה לאותו חלל תמונות שונות (וכך מקבלים צורה תלת‬
‫מימדית)‪.‬‬
‫יש מחלות שאפשר לאבחן בצורה מדויקת לא רק את קיומן אלא גם את‬
‫חומרתן‪ .‬למשל היצרות של המסתם האורטלי (‪ )Aortic stenosis‬משום‬
‫שאם מזהים מפל לחצים בין האורטה לחדר השמאלי בזמן הסיסטולה זה‬
‫מרמז על היצרות המסתם וככל שהמפל גדול יותר הרי שהמחלה חמורה‬
‫יותר‪[ .‬היום אפשר לעשות את זה ב‪ Echo-‬ולא צריך לעשות בדיקה‬
‫פולשנית ולכן בתחום הזה הצנתור כבר כמעט לא רלוונטי]‪.‬‬
‫הצנתור מאפשר לנו ידע אנטומי נרחב ועיקר החשיבות היא בהכרת‬
‫האנטומיה של העורקים הכליליים‪ ,‬שמספקים לשריר הלב דם וחמצן‪.‬‬
‫וזאת משום שסיבת המוות המובילה בעולם המערבי היא מחלה טרשתית‬
‫של העורקים הבינוניים והגדולים (‪ .)Atherothrombosis‬כלומר‪ ,‬חשוב‬
‫להכיר את האנטומיה התקינה כדי לזהות את המקרים של ההיצרויות‪.‬‬
‫כיום חלק ניכר מהקרדיולוגיה ההתערבותית עוסקת באנטומיה‬
‫הקורונרית ובהיצרויות שלהם‪.‬‬
‫העורקים הכליליים מתחלקים לשני עורקים‪ :‬עורק השמאלי הראשי והימני‪ .‬כאשר העורק השמאלי מתחלק מיד ל‪-‬‬
‫‪( LAD‬שמתפצל לעורקים דיאגונלים) ול‪( circumflex-‬העורק העוקף עם פיצולים מרג'ינלים)‪ .‬כך שסה"כ יש ‪3‬‬
‫עורקים מרכזיים‪.‬‬
‫ההדגמה של העורקים הכליליים נעשית על ידי כניסה עם צנתר לפתח העורקים (לכל אחד יש צנתר מיוחד משלו)‪,‬‬
‫מזריקים חומר ניגוד ומצלמים במנחים שונים‪ .‬בכל מנח פותחים עורק בצורה אחרת‪ ,‬וכך עוברים בצורה מדוקדקת‬
‫על פני העורקים השונים ובוחנים האם הם תקינים‪ .‬צריך לעשות צילומים במנחים שונים כדי לקבל תמונה מלאה‪.‬‬
‫התמונה המתקבלת בצילום היא דו‪-‬מימדית‪ ,‬בעוד שהלב הוא איבר מתכווץ שהעורקים מקיפים אותו בתלת‪-‬מימד‪.‬‬
‫‪65‬‬
‫לכן חשוב לצלם מכמה מנחים בעזרת הזרקה של חומר ניגוד‪ .‬חשוב להבין כיצד כל עורק נראה בכל מנח כדי שלא‬
‫לטעות בעקבות כך‪.‬‬
‫במצגת יש כל מיני תמונות הדמיה‪ .‬האנטומיה של העורקים הכליליים מאוד וריאבילית‪ .‬יש אנשים למשל עם ‪RCA‬‬
‫קטן ו‪ , circumflex -‬מה שמכונה מערכת שמאלית שולטת‪ .‬אצל אנשים אחרים דווקא המערכת הימנית היא‬
‫הדומיננטית‪.‬‬
‫לאנגיוגרפיה יש מספר חסרונות‪:‬‬
‫א‪ .‬מכיוון שההיצרויות בעורקים הכליליים אינן בהכרח היקפיות‪ ,‬וחלקן פוקליות‪/‬אקסצנטריות וכו' לכן‪ ,‬אם‬
‫מצלמים רק במישור אחד רואים את ההיצרות בצורה מוגבלת ולכן כל היצרות צריך לצלם בשתי תמונות‬
‫שונות לפחות כדי לקבל תמונה מלאה‪ .‬בקיצור‪ :‬בהיצרות שאינה סימטרית צילום מכיוונים שונים יציג את‬
‫החסימה בצורות שונות (שבחלקן אולי לא ניתן לזהות חסימה)‪ ,‬ולכן כל עורק יש לצלם לפחות משני מנחים‪.‬‬
‫ב‪ .‬במחלה הטרשתית לעיתים יש ‪ Remodeling‬ואז חלל העורק הוא תקין אבל הרובד הטרשתי נשאר בדופן‬
‫(ואנחנו מפספסים את זה בצנתור)‪ .‬בנוסף מכיוון שלא רואים את הדופן‪ ,‬אם החלל נראה עגול ותקין לפעמים‬
‫נפספס בעיה בדופן‪.‬‬
‫כשלא יודעים אם יש היצרות‪ ,‬ניתן לצרף לחומר הניגוד צנתר זעיר עם מתמר אולטרהסאונד (‪ ,)IVUS‬מה שמאפשר‬
‫הדמיה מתוך העורק‪ .‬וכך בעזרת ה‪ IVUS-‬אפשר לקבל מידע על הדופן והרבדים הטרשתיים (גם אם חלל העורק הוא‬
‫תקין)‪ .‬גם היצר ות קטנה (בייחוד אם זה רובד רגיש שיש לו ליבה מאוד שומנית) כאמור עלולה להיות זו שתגרום‬
‫להתקף לב‪ IVUS .‬יכול להועיל גם לזיהוי רבדים קטנים‪.‬‬
‫צינתור טיפולי‪ :‬כאמור לפני פחות מ‪ 31-‬שנה (‪ )0000‬נעשה הטיפול הצנתורי הראשון ע"י ‪ .Andre Cournand‬לפני‬
‫זה הטיפול המקובל במחלה כלילית היה ניתוח מעקפים או טיפול תרופתי‪ .‬ההליך נקרא במקור ‪– PTCA‬‬
‫‪.percutaneous transluminal coronary angioplasty‬‬
‫בצנתור עצמו מרחיבים את העורק ע"י בלון (הבלון הוא מאוד קטן – קוטרו נע בין ‪ 2-4‬מ"מ ואורכו מקסימום ‪31‬‬
‫מ"מ) ‪ ‬וכך דוחקים את הרובד הטרשתי ע"י הבלון אל שולי הכלי‪.‬‬
‫הדברים שמופיעים בשקף שבמצגת כקונטרה אינדיקציות לצינתור הם כיום אינדיקציות‪.‬‬
‫נכון להיום‪ ,‬המגבלה העיקרית לצנתור על ידי בלון היא התכווצות חוזרת (‪ )recoil‬של הכלי לאחר הסרת הבלון‪.‬‬
‫ולפעמים בגלל שמדובר בעורקים חולים ואנו עושים לו כמה צנתורים על מנת לפתוח את העורק ‪ ‬הההליך יכול‬
‫לפצוע את העורק וזה גורם לדיסקציה של העורק (קרע בו האינטימיה נפרדת מדופן העורק שמהווה מוקד ליצירת‬
‫קריש ובנוסף מפריע לזריע והופך אותה למערבולתית)‪ ,‬והתוצאה לעיתים גרועה יותר מהמצב בו התחילו‪.‬‬
‫בעקבות זה נכנסו לפעולה הסטנטים‪ ,‬שהם סלילי מתכת זעירים שמולבשים על הבלון והם מתנפחים בהיקף העורק‬
‫ובזכות כוחם הרדיאלי שלא מאפשר לעורק להתכווץ מוצמדת הרקמה אל הדופן ומאפשרת תוצאה מיידית טובה‬
‫(העורק נפתח ואין לו יכולת להתכווץ ו‪/‬או לעבור דיסקציה)‪ .‬שיפור זה איפשר להרחיב את תחום הפעולה בצנתורים‬
‫לתחומים חדשים (טיפול באוטמים חריפים‪ ,‬טיפול במספר עורקים‪ ,‬טיפול בהיצרויות במוצא העורק‪ ,‬טיפול‬
‫בהיצרות כרונית וכו')‪ .‬התוצאה האנגיוגרפית המיידית טובה בהרבה בשימוש בסטנט מאשר בשימוש בבלון‪.‬‬
‫אבל גם לצנתור עם הסטנטים יש כמה בעיות‪:‬‬
‫‪ .0‬כיום למעלה מ‪ 01%‬מהצנתורים מערבים גם סטנט‪ ,‬שהוא גוף זר לכל דבר‪ ,‬וכאשר משאירים גוף זר זה יכול‬
‫לגרום ליצירה של קריש (המנגנון הוא בעיקר ע"י אקטיבציה של טסיות) וזה סיבוך קשה‪ .‬הקריש המסוכן‬
‫בדר"כ מופיע בשלב מאוחר ולכן צריך להשתמש במשך זמן ממושך בתרופות פוטנטיות כנגד יצירת אגרגטים‬
‫‪66‬‬
‫כמו אספירין וחוסמי ‪ ADP‬שונים (‪ .)Plavix‬אפשר להיות רגועים שהסיבוך הזה לא יתרחש רק לאחר שיש‬
‫אנדותליזציה של הסטנט‪.‬‬
‫‪ .2‬סכנה אחרת היא ‪ Re-stenosis‬שהוא תהליך פרוליפרטיבי שקורה לאחר הכנסת הסטנט‪ .‬מדובר על תהליך‬
‫ריפוי שדומה להצטלקות על ידי נדידה של פיברובלסטים ויצירה של רובד לא טרשתי אלא רובד‬
‫פיברומוסקולרי של רקמת חיבור (שיש לו נטיה לחזור גם אם נטפל בו) [ככל שהעורק ארוך ודק יותר כך ה‪Re--‬‬
‫‪ stenosis‬גדול יותר]‪ .‬זו בעיה קשה המופיע ב‪ 21-41% -‬מהחולים העוברים השתלה של סטנט רגיל‪ ,‬וזה שכיח‬
‫יותר בחולים הסובלים מסוכרת‪ ,‬אי ספיקת כליות או בעיות מיוחדות אחרות‪ .‬יש טבלאות להערכת הסיכון‪.‬‬
‫בניגוד לתרומבוזיס שיכול להתרחש כעבור יום‪ Re-stenosis ,‬מתרחש חודשיים‪-‬שלושה לאחר האנגיופלסטיה‪.‬‬
‫למניעת תהליך זה נוסו אלפי אמצעים כגון כימותרפיה לסוגיה או תרופות אנטי דלקתיות‪ ,‬מעכבי מערכת החיסון‬
‫וכו' אבל שום דבר לא עזר‪ .‬האמצעי המקובל היום הוא מתן של סטנט שמצופה בתרופה (שמעכבת את מחזור‬
‫התא)‪ .‬זו מהפכה חדשה (לפני כ‪ 4-‬שנים זה נכנס לשוק)‪ ,‬שהורידה בצורה משמעותית את אחוזי ה‪ .Re-stenosis-‬עם‬
‫זאת‪ ,‬ככל שמעכבים את הפרוליפרציה אז גם אין תהליך של ריפוי יעיל של האנדותל ואז שוב אנו חוזרים לבעיית‬
‫התרומבוזיס‪ .‬הציפוי בהתחלה היא ‪ - sirolimus( ripamycin‬מעכב פורליפרציה בכמות מזערית) ובהמשך נכנסו‬
‫תרופות אחרות‪ .‬התרופה יושבת על פולימר‪.‬‬
‫הסטנטים מונעים ‪ ,Target Lesion Revascularization – TLR‬חזרה של הבעיה לאותו עורק‪ .‬סטנטים חדשים‬
‫יוצאים כל הזמן‪ ,‬ושיעורי הצורך בצינתור חוזר של אותו עורק ירדו מאוד‪.‬‬
‫כלומר הסטנטים מצופי התרופה מפחיתים מאוד את הצורך בצנתור חוזר של אותו עורק‪ ,‬אך זה כנראה גורם ליותר‬
‫תרומבוזיס באזור הסטנט (יש לזה שם מיוחד ‪ Stent-thrombosis‬והיא "מחלה" קטלנית)‪ .‬בחולים שבסיכון‬
‫לאחר השתלת סטנט מטפלים באספירין ובפלוויקס (קלופידוגריל) למשך חודשיים‪-‬שלושה‪ .‬בחולים עם סטנט‬
‫מצופה יש סכנה ל‪ stent thrombosis -‬בגלל היעדר רה‪-‬וסקולאריזציה‪ ,‬מה שיוצר תרומבוס הגורם ל‪ MI -‬אלים‬
‫במיוחד עם שיעור תמותה גבוה‪.‬‬
‫סיפור‪ :‬חולה שקיבל שני סטנטים ב‪ RCA -‬ומת מסיבה שאינה קשורה לכך כעבור ‪ 01‬חודשים‪ .‬מסתבר שהסטנט‬
‫הרגיל (‪ )bare metal stent‬עטוף באנדותל ובמעט רקמה פיברוטית‪ .‬לעומת זאת על הסטנט המצופה אין שום ציפוי‬
‫וה‪( struts -‬בליטות המתכת הקטנות) חשופות בדם‪ ,‬וזה מעלה מאוד את הסיכון ל‪ .stent thrombosis -‬לכן חולים‬
‫שמקבלים סטנט מצופה צריכים לקבל טיפול באספירין ובפלוויקס לאורך שנה לפחות‪.‬‬
‫כיום אנו על ספּה של המהפכה הבאה שהיא טיפול במחלות לב סטרוקטורליות‪ ,‬טיפול במסתמים‪ .‬כיום יודעים כבר‬
‫להחליף מסתם אאורטלי גם בצנתור במקום בניתוח לב פתוח (הכרוך בפתיחת לב חזה וחיבור למכונת לב ריאה)‪.‬‬
‫אי ספיקה של המסתם המיטראלי‪ :‬חשוב להבין את המבנה האנטומי של המסתם‬
‫משום שאז אפשר גם להבין את הפיזיולוגיה של המסתם וגם את הפתולוגיה‪ .‬אנחנו‬
‫נראה שיש פתולוגיות של המסתם המיטראלי ש‪:‬‬
‫‪ ‬קשורות לעלים (ישנם שני עלים – קדמי ואחור‪ ,‬שהם מראש לא כ"כ זהים בגדולם‬
‫וצורתם)‪.‬‬
‫‪ ‬קשורות ל‪( Chordae tendineae-‬למיתרים)‪.‬‬
‫‪ ‬קשורות לשרירים הפפילרים‪.‬‬
‫‪ ‬קשורות לשריר הלב עצמו‪.‬‬
‫‪ ‬קשורות לטבעת של המסתם המיטראלי (‪.)Annulus‬‬
‫כל המערכת בנויה על מנת לשמש שסתום חד כיווני מתוחכם כך שהזרימה קדימה תתבצע בדיאסטולה ואילו אי‪-‬‬
‫הזרימה אחורה (לא) תתבצע בסיסטולה‪ .‬כלומר כל המערכת בנויה כדי למנוע זרימה אחורה (‪.)Regurgitation‬‬
‫בזמן הסיסטולה המערכת נמתחת ואז יש הצמדות של עלי המסתם והמיתרים מחזיקים אותם היטב מול הלחץ‬
‫שמנסה להרים את העלים בכיוון ההפוך‪.‬‬
‫נתחיל לדבר על הפתולוגיה של העלים‪ :‬למעשה‪ ,‬בעבר הפתולוגיה של העלים הייתה פתולוגיה שנשלטה על ידי‬
‫מחלות לב ראומטיות(‪ .)acute RF, RHD‬ואילו המחלות האחרות היו פחות שכיחות‪ .‬הפגיעה של המחלה הראומטית‬
‫בלב גרמה לתהליך דלקתי של העלים (‪ ,)Valvulaitis‬שבהמשך גורם למין התרככות והתרחבות של ה‪ ,Annulus-‬ואז‬
‫מופיע בדר"כ אי‪-‬ספיקה‪ ,‬אולם בהמשך (בתהליך ההחלמה) המסתם מתקשה ואנו מקבלים ‪( Mitral stenosis‬חלק‬
‫נשארים עם אי ספיקה)‪.‬‬
‫‪67‬‬
‫היום האבחנה השלטת בקטע של אי‪-‬ספיקה מיטראלית בפתולוגיה של העלים היא פגיעה ניוונית ברקמת החיבור –‬
‫‪ .Myxomatous degeneration‬מדובר בפגיעה בתשתית של העלים‪ ,‬מה שגורם ל‪( mitral valve prolapse-‬צניחת‬
‫המסתם המיטראלי) בגלל שעודף הרקמה לוחץ על החלקים התומכים בעלה‪ .‬ואכן‪ ,‬רוב האנשים שנפגוש כיום עם‬
‫אי ספיקה יבואו עם האטיולוגיה הזו‪.‬‬
‫יש אבחנות נוספות‪ ,‬אך הן פחות חשובות (למשל ‪ trauma‬שיכולה לגרום לקרע בעלים וכד')‪.‬‬
‫נעבור לפתולוגיה של ה‪ :Chordae tendineae-‬ניתן לראות שהפתולוגיות של המיתרים קשורות לאותן פתולוגיות‬
‫של העלים למשל ב‪ Myxomatous degeneration-‬התהליך שפוגע ברקמת החיבור של המסתמים הוא אותו‬
‫התהליך שפוגע במיתרים ולכן כשהמסתם מנסה לסגור את הפתח הוא צונח לאחור והמיתרים לא מצליחים‬
‫להחזיק בו משום שהם משוחררים והמסתם צונח ("מתעופף ברוח‪ ,‬כמו מפרש של אנייה")‪.‬‬
‫מסתם צונח שכיח באנשים עם תסמונת ‪( Marfan‬מחלה תורשתית שפוגעת ברקמת חיבור)‪ .‬לכן‪ ,‬הרבה פעמים‬
‫כדאי היום בתיקון של "נזקי מרפן" לתקן גם מסתם מיטראלי‪.‬‬
‫נעבור לפתולוגיות של השרירים הפפילריים ‪ :‬האטיולוגיה השלטת כאן‪ ,‬הופכת להיות בעיות שריר‪ ,‬ומחלות‬
‫שפוגעות בשריר יפגעו בשרירים הפפילריים‪ .‬מדובר בעיקר על מחלות לב כליליות שפוגעות בשרירים על ידי תהליך‬
‫של הצטלקות כתוצאה מאוטם שריר הלב‪ .‬ברגע שתהיה צלקת בעיקר בקיר התחתון האחורי (שם עוגנים השרירים‬
‫הפפילריים)‪ ,‬היכולת של המערכת לתפקד כמערכת בלימה נפגע כיוון שכיווץ השריר הכרחי לתפקוד זה‪ .‬ברגע‬
‫שהשריר חטף את המכה שלו‪ ,‬הוא לא מבצע את העגינה כמו שצריך‪ ,‬בעיקר בהשוואה לשריר הפפילרי השני שלא‬
‫פגוע (ואז נוצר ‪ Mismatch‬בין שני השרירים הפפילארים) והמסתם‪ ,‬במקום להיצמד‪ ,‬הולך קצת באלכסון‪ ,‬ללא‬
‫הצמדה מתאימה‪ ,‬ומופיעה אי‪-‬ספיקה מיטראלית‪.‬‬
‫אלמנט נוסף של פגיעת שריר הן ה‪ ,Cardiomyopathies-‬כלומר פגיעה ראשונית בשריר הלב ללא אטיולוגיה אחרת‪.‬‬
‫גם כאן‪ ,‬כתוצאה מזה ששריר הלב מאבד מכוחו‪ ,‬אזי תהליך הבלימה של המסתם מופחת והמסתם מתחיל לדלוף‪,‬‬
‫וכך נוצר אי‪-‬ספיקה מיטראלית‪.‬‬
‫כלל הזהב הוא שאי‪-‬ספיקה מיטראלית היא תהליך מתגלגל‪ ,‬שמביא ליותר אי‪-‬ספיקה‪ .‬זה קורה בעיקרון כי אי‪-‬‬
‫ספיקה הוא תהליך המודינמי של ‪( Volume overload‬בזמן הדיאסטולה של העלייה‪ ,‬היא מתמלאת הן מהורידים‬
‫הפולמונרים והן מהחדר השמאלי) ‪ ‬מה שמביא להרחבה של החלל ‪ ‬מה שמגדיל את החלל ‪ ‬עד שזה מגיע‬
‫לאלמנט האחרון ‪ ‬ה‪ . Annulus-‬כזכור‪ ,‬כל המערכת נצמדת לטבעת הזו‪ ,‬ולכן הרחבה של הטבעת תגרום לחוסר‬
‫יכולת של העלים לגעת אחד בשני ‪ ‬החמרה של האי ספיקה המיטראלית‪.‬‬
‫אנחנו מחלקים את אי‪-‬הספיקה לשני סוגים עיקריים‪ :‬אי ספיקה כרונית‪ ,‬ואי ספיקה חריפה‪.‬‬
‫חשוב לדעת שמה שמסכן חיים היא האי‪-‬ספיקה החריפה‪ ,‬שזו אבחנה קטלנית שמצריכה התערבות מהירה‪ ,‬והיא‬
‫באה בעיקר על רקע של קרע אחד מהמרכיבים של המסתם (זה יכול להוביל לבצקת ריאות ולשוק) או לאחר‬
‫‪.Endocarditis‬‬
‫אז איך נראה ה‪ ?Myxomatous degeneration-‬אנו רואים שיש שטח גדול של‬
‫מסתם כי ההתנוונות יוצרת התרחבות של העלים והם כבר לא אותם העלים‬
‫הקשיחים שקיימים באופן רגיל‪ .‬כאמור‪ ,‬זוהי המחלה שנתמודד איתה הכי הרבה‪.‬‬
‫מדובר אמנם על ‪ 01-01%‬מהאוכלוסייה הבריאה אבל לחלקם הגדול אין דליפה אלא‬
‫רק את המבנה האנטומי שיכול להתאים לדליפה‪ .‬אפשר לראות את המחלה גם‬
‫באנשים מבוגרים‪.‬‬
‫המהלך הקליני‪ :‬המחלה יכולה להתקדם באיטיות‪ ,‬עם החמרה איטית של צניחת‬
‫העלים‪ ,‬או בצורה מהירה‪ .‬בכל מקרה מה שיקבע את גורל החולה זה החומרה של ה‪-‬‬
‫‪( Mitral insufficiency‬השאלה היא האם יש או אין דליפה מהמסתם המיטראלי)‪.‬‬
‫למעשה‪ ,‬המנבאים הטובים ביותר לחומרה ולהתפתחות המחלה הם החומרה של האי ספיקה המיטראלית והגודל‬
‫של החדר השמאלי כאשר ניתן למדוד את הדברים האלה בעזרת ‪ .Echo-Doppler‬כפי שנראה בהמשך‪ ,‬היכולת שלנו‬
‫להשפיע על החולה היא להתערב בזמן הנכון כשהחדר השמאלי מתפקד עדין ללא פגיעה בשריר הלב‪ ,‬כך שאם נתקן‬
‫את המסתם המצב יהיה הפיך‪.‬‬
‫ב‪ Echo-‬השינויים המיקסומטוטיים נראים בצורה ברורה כצניחה‬
‫פנימה לתוך חלל החדר השמאלי [אם רואים סידן על המסתם‬
‫‪68‬‬
‫בקצוות שלו זה אומר שהבסיס היה מחלה ראומטית ויש לכך השלכות טיפוליות כפי שנראה בהמשך]‪.‬‬
‫באי ספיקה מיטראלית של מחלה כלילית העלים והכורדות הם בסדר אולם הפגיעה היא בקיר שריר הלב קרי‬
‫בעוגן‪ ,‬וקשה מאוד לתקן את השריר הזה‪ ,‬בניגוד למרכיבים האחרים‪ .‬ומכאן ההתלבטות שלנו מה לעשות במסגרת‬
‫המחלה האיסכמית (המחלה הכלילית)‪.‬‬
‫בעצם‪ ,‬מה שקורה באי‪-‬ספיקה מיטראלית במחלה כלילית הוא‪:‬‬
‫‪ ‬תנועה מוגבלת של העלה האחורי‪.‬‬
‫‪ ‬הזזה אפיקלית של השריר הפפילרי (הוא לא עומד במקום ומותח אלא הוא זז כך שהוא משמש כעוגן באלכסון‬
‫שלא נותן תמיכה טובה)‪,‬‬
‫‪ ‬וכמובן שכל זה עלול להביא ל‪ Annulus-‬מורחב‪ ,‬שגם הוא גורם ליותר דליפה‪.‬‬
‫כלומר‪ ,‬להבדיל מהאי ספיקה המיקסומטוטית שבה אנו יודעים‬
‫גם לאבחן וגם לטפל‪ ,‬פה יש בעיה‪.‬‬
‫מה קורה למעשה בשתי הפתולוגיות?‬
‫‪ ‬באי ספיקה חריפה‪ ,‬העלייה בגודל נורמאלי ולכן כל הדם‬
‫העודף נכנס לורידים הפולמונאריים (מה שגורם באופן מהיר‬
‫לבצקת ריאות)‪.‬‬
‫‪ ‬באי ספיקה כרונית‪ ,‬העלייה היא גדולה (מנגנון קומפנסציה‬
‫שמנסה לשמור על לחץ תקין) ובמקביל יש גם קצת הגדלה של‬
‫החדר כי הדם חוזר לחדר וגורם ל‪ Volume overload-‬כלשהו‪.‬‬
‫מה הבעיה ב‪ ?Volume overload-‬ההתכווצות באי ספיקה‬
‫מיטראלית היא לרוב טובה מאוד בגלל שה‪Volume overload-‬‬
‫גורם ל‪ SV-‬גדול יותר (על פי עקומת ‪ )Starling‬אלא שמדובר עד‬
‫לשלב מסוים בו כבר אי אפשר להרחיב יותר את הרקמה (בגלל‬
‫שבירת הקשרים בין האקטין למיוזין) ‪ ‬ואז יש פגיעה‬
‫בקונטרקטיליות‪ .‬ברגע שזה קורה‪ ,‬לא תחזור הכיווציות של הלב כי יש פגיעה אורגנית במנגנון של הסיבים‪ .‬ולכן‬
‫התפקיד שלנו הוא למצוא את השלב שבו אנחנו הולכים וקרבים לפגיעה בקונטרקטיליות‪ ,‬אלא שזה שלב שקשה‬
‫מאוד למצוא‪ ,‬כי התפקוד של החדר השמאלי לפני כן (בעיקר במדדים של ה‪ )Ejection fraction-‬הוא כמעט נורמאלי‬
‫(אפילו מעל הנורמאלי) וקשה לדייק במדדים הללו‪.‬‬
‫כמה מילים על בדיקה פיזיקלית של אי ספיקה מיטראלית‪ :‬יש כמה מדדים מצוינים (שכרגע לא אומרים לנו‬
‫הרבה)‪:‬‬
‫‪( parasternal left atrial lift ‬פתוגנומוני ל‪ Mitral insufficiency-‬משמעותי)‪.‬‬
‫‪( pan-systolic murmur ‬שלא אומר כלום)‪.‬‬
‫‪( mitral systolic click ‬שנוצר ממתיחה של המיתר)‪.‬‬
‫‪ ‬הדבר הכי חשוב הוא ‪ - S3‬בעיקרון זהו מדד מצוין ל‪.volume overload-‬‬
‫‪ ‬המדד הטוב ביותר הוא ה‪.)Mitral mild diastolic murmur( MDM-‬‬
‫בצילום חזה בעיקר מדברים על הגדלה של עליה שמאל‪ ,‬חדר שמאל וגודש ריאתי‪ .‬בעיקר מסתכלים על התמונה‬
‫הריאתית‪ ,‬על העורקים הפולמונריים (כי על הלב מסתכלים יותר ב‪ .)Echo-‬ב‪ ECG -‬אפשר לראות הגדלה של עלייה‬
‫שמאל (‪ ,) LAE‬חדר שמאל‪ ,‬ופיברילציה (בגלל ההרחבה של העלייה השמאלית)‪ .‬כל הרחבה של עלייה תביא בסופו של‬
‫דבר לזרם כאוטי שיגרום ל‪.Atrial fibrillation-‬‬
‫כאמור גולת הכותרת שלנו באבחנות הוא ה‪ Echo-‬שבו אפשר ממש לראות את הרגורגיטציה מיטראלית (בדופלר‬
‫צבע אפשר לראות את הזרימה חזרה לעליה)‪ .‬כמו כן ניתן במדדים של אקו‪-‬דופלר לכמת את מידת הדליפה ‪ -‬כאשר‬
‫משתמשים ביחסים בין הדם שזורם קדימה (מהפרוזדור והחדר השמאלי) כלפי הדם שזורם אחורה וכך מקבלים‬
‫את פרקציית האי ספיקה (‪.)Regrugitation Fraction‬‬
‫מדד נהדר שמשתמשים בו היום‪ ,‬שבלעדיו לא נחליט על התערבות כירורגית‪ ,‬הוא ‪( Trans-esophageal echo‬כי‬
‫הוא יותר קרוב לעלייה השמאלית) המתמר עובר ממש ליד אזור המסתם‪ ,‬ולכן יכולת ההפרעה של הגוף ל‪Echo-‬‬
‫כמעט לא קיימת ואנו מקבלים תמונות נהדרות שמלמדות אותנו המון דברים‪.‬‬
‫‪69‬‬
‫צנתור ‪ -‬אנחנו מעט מאוד מצנתרים לצורך אבחנה של אי ספיקה מיטראלית‪ .‬אלא רק לצורך אבחון של מחלה‬
‫כלילית נלוות‪ .‬אולם אלו שמצנתרים יכולים למדוד את הלחץ של ה‪ Left atrium-‬ואז רואים שבסוף הסיסטולה יש‬
‫גל ‪ V‬בתוך ה‪ Left atrium-‬שזה הביטוי ל‪.Mitral insufficiency-‬‬
‫היום חייבים לאבחן לא רק את הימצאות האי ספיקה אלא בעיקר את החומרה‪.‬‬
‫מבחינת הטיפול‪ :‬באי ספיקה ניתן לטפל רק על ידי ניתוח‪ .‬בגדול‪ ,‬לאי ספיקה מיטראלית בחומרה בינונית קשה‬
‫ומעלה‪ ,‬אין לתרופות כל השפעה‪ ,‬ואין מה לעשות חוץ מלהחליף את המסתם‪ .‬הטיפול היחיד הנוסף שאנו מכירים‬
‫הוא מניעה ‪ -‬ע"י עצירת תהליך ההרס של המסתם (וגם זה כיום כבר כמעט לא בשימוש)‪.‬‬
‫מה אפשר לעשות בכל זאת? אפשר להשתמש ב‪ Vasodilator-‬כדי להוריד את ההתנגדות ביציאה וכך להעביר יותר‬
‫נוזל קדימה (לגוף) מאשר אחורה (לעליה והריאות)‪ ,‬בחומרים משתנים (אם יש אגירת נוזלים)‪ ,‬בדיגיטליס אפשר‬
‫להשתמש אם יש פרפור עליות ובניטרטים‪ .‬הטיפול הוא בעצם סימפטומטי – מטפלים בסימפטומים ולא במקור‪.‬‬
‫שוב – הטיפול היחיד הוא ניתוח‪.‬‬
‫היום את רוב המסתמים אנחנו יכולים לתקן ורק כאשר אי אפשר לתקן אז מחליפים מסתם (כלומר החלפה היא‬
‫אופציה בעדיפות שנייה)‪ .‬כשל"ד נמוך עושים קודם ‪ + intra-aortic balloon-pump‬ניטרטים לייצוב ל"ד ואז‬
‫החלפת מסתם‪.‬‬
‫אנו רואים גרף שמשווה את אחוז החולים שמגיעים ל‪ MVR (Mitral valve regurgitation)-‬כפונקציה של הקוטר‬
‫הדיאסטולי של החדר השמאלי‪ .‬אנו רואים שחולים עם קוטר של ‪( 11-14‬נורמאלי) כמעט לא הגיעו ל‪ MVR-‬אולם‬
‫אלו שהגיעו לסביבות ה‪( 61-‬הטווח העליון של הנורמה) הגיעו בכמות עצומה לניתוח‪ .‬כלומר גודל החדר השמאלי‬
‫הוא פרמטר יוצא מהכלל לפרוגנוזה של אי ספיקה מיטראלית‪.‬‬
‫אחת הבעיות היא כאשר בא חולה עם מחלה בינונית ואז עולה השאלה האם לגעת או לא לגעת במסתם המיטראלי‬
‫(במחלה קלה בטוח לא נוגעים ובקשה בטוח נוגעים ולכן הבעיה היא במחלות הבינוניות)‪.‬‬
‫לסיכום‪ ,‬הקו המנחה במחלה המיטראלית היא האנטומיה‪ ,‬ממנה נגזרת הפתולוגיה‪ ,‬ומשם המצבים הפתו‪-‬‬
‫פיסיולוגיים הקליניים‪ ,‬האבחנה והטיפול‪ .‬עדיף להגיע לניתוח מוקדם מאשר מאוחר‪.‬‬
‫היצרות המסתם המיטראלי (‪ / )Mitral stenosis‬דר' הישאם נסאר‬
‫במסתם מיטראלי יש שתי מחלות משמעותיות‪ :‬היצרות מיטראלית ‪ +‬אי‪-‬ספיקה מיטראלית‪ .‬לרוב החולים אין רק‬
‫‪ MS‬או רק ‪ ;MR‬להרבה מהחולים יש מחלה משותפת (שתהיה משולבת ביחסים שונים בין אי‪-‬ספיקה והיצרות‪ ,‬ואז‬
‫גם ההמודינמיקה משולבת וגם הסימפטומים משולבים)‪ ,‬כי הבסיס לרוב המחלות של המסתם המיטראלי הן‬
‫ראומטיות (מחלה בעקבות דלקת גרון בגיל הילדות)‪ .‬המסתם המיטראלי הוא אחד המסתמים הפגיעים ולכן הרבה‬
‫פעמים הוא זה שיפגע ובאופן שישלב את שתי סוגי הפגיעות בו‪ .‬האטיולוגיה של פגיעה ראומטית אחראית על חלק‬
‫נכבד מהחולים‪ ,‬אך לא על רוב החולים‪ .‬בנוסף‪ ,‬בעקבות האטיולוגיה הזו יכולה להיות פגיעה גם במסתמים‬
‫האחרים‪ ,‬ולכן הסימפטומים והסימנים של החולים הם לא תמיד קאלסיים כפי שנזכיר היום‪.‬‬
‫ב‪ pure MS -‬האטיולוגיה היא כן בד"כ ראומטית‪ ,‬ויש גם אופציות נוספות כמו מחלת קולגן‪ ,‬בעיות קונגניטליות‬
‫וכו'‪ MS .‬היא אחת מהבעיות הפחות שכיחות אבל עדיין רואים אותה מידי פעם‪.‬‬
‫ההתבטאות של המחלה היא הרבה שנים אחרי הפגיעה הראומטית‪ ,‬כך שאנחנו רואים את החולים הללו רק בגילאי‬
‫ה‪( 21-31-‬אבל לרוב החולים הייתה דלקת שקדים בגיל הילדות שהתחילה את כל התהליך)‪ .‬חשוב לדעת שהמחלה‬
‫מתרחשת באותה שכיחות כמו המחלות הראומטיות באותה מדינה ספציפית‪ .‬למשל‪ ,‬במדינות בהן אין דלקת‬
‫ראומטית (בגלל הטיפול האנטיביוטי)‪ ,‬אזי באותה קורלציה תהיה גם ירידה בשכיחות המחלה של המסתם‬
‫המיטראלי‪ .‬לעומת זאת במדינות כמו הודו‪ ,‬מצרים ובאסיה הרחוקה‪ ,‬שבהן יש הרבה דלקות שקדים בגיל הילדות‬
‫שלא מטופלות בזמן ‪ ‬אצלן נראה הרבה הצרויות על רקע של מחלה ראומטית‪.‬‬
‫המבנה של המסתם המיטראלי מורכב מאוד‪ :‬יש לנו את טבעת המסתם‪ ,‬את הקומיסורות (החלקים הצדדיים של‬
‫טבעת המסתם)‪ ,‬את השריר הפפילרי‪ ,‬ואת שני עלי המסתם עם המיתרים (ה‪.)Chrdae tendineae-‬‬
‫הפגיעה הראומטית היא בכל המישור של המסתם‪ ,‬על כל מרכיביו שהוזכרו – בעלים‪ ,‬בקומיסורות וכו'‪ .‬המסתם‬
‫המיטראלי שונה מהמסתם האאורטאלי‪ ,‬משום שיש לו מנגנון מכאני שלם‪ ,‬ולא רק עלים שנפתחים ונסגרים‪ .‬ולכן‬
‫גם לקומיסורות שתופסות את העלים ה אלה ולמיתרים שמחוברים לשרירים הפפילריים יש תפקיד מאוד חשוב‪.‬‬
‫ולכן כמובן שיש היצרות של המסתם בפגיעה ראומטית אבל הפגיעה יכולה להיות גם בכל הרמות‪ ,‬עד לשריר‬
‫‪71‬‬
‫הפפילרי‪ .‬אופן הפגיעה הספציפי משליך על אופן הטיפול – ז"א שגם ב‪ pure MS -‬לא מדובר על מחלה אחת אלא על‬
‫ספקטרום של פגיעות שונות‪.‬‬
‫הפגיעה מתחילה בדלקת ‪ ‬התעבות שעוברת לאחר מכן להסתיידויות ‪ ‬ההסתיידויות הללו גורמות למסתם‬
‫להיות קשה ופיברוטי ‪ ‬ולכן הגמישות שלו נעלמת ‪ ‬והוא לא נפתח טוב ‪ ‬אלא הוא הופך למעין משפך עם‬
‫צורת פתיחה מוגבלת שבחתך רוחבי נראית כמו פה של דג (‪.)Fish mouth‬‬
‫בנוסף לכך‪ ,‬אם מבינים את הפתולוגיה‪ ,‬אנו יודעים איך לטפל בבעיה‪ :‬בשלבים הראשונים של המחלה מה שקובע‬
‫את חומרת המחלה הן הקומיסורות‪ ,‬שתופסות את העלים‪ ,‬משום שברגע שהעלים תפוסים הרי שהמסתם לא יכול‬
‫להיפתח‪ .‬אפשר לדמות את הפגיעה הזו לצורה שבה תפור חור של כפתור‪ ,‬כאשר שני הקצוות שלו תפורים יותר מדי‪.‬‬
‫אבל בשלב זה העלים עדיין לא עבים‪ ,‬המסתם לא מסויד וההגבלה של תפיסת הקומיסורות הוא הגורם היחיד‬
‫לחוסר פתיחה של העלים‪ .‬לכן הטיפול הכירורגי שהיה מקובל עד לפני מספר שנים במסתם היה " ‪Close mitral‬‬
‫‪ "commissuroctomy‬קרי‪ ,‬ניתוח לב סגור שבו היו עושים חתך בקומיסורות והכירורג היה מכניס אצבע וכך הוא‬
‫היה עושה הרחבה של הקומיסורות‪( .‬כיום עם הטכנולוגיה המתקדמת עושים את זה עם צנתר – ניפוח בלון)‪.‬‬
‫לכמה אנו מצפים שהמסתם יפתח אחרי ניתוח שכזה? לפני שנענה על השאלה‪ ,‬נאמר רק שהשטח הרגיל של מפתח‬
‫המסתם הוא בין ‪ 4-6 cm2‬ואילו בהיצרות מדברים על שטח מרובע של פחות מ‪( 2 cm2-‬פחות מ‪ 1 cm2-‬נחשב‬
‫למחלה קשה)‪ .‬כל הערכים באמצע נותנים לנו היצרות קלה ובינונית‪.‬‬
‫אז איך החולה יכול לסבול בכלל את כל ההיצרויות הקלות והבינוניות? בזכות הקומפנסציה (שנדבר עליה בהמשך)‬
‫ישנה עליה במפל הלחצים מהעלייה לחדר‪ ,‬שמאפשרת את הפיצוי הגופני‪.‬‬
‫‪2‬‬
‫*אשר עושים את הניתוח לב הסגור‪ ,‬מחזירים את המסתם למיפתח של כ‪.2-2.1 cm -‬‬
‫חשוב להבין שבדרך כלל המחלה היא לא רק בקומיסורות אלא בכל המנגנון של המסתם שמפריע גם לזרימת הדם‪.‬‬
‫ולכן אנו מדברים על שתי נקודות חשובות שצריך לקחת בחשבון‪:‬‬
‫‪ ‬יש את השטח של פתח המסתם האנטומי‪.‬‬
‫‪ ‬יש זרימה פיזיולוגית‪.‬‬
‫‪2‬‬
‫כלומר‪ ,‬יכול להיות שנמדוד שטח מסתם אנטומי ונגלה שהוא ‪ ,2 cm‬אבל בגלל שהזרימה הפיזיולוגית היא מופרעת‬
‫מאוד‪ ,‬הרי שאם נחשב את השטח של המסתם על פי הזרימה הפיזיולוגית יסתבר שהשטח יהיה רק ‪.1.5 cm2‬‬
‫כלומר‪ ,‬יש פער בין שטח אנטומי לבין שטח שהוא קורלציה עם המדד הפיסיולוגי (שטח המודינמי) וזאת משום שלא‬
‫רק האזור האנטומי קובע את זרימת הדם‪ ,‬אלא גם כל המנגנון שלמטה‪ .‬היתרון הוא שאת שני המושגים הנ"ל ניתן‬
‫לבדוק בבדיקת האקו‪.‬‬
‫ולכן אם יש מחלה שבה כל המנגנון מסויד אז סיכוי טוב שניתוח ה‪ "close mitral commussuroctomy"-‬לא‬
‫יצליח (כי אנחנו רק פותרים את בעיית השטח האנטומי אבל הזרימה הפיזיולוגית עדיין מופרעת בגלל שכל המנגנון‬
‫הוא מסוייד)‪ .‬לעומת זאת אם הפגיעה היא רק בקומיסורות הרי שניתוח ברוב המקרים יצליח‪.‬‬
‫בצנתור (שהוא הטיפול שנעשה היום) נכנסים אל תוך חלל המסתם ופותחים אותו‪ .‬אבל כדי להיכנס אל תוך‬
‫המסתם‪ ,‬צריך משהו דק שניתן להרחבה‪ .‬לפיכך‪ ,‬הדבר המקובל ביותר הוא להשתמש בבלון מתנפח שנכנס על צינור‬
‫דק ומבחוץ ניתן לנפח אותו ואז הקומיסורות נפתחות (מקביל לפעולה שהמנתח עשה עם האצבע בניתוח הישן)‪.‬‬
‫לגבי הכניסה של הבלון ‪ -‬חשוב מאוד שהבלון לא יכנס בין ה‪ ,Chordae-‬כי ישנה סכנת קריעה‪ .‬לכן‪ ,‬צריך להיות‬
‫בלון בצורה מסוימת ובגודל מסוים וצריך להכניס אותו עד לאזור מסוים ולנפח בזהירות‪.‬‬
‫חשוב גם שיהיה לנו את החולה "הנכון" לפעולה הזו של הצנתור כלומר חולה עם מחלה שהיא בעיקר באזור‬
‫הקומיסורות‪ ,‬וללא מחלה תת‪-‬מסתמית משום שאם יש מחלה תת מסתמית קשה‪ ,‬לא רצוי לעשות את הצנתור עם‬
‫הבלון (אותה הגבלה כמו שהיה ב‪ .)Close mitral commissuraloctomy-‬ולכן יש חשיבות לבדיקות ה‪ Echo-‬שבה‬
‫ניתן לאבחן האם ישנה מחלה תת‪-‬מסתמית‪.‬‬
‫הדבר השני שיכול להשפיע על רוחב המסתם הוא העלים שלו‪ ,‬כאשר העלה האחורי יותר פגיע‪ ,‬והוא יכול להגיע‬
‫למצב שהוא כלל לא זז‪ .‬התנועה הקלאסית של מסתם תקין היא במעין שני שלבים (החלק השני הוא של גל ‪.)a‬‬
‫במצב של פגיעה בעלה האחורי כך שהחלק הבסיסי שלו תפוס (‪ )frozen‬אובדת התנועה התקינה הזו‪ ,‬ומה שנשאר‬
‫הוא רק התנועה של העלה הקדמי‪ .‬במצב הזה העלה הקדמי שהוא יותר ארוך לא נפתח בצורה חופשית אלא משאיר‬
‫צורה של ‪( dome‬מעין כיפה)‪ .‬את הצורה הזו של פתיחת העלים רואים גם באקו וגם ב‪ PM -‬אם משחקים אם‬
‫המסתם‪ .‬מלמטה במצב הזה אם נסתכל על המסתם מלמטה נראה צורה של משפך‪.‬‬
‫‪71‬‬
‫אם נעשה חתך רוחב באזור קצה המשפך רואים צורה של פה של דג (כי אחד מקובע והשני עושה ‪ .)doming‬צורת ה‪-‬‬
‫‪ fish mouth‬היא חשובה ומאפיינת מאוד ‪.MS‬‬
‫כשהעלים נפגעים הם מתעבים ומתקצרים‪ ,‬ועם השנים מסתיידים‪ .‬בדיקת האקו חשובה להערכה של צורת העלים‬
‫(האם הם דקים ויפים וזזים בחופשיות)‪.‬‬
‫השלב הבא שיכול להיות פגוע הוא המנגנון התת‪-‬מסתמי (‪ )mitral valve apparatus‬שמורכב מהקורדה‪-‬טנדינאה‬
‫ומהשרירים הפפילארים‪ .‬הקורדה‪-‬טנדינאה צריכים להיות דקיקים ותקינים ותפקידם להחזיק את המסתמים‪ .‬יש‬
‫כמה חוטים עם הצלבה כך שכל קבוצה מחזיקה את שני העלים‪ .‬עם השנים החוטים האלו מתכווצים ומתעבים‬
‫(ואפילו מסויידים מה שגורם לאובדן האלסטיות ולסכנת קריעה)‪ ,‬ותפקידם בשמירת התנועיות של המסתם נפגעת‪.‬‬
‫יש לכך חשיבות ב‪ ,MS -‬כיוון שאם את הקומיסורות אפשר כאמור לפתוח בעזרת ניתוח‪/‬בלון וזה עובד בחולים‬
‫שעיקר המחלה שלהם היא במנגנון העליון‪ ,‬אבל אם המנגנון התת‪-‬מסתמי חולה אז‪:‬‬
‫‪ .0‬עלולה להיות קריעה של הקורדה‪-‬טנדינאה (ואז שני העלים שעפים למעלה בזמן הסיסטולה לא נעצרים ע"י‬
‫הקורדה‪-‬טנדינאה ונגרם ‪ MR‬חמור מאוד)‪.‬‬
‫‪ .2‬לא תהיה פתיחה טובה של הקומיסורות (בגלל המחלה מתחת)‪.‬‬
‫בדיקת האקו בודקת את העובי של המסתם‪ ,‬את התנועתיות שלו‪ ,‬את ההסתיידות‪ ,‬ואת המנגנון התת‪-‬מסתמי‪ .‬כל‬
‫מדד כזה מקבל ציון של ‪ ,0-4‬ולכן הציון המינימאלי יהיה ‪ ,4‬והציון המקס' יהיה ‪ .06‬בצורה כזו מחליטים אם‬
‫המתסם מתאים לפתיחה ע"י בלון או שלא‪.‬‬
‫אם המצב לא מתאים לניתוח הסגור אפשר לעשות ניתוח לב פתוח שבו הכירורג בודק את המסתם ומנסה לתקן‬
‫אותו‪ ,‬ואם גם זה לא אפשרי עושים החלפת מסתם (מלאכותי או ביולוגי)‪.‬‬
‫בכל מקרה‪ ,‬לפני שמגיעים למצב של ניתוחים יש טיפול תרופתי‪ .‬אם כן‪ ,‬חולה שיש לו מחלה קשה שכוללת את‬
‫האזור התת‪-‬מסתמי‪ ,‬הטיפול היחידי היא החלפת המסתם‪.‬‬
‫איך מגיעים עם הבלון לעליה השמאלית? אפשר להגיע מהחדר השמאלי‪ ,‬אבל זו זווית מאוד קשה‪ .‬ולכן יותר מקובל‬
‫להגיע מהעלייה הימנית (דרך הורידים גדולים) ‪ ‬דרך חור שעושים בספטום בין העליות (הוא קטן כל כך שהוא‬
‫בד"כ נסגר‪ ,‬וגם אם הוא נשאר זה לא נורא)‪.‬‬
‫לסיכום – הצנתור הוא טיפול הבחירה בחולה בלי מחלה תת מסתמית שיש לו היצרות קשה (מתחת ל‪ 0-‬ס"מ‬
‫מרובע) ויש לו סימפטומים‪.‬‬
‫נחזור רגע לפיסיולוגיה‪ :‬הגוף עושה אדפטציה‪ ,‬ולכן ב‪ 2 cm2 -‬לחולה עדיין ואין סימפטומים‪ .‬ההיצרות מתחילה‬
‫להיות משמעותית משלב של ‪ 2‬סמ"ר‪ .‬ב‪ 0 -‬ההיצרות מוגדרת ‪ moderate‬ובפחות מ‪ 0 -‬מדובר ב‪ .severe MS -‬יש‬
‫לנו שטח מוקטן‪ ,‬אך החולה עדיין צריך לשמור על ‪ .CO‬מהו אותו פיצוי שהגוף עושה? הגוף מעלה את מפל הלחצים‬
‫בין העלייה והחדר וכך הוא שומר על ‪ CO‬תקין בתנאים המשתנים (באמצעות העלאת הלחץ מעלים את כמות הדם‬
‫העוברת פר פעימה כי קצב הלב נשאר אותו דבר)‪ .‬ככל שה‪ CO-‬שמור‪ ,‬האדם לא מרגיש משהו שונה‪ ,‬גם במאמץ (כל‬
‫עוד יש מספיק אספקת חמצן)‪ .‬עם זאת‪ ,‬החולה הזה משלם מחיר משום שכדי לשמור על ה‪  CO-‬יש עליה בלחץ‬
‫העלייה השמאלית‪ ,‬וככל שהמסתם יותר צר ‪ ‬הלחץ עולה עוד יותר‪.‬‬
‫*במצב נורמאלי הלחצים הם ‪ 3-0 mmHg‬בעליה השמאלית‪ .‬אולם כאשר הלחצים עולים יותר (לסביבות ‪mmHg‬‬
‫‪  )01-21‬הלחץ הולך אחורנית כך שהלחץ בורידים הפולמונריים עולה ‪ ‬ונוצר גודש בריאות שיכול להוביל גם‬
‫לבצקת ריאתית ‪ ‬ומקבלים תופעה של קוצר נשימה (זהו הסימפטום החשוב הראשון ב‪.)Mitral stenosis-‬‬
‫*שוב לציין שבשלב הממש התחלתי העלייה עושה אדפטציה על ידי כך שהיא מתרחבת מעט – ‪Left atrial‬‬
‫‪ enlargement‬כדי שהלחץ לא יעלה (העלייה לא יכולה לעשות היפרטרופיה כמו החדר‪ ,‬כי אין לה מספיק סיבי‬
‫שריר ולכן היא מתרחבת) אבל מהר מאוד היא מגיעה לקצה גבול היכולת שלה והלחץ מתחיל לעלות‪.‬‬
‫סיכום ביניים ‪ -‬כאשר מדברים על היצרות סימפטומטית חמורה‪ ,‬מדברים על חולה עם מסתם בשטח של פחות מ‪1 -‬‬
‫‪ cm2‬עם קוצר נשימה‪ .‬בהתחלה קוצר הנשימה מתבטא רק במאמץ (כי הלחצים במאמץ עולים יותר‪ ,‬כי ה‪CO-‬‬
‫עולה) אבל אח"כ כבר נראה את זה גם במנוחה‪ .‬רוב המחלה הזו היא בבחורות צעירות‪ ,‬ולכן בגיל ‪ 21‬למשל בהריון‬
‫ראשון יש עלייה של ה‪ CO -‬והחולה תגיע למצב של גודש ריאתי עם או בלי דלקת‪ .‬הסימפטום הראשון שהחולה‬
‫מרגיש ב‪ MS -‬הוא אם כן קוצר נשימה‪.‬‬
‫כאשר עולה הלחץ בכלי הדם החולה עלול להוציא קצת דם בשיעול‪ ,‬במיוחד אם המצב משולב בקצת דלקת‪ ,‬ואז‬
‫נראה המופטיזיס‪ .‬זה סימפטום מפחיד שיכול לקרות באותן בחורות צעירות‪.‬‬
‫‪72‬‬
‫במצב הזה יש עלייה שמאלית שהולכת וגדולה וזה עלול לגרום לפרפור פרוזדורים‪ .‬ברגע שאין את ההתכווצות של‬
‫העליות כמו שצריך‪ ,‬ואין תנועת דם‪ ,‬הדם מסתחרר בעלייה וזה עלול לגרום להיווצרות קרישים‪ .‬בעלייה השמאלית‬
‫יש אוזנית עם טרבקולות והדם הזה שנקרש מתיישב באזור הזה ויוצר תרומבוס‪ .‬אם הקריש הזה עף משם הוא‬
‫עלול לעשות תסחיף‪ .‬זה הסימפטום השלישי (קוצר נשימה‪ ,‬המופטזיס) – תסחיף סיסטמי לכל מקום במחזור‬
‫הסיסטמי‪.‬‬
‫יש ‪ 4‬סיבות ללחץ פולמונארי מוגבר (וחשוב להעריך את היל"ד הריאתי כי זה חשוב לצורך הניתוח; אם יש יל"ד‬
‫פולמונארי קשה החדר הימני עלול לעבור היפרטרופיה ← הרחבה ← הרחבה של הטבעת הטריקופיסאלית ← אי‬
‫ספיקה של מסתם טריקוספידי ← אי‪-‬ספיקה של צד ימין)‪:‬‬
‫‪ .0‬פאסיבית – לחץ מוגבר בעלייה שמאל‪.‬‬
‫‪ .2‬אקטיבית‪/‬ריאקטיבי – יש כאן חוסר חמצן ולכן העץ הפולמונארי עושה וואזוקונסטריקציה‪.‬‬
‫שתי הסיבות הנ"ל הפיכות‪.‬‬
‫‪ .3‬תהליך ניווני שקורה בתוך דופן כלי הדם – יש שקיעת קולגן ובמצב הזה הלומן של הכלים בעץ הברונכיאלי‬
‫מאוד צר‪ .‬זה כמובן שינוי שאינו הפיך‪.‬‬
‫‪ – Recurrent pulmonary emboly .4‬אלו יכולים להיות או מעלייה ימין או מהוורידים ברגליים התחתונות‪.‬‬
‫כאמור במצב הזה עלייה שמאל עלולה לפרפר‪ ,‬וכאשר עלייה אחת מפרפרת גם השנייה עושה זאת וזה עלול‬
‫לגרום למצב של תסחיפים לריאות ולהעלאת הלחץ בהן עוד‪ .‬זה בלתי הפיך‪.‬‬
‫היום פחות מגיעים למצב של אי ספיקה של צד ימין כי מאבחנים אותו בשלבים ראשוניים יותר ומטפלים בו‬
‫(בתרופות‪ ,‬בניתוחים סגורים‪/‬פתוחים‪ ,‬בהחלפת מסתם וכו')‪.‬‬
‫במצב של אי ספיקה ימנית מתחילה להיות ירידה ב‪ CO -‬במנוחה‪ .‬עד כה ה‪ CO -‬היה שמור בזכות השמירה על‬
‫הלחצים הגבוהים בעלייה‪ ,‬אבל כאן יש כבר ירידה ב‪ – CO -‬החולה הופך להיות בצקתי‪ ,‬עם מאלורי‪( flush-‬צורת‬
‫פרפר על הפנים)‪ ,‬ל"ד נמוך‪ JVP ,‬גדול (לחץ ג'וגולארי)‪ ,‬כבד מוגדל‪ ,‬הם תשושים וכו'‪ .‬במצב הזה קוצר הנשימה‬
‫נעשה יותר קל בצורה פרדוקסאלית כי יש פחות ‪ ← CO‬פחות דם מגיע לריאות ← הלחצים בריאות יורדים‪.‬‬
‫סימנים בבדיקה פיזיקאלית‪:‬‬
‫‪ MS ‬בשלב ראשוני – החולה נראה בסדר‪ ,‬דופק יכול להיות מעט חלש‪ ,‬ל"ד תקין‪ ,‬בדיקת ריאות תקינה‪ ,‬כבד‬
‫וטחול תקינים‪ .‬בשלבים אלו אפשר לראות רק בעייה בלב‪ .‬מסתכלים על חוד הלב ולא רואים משהו מיוחד‪.‬‬
‫במישוש חוד הלב בזמן הסיסטולה רואים מכה‪ ,‬ז"א שהסיסטולה קצרה‪ ,‬וזאת כי הדיאסוטלה ארוכה – מדוע?‬
‫כי המנגנון של העלאת הלחץ בעלייה גורם להארכת הדיאסטולה‪ .‬במצבים קשים של יל"ד פולמונארי כאשר‬
‫שמים יד משמאל לסטרנום רואים הרמה של חדר ימין‪ .‬בסטטוסקופ שומעים קול ראשון חזק‪ ,‬ואז קול שני‬
‫שגם הוא נעשה חזק בשלבים של ‪ .PHT‬אחרי הקול השני שומעים ‪ OS‬שהוא פתיחת המסתם המיטראלי ב‪.MS -‬‬
‫ככל שהמחלה יותר קשה הקול הזה יהיה יותר קרוב לקול השני (כי ככל שהמחלה יותר קשה הלחץ יותר גבוה‬
‫ולכן המסתם נפתח יותר מהר)‪ .‬על סמך הקירבה אדם עם נסיון יכול להגיד אם מדובר ב‪ MS -‬קשה או קל‪.‬‬
‫אח"כ שומעים אוושה מיד‪-‬דיאסטולית (‪ ;rumbling middiastolic murmur‬כי היא מתחילה אחרי ה‪)OS -‬‬
‫שהולכת ומתחזקת לקראת הקול הראשון (בגלל התכווצות העלייה)‪.‬‬
‫‪ MS ‬בשלבים מאוחרים – הסימנים שתוארו בחולה עם אי‪-‬ספיקה ימנית‪ .‬ב‪ TR -‬שומעים אוושה סיסטולית‪.‬‬
‫האוושה הזו מתחזקת באינספיריום כי אז מביאים יותר דם לצד ימני של הלב‪.‬‬
‫‪ ECG‬וצילום חזה עוזרים לאבחנה כאן‪ ,‬אך האקו הכי חשוב (בעזרתו אפשר להעריך למשל את שטח המסתם)‪.‬‬
‫איך האדם יכול לסבול את היצרות המסתם עד ‪ ?1-2 cm2‬יש לנו נוסחה שאומרת ששטח המסתם המיטראלי הוא‬
‫פונקציה של הזרימה הדיאסטולית (כי אז המסתם המיטראלי פתוח) על המסתם לחלק לשורש מפל הלחצים‪.‬‬
‫כלומר ככל שהזרם על המסתם גדל אז השורש של מפל הלחצים גדל‪ .‬למשל אם הזרם גדל פי ‪ 2‬המפל עצמו גדל פי‬
‫‪ ,4‬כלומר הצורך להגדיל את הזרם פי ‪ 2‬מחייב את הגוף להגדיל את מפל הלחצים פי ‪ 4‬ועקב כך ישנה עליה בלחצים‬
‫בעליה השמאלית‪.‬‬
‫אם הלחץ בעליה הוא נמוך יותר מהלחץ בחדר אז הדם זורם בכיוון הפוך (זה מה שקורה באי ספיקה מיטראלית)‬
‫ואילו בהיצרות מיטראלית הזרם זורם בכיוון הנכון אבל בגלל ההיצרות יש עליה בלחץ‪.‬‬
‫הזרם הדיאסטולי תלוי בזמן של הדיאסטולה‪ .‬אם הדיאסטולה קצרה‪ ,‬אז הלחץ בעלייה יהיה יותר גבוה ולכן אם‬
‫נצליח להוביל לה ארכה של הדיאסטולה אנו נעזור לחולה להוריד את הלחץ בעליה השמאלית ולהקל על הגודש‬
‫הריאתי‪ .‬ולכן מבחינת טיפול תרופתי משתמשים‪:‬‬
‫‪ ‬חוסמי בטא (גם כאשר החולה נמצא בקצב סינוס)‪ ,‬שגורמים ל‪ Bradycardia -‬שמאריכה את זמן הדיאסטולה‪.‬‬
‫‪73‬‬
‫‪ ‬אם החולה נמצא בפרפרור פרוזדורים צריך כל דבר שחוסם את ה‪-β :AV node -‬בלוקרס‪ ,‬חסמי תעלות סידן‪,‬‬
‫דיגוקסין‪ .‬במצבי פרפור או במצבים אחרים שבהם יש חשש לקרישים כמו‪ :‬עם מחלה קשה ‪ CO /‬נמוך ‪ /‬חולה‬
‫מבוגר צריך לתת בנוסף גם קומאדין‪/‬צינטרום כדי למנוע קרישה‪.‬‬
‫‪ ‬משתנים (למשל פוסיד) שמורידים את כמות הנוזלים ואת הלחץ במערכת‪.‬‬
‫‪ ‬חשוב מאוד לתת אנטיביוטיקה פרופילקטית קודם כל לדלקות חוזרות של סטרפ' בגרון‪ ,‬כדי למנוע זיהומים של‬
‫המסתם (‪ .)Endocarditis‬בשלבים של המחלה כבר נותנים אנט' פרופילקטית נגד ‪( SBE‬למשל לפני טיפולי‬
‫שיניים)‪.‬‬
‫יש כמובן סימפטומים אחרים אצל החולה‪ ,‬חוץ מקוצר נשימה‪ ,‬שהם קשורים בהרחבה של העליה השמאלית‪.‬‬
‫למשל‪ ,‬ההרחבה מותחת את השרירים ולכן היא גורמת גם למתיחה של הסיבים החשמליים ‪ ‬וכך היא גורמת ל‪-‬‬
‫‪ atrial fibrillation‬והחולה מאבד את קצב הסינוס‪ .‬זה גורם לשלוש בעיות‪:‬‬
‫‪ ‬דופק מהיר שמפריע לנו ברצון להאריך את הדיאסטולה ולכן נותנים חוסמי בטא‪/‬דיגוקסין‪/‬חוסמי תעלות סידן‬
‫(כל אלו חוסמים את ה‪ AV node-‬ומאיטים את הקצב)‪.‬‬
‫‪ ‬נוצרים קרישים בתוך העלייה‪ ,‬כי היא לא מתכווצת‪ ,‬וזה אחד הדברים המסוכנים‪ .‬הטיפול כאן הוא על ידי מתן‬
‫של נוגדי קרישה (קומדין)‪ .‬הטיפול ניתן בפרפור עליות ‪ paroxysmal‬או כרוני‪.‬‬
‫‪ ‬בנוסף‪ ,‬ה‪ CO-‬יכול לרדת‪.‬‬
‫מעבר לכך‪ ,‬צריך גם להחזיר את קצב הסינוס (למשל ע"י מכת חשמל או תרופות)‪.‬‬
‫כל הסימפטומים האחרים‪ ,‬של כאבים בחזה‪ ,‬שיעול דמי ועוד‪ ,‬הם יותר נדירים‪.‬‬
‫מבחינת הבדיקה הפיסיקלית חשוב מאוד להדגיש שהחולים נראים מבחוץ כאילו אין להם בעיה (מקסימום קצת‬
‫סומק בפנים בשלב יחסית מאוחר)‪ .‬חוץ מהסומק בפנים‪ ,‬חשוב לדעת שבבדיקת הלב במישוש אנחנו יכולים להרגיש‬
‫את הרטט הדיאסטולי‪ ,‬שמבטא את האוושה (זרימת הדם ה"מופרעת" בין העלייה השמאלית לחדר השמאלי דרך‬
‫המסתם המוצר)‪.‬‬
‫יש למעשה שתי פאזות למחלה‪ :‬הפאזה הראשונה עליה דיברנו עד כה‪ ,‬ופאזה שנייה בה יתר לחץ דם ריאתי עולה‬
‫מאוד ואז אנו רואים גם אי ספיקה ימנית (זוהי פאזה מאוחרת שכמעט לא רואים היום)‪.‬‬
‫מבחינת קולות הלב‪:‬‬
‫א‪ .‬הקול הראשון בהיצרות מיטראלית הוא חזק משום שהמסתם לא נפתח טוב‪ ,‬אבל ברגע שהוא נסגר זה קורה‬
‫בבת אחת וזה גורם לקול ראשון חזק‪ .‬אולם אם המסתם מסויד לחלוטין‪ ,‬כמעט ולא נשמע את הקול הראשון‪.‬‬
‫ב‪ .‬לגבי הקול השני ‪ -‬כל עוד אין יתר לחץ דם ריאתי‪ ,‬הקול השני הוא סביר‪ .‬אבל ברגע שהלחצים עולים בורידים‬
‫הפולמונריים‪ ,‬יש עליה גם בקול השני‪.‬‬
‫ג‪ .‬ישנו גם הקול של פתיחת המסתם – ‪ .opening snap‬באופן תקין לא שומעים מסתמים נפתחים‪ ,‬וברגע‬
‫ששומעים את זה סימן שהמסתם חולה‪ .‬הקול הזה מופיע אחרי קול שני בגלל שמדובר בדיאסטולה כשהמסתם‬
‫נפתח‪ .‬היא נקראת ‪ mid diastolic rumbling murmur‬או ‪.presystolic exantuation‬‬
‫ככל שהמחלה יותר קשה‪ ,‬המסתם נפתח יותר מוקדם‪ ,‬כי הלחץ בעליה גדול יותר‪ .‬כלומר אם מתחילים את‬
‫הדיאסטולה עם לחץ גבוה יותר בעליה‪ ,‬המסתם יפתח יותר מהר‪ .‬כאמור‪ ,‬לאחר קול הפתיחה ניתן למשש את‬
‫האוושה הדיאסטולית (ניתן גם לשמוע אותה וגם למשש אותה)‪ .‬מדרגים את האוושות מ‪ 0-‬ל‪ ,6-‬לפי דרגת הקושי‪.‬‬
‫כאשר בדרגה ‪ 4‬מרגישים את הרטט‪ .‬בדרגה ‪ 1‬שומעים את האוושה‪ ,‬וב‪ 6-‬שומעים את האוושה גם כשהסטטוסקופ‬
‫לא ממש צמוד על העור‪ .‬ככל שהמחלה יותר קשה‪ ,‬האוושה לא בהכרח יותר חזקה‪ .‬אולם ככל שהדיאסטולה יותר‬
‫ארוכה‪ ,‬כך גם האוושה‪ .‬בסוף הדיאסטולה העליה מתכווצת‪ .‬שלב ה‪ S4-‬הוא השלב שבו העלייה מזרימה יותר דם‬
‫לחדר‪ ,‬ואז האוושה שלנו מתחזקת‪.‬‬
‫אי ספיקה של המסתם האאורטי‬
‫באי ספיקה של הסמתם מדובר על חזרה של דם מהאאורטה לחדר השמאלי‪ ,‬כלומר הבעיה היא בדיאסטולה‪.‬‬
‫הסיבות יכולות להיות קשורות לעלי המסתם או משניות לאאורטה עצמה‪ ,‬כלומר בעקבות התרחבות או קרע של‬
‫האאורטה אין ‪ apposition‬טוב של העלים ודם דולף בדיאסטולה חזרה לחדר‪.‬‬
‫‪ ‬עלים‪:‬‬
‫‪ ‬מחלת לב ראומטית‪ .‬העלים מעובים והמבנה שלהם לא תקין‪ .‬כמעט תמיד יש במחלה הזו פגיעה גם במסתם‬
‫המיטראלי וגם באאורטלי‪.‬‬
‫‪ ‬הסתיידות‪ :‬מתרחשת עם הגיל‪ .‬מונעת חיבור תקין של העלים‪.‬‬
‫‪74‬‬
‫‪ : Prolapse ‬העלים נסגרים לא במקום הנכון אלא יותר לכיוון החדר‪ .‬העלים נסגרים בגבהים שונים‬
‫והדיקרפנס הזה גורם לדליפה‪.‬‬
‫‪ ‬אנדוקרדיטיס‪ :‬זיהום יחסית כרוני‪ ,‬או בקרע של עלה יש ‪ acute AR‬שמחייב טיפול מיידי כמו כל מצב של‬
‫שוק‪.‬‬
‫‪ ‬טראומה‪ :‬למסתם עצמו‪.‬‬
‫‪ ‬מחלות ראומטיות‪ :‬למשל ב‪ RA -‬יכולה להיות פגיעה גם בעלים‪.‬‬
‫‪ ‬אנולוס ושורש האאורטה‪:‬‬
‫‪ ‬מרפן‪ :‬הרחבה של האאורטה כבר מבסיס המסתם‪.‬‬
‫‪ ‬אקטזיות‪-‬בעיות בדופן האאורטה‪.‬‬
‫‪ ‬סיפיליס – בארץ נדיר כיום‪.‬‬
‫‪ :Ankylosing Spondylitis ‬מחלה ראומטית שהביטוי הקליני הלבבי שלה הוא התרחבות של האאורטה‬
‫העולה ו‪.AR -‬‬
‫‪ ‬דיסקציות ‪ :‬אלה יכולות להיות לאורך זמן‪ ,‬למשל במרפן האאורטה הולכת ומתרחבת ובסופו של דבר יהיה‬
‫קרע חלקי של הדופן (דיסקציה של האאורטה)‪ .‬זה גורם למגע לא תקין של עלי המסתם ולכן לאי ספיקה‪.‬‬
‫סיבות נוספות‪:‬‬
‫‪ ‬מסתם ביקוספידי מסיבה מולדת – המום המסתמי המולד הכי שכיח (‪.(0-2%‬‬
‫‪ ‬אנדוקרדיטיס‪.‬‬
‫‪ ‬ראוימטי‪ :‬יכול להיות עם איחוי של הקומיסורות‪.‬‬
‫‪ ‬קרע של האאורטה‪.‬‬
‫‪ ‬שינויים דנגריטייבים עם הגיל‪ :‬קיימים כמעט בכל אדם מעל גיל ‪.01‬‬
‫פתופיסיולוגיה‪:‬‬
‫‪ :Volume Overload‬החדר השמאלי מקבל דם משני מקורות (עלייה ואאורטה) וזה גורם לשינוי עם הזמן בחדר‪:‬‬
‫‪ ‬הגדלה של מסת השריר עם הזמן‪ .‬אפשר להגיע אפילו ל‪ 0 -‬ק"ג עם הזמן‪.‬‬
‫‪ :LVH ‬שונה במנגנון מזה של סטנוזיס אאורטי‪ ,‬הוא יותר אקסצנטרי‪ ,‬אך יש עיבוי של הדפנות עם הזמן‪.‬‬
‫‪ :LVEDP ‬החדר עם הזמן מתחיל לסבול כי הוא לא סובל טוב את הלחצים ויש עלייה בלחץ הסוף דיאסטולי‪.‬‬
‫עלייה בנפח גורמת לעלייה במסה‪ .‬החדר הזה הולך ומשתנה לאיטו מבחינת הגודל והתפקוד‪ ,‬והתפקוד הסיסטולי‬
‫יורד (המשאבה עובדת פחות טוב)‪ .‬לחצי דם (אחד הדברים העיקריים עליהם נסתכל בחולה עם ‪ )AR‬ישתנו עם שלבי‬
‫ההתקדמות של המחלה‪ :‬בהתחלה לחץ הדם התקין ועם הזמן ועליית נפח הדם בחדר השמאלי הוא מתחיל‬
‫להתכווץ חזק יותר והל"ד הסיסטולי מתחיל לעלות‪ ,‬ועם הזמן הדילאטורי מתחיל לרדת בגלל ואזודילטציה של‬
‫האאורטה כפיצוי לנפח הדם הגדול שהיא מקבלת מהחדר‪.‬‬
‫השילוב של נפח גדול (עומס גדול) גורם לעלייה בתצרוכת החמצן של החדר‪ ,‬ומכיוון שהיא לא תמיד מסופקת עלולה‬
‫להיות איסכמיה‪.‬‬
‫סימפטומים– אנשים עם מחלות מסתמיות (מלבד אולי ‪ )MS‬יכולים לסבול את המחלה לאורך שנים ללא‬
‫סימפטומים‪ .‬אדם יכול להגיע עם ‪ AR‬משמעותי (או ‪ AS‬או ‪ )MR‬לאחר שהלב שלו הסתגל‪ .‬הסימפטומים מגיעים‬
‫מאוד מאוחר ובד"כ הם שלושה‪:‬‬
‫‪ .0‬אי ספיקה של הלב השמאלי עם יל"ד ריאתי‪ :‬בשלב מאוד מאוחר‪ .‬לרוב תהיה‬
‫‪ .2‬תעוקה (‪ )angina pectoris‬מורכבת מכמה גורמים‪ .‬יכול להיות שהיא נובעת ממחלה קורונארית ללא קשר ל‪-‬‬
‫‪ . AR‬בנוסף כאמור תצרוכת החמצן גדולה יחסית ולא תמיד יש יכולת הספקה‪ ,‬וזה כאמור יכול להצטרף לבעיה‬
‫בעורקים ה קורונאריים שתקשה עוד יותר‪ .‬בנוסף זרימת הדם בעורקים הקורונאריים היא בעיקר בדיאסטולה‪,‬‬
‫ובשלבים מאוחרים הלחץ באאורטה יורד ולכן לחץ המילוי של העורקים הללו יורד‪.‬‬
‫כל זה יקרה אחרי תקופה ארוכה‪.‬‬
‫סימפטום שלישי בהמשך‪.‬‬
‫הבדיקה הפיסיקלית‪ :‬התוצאות כאן הן תוצאה של הל"ד הסיסטולי שהוא יחסית גבוה ושל הדיאסטולי שהוא‬
‫תקין או קצת נמוך‪.‬‬
‫‪ .0‬לחצי דם‪ :‬יכולים להיות תקינים או עם לחץ דופק רחב‪ .‬בגלל הוואזוקונרסטיקציה הפריפרית יכול להיות שיהיה‬
‫איזון של לחץ הדופק שייראה תקין‪.‬‬
‫‪75‬‬
‫‪ .2‬הדופק‪ ,Collapsing :‬נקרא גם ‪ .Corrigan Waterhammer pulse‬זה דופק שבמישוש מגיע בצורה חדה (בגלל‬
‫הנפח הגדול) ונעלם גם בצורה חדה‪ .‬זה הדופק הקלאסי של ‪ .AI‬אם יש ‪ AI‬עם ‪ AS‬יש דופק פריפרי משתנה בעל‬
‫שני פיקים (סיסטולה שהיא ‪ parvus et tardus‬ופעימה דיאסטולית בה הדם חוזר אחורה)‪ ,‬תופעה שמכונה‬
‫ביספריאנס‪.‬‬
‫‪ – De Musset .3‬תופעה שלא באמת נתקלים בה‪ ,‬בה ב‪ AR -‬קשה יש תנועה של הראש עם כל פעימה בגלל הנפח‬
‫הגדול‪.‬‬
‫‪ – Quinke sign .4‬כאשר לוחצים על הקפילרות בקצה האצבע אפשר לראות את כניסת ויציאת הדם לקפילרות‪ .‬זה‬
‫יקרה ב‪ AR -‬קשה‪.‬‬
‫‪ – Durozier .1‬הסימן השכיח ביותר‪ .‬להלן‪.‬‬
‫‪ .6‬אפקס‪ :‬חוד הלב לרוב יהיה במיקום הרגיל אם המצב תקין (ועדיין אין ‪ AI‬משמעותי מאוד) או שבמצבים של ‪AI‬‬
‫מאוד קשה הוא יהיה מוסט שמאלה במרווח הבין‪-‬צלעי החמישי‪ ,‬ורחב יותר (בעקבות הגדלת הצד השמאלי של‬
‫הלב)‪ .‬בצילום חזה רואים ‪ – Cor Bovinum‬ביטוי של הרחבת החדר השמאלי ובשלבים מאוד מאוחרים גם של‬
‫החדר הימני‪.‬‬
‫‪ Durozier‬הוא סימן בו אנו שומעים את הזרימה הדיאסטולית בעורק הפמוראלי‪ .‬לצורך ביצוע הזרימה ממששים‬
‫את העורק הפומוראלי‪ ,‬לוחצים קלות (לא עד כדי חסימה מלאה של הזרימה) ומאזינים עם סטטוסקופ בנקודה‬
‫פרוקסימלית‪ .‬באופן תקין אנו לא אמורים לשמוע שום אוושה דיאסטולית‪ .‬במצבים קיצוניים של ‪ AI‬מאוד קשה‪,‬‬
‫כאשר יש חזרה רבה של דם בדיאסטולה מהפריפריה לכיוון החדר השמאלי‪ ,‬הדבר גורם לאוושה דיאסטולית‪ .‬זה‬
‫‪ Durozier sign‬חיובי שהוא פתוגנומוני ל‪ AI -‬קשה‪.‬‬
‫האזנה‪:‬‬
‫‪ ‬הקול הראשון מופק מסגירת המסתם המיטראלי‪/‬טריקוספידלי‪ .‬לרוב לא יושפע ממצב של ‪ .AI‬עלול להיות‬
‫מושפע במצב מאוד מתקדם של אי ספיקה לבבית‪ ,‬אז תיגרם בעיה בהפרש הלחצים בין החדר לעלייה‪.‬‬
‫‪ ‬הקול השני מופק מסגירת המסתם האאורטלי והפולמונארי‪ .‬יכול להיות מוחלש מעט ברכיב האאורטלי שלו אם‬
‫הסגירה של העלים אינה טובה‪ .‬הקול יכול להיות מפוצל הפוך (קודם ‪ P‬ואח"כ ‪ )A‬אם יש גם ‪.AS‬‬
‫‪ ‬הקול השלישי‪ :‬תחילת הדיאסטולה‪ .‬יופיע ב‪ volume overload -‬או באי ספיקה קשה של החדר השמאלי כשאין‬
‫היענות של החדר‪.‬‬
‫‪ ‬הקול הרביעי‪ :‬סוף הדיאסטולה‪ ,‬בעקבות כיווץ העליות‪ ,‬ולכן יגיע אחרי גל ‪ P‬של העליות [לזכור לבחינות‪ :‬אם יש‬
‫פרפור עליות לא יכול להיות קול רביעי]‪.‬‬
‫אוושת יהלום מאפיינת ‪ .AS‬האוושה של ‪ AR‬היא דיאסטולית‪ .‬היא מתחילה מעט אחרי סגירת המסתם האאורטלי‬
‫(‪ ,)early diastolic murmur‬מתחילה חזק ונחלשת‪ ,‬ובהתאם לדרגת החומרה היא יכולה להיות פאנדיאסטולית‪,‬‬
‫כלומר לכל אורך הדיאסטולה‪ .‬האוושה הזו מתאפיינת בכך שהיא בנויה על הפרש הלחצים בין האאורטה לבין‬
‫החדר‪ ,‬ולכן כשם שהזרימה הולכת ונחלשת כך גם העוצמה שלה‪ .‬הערכת חומרת ה‪ AR -‬נעשית לא לפי עוצמת‬
‫האוושה אלא לפי משכה‪ .‬בהתחלה האוושה תהיה קצרה כיוון שרק בהפרש לחצים גבוה תהיה זרימה‪ .‬עם ההחמרה‬
‫האוושה תתמשך יותר ותהפוך לפאנדיאסטולית‪ .‬באדם עם ‪ AR‬קשה במיוחד הלחץ עולה מאוד גם בחדר ויש‬
‫השוואת לחצים כבר בשלב מוקדם ולכן האוושה שוב תתקצר‪ .‬דהיינו קיצור של האוושה הוא סימן להחמרה‪ ,‬ולא‬
‫לשיפור‪.‬‬
‫הבדיקה להערכת החומרה‪ :‬דופק חזק‪ ,‬מישוש האפקס הבולט‪ ,‬אוושה ארוכה יותר‪ ,‬סימנים פריפריים כמו ה‪-‬‬
‫‪ .Durozier‬ב המשך עושים בדיקות נוספות כמו אקו ואק"ג‪ .‬באקו ננסה לראות את גודל החדר השמאלי‪ ,‬ודרגת אי‬
‫הספיקה עצמה בדופלר ואת השפעתה בחדר‪ ,‬בלחץ הריאתי וכו'‪.‬‬
‫לרוב אין ממצאים חריגים באק"ג כשיש ‪ AI‬בלבד‪ .‬עם הזמן יכולה להיות היפרטרופיה של החדר השמאלי שתתבטא‬
‫בהגדלה של האמפליטודות עם קומפלקסים הרבה יותר גבוהים ואפשרות להזזה שמאלה של הציר‪ .‬באקו רואים ‪3‬‬
‫עלים של המסתם האאורטלי‪ .‬במרכז רואים חזרה של דם מהאאורטה אל החדר‪ .‬בתמונה השמאלית רואים חזרה‬
‫של דם מהאאורטה (מימין) אל החדר השמאלי‪.‬‬
‫הממצאים באוושה יתבטאו באקו‪ :‬כשיש השוואת לחצים מהירה השיפוע של חזרת הדם יהיה חד‪ .‬כשדרגת אי‬
‫הספיקה קלה יותר רואים גם שפחות דם חוזר וגם שהשיפוע רך יותר עד שיש השוואת לחצים‪.‬‬
‫‪76‬‬
‫המהלך הטבעי של המחלה‪ :‬במשך שנים החולים יכולים להיות אסימפטומטיים ללא כל בעיה‪ .‬בגרף רואים מחקר‬
‫על הפרוגנוזה לאורך שנים של אנשים אסימפטומטיים עם ‪ AI‬קשה בדרגה תפקודית ‪( I‬אנשים שמתפקדים ללא‬
‫בעיה) עם לב תקין‪ .‬בשני המחקרים התוצאות דומות ויש הישרדות מצוינת של ‪ 11-61%‬לאורך ‪ 00‬שנים‪.‬‬
‫הדרגות‪:‬‬
‫‪ – I‬תפקוד ללא הגבלה‪.‬‬
‫‪ – III‬תלונות במאמץ קל‪.‬‬
‫‪ – IV‬הגבלה מוחלטת (אנשים שלא יוצאים מהבית)‪.‬‬
‫רואים שככל שהדרגה התפקודית יורדת כך הפרוגנוזה הרבה פחות טובה‪.‬‬
‫בהערכה מתי לטפל ב‪ AI-‬קשה (בדרגה נמוכה יותר מסתפקים במעקב) צריך לבדוק‪:‬‬
‫‪ ‬האם לאדם יש תלונות – סימפטומים או בעיה בתפקוד‪.‬‬
‫‪ ‬האם החדר השמאלי מתחיל לסבול‪ .‬זה יכול להתבטא בירידה בתפקוד סיסטולי או בהתרחבות‪.‬‬
‫מסתכלים גם על מדדים נוספים כמו מבחני מאמץ שהם פחות חשובים‪.‬‬
‫הטיפול התרופתי עשוי להיות מועיל בשלב מתקדם של המחלה‪.‬‬
‫‪ ‬מרחיבי כלי דם‪.‬‬
‫‪ ‬משתנים‪ :‬בשלבים המאוד מתקדמים בהם יש אי ספיקה ללבית שמאלית (גודש בריאות וכו')‪.‬‬
‫‪ ‬כשיש גם אי ספיקה סיסטולית נותנים דיגוקסין‪ ,‬תרופה אינוטרופית חיובית‪.‬‬
‫‪ ‬הטיפול הדפינטיבי בשלב מתקדם הוא תיקון של המסתם (כמעט לא נעשה בארץ) או החלפה במסתם ביולוגי או‬
‫מכאני‪ .‬בצעירים לרוב נשים מסתמים מכאניים (כי מחזיקים זמן רב יותר) עם נוגדי קרישה‪ ,‬ובמבוגרים מעדיפים‬
‫ביולוגיים (יחזיקו מספיק זמן‪ ,‬ומעדיפים להימנע מנוגדי הקרישה)‪ .‬כאן עיקר הטיפול הוא כירורגי ולא בצורת‬
‫‪.TAVI‬‬
‫השוואה בין טיפול בדיגוקסין לניפדיפין‪( :‬חוסם תעלות סידן)‪ .‬עם הניפדיפין התוצאות הרבה יותר טובות‪ .‬זו כיום‬
‫אחת התרופות המועדפות לנסות לעקב את התקדמות המחלה‪ .‬ניתן גם לנסות לתת חוסמי ‪.ACE‬‬
‫המטרה בתרופות הנ"ל היא הפחתת העומס והלחץ על החדר השמאלי‪ .‬הרחבה של כלי הדם הפריפריים מושכת‬
‫יותר דם לפרירפיה ויש הקטנה של ההחזר הוורידי‪ ,‬וזה מפחית את העומס על החדר השמאלי‪ .‬ההורדה הזו היא‬
‫בעיקר של הלחץ הסיסטולי בחדר ב‪ 01-21 -‬למ"מ כספית‪ ,‬ולכן אין בעיה של פגיעה בתפקוד הדיאסטולי‪.‬‬
‫לדיגוקסין אין השפעה פריפרית‪ ,‬ונותנים אותו בשביל השפעה אינוטרופית‪ .‬כיום לא משתמשים בו כמעט‪.‬‬
‫אינדיקציות לניתוח‪ :‬אדם אסימפטומטי עם לב תקין ותפקוד תקין לא שולחים לניתוח‪ .‬באדם עם הסימפטומים‬
‫מתחילים לחשוב על ניתוח‪ .‬קשה מאוד להשיג במקרים כאלה אנמנזה טובה וקשה גם להעריך ולכמת את חומרת‬
‫הסימפטומים‪ .‬פעמים רבות צריך לעשות טסטים כגון בדיקות מאמץ (למצוא ‪ baseline‬והשוואה לגילוי הרעה‬
‫בתוצאות לאורך זמן) כדי להבין מה קורה‪.‬‬
‫סיבה שנייה לניתוח היא הרחבה של החדר השמאלי‪ ,‬גם אם הם אסימפטומטיים‪ .‬לרוב כאשר מדובר בהרחבה של‬
‫גודל סוף דיאסטולי של ‪ 0-0.1‬ס"מ זו אינדיקציה לניתוח גם אם האדם מרגיש טוב (כי מעבר לזה החדר יתחיל‬
‫להידרדר)‪.‬‬
‫הנקודה השלישית בשקף לא שייכת לכאן‪ .‬קונטרה‪-‬אינדיקציה לשימוש בבלון אינטראאורטי‪ .‬נציין רק ששימוש‬
‫בבלון אינטאארוטי (מוכנס בצינתור ויושב באאורטה מתחת לקשת‪ .‬נועד לשיפור תפקוד החדר השמאלי והזרימה‪.‬‬
‫בסיסטולה הוא מתכווץ ומשפר את הזרימה הדיסטלית‪ ,‬ואילו בדיאסטולה הוא מתנפח ומגדיל את חזרת הדם כדי‬
‫לשפר זרימה לעורקים הקורונאריים) אסור כאן‪ ,‬כי זה יחמיר את אי הספיקה‪.‬‬
‫הגדלים לפי האמריקנים והאירופאיים‪:‬‬
‫‪ ‬קוטר סוף דיאסטולי ‪( 01-01‬תקין עד ‪.)13‬‬
‫‪ ‬קוטר סוף סיסטולי‪( 11-11 :‬תקין באזור ה‪.)34-31 -‬‬
‫‪ ‬ירידה ב‪ EF -‬של החדר השמאלי מתחת ל‪.11% -‬‬
‫מעקב אחרי ניתוח בחולים שסבלו מ‪ AI -‬שחולקו לקבוצות לפי הסימפטומים והסבל של החדר השמאלי לפני‪.‬‬
‫החולים במצב הטוב יותר (דרגות ‪ ) II-I‬החלו מתפקוד שמור של החדר השמאלי‪ .‬באלה התוצאות אחרי ניתוח היו‬
‫הרבה יותר טובות מאשר באנשים שהחלו בשלב מתקדם יותר ושהתאוששו הרבה פחות‪ .‬כעיקרון כיום אומרים‬
‫שפער הזמן בין גילוי מחלה חמורה לניתוח שמאפשר שיפור טוב הוא כשנה שנה וחצי‪.‬‬
‫גם כאשר תפקוד החדר השמאלי ירוד עדיף לנתח בשלב מוקדם יחסית כשהמחלה יותר קלה‪.‬‬
‫‪77‬‬
‫‪ : Acute AI‬לרוב זה מצב חירום שמחייב טיפול מיידי וחד‪ ,‬לרוב ניתוחי של החלפת מסתם‪ .‬המצב הז המגיע עם‬
‫תמונה של שוק‪ ,‬טכיקרדיה מאוד משמעותית‪ ,‬בצקת ריאות שמתפתחת מהר (החדר לא מסתגל לכמויות הדם‬
‫העצומות שפתאום חוזרות אליו ולכן אין לו מנגנוני פיצוי)‪ ,‬אין שום סימן פריפרי‪ ,‬האוושה מאוד קצרה אם היא‬
‫בכלל קיימת בגלל השוואת לחצים מהירה (בשוק ולחץ דם מאוד נמוך מראש אולי בכלל לא נשמע אותה) ונוכל‬
‫לשמוע גם ‪ S3‬באי ספיקה של החדר השמאלי (כמעט אף פעם לא שומעים את זה)‪.‬‬
‫החשד הקליני כאן מאוד חשוב‪ .‬יש לעשות אקו מהיר‪ .‬אם יש זמן עושים צינתור לפני הניתוח כדי לראות את‬
‫העורקים הקורונאריים (זה תמיד נחוץ מעל גיל ‪ 41‬בגברים או ‪ 11‬בנשים) לפני הניתוח כדי לטפל גם בהם במקרה‬
‫הצורך‪ .‬יש מצבים בהם מוותרים על הצינתור מחוסר זמן‪.‬‬
‫הגורמים‪:‬‬
‫‪ ‬טראומה‪ :‬למשל מכה חזקה בחזה בתאונת דרכים שגורמת לקרע של החזה או האאורטה‪.‬‬
‫‪ ‬דיסקציות‪ :‬קודם כל באנשים עם מרפן‪ ,‬אך לרוב הם ימותו מהר‪.‬‬
‫‪ ‬בעיות במסתמים‪ :‬אנדוקרדיטיס חריפה שפוגעת ויוצר חור בעלה‪.‬‬
‫היצרות אורטלית (‪ / )Aortic stenosis‬ד"ר רוני אלקלעי‬
‫המסתם האאורטלי התקין הוא מסתם בעל שלושה עלעלים‪:‬‬
‫‪ ‬ה‪( Right Coronary Cusp-‬הקדמי והקרוב לסטרנום)‪.‬‬
‫‪ ‬ה‪( Left Coronary Cusp-‬יותר אחורי ושמאלי)‪.‬‬
‫‪ ‬וה‪( Non Coronary Cusp-‬יחסית ימני ואחורי)‪.‬‬
‫מהסינוס שמוגדר ע"י ה‪ RCC-‬יוצא ה‪ Right coronary artery-‬ומהסינוס שמוגדר ע"י‬
‫ה‪ LCC-‬יוצא ה‪.Left coronary artery-‬‬
‫ה‪( Annulus-‬הטבעת הפיברוטית) עליה יושב המסתם האאורטלי היא עגולה‪ ,‬להבדיל מה‪ Annulus-‬של המסתם‬
‫המיטראלי והטריקופסידאלי שהיא אליפטית‪ .‬הקוטר שלה הוא כ‪ 2-‬ס"מ‪ .‬ואילו השטח של המסתם האאורטלי‬
‫כאשר הוא פתוח והעלים דבוקים לדופן הוא כ‪.3-4 cm2-‬‬
‫הפתולוגיות שגורמות להיצרות יכולות להיות‪:‬‬
‫‪ .0‬היצרות קונגניטאלית ‪ -‬זוהי היצרות שיכולה להתחיל בגיל מוקדם‪ ,‬ואף בתקופה‬
‫העוברית ברחם (אפשר לאבחן את זה כבר ב‪ Echo-‬עוברי בשבוע ה‪ 04-01-‬להריון)‪.‬‬
‫התקלה השכיחה ביותר בעובר היא שבמהלך ההתפתחות לא נפרדים שניים מהעלעלים‬
‫ואנו מדברים על ‪ bicuspid AS‬כלומר למסתם בעיקרון יש שלושה עלעלים אבל ישנו‬
‫‪ raphe‬פיברוטי שמחבר בין ‪ 2‬עלעלים (בפועל נוצר עלה קטן ועלה גדול כך שהמיפתח‬
‫הוא איננו שלם)‪ .‬זה המום הקונגניטלי הלבבי השכיח ביותר שיש‪ ,‬כ‪ 0-2%-‬מהאוכלוסייה‬
‫הבריאה (אלא שבדר"כ זה יוצר היצרות לא משמעותית‪ ,‬כלומר המיפתח שנוצר בין ‪2‬‬
‫העלעלים מספיק גדול כדי שזרימת הדם תהיה קלה יחסית ולא תהיה חסימה משמעותית ולכן ניתן לשמוע רק‬
‫איוושה קלה בבדיקה הפיזיקאלית)‪.‬‬
‫במקרים נדירים יחסית‪ ,‬הפגיעה במסתם היא יותר קשה‪ ,‬ואז באמת יש רק שני עלעלים (ולא שלושה שלא נפרדו‬
‫לחלוטין)‪ ,‬או אפילו רק עלה אחד גדול שסוגר‪ ,‬כך שהתנועתיות היא בהחלט מוגבלת‪ .‬אלה מצבים בהם המשמעות‬
‫ההמודינמית של ההיצרות קיימת כבר בעובר וליילוד יש בעיה חמורה של היצרות במוצא החדר השמאלי‪ .‬הטיפול‬
‫נעשה על ידי הרחבה של המסתם בכוח באמצעות בלון שמוכנס לחלל המסתם כדי לאפשר זרימת דם‪.‬‬
‫א צל אנשים שנולדים עם מסתם ביקוספידלי עם היצרות לא משמעותית‪ ,‬יש סבירות לא קטנה שבמשך הזמן (בגלל‬
‫שהזרימה על המסתם היא לא למינארית) המסתם יהפוך לפיברוטי‪ .‬אמנם מדובר על תהליך של כ‪ 31-11-‬שנה אבל‬
‫בעשור החמישי והשישי של החיים מופיעה פתאום היצרות על המסתם שבינתיים עבר שינוי שכולל הצטלקות‪,‬‬
‫שקיעה של פיברין‪ ,‬התעבויות נוספות‪ ,‬שקיעת סידן וכו'‪.‬‬
‫למעשה‪ ,‬אנחנו יכולים לומר שהיום באוכלוסיה המערבית‪ ,‬מתחת לגיל ‪ ,01‬כ‪ 11%-‬מהמקרים של היצרות‬
‫אאורטלית היא על רקע של מסתם ביקוספידלי‪ .‬אולם מעל לגיל ‪ 01‬אנו נראה שיש מחלה שכיחה אחרת‪ ,‬אולם גם‬
‫אז מדובר על שליש מהחולים על רקע מסתם ביקוספידלי‪.‬‬
‫‪78‬‬
‫‪ .2‬היצרות נרכשת (‪:)Acquired aortic stenosis‬‬
‫א‪ .‬מתוך המחלות הנרכשות‪ ,‬המחלה הראומטית נהגה להיות המחלה הדומיננטית שגרמה‬
‫לפגיעה במסתמים‪ .‬הפגיעה במסתם נעשית עקב דלקת ראומטית חריפה (לרוב בגלל‬
‫זיהום סטרפטוקוקאלי) שהתרחשה בעיקר בגיל הילדות עד גיל ‪ 00-00‬כאשר הפגיעה‬
‫קיימת בגלל הבעיה הדלקתית בעלי המסתם (הם לא חוזרים להיות כמו שהם היו לפני‬
‫המחלה)‪ .‬בתהליך שנמשך כמה עשרות שנים המסתם עובר הצטלקות והסתיידות‬
‫ובסופו של דבר יש היצרות‪.‬‬
‫מה שמאפיין את המחלה הראומטית הוא הידבקות הקומיסורות (כמו שנראה ב‪Mitral -‬‬
‫‪ ) stenosis‬ועל זה בא העיבוי וההסתיידות כך שבסופו של דבר החור במסתם נהיה קטן יותר‪ .‬אולם בגלל‬
‫שאנחנו יודעים כיום להתמודד היטב עם הסטרפטוקוק (אבחנה ‪ +‬אנטיביוטיקה)‪ ,‬כל החשיפה שלנו בעולם‬
‫המערבי למחלה ראומטית הולך ומשתנה בשנים האחרונות ולכן כיום רק רבע מהמקרים של ‪Aortic stenosis‬‬
‫בגיל המבוגר מקורם ממחלה ראומטית‪ .‬לעומת זאת בעולם המתפתח עדיין יש הרבה חולים ראומטיים‪.‬‬
‫ב‪ .‬תהליך נרכש נוסף‪ ,‬שהוא התהליך הדומיננטי ביותר (בעולם המערבי כולל בישראל)‪,‬‬
‫נקרא ‪( Age-related Calcific Degenerative‬הסתיידות ניוונית תלוית גיל)‪ :‬במקרה זה‬
‫מדובר על מסתם שהיה תקין‪ ,‬לא הייתה בו כל פגיעה‪ ,‬ללא רקע של מחלה‪ ,‬יש לו ‪3‬‬
‫עלעלים אבל בחלוף הזמן המסתמים פשוט נהרסים לאיטם (בין היתר בגלל הארכת‬
‫תוחלת החיים בעולם המודרני)‪ .‬אם כן‪ ,‬אנו מדברים על גילאים מבוגרים‪ ,‬בהם יש‬
‫היצרות כתוצאה מתהליך של פיברוזיס והסתיידות‪ .‬מדובר במעין הזדקנות שגורמת‬
‫לתהליך נזקי במסתם האאורטלי‪ .‬אלא שכיום אנחנו יודעים שזה לא כל כך פשוט‪ ,‬כי יש‬
‫הרבה מאוד אנשים שחיים ‪ 01‬שנה ולא מגיעים לתהליך זה (כ‪ 31%-‬מהאנשים מעל גיל‬
‫‪ 61‬מופיע ‪ Sclerosis‬אבל אין היצרות משמעותית כך שניתן רק לשמוע איוושה קלה‪ .‬ורק‬
‫ל‪ 2%-‬ההיצרות היא משמעותית [שכיח יותר בגברים])‪ .‬ולכן כנראה שיש משהו בנוסף לתהליך ההזדקנות‬
‫הטבעי‪.‬‬
‫אנחנו יודעים היום שאותם פקטורים שהם גורמי סיכון למחלת לב איסכמית ובראשם היפרליפידמיה ויתר לחץ‬
‫דם הם גם פקטורים שקשורים לאותה אוכלוסיה שמפתחת את ה‪ .CD (calcified degeneration)-‬בנוסף לכך‪,‬‬
‫המחלה מופיעה עם הסתיידות של שורש האאורטה ושל ה‪( Annulus-‬מאפיין שאין בשאר המחלות) ויכול להיות‬
‫שבעצם מדברים על וריאנט כלשהו של ‪ Atherosclerosis‬על המסתם ולא בדופן העורק‪.‬‬
‫תהליך נוסף שצריך לקחת בחשבון הוא שרואים במסתמים האלה ממש רקמת עצם‪ .‬כידוע העצם מתפרקת בגיל‬
‫המבוגר כתוצאה מהאוסטאופרוזיס (כתלות בגיל ובהורמונים)‪ ,‬ופה לעומת זאת רואים בניה של העצם‪ .‬הקשר‬
‫בין ההרס בעצמות והבניה על המסתם הוא כר פורה למחקרים גדולים‪.‬‬
‫ה‪ CD-‬של המסתם האורטאלי מהווה כ‪ 00%-‬מכלל מקרי ה‪ Aortic stenosis-‬מתחת לגיל ‪ ,01‬וכ‪ 11%-‬מעל לגיל ‪.01‬‬
‫בנוסף‪ ,‬ישנן סיבות מאוד נדירות למצב של ה‪ ,Aortic stenosis-‬כמו מחלת פאג'ט‪ ,‬חולים המקבלים דיאליזה עקב‬
‫מחלת כליות קשות‪ ,‬חולים עם מחלות ראומטואידיות אימוניות ועוד‪...‬‬
‫‪ Aortic sclerosis‬היא תופעה מאוד שכיחה באוכלוסיה מעל לגיל‬
‫‪( 61‬כ‪ 31%-‬מהאוכלוסייה) – ב‪ Echo-‬רואים התעבות של עלי‬
‫המסתם כך שהעלים מספיק מעובים בשביל לגרום לאוושה‬
‫אורטלית אבל הם לא גורמים להיצרות‪ .‬פעם חשבו שזה תהליך‬
‫שמתקדם ל‪ ,CD -‬אבל כנראה שזה לא קורה‪ ,‬ורק מיעוטם מגיע‬
‫ממש ל‪.Aortic stenosis-‬‬
‫מהי הפתופיזיולוגיה של ה‪ ?Aortic stenosis-‬למעשה מדובר על‬
‫הדגם הקלאסי של ‪ :pressure overload‬המחלה גורמת‪,‬‬
‫מסיבה כל שהיא‪ ,‬להיצרות הולכת ומתקדמת של המסתם ‪‬‬
‫כלומר החור שדרכו החדר השמאלי צריך להזריק דם לאבי‬
‫העורקים הולך עם הזמן ונהיה צר יותר ויותר ‪ ‬המשמעות של‬
‫זה מבחינה המודינמית היא שאם צריך להעביר את נפח הפעימה‬
‫התקין בזמן הסיסטולה לתוך אבי העורקים דרך שטח חתך קטן‬
‫יותר‪ ,‬הרי שזרימת הדם צריכה להיות יותר מהירה‪.‬‬
‫‪ Bernoulli‬מצא שיש יחס תלוי הדדי בין מפל לחצים ומהירות‬
‫זרימה המודינמית‪ ,‬ובמילים אחרות כדי להעלות את מהירות‬
‫‪79‬‬
‫הזרימה דרך המסתם האאורטלי המוצר חייבים ליצור מפל לחצים‪ .‬ככל שההיצרות יותר גדולה ‪ ‬הגוף ירצה‬
‫מהירות גדולה יותר ‪ ‬ולכן הוא יבנה יותר לחץ בחדר השמאלי (לפני המסתם האאורטלי) כדי לאפשר הזרמת דם‬
‫מהירה בסיסטולה‪ .‬ולכן הלחץ בחדר השמאלי מעצם ההגדרה ההידרודינאמית הולך ועולה עם הזמן‪ ,‬ללא תלות‬
‫בלחץ הדם הסיסטמי‪.‬‬
‫כל שריר שמעמיסים עליו לחץ מגיב בהיפרטרופיה שנקראת היפרטרופיה קונצנטרית (‪)Concentric hypertrophy‬‬
‫ששומרת על צורת החדר‪ .‬החדר בונה לעצמו עוד סיבים קונטרקטיליים במקביל (ולא בטור – כי אז מדובר‬
‫בהיפרטרופיה אקסצנטרית כמו שקורה ב‪ .)Volume overload-‬כאשר יש היפרטרופיה קונצנטרית מדברים על‬
‫עליה בעובי השריר ולכן החלל של החדר השמאלי קטן כלומר‪ ,‬על חשבון ההיפרטרופיה אנו מקבלים הקטנה של‬
‫נפח החלל הדיאסטולי‪ .‬וכך אנחנו מקבלים עליה ביחס בין הנפח של השריר (המסה) לנפח החלל‪ .‬חשוב להבין את‬
‫זה כי זהו המנגנון המפצה שמונע כישלון לבבי במשך עשרות שנים‪.‬‬
‫את ההסבר הפיזיולוגי ניתן להסביר על פי חוק לפלס שמדבר על מתח בין מעטפות של חללים‪ .‬לפלס קובע שהמתח‬
‫ליחידת שטח (הכוחות המותחים שפועלים על כל אלמנט בדופן) הוא ה‪ Wall stress-‬והוא פרופורציוני לשלושה‬
‫דברים‪:‬‬
‫‪ ‬הרדיוס של החלל ‪ -‬ככל שהרדיוס יותר גדול ה‪ Wall stress-‬יותר גדול‪.‬‬
‫‪ ‬הלחץ בתוך החלל ‪ -‬ככל שהלחץ יותר גדול ה‪ Wall stress-‬יותר גדול‪.‬‬
‫‪ ‬עובי חתך הדופן ‪ -‬ככל שהעובי יותר גדול ה‪ Wall stress-‬יותר קטן‪.‬‬
‫בגלל שאחד הגורמים שקובעים תצרוכת חמצן של המיופיברילה (האלמנט המתכווץ שאוכל את האנרגיה בשריר)‬
‫הוא ה‪( Wall stress-‬ככל שהוא יותר גדול אז תצרוכת האנרגיה שנדרשת כדי לכווץ את השריר הולכת ועולה) הרי‬
‫שחשוב לנו שהוא לא יעלה יותר מידי‪ .‬ולכן מה שקורה הוא שבעקבות ההיצרות‪ ,‬הלחץ בחדר השמאלי עולה אולם‬
‫בגלל ההיפרטרופיה הקונצנטרית‪ ,‬הרדיוס של החדר השמאלי קטן ועובי הדופן עולה‪ .‬כלומר‪ ,‬למרות עליית לחץ‪,‬‬
‫בעזרת שני הגורמים האחרים אנו שומרים על ‪ Wall stress‬תקין‪ .‬וככל שנוכל לבצע עוד היפרטרופיה ונקטין את‬
‫נפח החלל כך נוכל לשמור ליותר זמן את ה‪ Wall stress-‬של המיופיברילה תקין‪.‬‬
‫לכל התהליך הזה יש מחיר‪ ,‬והמחיר מתבטא קודם כל בדיאסטולה‪ :‬אם מסת השריר עלתה מאוד‪ ,‬קשה למתוח את‬
‫השריר כשהחדר צריך להתמלא‪ ,‬כלומר אין בעיה לכווץ אותו אבל הדיאסטולה שלו דפוקה‪ .‬המחיר של זה מתבטא‬
‫בעקומת לחץ‪/‬נפח דיאסטולי כאשר אנו מעלים את הנפח רק קצת אולם הלחץ עולה הרבה יותר ( ‪Reduced‬‬
‫‪.)compliance‬‬
‫אנחנו יודעים שבדיאסטולה נפתח המסתם המיטראלי ‪ ‬הנפח בחדר השמאלי עולה ובמקביל עולה גם הלחץ‬
‫בתוכו‪ .‬הנקודה שבה החדר יתחיל להתכווץ ולעלות את הלחץ באופן חד (בזמן ה‪ )Isovulomic contraction-‬היא‬
‫הנקודה הזאת שקובעת את מנגנון סטרלינג‪ ,‬כי זהו המתח המקסימלי שנוצר לפני תחילת ההתכווצות‪ .‬ואנו יודעים‬
‫שככל שהנקודה יותר גבוהה אנו נקבל את כוח ההתכווצות גדול יותר (על פי עקומת ‪.)Frank-starling‬‬
‫אולם‪ ,‬כאשר יש חדר קשיח‪ ,‬אז על אותו נפח‪ ,‬בגלל שקשה למתוח את החדר הרי שעליית הלחץ תהיה הרבה יותר‬
‫גדולה והלחץ הזה עובר מיד לעליה השמאלית כי המסתם המיטראלי פתוח בדיאסטולה‪ .‬ובמילים אחרות ‪LVEDP‬‬
‫‪ )(Left ventricular end diastolic pressure‬גבוה ‪ ‬לחץ עליה גבוה ‪ ‬עליה בלחץ ורידי ונימיות הריאות ‪‬‬
‫‪  Interstitial edema‬ובמקרים קיצוניים נקבל ‪.Pulmonary edema‬‬
‫כלומר‪ ,‬התהליך ההיפרטרופי יעיל בסיסטולה אבל לא בדיאסטולה‪ .‬ומזה נגזר שיש לנו גם בעיות באספקת החמצן‬
‫ללב כי מה שקובע את זרימת הדם מהעורק הקורונארי ללב הוא מפל הלחצים בדיאסטולה (כאשר הלחץ בחדר יורד‬
‫כמעט עד לאפס)‪ .‬ולכן‪ ,‬אם מעלים את הלחץ בדיאסטולה אנו מקטינים את מפל הלחצים ויוצרים ‪Perfusion‬‬
‫‪ pressure‬יותר נמוך‪.‬‬
‫צריך לזכור גם שככל שה‪ Aortic Stenosis-‬מתקדם אזי גם הלחץ הסיסטולי באאורטה יורד משום שהדם מהחדר‬
‫השמאלי נכנס לאאורטה בקצב יותר איטי (בגלל ההיצרות) [למרות שהזרימה יותר מהירה‪ ,‬הרי שהמילוי הוא‬
‫איטי]‪.‬‬
‫אמרנו שהס יב הבודד שומר על תצרוכת חמצן מצוינת (הסיב הבודד לא מרגיש את העומס הנורא) אבל אם‬
‫מסתכלים על כל הסיבים ביחד הרי שהוספנו ללב סיבים מתכווצים שדורשים אנרגיה כלומר ה‪Overall -‬‬
‫‪ myocardial consumption‬עולה ככל שההיפרטרופיה נעשית גדולה יותר‪ .‬אמנם העורקים הקורונריים יודעים‬
‫‪81‬‬
‫לעשות אוטו‪-‬רגולציה על ידי ‪ Vasodilatation‬לפי הצורך הלבבי‪ ,‬אבל הרזרבה הזאת היא לא אינסופית‪ ,‬ולכן‬
‫תצרוכת החמצן ללב הולכת ועולה מצד אחד אך היכולת לספק את הדרישה הזו מצד שני יורדת‪.‬‬
‫אחד הדברים שיכולים לעזור למתוח עוד יותר את החדר לפני ההתכווצות הוא ההתכווצות של העליות ‪atrial -‬‬
‫‪ kick‬וכך החולים הופכים להיות יותר ויותר תלויים בהתכווצות העליות‪ .‬לכן‪ ,‬הפרעת הקצב העיקרית שמדרדרת‬
‫את החולים באופן מהיר הוא פרפור של עליות‪.‬‬
‫בסופו של דבר‪ ,‬בגלל חוסר יכולת לספק חמצן ללב הרי שיווצר איזור איסכמי ואם יהיה איזור איסכמי (בעיקר‬
‫סאב‪-‬אנדוקרדיאלי) לאורך מספיק זמן ‪ ‬תאים ימותו ‪ ‬וברגע שתאי לב מתחילים להיפגע‪ ,‬אבל ההיצרות‬
‫ממשיכה לעלות ‪ ‬אנחנו נכנסים למצב של ‪ ,afterload mismatch‬כלומר ההתנגדות להזרקה הולכת ועולה‬
‫(ההיצרות) אבל אין יכולת היפרטרופית‪ ,‬וכך נכנסים למצב של דה‪-‬קומפנסציה ‪ ‬שיכול להוביל ל‪Left -‬‬
‫‪.ventricular failure‬‬
‫המהלך הקליני‪ :‬יש לנו‪ ,‬כאמור‪ ,‬תקופה אסימפטומטית ארוכה למדי שיכולה להימשך ‪ 31-41‬שנה (כל עוד אנו‬
‫נמצאים בגבול הפיצוי ההיפרטרופי)‪ .‬אבל אז קורה משהו ומתחילים להופיע סימפטומים או בגלל שאין עוד יכולת‬
‫להיפרטרופיה מפצה או שיש כבר עליה ב‪ LVEDP-‬ואנו מרגישים את הגודש הריאתי ומתחילים סימפטומים של‬
‫עודף מים בריאות‪.‬‬
‫ה‪ stroke volume-‬לא יכול יותר לעלות ולכן אם רוצים לעשות מאמץ הרי שאנו נמצאים בבעיה‪ .‬במצב נורמאלי‬
‫אם נכנסים למאמץ אז הלב עושה טאכיקרדיה ומעלה את ההתכווצות על ידי הזרקת אדרנלין‪ .‬אולם במצב של‬
‫‪ , Aortic stenosis‬הלב כבר נמצא בשיא הקונטרקטיליות שלו‪ ,‬ולכן האדרנלין לא יעזור לחולה כי אין עוד רזרבה‬
‫של סיבים‪ .‬ולכן החולה שיתאמץ יסבול מירידת לחץ דם סיסטמי‪.‬‬
‫בעיה קשה נוספת היא שברגע שהחולה יפתח פרפור עליות‪ ,‬מה שקורה בתדירות רבה (כי העלייה השמאלית לחוצה‬
‫וגדלה כחלק מהלחץ הדיאסטולי הדפוק של החדר השמאלי)‪ ,‬הוא יאבד כ‪ 31%-‬מה‪ CO-‬הנורמאלי שלו‪.‬‬
‫הסימפטומים מופיעים בשלישיה ‪ - SAD( Triad -‬המסר הכי חשוב בשיעור הזה)‪:‬‬
‫‪ Angina pectoris ‬במאמץ ולאחר מכן במנוחה (בגלל האיסכמיה הסאבאנדוקרדיאלית)‪.‬‬
‫‪ ‬סינקופה (אובדן הכרה‪ ,‬התעלפות) ‪ -‬בד"כ במאמץ או כשעולה הצורך לחמצן בנסיבות אחרות והלב לא מסוגל‬
‫יותר לספק את הנדרש‪.‬יש וזודילטציה פריפרית שמורידה ל"ד‪.‬‬
‫‪ ‬כשל לב שמאלי שגורם לקוצר נשימה(‪ )Dyspnea‬במצבים שונים ובצקת ריאות במצבים הקיצוניים‪.‬‬
‫אלמנט נוסף במחלה הוא שאנשים עם היצ רות אורטלית מתים מוות פתאומי‪ .‬כל עוד הם אסימפטומטים הם מתים‬
‫בסבירות נמוכה (‪ 0-2%‬בשנה)‪ .‬אולם ברגע שמתחילים להופיע סימפטומים‪ ,‬הסיכוי למוות פתאומי בעיקר‬
‫מהפרעות קצב חדריות קטלניות עולה בצורה משמעותית (לא ברור בדיוק מדוע)‪ .‬לכן‪ ,‬ברגע שמופיעים סימפטומים‬
‫החולה צריך להיות מסומן אצלנו עם אור אדום‪.‬‬
‫מכאן מגיעים לגרף הקלאסי שמתאר את המהלך ב‪-‬‬
‫‪( Aortic stenosis‬גרף שחייבים להכיר)‪ :‬זהו גרף‬
‫שמראה שתוחלת החיים היא מצוינת אבל מרגע‬
‫הופעת הסימפטומים יש צניחה חדה בתוחלת החיים‪.‬‬
‫כך שבממוצע‪:‬‬
‫‪ ‬מהופעת ה‪ Angina pectoris-‬יש תוחלת חיים של‬
‫‪ 1‬שנים‪.‬‬
‫‪ ‬מהופעת הסינקופה יש תוחלת חיים של ‪ 3‬שנים‪.‬‬
‫‪ ‬ומהופעת כשל לב שמאלי יש תוחלת חיים של‬
‫שנתיים‪.‬‬
‫מדובר כמובן על ממוצעים‪ ,‬ויכולים להיות חולים‬
‫שימותו לפני הזמן הממוצע‪ .‬ולכן אין הרבה זמן וצריך‬
‫להתערב בהתערבות מכאנית‪.‬‬
‫בדיקה פיזיקאלית‪:‬‬
‫א‪ .‬דופק פריפרי ‪ -‬רואים עליה איטית של גל הדופק (אצל אנשים זקנים בודקים ב‪ Femoral-‬או ב‪ Carotid-‬אבל‬
‫לא ב‪ Radial-‬כי הוא מסוייד בדרך כלל)‪ ,‬משום שההזרקה לאאורטה היא איטית מאוד‪ ,‬והיא מגיעה לשיא‬
‫מאוחר (‪ – parvus & tardus‬קטן ומאוחר)‪ .‬בנוסף‪ ,‬יש איחור של הדופק הרדיאלי אחרי הברכיאלי‪.‬‬
‫‪81‬‬
‫ב‪.‬‬
‫ג‪.‬‬
‫ד‪.‬‬
‫ה‪.‬‬
‫חוד הלב ‪ -‬בודקים את חוד הלב במישוש‪ ,‬ומגלים חוד היפרטרופי מאסיבי שלוחץ לכיווננו‪.‬‬
‫האזנה – קול ראשון תקין‪ ,‬קול שני מוחלש או חסר (ככל שהקול השני יותר חלש אזי ה‪ Aortic stenosis-‬קשה‬
‫יותר) וקול רביעי בולט(קול גבוה ששומעים בחלק הפעמון)‪.‬‬
‫רטט סיסטולי ‪ -‬ניתן למשש את הרטט של המערבולת שמתרחשת במסתם האאורטלי שמקרין לתוך ה‪-‬‬
‫‪( Ascending aorta‬שמים את היד ברווח בינצלעי שני מימין לסטרנום)‪ .‬הרטט הזה הולך יחד עם אוושה גסה‬
‫(שנשמעת באותו מקום) שצורתה "בצורת יהלום"‪ ,‬כלומר היא מתגברת לכיוון הקול השני ‪ ‬ובסוף היא‬
‫נחלשת [ככל שהאיוושה מגיעה לשיא שלה קרוב יותר לקול השני כך ה‪ Aortic stenosis-‬הוא יותר קשה‬
‫וכאמור‪ ,‬ככל שהקול השני יותר חלש ה‪ Aortic stenosis-‬קשה יותר]‪.‬‬
‫אם יש גודש ריאתי ניתן לאבחן גם את זה‪.‬‬
‫ב‪ ECG-‬רואים ‪ LVH‬שכולל אמפליטודה גדולה מאוד של ה‪ ,QRS-‬עם שינויים של רה‪-‬פולריזציה (שינוי ‪ )Strain‬כמו‬
‫היפוך גל ‪ T‬ב‪ L1-L2‬וב‪.V4-V6-‬‬
‫בצילום חזה – רואים לב היפרטרופי אך קטן בנפחו‪ ,‬אבל בגלל הזרנוק של הזרימה המערבולתית באאורטה‪ ,‬הרבה‬
‫פעמים יש הרחבה של שורש האאורטה מעל למסתם האאורטלי‪ ,‬והדבר הזה נראה כהרחבה של שורש האאורטה‬
‫שבולטת ימינה (ראה‪/‬י חץ בשקופית)‪.‬‬
‫הבדיקה החשובה ביותר היא בדיקת ה‪ ,Echo-‬שם בודקים הימצאות של שלושה עלים ופתיחה תקינה שלהם‪.‬‬
‫מסתם מסויד של הגיל המבוגר נראה לבן ועבה יותר‪ .‬כאשר המסתם פתוח אפשר למדוד את השטח ומקבלים‬
‫ערכים נמוכים (‪ 1.0 cm2‬במקום ‪.)3-4 cm2‬‬
‫מפל לחצים ניתן למדידה ב‪ Echo-‬או בצנתור (למעשה מודדים מהירות‬
‫זרימה ולפי חוק ברנולי מודדים את מפל הלחצים‪ .‬למשל אם מהירות‬
‫הזרימה היא ‪ 4 m/s‬הרי שמפל הלחצים הוא ‪–)4 x 42( 64 mmHg‬‬
‫כלומר אם למישהו יש לחץ דם סיסטמי של ‪ 001‬הרי שבחדר יש בממוצע‬
‫לחץ דם של ‪ – 231‬הלחץ בחדר גבוה מהלחץ באאורטה‪.‬‬
‫הבעיה היא שאי אפשר להוריד את לחץ דם על ידי תרופות כי מדובר‬
‫פה על לחץ דם תוך חדרי שהוא חלק מהמחלה)‪.‬‬
‫יש הגדרות שונות של חומרת ההיצרות לפי מידת הפתיחה של המסתם‪.‬‬
‫יכולה להיות היצרות מאוד משמעותית אבל החולה הוא אסימפטומטי‬
‫ובמקרה כזה נדריך את החולה לדווח לנו במהירות במידה ומתחילים‬
‫סימפטומים ובנוסף ממליצים לו להימנע מפעילות גופנית‪.‬‬
‫טיפולים תרופתיים‪ :‬משתנים ודיגוקסין לא אפקטיביים‪ .‬וזודילטורים‬
‫לצורך הורדת לחץ הדם אף יש לעשות באופן הדרגתי וזהיר מאחר של"ד‬
‫צונח‪ ,‬האספקה הכללית יורדת והחדר מפסיק להתכווץ‪.‬‬
‫טיפולים פולשניים‪ :‬לעומת זאת בשלב בו החולה נעשה סימפטומטי‪ ,‬הטיפול היעיל היחיד ל‪ Aortic stenosis-‬הוא‬
‫ניתוח להחלפת המסתם (אין להתמהמה בהפניית חולה ‪ AS‬סימפטומטי לניתוח בגלל הירידה המהירה בתפקוד‬
‫החדר השמאלי)‪ .‬האינדיקציות הן כל חולה סימפטומטיי שייחוסם למחלה‪ .‬אפשרות אחרת היא הרחבת המסתם‬
‫ע"י בלון‪ ,‬אך הוא פליאטיבי עם שיעור היצרות חוזרת של ‪.011%‬‬
‫לחולים אסימפטומטיים יש פרוטוקולים מורכבים יותר לצורף ולצורת הטיפול‪.‬‬
‫השוואה בין מסתמים מכניים לביולוגיים‪:‬‬
‫‪82‬‬
‫מכני‪ :‬אנטיקואגולציה לכל החיים‪ ,‬סיכון לדימום ותרומבוזיס‪.‬‬
‫ביולוגי‪ :‬חולים שבסיכון גבוה לניתוח‪ ,‬ניתן להשתיל את המסתם בצנתור‪( TAVI -‬כניסה טרנספמורלית או כניסה‬
‫ישירה דרך חוד הלב)‪ .‬זה משפר את הפרוגנוזה‪.‬‬
‫סדנת מחלות מסתמים‬
‫אי ספיקה מיטרלית‬
‫‪ – Silent MI‬לחלק מהחולים לא שומעים אוושה‪.‬‬
‫בדיקת הולטר – ניטור קצב הלב והאק"ג לאורך ‪ 24‬שעות‪.‬‬
‫האוושה המיטרלית היא הולוסיסטולית‪ ,‬וכדי להבליט אותה נבקש מהנבדק לשכב על הצד השמאלי‪ ,‬ולחפש את‬
‫האוושה עם הדיאפרגמה (לשמוע תדירות גבוהה)‪.‬‬
‫כשמחפשים אוושה דיאסטולית (מיד דיאסטולית ב‪ ,MS-‬קול שלישי ורביעי) צריך ללחוץ בעדינות עם הפעמון (אם‬
‫לוחצים חזק זה יהיה כמו דיאפרגמה)‪.‬‬
‫‪ – MAZE‬פרוצדורה בה מנטרלים את דרכי ההולכה שעלולים לגרום לפרפור פרוזדורים וכך ני‬
‫במהלך ניתוח להחלפת\תיקון מסתם עושים לא פעם גם סגירה של אוזנית העלייה השמאלית בכדי להקטין את‬
‫הסיכון ליצירת תרומבים עקב סטזיס במקום‪.‬‬
‫היצרות מיטרלית‪ :‬הסיכון הכי גבוה לקרישים הוא ב‪ ,MS-‬ולכן לחולים עם פרפור פרוזדורים יש לתת‬
‫אנטיקואגולנטים‪ .‬הדרך הכי טובה לשלול קרישים באוזנית העלייה השמאלית הוא ‪Trans-espohageal Echo‬‬
‫(‪ .)TEE‬אח"כ נעביר את החולה לקצב סינוס‪ – Dronedarone .‬כמו אמיודרון (חוסם תעלות אשלגן) אך פחות מעלה‬
‫אנזימי כבד‪ .‬שטח מסתם = ‪ . 0‬מתחת לזה נחשב ל‪.severe MI-‬‬
‫)‪ = Cardiomyopathies (CM‬מחלות לב ראשוניות ‪ /‬פרופ' קרן‬
‫מדובר על מחלות שריר לב ראשוניות‪ ,‬דהיינו השריר פגום באופן ישיר כתוצאה ממחלה מסוימת ולא באופן משני‬
‫למחלה‪ .‬דוגמא לפגיעה משנית‪:‬‬
‫א‪ .‬עורק נסתם ‪ ‬אוטם ‪ ‬פגיעה שניונית בשריר הלב‪.‬‬
‫ב‪ .‬יתר לחץ דם ‪ ‬השפעה על ה‪  Afterload-‬היפרטרופיה של השריר ‪ ‬השריר נפגע‪.‬‬
‫מאחר ורוב המחלות האלו ממקור גנטי‪/‬משפחתי משנים בימים אלו את ההגדרה‪ .‬אם למישהו יש אי‪-‬ספיקת לב‬
‫בגיל צעיר בלי סיבה של איסכמיה‪/‬פריקרדיטיס וכו'‪ ,‬מדובר באטיולוגיה לא ברורה‪ ,‬כנראה מחלה ראשונית (שבד"כ‬
‫מסתבר שיש הסטוריה שלה במשפחה)‪.‬‬
‫סוגי ‪ CM‬העיקריים (עליהם נדבר‪ ,‬יש עוד)‪:‬‬
‫‪ – Dilated CM (DCM) ‬שבה חללי הלב יהיו מורחבים‪.‬‬
‫‪ – Hypertrophic CM (HCM) ‬שבה שריר הלב יהיה מעובה‪.‬‬
‫שני אלו הם הסוגים העיקריים של קרדיומיופתיות שנתקלים בהם הרבה מאוד‪.‬‬
‫‪ – Restrictive CM (RCM) ‬הבעיה איננה בהתכווצות שריר הלב אלא יש רסטריקציה למילוי חללי הלב ע"י הדם‪.‬‬
‫כלומר יש לנו בעיית מילוי‪ ,‬בעיה בהיענות של שריר הלב ‪ ‬ולכן יש אי ספיקת לב (המחלה נקראה בעבר‬
‫‪)Constrictive CM‬‬
‫‪ – Arrhythmogenic Right Ventricular CM (ARVC) ‬מדובר על קטגוריה שנוספה לאחרונה לאחר שהתברר‬
‫שבענפי ספורט רבים סיבת המוות הפתאומי היא מוות כתוצאה מכך (נרחיב בהמשך)‪ .‬רקמת שומן מחליפה את‬
‫רקמת השריר וגורמת להפרעות קצב‪.‬‬
‫שני האחרונים נדירים יותר‪ ,‬ופוגשים אותם בעיקר הרופאים הפנימיים‪.‬‬
‫ב‪ :DCM-‬תרשים – חתך קורונארי‪ ,‬משמל זה הקיר של הספטום‪ ,‬ומימין הקיר‬
‫הפוסטריורי‪.‬‬
‫‪ ‬יש הרחבה של חלל הלב‪.‬‬
‫‪ ‬הלב איננו מתכווץ כמו שצריך‪.‬‬
‫‪ ‬השריר איננו מעובה‪.‬‬
‫‪ ‬אי ספיקת הלב תהיה בגלל בעיה סיסטולית‪.‬‬
‫ב‪:HCM-‬‬
‫‪83‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫הספטום מעובה מאוד‪ ,‬יותר מאשר הדופן האחורית של שריר הלב (מאוד טיפוסי ב‪-‬‬
‫‪ )HCM‬וזה גורם ל‪.)ASH( Asymmetric septal hypertrophy-‬‬
‫גודל החדר השמאלי קטן‪.‬‬
‫יש התכווצות חזקה של שריר הלב‪.‬‬
‫האזור בין ה‪ Anterior mitral leaflet-‬לבין הספטום נקרא מוצא הלב ( ‪LVOT – left‬‬
‫‪ )ventricular outflow‬ובהמשך נראה מה החשיבות של איזור זה‪.‬‬
‫ה‪ Left atrium-‬מוגדלת בגלל שהלחץ הדיאסטולי בחדר עולה (בגלל שיש ירידה בהענות החדר) ← עולה הלחץ‬
‫בעליה ← היא גדלה‪ .‬זה נובע מסיבה נוספת‪ ,‬כי במחלה הזו יש הרבה פעמים ‪ MR‬לא בגלל בעיה ראשונית‬
‫במסתם אלא בגלל ההשפעה של המחלה על דפנות החדר (‪.)outflow obstructive CM‬‬
‫אי ספיקה במקרה זה תתרחש בגלל בעיה דיאסטולית‪.‬‬
‫ב‪:RCM-‬‬
‫‪ ‬במקרים אלו בדר"כ ההתכווצות של שריר הלב היא שמורה (בסדר)‪.‬‬
‫‪ ‬ישנה מידת מה של היפרטרופיה לעומת החולה הנורמאלי‪ ,‬אבל פחות מהחולה עם ה‪-‬‬
‫‪ .HCM‬הבעיה ב‪ RCM-‬די דומה לבעיה ב‪ HCM-‬משום שלשניהם אין בעיה בהתכווצות‬
‫אלא בהיענות לא טובה של שריר הלב (שב‪ RCM-‬היא קטסטרופאלית)‪ ,‬הרבה יותר‬
‫ממה שהיינו מצפים מההיפרטרופיה במצב הזה (גם ב‪ constrictive pericarditis -‬יש‬
‫מצב דומה של יכולת התכווצות תקינה אך הגבלה בהתרחבות; לכן מבחינה‬
‫המודינאמית אין הבדל גדול בין המצבים‪ ,‬אלא רק באשמה – כאן אשם שריר הלב‪,‬‬
‫ואילו ב‪ constrictive pericarditis -‬אשם הפריקרד‪ .‬במקרה הראשון אין איך לטפל כ"כ‪ ,‬ובמקרה השני קילוף‬
‫פשוט של הפריקרד הופך את האדם כמעט לבריא)‪.‬‬
‫‪ ‬הדוגמה הקלאסית ל‪ RCM-‬היא ה‪ Amyloidosis-‬שהיא מחלה שכיחה בעיקר בגיל מבוגר‪ .‬זוהי מחלה‬
‫אינפילטרטיבית כך שב‪ Interstitium-‬בין התאים יש שקיעה של עמילואיד וזה מקשה מאוד על היענות של שריר‬
‫הלב (הוא לא מפריע להתכווצות) שהופך להיות נוקשה (לב גומי)‪.‬‬
‫‪ ‬החלל בדר"כ לא מוגדל‪.‬‬
‫‪ ‬הגדלה ניכרת ביותר של העלייה ‪ -‬ולגבי ה‪ Left atrium-‬הוא לפחות פי ‪ 2‬בגודל וזה המאפיין העיקרי מבחינה‬
‫מורפולוגית (העליות גדולות בגלל הבעיה הדיאסטולית בהיענות [‪.)]The stiff heart syndrome‬‬
‫מהם המאפיינים הפתולוגיים של מחלות ה‪ ?CM-‬בכל ה‪ CM-‬ישנם שינויים בלתי ספציפיים דגנרטיביים בשריר‬
‫הלב‪ ,‬שהם בעיקר מאפיינים את ה‪ DCM-‬וקצת פחות את ה‪ .RCM -‬כלומר אם נסתכל על המיקרוסקופ לא נוכל‬
‫לדעת בדיוק איזה סוג של ‪ CM‬אנו רואים (‪ RCM‬או ‪.)DCM‬‬
‫בשני הסוגים האחרים יש שינוי קצת יותר ספציפי‪:‬‬
‫‪ ‬ב‪ HCM -‬כאשר מסתכלים במיקרוסקופ מקבלים את התמונה של "בלגן בכיוון של סיבי השריר" (מעין‬
‫מוזאיקה – ‪ .)Myocardial disarray‬זה לא ספציפי ל‪ HCM-‬אבל הכמות של ה‪ Disarray-‬לא קיימת באף מחלה‬
‫אחרת (מעל ‪ 21%‬הופך להיות ב‪ .) Disarray-‬כמובן שזה לא עוזר לנו לעשות את האבחנה‪ ,‬כי במיקרוסקופ אנו‬
‫מסתכלים על איזור מאוד מצומצם אבל חשוב להכיר את הפתולוגיה הזו משום שהסיבה העיקרית למוות‬
‫פתאומי בצעירים ספורטאים (לפחות אצל ‪ )61%‬היא ‪ HCM‬בגלל שה‪ Myocardial disarray-‬הוא מצע טוב‬
‫להפרעות קצב קטלניות‪.‬‬
‫‪ ‬מה הסיבה השנייה בחשיבותה למוות פתאומי באותה אוכלוסיה של צעירים ספורטאים? מסתבר ש‪- ARVC-‬‬
‫זוהי מחלה שיש לה מאפיין כמעט פתוגנומוני והוא שיש לה‪ Fatty degeneration‬עם ‪myocardial‬‬
‫‪ .replacement‬כלומר היכן שבחדר ימין צריך היה להיות שריר לב‪ ,‬במקום זה יש תאי שומן‪ .‬וזה מאפיין את‬
‫ה‪.ARVC-‬‬
‫‪84‬‬
‫מתי כדאי לעשות ביופסיה? בחולים שמעומדים‪ ,‬בגלל אי‬
‫ספיקת לב סופנית‪ ,‬להשתלת לב ואנו רוצים לוודא שאין להם‬
‫בטעות מחלה אחרת שניתנת לטיפול (כמו למשל ‪.)Myocarditis‬‬
‫בשקופית ישנה טבלה שמדגישה את ההבדלים והשונות בין‬
‫שלושת הסוגים העיקריים של ה‪( CM-‬בלי ה‪ )ARVC-‬בעיקר לגבי‬
‫ההמודינמיקה‪:‬‬
‫‪ .0‬מאפייני ה‪:DCM-‬‬
‫‪ ‬הגדלת גודל חלל הלב‬
‫‪ ‬התכווצות ירודה של ה‪.LV-‬‬
‫‪ ‬עובי שריר לב תקין או אפילו דק‪.‬‬
‫‪ ‬אי ספיקה סיסטולית‪.‬‬
‫‪ ‬סיבת המוות העיקרית היא אי ספיקת לב‪ ,‬אך מסתבר שעד‬
‫‪ 41%‬מהחולים מתים מוות פתאומי מהפרעות קצב‪ ,‬ולכן‬
‫חולים עם אי ספיקת לב מתקדמת יעברו השתלת‬
‫דיפיברילטור כדי להימנע מהמוות הפתאומי‪.‬‬
‫‪ .2‬מאפייני ה‪:HCM-‬‬
‫‪ ‬יש להם חלל לב קטן‪.‬‬
‫‪ ‬יש התכווצות מצוינת של החדר‪.‬‬
‫‪ ‬עובי השריר גדול‪.‬‬
‫‪ ‬אי ספיקה דיאסטולית‪.‬‬
‫‪ ‬מוות פתאומי היא הסיבה העיקרית למוות בחולים אלו‪ .‬רק כ‪ 0%-‬מתים מאי ספיקת לב ואילו ‪ 03%‬מתים‬
‫ממוות פתאומי (גם כאן הם צריכים לעבור השתלת דפיברילטור)‪ HCM .‬היא הסיבה השכיחה ביותר למוות‬
‫פתאומי בעולם המערבי‪ ,‬וגם ספציפית בצעירים ובספורטאים‪.‬‬
‫‪ .3‬מאפייני ה‪:RCM-‬‬
‫‪ ‬חלל לב קטן‪.‬‬
‫‪ ‬התכווצות בדרך כלל בסדר‪.‬‬
‫‪ ‬עובי שריר לב תקין (מעט מעובה)‬
‫‪ ‬אי ספיקת לב דיאסטולית‪.‬‬
‫‪ ‬בדר"כ הפרוגנוזה של הקבוצה הזו יותר טובה השתיים הקודמות‪ ,‬ומהלך המחלה הרבה יותר איטי‪ ,‬אולם אם‬
‫הם מתים‪ ,‬המוות הוא בעיקר בגלל מוות פתאומי או מ‪.AV Block-‬‬
‫מבחינת האטיולוגיה הגנטית‪:‬‬
‫ב‪ DCM -‬המוטציות יכולות להיות ב‪ 3-‬סוגי חלבונים‪:‬‬
‫‪ .0‬חלבוני הסרקומר (היחידה המתכווצת)‪.‬‬
‫‪ .2‬חלבוני הציטוסקלטון שאחראים על ה‪-‬‬
‫‪ Transmission‬של ההתכווצות (חלבונים שבעצם‬
‫בונים מערכת שמעבירה את התכווצות הסרקומר‬
‫מתא לתא ‪ ‬וכך מתאפשרת התכווצות יעילה‬
‫ואחידה)‪.‬‬
‫‪ .3‬החלבונים בלמינה של ה‪.Nuclear membrane-‬‬
‫הדוגמא המוכרת ביותר עם ‪ DCM‬משפחתית היא‬
‫פגיעה בלמינה של ה‪ Nucleus-‬כאשר חולים אלו‬
‫מפתחים ביחד עם ה‪ DCM -‬גם ‪ .AV Block‬לעומת‬
‫זאת פגיעה בחלבונים שהם חלק מהציטוסקלטון כמו‬
‫‪ Dystrophin‬גורמים לכך שיחד עם ה‪ DCM-‬נראה כל‬
‫מיני תופעות אחרות כגון תופעות נוירומוסקולאריות‪.‬‬
‫‪85‬‬
‫‪ 30-50%‬מהמקרים של ‪ DCM‬הם עם רקע משפחתי‪ .‬ולכן מרגע שעושים אבחנה עושים סקר משפחתי שכולל אקו ו‪-‬‬
‫‪ .ECG‬כבר באבחנה ‪ 21%‬יענו שיש הסטוריה משפחתית‪ ,‬אבל עם ביצוע הסקר בכל אבחנה מגיעים לשיעורים של ‪31-‬‬
‫‪ .11%‬יש ‪ 00‬גנים ידועים שמקודדים לחלבונים של שריר הלב שיכולים להיות פגועים במחלה הזה‪ .‬מכל הגנים האלו‬
‫הגן ה"חם" ביותר בספרות הקרדיולוגית – ‪ .LaminA/C‬זה חלבון שיכול לגרום למחלות מסוגים רבים‪ ,‬כולל מחלות‬
‫נוירולוגיות‪ ,‬מחלות שריר הקפי‪ ,‬וגם ‪.DCM‬‬
‫דוגמא לאדם שפיתח ‪-AV‬בלוק מדרגה ראשונה ושנייה‪ ,‬ואח"כ הגיע לדרגה שלישית תוך פחות משנה‪ .‬מצאו‬
‫שבמשפחה שלו יש עוד ‪ 1‬אנשים עם קוצבי לב ולכולם אי‪-‬ספיקה‪ .‬מסתבר שיש גם בעיות אי ספיקה שמקושרות‬
‫לבעיות קצב‪ ,‬וזה מסתדר עם הבעיות הנוירולוגיות שרואים בפגם בחלבון הזה‪.‬‬
‫כשנעשתה מטה‪-‬אנליזה של חולים שנפטרו עם המוטציה ב‪ LaminA/C -‬הסתבר שחצי מהחולים נפטרו ממוות‬
‫פתאומי‪ ,‬והדבר המדהים היה שמחציתם היו עם קוצבי לב‪ .‬מוות פתאומי נגרם ברוב המכריע של המקרים מהפרעת‬
‫קצב קטלנית בגלל בעייה איסמית במבוגרים (התקף לב או איסכמיה קשה)‪ .‬אצל צעירים מופיעים במקרים האלו‬
‫שינויי קצב לא מסיבה איסכמית אלא מהפיברוזיס בשריר הלב‪.‬‬
‫משמעות הדבר היא שבמקרים האלו לא מספיק לשים קוצב לב‪ ,‬אלא חייבים לשים גם דפיברילטור פנימי‪.‬‬
‫ב‪ HCM-‬יש לפחות ‪ 01‬גנים שקשורים לסרקומר (ליחידת ההתכווצות) ויכולים להיות מוטנטים‪ .‬כלומר אותם גנים‬
‫עם מוטציות שונות יכולות לגרום ל‪ 2-‬מחלות שונות (כי גם ב‪ DCM-‬ראינו שחלבוני הסרקומר יכולים לגרום‬
‫למחלה)‪.‬‬
‫לגבי ‪ ARVC‬יודעים שמדובר על חלבונים שקשורים לממברנה בין תאי המיוציטים כלומר מוטציות ב‪Adhesion -‬‬
‫‪.molecule‬‬
‫על ה‪ RCM-‬אנו יודעים הכי פחות בנושא הגנטי ולכן לא נרחיב על כך‪.‬‬
‫לגבי האפידמיולוגיה‪ :‬השכיחות של ‪ DCM‬ושל ‪ ARVC‬היא כ‪ ,0:01,111-‬לעומת זאת ה‪ CM-‬השכיחה ביותר היא ה‪-‬‬
‫‪ HCM‬שהשכיחות שלה היא ‪ 0:111‬ולכן היא איננה מחלה נדירה‪ .‬כששמים את זה ביחד עם העובדה שהמחלה הזו‬
‫אחראית למוות פתאומי בשכיחות גבוהה בצעירים ובספורטאים ברור שחובה עלינו לעשות ‪ Screening‬באתלטים‬
‫ל‪ HCM-‬כדי לשלול את המחלה‪.‬‬
‫נתחיל לפרט על הסוגים השונים של ה‪:CM-‬‬
‫‪ .0‬נתחיל עם ה‪ :DCM-‬באמצע ‪ -‬ב‪ DCM-‬מדובר בהגדלת לב (אנו רואים צילום חזה עם לב ענק) שלא נובעת ממחלה‬
‫מסתמית או כדומה‪ .‬אנו רואים לב ‪ Post Mortem‬של בחור בן ‪ - 00‬שני החדרים מורחבים אבל ה‪ LV-‬יותר מורחב‬
‫ויותר פגוע‪ .‬אפשר לראות גם טרומבוס קטן שבדר"כ נמצא בגלל הירידה הקשה בתפקוד של חדר שמאל‪ .‬רואים גם‬
‫שהחדרים פיברוטיים‪ .‬רואים שהחדר השמאלי הרבה יותר נפגע מאשר החדר הימני‪ ,‬כי רואים בו הרבה יותר‬
‫פיברוזיס‪ .‬זוהי מחלה ‪ patchy‬אבל ברוב המקרים רוב המחלה מתרכזת מבחינת ביטוי קליני בחדר השמאלי בגלל‬
‫הלחצים הגבוהים יותר בו (אבל בביופסיה שני האזורים פגועים)‪.‬‬
‫משמאל ‪ -‬בלב אחר אנו רואים שכל החדר הימני היה מלא בקריש דם אחד גדול שחסם את ה‪.Pulmonary a.-‬‬
‫מדובר בילדה בת ‪ 02‬שעברה שתלה‪ .‬השקף מדגים את החשיבות של הטיפול האנטי‪-‬קואגולנטי בחולים האלו‬
‫(מזהים היום את הקרישים באקו)‪.‬‬
‫מה הבעיה של החולים עם ה‪ ?DCM-‬מדובר על המחלה עם התמותה הגבוהה ביותר מכל מחלות הלב‪.‬‬
‫אנו רואים עבודה שהיא קצת ישנה שמראה שאחוז ההישרדות אחרי ‪ 01‬שנים הוא פחות מ‪ .31%-‬היום יש קצת‬
‫שיפור אבל השקף עדיין מאוד רלוונטי‪ ,‬כך שאחרי ‪ 01‬שנים‪ 11% ,‬מהחולים שורדים‪.‬‬
‫‪86‬‬
‫לעומת זאת לחולים שעוברים השתלת לב הסטטיסטיקות הן הרבה יותר טובות‪ .‬התמותה עולה בשיעור ניכר כשאר‬
‫מגיעים לאי ספיקת לב‪ .‬הטיפול דומה מאוד לכן לטיפול באי‪-‬ספיקה‪ ,‬ואם זה לא מצליח החולים הם מועמדים‬
‫להשתלה‪.‬‬
‫הטיפול? מבחינה טיפולית אין לנו משהו מיוחד ל‪ DCM-‬כך שנותנים להם את אותם התרופות של אי ספיקת לב או‬
‫שעושים התערבויות שונות למשל‪:‬‬
‫‪ ‬חולים עם ‪  AV Block‬נשתיל להם קוצב‪.‬‬
‫‪ ‬חולים עם ‪  LBBB‬ניתן לתקן על ידי השתלת קוצב מיוחד (‪.)Biventricular pacing‬‬
‫אם כל זה לא עוזר‪ ,‬הולכים להשתלת לב‪.‬‬
‫אם כן‪ ,‬איך עושים את האבחנה של ‪ ?DCM‬אנו מגיעים לאבחנה בשלילה‪:‬‬
‫‪ .0‬אם למשל מדובר בבחור בן ‪ 21‬שמגיע למיון עם לב מוגדל ואי ספיקת לב אנו צריכים להתחיל לשלול את כל‬
‫הסיבות האפשריות למשל‪:‬‬
‫א‪ .‬הדבר הראשון שנחשוב עליו הוא ‪( Myocarditis‬ואז שואלים אם היה לו חום וכו')‪.‬‬
‫ב‪ .‬אח"כ חושדים במחלה מסתמית (שאפשר לזהות ע"י ‪.)Echo‬‬
‫וכך הלאה‪...‬‬
‫‪ .2‬לעומת זאת אדם בן ‪ 61‬שמגיע לחדר מיון עם לב גדול ואי ספיקת לב‪:‬‬
‫א‪ .‬נחשוד בהתחלה במחלה כמו ‪.Ischemic heart disease‬‬
‫ב‪ .‬אח"כ גם על מחלה מסתמית‪.‬‬
‫וכך הלאה‪...‬‬
‫ורק ב‪ Exclusion-‬מגיעים בסופו של דבר לאבחנה של ‪ DCM‬ומטפלים בהתאם‪.‬‬
‫טיפוסי במצב הזה הוא שכל חללי הלב מורחבים‪ .‬עוד אופייני הוא עירוב בעיקר של החדר השמאלי‪ .‬במצב הזה‬
‫רואים בחדר זרימה מערבותית מדם שקשה לו לעזוב את החדר‪ .‬הזרימה האיטית הזו היא פרה‪-‬תרומבוגנית‪,‬‬
‫ולעיתים במצבים האלו באמת רואים קרישים בתוך הלב באקו – ולכן במצבים האלו תמיד צריך לבדוק אם יש‬
‫צורך גם בטיפול אנטי‪-‬קואגולנטי‪.‬‬
‫‪( HCM .5‬המחלה המרתקת ביותר)‪ :‬ב‪ HCM-‬שריר הלב מעובה‪ .‬זוהי מחלה הרבה יותר שכיחה; ‪ DCM‬מופיע‬
‫‪ ,1:10,000‬ואילו ‪ HCM‬מופיעה בשכיחות של ‪ .1:500‬זוהי לכן מחלה שרואים בשכיחות גבוהה ביותר‪ .‬במחלה הזו‬
‫יש היפרטורפיה גם בספטום וגם בקיר האחרוי‪ ,‬אך כאן ההיפרטורפיה היא גדולה יותר בספטום מאשר בשריר‬
‫האחורי; ההיפרטרופיה הבלתי‪-‬סימטרית של המחיצה (‪ )ASH - asymetric septal hypertrophy‬היא אחד‬
‫הדברים המאפיינים את המחלה‪.‬‬
‫במקרה הזה העלה הקדמי של המסתם המיטראלי והספטום שהם הגבולות של ה‪ outflow tract -‬של החדר‬
‫השמאלי‪ .‬וזה יגרום לכך שמהירות הזרימה דרך התעלה המוצרת הזו תהיה גדולה מאוד וזה יגרום לאוושה‪.‬‬
‫בפתולוגיה רואים את ה‪ Myocardial disarray-‬וניתן להבין למה זה גורם להפרעות קצב (בעיקר הפרעות חדריות‬
‫שהן מסכנות חיים – זו הסיבה שהאתלטים מתים באמצע משחק הכדורגל‪ .‬הבלאגן בשריר הלב מאחן את המחלה‪,‬‬
‫וזה מ סביר את הסיבה להפרעות הקצב‪ .‬בגלל ההתרגשות מהגול יש הפרשה מוגברת של קטכולאמינים שגורמת‬
‫להפרעת קצב חדרית שגומרת את הקריירה של השחקן)‪.‬‬
‫מסתבר שיש בעיה נוספת בחולים אלו – עיבוי דופן הקפילארות עם ירידה משמעותית מאוד של הקוטר של החלל‬
‫(מדובר בכלי הדם הקטנים של הלב‪ ,‬לא הקורונארים)‪ .‬בשקופית רואים קפילרה של בחור בן ‪ 20‬שנפטר באמצע‬
‫משחק כדורסל‪ .‬ניתן לראות שה‪ Media -‬עברה היפרטרופיה שלא משאירה כמעט ‪  Lumen‬ואז תתרחש‬
‫איסכמיה מבלי שהעורקים הגדולים של הלב יהיו חולים ‪ ‬כתוצאה מכך אפשר לפתח אוטמים קטנים בשריר הלב‬
‫‪ ‬וזה עוד מקור לאריתמיות חדריות בחולים הללו‪.‬‬
‫כ‪ 21%-‬מהחולים עם ‪ HCM‬סובלים מהצורה ה‪ :HOCM – Obstructive-‬הדם נכנס דרך ה‪ Mitral valve-‬ויוצא דרך‬
‫ה‪ .LV Outflow Tract (LVOT) -‬בשקופית אנו רואים את הספטום שהוא מאוד מאוד עבה (וכזכור‪ ,‬הוא בדר"כ א‪-‬‬
‫סימטרי [‪ )]ASH‬ואז הוא בולט לתוך ה‪ LVOT-‬וגורם להיצרות שלו וכך אנו מקבלים חסימה בתוך החדר‪.‬‬
‫תופעה שקורית ב‪ 21% -‬מחולי ‪ :HCM‬בחולים אלו בזמן שהלב מתכווץ הדם יוצא במהירות זרימה אדירה ב‪-‬‬
‫‪ outflow tract‬המוצר‪ .‬בו"ז המסתם המיטראלי במצב הזה קצת רפוי בגלל עודף רקמה (וזה גם בגלל המצב‬
‫הגנטי)‪ 2/3 .‬מהמסתם המיטראלי הוא מהעלה הקדמי ו‪ 1/3 -‬מהמסתם האחורי‪ .‬השילוב של שני הפגמים הנ"ל‬
‫גורם לכך שבחלק מהחולים של ‪ HCM‬יש ‪ :ventury effect‬מהירות הזרימה האדירה גורמת לואקום ששואבת את‬
‫‪87‬‬
‫עלה הקדמי של המסתם המיטראלי‪ ,‬וגורמת לחסימה אובסטרוקטיבית של היציאה של חדר שמאל – זוהי חסימה‬
‫דינאמית בניגוד ל‪ ,AS -‬וכאשר מסתכלים על הלב העומד לא רואים חסימה אנטומית‪ .‬זה נקרא ‪systolic – SAM‬‬
‫‪ anterior motion‬של העלה הקדמי של המסתם המיטראלי‪ .‬כמובן שבמקביל לחסימה של היציאה לאאורטה‬
‫תגרם גם ‪ .MR‬גם ה‪ MR -‬הזה הוא דינאמי ולא אנטומי‪ .‬המצב הזה נקרא ‪ – HOCM‬מדובר על ‪hypertrophic‬‬
‫‪.obstructive CM‬‬
‫כאשר אדם נמצא במאמץ יש עלייה בקונטרקטיליות של הלב ← עולה האפקט של ה‪ ← SAM -‬וחלק נכבד‬
‫מהחולים שאין להם אובסטרוקציה במנוחה יש להם אובסטרוקציה בזמן מאמץ – עד כדי ‪ 01%‬מהחולים (לעומת‬
‫ה‪ 21% -‬שמוגדרים כ‪ HOCM -‬שהוא מצב שמוגדר במנוחה)‪.‬‬
‫ולכן אם מודדים את הלחץ בחדר באזור מסוים שלא חסום אז נראה לחץ‬
‫מסוים אבל אם נמדוד את הלחץ באזור החסום הוא יהיה נמוך יותר (בגלל מפל‬
‫לחצים שנוצר עקב החסימה) אבל לא יהיה מפל לחצים בין ה‪ LVOT-‬ל‪.Aorta-‬‬
‫כלומר המפל הלחצים הוא תוך חדרי‪ .‬רואים את הלחצים שנמדדו באזורים‬
‫השונים‪ ,‬ורואים שאין כאן מעל המסתם האאורטאלי‪ ,‬אלא בין החדר לבין‬
‫היציאה ממנו (רואים שההבדל הוא בין מדידות שבשתיהן הלחץ הדיאסטולי‬
‫אפסי => שתיהן בתוך החדר)‪ .‬הפרש הלחצים הוא בעקבות ה‪ SAM -‬שמופיע‬
‫בזמן הסיסטולה‪.‬‬
‫הדבר הזה מתרחש רק בסיסטולה ואילו בדיאסטולה התנועה נעלמת והיא תופיע שוב רק‬
‫בסיסטולה הבאה – וזה מה שנקרא חסימה דינאמית של מוצא חדר שמאל בחולים עם‬
‫‪ ,HCM‬המנגנון הזה שונה בתכלית מההצרות הקבועה שקיימת גם בדיאסטולה וגם‬
‫בסיסטולה עקב היצרות אורגנית קבועה של המסתם האאורטלי (‪.)Aortic stenosis‬‬
‫מה נראה באבחנה הפיזיקאלית בחולי ‪ ?HOCM‬ב‪ Jugular part-‬בגלים של העליות‪ ,‬נראה‬
‫גל ‪ A‬בולט אבל הוא לא כל כך עוזר לנו לאבחנה של ‪.HOCM‬‬
‫ב‪( PMI-‬מדידה של הדופק במקום של חוד הלב ‪ )Point of Maximal Impulse -‬במקום‬
‫שתהיה פעימה בודדת אנו מרגישים ‪:Triple apical Impulse‬‬
‫‪ ‬ה‪ Pulse-‬הראשון בא בזמן התכווצות העליה שגורמת לזרימת דם מוגברת לחדר שאין לו‬
‫היענות טובה (למעשה זה ‪ Pulse‬שנמצא בכל החולים עם היפרטרופיה של החדר‬
‫השמאלי)‪.‬‬
‫‪ ‬ה‪ Pulse-‬השני הוא היציאה של הדם שהספיק לצאת דרך ה‪ LVOT-‬לפני החסימה‪.‬‬
‫‪ ‬ה‪ Pulse-‬השלישי מבטא את יציאת הדם שמתרחשת לאחר שהחסימה קצת משתחררת‬
‫(בסוף הסיסטולה)‪.‬‬
‫זהו המצב היחידי ברפואה שבו ה‪ PMI-‬הוא ‪.Triple epical Impulses‬‬
‫בדיוק על אותו עיקרון‪ ,‬אם נמדוד דופק (ב‪ Radial a.-‬או ב‪ Carotid a.-‬וכד') אנו נרגיש‬
‫פעולה כפולה (‪ :)2 impulses‬מתחילה זרימת הדם (‪  )Pulse 1‬מתבצעת החסימה ‪ ‬יורדת‬
‫עוצמת הזרימה ‪ ‬ה‪ Ventory-‬משתחרר לקראת סוף הסיסטולה ‪ ‬ושוב יש עליה בעוצמת הדופק (‪ .)Pulse 2‬ולכן‬
‫הדופק נקרא ‪( Bisferiens‬שתי פסגות)‪.‬‬
‫לגבי האוושות‪:‬‬
‫‪ ‬יש לנו אוושה בחוד הלב שזה מאוד אופייני ל‪.Mitral regurgitation-‬‬
‫‪ ‬יש לנו במוצא חדר שמאל אוושה שדומה ל‪ Aortic stenosis-‬אלא שיש קצת הבדל במקום שבו שומעים את‬
‫האוושה‪ .‬משום שאת האוושה של ה‪ Aortic stenosis-‬נשמע היכן שנמצא המסתם‪ ,‬לעומת זאת את האוושה ב‪-‬‬
‫‪ HOCM‬נשמע היכן שנמצא ה‪ LVOT-‬שזה בחלק העליון של ה‪( Left sternum border-‬כלומר יש הבדל במיקום)‪.‬‬
‫ז"א שהאוושה נוצרת משתי הסיבות ובאזורי ההאזנה השונים אפשר לשמוע את שתיהן בנפרד‪.‬‬
‫מצבים שעלולים להעלות את ה‪ Gradient -‬בחולי ‪ - HOCM‬ולהחריף את מצבם‪:‬‬
‫‪88‬‬
‫‪ ‬להעלות את הקונטרקטיליות (התכווצות יותר גדולה ‪ ‬לחץ יותר גבוה‬
‫‪ ‬מהירות זרימה יותר גבוהה ‪ ‬יותר ‪  Ventory effect‬מפל לחצים‬
‫יותר משמעותי)‪.‬‬
‫‪ ‬להוריד את התנגודת הפריפרית או במילים אחרות לעשות‬
‫‪) Vasodilatation‬ירידה בהתנגדות ‪ ‬זרימה יותר גדולה ‪Ventory ‬‬
‫‪ effect‬יותר גדול ‪ ‬מפל לחצים יותר משמעותי)‪ .‬לשם כך אפשר לתת‬
‫ניטראטים שמרחיבים כלי דם הקפיים כולל עורקים‪ .‬בחולי עם ‪HOCM‬‬
‫זה אם כן מסוכן לתת ניטרו כי זה יגביר את ה‪ outflow tract -‬ויחמיר את הכאב‪.‬‬
‫‪ ‬להוריד את ה‪( Volume-‬פחות דם ‪ ‬הלב כולו נהיה יותר קטן ‪ ‬גם הקוטר של ה‪ outflow tract -‬הופך יותר‬
‫קטן ← החסימה הופכת ליותר צרה ‪ ‬מפל הלחצים יותר משמעותי)‪ .‬במצב הזה ההשפעה על הקוטר הרבה‬
‫יותר גדולה מאשר ההשפעה על ירידת הקונטרקטיליות בגלל פרנק‪-‬סטרלינג (שבמצב הזה היא מוגברת ממילא‬
‫בגלל המצב ההיפרטרופי) עקב ירידת הנפח‪ .‬חולה ‪ HOCM‬מיובש אם כן נמצא בסכנה‪.‬‬
‫אנו רוצים להימנע העלאת הלחצים האלו ולכן יש תרופות שאסור בשום פנים ואופן לתת לאותם חולים‬
‫(‪ ) Malpractice‬כי הן יגרמו בדיוק לאותם דברים שאמרנו ויחמירו את מצב החולים (אלו דברים שמעלים את‬
‫האיוושה)‪:‬‬
‫‪ ‬אם ניתן ‪  Digoxin‬ההתכווצות תעלה‪.‬‬
‫‪ ‬אם ניתן ‪  Nitrates‬נוריד את ההתנגדות הפריפרית‪.‬‬
‫‪ ‬אם ניתן ‪  Diuretics‬נוריד את הנפח‪ .‬כל האוושות האחרות בקרדיולוגיה יורדות כאשר מורידים נפח‪ ,‬וזה‬
‫המצב הייחודי והיחיד שבו הורדת נפח מעלה את האיוושה‪ .‬זה בדיוק מה שמבדיל בין ‪ HOCM‬לבין ‪ MR‬ו‪AS -‬‬
‫אורגניים ‪ .‬כך יודעים שמדובר בהיצרות‪/‬חסימה דינאמית בשני המסתמים האלו ולא הצרות אנטומית‪ .‬בנוסף‬
‫אפשר לזהות את ההבדל הזה בלי לתת דיורטיקה – לבקש מהאדם לעבור משכיבה להתיישב‪/‬לעמוד – לפחות‬
‫לכמה פעימות יש ירידה בכמות הדם שחוזרת (ירידה בהחזר הוורידי) ולכן האוושה של ‪ HOCM‬תתחזק (בניגוד‬
‫לאוושות האורגניות)‪ .‬פעולה נוספת אפשרית היא פעולת וואלסאבה – לוקחים אוויר פנימה וגורמים ללחץ חיובי‬
‫חזק בבית החזה‪ ,‬ובאותו רגע יש קושי בהחזר הוורידי (אפשר להגיד לאדם לקחת אוויר ואז ללחוץ כאילו הוא‬
‫יושב בשירותים; זה גורם לירידה משמעותית בהחזר הוורידי וזה גורם להגברה משמעותית באיוושה)‪.‬‬
‫דוגמאות להעלאת ה‪( Gradient-‬לא טוב לחולה)‪:‬‬
‫‪ .0‬תמונה ימנית ‪ -‬אנו רואים בשקופית מקרה שנתנו לחולה ‪ HOCM‬קטכולאמין (‪ )Isoproterenol‬שגורם לעליה‬
‫בהתכווצות שריר הלב‪ .‬ניתן לראות את ההחמרה בממצאים שלו (בצד ימין רואים את ה‪,Triple apical impulse-‬‬
‫את ה‪ Bisferiens-‬ואת האוושה שהפכה ליותר משמעותית)‪ .‬ב‪ apex cardiogram -‬מקבלים שני פיקים בסיסטולה‬
‫= דופק ביספרייאני (זה נובע מכך שבאמצע יש חסימה‪ ,‬ואז יש שחרור של החסימה לקראת סוף הסיסטולה בגלל‬
‫ירידת הלחצים בחדר)‪ ,‬וגם גל ‪ – a‬בסה"כ ‪ 3‬גלים‪.‬‬
‫‪ .2‬תמונה שמאלית ‪ -‬אנו רואים בשקופית מקרה שנתנו לחולה עם ‪ HOCM‬ניטרטים וניתן לראות איך האוושה‬
‫הופכת להרבה יותר חזקה והופיע הדופק הביספריאני‪.‬‬
‫‪ .3‬יש פרוצדורה חשובה שנקראת ‪ - Valsalva‬זוהי פרוצדורה שבה לוקחים‬
‫אוויר‪ ,‬לוחצים חזק וכך נוצר לחץ חיובי חזק בתוך בית החזה‪ .‬כתוצאה מכך‬
‫יורד ההחזר הורידי מהפריפריה ואנו גורמים למצב של ‪ .Hypovulemia‬וכאמור‬
‫הורדת הנפח היא אחת מהאפשרויות להעלאת ה‪ Gradient-‬ולכן האוושה‬
‫תתחזק‪( .‬לעומת זאת אם היה לאותו חולה ‪ Aortic stenosis‬אורגני‪ ,‬האוושה‬
‫דווקא היתה נחלשת כי יש לו פחות דם ואז יש פחות אוושה – וזו עוד דרך‬
‫להבדיל בין המצבים)‪.‬‬
‫לסיכום ראינו בשלוש הדוגמאות לעיל כיצד הממצאים של החולים ב‪HOCM-‬‬
‫מחמירים כאשר מגדילים את הקונטרקיליות‪ ,‬מורידים את ההתנגדות‬
‫הפריפרית או מורידים את הנפח‪.‬‬
‫מהן התלונות של החולים?‬
‫‪ ‬קוצר נשימה (‪ – )Dyspnea‬המנגנון הוא כמובן הענות ירודה של החדר כמו תמיד‪.‬‬
‫‪89‬‬
‫‪ ‬כאבים בחזה – חוסר האיזון בין השריר ההיפרטרופי לבין חוסר הספקת הדם בדיאסטולה ‪ +‬הפתולוגיה‬
‫שהוזכרה בכלי הדם הקטנים; העורקים הגדולים של הלב ככלל במצב הזה הם תמיד תקינים למרות שהתעוקה‬
‫יכולה להיות קשה‪.‬‬
‫‪( Syncope ‬התעלפות) – זה אחד הסימנים שמבשרים רעות לגבי מוות פתאומי בהמשך‪ .‬הסיבה העיקרית‬
‫להתעלפויות במחלה הזו היא הפרעה קצב חדרית מורכבת מסוג ‪( VT‬שיכולה להתדרדר ל‪ ← VF -‬מוות)‪ ,‬ולכן‬
‫צריך להתייחס לסימפטום הזה מאוד ברצינות‪ .‬כשהמציאו את הדפיברילטור חשבו שפתרו לגמרי את הבעיה‪ ,‬אך‬
‫הסתבר שלא – במיעוט המקרים המקרים הסיבה אינה הפרעת קצב אלא נובעת משילוב של תגובה לא נכונה של‬
‫הל"ד ההקפי למאמץ (הוא יורד בגלל שכלי הדם הפריפריים מתרחבים במקום להתכווץ) ‪ +‬הגדלת הגרדיאנט של‬
‫מוצא החדר בגלל החסימה שהופכת מאוד משמעותית בזמן המאמץ ← ירידה בהוצאת דם ← ירידה בל"ד‪ .‬זה‬
‫נקרא "חדר שמאלי מתאבד" כי הוא סוגר לעצמו את המוצא‪ .‬אם כן במיעוט המקרים יש קומבינציה של העלאת‬
‫גרדיאנט ‪ +‬התנהגות לא תקינה של כלי דם הקפיים (האחרון קורה גם בחולים עם ‪ AS‬אורגני; חולים כאלו‬
‫עלולים להפיל ל"ד במצב של בדיקת מאמץ)‪.‬‬
‫זוהי טריאדה סימפטומטית שאופיינית גם ל‪ Aortic stenosis (SAD) -‬כיוון שבשתיהן יש חסימה של ה‪outfloe -‬‬
‫‪( tract‬למרות שגם לחולים שהם לא ‪ HOCM‬יש תלונות דומות באופן מפתיע)‪ .‬כלומר מבחינה סימפטומטית אי‬
‫אפשר להבחין בין חולה עם ‪ Aortic stenosis‬ו‪.HOCM-‬‬
‫בחולי ‪ HCM‬בלי ‪ HOCM‬הבדיקה הפיזיקאלית תקינה‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫ב‪ ECG-‬גם כן אין הרבה הבדלים בין המצב של ה‪ Aortic stenosis-‬ל‪ HOCM-‬כי בשניהם נראה סימנים של‬
‫‪.LVH‬‬
‫ה‪ Echo-‬הוא האמצעי הטוב ביותר בשביל להבחין בין שני המצבים (נראה בהמשך)‪.‬‬
‫‪ – Holter‬נראה טכיקרדיות עליתיות וחדריות אבל מה שמסכן את החולים הם הטכיקארדיות החדריות‪.‬‬
‫‪ – Exercise test‬מבחן מאמץ שהוא מאוד חשוב אבל מסוכן כי אם הם מורידים את לחץ הדם בזמן הפעילות‬
‫הם בסכנה למוות פתאומי‪.‬‬
‫צנתור – אין כאן מידע שה‪ Echo-‬לא יכול לספק אולם אנו נעשה צנתור בשביל לשלול בעיקר באנשים מבוגרים‬
‫מחלת לב איסכמית‪.‬‬
‫חשוב לציין שבגלל ששכיחות המחלה היא ‪ 0:111‬ואצל ‪ 61%‬היא גנטית הרי שמאוד חשוב לבדוק גם את המשפחות‬
‫במצבים הללו (בעיקר אם יש היסטוריה של מוות פתאומי)‪.‬‬
‫מכל מה שלמדנו עד כה ניתן להבין שהטיפול בחולים יהיה בשלושה מובנים‪:‬‬
‫‪ ‬נרצה לטפל בסימפטומים שלהם‪.‬‬
‫‪ ‬נרצה להוריד את ה‪ Gradient-‬כדי שירגישו יותר טוב‪.‬‬
‫‪ ‬התפקיד העיקרי – למנוע מוות פתאומי‪.‬‬
‫מבחינה גנטית נזכיר שבמחלת ה‪ HOCM-‬אנו מדברים על כ‪ 01-03-‬גנים שמעורבים וכ‪ 411-‬מוטציות אפשריות‬
‫(מדובר בגנים שקשורים לסרקומר)‪ .‬כלומר זוהי מחלה מאוד הטרוגנית שהביטויים שלה יכולים לנוע ממחלה א‪-‬‬
‫סימפטומטית עד למחלה קשה ביותר כלומר אפילו באותה משפחה אפשר למצוא אנשים עם אותה מוטציה אבל עם‬
‫ביטוי מחלה שונה‪.‬‬
‫שלוש המוטציות החשובות ביותר הן‪:‬‬
‫‪ - β-myosin heavy chain .0‬המוטציה השכיחה ביותר (מופיעה ב‪ 31%-‬מהמקרים)‪ ,‬כאשר זוהי הצורה‬
‫הקלאסית של המחלה שמופיעה בעיקר לאחר גיל ההתבגרות‪ ,‬והמהלך הקליני שלה הוא מאוד ווריאבילי‪.‬‬
‫‪ HCM‬בד"כ מופיעה בגיל ההתבגרות כיוון שכנראה צריך פקטורי גדילה כדי שהדפקט הגנטי יתבטא (אבל זה‬
‫קיים אפילו בתינוקות)‪ ,‬ונמשך במחלה הזו עד גיל ‪ .21-21‬לכן אם ידוע שזו המוטציה שרצה במשפחה‪ ,‬ואדם‬
‫הגיע לגיל ‪ 31‬כשהוא בריא‪ ,‬כנראה שהוא מוגן‪.‬‬
‫‪ – Myosin Binding protein C .2‬תואר ב‪ 01%-‬מהצורות המשפחתיות של המחלה‪ .‬במקרה זה ההופעה של‬
‫ההיפרטרופיה היא לרוב בגיל המבוגר (מעל גיל ‪ ,)61‬ובדר"כ המהלך הוא שפיר‪.‬‬
‫בשתי המוטציות הנ"ל יש בדר"כ קורלציה בין דרגת ההיפרטרופיה לעומס על הלב ולפרוגנוזה (ככל שיש יותר‬
‫היפרטרופיה ‪ ‬הפרוגנוזה יותר גרועה)‪.‬‬
‫‪ .3‬בהקשר זה מעניין לציין את המוטציה השלישית – ‪ Troponin T‬שגם מופיעה ב‪ 01% -‬מהמקרים המשפחתיים‪.‬‬
‫מדובר במחלה קטלנית אבל הדבר שמייחד אותה הוא שכאשר עושים בדיקת ‪ Echo‬כמעט לא רואים‬
‫היפרטרופיה‪ ,‬אבל כשמסתכלים על הלב שלהם לאחר המוות רואים בפתולוגיה שכל הלב שלהם הוא עם‬
‫‪91‬‬
‫‪( Myocardial disarray‬ולכן קראו למחלה ‪.)HCM without hypertrophy with myocardial disarray‬‬
‫מכאן שיותר חשוב לנו לחפש את ה‪ Disarray-‬מאשר את ההיפרטרופיה משום שהמחלה יכולה להיות בלי‬
‫היפרטרופיה אבל לא בלי ה‪ .Myocardial disarray-‬במצב הזה בלבד אם כן החולים יכולים למות מוות‬
‫פתאומי בלי שיהיה סימני מקדימים באקו (בניגוד למה שלימדו בעבר שאם אין סימני היפרטרופיה באקו אין‬
‫סכנה למוות פתאומי)‪ .‬המזל הוא שברוב המקרים יש כבר סימנים אחרים ב‪ .ECG -‬אם לאדם יש הסטוריה של‬
‫הרבה מקרי מוות פתאומי במשפחה‪ ,‬ולא מוצאים שינויים היפרטרופיה‪ ,‬אפשר ב‪ 01% -‬מהמקרים על בסיס‬
‫נתונים קליניים אחרים לחשוד במצב הזה‪ ,‬ואז להשתיל דפיברילטור‪.‬‬
‫הטיפול‪ :‬אין הבדל משמעותי בשכיחות מוות פתאומי בין חולים עם ‪ HOCM‬ובלי החסימה‪ .‬בשני המקרים צריך‬
‫לטפל גם בסימפטומים וגם במניעת מוות פתאומי‪.‬‬
‫‪ ‬כל החולים‪ ,‬גם ‪ HOCM‬וגם לא‪ ,‬צריכים לקבל טיפול בהפרעות קצב – למשל טיפול באמיודרון‪.‬‬
‫‪ ‬במידה ויש איסכמיה צריך לקבל ‪ Ca2+ antagonist‬מסוג ספציפי של ‪ Verapamil‬שמרחיב כלי דם קטנים אך לא‬
‫מוריד ל"ד (ולא ניפדיפין שיכול להוריד ל"ד ולכן להגביר את הגרדיאנט)‪ .‬בנוסף הוורפמיל מוריד את התכווצות‬
‫החדר וזה גם טוב במצב של ‪ HOCM‬כדי להוריד את הוונטורי‪-‬אפקט‪.‬‬
‫‪ ‬אם יש אוושות ב‪ HOCM-‬צריך לקבל טיפול אנטיביוטי פרופילקטי‪.‬‬
‫‪ ‬יש טיפול ב‪ Gradient -‬ע"י ‪ Beta-blockers‬או וורפאמיל ‪ +‬להגביר שתייה‪.‬‬
‫‪ ‬צריך להימנע מתרופות שמעלות ‪ Gradient‬כמו דיגוקסין‪ ,‬ניטראטים ודיורטיקה‪.‬‬
‫‪ ‬מסתבר שהשתלת קוצב לא כ"כ עוזר‪.‬‬
‫‪ ‬כיום אנו מכירים שתי פרוצדורות חודרניות שבהם המטרה היא להוריד את העובי של ה‪( Septum-‬כדי להוריד‬
‫גרדיאנט בחולים שלא הגיבו לטיפול תרופתי)‪:‬‬
‫א‪ – Myomectomy .‬פשוט חותכים את בסיס המחיצה‪.‬‬
‫ב‪ – Alcohol septal ablation .‬מגיעים עם צנתר לעורק ספציפי שמספק את הדם לספטום וסותמים אותו ע"י‬
‫אלכוהול כך שהאזור נהיה דק יותר (למעשה‪ ,‬גורמים לאוטם)‪ .‬זה נעשה בכלי הדם שנקרא ‪First septal‬‬
‫‪ .perforator branch‬התוצאה דומה למיוקטמיה‪ ,‬אך במחיר של נזק לשריר הלב‪ .‬זו פרוצדורה צעירה יותר‬
‫עם פחות נסיון‪ ,‬ולכן עושים אותה בעיקר באנשים מבוגרים בהם הסיכון הניתוחי יותר גבוה‪.‬‬
‫גורמי סיכון למוות פתאומי‪:‬‬
‫‪ ‬כמובן שלאחר החייאה מוצלחת עקב מוות פתאומי (מחייב השתלת דהפיברילטור)‪.‬‬
‫‪ ‬יש המון עבודות שמראות שרק ל‪ Syncope-‬מתוך שלושת הסימפטומים יש ערך פרוגנוסטי ולכן סיפור של‬
‫התעלפויות מהווה גורם סיכון‪ .‬מתוך כל קב' הסימפטומים התברר שיש תלונה אחת שיש לה קשר למוות‬
‫פתאומי והיא סינקופיה‪.‬‬
‫‪ Family history of sudden death ‬בגיל צעיר (מתחת ל‪ - )41 -‬גם אם לחולה ה‪ HCM -‬עצמו אין שום‬
‫סימפטומים‪.‬‬
‫‪ ‬ירידת לחץ דם בזמן מאמץ – כאמור זה לא מופיע רק בחולים עם חסימה (‪.)HOCM‬‬
‫‪ ‬עובי של מעל ‪ 3‬ס"מ (‪ LVH‬גדול)‪.‬‬
‫‪( Malignant mutation ‬למשל ה‪.)Troponin T-‬‬
‫‪ ‬ממצא של ‪( non-sastained VT‬טכיקארדיה חדרית) בהולטר‪.‬‬
‫‪ ‬בנוסף ‪ -‬כנראה גם ל‪ Gardient-‬גבוה ש משמעות מינורית בגרימת המוות‪.‬‬
‫מקובל שאם יש למישהו ‪ 5‬או יותר מגורמי הסיכון הוא צריך לעבור ‪( ICD‬השתלת דהפיברילטור – ‪Implanted‬‬
‫‪[ )Cardioverter Defibrillator‬בגורם סיכון אחד בדר"כ ניתן טיפול אנטי‪-‬אריתמי כמו ‪ .]Amiodaron‬ז"א שלכל‬
‫חולה צריך לעשות אנמנזה טובה ‪ +‬הולטר ‪ +‬אקו (בדיקת העובי וקיום הגרדיאנט) ‪ +‬מבחן מאמץ (כדי לבדוק אם‬
‫הם מפילים ל"ד)‪.‬‬
‫סיפור מקרה‪ :‬חולה א‪-‬סימפטומטי בן ‪ 31‬שהיה לו ‪ Family history of sudden death‬ו‪ 31-‬מ"מ ספטום כלומר יש‬
‫לו ‪ 2‬קריטריונים ולכן הוא עבר ‪( ICD‬למרות שהוא התנגד לכך בתוקף‪ ,‬כי הוא היה אסימפטומטי והוא לא הבין מה‬
‫רוצים ממנו)‪ .‬ב‪ ECG-‬שנעשה חמש שנים אחרי ההשתלה‪ ,‬הופיע פרפור חדרים ואז הדהפיברילטור נתן את השוק‬
‫החשמלי‪ .‬אין ספק שאם הוא לא היה מושתל ‪ ICD‬הוא היה מת‪.‬‬
‫פריקרדיטיס ומחלה פריקרדיאלית‬
‫‪91‬‬
‫ישנם שלושה סוגים של מחלות ה‪( Pericard-‬ברוב המקרים מדובר על מהלך המשכי)‪:‬‬
‫‪ - Pericarditis .0‬דלקת של הפריקרד (חריפה או כרונית)‪.‬‬
‫‪ - Pericardial effusion .2‬הצטברות של נוזלים ותפליט (או טמפונדה) בחלל הפריקרדיאלי סביב הלב‪.‬‬
‫‪ - Pericardial constriction .3‬פיברוזה והסתיידות של הפריקרד‪ .‬יכול לגרום לאי ספיקת לב‪.‬‬
‫הפתולוגיה של הפריקרד לרוב שקטה‪ ,‬וצריך לזכור לחפש אותה‪.‬‬
‫האנטומיה של ה‪ :Pericard-‬הפריקרד מורכב בעצם שלוש שכבות‪:‬‬
‫‪ ‬החיצונית שמורכבת מרקמת חיבור אפיקרדיילית‪.‬‬
‫‪ ‬האמצעית שמורכבת מקולגן וסיבים אלסטיים‪.‬‬
‫‪ ‬הפנימית שמורכבת מ‪.Mesothelial cells-‬‬
‫השכבה החיצונית והשכבה האמצעית מתחברות יחדיו ויוצרות את ה‪ .Parietal layer-‬בשכבות אלה חשים כאב‪.‬‬
‫ואילו השכבה הפנימית היא השכבה הסרוטית (‪ .)Visceral‬שכבה זו יוצרת את הנוזל הסרוטי שממלא את חלל‬
‫הפריקרד‪ .‬בדר"כ יש כ‪ 50mL-‬נוזל בתוך החלל שמהווה חומר סיכה לתנועת הלב‪ .‬ומבחינת ההרכב שלו בהשוואה‬
‫לדם הוא עני בחלבונים אך עשיר באלבומין‪.‬‬
‫מה תפקיד ה‪?Pericardium-‬‬
‫‪ .0‬זה לא ברור בדיוק‪ ,‬כי אנחנו יודעים שאנשים יכולים לחיות גם ללא הפריקרד (למשל לאחר שהוא הוצא‬
‫בניתוח לב פתוח)‪.‬‬
‫‪ .2‬הוא מונע מילוי יתר של הלב‪.‬‬
‫‪ .3‬גורם להתייצבות הלב בחלל בית החזה בזמן התכווצות ולא נותן לו להתנדנד‪.‬‬
‫‪ .4‬מגן מפני התפשטות של דלקות‪.‬‬
‫סיבות לדלקת חריפה‪:‬‬
‫‪ ‬סיבות אידיופתיות‪/‬ויראלי (‪ )Coxsackie A&B, adenovirus‬כ‪.01%-‬‬
‫‪ ‬גידולים ממקורות שונים כ‪( 0%-‬ריאה‪ ,‬שד ועוד)‪.‬‬
‫‪( TB ‬בעיקר בארצות מתפתחות)‪.‬‬
‫‪ ‬זיהומים חיידקיים‪ ,‬פטריות ו‪ .Toxoplasmosis-‬נדיר יחסית‪.‬‬
‫‪ ‬מחלות קולגן וסקולריות (‪.)SLE, Scleroderma‬‬
‫‪ ‬בעיות נוספות כגון ‪( Uremia‬אי ספיקת כליות)‪ ,‬ניתוח לאחרי התקף לב וצינתור וכו'‪.‬‬
‫‪ ‬תרופות – גם כן נדיר יחסית‪.‬‬
‫התגובה של הפריקרד לדלקת‪:‬‬
‫‪ ‬ריבוי כלי דם כדי לאפשר זרימה יותר גדולה‪.‬‬
‫‪ ‬הסננה של לויקוציטים לרקמה‪.‬‬
‫‪ ‬היווצרות של פיברין‪.‬‬
‫איך מרגיש אדם שחולה ב‪ ?Pericarditis-‬פריקרדיטיס הוא סינדרום‪ .‬לרוב יהיו סימפטומים לא ספציפיים כגון‬
‫צינון‪ ,‬חום‪ ,‬צמרמורת וכו' (‪ ,)Flu like symptoms‬אבל האבחנה של פריקרדיטיס נעשית בעזרת שלושה‬
‫סימפטומים חשובים‪:‬‬
‫‪ ‬כאבים בחזה‪.‬‬
‫‪ ‬שינויים ב‪.ECG-‬‬
‫‪ .friction rub ‬שפשוף אופייני ששומעים עם הסטטוסקופ‪.‬‬
‫(לא תמיד רואים את כולם ביחד)‪.‬‬
‫הכאבים בחזה הם השכיחים ביותר‪:‬‬
‫‪ ‬כאב שמופיע באופן פתאומי‬
‫‪ ‬מדובר בכאב חד‪.‬‬
‫‪92‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫כאב פלאוריטי‪ ,‬כלומר משתנה עם הנשימה (מתגבר עם נשימה עמוקה)‪.‬‬
‫מתגבר עם שיעול ושכיבה אחורה‪.‬‬
‫מוקל על ידי ישיבה (מוחמר על ידי שכיבה)‪ .‬שני האחרונים מאוד מכוונים לפריקרדיטיס‪.‬‬
‫לפעמים הוא מקרין לגב‪ ,‬לחלק התחתון של ה‪.Scapule-‬‬
‫במחלה ויראלית יכול להיות חום נמוך‪ ,‬לפעמים יגיע זמן מה אחרי מחלת חום‪ .‬אפשריים גם סימפטומים דמויי‬
‫שפעת‪.‬‬
‫לגבי ה‪ :friction rub-‬ב‪ 01% -‬מהאנשים‪.‬‬
‫‪ .0‬מדובר בסימן קל לזיהוי ‪ - Pathognomic‬כששומעים אותו יודעים שזה ‪.Pericarditis‬‬
‫‪ .2‬בדר"כ שומעים אותו כאשר מישהו יושב זקוף ונשען טיפה קדימה‪.‬‬
‫‪ .3‬כדי לשמוע אותו שמים את הסטטוסקופ ליד עצם החזה בצד השמאלי‪.‬‬
‫‪ .4‬הבעיה שהוא יכול להשתנות עם הזמן‪.‬‬
‫‪ .1‬הוא יכול לבוא ולהיעלם לסירוגין‪.‬‬
‫‪ .6‬יש לו שלושה מרכיבים שניתן לזהות ע"י שינוי הצליל שקשור לשינוי נפח בזמן המחזור הקרדיאלי (פחות מעניין‬
‫אותנו)‪:‬‬
‫‪ ‬חלק ונטריקולארי בהתכווצות החדר‪.‬‬
‫‪ ‬חלק דיאסטולי‪.‬‬
‫‪ ‬חלק שמופיע בזמן התכווצות העליות‪.‬‬
‫לגבי השינויים ב‪( ECG-‬שהם בדר"כ בולטים מאוד) וחשוב להבין שהם משתנים עם הזמן‪:‬‬
‫‪ ‬בשלב הראשון (שקף ‪ - )01‬יש עליות ‪ ST‬כמעט בכל החיבורים‪ .‬לעומת עליות ‪ ST‬שמופיעות בהתקף לב פה יש ל‪-‬‬
‫‪ ST‬צורה אופיינית של אוכף סוס (סיבוב כלפי מטה‪ ,‬רואים למשל ב‪ .)V1 -‬כמו כן‪ ,‬בהתקף לב לפי החיבורים‬
‫יודעים באיזה איזור בלב יש את האוטם לעומת זאת ב‪ Pericarditis-‬השינויים הם כמעט בכל החיבורים‪ .‬זה‬
‫הגיוני כי הדלקת היא בקרום הלב שמקיף את הלב כולו (אם הפריקרדיטיס מוגבל לאזור מסוים יכול להיות‬
‫שעליית ה‪ ST -‬תהיה רק בחלק מהחיבורים‪ ,‬אבל לרוב לא יהיה סידור אנטומי מובן כמו באוטם)‪ .‬להשוואה‬
‫בשקף ‪ 06‬רואים עליית ‪ ST‬של אוטם בקיר הקדמי‪.‬‬
‫שקף ‪ – 00‬עוד ‪ ST‬שאופייני לצעירים בו יש ‪ Hight take off‬והוא לרוב הוריזונטלי‪ .‬מופיע כאן ב‪ V1 ,V4 -‬ואולי‬
‫קצת ב‪ .V6 -‬זה שונה מפריקרדיטיס‪ ,‬ולפעמים קשה להבדיל‪.‬‬
‫‪ ‬בשלב השני ‪ +‬השלישי – כעבור זמן מסוים של השינויים האקוטיים‪ ,‬ה‪ ST-‬יורד מטה‪ ,‬ועם התפתחות השינויים‬
‫מופיע היפוך גל ‪ T‬בקיר קדמי (שיכול להיות גם סימן של איסכמיה)‪.‬‬
‫‪ ‬בשלב הרביעי ‪ -‬שלוקח שבועות עד חודשים‪ ,‬גלי ה‪ T-‬וה‪ ST-‬חוזרים למצב התקין‪.‬‬
‫באדם לא חייבים להיות כל השלבים‪ ,‬ויכולים להיות גם דילוגים על שלבים‪.‬‬
‫שקף ‪ – 00‬בנוסף ישנה סינוס טאכיקרדיה‪.‬‬
‫יכול להיות פרפור עליות‪ .‬אם רואים הפרעות הולכה בחדר או ‪  VT‬זה‬
‫נותן כיוון שמדובר בבעיות במיוקרד ולאו דווקא בפריקארד‪.‬‬
‫לפעמים בשלב החריף יש גם צניחות ‪( PR‬שב‪ aVR -‬נראות כ‪PR -‬‬
‫‪ )elevation‬ב‪ ECG-‬וזה סימן שלא תמיד שמים לב אליו‪ .‬עם זאת צניחת ‪PR‬‬
‫קיימת גם במצב הנדיר של פרפור עליות‪.‬‬
‫אנו רואים ‪ ECG‬עם עליות ‪ ST‬כמו אוכף של סוס‪ .‬גלי ‪ T‬הם תקינים‪,‬‬
‫השינויים הם כמעט בכל החיבורים‪ .‬ואפשר לפעמים לראות צניחות ‪ PR‬ב‪-‬‬
‫‪ L2‬ו‪.aVF-‬‬
‫האבחנה במעבדה לא נותנת לנו כל כך הרבה אינפורמציה‪:‬‬
‫‪ .0‬שקיעת דם מעט מוחשת בגלל המחלה הוויראלית‪.‬‬
‫‪ .2‬עליה קלה בלויקוציטים‪.‬‬
‫‪93‬‬
‫‪ .3‬טרופונין מעט מוגבר‪[ .‬ב‪ Acute MI-‬למי שיש טרופונין חיובי זה אומר סימן פרוגנוסטי לא טוב‪ .‬לעומת זאת כאן‬
‫הטרופונין לא אומר שום דבר לגבי הפרוגנוזה‪ ,‬ותוך שבועיים הרמות יורדות חזרה לנורמאלי]‪ .‬הפריקרד לא‬
‫אמור לשחרר טרופונין‪ ,‬ולכן עלייה מרמזת גם על מעורבות של המיוקרד‪.‬‬
‫צילום החז ה‪ ,‬לא נותן יותר מדי מידע‪ .‬צל הלב נראה תקין (אם יש קצת נוזל נראה הגדלה קטנה של צל הלב) אולם‬
‫עיקר החשיבות שלו היא לשלול דברים אחרים‪ .‬עושים אקו לב כדי לראות אם יש תפליט‪ ,‬ומאוד חשוב לראות אם‬
‫יש טמפונדה (שנדבר עליה בהמשך)‪ .‬האקו לא מאוד אבחנתי כי יכול להיות פריקרדיטיס בלי תפליט וגם תפליט בלי‬
‫פריקרדיטיס‪.‬‬
‫מבחינת הטיפול‪:‬אין טיפול מיוחד לפריקרדיטיס‪ .‬ברוב המקרים הטיפול הוא הקלה על סימפטומים ומניעה של‬
‫סיבוכים‪ .‬אם מגיע אדם צעיר עם סימני ‪ Pericardits‬קרוב לוודאי שמדובר באטיולוגיה ויראלית (כזכור מדובר על‬
‫‪ 01%‬מהמקרים) ולכן ניתן תרופות ‪ NSAIDs‬כדי להקל על הכאבים ולהקל על התהליך הדלקתי שמתרחש‪ .‬אם אחרי‬
‫‪ 40‬שעות אין שיפור במצב החולה‪ ,‬והכאבים מתמשכים ‪ ‬ניתן ‪( Colchicine‬ניתן גם ב‪ FMF -‬שגם היא מחלה של‬
‫הסרוזה)‪ ,‬שמונע את הכאב ומונע חזרה של המחלה בעתיד‪ .‬הבעיה העיקרית של ‪ Colchicine‬היא שהוא גורם לכאבי‬
‫בטן ושלשולים‪.‬‬
‫אם אחרי כל זה‪ ,‬עדיין לא משתלטים על המחלה‪ ,‬יש לשקול שימוש בסטרואידים‪ .‬הבעיה היא שאם נתחיל את‬
‫הטיפול בשלב החריף של המחלה אז עם הזמן‪ ,‬כשהאדם יוריד את המינון‪ ,‬יש סבירות שהתפליט יחזור‪ ,‬ונכנסים‬
‫למעגל של שימוש לטווח ארוך בסטרואידים‪ ,‬וזה כמובן לא רצוי‪ .‬בדרך כלל מתחילים את הטיפול בסטרואידים עם‬
‫מינון גבוה למדי (‪ 61‬מיליגרם ליום) במשך שנה‪ ,‬ולאחר מכן מורידים את המינון באופן הדרגתי [אבל זה נמצא‬
‫בחילוקי דעות]‪.‬‬
‫לא משתמשים באנטיביוטיקה‪ ,‬כי כעיקרון הגורם הנפוץ ביותר הוא וירוס‪ .‬אבל אם ברור שהגורם הוא חיידקי‪ ,‬אז‬
‫יש מקום להשתמש באנטיביוטיקה‪.‬‬
‫אנחנו רוצים להימנע משימוש בנוגדי קרישה כמו ‪ Heparin‬ו‪ Warfarin-‬משום שיש לנו תהליך דלקתי עם המון כלי‬
‫דם שיכולים לדמם‪ .‬וכך אפשר להפוך פריקרדיטיס פשוט למצב של דימום לתוך הפריקרד (‪.)Tamponade‬‬
‫אם מוצאים נוזל פריקרדיאלי‪ ,‬אפשר לחשוב על שאיבתו‪ .‬אם יש נוזל ברמה קלה‪-‬בינונית נהוג לחכות עד שרואים‬
‫מה התגובה לטיפול התרופתי‪ .‬אם הוא לא מתמעט וחוששים מבעיה המודינמית שואבים אותו‪ ,‬או אם רוצים לגדל‬
‫תרבית או לנסות לחפש תאים סרטניים‪ .‬אם זה רק מעט נוזל אין צורך לשאוב‪.‬‬
‫חשוב להכיר את האבחנות המבדלות כי פריקרדיטיס לא מסכן חיים‪ ,‬לעומת איסכמיה או תסחיף ריאתי שהם‬
‫מסוכנים (שהם האבחנות המבדילות העיקריות)‪.‬‬
‫יש דברים שונים ב‪ PE ,Acute MI :DD -‬ועוד‪.‬‬
‫‪ ‬מול ‪ :MI‬בשקף‪ .‬היפוך גל ‪ T‬יכול לבלבל‪ ,‬כיוון שהוא קורה גם ב‪ MI -‬חריף וגם בפריקרדיטיס בלשב מאוחר‪.‬‬
‫‪ ‬מול ‪ :PE‬ב‪ PE -‬השפשוף יהיה על הריאות ולא על הלב‪ .‬לרוב אין שפשוף‪ ,‬אך אם יהיה אז על ‪ aVF ,Lead III‬ו‪.V1 -‬‬
‫יכולה להיות טכיקרדיה או ‪.A-fib‬‬
‫שני מצבים שמבלבלים את האבחנה הם‪:‬‬
‫‪.Acute post-MI pericarditis ‬‬
‫‪.Dresleer's syndrome ‬‬
‫פריקרדיטיס לאחר ‪ MI‬מופיע שבוע לאחר ‪ MI‬חריף‪ ,‬והוא נוצר בעיקר כי ב‪ Acute MI-‬שתופס את כל קיר החדר‬
‫‪ ‬נוצר תהליך דלקתי שנוגע בפריקארד וגורם לתהליך מקומי‪ .‬המצב הזה מתבטא כמו ב‪ Pericarditis-‬רגיל‬
‫בכאבים בחזה (גם כאן מוחמר בשכיבה‪ ,‬מוקל בישיבה וכו') ולפעמים יש את ה‪.Friction rub-‬‬
‫הבעיה היא שכאשר נותנים סטרפטוקינאז לאדם אחרי ‪ Acute MI‬אנחנו מחכים לראות מה יקרה אלא שבזמן זה‬
‫יכול להתפתח ‪ post Acute MI pericarditis‬ואז מסתכלים על ה‪ ECG-‬ורואים עליות ב‪ ST-‬וזה יכול לבלבל‪ ,‬האם‬
‫מדובר ב‪ Pericarditis-‬או שמא האוטם חזר (בשביל להבדיל צריך לעשות אנמנזה)‪.‬‬
‫הטיפול פה הוא במינון נמוך של אקמול או אספירין‪ .‬כי מסתבר שמינון גבוה יכול להשפיע על תהליך הריפוי של ה‪-‬‬
‫‪ MI‬ולגרום לקרע של השריר‪ .‬מנסים גם לא להשתמש בסטרואידים‪ ,‬שמחלישים את תהליך הריפוי‪.‬‬
‫‪94‬‬
‫‪ Dressler's syndrome‬הוא תהליך יותר סיסטמי‪ ,‬שגורם להצטברות נוזלים לא רק בפריקרד אלא גם בחלל‬
‫הפלאורה‪ ,‬כלומר פלאוריטיס‪ .‬הוא מופיע כשבועות‪-‬חודשים לאחר ‪( MI‬אצל ‪ 4%‬מהאנשים) והאטיולוגיה שלו היא‬
‫אוטואימונית‪ ,‬כאשר ישנם נוגדנים שמזהים את המיוקרד ותוקפים אותו מסיבה לא ברורה‪ .‬המחלה היא לרוב‬
‫‪ .Self-limiting‬הטיפול הוא כמו ב‪.Post MI pericarditis-‬‬
‫‪ - Recurrent pericarditis‬לפעמים‪ ,‬לאחר טיפול מוצלח בפריקרדיטיס‪ ,‬מוצאים חזרה של המצב‪ .‬זה קורה בכ‪-‬‬
‫‪ 21%‬מהאנשים‪ .‬ומה שעושים זה להחריף את הטיפול שעשינו פעם קודמת (לעלות מרמה לרמה של הטיפולים‬
‫שהוזכרו‪ ,‬אפילו עם אפשרות למדכא חיסוני כמו ציקלוספורין)‪ ,‬כאשר שוב מנסים להימנע משימוש בסטרואידים‪.‬‬
‫לעיתים זה מורה על גורם אחר שגורם לדלקת‪ ,‬ולעיתים עושים ניקור של נוזל הפריקרד כדי לזהות את האטיולוגיה‪.‬‬
‫אם לא מגיעים לאבחנה והאדם לא מסתדר‪ ,‬אפשר לשקול טיפול בדיכוי חיסוני‪.‬‬
‫‪ - Pericardial Effusion‬לפעמים אנחנו רואים לב מוגדל בצילום חזה‪ ,‬ובאקו רואים שהוא מסתובב בכמות גדולה‬
‫של נוזל בפריקרד‪ ,‬ללא היסטוריה כלשהי‪ .‬בדר"כ‪ ,‬אם זה כמות נוספת קטנה של נוזל אנו מחכים לניקוז טבעי‪ .‬אם‬
‫זה תפליט יותר גדול או שיש בעיות המודינמיות או בדופק‪ ,‬אנחנו צריכים להגיע לאבחנה אטיולוגית (לעשות ניקור)‪.‬‬
‫*התפליט הזה יכול להיווצר באופן איטי ולהגיע באופן אסימפטומטי עד לשני ליטר של נוזל (מבלי לגרום לעלית‬
‫לחץ משמעותית ב‪.)Pericardial pressure-‬‬
‫בכמות קטנה של נוזל מדובר לרוב באנשים אסמפטומטיים‪ .‬אולם חלק מהחולים יפתחו סימפטומים שקשורים‬
‫למשל ללחץ של הפריקארד המורחב על האיברים סמוכים כגון‪:‬‬
‫‪ ‬לחץ עם ה‪ - Trachea-‬גורם לשיעול‪.‬‬
‫‪ ‬לחץ על ה‪ – Vagus-‬גורם לשיהוקים‪.‬‬
‫‪ ‬לחץ על הריאות – גורם ל‪( Crepitation-‬סוג של רעש)‪.‬‬
‫בגלל הנוזל אנחנו לא נשמע את קולות הלב בצורה ברורה‪ .‬בדרך כלל לא יהיה ‪( Pulsus parodoxus‬נסביר זאת‬
‫בהמשך) או ‪ )Jugular venous pressure( JVP‬לא נורמאלי‪.‬‬
‫ב‪ ECG-‬נראה ‪ QRS‬קטנים אבל האמפליטודה שלהם יכולה להשתנות כל עקב התנדנדות של הלב בתוך חלל הנוזל‪.‬‬
‫שקף ‪ – 34‬רואים ‪ .Electrical Alternans‬ה‪ ECG -‬משתנה בגלל תנועת הלב שמתנדנד בתוך הפריקרד‪.‬‬
‫בצילום חזה נראה הגדלה של צל הלב (בעיקר אם יש מעל ‪ 250 mL‬נוזל)‪ .‬צורת ‪.Waterbottle‬‬
‫צריך לעשות בירור כי זה יכול להיות משני להיפרתירואידיזם‪ .‬לרוב לא מוצאים סיבה‪ .‬כאמור‪ ,‬אם התפליט קטן‬
‫אנו לא מטפלים‪ .‬אם הוא א‪-‬סימפטומטי אבל בינוני עד גדול אנו נשלח לבדיקות דם ו‪ Echo-‬לנסות ולברר את‬
‫האטיולוגיה‪ .‬במידה ואנו לא מצליחים למצוא את הגורם ניתן לעשות ניקור‪.‬‬
‫שקף ‪ – 36‬אקו‪ .‬כל הקשת השחורה שמקיפה בצד השמאלי היא נוזל‪ .‬עד ‪ 01‬מ"ל מעט נוזל‪ 01-21 ,‬מ"ל כמות‬
‫בינונית ומעל ‪ 21‬מ"ל כמות גדולה‪.‬‬
‫‪ - Cardiac tamponade‬מצב שיכול לסכן חיים ולכן צריך לעשות אבחנה מהירה ולטפל בצורה אגרסיבית‪ .‬זוהי‬
‫למעשה הצטברות מהירה של נוזל בתוך חלל הפריקרד וגורם לעליה בלחץ ולדחיסה על הלב (בעיקר על החדר‬
‫והעלייה הימנית‪ ,‬מה שמונע את מילוי הלב)‪ .‬סיבות‪:‬‬
‫‪ ‬זיהום‪ ,‬גידול‪ ,‬אוטואימוני‪ ,‬תרופות‪.‬‬
‫‪ ‬מטבולי‪.‬‬
‫‪ ‬דיסקציה של אנויריזמה באאורטה‪ .‬שקף ‪ – 30‬אפשר לראות את הדיסקציה היוצרת תפליט דמי גדול‪.‬‬
‫‪ ‬טראומה למשל תאונת דרכים או דקירת סכין שגורמת לדימום של כלים של הפריקרד או של הלב עצמו‪.‬‬
‫‪95‬‬
‫‪ ‬איאטרוגני – למשל בצינתור‪ ,‬בהשתלת קוצב או בעקבות ניתוח חזה‪.‬‬
‫שקף ‪ – 41‬חולה שעבר אוטם והגיע לאט לבית חולים‪ .‬עד שהגיע הייתה לו נפילת ל"ד‪ .‬עשו ‪ CT‬ומצאו שבאפקס היה‬
‫קרע (‪ ,rupture‬נגרם מהאוטם שלא טופל) שגרם לכך שנכנס לפריקרד דם עם חומר ניגוד‪.‬‬
‫מבחינת המנגנון הפתולוגי‪ :‬בעיקרון אם הצטברות הנוזל היא איטית‪ ,‬אז ה‪ Pericardium-‬מצליח להתרחב מבלי‬
‫להעלות את הלחץ בתוך החלל הפריקרדיאלי‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬אם הנוזל נכנס במהירות הלחץ יעלה כבר בתגובה‬
‫לכמות נמוכה‪ ,‬וגם לעלייה קטנה מאוד יש משמעות המודינמית משמעותית (וזוהי ה‪.)Tamponade-‬‬
‫אם יש הצטברות של הנוזל ‪ ‬הלחץ שנוצר משפיע בעיקר על הלב הימני‪ ,‬בגלל שהוא יותר דק (פי ‪ )3‬והלחץ בו יותר‬
‫נמוך מהחדר השמאלי ‪ ‬דם לא יכול להיכנס לצד הימני ‪ ‬התפוקה של הלב בחדר השמאלי יורדת (כי הוא לא‬
‫מתמלא) ‪ ‬ויש ירידה בלחץ הדם (נפח פעימה ותפוקת הלב) ‪ ‬הפעלת המערכת הסימפטטית שגורמת לעליה‬
‫בקטכולאמינים ‪ ‬כיווץ כלי דם וטאכיקרדיה (שוק קרדיוגני)‪.‬‬
‫מבחינה קלינית‪:‬‬
‫‪ ‬החולה יסבול מקוצר נשימה ומנשימה מהירה‪.‬‬
‫‪ ‬הוא ייראה חרד ומזיע‪.‬‬
‫‪ ‬ה‪ pulse pressure-‬מתקצר בגלל הירידה בלחץ הדם‪.‬‬
‫‪ ‬כל זה מוביל להתמוטטות של המערכת הקרדיוואסקולארית‪.‬‬
‫יש לזכור את הטריאדה של בק‪:‬‬
‫‪ ‬עלייה ב‪.JVP -‬‬
‫‪ ‬ירידה בלחץ הדם‪.‬‬
‫‪ ‬צלילי הלב מעומעמים‪.‬‬
‫זו בעיה כי לאדם במצב קשה פעמים רבות קשה למצוא את הדברים האלה‪ .‬לכן האבחנה הקלינית קשה וחשוב‬
‫למצוא סיבות מסביב למה שקורה‪.‬‬
‫בגלל שיש בעיה להכנסת דם לחדר הימני‪ ,‬יש ‪ JVP‬גבוה (גודש ורידי הצוואר) ובגלל‬
‫הלחץ על העליה הימנית היא לא יכולה לבצע הרפיה בזמן הדיאסטולה‪ .‬גל ‪ Y‬מבטא‬
‫את פתיחת המסתם הטריקוספידאלי וזרימת דם לחדר הימני אבל בגלל הלחצים‬
‫הגבוהים בחדר הימני (שנלחץ) אז אין זרימה מהעלייה לחדר ולכן גל ‪ Y‬נעלם‪.‬‬
‫מה זה ‪ ?Pulsus paradoxus‬באנשים נורמאליים‪ ,‬הלחץ הסיסטולי‬
‫נופל במהלך שאיפה כאשר הירידה הנורמאלית של הלחץ הסיסטולי‬
‫היא פחות מ‪ .10 mmHg-‬הסיבה לנפילה היא בגלל עליה בלחץ‬
‫השלילי בבית החזה שגורם לעליה בהחזר הורידי אל הלב ‪ ‬אם‬
‫העלנו את הצד הורידי הרי שמצד שני הורדנו את הצד העורקי ולכן‬
‫הלחץ הסיסטולי יורד‪.‬‬
‫בחולים עם ‪ Cardiac tamponade‬מעבר לנאמר לעיל‪ ,‬בגלל שהלב‬
‫נמצא במדור אחד לחוץ (שק הפריקרד) הרי שאם בזמן שאיפה הנפח‬
‫של חדר ימין מתרחב הרי שבמקביל הנפח בחדר שמאל קטן ‪ ‬ולכן‬
‫יש עוד ירידה בלחץ הדם הסיסטולי (כי הורדנו את ה‪.)SV-‬‬
‫ההגדרה של ‪ Pulsus paradoxus‬היא ירידה בלחץ הסיסטולי במהלך האינספיריום של יותר מ‪.10 mmHg-‬‬
‫מבחינת האבחנה הפיזיקאלית – בזמן שהאדם עם ה‪ Tamponade-‬שואף‪ ,‬הדופק ששומעים בסטטוסקופ נעלם‬
‫ובזמן שהאדם נושף הדופק חוזר‪ .‬זאת אומרת שבנשיפה הלחץ דם גבוה אבל כשאדם שואף לחץ הדם יורד ואז אנו‬
‫לא שומעים את הדופק‪ .‬את האבחנה אפשר לעשות גם באקו‪-‬לב או בצנתור (ע"י בדיקת הלחצים)‪ .‬ה‪Pulsus -‬‬
‫‪ paradoxus‬הוא אחד הסימנים המאפיינים‪.‬‬
‫שקף ‪ – 14‬החלק השחור מעל החצים הוא נוזל‪.‬‬
‫מבחינת הטיפול‪:‬‬
‫‪ ‬הטיפול הוא בעזרת נוזלים ‪ ,IV‬במטרה להעלות את הלחצים בעלייה הימנית ועל ידי כך לדחוף דם לצד השמאלי‪.‬‬
‫‪96‬‬
‫‪ ‬אפשר לתת תרופות אינוטרופיות שיעלו את לחץ הדם‪.‬‬
‫‪ ‬הטיפול העיקרי הוא שאיבה של ‪ 50-100 mL‬נוזל מה‪ )Pericardiocentesis( Pericard-‬בעזרת מחט (ובליווי‬
‫‪ ) Echo‬כאשר בדר"כ מכניסים את המחט בגבול התחתון של עצם החזה‪ ,‬לכיוון הכתף [כמובן שייתכנו סיבוכים‬
‫כמו דימומים‪ ,‬דקירת שריר לב וכו']‪ .‬לפעמים עושים את זה בהנחיית ‪ US‬כדי שלא לפגוע בלב (אף שהסיכוי לכך‬
‫אינו גדול)‪.‬‬
‫‪ :Constructive pericarditis‬אם בן אדם מגיע עם תהליך של פיברוזה והסתיידות ואדהזיה של השכבה‬
‫הפריאטלית והוויסצראלית שנמשך לאורך שנים (בעקבות פריקרדיטיס ממושך)‪ ,‬הרקמה של הפריקרד הופכת‬
‫ליותר ויותר קשיחה‪ ,‬והיא פחות יכולה להתרחב‪ .‬כך שבסופו של דבר זה פוגע בשלב המילוי של הלב (בזמן‬
‫הדיאסטולה)‪ .‬צריך לציין אבל שתפקוד החדר השמאלי במקרים הללו הוא תקין הבעיה היא ביכולת ההתרחבות‪.‬‬
‫שקף ‪ – 10‬פריקרד מאוד מעובה עם סימני קלציפיקציה (לבן)‪.‬‬
‫שקף ‪ – 61‬גם בצילום רואים פסים לבנים שהם סימני הסתיידות הגורמת לקרום נוקשה‪.‬‬
‫מבחינת האטיולוגיה‪:‬‬
‫‪ ‬זה יכול להיות על רקע אידיופטי (‪.)41%‬‬
‫‪ ‬על רקע של שחפת (‪.(31%‬‬
‫‪ ‬על רקע הקרנות ללב בגלל גידול‪.‬‬
‫‪ ‬על רקע מחלות קולגן וסקולאריות‪.‬‬
‫‪ ‬על רקע ניתוח‪.‬‬
‫וכו'‪.‬‬
‫מבחינה קלינית צריך לחשוב על זה כאשר רואים חולה עם בצקת ברגליים‪ ,‬גודש בורידי הצוואר‪ ,‬עלייה במשקל‪,‬‬
‫כאבי בטן בגלל הגדלה של הכבד‪ ,‬עייפות (בגלל הפגיעה בכבד) (סימנים של אי ספיקה ימנית)‪ ,‬לעומת זאת בצקת‬
‫ריאות (סימן לאי ספיקה שמאלית) היא לא שכיחה‪ .‬כמו כן החולה יראה עייפות‪ ,‬קוצר נשימה‪ ,‬ירידה במשקל (עם‬
‫הזמן) ועוד‪ ...‬יש לחשוד במצב הזה כאשר אדם מגיע עם סימנים לאי ספיקת לב כשלא מוצאים לכך סיבה‪.‬‬
‫אבחנה‪:‬‬
‫‪ ‬עליה ב‪ JVP-‬כי הצד הימני של הלב לא מצליח להתמלא ולקבל את הדם (נראה גודש בורידי הצוואר שאפילו‬
‫יישאר אחרי טיפול במשתנים)‪.‬‬
‫‪ - Kussmaul's sign ‬סימן פרדוקסלי – ישנה עלייה (במקום ירידה) בלחץ הוורידי בזמן שאיפה‪.‬‬
‫‪ – pericardial knock ‬קול שלישי מוקדם שניתן לשמיעה בסטטוסקופ בדיאסטולה (כשהלב עובר הרפיה הוא‬
‫נותן מכה לפריקרד הקשיח)‪.‬‬
‫בבדיקות‪:‬‬
‫‪ ECG ‬לא ספציפי‪.‬‬
‫‪ ‬צילום חזה – עליה ימנית מוגדלת‪ ,‬נוזל פריקרדי‪ ,‬הסתיידות השק הפריקרדי‪.‬‬
‫‪( Echo ‬לבדוק התכווצות)‪ ,‬צינתור (לבדיקת לחצים‪ ,‬תוצאות מסוימות הן אינדיקטיביות) וכו'‪.‬‬
‫מבחינת הטיפול‪:‬‬
‫‪ ‬משתנים להורדת הנוזלים מהגוף לצד הגבלה של צריכת הנתרן‪.‬‬
‫‪ ‬תרופות שימנעו טאכיקרדיה של הלב‪ .‬לרוב מפתחים טיפול פרוזדורים וזה לא טוב‪.‬‬
‫‪ ‬ניתוח להורדת הפריקרד (‪ ,)pericardiectomy‬אבל בניתוח זה יש תמותה יחסית גדולה כיוון שהפריקרד נדבק‬
‫ללב וזה מסבך את הניתוח‪ .‬ההישרדות אחרי הניתוח היא ‪.01-01%‬‬
‫לפעמים קשה להבדיל בין פריקרדיטיס חסימתי לבין קרדיומיופתיה חסימתית (שהיא מחלה של שריר הלב עצמו‬
‫שלא יכול להתכווץ מסיבות שונות)‪.‬‬
‫אי ספיקת לב ‪ /‬דן אדמון‬
‫אי ספיקת לב היא מגיפה שבמידה רבה יוצאת מכלל שליטה‪ .‬השכיחות שלה בעולם המערבי הולכת ועולה בכל‬
‫קבוצת גיל ‪ .‬כמובן שהשכיחות גבוהה יותר בגילאים המבוגרים יותר גם בגברים וגם בנשים‪ .‬למה זה קורה?‬
‫הפרדוקס הוא שכנראה ההצלחה בטיפול במחלת לב איסכמית מייצרת אוכלוסיה שרגישה יותר לאי ספיקת לב‪.‬‬
‫‪97‬‬
‫בנוסף בגלל שתוחלת החיים עלתה יש גם עלייה טבעית בכמות הסובלים מאי ספיקת לב‪ .‬בשקף הימני רואים עלייה‬
‫בכל שנה בתמותה בגלל אי ספיקת לב‪.‬‬
‫בארץ ישנם כ‪ 011,111-‬חולים הסובלים מאי ספיקת לב‪ .‬כ‪ 0,111-02,111 -‬מקרים חדשים כל שנה וכ‪1111-6111-‬‬
‫מקרי מוות כל שנה‪.‬‬
‫אנחנו מדברים על מחלה לא סימפטית‪ ,‬שנמצאת במגמת עליה‪ ,‬והתמותה והסבל ממנה גבוהים‪ .‬מבחינת עלויות‪,‬‬
‫‪ 01%‬מהעליות בטיפול באי ספיקת לב קשור בצורך לאשפז את החולים בדרגות אשפוז שונות של החולים‪.‬‬
‫קלסיפיקציה של סוגי ‪:HF‬‬
‫‪ ‬סיסטולי‪/‬דיאסטולי – ברור שכאשר תפקוד סיסטולי לא תקין יש אי ספיקת לב‪ .‬לאחורנה מדברים יותר ויותר‬
‫על אי‪-‬ספיקה דיאסטולית – רואים חולה עם אי ספיקה‪ ,‬אבל התפקוד הסיסטולי תקין‪ .‬באנשים זקנים‪,‬‬
‫ובייחוד בנשים מבוגרות‪ ,‬כ‪ 11% -‬מהמקרים הם בעיות דיאסטוליות‪.‬‬
‫‪ ‬תפוקה נמוכה‪/‬גבוהה – רוב מקרי ה‪ HF -‬הם עם ‪ CO‬נמוך‪ ,‬אך יש גם מקרים עם ‪ CO‬גבוה‪ ,‬אפילו של ‪ 01‬ליטר‬
‫לדקה (תקין – ‪.)1‬‬
‫‪ ‬צד שמאלי‪/‬צד ימני‪.‬‬
‫‪ ‬כרוני‪/‬אקוטי – מקרים אקוטיים של חולה שמגיע עם בצקת ריאות לח"מ בלי סימנים מוקדמים‪ ,‬או לחילופין‬
‫החולה הבצקתי‪.‬‬
‫ההרצאה להלן מתמקדת בקב' הגדולה של החולים – הכרוניים עם תפוקת הלב הנמוכה‪.‬‬
‫זהו למעשה סינדרום עם הגדרות שונות אולם מבחינה פשטנית‪ :‬הלב צריך לדחוף את הדם קדימה בלחץ אל מערכת‬
‫העורקים או למערכת הריאות בצד הימני‪ .‬כאשר החלק הזה לא מתפקד יש ‪ .forward failure‬מצד שני‪ ,‬המשאבה‬
‫צריכה להיות בעלת יכולת לקבל את כל ההחזר הורידי‪ ,‬וכאשר זה לא עובד טוב זה נקרא ‪ .backward failure‬באי‬
‫ספיקת לב אנחנו מדברים על מצב בו בסופו של דבר‪ ,‬מבחינה מכאנית או שההזרקה קדימה נכשלה‪  ,‬וזה מוריד‬
‫את הפרפוזיה לרקמות‪ ,‬או שיש כשלון בקבלת הדם ‪ ‬ואז יש הצטברות וגודש בגוף‪.‬‬
‫‪ ‬אי ספיקה שמאלית ‪ -‬צילום חזה אופייני של אי ספיקת לב הוא עם לב מוגדל ‪ /‬גודש בשערי הריאות באי‬
‫ספיקה שמאלית ‪ /‬שילוב של שניהם‪.‬‬
‫‪ ‬אי ספיקה ימנית – מצבי בצקת פריפרית‪.‬‬
‫הגדרת אי‪-‬ספיקת לב ‪ -‬בשנים האחרונות הוסיפו להגדרה לעיל (שהיא הגדרה מכאנית) עוד נדבך כך שההגדרה‬
‫החדשה היא‪ :‬אי ספיקת לב היא תסמונת המאופיינת בגודש וסקולרי ו‪/‬או חוסר יכולת לספק את הפרפוזיה של‬
‫הרקמות עקב פגיעה כלשהי של תפקוד הלב המלווה בשינויים נוירו‪-‬הורמונליים אופיניים (כתוצאה מניסיון‬
‫פיצוי של הגוף)‪ .‬ההגדרה לא עוסקת בסוגים השונים של אי‪-‬ספיקה‪.‬‬
‫חשוב להדגיש שבאי ספיקת לב חוסר היכולת של הלב לייצר את התפוקה הנדרשת ממנו כדי לספק את הצרכים‬
‫המטבוליים של הגוף היא בגלל בעיה בלב עצמו‪ .‬משום שיכול להיות מצב שבו אין סיפוק צרכים אבל לא בגלל‬
‫מחלת לב אלא למשל עקב חוסר המוגלובין וזה בוודאי לא נחשב לאי ספיקת לב‪.‬‬
‫מהן הסיבות העיקריות לאי ספיקת לב?‬
‫‪ .0‬בחברה המערבית הסיבה העיקרית לאי ספיקת לב היא בראש ובראשונה מחלת לב איסכמית ( ‪Coronary‬‬
‫‪.)artery disease‬‬
‫‪ .2‬יתר לחץ דם יכול לגרום לאי ספיקת לב בשני מנגנונים‪:‬‬
‫א‪ .‬באופן ישיר על ידי כך שהוא גורם ללב להתדרדר בתפקוד עם השנים‪.‬‬
‫ב‪ .‬כגורם סיכון למחלה קורונרית‪.‬‬
‫‪( Cardiomyopathies .3‬בעיקר קרדיומיופתיה מורחבת)‪.‬‬
‫‪ .4‬סיבות פחות שכיחות הן מחלות מסתמיות‪ ,‬מחלות של הפריקארד ועוד‪..‬‬
‫נדבר קצת על הפתופיסיולוגיה‪:‬‬
‫‪ ‬בעבר דיברו על הפתופיסיולוגיה רק ככישלון מכאני של תפקוד המשאבה‪.‬‬
‫‪ ‬לאחרונה חלה מהפכה בהבנה שלנו‪ ,‬ואנחנו חושבים שכתוצאה מהבעיה המכאנית מתפתחת בעיה נוספת‬
‫נוירוהורמונאלית ‪ -‬כלומר‪ ,‬הגוף מגיב בצורה מסוימת למצב הפתופיסיולוגי שנכפה עליו – קרי מצב שבו‬
‫תפוקת הלב נמוכה‪.‬‬
‫‪98‬‬
‫הגוף מנסה בעזרת המערכת הנוירוהורמונלית בגוף לפצות על הירידה ב‪( CO-‬שגורמת לירידה בפרפוזיה של‬
‫האיברים) ועל העלייה בלחץ בתוך העליות‪ :‬אנו מדברים על מצב עם ‪ CO‬נמוך ויש בעיה בפרפוזיה של הגוף‪.‬‬
‫השינויים‪:‬‬
‫‪ - Sympathetic stimulation .0‬הלב מואץ‪ ,‬כלי הדם מתכווצים והפרפוזיה לאיברים החיוניים גדלה‪ .‬לכל אדם‬
‫עם אי‪-‬ספיקה יש דופק מהיר ‪ +‬נוראדרנלין גבוה בדם‪ .‬יש קורלציה בין רמות הנוראדרנלין בדם לבין חומרת אי‬
‫הספיקה‪.‬‬
‫‪ .2‬שיפעול ‪ - Renin angiotensin system‬עקב לחץ הפרפוזיה הנמוך לכליה‪ ,‬ובגלל גירוי סימפתטי לרצפטורי ‪β‬‬
‫בכליה‪ .‬בבדיקות דם מוצאים רמות רנין‪ ,‬אנגיוטנסין‪ ,‬אלדוסטרון גבוהים‪.‬‬
‫‪ .3‬הפעלה בעודף של ההורמון האנטי‪-‬דיורטי – ‪.Vasopressin‬‬
‫‪ .4‬הפרשת אנדותלין – גם עולה בבדיקת דם‪.‬‬
‫‪ .1‬פפטידים (כמו ‪ ANP‬ו‪ )BNP-‬שמופרשים ונמצאים ברמה גבוהה באי ספיקת לב‪.‬‬
‫‪ .6‬עליה ב‪.NO -‬‬
‫‪ Down regulation of beta-1 receptors .0‬בלב‪.‬‬
‫‪ .0‬הפרשת פרוסטגלנדינים וציטוקינים למיניהם‪ TNFα :‬למשל עולה באופן משמעותי‪ .‬נשאלת השאלה האם זה‬
‫תורם לפתופזיולוגיה או האם זה רק סמן‪ ,‬ובכל מקרה זה נותן רעיונות חדשים בהקשר הטיפול‪.‬‬
‫יש כאן אם כן סערה נוירוהורמונאלית‪ .‬ההפעלה הסימפטתית גורמת גם לשחרור ואזוקונסטריקטור בדם‪ ,‬ובנוסף‬
‫מפעילה את מע"כ רא"א (ב‪ JGA -‬יש גם רצפטורי ‪ .)β‬מי שמנצח כאן בגדול הוא אם כן הואזוקונטריקטורים‪,‬‬
‫וכאשר יש ואזוקונסטריקציה סיסטמית זה גורם לשינויים בגוף‪.‬‬
‫אז מה קורה עם כל הדברים הללו שמופרשים? בסופו של דבר‬
‫נוצר מעגל אכזרי‪ :‬אי ספיקת הלב גורמת לתפוקה נמוכה ‪ ‬ואז‬
‫מתחיל הפיצוי הנוריוהורמונלי (שברוב המקרים‪ ,‬חוץ מ‪NO-‬‬
‫ו‪ ANP-‬שגורמים להרחבה של כלי הדם‪ ,‬הרי ששאר החומרים‬
‫גורמים ל‪  )Vasoconstriction-‬גורם בסה"כ ל‪-‬‬
‫‪( Vasoconstriction‬הגדלה של ה‪  )SVR -‬התנגודת הוסקולרית‬
‫המערכתית עולה ‪ ‬ההפרעה בהתרוקנות הלב גדלה ‪ ‬וה‪CO-‬‬
‫רק יורד יותר‪.‬‬
‫בסופו של דבר בגלל אותם מנגנוני פיצוי ה‪ CO-‬יורד משום שהלב‬
‫שמזריק דם נגד התנגדות יותר גדולה‪ ,‬קשה לו יותר וזה מגביר את‬
‫מאמץ הלב‪ ,‬מגביר את צריכת החמצן שלו ומוריד את התפקוד‬
‫שלו‪.‬‬
‫כלומר‪ ,‬אנחנו מדברים פה על הפרדוקס של שינויים שהתחילו‬
‫כפיצוי (הגוף בעצם רצה להעלות את נפח הדם כדי להגביר את הלחץ הפרפוזי לאיברים חיוניים שלא קיבלו‬
‫אספקה) ולמעשה הם בסופו של דבר פוגעים בלב כתוצאה מהגברת עומס הלחץ (עלייה ב‪ )After load-‬ועומס הנפח‬
‫(ע"י ‪ Retention‬של נתרן ונוזלים – בעיקר ע"י מנגנון הרנין‪-‬אלדוסטרון)‪.‬‬
‫הבעיה היא יותר חמורה משום שהמערכת הנוירוהורמונלית‪ ,‬לא רק גורמת לואזוקונסטריקציה סיסטמית אלא גם‬
‫של העורקים הכליליים‪ ,‬מה שמוריד את האספקה של החמצן ללב מצד אחד והגברת דרישות החמצן מהלב הכושל‬
‫מהצד השני‪.‬‬
‫כמו כן הרבה שינויים‪ ,‬ובמיוחד ה‪ Renin Angiotensin System-‬שהופעל‪ ,‬מגביר את צבירת המים והמלחים‬
‫שגורמים לבצקות‪ ,‬גם בריאות וגם במערכת הכללית וזה מחמיר את המצב ההמודינמי של החולה‪.‬‬
‫לזה אפשר להוסיף את העובדה שהיום ברור שישנם שינויים היסטולוגיים בלב ששהה ברמות גבוהות של‬
‫קטכולאמינים – ז"א שיש גם אפקט טוקסי מקומי‪ .‬ואכן מסתבר שרמות גבוהות של נוראפינפרין מזיקות ללב על‬
‫ידי כך שהן מגבירת את הופעת הפרעות הקצב ו‪/‬או מהווים גורם טוקסי לשרירי הלב‪ .‬למעשה בעבודה שנעשתה‪,‬‬
‫הראו קורלציה ישירה בין רמות הנוראפינפרין בדם לשרידות החולה‪ ,‬ומסתבר שלמי שיש אי ספיקה קשה יש לו‬
‫רמות גבוהות יותר של נוראפינפרין [אבל זה עדיין לא ברור האם זוהי הסיבה לתמותה‪ ,‬בכל מקרה אנחנו יודעים‬
‫שיש קשר בהיארעות של רמות גבוהות של נוראפינפרין ומוות בחולים עם אי ספיקה לבבית]‪.‬‬
‫אז מה הטיפול באי ספיקה? הטיפול הקלאסי הישן כלל דיגוקסין ‪ +‬דיורטיקה‪:‬‬
‫א‪ .‬דיגוקסין – העיוות הקלאסי הרי היה חוסר פעולה של המנוע‪ .‬ולכן הכניסו את‬
‫הדיגוקסין לשימוש‪ ,‬שהוא עדיין בשימוש רב‪ .‬תרופה שמעכבת משאבת הנתרן‪-‬אשלגן‬
‫‪99‬‬
‫‪ ‬כניסת הסידן עולה (על חשבון הנתרן) ‪ ‬לאפקט יונוטרופי חיובי‪ .‬בכלל לא ברור האם הגישה של מיצוי‬
‫מקס' של התאים כושלים הוא נכון‪ .‬הרעיון פה הוא להצליף בסוס החולה ולהוציא ממנו את המקסימום‪ .‬כנראה‬
‫שהדיגוקסין לא מגביר תמותה‪ ,‬אבל הוא גם לא מפחית אותה‪ .‬אבל – יש גם תופעות לוואי קשות כמו הפרעות‬
‫קצב קטלניות עקב דיגוקסין (הרעלה דיגוקסין)‪ .‬בעבר כמעט כל חולי אי ספיקת לב (אפשר אפילו להגיד ‪)011%‬‬
‫היו מקבלים דיגוקסין ואילו היום פחות מ‪ 11%-‬מהחולים הקשים לוקחים דיגוקסין‬
‫ב‪ .‬תרופות משתנות כאשר בדר"כ משתמשים ב‪( Loop diuretics -‬בעיקר בפוסיד) ‪ -‬כאן‬
‫הרעיון הוא להקל על הסוס החולה ע"י הקטנת עומס הנפח והצטברות הנוזלים‪ .‬זה‬
‫הבסיס של הטיפול הקלאסי‪ ,‬התייחסות ללב כמכונה שלא מתכווצת טוב ואנחנו‬
‫משפרים את הביצועים שלה ע"י הורדת עודף הנוזלים (‪.)Afterload reduction‬‬
‫למעשה‪ ,‬בשביל ליצור את האפקט של ‪ Afterload reduction‬אפשר גם להקטין את‬
‫התנגודת הפריפרית ע"י שימוש בתרופות מרחיבות כלי דם כגון‪:‬‬
‫א‪( Alpha blockers .‬למשל פרזוסין)‪.‬‬
‫ב‪ .‬ניטרטים ‪ – Hydralazine /‬למשל איזוקרדיד‪ .‬אלו נכנסו להיסטוריה במחקר בשם ‪ V-Heft‬שבדק את‬
‫הקומבינציה הזו‪ .‬זו הפעם הראשונה שהראו שתרופות נגד אס"ל לא רק מעלות תפוקה אלא גם מאריכות שנים‪ .‬זה‬
‫היה טריגר חשוב לחברות התרופות לפתח תרופות ואזודילאטוריות – וכך התפתחו מעכבי ‪( ACE‬שפותחו במקור‬
‫כואזודילטורים)‪.‬‬
‫ג‪ .‬מעכבי ‪( ACE‬למשל ‪ )Enalapril‬שמונעים יצירת ‪ ANG II‬שהוא‬
‫‪ Vasoconstrictor‬חזק‪ .‬צריך לזכור את המחקר החשוב שנעשה –‬
‫‪ CONSENSUS‬שבו מצאו שהשימוש ב‪( ACE inhibitors-‬ספציפית‬
‫אנאלאפריל‪ ,‬ובמקביל לתרופות הקלאסיות לאי ספיקה) לא רק עוזר‬
‫המודינמית ולכן משפר את הסימפטומים‪ ,‬אלא גם מאריך חיים באופן‬
‫דרמטי (הפחתה מעל ל‪ 31%-‬כעבור שנה לעומת קבוצת פלסבו)‪.‬‬
‫מאז אותו מחקר זוהי ה‪ drug of choice-‬בכל חולי אי ספיקת לב (אלא‬
‫אם כן יש קונטרה אינדיקציה)‪ .‬כאן המחקר היה על החולים הכי קשים‪,‬‬
‫והתוצאה הייתה מרשימה יותר מזו של המחקר הקודם של‬
‫הואזודילטורים שבוצע על חולים קלים יותר‪ ,‬וזה הביא למחשבה שיש‬
‫כאן משהו מעבר לואזודילטציה‪ .‬הוסיפו לקב' החולים של המחקר‬
‫הקודם אנאלפריל וראו שיפור נוסף – וכך נוצרה הגישה הטיפולית של‬
‫אנטי‪-‬נוירו‪-‬הורמונאלי (ולא רק הקטנת ה‪ .)afterload -‬אנלפריל פועל‬
‫בהרבה מאוד מקומות‪ ,‬משפיע למשל גם על אלדוסטרון‪ ,‬ולמעשה למדנו‬
‫על הפתופזיולוגיה של המחלה דרך הניסוי והטעייה של הטיפול בה‪.‬‬
‫[‪ ACE‬מפרק גם בראדיקינין‪ ,‬ולכן יש גם הצטברות של בראדיקינין שזה טוב‪ ,‬אך עושה את התופעת לוואי של‬
‫הטיפול‪ -‬שיעול‪.‬‬
‫ד‪ – Angiotensin II Blockers .‬מעכבי ה‪( ACE-‬כגון לוסרטן) גרמו ב‪ 1-‬אחוז מהחולים לשיעול על רקע אלרגי עקב‬
‫הצטברות רנין‪ .‬ולכן חברות התרופות המציאו תרופות שחוסמות ישירות את הרצפטור ל‪ ANG II-‬וכך לא משנה‬
‫כמה ‪ ANG II‬יסתובב בדם הרי שהוא לא יוכל להשפיע‪.‬‬
‫ה‪ .‬אנטגוניסט לאלדוסטרון (אלדקטון ‪ - )Spironolactone -‬הוא מוכר כתרופה דיורטית יעילה שמשפיעה על ה‪-‬‬
‫‪ Distal tubules‬כבר שנים רבות‪ .‬יתרה מזאת‪ ,‬במחקר שהתפרסם לאחרונה (‪ )RALES‬התברר שאם מוסיפים אותו‬
‫לטיפול הסטנדרטי שכולל משתנים (פוסיד) ומעכבי ‪ ACE‬הרי שהתמותה פחתה ב‪ 31% -‬לעומת קבוצה שלא קיבלה‬
‫אלדקטון (זה היה כאשר ה‪-β -‬בלוקרס ניתנו רק בכ‪ .)00% -‬ולכן היום יש יותר ויותר קולות שקוראים להוסיף את‬
‫האלדקטון‪ .‬יכול להיות שאלדוסטרון נוצר בעוד מקומות חוץ מאשר המסלול המעוכב ע"י מעכבי ‪ ACE‬ולכן יש‬
‫משמעות לתרופה‪ .‬נשאלת היום השאלה האם ספירולולקטון בשילוב חסמי ‪ β‬יהיה טוב יותר‪ ,‬או שמא יפריע‬
‫לאפקט של חסמי ‪( β‬להלן)‪.‬‬
‫לאלדקטון תופעות לוואי של היפרקלמיה‪ ,‬גניקומסטיה כואבת ביותר‪.‬‬
‫אפלרנון – תרופה שעושה את האפקטים של אלדקטון אך בלי הגניקומסטיה‪ .‬במחקר של ‪ Ephephusus‬ראו תגובה‬
‫מעולה לתרופה הזו בחולים אחרי ‪ – MI‬ירידה בתמותה הכללית‪ ,‬מ‪ CCF-‬וממוות פתאומי‪ ,‬וזה רמז ליכולת של‬
‫התרופה במנגנון של הקטנת תמותה שאולי תהיה רלוונטית גם למחלה הכרונית‪.‬‬
‫‪111‬‬
‫ו‪ .‬חוסמי ‪ - )Metoprolol, carvidol, bisoprolol( β‬לכאורה נראה דבר מטורף‪ .‬מה פתאום חסמי ‪ ?β‬הרי זוהי‬
‫תרופה יונוטרופית שלילית (בדיוק הפוך מדיגוקסין) וכרונוטרופית שלילית‪ ,‬ולא ברור איך אפשר לטפל בחולה שיש‬
‫לו כישלון לבבי בתרופה שמחמירה את הכישלון הזה‪ .‬אז לפני שננסה לענות על השאלה נאמר רק שחסמי ה‪β -‬‬
‫(שניתנים היום ליותר מ‪ 01% -‬מהחולים) הביאו‪:‬‬
‫‪ ‬לשיפור סימפטומטי‪.‬‬
‫‪ ‬לשיפור בתפקוד חדר שמאל‪.‬‬
‫‪ ‬להפחתת הצורך באשפוז‪.‬‬
‫‪ ‬והכי חשוב להקטנת התמותה (אצל חולים שקיבלו במקביל ‪.)ACE inhibitors‬‬
‫יש היום נסיונות שונים להסבר למה ‪-β‬בלוקרס עובדים באי‪-‬ספיקה‪ ,‬וכאשר יש כמה מחקרים זה אומר שתכ'לס לא‬
‫יודעים‪ .‬מצאו שאין קשר לספציפיות לחסם ‪ .β1/2‬באופן כללי ‪ β2‬הם יותר בעליות‪* .‬אז איך זה פועל?‬
‫‪ ‬כאמור המערכת הנוירוהורמונאלית גורמת להפעלה סימפתטית ועצם הקיום של הקטכולאמינים בדם היא‬
‫טוקסית ללב (ולכן אם נחסום אותם זה אולי ימנע חלק מהטוקסיות הזו)‪ .‬יתרה מזאת‪ ,‬ההפעלה של המערכת‬
‫גורמת ל‪( Vasoconstriction-‬עליה ב‪ )After load-‬ואז יש היגיון לחסום את התופעות הללו כדי לגרום להקלה‬
‫בתנאי העבודה של הלב (אבל כנראה שגם תיאוריה זו לא נכונה עד הסוף וישנם עוד מרכיבים שאנו לא מבינים)‪.‬‬
‫‪ ‬כאמור‪ ,‬במחקרים שונים הראו שכאשר יש הפעלה ביתר של המערכת הסימפטתית מתפתח ‪down regulation‬‬
‫של ה‪-β -‬רצפטורים עקב הצפת הלב בקטכולאמינים בכמויות גדולות‪ .‬כלומר רצפטור שנחשף בעודף‬
‫לקטכולאמינים מפתח את ה‪ .Down regulation-‬ולכן חשבו שאולי חסמי ה‪ β‬חוסמים את הרצפטורים‬
‫ומאפשרים להם להתאושש (‪ )Upregulation‬ואז נוצר לנו אפקט כמו דיגוקסין‪ .‬אלא שתיאוריה זו לא עמדה‬
‫במבחן המציאות משום שה‪ Metoprolol-‬שהוא חוסם ‪ ,β‬אמנם העלה את מספר הרצפטורים בשריר לב עם אי‬
‫ספיקה אולם בחוסמים אחרים לא קיבלו עליה ברצפטורים‪ .‬אם כן זה לא האפקט היחיד אך זה לא אומר‬
‫שהוא לא משחק תפקיד‪.‬‬
‫ביסופרולול‪ ,‬מטופרולול‪ ,‬קרוודילול – שלושת אלו מוכרות כתרופות שמוכחות כטובות לאי‪-‬ספיקת לב‪ .‬התרופות‬
‫האלו ניתנו לחולים שכבר קיבלו ‪ ,ACE-inhibitors‬ז"א שכבר הייתה להם את השיפור של ‪ 31%‬ירידה בתמותה‪,‬‬
‫ומצאו ירידה של עוד ‪ 31%‬בתמותה‪ .‬יש כאן אם כן הוכחה קלינית שזה עובד‪ ,‬ולכן הטיפול הראשוני באי‪-‬ספיקה‬
‫הוא מעכבי ‪ ACE‬עם חסמי ‪ ,β‬אלא אם יש קונטרה‪-‬אינדיקציות‪ .‬עם כל הטוב שבדבר חייבים להיזהר עם חסמי ה‪-‬‬
‫‪ ,β‬משום שאם ניתן לחולה כמות גדולה של חסם ‪ β‬הרי שהוא יתמוטט (עקב ירידת ל"ד) במקום בגלל האפקט‬
‫היונוטרופי השלילי ולכן הרעיון הוא לבנות את המנה בהדרגה‪ ,‬כדי לא לגרום לאפקט שלילי מוגזם‪.‬‬
‫קונטרה אינדיקציות למתן חוסמי ‪ β‬הם אסתמה ו‪.Bradycardia-‬‬
‫לסיכום‪ ,‬אם מדברים היום על הטיפול קלאסי (לפי הסדר) באי ספיקת לב הוא כולל‪:‬‬
‫‪ .0‬חוסמי ‪.ACE‬‬
‫‪ .2‬חוסמי ‪.β‬‬
‫‪ .3‬משתנים – לא לכולם אלא רק למי שיש צורך (בין השאר גודש)‪.‬‬
‫‪ .4‬אלדקטון – לא לכולם‪ ,‬תינתן כתוספת בהינתן בחולה הספציפי‪ ,‬רק במי שאין לו היפרקלמיה ובעיות כליות‪.‬‬
‫פחות מחצי מחולי אי ספיקת הלב יכולים או צריכים לקבל דיגוקסין כי זוהי תרופה מצוינת‪ ,‬אבל אין הוכחות לכך‬
‫שהיא מאריכה חיים (היו עבודות שהראו אפילו על קיצור חיים)‪ .‬בעיה נוספת בדיגוקסין היא התחום הצר בין‬
‫האפקט המרפא לטוקסי (ה‪ .)Digoxin toxicity-‬המוות מדיגוקסין הוא על רקע של הפרעות קצב ולכן לא ניתן אותו‬
‫למישהו שלא ניתן לבדוק אצלו כל הזמן את רמת האלקטרוליטים ומצב הלב‪.‬‬
‫‪ – ADHF‬חולים כרוניים שמחמירים מסיבה כלשהי את מצבם‪ .‬זה יכול לקרות בגלל חוסר לקיחת תרופות‪ ,‬אכילת‬
‫כמות אדירה של מלח‪ ,‬שפעת (שתכניס את החולה לאי ספיקת ריאות בגלל הרזרבה הקרדיאלית הנמוכה) וכו' –‬
‫דברים שבאדם רגיל לא ישפיעו בכלל‪ .‬כיום אין בכלל קונצנזוס לטיפול בתרופות שלהלן‪ ,‬אך הן נכנסות לטיפול‬
‫במקרים של ‪.ADHF‬‬
‫כל הזמן יוצאות תרופות חדשות לשוק לטפל בשינויים הנוירוהורמונליים (זה אומר שהטיפול לא מספק)‪:‬‬
‫‪ – Levosimendan 1 .0‬תרופה חדשה שהיא גם ‪ Inotropes‬חיובי וגם ‪( Vasodilator‬או ביחד = ‪.)Inodilator‬‬
‫התרופה ניתנת ‪ IV‬למשל ‪ 24‬שעות‪ .‬לא עובדת דרך המנגנון של הדיגוקסין‪.‬‬
‫‪111‬‬
‫‪ - Nesiritide .2‬תרופה חדשה להרחבת כלי דם‪ .‬ניתנת ‪( IV‬למעשה מדובר ב‪ BNP-‬סינטטי)‪ .‬העלייה ב‪ BNP -‬היא‬
‫דווקא דבר טוב שקורה באופן טבעי בחולים האלו‪ :‬עושה וואזודילטציה ואפקט דיורטי‪.‬‬
‫‪ - Tezosentan .3‬חוסם של אנדותלין‪.‬‬
‫‪ .4‬ישנן תרופות שפועלות נגד הציטוקינים (למשל הייתה עבודה עם אנטי‪ TNF-‬שלא כ"כ הצליחה כיוון שראו עלייה‬
‫של ‪.)TNF‬‬
‫‪ .1‬טיפול נסיוני בחסימת ארגינין וואזופרסין‪.‬‬
‫‪ .6‬אמילרינון – מונע פירוק של ‪ cAMP‬שנותן אפקט יונוטרופי‪ ,‬היו מחקרים שהראו שהוא דווקא מעלה תמותה‪.‬‬
‫‪ .0‬דובוטמין – אגוניסט דופמין‪.‬‬
‫לסיכום ‪ :‬ההבנה של המערכת הנוירוהורמונאלית החליפה את הרעיון של טיפול בלב כמשאבה מכאנית לטיפול‬
‫בעומס על הלב שמפעילה המערכת הנוירוהורמונאלית‪.‬‬
‫נעבור לחלק החשמלאי‪ :‬אלקטרופיזיולוגיה של הלב חשובה באי ספיקת לב‪:‬‬
‫בעיות‪ :‬ההתכווצות בתוך החדר השמאלי אינה הומוגנית (‪ ,)Asynchronus contraction‬אחוז מפחיד של מוות‬
‫פתאומי מהפרעות קצב‪ ,‬ישנן גם הפרעות קצב שמונעות מילוי יעיל ומכאן יש החמרה נוספת במצב‪.‬‬
‫ממה מתים חולי אי ספיקת לב? ‪ 50%‬מתים מכישלון המשאבה (‪ ,)Pump failure‬אבל ‪ 50%‬מתים ממוות פתאומי‬
‫(‪ ,)Sudden death‬שהיא ב‪ 00% -‬על רקע של הפרעות קצב (‪ Ventricular Tachycardia‬או ‪Ventricular‬‬
‫‪ .)Fibrillation‬אם לא יוצאים מזה תוך כמה שניות ‪ -‬מתים‪ ,‬כי הלב אמנם פעיל חשמלית אבל אין לו התכווצות‬
‫טובה‪ .‬ולכן ההבנה הזאת והטיפול ב‪ Sudden death-‬הקטינו את התמותה בכלל באי ספיקת לב‪.‬‬
‫בגרף משמאל רואים תמותה מ‪ Sudden death -‬באי ספיקת לב שנוצרת על רקע אוטם גדול היא מאוד שכיחה ולכן‬
‫חשוב לעבוד על אותם ‪ 11%‬שמתים מכך – ולכן חלק מהטיפול באי ספיקת לב מבוסס על דפיברילטור‪.‬‬
‫יש כמה גישות אלקטרופיזיולוגיות לטיפול באי ספיקת לב‪:‬‬
‫‪ .0‬רה‪-‬סינכרוניזציה בין שני חדרי הלב (‪ - )cardiac re-synchronozation therapy – CRT‬אינדיקציות‪ :‬חולים‬
‫עם ‪ ,LVEF>35%‬הפרעה סיסטולית‪ ,‬הרחבה ב‪ QRS-‬מעל ‪ ,120ms‬חייבים להיות בקצב סינוס‪.‬בלב כושל אין‬
‫סינכרוניזציה בין שני חדרי הלב והאפקטיביות של המכאניקה יורדת‪ ,‬כמו כן זה יוצר הפרעות קצב‪ .‬טיפול‬
‫בבעיה הזו יכול להיעשות על ידי קיצוב סינכרוני של שני חדרי הלב (ולא‬
‫קיצוב של חדר אחד כמו קוצב קלאסי) כלומר מכניסים שלוש‬
‫אלקטרודות(אחת ב‪ AV-‬ואחת לכל חדר) ויוצרים סינכרוניזציה‬
‫שתגרום לשני החדרים להתכווץ יחד (עוזר רק בחלק מהמקרים – ‪01%‬‬
‫בשיפור סימפטומים‪ ,‬יש וויכוח אם זה בכלל מקטין תמותה)‪ .‬ז"א שכאן‬
‫הקוצב לא ניתן עקב בעיית הולכה אלא בגלל הרצון לסנכרן בין שני‬
‫החדרים‪ .‬ההכנסה של האלקטרודה לחדר השמאלי היא דרך הסינוס‬
‫הקורונארי‪ .‬במצב הזה יש אלק' גם בשני החדרים וגם בעלייה כי קודם‬
‫מפעילים אותה ואז את שני החדרים‪.‬‬
‫‪ .2‬אפשרות אחרת היא השתלה של קוצב מיוחד שהוא דפיברילטור פנימי‪( ICD -‬אלקטרודות פנימיות שגורמות‬
‫לשוק חשמלי פנימי על ידי חישה של הפרעת הקצב והופכות את‬
‫הקצב חזרה לסינוס)‪.‬‬
‫רואים ‪ ECG‬של אדם עם סינוס (אבל יש שם פעימה מוקדמת‬
‫באמצע בין שני ה‪QRS -‬ים הנורמאליים) ‪ ‬פרפור חדרים‬
‫(פעימות לא סדירות; מ‪ VF -‬כמעט בלתי אפשרי לצאת בלי שוק‬
‫חשמלי בניגוד ל‪  )VT -‬שוק חשמלי ‪ ‬וחוזרים לסינוס‪.‬‬
‫יש מכשיר אולטימטיבי שמשלב את הקוצבים ביחד עם הדפיברילטור‪.CRT-D :‬‬
‫אחת הגישות היא על ידי התערבות כירורגית‪ .‬למרות כל הטיפולים הנ"ל – התרופות והאלקטרופזיולוגיה עדיין יש‬
‫קבוצה גדולה עם פרוגנוזה גרועה ומעכשיו נראה אלטרנטיבות שמנסים לפתח על מנת לעזור לאותם חולים‪.‬‬
‫‪ - Recruitable viable myocardium‬למשל אם לחולה יש הפרעה באספקת הלב הקורונרית‪ ,‬וכתוצאה מכך הלב‬
‫חי אבל לא מתפקד טוב‪ .‬אין ללב התכווצות תקינה מכאנית‪ ,‬אז אם נגביר את אספקת הדם (‪)Revascularization‬‬
‫יכול להיות שהביצועים שלו ישתפרו‪ .‬ולכן צריך לאתר את החולים עם אי ספיקת לב על רקע של מחלה כלילית‪,‬‬
‫שיש להם אזורים נרחבים יחסית שהם עדיין חיים אבל לא מתים‪ ,‬ואם נשפר להם את הפרפוזיה הם ישתפרו‬
‫בביצועים‪ .‬זה נקרא ‪.Hybernation‬‬
‫‪112‬‬
‫יש שתי בדיקות קלאסיות לבדיקת חיות (‪:)Viability‬‬
‫‪ ‬סקירת ‪PET‬‬
‫‪Dobutamine echocardiogram ‬‬
‫שתיהן בודקות את הויאביליות של שרירי הלב במקום שנראה מת אבל יכול להיות שהוא חי ולכן אנחנו נרצה‬
‫לעשות הגברת הפרפוזיה לאותו איזור (למשל ע"י ניתוח מעקפים או ע"י צינתורים ובלונים)‪.‬‬
‫‪ - Mitral regurgitation repair‬חלק מהפתופיזיולוגיה של אי ספיקת הלב היא הרחבה של הלב ‪ ‬ואז גם הטבעת‬
‫המיטראלית מתרחבת ‪ ‬ולכן בחלק גדול מהחולים‪ ,‬יש דליפה של המסתם המיטראלי (‪ )Mitral insufficiency‬‬
‫וכך חלק מההתכווצות הולך על ‪  Regurgitation‬מצב כזה רק מגביר את העומס על הריאה ועל הלב‪.‬‬
‫תיקון המסתם המיטראלי – בהרבה חולים יש קודם בעיה במסתם שגורמת לאי הספיקה‪ ,‬אבל הפגיעה יכולה‬
‫להיווצר גם עקב המסתם (ולהיות מוחמרת בעקבות האי‪-‬ספיקה)‪.‬‬
‫מצב כזה דורש תיקון על ידי החלפת המסתם הכושל או לשים תפר באמצע המסתם‪ ,‬מה שמקטין את שטח‬
‫המסתם‪.‬‬
‫‪ - Aortic valve replacement‬היצרות המסתם האאורטלי יכולה להביא לאי ספיקת לב‪ ,‬וכאשר זו הסיבה‪ ,‬נחליף‬
‫את המסתם‪ .‬היום מחליפים תא המסתם האאורטלי בצנתור‪ .‬בגלל סיכונים‪ ,‬כ‪ 31%-‬מהחולים לא יכולים לעבור‬
‫החלפת מסתם‪ ,‬ועל כן שיטת שצנתור פותרת את ההגבלות‪.‬‬
‫יש הרבה ניתוחים ניסיוניים באי ספיקה של הלב‪ .‬הרעיון הוא שבאי ספיקת לב החדר השמאלי גדל והמחשבה היא‬
‫שכאשר אלוהים תכנן את הלב הוא תכנן אותו בגודל מסוים ולכן ייתכן וצריך להחזיר את הלב לגודל המקורי‬
‫[ההגיון הוא ע"פ חוק לפלס‪ :‬אם הקוטר יותר גדול ה‪ strain -‬עולה ולכן ההתכווצות פחות טובה‪ .‬הלחץ על הקיר‬
‫של החד ר השמאלי הוא פונקציה בין השאר לרדיוס החדר וביחס ישר אם נקטין את הרדיוס ‪ ‬נקטין את ה‪Wall -‬‬
‫‪ stress‬וע"י כך ניתן יתרון מכאני כי זה יגביר את ההתכווצות]‪ ,‬למשל‬
‫א‪ .‬גרב אלסטית ששמים על הלב והיא לוחצת אותו ‪ ‬וכך לא נותנים לו להתרחב (‪.)Ventricular containment‬‬
‫ב‪ – Batista operation .‬פשוט חותכים חתיכה משולשת מהלב וע"י כך מקטינים אותו (היום כמעט ולא עושים‬
‫את זה)‪ .‬קרדיומיופתיה היא מחלה של שריר הלב שיכול להיות כתוצאה מפגיעה ראשונית בשריר הלב או לא‪.‬‬
‫חצי מהחולים באי ספיקת לב קשה הם עקב ‪-dilated‬קרדיומיופתיה‪ .‬בניתוח הזה מורידים חלק מהחדר ומנסים‬
‫כך להקטין אותו‪.‬‬
‫ג‪ .‬תוקעים בורג בצד אחד של החלל ובצד השני אום ופשוט מקטינים את הלב‪.‬‬
‫יש דרגות שונות של אי ספיקת לב (דירוג שנעשה על ידי ה‪ )NYHA-‬כאשר ‪ 0‬זה מצב בריא‪-‬קוצר נשימה במאמץ‬
‫קשה‪ 2 ,‬קוצר נשימה במאמץ בינוני‪ 3 ,‬במאמץ קל‪ ,‬הדרגה הקשה ביותר היא ‪ 4‬שהגדרתה היא קוצר נשימה במנוחה‬
‫(למרות הטיפולים)‪ .‬בחולים עם אי ספיקה חמורה‪ ,‬דרגת תפקוד ‪ ,4‬תוחלת החיים היא ‪ 11%‬לשנה‪ ,‬והבעיה היא לא‬
‫רק שהתמותה היא גבוהה‪ ,‬איכות החיים היא בזבל‪.‬‬
‫כשכלו כל הקיצין‪ ,‬מציעים לחולה להחליף את הלב על ידי השתלה (החלפת הסוס)‪ .‬זהו ניתוח יחסית טכנית פשוט‪,‬‬
‫אבל צריך שילוב נדיר של תורם מתאים והסיבוכים יכולים להיות רבים‪.‬‬
‫*מדובר על ניתוח‪ ,‬שכאשר הוא מתבצע‪ ,‬אחוז ההישרדות לשנה היא של יותר מ‪ ,01%-‬וזה יורד עד ל‪ 11%-‬אחרי‬
‫עשר שנים (במקום ‪ 11%‬לשנה) ‪ +‬ואיכות החיים בדר"כ היא טובה ביותר‪.‬‬
‫זה אם כן פתרון שהיינו רוצים להציע לכל החולים הקשים‪ ,‬אך הבעיה היא שיש מחסור חמור מאוד בתורמים –‬
‫כמות השתלות הלכה ועלתה עם השנים עד שהגרף התייצב על ‪ 3111‬השתלות בשנה בכל העולם מאז שנת ‪.2111‬‬
‫שקופית ימנית ‪ -‬אנו רואים בשקופית שאחרי השתלות לב‪ ,‬אנשים בדרגות ‪( 3-4‬רוב החולים שמגיעים להשתלה הם‬
‫בדרגה ‪ )4‬הופכים לאנשים בדרגות ‪ 0-2‬וזה משפר את איכות החיים בצורה משמעותית‪.‬‬
‫שקופית שמאלית ‪ -‬מה שבעצם מעלה את איכות החיים של המושתלים היא העלייה ב‪EF .ejection fraction-‬‬
‫נורמאלי הוא כ‪ ;60-70% -‬רואים עלייה מממוצע של ‪ 18%‬ל‪( 16% -‬נירמול של הערכים)‪.‬‬
‫השתלת לב מלאכותי (מע' תמיכה לחדר השמאלי הכושל; לא מחליף את הלב) – כיום לא מדברים על תחליף ללב‬
‫אלא סיוע ללב הקיים (‪ .)LVAD – Left ventricular assist device‬זה הומצא כפתרון זמני להחזיק חולים עד‬
‫לניתוח השתלת לב (עבור חולים שאין להם תורם)‪ .‬ללב המלאכותי (שנמצא מתחת לסרעפת) יש פתח כניסה‬
‫שמחובר לצינור שמוחדר ל‪ Apex -‬של החדר השמאלי (מקבל את הדם מהלב הכושל)‪ ,‬במרכז יש משאבה שזורקת‬
‫את הדם דרך פתח שני (פתח יציאה) שמוחדר לאבי העורקים‪[ .‬הבעיה היא כמובן שיש לכך סיבוכים כאשר הסיבוך‬
‫העיקרי הוא הזיהום]‪ .‬הקוטר של כל צינור הוא ‪.2cm‬‬
‫‪113‬‬
‫יוצא גם חוט שמתחבר למקור כוח חיצוני שהחולה הולך איתה תלוייה על הכתף‪ .‬אין עדיין מקור כוח פנימי‪.‬‬
‫ה‪ LVAD -‬התפתח כטיפול גשר להשתלה‪ ,‬אך היום מתחילים להסתובב עם הדבר הזה לתקופות מאוד ארוכות וזה‬
‫מתחיל להיכנס לקונספט של החלפת ההשתלה (החולים שהתחילו להסתובב עם הדבר הזה הפכו להיות מרוצים‬
‫ולא רצו השתלת לב)‪ .‬הבעיה היא רק לוגיסטית (הטענה‪ ,‬הרטבה של המכשיר)‪ ,‬ה‪ CO -‬משתפר מאוד ומגיע‬
‫לנורמאלי‪ .‬יש סיבוכים מכאניים של המנוע‪ ,‬והבעיה הקשה ביותר היא זיהומים (כי יש פתח יציאה מהגוף)‪ .‬הדבר‬
‫הזה ניתן אם כן בהתחלה כ‪ ,bridge -‬והיום הופך להיות ‪ – destination therapy‬אלטרנטיבה להשתלת לב‪.‬‬
‫הדור החדש של ה‪ LVAD-‬עובר מפעולה פולסטילית להזרמה ישירה ותמידית (אין דופק לחולה)‪.‬‬
‫יש מקרים בהם הלב המלאכותי מחליף לחלוטין את כל הלב (‪ .)Total Artificial Heart‬במקרה זה‪ ,‬כיום המערכת‬
‫נמצאת מחוץ לגוף‪.‬‬
‫כיוונים עתידיים בחולים עם אי ספיקת לב פונים בשלושה כיוונים עיקריים‪:‬‬
‫‪ .0‬השתלה מבעלי חיים – אופציה שכבר הרבה שנים מדברים עליה‪ ,‬אבל יש עם זה בעיות בגלל‪ :‬אנטיגנים שונים‬
‫(הרבה אירועי דחייה)‪ ,‬העברת מחלות של חיות לבני אדם (זואונוזיס)‪ ,‬בעיות אתיות (עם "תנו לחיות לחיות"‬
‫וכו')‪ .‬היו חוות שגידלו חזירים עם השתלה של גנים אנושיים כדי לנסות למנוע את בעית הדחייה‪ ,‬וגם על זה‬
‫קמו ארגוני הזכויות לחיות‪.‬‬
‫‪ .2‬השתלת תאי לב – הרעיון לקחת שריר מאזור אחר (מהלב של החולה או מרקמה אחרת או אפילו לקחת ‪Stem‬‬
‫‪ cells‬ולגדל תאי שריר) ולהעביר אותו למשל לאזור צלקתי ולגרום להם להתכווץ בסינכרוניזציה עם שאר תאי‬
‫הלב‪.‬‬
‫בעיות‪ :‬הפרעות קצב‪ ,‬שליטה על הגדילה של התאים (סרטן)‪ ,‬עד כמה תאים בודדים באזור ספציפי יוכלו לשפר‬
‫את התפקוד של הלב‪.‬‬
‫תאים אפשריים‪ :‬מקור שריר שלד‪ ,‬שריר חלק‪ ,‬שריר עוברי‪.stem cells ,‬‬
‫‪ .3‬תרפיה גנטית – לעיתים לחולי אי ספיקת לב יש גנים דפוקים וייתכן שעל ידי תרפיה גנטית נשפר את ביצועי‬
‫הלב (למשל יש חולים עם בעיות בגן שמייצר את ה‪ SERCA2a -‬שקשור להעברת הסידן ‪ /‬רצפטורי ‪/ ANP / β‬‬
‫‪ VEGF‬וכו')‪ .‬אלו כמה גני מטרה בקרדיולוגיה שמנסים להחליף אותם או לשנות אותם‪ .‬ההכנסה היא בעזרת‬
‫ווקטורים ויראלים למשל‪.‬‬
‫סדנת אי ספיקת לב‬
‫מקרה ‪ - 0‬בן ‪ ,62‬אחרי אוטם‪,‬סיווג אס"ל‪.class 3 NYHA :‬‬
‫בבדיקה‪ :‬ל"ד ‪( 85/150‬גבוה)‪ ,‬דופק יחסית גבוה‪ ,‬אוושה סיסטולית באפקס (‪ VSD ,PS\TR ,HOCM ,MR ,AS‬אם‬
‫האוטם גרם לדלף דם‪-‬נדיר‪ ,‬באפקס יותר הגיוני שזה ‪ ,)MR‬בריאות‪ :‬קרפיטציות –רקמה גדושה‪-‬מרמז על אס"ל‬
‫שמאל‪ ,‬בצקת ברגליים‪-‬אופיינית יותר לאס"ל ימנית אך גם לשמאלית)‪.‬‬
‫על מה שואלים חולה אס"ל‪ :‬התעוררויות בלילה‪.)paroxysmal nocturnal dyspnea( PND ,‬‬
‫באק"ג‪ :‬מתחילים להסתכל על הקצב‪ – P-mitral ,‬עקב היפרטרופית עליית שמאל‪ PR,‬תקין‪ QRS +‬רחב‪ >-‬בעיית‬
‫הולכה בתוך החדר ולכן נסתכל על ‪( ST elevation+>- V1-V6‬אופיני ל‪+)LBBB-‬אזני שפן ב‪(V6-‬קיים בשניהם)‪ ,‬ל‪-‬‬
‫‪ RBBB‬אופייני גל ‪ S‬עמוק ב‪.V6-‬‬
‫כנראה שבאירוע האיסכמי נפגע ה‪ ,LB-‬ה‪ LB-‬מפריע לנו לדבר על ‪ ST elevation‬וגלי ‪ Q‬בהקשרים אחרים‪.‬‬
‫בצילום חזה‪ :‬הגדלת עלייה שמאלית‪ ,‬עיקר הבעיה בשערי הלב‪-‬מתיישב עם גודש‪ ,‬אך אין נוזל פלאורלי‪.‬‬
‫באקו‪ :‬עלייה שמאל גדולה עם דליפה בינונית של המסתם המיטרלי‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬חוסמי ‪+ACE\ARB‬ביתא בלוקר‪ ,‬הגבלת מלח בדיאטה‪ ,‬משתנים‪ ,‬אלדוספירון‪ ,‬דיגוקסין פחות מומלץ‪ .‬בשלב‬
‫מתקדם יותר נחשוב על ‪ ,CRT‬השתלה‪ .‬לפני שקובעים שהחולה סופני כדאי לשים לב להיענות החולה לתרופות‬
‫(במקרה שלנו יש חשד מאחר ומגיע לנו חולה עם ל"ד גבוה ודופק מהיר)‪.‬‬
‫‪114‬‬