Opskrift på dansk
GASTROENTEROLOGI ! 1. OVERORDNET DEFINITIONER ALARMSYMPTOMER/FUND Vægttab, anæmi, icterus, forhøjede leverenzymer, udfyldning, ascites, dysfagi, afføringsforstyrrelser BORBORYGMI Maverumlen CHOLASCOS Galde i peritonealhulen DIARE Afføringer > 200g/d (UAFHÆNGIG af konsistens, men ofte tynd) Alternativ definition: > 3 afføringer/d (Moderat obstipation: < 3 afføringer/d) Akut: < 2 ugers varighed Kronisk: > 4 ugers varighed DIARE PGA. INFLAMMATION OG/ELLER BLØDNING Diagnosticeres ved inspektion af blodig fæces, sigmoideoskopi eller paraklinik (Calprotectin) DYSPEPSI Bredt symptombillede præget af epigastriel smerte/trykken og kvalme Ofte relateret til måltid Klassiske reflukssymptomer som retrosternal svien og syreopløb i mund omfattes IKKE af dyspepsi-begrebet, idet dette sygdomskompleks peger mere specifik på oesophaguslidelse ICERUS Gulfarvning af elastin-holdige væv pga. bilirubin ophobning Ses først i sclera Ses ved P-bilirubin > 85 µM KITFARVET AFFØRING Hvidlig afføring ved gladevejsobstruktion/galdesten pga. manglende stercobilin MALASSIMILATION Specifik eller diffus Ufuldstændig absorption af kostens kulhydrat, protein, fedt, mineraler, sporstofer og/eller vitaminer 1. Luminal maldigestion: Pre-epithelial 2. Mucosal malabsorption: Epithelial og postepithelial VANDIG DIARE Tynd, UBLODIG, ikke-purulent afføring med normalt fedtindhold (Dvs. INGEN tegn på blødning, inflammation eller steatoré) VÆGTTAB Klinisk definition: >5% af legemesvægten METEORISME Pt. følelse af generende tarmluft STEATORE > 14g/d fedt i afføringen (Ofte allerede ved >7g/d) Store, fedtede, ildelugtende afføringer pga. malabsorption af fedt Ses ved pancreasinsuff (Primært kronisk pancreatitis) og reduceret tyndtarmsareal (Postoperativt) ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester 2. SYMPTOMER & UDREDNING KARDINALSYMPTOMER ABDOMINALSMERTER 1. VISCERALE SMERTER Definition: Patofysiologi: Smerter udgået fra abdominalorganer (INGEN smertefibre i peritoneum viscerale) Stræk/inflammation/iskæmi ➝ Aktivering af C-fibre i organets muskulære lag ➝ Splanchniske nerver og ganglier ➝ Truncus symphaticus ➝ 2. neuron i dorsalhornet ➝ Tractus spinothalamicus Smertens karakter: Langsomt ledende C-fibre ➝ Dump, gnavende, uafgrænest smerter Smerte ofte lokaliseret til abdomens midtlinie Ofte ledsaget af autonome symptomer (Sveden, kvalme) Pt. VRIDER SIG (ift. parietale smerter) 2. PARIETALE SMERTER Definition: Smerte udløst fra peritoneum parietale Patofysiologi: Stræk/inflammation/iskæmi (F.eks. perforation af colon/ventriklen) ➝ Aktivering af A- og C- fibre i peritoneum parietale ➝ Somatiske nerver ➝ 2. neuron i dorsalhornet ➝ Tractus spinothalamicus Smertens karakter: Langsomt ledende C-fibre og hurtigt ledende A-fibre ➝ Skarpt afgrænsede smerter projiceret til huden (referred pain) som forværres ved bevægelse Pt. LIGGER STILLE Test: Slipømhed, perkussionsømhed, evt. indirekte ømhed 3. TUREVISE SMERTER Defintion: Pludselige smerter med intermitterende smertefrie intervaller Klassisk ved mekanisk ileus 4. ANFALDSVISE SMERTER Definition: Smerter i anfald, men med mindre udsving og tilstedeværelse af et “basisniveau” af smerter Klassisk ved galdesten og nyresten Iskæmi, akut pancreatitis, ulcus/colon perforation SMERTELOKALISATION SMERTEKARAKTER 1. Pludselig indsættende 2. Gradvist indsættende 3. Konstante (Inflammation) 4. Kolikagtige SMERTEINTENSITET Ekstrem svære: Svære: Obstruktion, akut cholecystitis og appedicitis Moderat: Ulcus pepticum, gastroenteritis, colon irritable og oesophagitis ! ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester KVALME OG OPKAST KVALME Opkastningstrang, ledsaget af autonome fænomener som bleghed, sveden, spyt, besvimelse og bradykardi OPKAST Den aktive opbringning af ventrikel og tarmindhold PATOFYSIOLOGI Brækcenter i formatio reticularis modtager indput fra følgende nerver: 1. N VIII: n. vestibucochlearis (Ligevægt) 2. N IX: n. glossopharyngeus (Svælg) 3. N X: n. vagus (Abdomen) 4. Cortex (Syn, smag, lugt) 5. Triggerzonenn i area postrema i bunden af 4. ventrikel (Stimuleres af toksiner, medikamina, kemoterapi, stårleterapi, uræmi, ketoacidose mm.) ! ÅRSAG 1. Stimulering af triggerzonen (Hyppigst) (Central trigger zone: CTZ) 2. Abdominalt udløst (Gastroenteritis, pylorusstenose) (Næsthyppigst) (N. vagus) ANAMNESE 1. Opkast af ufordøjet føde Akalasi, Zenkers divertikel 2. Morgenopkastning Alkoholisk gastritis, uræmi, graviditet 3. Opkastning kort efter måltid 4. Opkastning 6 timer postprandialt 5. Samtidig hovedpine, høretab, svimmelhed, synsforstyrrelser eller styringsbesvær 6. Længerevarende ! Ventrikellidelse Pylorusstenose Neurologisk lidelse Psykisk årsag (herunder bulimi) DIARE DEFINITION Afføringer > 200g/d (UAFHÆNDIG af konsistens, men ofte tynd) Alternativ definition: > 3 afføringer/d (Moderat obstipation: < 3 afføringer/d) Akut: < 2 ugers varighed Kronisk: > 4 ugers varighed NORMAL FYSIOLOGI Tyndtarmen absorberer normalt 7-8 L vand/d Colon absorberer normalt 1,5 L vand/d (Kapacitet: 4-5 L/d) Man indtager normalt 9 L vand/d og fæces indeholder normalt 0,1 l vand/d 1. OSMOTISK BETINGET (> 50 mOsm (Ofte > 200 mOsm)) ÅRSAGER Skyldes indtagelse af osmotisk aktive stoffer (F.eks. divalente ioner som Mg2+, SO42-, dissakarider eller polyethylenglycol som alle er IKKE- absorberbare) ➝ Vil OPHØRE ved faste Årsager: A. Laksantia (Mg(OH)2, MgSO4, mannitol, polyethylenglycol, laktulose) B. Antacida (Mg-holdige) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester C. Kongenitte: Disakkeridase-mangel (Kongenit/infektiøst erhvervet) D. Erhvervet: Malassimilation (Pancreasinsuff, bakterial overvækst, coeliaki, giardiasis mm.) 2. SEKRETORISK BETINGET Skyldes ØGET sekretion af Cl og HCO3 samt nedsat absorption af Na ➝ Vil IKKE OPHØRE ved faste Årsager A. Laksantia (Antrakinoner, senna, aleo, bisakodyl) B. Andre farmaka (PGE, theophyllamin, kolinergika mm.) C. Toksiner (Ethanol, arsenik, koffein, bakterielle toksiner) D. Kongenit (Kloridoré, Na-diaré) E. Neoplasmer 3. EPITHELSKADE BETINGET Ofte krypthyperplasi og villusatrofi ➝ Sekretion bevares/øges mens absorptionen nedsættes Evt. passivt tab af væske og protein fra ulcereret epithel som ved IBD Årsager: A. Bakterier, parasitter (Shigella, E.coli, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, TB, giardia mm.) B. Kemo/stråleterapi C. Immunologisk (IBD, GvH, coeliaki mm.) D. Iskæmisk (Akut mesenteriel trombose) < 2 ugers varighed ! AKUT DIARE DEFINITION ÆTIOLOGI 1. Ofte efter indtagelse af inficerede madvarer med præformerede toksiner 2. AB-induceret diaré (C. difficile, ses primært ved nosokomielle infektioner) 3. Forgiftning/medicin PARAKLINISKE MULIGHEDER 1. Blod D+R 2. Fæces D+R 3. Fæces: mikroskopi for parasitter INDIKATIONER FOR YDERELIGERE DIAGNOSTIK (ALARMSYMPTOMER) 1. Vægttab 2. Blødning 3. Varighed > 1uge 4. Feber > 39 grader 5. Påvirket almentilstand 6. Dehydrering ! ! 7. Alder > 40 år Blodpr: Hgb, albumin, CRP, evt. F-calprotectin, evt. fæcesopsamling over 3 døgn UDREDNING (Ved alarmsymptomer) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester BEHANDLING 1. Rehydrering (p.o eller i.v.) 2. Evt. kortvarig motilitetshæmmende medikamina (Opiater, loperamid (Imodium) eller antikolinergika) ved flyrejser mm. Kontraindiceret ved feber, eller blodig/purulent diaré 3. Evt. empirisk AB ved svære rejsediaré DEFINITION Gulsot/jaundice = Gulfarvning af elastin-holdige væv pga. bilirubinophobning Ses først i sclera ! Ses ved P-bilirubin > 85 µM BILIRUBIN METABOLISMEN 1. RES: Hæm (Primært fra Hgb, men også cytokromer og myoglobin) ➝ biliverdin 2. I ALLE VÆV: Biliverdin ➝ Bilirubin 3. I BLODET: Bilirubin bindes reversibelt til albumin ➝ Bilirubin til leveren 4. I LEVEREN: Bilirubin ➝ konjugeret bilirubin (Via enzymet UGT: Glykoronyltransferase) ➝ Konjugeret bilirubin (Vandopl) ➝ Galde ➝ Tarmen 5. I TARMEN: Konjugeret bilirubin ➝ Urobillinoider (Giver fæces sin farve) NB! Konjugeret bilirubin recirkuleres i RINGE omfang (Affaldsprodukt) NB! Galdesaltene recirkuleres i RINGE omfang PRÆHEPATISK: ICTERUS PATOGENESE 1. ØGET DANNELSE (➝ UKONJUGET HYPERBILIRUBINÆMI) A. Hæmolyse B. Neonatalt: Pga. umoden (manglende konjugering) lever og reuptake af bilirubin i tarmen INTRAHEPATISK (HEPATOCELLULÆRT) 2. NEDSAT EVNE TIL AT KONJUGERE BILIRUBIN (➝ UKONJUGERET HYPERBILIRUBINÆMI) A. Gilberts syndrom (UGT opreguleres ikke ved øget behov behov som f.eks. ved feber og faste) (Relativ hyppig) ! B. Crigler Najjars sygdom (UGT genetisk defekt) (Sjælden) 3. NEDSAT TRANSPORT AF BILIRUBIN OVER GALDEKAPILLÆRMMEBRANEN (➝ KONJUGERET HYPERBILIRUBINÆMI) Alle akutte/kroniske leversygdomme Leveren bevarer konjugeringsevnen på trods af den primære leversygdom A. Cirrose B. Viral hepatitis C. Autoimmun hepatitis D. Toksisk hepatitis E. Mb. Wilson F. Sepsis G. Alfa-1-antitrypsinmangel H. Staselever Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester POSTHEPATISK (CHOLESTATISK): 4. OBSTRUKTION AF DE INTRA- ELLER EKSTRAHEPATISKE GALDEVEJE (➝ KONJUGERET HYPERBILIRUBINÆMI) 1. INTRAHEPATISK GALDEVEJSOBSTRUKTION (Normale galdeveje ved UL) A. Primær skleroserende cholangit B. Primær biliær cirrose C. Metastaser i leveren D. Toksisk/medikamenta/viral/alkoholisk hepatitis E. Staselever ! F. Sepsis/graviditet/parenteral ernæring 2. EKSTRAHEPATISK GALDEVEJSOBSTRUKTION (Dilaterede galdeveje ved UL) A. Galdesten B. Cancer (F.eks. Cancer capitis pancreatitis, cholangiocarcinom) C. Primær skleroserende cholangitis D. Cholangitis ÅRSAG TIL ICTERUS UD FRA ALDER NEONATAL Icterus efter 14 dage er patologisk (Særligt konjugeret) 1. Galdevejsatresi 2. Virale/bakterielle infektioner 3. Alfa-1-antitrypsin mangel BØRN/UNGE VOKSNE 1. Gilberts syndrom 2. Akut virushepatitis MIDALDRENDE 1. Cirrose 2. Kronisk virushepatitis 3. Galdesten 4. Medikamentel ÆLDRE 1. Malign sygdom 2. Galdesten 3. Hjerteinsuff. ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester CHOLESTASE DEFINITION Obstruktion af galdeveje ➝ Galde i blodet SYMPTOMER Hovedsymptom: Hudkløe (Pga. galdesalt i blodet) Kitfarvet fæces, mørk urin PARAKLINIK Komplikationer (Længerevarende cholestase): Xantelasmer, xantomer, osteopeni, steatoré, mangel på fedtopl. vitaminer (ADEK) HØJ bilirubin, HØJ BF, lidt HØJ ALAT DIFFERENTIERING MELLEM INTRA- OG EKSTRAHEPATISK CHOLESTASE INTRAHEPATISK: 10 mg fytomenadion ➝ Normalisering af INR EKSTRAHEPATISK: 10 mg fytomenadion ➝ EJ normalisering af INR DISPOSITIONER Arvelige leversygdomme EKSPOSITIONER Smitsomme leversygdomme Rejseanamnese Vaccinationer Blodtransfusion Tatovering Piercing Seksualvaner Stofmisbrug TIDLIGERE Tidligere episoder lignende symptomer AKTUELLE Ikterus Farveændring af urin (Porterfarvet = mørkfarvet) og fæces (Kitfarvet) Hudkløe (Aflejring af bilirubin) Abdominalsmerter Ændret abdominalomfang (Ascites, vægttab) Ødemer Vægtændringer GI-blødning Ændringer i bevidsthedsniveau, hukommelse, psykiske lidelser (Hepatisk encephalopati) MEDICIN Inkl. naturmedicin ALKOHOL Type, antal ! ANAMNESE ! ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester BLODPR ALAT (Alanin-aminotransferase) Mere leverspecifik end ASAT (Aspartat-aminotransferase) BILIRUBIN Konj./Ukonj. BF Enzym i galdekanaliculi samt fra knogler Fraktioneret BF skelner mellem BF fra de 2 forskellige kilder INR Nedsat pga. manglende koag. faktorer ALBUMIN Syntese-funktion. Først nedsat længere tids sygdom 1. HEPATITIS Primært forhøjet ALAT 2. KOLESTASE Primært forhøjet BF 5. KRONISK LEVERSVIGT Primært nedsat albumin ! BILLEDDIAGNOSTIK COLOSKOPI Information til pt 1. Information om proceduren (Kan være forbundet med smerte) og udrensningen (Kan være forbundet med kvalme) 2. Må ikke selv køre pga. medicinindgift ! 3. Meget lille risiko for perforation ERCP Endoskopisk retrograd cholangiopancreatografi Gold standard til diagnostik i galdeveje Procedure ➝ Rgt Fordel Samtidig mulighed for biopsi samt fjernelse af galdesten og anlæggelse af stent mm. Komplikationer 1. Akut pancreatitis (Pga. inj. af konstrast) 2. Cholangitis Anvendes derfor KUN ved samtidig behov for biospitagning eller behandling Diagnostik Skop: 11 mm Normale str. på ductus choledocus: 4-6 mm Inj. af kontrast i galdeveje/evt pancreasgangsystemet MRCP Magnetisk resonans cholangiopancreatografi Anvendes i første omgang i stedet for ERCP pga. færre komplikationer Procedure pancreassystemet EJ injektion af kontrast ! Sten Sorte EUL Endoskopisk UL Kraftig T2 vægtet MR-scanning med fremstilling af væske i galdeveje og Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester ! 3. KIRURGI KIRURGISKE INSTRUMENTER EL-KIRURGI Funktion: Skæring, koagulation, fulguration 1. Monopolær Strøm fra pulspol til neutralplade (Minuspol) Neutralpladen placeres hvor der er god vaskulær gennemstrømning og så tæt på OP- stedet som muligt 2. Bipolær Strøm fra pulspo til minuspol mellem instrumentets to kæber Ej nødvendigt med neutralplade God til pt. med pacemaker eller EKG-apparat 3. Fulguration = SPRAY. Herunder argonplamsakoagulation Strøm fra monopolær elektrode til vævets overflade vha en gnist Argon er gundluftart der bærer ionerne ned på vævet og sørger for hurtigt overfladisk koagulation LAPAROSKOP TYPER Ofte anvendes 10 mm laparoskoper med 30 graders vinkling Andre størrelser: 2 mm og 5 mm med enten 0 eller 30 graders vinkling Stift/fleksibelt SUTUR MEKANISKE EGENSKABER Diameter: Metrikkaliberingssystemet: Angiver diameter i 1/10 af en mm: 1,0, 2,0, 3,0 4,0 (Hvor 4,0 er tyndest) Styrke Fleksibilitet Multifile er mere fleksible end monofile Kapillaritet Evne til at suge væske = Dårlig egenskab pga. bakterievækst Overflade Monofile: Glat overflade = Lav friktion. Anvendes ved fortløbende teknik Multifile: Mindre glat overflade = Højere friktion. Anvendes ved enkeltknudeteknik. SUTURTYPER Resorberbar Derfor coates mange multifile suturer med silikone, teflon mm Væv der ikke kræver kraftig støtte - F.eks. ved GI-anastomose Væv der KRÆVER kraftig støtte - F.eks. ved karanastomoser og hud Rund, skærende, stump Ikke-resorberbar SUTURNÅL Nålens krumning Nålens spids STAPLER ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester PRÆOPERATIV FORBEREDELSE 1. INFORMERE PT. OM OP INDIKATION OG PROCEDURE 2. INFORMERE PT. OM KOMPLIKATIONER Blødning, infektion, mulig stomi, blodtransfusion 1. Hgb, L+D, CRP 3. SAMTYKKE ! 4. IV ADGANG 5. BLODPR 2. Kreatinin, karbamid, Na, K 3. ALAT, bilirubin, BF, albumin, INR 4. BAS-test + forlig 6. AB Profylaktisk 7. ANTITROMBOTISK BEHANDLING Heparin 8. TED STRØMPER Undersøg for perifere pulse 8. DM GIK-drop (Glucose, insulin og K) 10. REGULERING AF ANTIKOAGULERENDE BEHANDLING Pausering af AK-behandling præoperativt 11. INFORMATION OMKRING FASTE 12. ANÆSTESITILSYN 13. PT MELDES PÅ OP ! ! POSTOPERATIV OVERVÅGNING OBSERVATIONER OG INFORMATION TIL PT 1. Vitale parametre: BT, P, RF, sat, BT, temp x 3 dagl 2. Bevidsthed: GCS 3. Smerter: VAS-score 4. Væskebalance: Væskeskema (Indtag, diurese), daglig vægt 5. Tarmfunktion inkl. kvalme og opkast 6. Cikatrice /sår 7. Dræn 8. Evt. stomi 9. Mobilisering 10. Ernæring 11. Søvn 12. TED-strømper 13. Information til pt om forløb af OP ! ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester MISTANKE OM KOMPLIKATIONER 1. BLODPR: Hgb, L+D, CRP, Na, K, ALAT, albumin, bilirubin, BF, INR/PP 2. A-PUNKTUR ! POSTOP FEBER PGA. 1. Naturlig respons pga. kirurgi 2. Sepsis 3. UVI 3. Pneumoni 4. Sårinfektion ➝ Spaltning og sårskift 5. Absces omkring sår ➝ UL-vejledt drænage 6. DVT 7. Resorptionsfeber 8. Transfusionsreaktion (Hvis transfusion er udført) ØVRIGE POSTOP KOMPLIKATIONER 1. AFLI (20-30%): Behandling: Amiodaron (Gives visse steder profylaktisk) 2. AMI 3. Neurologisk skade (Apopleksi 2-3%, Diffus forbigående cerebral påvirkning 40-50%) 4. Atelektase, pneumoni, pneumothorax, hæmothorax (10-20%) 5. Nyreinsuff. 6. Tarmsiskæmi, paralytisk ileus 7. Blødning 8. Sårruptur ➝ Resuturering 9. Anastomoselækage 10. Infektion 11. Sepsis 12. Hypotension 13. DVT og LE Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester 4. RADIOLOGI STADIEINDDELING Kun PET-CT ved lungekræft, lymfom, livmoder og livermoderhalskræft, hovedhalskræft, modermærkekræft MR til rektalcancer Rgt af skelettet: Myelomatose TYNDTARM Tandtarmsindhældning, kapselendoskopi COLON Koloskopi, CT-koloskopi, colonindhældning, rgt med dobbeltkonstrast OOA Rgt med oversigt over abdomen 1. Fremmedlegemer 2. Intraabdominal fri luft (Perforation af ulcus, divertikel mm) ! 3. Ileus (Tyndtarms og tyktarmsileus) Procedure 2 optagelser rygleje 2 stående Rgt af thorax ! Evt optagelse i ve. sideleje (Mistanke om fri luft) Ileus: Se efter 1. Fri luft 2. Luftfordeling (Tynd/tyktarm) 3. Væskespejl ! 4. Dilatation Mekanisk tyndtarm 1. Dilateret tyndtarm (Lokaliseret i midten) (Se efter plicae - Streger hele vejen igennem) - (Sammenlign med vertebrae der er 3 cm høje) 2. Væskespejl i samme slynge i forskellig niveau (Klassisk for mekanisk ileus - Kan dog ikke altid ses) - (Desto længere tid tarmene har været dilaterede/obstruerede desto mere væske er absorberet til tarmlumen. Evt. “String of pearls” = Perler på snor) ! 3. Ingen luft i colon/rectum Mekanisk tyktarm 1. Dilateret tyktarm (Se efter haustrae) + Dilateret tyndtarm 2. Væskespejl i samme slynge i forskellige niveauer ! 3. Ingen luft i colon/rectum Paralytisk ileus 1. Let dilation af tyndtarm 2. Luft i hele colon inkl, rektum 3. Væskespejl i samme niveau! ! ! ! ! CT Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester MIstanke om obstruktion - Årsag skal findes Kontrast drikkes ved undersøgelse af tyndtarm ! Kontrast hældes ind per rectum ved undersøgelse af colon Fri luft Ses bedst ved sideleje Kun ved store mængder luft/pt. stående i lang tid kan luft ses i ståede stilling MEST SENSITIVE US til fri luft: CT BILLEDDIAGNOTISK US VED MISTANKE OM: UROLOGI Hæmaturi: CT urografi Hydronefrose: UL Nyresten: Rgt OOU, Sten-CT Nyretraume UL med undersøgelse for fri væske Nyretumor CT urografi Akut uræmi: ! UL (Præ, renal eller postrenal) Galdesten UL UL/CT Pulserende udfyldning i midtabdomen UL/CT med kontrast Pancreatitis Akut: UL, Komplikationer: CT ! UL Ryger med langvarig hoste Rgt af thorax GI Palp tumor i abdomen: Forhøjet levertal og vægttab LUNGER ! ! ! ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester ! SMERTER SYGDOM AKS (AKUT KORONAR SYNDROM) ! LUNGESYGDOMME KUN SMERTE VIS PLEURA PARIETALE ER INVOLVERET: Pneumoni (Spredning til pleura) Pneumothorax Lungeemboli Penetrerede traumer ULCUS/REFLUKS APPENDICITIS GALDESTEN NYRESTEN AKUT PANKREATITIS AORTAANEURISME LOKALISATION AF SMERTER HYPPIG SJÆLDEN Retrosternalt Ve. skulder TRYKKENDE SMERTE (TØNDEBÆLTE) Hals, kæbe, mave, ryg, hø. arm Retrosternalt SKARP/STIKKENDE SMERTER FORVÆRRES VED HOSTE OG INSPIRATION Retrosternalt BRÆNDENDE/SVIENDE SMERTE LINDRES VED FØDEINDTAG Vicerale smerter: Periumbilikalt Parietale smerte: Hø. fossa iliaca LANGSOMT INDSÆTTENDE SMERTER LIGGER STILLE Under hø. kurvatur Udstråling til hø. skulder AKUTTE, TUREVISE SMERTER FORVÆRRES VED FØDEINDTAG Flanke AKUTTE, TUREVISE SMERTER UROLIG UDSTRÅLING TIL LYSKEN/GENITALIA EXTERNA Epigastriet Udstråling til ryggen KONSTANE SMERTER Brystsmerter Udstråling til mellem skulderblade Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester STOMI Sygdom Generelt Funktion DEFINTION Anlægglse af udførelsesgang fra tyk/ tyndtarm til bugvæggen STOMIFUNKTION ILEOSTOMI - Distale del af tarm everteres ➝ Tut = Vulst på 2-3 cm i højden - Uden vulst ses hudirritation pga. enzymer fra tarmen - Tømmes typisk 4-8 gange/d - Vandig afføring (Start: 1500 ml, Senere: 500 mL) (NB! Dehydrering og elektrolytforstyrrelser) ! ! FOREKOMST Ca. 7.000 med kolostomi og 3.000 med ileostomi i DK ÆTIOLOGI 1. Cancerkirurgi 2. Divertikulitis 3. CU/MC Evt. afføringsinkontinens Evt. obstipation ! KOLOSTOMI = SIGMOIDEOSTOMI STOMITYPER - Tømmes typisk 1-3 gange/d 1. Enløbet (Endestomi) / Loopstomi - Formet afføring (Toløbet med både til- og fraførende ben) - Delvis kontrol: 2. Akut/Elektiv Diætvejledning, 3. Midlertidig/Permanent aff.regulerende medicin og kolostomiprop STOMIPLACERING - Fuld kontrol: Stomi skylles Ileostomi: Typisk i hø. fossa med 1 L postevand hver dag Kolostomi = Sigmoideostomi: Typisk ve. fossa Skal placeres fri af folder, ar og knoglefremspring og så pt. selv kan håndterer stomien ! STOMI ! Anlæggelse Specielt ! ! ! ! ! ! KOMPLIKATIONER 10-15% vil blive reopereret pga. komplikationer AKUTTE 1. Stomi-iskæmi (F.eks. ved for snæver åbning) STOMISYGEPLEJERSKE Kontrolprogram FØR og EFTER OP ELEKTIVE PERMANENTE STOMIER RECTUMCANCER Permanent enløbet sigoideostomi Skyldes at cancer ofte er tæt lokaliseret til analkanalen og anastomose derfor ikke er muligt, eller fordi anastomose vurderes som ufunktionelt) CU EJ J-pouch: Permanent ileostomi MB EJ anastomose efter kolektomi: Permanent enløbet ileostomi ! SENE 1. Prolaps (Fremfald) 2. Retraktion 3. Parastomihernie (Hyppig) 4. Hudproblemer (Særligt ved ileostomi) 5. Stenose 6. Stomi-nær fistel ! ! NB! Sjældent cancer udvikling i stomiområdet Rectum affektion: Sigmoideostomi SVÆR INTRAKTABEL FÆKAL INKONTINENES Loop sigmoideostomi ELEKTIVE MIDLERTIDIGE STOMIER - Ofte oralt for anastomose hvor der er betydelig risiko for lækage - Nedsætter ikke risiko for lækage med pt. bliver mindre akut påvirket ved evt. lækage - Fjernes typisk efter 3 mdr KONCENTATIONER I ILEOSTOMI (Eksamensopg) Na: 130 K: 10 Cl: 110 HCO3: 30 ! ! ! ! ! RECTUMCANCER Midlertidig loop ileostomi Efter resektion med primær anastomose COLITIS ULCEROSA Midlertidig loop tyndtarmsstomi ved proktokolektomi med Jpouch Stomi lokaliseret oralt for terminale ileum (NB! Mere produktiv stomi) AKUTTE STOMIER - Udføres når anastomose synes for risikabelt pga. akut påvirket tilstand, intraabdominal infektion mm. - Ofte lægges begge tarmender til huden mhp. senere anastomose i rolig fase ! ! HARTMANNS OPERATION Foretages i ve. del af colon PROCEDURE: Resektion af afficerede colon ➝ Rectum blindlukkes ➝ Orale colonende føres til hud som enløbet stomi Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester ! AKUT ABDOMEN Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund DEFINITION Nyopståede smerter lokaliseret til abdomen i timer-uger Kan dække over ufarlig og alvorlig sygdom ! ! FOREKOMST 1.500/100.000/ år i DK ÅRSAGER 1. GENERELT 1. Intraperitoneale 2. Urologiske 3. Gynækologiske 4. Torakale 5. Cerebrale 6. Andre medicinske sygdomme 7. Ukendte (50%) ! 2. SPECIFIKKE ÅRSAGER INFLAMMATION 1. Appendicitis acuta 2. Cholecystitis 3. Akut pancreatitis 4. Divertikulitis 5. Perforeret hulorgan (F.eks. ulcus) 6. Gastroenteritis ! ! ! ! ! ! STEN 1. Cholelithiasis 2. Nefrolithiasis ANDET 1. Ileus 2. Pneumoni (Basal) 3. AMI (Sjælden) 4. Vaskulære sygdomme (Tarmiskæmi) (Sjælden) AKUT ABDOMEN 3. 1. 2. 3. GYNÆKOLOGISKE ÅRSAGER Ekstrauterin graviditet Salpingitis/cystitis Torkveret ovariecyste BØRN: 1. Appendicitis acuta 2. Mesenteriel adenit 3. Invagination HYPPIGSTE ÅRSAGER 1. Uspecifike abdominale smerter (34%) 2. Akut appendicitis (28%) 3. Akut cholecystitis (10%) SYMPTOMER 1. VISCERALE SMERTER Dårligt lokaliseret smerte Dybe, diffuse, midtlinien (Periumbilikalt/epigastrielt) Symphaticusaktivering: Kvalme, opkast, svedtendens, ændringer i BT og puls ! 2. PARIETALE SMERTER Vellokaliseret smerte Svarende til det innerverede peritoneale segment Eks. Appendicitis: Visceral smerter: Periumbilikalt Parietal smerte: Hø. fossa iliaca !! 3. REFERRED PAIN LEDSAGENDE SYMPTOMER 1. Vægttab, febrilia 2. Gastroinstestinal blødning 3. Diarre, kvalme, opkast 4. Obstipation 5. Dysfagi 6. Dyspnø 7. Dysuri, pollakisuri 8. Hæmaturi 9. Urinretention Diagnose ANAMNESEN A. SMERTEANAMNESE 1. Debut 2. Lokalisation 3. Varighed 4. Karakter 5. Konstant/intermitterende 6. Intensitet: VAS 7. Udstråling 8. Smertevandring 9. Forværrende/lindrende faktorer 10. Tidl. lignende symptomer 11. Forsøgt behandlet 12.GI: Kvalme, opkast, afføring, flatus, feber B. ØVRIGE ORGANER: 1. CP: Brystsmerter, hjertebanken, hoste, opspyt 2. Urologisk, gynækologisk 3. Ekstremiteter: Hævelse, rødme, varme, lægømhed C. TIDL. SYGDOMME D. ALKOHOL E. TOBAK F. MEDICIN ! OBJ BT, puls, RF, sat, tp 1. ALMENTILSTAND: Akut/kronisk medtaget, dyspnø, ikterisk, cyanotisk, anæmisk, normohydreret, hud tør/varm 2. PALP. AF ABDOMEN: A. Smerte (Lokalisation, direkte/indirekte smerter, Peritonealreaktion: Perkussionsømhed, slipømhed, defense (Muskelværn), hosteømhed) B. Udspiling C. Tarmrejsning D. Udfyldninger/hernier E. Nyreloger F. Cikatricer G. Auskultation Tyst: Paralytisk ileus, peritonitis, pancreatitis Metallisk: Mekanisk ileus 2. RE 3. GYN US Hvis seksuel debut Behandling Specielt INITIEL BEHANDLING 1. Duodenalsonde 2. Iv adgang 3. KAD 4. Smertestillende RESPIRATORGRÆNSER PaO2: < 8 kPa PaCO2: > 8 kPa RF: 4X8 (32) ! HÆMODYNAMISK USTABIL 1. Ilt 2. Væske 3. Blodtransfusion ! INDEN OP 1. BAS + forlig 2. Profylaktisk AB 3. Faste 4. Anæstesitilsyn ! LAPAROSKOPI/LAPAROTOMI ! PARAKLINIK 1. BLODPR A. Hgb, L+D, CRP, trombocytter B. ASAT/ALAT, albumin, bilirubin, BF, INR C. Kreatinin, karbamid, Na, K, karbamid/kreatinin-ratio D. Amylase 2. BAS + FORLIG 3. A-PUNKTUR 4. URINSTIX U/S-HCG Udelukning af ekstrauterin graviditet 5. URIN D+R 6. BLOD D+R 7. FÆCES D+R ! BILLEDDIAGNOSTIK 1. UL 2. OOA 3. CT 4. TTP (Tyndtarmspassage) Rgt. til afklaring af tyndtarmsileustilstand hos tidl. opereret pt. 5. COLONINDHÆLDNING Rgt. til afklaring om obstruktion ved colonileus Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester ! !! ! ! DEFINITION Akut blødning fra GI kanalen Præ-shock: 15-30% blødningstab Shock: 30-40% blødningstab NB! Pt. med komorbiditet har mindre tolerance FOREKOMST 150/100.000/ år i DK Dvs. 7500/år i DK ÅRSAGER Deles ved Treitz’ ligament (Flexura duodenojenunalis) ØVRE BLØDNING (75%) ➝ HÆMATEMESE OG/ELLER MELÆNA OESOPHAGUS, VENTRIKEL. DUODENUM (Oralt fra Treits ligament) 1. Ulcus (50%) 2. Hæmorragisk gastritis (20%) 3. Oesophagusvaricer (10%) 4. Mallory-Weiss-læsion (Opkastningslæsion på overgangen til ventriklen) (7%) 5. Hæmorragisk oesophagitis (pga. refluks) (6%) 6. Tumor (3%) ANDRE: 1. Dieulafoy (Forstørrede karmalformationer i submucosa, ofte i fundus eller corpus) (11%) 2. Vaskulære malformationer (Mb. Osler, Angiom) 3. Aortoduodenal fistel efter karprotese operation pga aortaaneurisme (NB! Eneste øvre blødning der giver frisk blod per rectum) ! ! NEDRE BLØDNING (25%) ➝ FRISK BLOD JEJUNUM ➝ ANUS BLØDNING FRA TYNDTARM (<5%) 1. Meckles divertikel 2. Invagination AKUT GI-BLØDNING BLØDNING FRA COLON/RECTUM (10-15%) 1. Hæmorider og analfissurer (Hyppigste årsag til mindre blødning fra rectum, hhv. 80% og 10%) 2. Divertikulose (45% af større nedre blødninger) 3. Inflamamtorisk tarmsygdom (10% af større nedre blødninger 4. CRC (10% af større nedre blødninger) inkl. polypper 5. Angiodysplasi (20% af større nedre blødninger) ! ! OKKULT BLØDNING (5-10%) Ofte pga. c. coli (I hø. side, da det først sent giver symptomer) eller ulcus SYMPTOMER & FUND GENERELT Fra upåvirket almen tilstand til svært blødningsshock SHOCK: ➝ Hud: Kold, bleg, klam, evt. perifer cyanose 1. Hypovolæmi 2. Perifer hypotension ➝ iskæmi + evt. multiorgansvigt 3. Metabolisk acidose 4. Kardiel arytmi 5. Oligouri 6. Mental konfusion ! ØVRE BLØDNING 1. Hæmatemese og/eller melæna 2. Sjældent: Hæmatokesi (10%) ved kraftige (>1L) øvre blødning (Aortoduodenal fistel karprotese pga. aortaaneurisme). Ofte større volumentab og større reblødningsrisiko end ved nedre GI-blødning, hvorfor udredning altid starter med gastroskopi og ikke coloskopi 3. Kredsløbspåvirkning 4. ↑ karbamid/kreatinin (Fordøjet af blod i GI-kanalen ➝ ↑ proteinmetabolismen) 5. Cirrose: Cirrosestigmata, hepato/splenomegali, vaskulære abnormiteter 6. RE: Ofte INGEN blod på handsken ! NEDRE BLØDNING 1. Ofte hæmatokesi, sjældenere mørke koagler (Ofte fra prox. colon) 2. Sjældent kredsløbspåvirkning: Ofte mindre volumentab og spontant blødningsophør (95%) (Modsat øvre) 3. Normal karbamid/kreatinin 4. RE: Blod på handsken ANAMNESE Målrettes mod de 2 alvorlige: ULCUS OG VARICER ! TIDLIGERE 1. Tidl. ulcus, varicer, cirrose, IBD, divertikulose, cancer 2. Kardiovaskulær sygdom (Dårligere tolerance af evt. shock). Inkl. AK-behandling 3. Nyresygdom (Uræmi ➝ ↑Blødningstendens) 4. Andre sygdomme/OP ! AKUTELLE 1. Forløb 2. Alkoholanamnese 3. NSAID/Steroid/ASA 4. Dyspepsisymptomer 5. Bevidsthedsløring/bevidsthedstab ➝ Tegn på stor blødning 6. Blodets udseende (Frisk rød, kaffegrums, koagler) 7. Kummesprøjt (Hæmorider) 8. Alder ved blødning per rectum UNG ➝ IBD ÆLDRE ➝ CRC ! ! OBJ 1. Palp. af abdomen 2. DRE Hud: Klam, kold, bleg ↓ Kapillærrespons ↑ Puls ↑ RF ↓ BT ! BLODPR ANÆMIUDREDNING: Hgb, S-jern, transferrin, ferritin, bilirubin, MCV, haptoglobin, B12, folat, LDH, EPO ! ! ! ! ! ! ! INFEKTION: CRP, L+D KOAGULATIONSPARAMETRE: INR, APTT, trombocytter, koag. faktorer NYREPÅVIRKNING Kreatinin, karbamid, Na, K BLODTRANSFUSION/OP: BAS-type + forlig ØVRE-GI-BLØDNING: Karbamid/kreatinin-ratio ABC - STABILISER KREDSLØB VURDER BLØDNINGENS ALVOR I.V. ADGANG Gerne CVK KAD VÆSKE/BLOD I.V. Hæmodynamisk ustabil ➝ Isoton NaCl + Blod ILT 10-15L/min MEDCINISK BEHANDLING 1. Terlipressin (Varicer) 2. Cyklokapron (Ulcus) 3. PPI (Ulcus) ! MONITORERING 1. Vitale parametre 2. GCS 3. A-gas 4. Timediurese ! DIAGNOSTICER BLØDNINGSKILDE HÆMODYNATISK USTABIL AKUT gastroskopi (Uanset nedre/øvre blødningssymptomer (Inden for 6-12 timer) HÆMODYNAMISK STABIL AKUT gastroskopi (Uanset nedre/øvre blødningssymptomer (Inden for 24 timer) ! ! ! ALTID GASTOSKOPI INITIELT: 1. Ulcus er den hyppigst årsag til akut GI-blødning 2. Øvre blødning kræver ofte behandling hvorimod nedre GI-blødning ofte er selvlimiterende DEFINITIONER HÆMATEMESE Blodig opkast. Enten frisk (rød) eller sort kaffegrums (= fordøjet) blod (Stor prognostisk forskel) ! ! HÆMATOKESI Frisk blod per rectum Tyder på nedre GI-blødning MELÆNA Karakteritisk sødlig lugt med tynd sort tjæreagtig konsistens pga. ventrikelsaftens påvirkning af blodet (Fordøjet blod) Tyder på øvre GI-blødning ! BLODSTRIBER Blodstriber på afføringen/blod i toilettet Ses ved sygdomme i rectum OKKULT BLØDNING Ikke-synlig (Mikroskopisk) blødning i fæces Med/uden abdominale symptomer A. Manglende fund af blødning ➝ Coloskopi B. Forsat manglende fund af blødning ➝ CT arteriografi ➝ Skintigrafi ➝ Kapselendoskopi (Distal tyndtarm) LÆNGEREVARENDE BLØDNING: 1. Højrisiko pt: Coloskopi 2. Alle andre< 40 år får dog kun foretaget sigmoideoskopi evt. suppl. med anoskopi for at udelukke anal blødning (Normale forhold: Ej nødvendigt med coloskopi, idet risikoen for at overse malignitet over sigmoideoskopets rækkevidde er <1%) ! EVT. FORUDGÅET AF VENTRIKELSONDE MHP. ASPIRATION US er dd. obsolet Blev tidl. anvendt til at skelne ml. øvre og nedre blødning POS: Blødning fra ventrikel eller duodenum NEG: Kan IKKE udelukke øvre blødning ! ! ! 3. BEHANDLING AF BLØDNIGNSKILDE PRIMÆRT ENDOSKOPISK BEHANDLING Se under pågældende sygdomme ÅBEN KIRURGI: Ved behandlingssvigt MISTANKE OM CIRROSEGENESE: ASAT/ALAT, bilirubin, albumin, BF, koag. faktorer (II, VII, X) EKG Vurdering af hjertepåvirkning Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINTION Obstruktion/paralyse af tarm SMERTEANAMNESE Se ovenstående OPDELING MEKANISK PARALYSTISK Typisk postOP OBJ FUND VED PALP. AF ABDOMEN 1. Direkte/indirekte smerte 2. Evt. peritonealreaktion (Iskæmi af tarm) 3. Udspiling 4. Evt. tarmrejsning 5. Auskulatation: Metallisk: Mekanisk Tyst: Paralytisk ! ! MEKANISK ILEUS TYNDTARMSILEUS 1. Adhærencer (Hyppigst) 2. Incarcereret/stranguleret hernie 3. MC 4. Tumor (Sjældent) ! ILEUS ! ! ! ! RE Rectum er tom COLONILEUS 1. CRC GYN US 2. Volvulus (Tarmen har slynget om sig selv Ofte i sigmoidem eller ceacum OOA (RGT) (HYPPIGSTE årsag til ileus i U-lande) 1. Stående x 2 (Luft/væskespejl i forskellig 3. Divertikel niveau) 4. MC 2. Liggende x 2 3. Rgt af thorax SYMPTOMER & FUND VED MEKANISK 4. Evt. ve. sideleje (Mistanke om perforation) ILEUS 1. Turevise smerter (Korte) Se ovenstående noter for uddybning 2. Opkastning 3. Udspilning evt. tarmrejsning TYNDTARMSPASSAGE/ 4. Tarmstop COLONINDHÆLDNING MED VANDIG 5. Manglende flatulens KONTRAST 6. Shock (Væskemangel) Find årsag til mekanisk ileus ! ! ! ! ! ! CRC ➝ Æbleskrogskonfiguration Divertikel ➝ Divertikler visualiseres Volvulus ➝ Næbkonfiguration ! ! ! ILT DIFF. DIAGNOSER Andre årsager til akut abdomen IV-DROP 1. Væske 2. Profylaktisk AB NASOGASTRISK SONDE TIL SVAGT SUG 1. Aflastning for kvalme/opkast 2. Nedsat risiko for aspiration ➝ Pneumoni OPERATIONSKLARGØRING 1. Blodpr (BAS-test) 2. Anæstesitilsyn 3. Faste ! MONITORERING 1. BT, puls, RP, tp, sat 2. Sonde 3. KAD: Diurese ! ! SMERTESTILLENDE 1. Morfin/Fentanyl i.v. (Stigende dosis, startende med lav dosis) INDIKATION FOR AKUT KIRURGI 1. Peritoneal reaktion 2. Temperaturforhøjelse (Peritonitis pga. bakterier i peritonitis) 3. Fækulent aspirat ! EJ KIRURGI HVIS MANGELNDE INDIKATION 50% skyldes tyndtarmsileus med adhærencer: OP ➝ Flere adhærencer CT AF ABDOMEN Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION PALP. AF ABDOMEN Peritoneal inflammation af forskellig genese PERITONEALREAKTION 1. Direkte/indirekte PATOGENSE 2. Perkussionsømhed Bakteriel spredning til peritoneum 3. Slipømhed Omentus majus vil forsøge at afgrænse 4. Defense musculaire infektionen → Abces AUSKULTATION 1. Abces: Nat. tarmlyde, nor. tarmfunktion ÅRSAG 2. Diffus peritonitis: Tyst pga. paralyse af PRIMÆR tarmene Uden perforation af MTK 1. Spontan bakteriel pertonitis pga. UL/CT levercirrose 2. TB peritonitis ASCITESPUNKTUR Spredning: Hæmatogent, perkutant, vaginalt 1. D+R (Sensitivitet: 50%) 2. Neutrofil granulocyttal i aspirat >250/µL SEKUNDÆR (HYPPIGST) 1. Perforeret appendicitis Ofte findes kun 1 bakteriestamme 2. Perforeret cholecystitis Ved fund af FLERE bakterier bør 3. Perforeret diverticulitis tarmperforation mistænkes 4. Perforeret ulcus 5. Perforeret gastroenteritis 6. Pancreatitis ! ! ! PERITONITIS ! ! ! ! ! ! ! !! PRIMÆR PERITONITIS DIFF. DIAGNOSER Andre årsager til akut abdomen AB I.v. Cefotaxim 2 g x 2 i 5 dage ALBUMIN 1. dag: 1,5 g/kg 3. dag: 1 g/kg EVT CIPROFLOXACIN Profylakse SEKUNDÆR PERITONITIS AKUT KIRURGI ! TERTIÆR Alvorlig persisterende eller recidiv efter kirurgisk intervention af sekundær peritonitis Kan være forårsaget af flg bakterier: 1. Candida albicans 2. Enterococcus 3. Staphylococcus ! SYMPTOMER 1. Feber 2. Abdominelle smerter 3. Sepsis Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Akut inflammation i appendix vermiformis ! FOREKOMST Hyppigste årsag til akut abdomen i DK 15.000 appendektomier/år i DK Debut: 10-30 år 8% får appendicitis acuta i løbet af livet ! APPENDICITIS ACUTA ! STILLES OFTE VED ANAMNESE PALP AF ABDOMEN 1. Direkte ømhed (McBurneys punkt: 1/3 ml. spina iliaca ant. og umbilicus) 2. Indirekte ømhed (Rovsings tegn) 3. Slipømhed 4. Defense musculaire ! ! ÆTIOLOGI POS PSOAS TEST Formentlig pga. obstruktion af appendix pga fækulitter BLODPR Andre mulige årsager: ↑/↔ L+D 1. Børneorm (Enterobius vermicularis) ↑/↔ CRP (Mere sikker end leukocytter) 2. Fremmedlegeme U/S-HCG (Udeluk ekstrauterin graviditet) 3. Neoplasi 4. Lymfoid hyperplasi URINSTIX Diff. diagnostisk: Let hæmaturi pga. lejring af SYMPTOMER & FUND appendix ved hø. ureter 1. Udvikles over 12-24 timer: Smertevandring: CT Periumbilicalt → Hø. fossa iliaca Ved uklart symtombillede (Ældre) 2. Feber 3. Kvalme, opkast 4. Evt. sepsis ! ! ! AKUT LAPAROSKOPISK APPENDEKTOMI AB BEHANDLING Præoperativt/postoperativt: 1. Ampicillin 2 g x 4 i 3 dage 2. Aminoglykosid 1,7-2 mg/kg x 3 i 3 dage 3. Metronidazol 500 mg x 3 i 3 dage ! ! DIFF. DIAGNOSER Andre årsager til akut abdomen ! UBEHANDLET FORLØB 1. Gangræn med perforation 2. Periappendikulær absces SMERTESTILLENDE Kombination af Paracetamol og Ibuprofen LÆNGEREVARENDE SYMPTOMBILLEDE F.eks. 7 dage ➝ UL af abdomen mhp. periappendikulær absces ➝ Drænage og AB ➝ Elektiv appentektomi ! POSTOPERATIVT 1. Ofte udskrivelse og normal kost 1 døgn efter OP 2. 2 uger før fysisk aktivitet er tilladt 3. 8-10 dage fjernelse af hudsutur hos e.l. 4. Info om postOP infektion, blødning og abscesdannelse ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester ! HERNIER Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund Diagnose Behandling Specielt OPDELING KONGENITTE 1. Lat. inguinalhernie 2. Umbilikalhernie ERHVERVEDE (AKKVISITTE) 1. Med. inguinalhernie 2. Paraumbilikal hernie 3. Incisional hernie ANAMNESE 1. Frembuling der forsvinder i liggende stilling 2. Reponibelt/Irreponibelt 3. Jag ved fysisk aktivtet/hoste 4. Tidl. OP (Sårinfektion, ruptur) INGUINALHERNIE LAT. HERNIE < 1 år: Ej OP > 1 år: Herniotomi EKSTERNE (YDRE OG SYNLIGE) INTERNE (INDRE) INKARCERATION ALARMSYMPTOMER 1. Kraftige lokale smerter 2. Diffuse abd smerter 3. Ileussymptomer DIFF DIAGNOSER INGUINALHERNIE MÆND 1. Torsio testis 2. Tortio appendix 3. Varicocele/Hydrocele/ Spermatocele 4. Epididymitis acuta 5. Orchitis 6. Absces 7. Hernie (Ej pellucuid) 8. Tumor 9. Hæmatom (Ej pellucuid) 10.Traume ! ! ! ÆGTE HERNIE Fuldstændig beklædt med peritoneum på alle sider UÆGTE HERNIE Ej beklædt med peritoneum på alle sider REPONIBELT IRREPONIBELT A. INCARCERET Irreponeret hernie uden tarmpassage MED kompromitteret blodforsyning ➝ Tyndtarmsileus B. STRANGULERET Irreponeret hernie uden tarmpassage UDEN kompromitteret blodforsyning. ! HERNIER TYPER AF HERNIER INGUINALHERNIE (HYPPIGSTE, 80-85%) (Uni: 80%, Bilat: 20%) 1. LATERAL = INDIREKTE = MEDFØDT (DRENGE) Forløb i inguinalkanalen Manglende tillukning af tunica vaginalis 2. MEDIAL = DIREKTE = ERHVERVET (MÆND) Gn. svaghed i posterior fascie af inguinalkanalen 3. FEMORALHERNIE (KVINDER) - IKKE DECIDERET INGUINALHERNIE Under lig. inguinale. Dog OVER ramus superior ossis pubis ! ! ! US. AF HERNIE Stående og liggende stilling 1. Lokalisation 2. Størrelse 3. Konsistens (Fast: Inkarceration) 4. Farve 5. Ømhed (Øm: Inkarceration) 6. Reponibelt/irreponibelt 7. Auskultation ! Inkarceration: Ømt, fast, irreponielt Påvirket hud Ileus tegn ! ! ! !! MED. HERNIE 1. Tensionsfri plastik med mech 2. Lap. herniotomi med mech UMBILIKALHERNIE Ofte spontan remission inden for første 3-5. leveår ! ! ! ! DRENGE 1. Hydrocele 2. Retentio testis VOKSNE KVINDER 1. A. femoralis aneurisme MÆND & KVINDER 1. Inguinal lymfadenopati KOMPLIKATIONER Mekanisk ileus 2. GENITALIA VENTRALHERNIE (10-15%) 1. UMBILIKAL (Børn) Inkomplet lukning af umbilikalringen 2. PARAUMBILIKAL (Voksne) Faktisk gn linea alba og ikke umbilicus. Ses ifm graviditet, overvægt, ascites. Ofte små (<1 cm), men kan blive 6-8 cm Stor risiko for inkarceration 3. SPIEGEL (Svagt sted i transversus abdominis aponeurosen) 4. INCISIONAL (Hernie ved cicatrice - Ses ved sårinfektion, sårruptur, fedme) 5. LINEA ALBA ! ! ! ! PARASTOMAL HERNIE Optræder hos 40-50% efter anlæggelse af stomi LUMBAL (SJÆLDEN) Defekt i trigonum lumbale (Distalt for costa 12) PERINEAL (SJÆLDNE, kun hos kvinder) Defekt i perinealmuskulaturen INTERNE HERNIER Se “Internt hernie” under “Oesophagus” Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester KRONISK DIARE Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund DEFINITION Diare> 4 uger ! ! ÆTIOLOGI OG ANAMNESE Se under de enkelte sygdomme for udførlig udredning og behandling KRONISK STEATORE PANCREASINSUFFICIENS 1. Kronisk pancreatitis 2. Pancreascancer 3. Cystisk fibrose ↓ TYNDTARMSAREAL 1. Post kirurgi 2. Cøliaki 3. MC GALDEINSUFFICIENS 1. Galdesten 2. Bakteriel overvækst ➝ ↓Enteropatisk kredsløb af galdesalte (Post kirurgi, MC) ! KRONISK DIARE DIARE LEDSAGET AF INFLAMMATION OG/BLØDNING IBD 1. CU 2. MC CANCER INFLAMMATION 1. Divertikulitis 2. Stråleenteritis (Tidligere strålebehandling) 3. Iskæmisk colitis (Kendt med aterosklerose. Smerter efter mad) INFEKTION 1. C. difficile (“Pseudomembranøs colitis) (Kan give toksisk megacolon) 2. Amøbedysenteri 3. Tarm-TB 4. Whipples sygdom: Rejseanamnese skal medføre mistanke 5. Øvrige infektion (Ofte med akut diare) ! VANDIG DIARE COLON IRRITABLE (Hyppigst) MALASSIMILATION 1. Laktoseintolerans 2. Cøliaki BAKTERIEL OVERVÆKST Anamnese med diaré og oppustethed FØDEVAREALLERGI Kostanamnese MIKROSKOPISK COLITIS Hvis andre prøver er neg vil diagnosen stilles ved coloskopi og biopsi LAKSANTIAMISBRUG Anamnese ➝ Seponer ALKOHOLISME Anamnese ➝ Seponer KARCINOID SYNDROM Mistænk ved samtidig flushing, takykardi og svedtendens DM Ved udvilking af svær neuropati (Gastroparese) HYPERTHYREOIDISME Symptomanamnese ➝ LAV P-TSH Diagnose ANAMNESE 1. Alarmsymptomer: Feber, vægttab, blodig afføring ➝ coloskopi 2. Ekspositioner (Rejseanamnese, AB hos e.l. (Pseudomemebranøs colitis) 3. Dispositioner (IBD, CRC, Stofskifte, DM, Allergi, aterosklerose) 4. Tidligere (Bestråling, IBD, CRC, Stofskifte, DM, Allergi, aterosklerose) 5. Aktuelle (Smerteanamnese, afføringsanamnese) 6. Ekstrainstestinale symptomer (Hud, øjne, led) 7. Medicinanamnese 8. Alkoholanamnese ! Behandling ! ! SE UNDER DE ENKELTE SYGDOMME EVT. MOTILITETSHÆMMENDE FARMAKA Ioperamid (Imodium) EVT. KODEIN OG OPIUMSDRÅBER Kraftig anti-diaré midler OBJ 1. Sværhedsgrad: Påvirket almentilstand, puls, BT, RF, ortostatisk hypotension, højde, vægt, nedsat hudtugor 2. Infektion Feber, glandelsvulst 3. RE: Analinspektion, blod, pus, udfyldning 4. Abdominale udfyldning: Tumor 5. IBD: Hud, led, øjne 6. DM: Tegn på neuropati ! AFFØRINGS-US 1. D+R: Bakterier/parasitter med blodig diare: Shigella, campylobacter, salmonella, C. dificile, E. coli, E. histolytica 2. Mikroskopi Orme, æg, cyster (Særligt ved rejseanamnese) 3. Fæces-calprotectin Påvisning af tarmspecifik inflammation: Skelner funktionelle lidelser fra IBD 4. F-fedt Fedtopsamling over 3 dage ved steatoré 5. F-elastase Nedsat ved kronsik pancreatitis Påviser nedsat exokrin pancreasfunktion 6. F-blod Detektion af okkut blødning ! BLODPR. 1. Hgb, L+D, CRP (Generelt) 2. Kreatinin, karbamid, Na, K (Dehydrering) 3. Orosomucoid (Tarminflammation) 4. ALAT/ASAT, bilirubin, albumin, INR, BF (Cholestase) 5. Hgb, MCV, jern, transferrin (Intestinal blødning) 6. TSH (Hyperthyreoidisme) 7. Anti-TG2 (Cøliaki) 8. MCH6 (Laktoseintolerance) ! ! MALABSORPTIONSTEST Se pågældende sygdom COLOSKOPI MED BIOPSI Ved mistanke om IBD/cancer ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester OESOPHAGUSLIDELSER Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund Diagnose Behandling Specielt PYROSIS Halsbrand. Brændende/sviende smerte retrosternalt. Evt. udstråling mod halsen eller epigastriet og mellem skulderblade. > 45 år: Gastroskopi FØR PPI ! ! ! ! ! ! ! DYSFAGI Synkebesvær. Anfaldsvis: Akalasi/spastisk motilitetsforstyrrelse. Progredierende: Cancer/stenose REGURGITATION Sure opstød, dvs. opgylpning af surt/bitters smagende materiale ODYNOFAGI Smertefuld synkning (Infektion, ætsning) SYMPTOMKOMPLEKS GLOBULUS Fornemmelse af klump i halsen uden måltidsrelation RUMINATION Ubevidst oppresning af nyligt sunken mad op i munden igen (“Drøvtyggeri” der adskilles fra regurgitation ved at det opbragte ikke er surt, men kan tygges og synkes igen) DYSPEPSI Vedvarende/recidiverende smerter/ubehag, der er lokaliseret til epigastriet. Smerterne/ubehaget kan ledsages af tidlig mæthedsfornemmelse, oppustethed, kvalme, opkastninger, sure opstød og halsbrand. Når sure opstød og halsbrand er hovedgenen, klassificeres tilstanden som gastrooesophageal reflukssygdom (GERD) RUCTUS Opbringning af luft efter måltider (Bøvs) OBJ US ANATOMI EVT. FUND 1. Hævede supraklaviculære lymfeknuder 2. Hæshed 3. Syrepåvirkning af tænder ANATOMI: 35 cm lang. Indre cirkulær + ydre long. muskellag. Øvre og nedre spinchter (UES og LES). LES er IKKE en anatomisk spinchter men arrangeret med indre muskelfibre der danner en vinkel ml. oesophagus og ventriklen (Hisske vinkel). Desuden ydre spinchter dannet af hø. crus af diaphragma. Flerlaget uforhornet pladeepithel. Dog enlaget cylinderepithel ved overgang til ventriklen (Z-linien) KAR: Arterier: Sidegrene fra aorta, sidegrene fra brokialarterier, a. gastrica sin. Vener: Kommunikerende submukøst og ydre veneplexus Porta-cava-anastomose ➝ Risiko for varicer NERVE: Plexus fra vagus LYMFE: Øvre: Halslymfeknuder ➝ Ductus thoracicus. Nedre: Direkte til ductus thoracicus og cisterna chyli Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION “Alakasi” = Manglende åbning Motilitetsforstyrrelse der viser sig med ukoordineret/nedsat peristaltik samtidig med at der under synkeprocessen ikke sker en åbning af LES pga. manglende relaksation ➝ Dilatation distalt i oesophagus ! ! ! FOREKOMST 30/år i DK Typisk yngre mænd: 30-50 år ÆTIOLOGI Ukendt PATOFYSIOLOGI Motilitetsforstyrrelse i oesophagus pga. destruktion af plexus myentericus: Degeneration af de intramurale neuroner i corpus oesophagus og LES, særligt de inhibitoriske neuroner AKALASI-OESOPHAGI ! ! PATOLOGI Kronisk inflammtion i epithelet pga. mekanisk påvirkning af retentionen RGT. KONSTRAST US 1. Kontrast forbliver i oesophagus 2. Distal dilatation 3. Distal sphincter står kontraheret ➝ Spids konfiguration ! ! ENDOSKOPI For at udelukke andre sygdomme (Stenose, tumor) 4 PRINCIPPER DER ALLE SIGTER MOD AT REDUCERE TRYKKET I LES 1. INJ. AF BOTULINUMTOKSIN (BOTOX) Kort virkningstid ➝ Anvendes primært til inoperable ! 2. CA-ANTAGONIST Medicinsk relaksation af LES Indtil videre behandling kan gennemføres ! ! MANOMERTRI (= Trykmåling i LES) Verificering af diagnosen ved at vise aperistaltisk mønster i corpus oesophagi og forhøjet hviletryk 3. BALLONDILATATION i LES med mangelfuld relaksation ved synkning Udføres med ballondiameter på 3 cm 4. HELLERS OPERATION SVÆRE TILFÆLDE + SVIGT AF BALLONDILATATION Gennemskæring (myotomi) af LES. 90% succes UDEN refluksgener efter OP ! DIFF. DIAGNOSER 1. Cancer 2. Stenose 3. Spatiske tilstande i oesophagus 4. Divertikler i oesophagus 5. Systemiske sygdomme: Sklerodermi, Sjögrens syndrom, DM, alkoholisme, amyloidose, hypothyoidisme ! KOMPLIKATIONER Disponerer til pladeepeithelcellecarcinomer (Planocellulærkarcinom) ! ANDRE MINDRE HYPPIGE SYGDOMME MED OESOPHAGUSDYSMOTILITET: 1. Diffuse oesophageale spasmer (DES) (Ukoordinerede kontraktioner) 2. Hypertensiv LES (LES-hviletryk >45mmHg) 3. Hyperkontraktil oesophagus (Proptrækker-oesophagus) SYMPTOMER 1. Dysfagi 2. Opkastning af ufordøjet føderester ➝ Vægttab 3. Hopper for at få maden ned vha. tyngdekraften 4. Evt. aspirationspneumonier og lungeabcesser Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester SYNONYMER Oesophagitis / Gastrooesophageal Reflux Disease (GERD) / Non-erosiv-relux-diseace (NERD) / Reflukssygdom ! DEFINITION Tilstand med tilbagestrømning af ventrikelindhold til oesophagus (Normalt fysiologisk fænomen) Tilstanden opfattes som SYGDOM hvis generne er hyppige, vedvarende eller hvis der påvises syrerelaterede skader (Refluxoesophagitis) Der er således en glidende overgang mellem fysiologisk og patologisk refluks ! FOREKOMST Generelt befolkning: 40% har pyrosis mdrligt, 7 % dagligt GERD: 10% Alle aldersgrupper, men stigende forekomst og sværhedsgrad med alderen ! GASTROEOSOPHAGEAL REFLUKSSYGDOM (GERD) PATOFYSIOLOGI NORMALE FORHOLD: Den nedre oesophageale sphincter (LES) forhindrer normalt refluks af føde (tillader ructus og opkastning ved stimulering) PATOLOGISKE FORHOLD: 1 Nedsat tonus/ Øget forekomst af forbigående relaksationer i LES (Syre fra ventriklen) 2. Hiatushernie (LES ej spinchter-funktion) ! DIAGNOSE Stilles klinisk Kan verificeres ved endoskopi (Se efter oesophagitis) eller 24-timers pH-måling FORMÅL Symptomlindring, idet kun de færreste er i risiko for komplikationer < 45 år: Forsøg med empirisk PPI VERIFICERING AF DIAGNOSE GASTRODUODENO-OESOPHAGOSKOPI INDIKATION 1. valg ved alle > 45 år med symptomer (Dyspepsi, globulus, dysfagi, anæmi/ hæmatemese/melæna, væggtab, thorakal smerte af ikke-kardiel karakter) KONSERVATIVE ANTIREFLUKSPRINCIPPER (Til alle pt) 1. Vægttab 2. Kostmodifikation (Undgå fødeindtag inden sengetid, undgå føderelaterede disp. faktorer) 3. Sove med eleveret hovedgærde (Eller 2 bøger under sengen i hovedenden) 4. Undgå ASA/NSAID (Øget syreproduktion) 5. Undgå beta-2-agonister, Caantagonister mm. (Nedsætter tonus i LES) ! ! PROCEDURE A. Påviser kun forandringer hos 50% (Oseophagitis (Erosion, ulceration, nekrose), striktur, Barretts oesophagus) B. Los Angeles A-D: Sværhedsgraden af slimhindeforandringer inddeles i 4 grader. Dog dårlig korrelation med sværhedsgraden og symptomer C. Bergsted 1-3: Sværhedsgraden af slimhindeforandringer D. Evt. biopsi af suspekte forandringer mht. malignitet og ballonbehandling ved stenoser E. Skopi af ventriklen og duodenum mhp. ulcus ! INDDELING RESULTAT 1. +MAKROSKOPISK INFLAMMATION: GERD A. NORMAL SKOPI (Dvs. ikke tiltrådt 2. - MAKROSKOPISK INFLAMMATION: NERD komplikationer) og god effekt af PPI ➝ Ingen (Non-erosiv Reflux Disease, dvs. NEG endoskopisk yderligere tiltag refluks) ! DISPONERENDE FAKTORER “HOFFA” 1. Hiatushernie 2. Overvægt 3. Fødeindtag før sengetid 4. Føderelateret: Chokolade, kaffe, stor portion, fed og krydret mad, alkohol/tobak (Nedsætter tonus i LES) 5. ASA/NSAID ! SYMPTOMER & FUND DYSPEPSI 1. Smerter i epigastriet 2. Pyrosis: Særlig postprandialt eller provokeret af foroverbøjning eller ovenstående fødereleterede fødevarer 3. Regurgitation: Evt. med astmalignende symptomer (Pga. aspirationer) 4. Kvalme/opkast 5. Oppustethed 6. Tidlig mæthedsfornemmelse B. BARRETTS-læsioner ➝ Regelmæssig kontrol mhp. malign transformation 1. PH-/TRYKMÅLING Ved NEG skopi OG dårlig respons på PPI ELLER hvis kirurgi overvejes: ➝ 24-48 timer pH-måling (Diagnostisk ved <4 pH >5,3% af tiden) Evt. som kombineret pH/trykmåling !! ! ! MEDICINSK 1. GERD: PPI x 1 dagl > 3 mdr Effekt på symptomer og erosioner hos næsten alle NB! Rebound effekt ved seponering 2. NERD: Antacida. Effekt hos 50%. Evt. H2-blokker eller PPI (Effektivt hos resten) ! KIRURGISK (Sjældent indiceret. Hos unge) Klassisk benyttes Nissens fundoplikation: ➝ Fundus bringes til at omskede oesophagus (Forbering af lukkemekansimen) ➝ Fundus fikseres ➝ 80% langvarig syrekontrol ! DIFF. DIAGNOSER GI 1. C. oeosophasi/C. ventriculi 2. Ulcus 3. Akalasi (Her er problematikken dog spasme i LES) LUNGER 1. C. pulmonis med indvækst 2. Astma 3. Pneumoni ! KARDIELT 1. AMI 2. Aortaaneurisme 3. Aortadissektion 4. Perikarditis ! KOMPLIKATIONER OESOPHAGUS 1. Oesophagitis ➝ Erosion og ulceration/nekrose 2. Striktur (Ses hos 10% af længerevarende oesophagitis pga fibrosedannelse efter ulcus) 3. Barretts oesophagus (Ses hos 10% med længerevarende oesophagitis): Intestinal metaplasi med dannelse af enlaget, laksefarvet cylinderepithel (Istedet for normal flerlaget pladeepithel) i distale oesophagus prox. for Zlinien (Overgang mellem oesophagus og ventriklen). Disponerer betydeligt til adenokarcinom (0,5-1,3%) som jo netop udgår fra enlaget cylinderepithel ! VENTRIKLEN 1. Ulcus: Hvis GERD er pga. for meget mavesyre 2. Herniering af abdominalt indhold op i thorax ! ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Laksefarvede læsioner ved Z-linien pga metaplasi ➝ Normale flerlaget pladeepithel i oesophagus erstattes af enlaget cylinderepithel med cilier og bægerceller pga. syrebelastning ! ! FOREKOMST 10% af pt. med reflukssymptomer RISIKOFAKTORER 1. > 45 år 2. Mand 3. Kaukasisk race 4. Familiær disposition til gastrisk cancer 5. BMI >30 6. GERD: Kronisk refluks (>10 år) 7. Svære refluks (>3/dag) BARRETTS OESOPHAGUS (BE) ! !! ! SYMPTOMER Asymptomatisk 1. Dyspepsi med pyrosis og regurgitation OESOPHAGOSKOPI Biopsi (Kvadrantbiopsi for hver 2 cm) ! PRAG KLASSIFIKATION C-værdi: Circumferentielle udstrækning (Højde med circumferentiel udstrækning) ! !! M-værdi: Maks. længde (tunge) fra Z-linien HUSK biopsier fra “øer“ NON-DYSPLASKTISK BE (NDBE) PPI x 2 dagl (Normal dosis) Evt. Ablationsbehandling (Radiofrekvensbehandling) ! LOW GRADE BE PPI x 2 dagl (DOBBELT dosis) Evt. Ablationsbehandling (Radiofrekvensbehandling) ! ! ! HIGH GRADE BE (HYPPIGST) Oesophagus-cardia-resektion (Pga. hyppig forekomst af CIS) SCREENING Kun ved svær oesophagitis eller længerevarende reflusksymptomer ! ! ! FORLØB OG KONTROL Kontrol-endoskopi Afhænger af dysplasi-grad KOMPLIKATIONER Adenocarcinom KOMORBID Radiofrekvensablation NB!: Nissens fundoplikation kan anvendes mod refluksgener, men hæmmer ikke udvikling af Barrettforandringerne Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Klinisk/patologisk sygdom i oesophagus: 1. Dyspepsi med regurgitation og pyrosis 2. Biopsi med >15 eosinofile celler/High power field (400x) 3. Forsvinder ikke ved højdosis PPI i 6-8 uger 4. pH-måling i distale oesophagus er normal ! ! FOREKOMST Ses både hos børn og voksne Kvinde:Mand: 1:3 ÆTIOLOGI OG PATOGENESE Ej fuldt afklaret EOSINOFIL OESOPHAGITIS Dog stærk association til allergisk sygdom (EoE) Påvirkes af miljø- og genetiske faktorer og er associeret med Th-celle type II immunrespons ! ! ! !! !! ! OESOPHAGO-GASTRO-DUODENOSKOPI 1. Biopsi min 4 steder i oesophagus (Eosinofilien kan være spredt) 2. Biopsi fra ventrikel og duodenum (Udelukkelse af eosinofil gastroenteritis) Ukendt optimal behandlingstratgei ALLERGIUDREDNING 1. Priktest 2. Specifik IgE Ofte reaktion på æg, soya og mælk DIÆTBEHANDLING “Six-food”-Eliminationskost (Mælkeprodukter, soya, æg, hvede peanuts, fisk/skaldyr) (6 hyppigste fødevarer der forårsager EoE) MEDICIN 1. Prednisolon 2. PPI FORLØB OG PROGNOSE God prognose EJ disponerende til BE eller adenocarcinom ! KOMPLIKATIONER 50% udvikler striktur STRIKTUR Endoskopisk dilatation af oesophagus ! ! SYMPTOMER 50% er pyrosis og regurgitation SAMTIDIGE SYGDOMME 1. Atopisk dermatitis 2. Allergisk rhinitis 3. Astma ÅRSAG: 1. Kongenit 2. Erhvervet (Oesophagitis, akalasi, ulcus med ardannelse, carcinom) STRICTURA OESOPHAGI ! SYMPTOMER Dysfagi med/uden smerter BENIGN STRIKTUR Endoskopisk ballondilatation ! ! KOMPLIKATION TIL OP Perforation CARCINOM Resektion/Stentanlæggelse DEFINITION Udposning af et eller flere lag af oesophagusvæggen ! INDDELING EFTER ANATOMISK LOKALISATION 1. Pharyngooesophageal (Øvre) OESOPHAGUS DIVERTIKEL 2. Midtoesophagealt (Midt) 3. Epifrenisk (Nedre) ! EFTER DIVERTIKELTYPE 1. Pulsionsdivertikeler (Uægte divertikler) 2. Traktionsdivertikler (Ægte divertikler) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Herniering af dele af ventriklen gn. hiatus oesophagei eller paraoesophagealt ! ! FOREKOMST Hyppig. Særligt hos overvægtige mænd >50 år INDDELING & SYMPTOMER GLIDEHERNIE (90%) Cardia er hernieret gn. hiatus Pga. LES lokaliseret ovenfor hø. crus af diaphragma = SVAG spinchter-apparat 60% af pt. er > 60 år SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Evt. dyspepsi med pyrosis og regurgitation ! PARAOESOPHAGEALT HERNIE (5%) Cardia er på plads men FUNDUS er hernieret gn svagt sted hiatus = INTAKT spincther-apparat GASTROSKOPI Retroflektering af skop ! EVT CT MED KONTRAST Ved mistanke om inkarceration GLIDEHERNIE 1. PPI ved reflukssymptomer 2. Behandlingssvigt ➝ Nissen fundoplikation (Kun ved svære gener) ! PARAOESOPHAGUELHERNIE 1. valg Opertiv a.m. Nissen: Primært for at undgå inkarceration ! 2. valg Laporoskopisk nedtagning af ventriklen til abdomen og lukning af defekten i hiatus. Risikoen for inkarceration er meget lille ! SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Dyspepsi med pyrosis og regurgitation 2. Inkarceration af herniet (Rotering om sin egen akse) ➝ Ruptur ➝ mediastinitis INTERNT HERNIE ! KOMBINATIONSHERNIER (15%) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester ÆTIOLOGI 1. Iatogent (Hyppigst) 2. Spontant f.eks. ifm. opkast ! PERFORATIONER FREMMEDLEGEMER RGT AF OESOPHAGUS MED VANDOPL. KONTRAST ! EVT. CT MED KONTRAST SYMPTOMER & FUND 1. Pludseligt opståede, svære konstante retrosternale smerter med udstråling til ryg 2. Dysfagi 3. Sepsis ➝ Mors 4. Subkutan emfysem IATROGEN RUPTUR PÅ HALS 1. AB 2. Parenteral ernæring 3. Observation 4. Kirurgisk drænage ved absces/sepsis INTRATHORAKALT 1. Lille perforation: Som på hals 2. Stor perforation: Operation ! SPONTANT RUPTUR 1. OP med suturering af perforation 2. Mediastinal drænage 3. AB 4. Parenteral ernæring BØRN (HYPPIGST) 1. Legetøj 2. Batterier 3. Mønter ! RGT Ved rgt POS objekt ! ENDOSKOPISK FJERNELSE AF OBJEKT RGT MED VANDOPL. KONTRAST Ved rgt. NEG objekt DIAGNOSE Anamnese VOKSNE 1. Selvmordsforsøg GASTRO-DUODENO-OESOPHAGOSKOPI Vurdering af æstningsskade ! ! OESOPHAUSÆTSNINGER SYMPTOMER 1. Spytflod 2. Synkebesvær 3. Odynofagi 4. Dyspnø 5. Abdominalsmerter (Pga. p.o.) ! ! NB! Runde genstande ➝ Ofte spontan afgang til ventriklen VOKSNE 1. Fiskeben BØRN 1. Tilfældige (Rensemidler mm.) KOMPLIKATIONER 1. Perforation GENERELT KOMPLIKATIONER INGEN fremprovokation af opkastning / 1. Perforation neutraliserende midler (➝ Opkast) 2. Stenose ➝ Yderligere ætsningsskade 3. Cancer ! ! GRAD I RØDME + HYPERÆMI INGEN behandling GRAD II ULCERATION/NEKROSE/HVIDE PLAQUES 1. Anlæggelse af tyk duodenalsonde 2. Parenteral ernæring 3. AB ! GRAD III ULCERATIONER HELE VEJEN RUNDT I OESOPHAGUS Samme behandling som grad II ! GRAD IV SVÆRE NEKROSER/PERFORATION 1. Resektion Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester FOREKOMST Ses hyppigt ved endoskopi ! ! SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. GRANULARCELLETUMORER Gullig/hvid læsion dækket med normal mucosa 1% af benigne tumorer Typisk <1 cm Polygonale celler med eosinofile granula Kan vokse og blive malignt infiltrerende OESOPHAGOSKOPI Biopsi mhp. udelukkelse af malignitet !! !! !! ! ! BENIGNE TUMORER 2. PAPILLOMER Epitheliale læsioner med fingerlignende projektioner dækket af fortykket pladeepithel Solitære, små, hvid/lyserøde, vortelignende projektioner ! 3. GLYKOGEN AKANTOSE Multiple, ensartede, runde, eleverede læsioner i en ellers normal mucosa Læsionerne er typisk 2-10 mm 3-15% af alle øvre endoskopier Hyperplastisk pladeepithel med store mængder intracellulært glycogen INGEN relation til glykogenstofskiftet ! 4. INLET PATCH (INDGANGSPLET) Lille område der ligner ventrikelmucosa lokaliseret prox. i oesophagus Røde, fløjlsagtige og flade 2-4,5 cm ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Cancer i oesophagus. Ofte inkl. cardiacancer GASTRO-DUODENO-OESOPHAGOSKOPI Biopsi FOREKOMST 500 (475)/ år i DK M:K: 3:1. Stigende andel adenocarcinomr hos mænd Debut: 75% > 60 år Planocellulære er hyppigst på verdensplan Adenocarcinom er hyppigst i Vesten CT: TNM-KLASSIFIKATION Præterapeutisk TNM-stadieinddeling er obligat (Idet tumor på diagnosetidspunktet ofte er fremskreden og inoperabel) ! ! ÆTIOLOGI PLANOCELLULÆR CARCINOM (40%) 1. Miljøfaktorer 2. Højincidensområder: Asien, Afrika, Sydamerika: Kostsammensætning af betydning 3. Lavincidensområder: Vesten: Alkohol og tobak af betydning 4. Ætsninger og akalasi ! ! ! ADENOKARCINOM (60%) 1. Barrett oesophagus MALIGNE OESOPHAGUSLIDELSER LOKALISATION Planocellulære: Midt og øvre (75%) Adenocarcinom: Midt og nedre (80%) SYMPTOMER & FUND GENERELT Smerter pga. tumorforsnævring og indvækst i omkringliggende strukturer ! INITIELT (Sparsomme symptomer) 1. Langvarig progredierende dysfagi (Ses først når 2/3 af circumferencen er afficeret). Dysfagien kompenseres af pt. ved at tygge maden længere eller skifte til flydende kost 2. Globulusfornemmelse ! ! AFGØRENDE FOR BEHANDLINGEN Patientens operabilitet og tumors resektabilitet ! SPREDNING/METASTASER Sjældne metastaser ! 1/3 - FORSØG PÅ KURATIV BEHANDLING NEDRE 2/3 Resektion med interposition af ventrikel/tarm (A.m. Ivor Lewis) ➝ Kemoterapi præOP ➝ PPI postOP Tidlig invasion i naboorganer samt lymfogen spredning 1. Fistel til aorta ➝ Letal blødning 2. Fistel til bronkietræet ➝ Svær aspiration 3. Lymfogen spredning til cervikale og abdominale knuder (Evt. hævede knuder på halsen) ØVRE 1/3 A. Primært stråling (Ikke kurabel) B. Resektion: I udvalgte tilfælde NB! Hurtigt direkte spredning pga manglende serosa omkring oesophagus ! ! 2/3 - INOPERABEL ➝ PALLITIV BEHANDLING AF DYSFAGI A. Selvekspanderende metalstents (SEMS): Kun til midterste og nederste 1/3 ➝ PPI herefter B. Argon-beaming: Med gastroskop brændes overfladen af tumor ➝ Større lumen (Hver 6. uge livstid) C. Kemoterapi D. Stråling ! NB! Alle pt. vurderes mhp. stråling/ kemoterapi ! ! ! ! DIFF. DIAGNOSER 1. Striktur pga. oesophagitis/ akalasi PROGNOSE 5 års overlevelse: 25% efter radikal resektion ANDRE SJÆLDNE TUMORER: 1. Neuroendokrin tumor 2. GIST-tumor 3. Sarkom 4. Lymfom ! NB! ALLE cardiacancere med kontakt til oesophagus klassificeres som oesophaguscancer !! ! ! SENT (Obstruktion og indvækst) 1. Vægttab 2. Odynofagi 3. Hæmatemese 4. Hoste, dyspnø (Indvækst i bronkier) 5. Hæshed (Indvækst i n. laryngeus recurrens) 6. Hævede lymfeknuder på halsen ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester SYGDOMME I VENTRIKLEN OG DUODENUM Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund FYSIOLOGI ANAMNESE Diagnose Behandling Specielt SYREPRODUKTION: Parietalceller i corpus/fundus. 1-2L/d. Nedbryder protein. Beskyttelse mod bakterier. Stimuleres af Ach (n. vagus), histamin og gastrin (Antrum). Hæmmes af PG. MUCUS: Produceres i alle dele af ventriklen. Danner 0,5 mm tykt lag. Sammen med HCO3 dannes et beskyttende lag mod mavesyren. Stimuleres af prostagladin. Hæmmes af NSAID. SYREHÆMNING: PPI: 95% blokering (NB! Rebound ved seponering). H2-hæmmer: 60% blokering. INTRINSIC FACTOR: Intrinsic factor ➝ Ventriklen: Cobalamin bindes til haptocorrin➝ Duodenum: Basisk ➝ Cobalamin frigives fra haptocorrin og bindes til IF ➝ Terminale ileum absorberes colbalamin+IF ➝ Intracellulært: ARTERIER: Truncus coeliacus ➝ aa. gastricae x 3 VENER: ➝ V. porta SYMPTOMER & FUND 1. Dyspepsi (Vedvarende/recidiverende smerter/ubehag, der er lokaliseret til epigastriet. Borende, knugende. INGEN udstråling) Smerterne/ubehaget kan ledsages af: A. Tidlig mæthedsfornemmelse B. Oppustethed C. Kvalme D. Opkastninger E. Regurgitation F. Pyrosis ! 2. Gener værst om natten 3. Vægttab, anæmi 4. Evt. blodig afføring OBJ US OBJEKTIVE FUND Ofte INGEN FUND 1. Evt. oppustedhed af ventriklen 2. Evt. hævede lymfeknuder - Særligt i ve. fossa supraclavicularis BLOD PR (SAU) Hgb, CRP, levertal, ferritin, jern ! PARAKLINISKE US FORSKELLIGE ENDOSKOPISKE TEKNIKKER 1. ENDOSKOPI: The Gold Standard. Systematisk gennemgang af ventriklen. Ulcus: Biopsi fra primært fra kanterne 2. UL-ENDOSKOPI: Stadieinddeling af tumor mm. 3. KOAGULATIONSMETODER: Fjernelse af tumor/Koagulationsterapi 4. KANYLER TIL INJEKTION: 5. BALLONER TIL DILATATION: 6. STENS: Selvekspanderende. Placering ved forsnævringer. 7. SLYNGER: Fjernelse af tumor 8. EL-KNIVE: Dissektion af submucosa 9. CLIPS: Forsegling af huller (F.eks. åbne kar) ! ! RGT Sjældent. Evt. ved perforation/stenose/striktur CT MED KONTRAST/PET-CT Tumor (Stadieinddeling) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester SYNONYMER Mavesår, Ulcus pepticum ! ! ! ! ! ! DEFINITION Benigne slimhindedefekter som penetrerer alle lag (Transmural læsion) i pylorus/præpylorisk/ventriklen/duodenum med fibrose i bunden. Lokalisation i ventriklen: Lille kurvatur eller antrum Duodenum: Bagvæg/loft af bulbus (NB! Andre lokaliseringer skal give mistanke om cancer/abnorm syreproduktion) NB! Erosion: Penetrerer KUN mucosa og ikke muscularis FOREKOMST - 2-3/1000, dvs. 10.000/år i DK - Formentlig større incidens, da mange ulcus er asymptomatiske - Ulcus duodeni: Hyppigst < 55 år. Faldende incidens pga. faldende HP-infektioner - Ulcus ventriculi: Hyppigst > 55 år. Stigende incidens pga. øget NSAID/ASA forbrug - Hyppigst mænd ! ULCUS VENTRICULI & DUODENI ÆTIOLOGI 1. HELICOBACTER PYLORI (HP) (50-70%) (Gram-NEG stav) Smitte: Fækooral smitte via vand Levevis: Bakterien er afhængig af basisk miljø ➝ Produktion af urease ➝ Urinstof omdannes til ammoniak Funktion: ↑Gastrin ➝ Syreproduktion + Inducerer inflammation via cytokiner Forekomst: 50-70% med ulcus. 60% med HP har ulcus duodeni 2. ZOLLINGER-ELLISONS SYNDROM (SJÆLDEN) Gastrinproducerende tumor ➝ ↑ Syreproduktion ➝ Recidiverende duodenalulcera, svær refluksoesophagitis, diaré 3. NSAID/ASA (25%) ↓COX → ↓PG →↑ Syreproduktion + ↓ Mucus 4. RYGNING ↑ Syreproduktion 5. IDIOPATISK NB! Steroid, alkohol, stress er kun medvirkende årsag PATOANATOMI Runde velafgrænsede slimhindekanter MED konvergens > 5mm (Typisk 1-2 cm) (Endoskop = 1 cm) Afhængig af ulcus-stadie kan der i bunden af ulcus være: 1. Arteriel blødning 2. Sivblødning 3. Synlig trombe 4. Fastsiddende koagel 5. Stigmata (hæmatinkorn = sorte pletter) 6. Fibrin (Ofte) ! SYMPTOMER & FUND 1. Asymptomatisk (50%): Særligt hos ældre ses først symptomer ved perforation 2. Dyspepsi med pyrosis og regurgitation: Smerter i epigastriet (Sviende, brændende, trykkende, sugende) 3. Forværring ifm sult 4. Lindring ifm. fødeindtag (NB! Symptomkompleks ligner dyspepsi ved refluks, og ulcusdiagnosen kan derfor ikke stilles alene ved symptomatologien) ! ALARMSYMPTOMER 1. Vægttab 2. Hæmatemese/melæna 3. Anæmi (Dyspnø, takykardi, træthed, bleg, kold og klamtsvedende) BLODPR ↓Hgb ↑Karbamid/kreatinin (Nedbrydning af protein) Evt. jernmangelanæmi med gentagne mindre blødninger ! GASTRO-DUODENO- OESOPHAGOSKOPI Biopsi (Mindst 10 fra kanterne startende inferiort fra pga blødning) Kanterne: Udelukning af malignitet ! H. PYLORI DIAGNOSTIK INVASIVE - BIOPSI A. HURTIG UREASE-TEST LAV sensibilitet. 100% specifitet SVAR: Indenfor time B. MIKROSKOPI C. D+R ! ! Biopsien tages desuden for at udelukke malignitet NON-INVASIVE 1. BREATH-TEST ➝ P.o. C13/14 urinstof (Radioaktivt mærket CO2 = nedbrydningsprodukt fra urinstof) ➝ Måles i udåndingen 2. FÆCES Hp-antigen !! MEDICINSK BEHANDLING PPI/H2-BLOKKER HP: 1 mdr efter HP eradikation ! ! ! Ukompliceret sår: 6 uger (80% med heling) KONTROL HP NEG: Endoskopikontrol efter 6 uger HP POS: Endoskopikontorl efter 1-2 mdr ! ! PROGNOSE 10% recidiv Vanskelige sår: Vedvarende PPI AB MOD HP 1. Clarithromycin 500mg x 2 i 7 dage 2. Amoxicillin 1g x 2 i 7 dage (Clarithromycin giver mavesmerter, diare) Allergi: Metronidazol SEPONERING NSAID/ASA/Prenisolon/AK-behandling/ Alkohol/Tobak ! ! ! ! Ovenstående behandling har effekt hos 80% KIRURGI BLØDENDE ULCUS Endoskopisk med injektion af adrenalin OG elektrokoagulation/hæmoclips LILLE PERFORATION Lukkes med knudesuturer Herefter PPI og AB STOR PERFORATION/STENOSE Nødvendigt med ventrikelresektion ad modum: 1. BILLROTH I Pylorus + Delvis resektion af duodenum + end-to-end anastomose ml. duodenum-rest og resterende ventrikel 2. BILLROTH II Pylorusresektion + Side-to-side anastomose ml. jejunum og resterende ventrikel ! KOMPLIKATIONER TIL BILLROTH I + II 1. BLØDNING/INFEKTION/ ANASTOMOSELÆKAGE 2. DUMPING Hurtig tømning af HYPERosmolært indhold til tyndtarm → Væske i tarm → Postprandiale symptomer i form af trykken, metorisme, svedudbrud, ortostatisk hypotension, tidlig mæthedsfornemmelse og takykardi Behandles med små hyppige måltider med lavt væskeindhold → Langsommere tømning af ventriklen 3. JERNMANGELANÆMI (HYPPIG) Surheden i ventriklen har betydning for opl. af Fe3+ og dermed absorptionen af denne 4. MEGALOBLASTÆR ANÆMI (SJÆLDEN) For få parietalceller tilbage til at producere nok IF 5. LAKTOSEINTOLERANS Pga. styrttømning af ventrikelindhold til øvre tyndtarm → Utilstrækkelig laktaseaktivitet 6. VÆGTTAB Pga. tidlig mæthedsfornemmelse pga. ventriklens mindskede volumen ! KOMPLIKTATIONER TIL BILLROTH II GALDEPROBLEMATIK Galdeopkast 1/2 time efter måltid Irritation af ventrikelslimhinde pga galdesalte KNOGLEPROBLEMATIK Malabsorption af Ca og D-vita → KOMPLIKATIONER TIL ULCUS 1. HÆMATEMESE/MELÆNA/ ANÆMI Akut blødning: Hos 10-20% (75% tager NSAID/ASA) ! 2. PERFORATION MED PERITONITIS Akut medtaget. Akutte, konstante smerte i epigastriet, kvalme/ opkast, takykardi, takypnø, peritonealreaktion. Diagnose: CT/OOA: Luft ml. lever og diaphragma ! 3. PYROLUSSTENOSE Ved ulcus omkring pyrolus Abdominalsmerter, forsinket ventrikeltømning → Kvalme, opkast, vægttab ! 4. PENETRATION Til nærliggende organer, f.eks. pancreas. Kraftigere smerter i toppen af epigastriet. Evt UDSTRÅLING til ryggen. Ingen peritonealreaktion ! ! 5. MALIGNITET Ulcus ventriculi undergår i SJÆLDNE tilfælde til cancer PROFYLAKSE Pt i langtids-NSAID/Steroidbehandling bør behandles profylaktisk med PPI ! DIFF. DIAGNOSE 1. GERD 2. Hæmatemese/Melæna: Gastritis, oesophagusvaricer, Mallory-Weiss læsion 3. Ulcererende adenocarcinomer og lymfomer 4. Crohns sygdom (10% har 5. ulcerationer i ventrikel og duodenum) Osteomalaci/Osteoporose Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester SYNONYMER Mavekatar ! ! ! ! ! DEFINITION Histologisk verificeret akut/kronisk inflammation samt endoskopisk fund af fibrinbelagte erosioner i ventrikelmucosa FOREKOMST Svært at opgøre forekomsten pga mange asymptomatiske tilfælde PATOFYSIOLOGI Inflammation pga. ubalance mellem protektive (Mucin) og aggresive (Syre, proteaser mm) faktorer i ventrikelslimhinden GASTROSKOPI Biopsi AFHÆNGIG AF ÆTIOLOGI SEPONERING NSAID/ASA/Alkohol DIFF DIAGNOSER 1. Ulcus ventriculi 2. Cancer ventriculi AB MOD HP 1. Clarithromycin 500mg x 2 i 7 dage 2. Amoxicillin 1g x 2 i 7 dage (Clarithromycin giver mavesmerter, diare) PROFYLAKSE Pt i langtids-NSAID/Steroidbehandling bør behandles profylaktisk med PPI ! ! ! NB! PPI ej indiceret ! ! FORLØB Ved seponering/eradikation ses opheling af akut, kronisk og ofte også atrofisk kronisk gastritis DISPONERENDE FAKTORER 1. HP 2. NSAID (↑ Syreproduktion) GASTRITIS INDDELING 1. AKUT GASTRITIS ÆTIOLOGI 1. NSAID 2. Alkohol 2. MALLORY-WEISS LÆSION Stribeformede inflammatoriske forandringer fra cardia bredende distalt. Pga. gentagne opkastninger. Ses typisk hos alkoholikere ! 3. KRONISK GASTRITIS OG KRONISK ATROFISK GASTRITIS Begge primært forårsaget af langvarig HP-infektion Kronisk atrofisk gastritis ses især hos ældre Disponerer til ulcus og ventrikelcancer 4. HYPERTROFISK GASTRITIS Ménétriers sygdom Gigantiske slimhindefolder i corpus og fundus, men histologisk kun med sparsom inflammation TYPER: A. Klassisk Ménétriers B. Zollinger-Ellisons syndrom (Gastriom) C. Blandingstyper ledsat af infektion af HP eller BV-lidelser (Sarkoidose) ! SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Dyspepsi 2. Evt. hæmatemese/melæna Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Længerevarende/recidiverende dyspepsi UDEN endoskopisk/histologisk patologi = EKSKLUSIONSDIAGNOSE ! PATOGENESE - Samtidige symptomer på andre funktionelle lidelser, f.eks. colon irritable og fibromyalgi - Mulige psykosociale faktorer FUNKTIONEL DYSPEPSI ! ! PATOANATOMI INGEN patologiske læsioner SYMPTOMER Dyspepsi Opdeles generelt følgende grupper: 1. Postprandial Distress Syndrome: Overfyldningsfornemmelse efter måltider 2. Epigastric Pain Syndrome: MåltidsUAFHÆNGIGE epigastrielle smerter/brænden ! PROGNOSE GOD Disponerer IKKE til ulcus eller anden sygdom UDELUKNING BLODPR Særligt bør Hgb, levertal og amylase sikres normale ! UL AF ABDOMEN/CT DEFINITION - Forsinket ventrikeltømning UDEN GI-obstruktion - Tilstanden kan være isoleret eller ledsaget af andre GIgener, f.eks. obstipation - Generelt nedsat livskvalitet pga. intermitterende indlæggelser med kvalme, opkast og dehydrering VENTRIKELTØMNINGSSKINTIGRAFI Solid-fase-ventrikel-tømning FOREKOMST 50% af DM - Kun få oplever dog reelle symptomer Den idiopatiske type er hyppigst hos kvinder FORLØB Symptomer kan forsvinde/ recidivere/persistere + MANGLENDE PÅVISNING AF STRUKTUREL LIDELSE PARAKLINIK INGEN specifikke fund ! ! 1. Beroligelse af godartede tilstand 2. Evt. PPI hvis pyrosis og regurgitation 3. Evt. antidepressiva ! ! SYNONYM Mavesæklammelse ! GASTROPARESE EKSKLUSIONSDIAGNOSE 1 ELLER FLERE AF FØLGENDE SYMPTOMER A. Generende postprandial fyldningsfornemmelse B. Tidlig mæthedsfornemmelse C. Epigastrielle smerter D. Epigastriel brænden ! GENERELT 1. Fedtfattig føde 2. Nedsat fiberig kost Både fedt og fibre tømmes LANGSOMT fra ventriklen ! MEDICINSK BEHANDLING Forsøg med Metoclopramid, prokinetika, antiemetika og/eller erythromycin 125 mg x 4 ! ! FORLØB Ofte svingende forløb af symptomer ! PROGNOSE PROFYLAKSE DM: God BS kontrol (↑BS ➝ Langsom ventrikeltømning) EVT. ANLÆGGELSE AF SONDE EVT. GASTRISK PACEMAKER ÆTIOLOGI 1. Langvarig DM med autonom neuropati 2. Kirurgi (Typisk ulcuskirurgi) 3. Idiopatisk (50%) ! ! PATOANATOMI Ventrikelmucosa med tab af neuroner, dysmorfe interstitielle Cajalceller og fibrosedannelse SYMPTOMER 1. Tidlig mæthedsfornemmelse 2. Anoreksi 3. Kvalme, opkast 4. Intraktable reflukssymptomer 5. Meteorisme Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester BØRN (HYPPIGST) 1. Legetøj 2. Batterier 3. Mønter FREMMEDLEGEMER ! RGT Ved rgt POS objekt ! ENDOSKOPISK FJERNELSE AF OBJEKT RGT MED VANDOPL. KONTRAST Ved rgt. NEG objekt KOMPLIKATIONER 1. Perforation ! ! FORLØB Tarmpassage forventet efter 4 dage til 4 uger afhængig af objekt VOKSNE 1. Fiskeben NB! Runde genstande ➝ Ofte spontan afgang fra ventriklen DEFINITION Retention af ufordøjelige fødevarer i ventriklen ved samtidige motilitetsforstyrrelser ENDOSKOPI Sønderdeling af bezoar og endoskopisk fjernelse ! BEZOARER ÆTIOLOGI Ufordøjelige fødevarer: Hårrester, plantefibre, barytrester mm. Motilitetsforstyrrelser: Ventrikelresektion, fedmeopererede ! SYMPTOMER 1. Tidlig postprandiel mæthedsfornemmelse 2. Kvalme 3. Opkastninger SYNONYM Watermelon stomach ! GASTRISKE ANTRALE VASKUKLÆRE EKTASIER (GAVE) PORTAL HYPERTENSIV GASTROPATI (PHG) ENDOSKOPI Kan forveksles med gastritis DEFINITION Massive stribeformede, rødlige slimhindeforandringer i antrumregionen Ses hos pt. med transfusionskrævende jernmangelanæmi ENDOSKOPISK 1. Argonstrålekoagulation (ABK) 2. Radiofraquency ablation (RFA) 3. Kirurgisk resektion af atrum (SJÆLDENT) ! ! NB! INGEN effektiv medicinsk behandling ÆTIOLOGI Ukendt Sammenhæng med kollagenoser, kronisk nyreinsuff, dissemineret sklerose DEFINITION Girafhudslignende slimhinde med rødme og vaskulære ektasier ÆTIOLOGI Ses hos pt. med portal hypertension Anses for at være årsag til 10% af blødninger hos pt. med portal hypertension ENDOSKOPI GLYPRESSION Medicinsk blødningsterapi ! SAMTIDIG “GAVE” ABK/RFA Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Slimhindeprominens der endoskopisk ikke kan afgøres om benign/malign PARAKLINIK Ingen specifikke fund Evt. jernmangelanæmi KONTROLGASTROSKOPI US af nytilkomne polypper/ Vækst af eksisterende polypper FOREKOMST Sjældent: 3% af gastroskoperede GASTROSKOPI Biopsi (US for malignitet) HP-ERAKIDATION Hvis relevant ! ! POLYPPER I VENTRIKLEN OPDELING 1. FUNDUSKIRTELPOLYPPER (50%): - Ses hos 80% med FAP - 2-3mm - Samme farve som omgivende slimhinde - Histologisk: Hyperplastiske, cystisk dilaterede corpuskirtler 2. HYPERPLASTISKE POLYPPER (30-70%) - 3-flere mm - Ofte solitære, bløde og sessile (Bredbasede) - Uregelmæssig overflade. Ofte eroderet - Histologisk: Hyperplastiske kirtler og ødematøst og inflammeret stroma - Lokaliseret i corpus eller antrum ventriculi 3. INFLAMMATORISKE POLYPPER 4. ADENOMER (10%) - Store polypøse/Flade og udbredte - Reelle neoplasmer med høj malignitetsgrad - Ofte solitære og sessile - Histologisk: Dysplastisk epithel - Lokaliseret i corpus og antrum ventriculi ! ! PROGNOSE 1. Polypper: Udvikles sjældent malignt 2. Adenomer: Større risiko for malign udvikling ! ! DIFF. DIAGNOSER 1. FAP (Familiær adenomatøs polypose) ! ! ÆTIOLOGI Udvikles pga. inflammation eller anden slimhindeskade i ventriklen, inkl. HP-infektion RISIKOFAKTORER 1. Stigende alder 2. HP-infektion 3. Langvarig PPI 4. FAP ! SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Dyspepsi Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester FOREKOMST Hyppigst i Asien, Sydamerika og Østeuropa Mere sjælden i den vestlige verden Incidens: 500/år i DK Kønsfordeling DK: Hyppigst hos mænd Debut: > 65 år (75%) OBJ 1. Følelig udfyldning i epigastriet 2. Virchows glandel: Ve. supraklavikulært (10%) 3. Umbilikalt: Søster Marys Node: Karcinose i peritoneum 4. Rectum: Hård knude: Karcinose i 50-60% har dissemineret sygdom ved diagnosetidspunktet fossa douglassi 5. Hæshed (Indvækst i n. laryngeus) ÆTIOLOGI 6. Hikke (Indvækst i diaphragma) 1. Helicobacter pylori 2. Perniciøs anæmi BLODPR 3. Føde: Stærk saltet, krydret og røget føde Evt. jernmanglanæmi 4. HNPCC-syndromet. Mutation i mismatch-regulerendegen GASTROSKOPI 5. FAP: Mutation i APC-genet Biopsi ! ! ! PATOANATOMI 1. ADENOCARCINOM (90%) Antrum 50% Corpus, cardia/fundus, hele ventriklen 2. GIST (2%) 3. LYMFOM: MALT (5%) ! ! PATOLOGI 1. Varierende differentieringsgrad 2. Ofte slimproducerende CANCER VENTRICULI KLASSIFIKATION (ADENOCARCINOM: MAKROSKOPISK) PROGNOSTISK BETYDNING: EARLY GASTRIC CANCER SUPERFICIELLE Begrænset til mucosa og submucosa ADVANCED GASTRIC CANCER Indvækst i muscularis 1. POLYPØSE 2. SKARPT DEMARKEREDE ULCERERENDE CARCINOMER Diffust infiltrerede ULCERERENDE carcinomer 3. DIFFUST INFILTREREDE CARCINOMER (SJÆLDEN) Involverer HELE ventriklen ! ! ! ! ! ! ! ! ! KIRURGI Primært: T1/N0/M0 ! 3-FASE OPERATION T1N1M0 T2N0/1M0 T3N1M0 ➝ 3 mdr kemoterapi ➝ Operation ➝ 3 mdr kemoterapi ! MULIGE OP: GASTROJEJUNAL ANASTOMOSE 1. Total gastrektomi med Roux-enY-rekonstruktion 2. Subtotal gastrektomi med Rouxen-Y-rekonstruktion ! ! EUL Vurdering af den lokale spredning Ønsker 60 cm langt jejunum-stykke for at undgå galderefluks til RGT AF THORAX ventriklen UL AF LEVER OG LYMFEKNUDER GENERELT RESEKTION: - 6 cm prox 6 cm distalt fra tumor CT AF THORAX OG ABDOMEN - Resektion af lymfeknude fra Vurdering af resektion/metastaser fødeartier (Invasion, relation til trachea, pericardium og aorta, samt AFGØRENDE FOR BEHANDLINGEN: levermetastaser) Patientens operabilitet og tumors resektabilitet !! ! ! EJ OPERATION PALLIATIV BEHANDLING Primært T4/M0 + M1: Kemoterapi Stenose: Selvekspanderende stent !! TMN-KLASSIFIKATION CIS: Carcinoma in situ T1: Tunica mucosa et tela submucosa T2: Tunica muscularis T3: Tunica serosa T4: Indvækst i naboorganer ! METASTASER 1. HÆMATOGEN Lever, lunger 2. LYMFOGEN Hurtig spredning: Lokale lymfeknuder 3. DIREKTE A. Lædersæk “Linitis plastica” (Spredning i hele ventriklen → Skrumper IKKE sammen når luft hives ud ved gastroskopi) Gn. peritoneum viscerale → Spredning til: A. Peritoneum (→Ascites) B. Fossa Douglasi C. Ovarier (Krukenbergs tumor) ! ! ! KONTROL Ej nødvendigt KUN symptomatisk kontrol SCREENING Japan med høj incidens af superficielle cancere PROGNOSE Afhænger af stadiet: 1. Early gastric cancer: 5-års-overlevelse: 90% 2. Advanced gastric cancer: Dårlig prognose: 5-årsoverlevelse: 1% PATOLOGISK INDDELING 1. Intestinale type (60%) 2. Diffust infiltrerende (35%) SYMPTOMER & FUND Kan være asymptomatisk ALARMSYMPTOMER 1. B-symptomer 2. >45 år 3. Blødningstegn (Hæmatemse, melæna, anæmi) 4. Dyspepsi 5. Dysfagi 6. Globulus ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester PRIMÆRE GASTRISKE LYMFOMER TYPE MALT-lymfom: Ekstranodalt B-celle-lymfom: Hyppigste form i ventriklen Behandles med HP-eradikation GASTROSKOPI Biopsi (Kan ikke skelnes makroskopisk fra anden erosion/læsion/ulcus) IKKE-AVANCERET HP-eradikation ofte tilstrækkelig DEFINITION Tumor udgået fra Cajal-celler i tarmen (Instestinale celler/Modificerede muskelceller: Pacermaker til slow-wave) ENDOSKOPI Let at identificere den slimhindedækkede tumor Evt. ulcus på toppen OPERATION Resektion PROGNOSE 5-årsoverlevelse: 50% INCIDENS 100/år i DK EUL Finnåls biopsi (1 cm) POS CD117 Imatinib (Tyrionskinasehæmmer) (“Glivec”) GRADERING 1. Størrelse > 5 cm 2. Mitoser 3. CD117 POS ! ÆTIOLOGI Associeret med kronisk HP-infektion ! ! ! ! ! NB! Kan være led i systemisk lymfom med sekundær involvering af GI-kanalen AVANCERET Kirurgi, kemoterapi, stråling (Hæmatologisk specialistopgave) ! ! ÆTIOLOGI Mutation i vækstfaktor-receptor (Tyrosinkinasereceptor: CD117) (95% af tilfælde) → Overaktiv receptor GASTROINSTESTINALE STROMALE TUMORER (GIST) PATOANATOMI Tumor med oprindelse i mesenchymalt væv dækket af mucosa 50% i ventriklen 40% i tyndtarm 1% i oesophagus ! SYMPTOMER Sjældent symptomer ved tumor < 2cm Symptomer afhængig af lokalisation 1. Blødning 2. Abdominale smerter BARIATRISK KIRURGI FEDMEKIRURGI Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DUODENUM Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund Diagnose Behandling Specielt DEFINITION Slimhindeprominens der endoskopisk ikke kan afgøres om benign/malign PARAKLINISK Ingen specifikke symptomer Evt. jernmangelanæmi KONTROLGASTROSKOPI US af nytilkomne polypper/ Vækst af eksisterende polypper PROGNOSE Udvikles sjældent malignt NB! Med mindre FAP FOREKOMST Hypiggere end polypper i ventriklen: 5% af gastroskoperede DUODENOSKOPI Biopsi (US for malignitet) HP-ERADIKATION Hvis relevant Ofte regression efter HPeradikation ! ! ! FUND AF ADENOMER → Koloskopi pga. mulige multiple kolorektale polypper ÆTIOLOGI Udvikles pga. inflammation eller anden slimhindeskade i duodenum, inkl. HP-infektion Kan være led i FAP POLYPPER I DUODENUM ! ! ! ! DIFF DIAGNOSE 1. FAP ! ! PATOANATOMI Solitære/multiple polypper Stilkede eller sessile (Bredbasede) SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Vægttab 2. Abdominalsmerter 3. Kvalme, opkast 4. Blødning 5. Diaré 6. Ikterus FOREKOMST Sjælden: 0,5% af alle maligne tumorer i GI 50% af adenocarcinomer i tyndtarmen sidder i duodenum DIAGNOSE: 1. ORALE DUODENUM A. Endoskopi med biopsi TYPER 1. Adenocarcinom (Hyppigst) 2. MALT-Lymfom 3. GIST 4. Neuroendokrin tumor 5. Leiomyosarkom 2. ANALE DUODENUM A. CT B. Evt. kapselendoskopi ! CANCER DUODENI ! ! ! 2/3 har dissemineret cancer ved diagnosetidspunktet ÅRSAG Ukendt SYMPTOMER Uspecifikke symptomer 1. Smerter, øvre dyspepsi, kvalme 2. Vægttab, anæmi, blødning 3. Ikterus (Hvis indvækst i papilområdet) ANDRE SYGDOMME I DUODENUM ! ! !! ! KLASSIFIKATION 1. CT 2. EUS (Endoskopisk UL) KIRURGISK RESEKTION 1. ORALE DUODENUM Pancreatiko-duodenektomi (Whipples resektion) PROGNOSE 5-års-overlevelse: 75% ! 2. ANALE DUODENUM Resektion af tumorbærende tarmstykke + Anastomose til jejunum ! ! INOPERABEL 1. Kemoterapi SYMPTOMATISK OBSTRUKTION AF DUODENUM 1. Evt. stentanlæggelse i duodenum 2. Evt. gastro-enteroanastomose ! OBSTRUKTION AF GALDEVEJE 1. Hepatiko-jejunostomi 2. Endoskopisk/perkutan aflastning (PTC) 1. MB CROHN 2. CØLIAKI → Se nedenstående Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester INFEKTIØSE TARMSYGDOMME Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund Diagnose Behandling Virus er hyppigste årsag til gasteroenterit KLINISK DIAGNOSE Fæces D+R er ofte ikke indiceret (OK hvis: sympt. <10 dage, udlandsrejse, immunssuppr.) SYMPTOMATISK PROFYLAKSE REHYDRERING: God hygiejne UNICEF pulver: NaCl, NaHCO, KCl og glucose opløses i 1 L vand AFGØRENDE VÆKSTFAKTORER 1) Ventriklens pH SVÆRE TILFÆLDE Øget risiko i behandling med HCiprofloxacin (400mg x2) pumpe hæmmere 2) MTK motilitet C. DIFFICILE Øget risiko ved nedsat motilitet P.o vancomycin i 12-14 dage 3) Normal tarmflora Produktion af toksiske stoffer, PARASITTER kompetivt hæmning af andre Metronidazol bakterier 4) Tarmens immunforsvar ! BAKTERIER 1. Campylobacter jejuni (hyppigst i DK) 2. Shigella 3. E.coli ETEC, EPEC, EIEC, VTEC (EHEC) 4. Salmonella 5. C. diffiicile 6. Cholera 7. Yersenia enterocolitica ! EVT. FÆCES/BLOD D+R+M ! VIRUS Voksne: 1. Norovirus (plejehjem) Børn: 1. Rotavirus 2. Astrovirus 3. Adenovirus ! ! KOMPLIKATIONER HUS - Hæmolytisk uræmisk syndrom (Hæmolyse og nyresvigt) (VTEC) (Hvorfor antiobiotika ikke er indikeret ved ukomplicerede tilfælde) ! ! ! PARASITTER 1. Giardia lamblia (Slimet UBLODIG) 2. Entamoeba histolytica (BLODIG) ! Ellers: 1. Cryptospoidum parvum 2. Enterocytozoon bieneusi GASTROENTERITIS ! ! ! Specielt SMITTE: FÆKOORAL; 1. Kontaktsmitte 2. Vehikelbåren ! ! SYMPTOMER: Mavesmerter, kvalme, opkast, blodig/ublodig diarre evt. feber UBLODIG Virus (Voksne: Norovirus, Børn: Rotavirus) Cholera Giardia lamblia ! BLODIG Campylobacter jejuni Shigella Entamoeba histolytica ! UBLODIG/BLODIG E. coli Salmonella C. difficile Yersinia !! !! !! !! BAKTERIER Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Yersinia enterocolitia (→ Enterocolitis) Yersinia pseudotuberculosis (→ Terminal ileitis, IKKE appendicitis) (Gram-NEG stav, små falkultativ anerob) YERSINOSE FÆCES 1. Mikroskopi 2. D+R Normalt IKKE indiceret KOMPLIKATION Reaktiv artritis ! PROFYLAKSE Varmebehandling af mad/drikke ! ! SMITTE 1. Fækooralt 2. Direkte (Bid fra svin/gnavere/husdyr) SYMPTOMER 1. Blodig/Ublodig diarre (Ofte ublodig) 2. Feber 3. Abdominalsmerter DEFINTION Vibrio cholera (Gram-NEG stav, krumme) Vibrio el tor (Mildere forløb) ! ! FÆCES Dyrkning: TCBS-agar ! VAND OG ELEKTROLYTTER PROFYLAKSE Kun 50% effektivitet EVT. TETRACYKLIN ELLER CIPROFLOXACIN FOREKOMST Sjældent i DK Højrisiko: Indien, Sydøstasien KOLERA SMITTE Fækalt forurenet vand inkl fisk og skaldyr (biofilm) Kræver 10^8 bakterier for smitte Høj bærerfrekvens ! ! PATOGENESE Enterotoksin → Stimulering af adenylat cyklase → Øget cAMP → Øget væske- og saltsekretion → Væske i tarm SYMPTOMER 1-4 dage: 1. RISVANDSLIGNENDE DIARE (Smertefri) 2. Kvalme, opkast, svimmelhed 3. Evt. metabolisk acidose og HYPOvolæmi → Shock Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINTION Mycobacterium tuberculosis (Gram-POS syrefast stav) TARM-TB ENDOSKOPI Biopsi til PCR og mikroskopi FOREKOMST Sjælden i DK Ses ofte hos immunsupprimerede (HIV/AIDS) Højrisikoområder: Asien, Afrika UL 1. Mesenterisk fortykkelse 2. Forstørrede lymfeknuder ! ! ! SMITTE Dråber, støv TUBERKULOSE ! ! INDLÆGGELSE + ISOLATION Skal isoleres indtil 2 uger EFTER behandlingsstart ! 6 MDR KOMBINATIONSBEHANDLING Isoniazid 6 mdr Rifampicin 6 mdr GENERELT MIKROSKOPI Pyrazinamid 3 mdr → Ekspektorat/BAL/Ventrikelskylning Etambutol 3 mdr → Ziehl Nielsen farvning → Mikroskopi for syrefaste stave ! ! PATOGENESE Inhalation → Makrofager → Sprænges → Spredning via lymfe → PCR Sensbilisering → TUBERKEL (Kaseøs nekrose) Hvis mikroskopi er NEG Meget lang inkubationstid DYRKNING POS svar: 2-6 uger SYMPTOMER NEG svar: 6-7 uger PRIMÆR INFEKTION Pga bakteriens langsomme vækst Asymptomatisk ELLER Influenza-lingende symptomer 1. Miliær TB (Hæmatogen spredning til flere organer) MANTOUX 2. Tuberkuløs meningitis Tuberkulin → OBS bulla 3. Tuberkuløs spondylitis POS: Bulla > 6 mm (Dvs. pt. har TB4. Tarm-TB (Terminale ileum/Coecum) antistoffer) 5. Nyre-TB Kan IKKE anvendes ved ! ! RISIKOGRUPPE 1. HIV 2. DM 3. Spædbørn og ældre 4. Immunsupprimerede 5. Alkoholiker 6. Iv stofmisbruger ! VACCINE BCG TARM-TB Kombinationsbehandling i 9 mdr ! ! ! SEKUNDÆR INFEKTION Reaktivering af bakterien ved svækket almentilstand SYMPTOMER: TARM TB 1. Vægttab 2. Anoreksi 3. Anæmi 4. Abdominalsmerter 5. Evt. tukerkuløs ascites 6. Evt. B12-mangel primærinfektion pga manglende antistoffer Også POS hos vaccinerede ! QUANTIFERON Lymfocytter udsættes for tuberkulin (Andet antigen en i BCG-vaccinen, dvs. NEG hos vaccinerede) POS: Frigivelse af gamma interferon (ELISA) ! ! NB! Ingen af test’ene angiver aktiv eller latent infektion RGT AF THORAX Apikalt infiltrat pga. høj iltkonc. Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Systemisk infektion med sekundær affektion af MTK ! ! ! FOREKOMST Særligt i Afrika, Asien, Central- og Sydamerika ÆTIOLOGI Salmonella typhi og paratyphi SMITTE Fækal-oral: Kontamineret føde/vand Sjældent smitte ml. msk. S. typhi smitter mest ! FORLØB 1. STADIE ➝ Submucosa ➝ Opformeres i makrofager ➝ Lymfe ➝ Blod ➝ Spredes systemisk til galde, lever milt mm. ! ! ! ! ! ! BLODPR INDLÆGGELSE + ISOLATION 1. Hgb, L+D, CRP 2. Kreatinin, karbamid, Na, K VÆSKE OG ELEKTROLYTTER 3. ALAT, bilirubin, BF, albumin, INR 4. Venyler AB Ciprofloxacin 400 mg x 2 i.v. FÆCES D+R ! PROGNOSE GOD ! KOMPLIKATIONER 1. Sepsis 2. Tarmperforation ➝ Peritonitis 3. Blodig diarré 4. Myokarditis 5. Anæmi 6. Tromboser ! ! ! PROFYLAKSE: Vaccine (levende, svækket) Gives til rejsende DIFF DIAGNOSE: Malaria (hos den rejsende) EMBEDSLÆGEN Skal meldes til embedslægen 2. STADIE ➝ Via galde/blod infiltreres de peyerske plaques ➝ Diare TYFUS INKUBATIONSTID 7-14 dage SYMPTOMER STADIE 1 (1 UGE) 1. Feber 2. Influenzalignende symptomer 3. Obstipation 4. Roseola på truncus (Bakterieholdigt røde makulø-papuløst exanthem) ! STADIE 2 (2-3 UGER) 1. Feber 2. Ærtesuppe diarré (Evt. blodig) 3. Opdrevet abdomen 4. Organomegali !! !! !! !! !! !! !! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester PARASITTER DEFINTION Giardia lamblia/intestinalis (Parasit: Flagelat) ! ! ! ! FOREKOMST Tropiske områder (“Rejsediarré”) Dog epidemiske udbrud i Europa og USA VARM FÆCES x 6 Intermitterende udskillese af parasitten - Derfor 6 prøver Mikroskopi for cyster eller trofozoitter METRONIDAZOL 7-10 dage DIFF. DIAGNOSE Cøliaki ! RECIDIV HØJ risiko SMITTE Fækooral (Cyster i vand/føde) Smittekilde: Msk og dyr PATOGENESE Der findes trofozoitter og cyster (smitter) GIARDIAS INFEKTION I ØVRE TARMKANAL: Indtagelse af cyste → Frigivelse af trofozoitter → Adhærerer til tarmvilli → Ødelægger struktur → Nedsat absorption (INGEN invasion = INGEN feber) → Nedre tarm → Dannelse af cyster → Fæces ! ! SYMPTOMER Ofte asymptomatisk ELLERS: 1. UBLODIG DIARRE 2. INGEN FEBER 3. SLIMET fæces (Manglende fedtabsorption) 4. Abdominalsmerter 5. Vægttab Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Entamoeba histolytica (Parasit, Amøbe) VARM FÆVES Mikroskopi: Cyster ell. trophozoitter FOREKOMST Troper, subtroper (Turister) NB! SKAL være varm ellers dør cysterne ! ! ! ! AB Metronidazol 800 x 3 + Diloxanid (Luminal eradikation) !! DIFF DIAGNOSE CU/MC EVT. DRÆNAGE AF ABSCES SMITTE Fækooralt (Cyster i føde og vand) ENTAMOEBA HISTOLYTICA PATOGENESE Der findes trofozoitter og cyster. Smitter via cyste → Cyste producerer trofozoitter → Invaderer via epitel vha enzymer (Histolytika) → Inflammation → Feber Evt. spredning til blod → lever (leverabces) ! ! SYMPTOMER Ofte asymptomatisk (Bærer). Disse pt. smitter OGSÅ Ellers: Amøbiasis = amøber i tarmlumen eller væv (kutant/ abscesser) 1. Amøbecolitis = Amøbe dysenteri: BLODIG DIARRE 2. Fulminant colitis: Ulceration og nekrose → feber + elektrolytforstyrrelser 3. Hæmatogen spredning → Leverabsces 4. Kutan amøbiasis !! ! DEFINITION Cryptosporidum parvum (Parasit, Sporozo) ! FÆCES (OOCYSTER) Mikroskopi (Ziehl-Neelsen farvning) SYMPTOMATISK 1. I.v. væske 2. Evt. antiperistaltika PATOGENESE Oocyste indtages peroralt → Tyndtarm → INTRACELLULÆRT i epithel → Celle sprænger → Inficerer flere værtsceller ! CRYTOSPORIDIUM PARVUM SYMPTOMER SÆRLIGT HOS AIDS PT: Langvarig (måneder til år), voldsom diarré (op til 25 L) → Evt. hypovolæmisk shock ! !! !! ! ANDRE PT: 2-3 uger med voldsom diare Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester ORME DEFINITON Strongyloides stercoralis (Rundorm) ! ! ! ! FÆCES Mikroskopi af larver THIABENDAZOL 3 dage FÆCES Mikroskopi af æg MEBENDAZOL FÆCES Mikroskopi af æg MEBENDAZOL SMITTE Gn intakt hud STRONGYLOIDES FOREKOMST Asien, Sydamerika PATOGENSE Hud → Blod → Lunger → Tarm → Fæces Dvs. infektion i lunger og tarm SYMPTOMER Ofte asymptomatisk DEFINITION Ancylostoma duodenale (Rundorm) (Europa, Mellemøsten) Necator americanus (Rundorm) (Sydøstasien, Syd for Sahara) ! ! ! ! SMITTE Gn intakt hud HAGEORM FOREKOMST 1/4 af verden er smittet PATOGENSE Hud → Blod → Lunger → Tarm → Fæces Dvs. infektion i lunger og tarm SYMPTOMER Kløe ved penetration Evt. GI-symptomer (Kvalme, opkast, abdominalsmerter, diaré) eller luftvejssymptomer DEFINITION Ascaris lumbricoides (Rundorm) ! ! ! ! ! SMITTE Fækooral FOREKOMST Overalt i verden SPOLORM PATOGENSE Føde → Tarm → Blod → Lunger → Tarm → Fæces Dvs. infektion i lunger og tarm NB! Kan blive op til 20 cm lange SYMPTOMER Ofte asymptomatisk Evt. GI-symptomer (Kvalme, opkast, abdominalsmerter, diaré) eller luftvejssymptomer Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Enterobius vermicularis ! ! ! ANAL-AFTRYK Tape klistret på tungespatel (æg) MEBENDAZOL PROFYLAKSE God hygiejne Behandling af familie SMITTE Fækooral FOREKOMST Børn Hyppig i DK BØRNEORM PATOGENESE Infektive æg lægges om natten omkring rectum → kløe → Overføres til fingre/mund ! SYMPTOMER Asymptomatisk Natlig kløe → Søvnforstyrrelse Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester TYNDTARMSSYGDOMME Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund Diagnose KULHYDRAT GALDESALTE 400 g/d 300-600 mg/d tab/nysyntese (Balance) Primært i duodenum BA- + H BAH (Forskudt mod højre) Ønsket: Glucose, fructose og galaktose Galdesalt konj. til glycin og taurin 1. Laktase: Laktose: Glu+Gal → Udskilles i galde → 2. Sukrase-isomaltase: Sukrose (Bordsukker): Glu 1. Dekonj. i terminale ileum +Fru → Galdesyrer → Passiv absorption 3. Maltase: Maltose/Maltotriose: Glu+Glu 2. Resterende konjugerede galdesalte 4. Amylase (Spyt, pancreas): Stivelse til GLUabsorberes af transporter sammen med kæder Na 5. Sukrase-isomaltase: alfa-limiteret-pectin 3. En lille del af resterende konj. (Forgrenende GLU-kæder) → Maltose/ galdesalte omdannes til sekundære Maltotriose galdesalte → Fæces SGLTI: Glu/Gal + 2Na 99% reab. i terminale ileum GLUT5: Fru ABSORPTION ! PROTEIN 80-100 g/d Ventrikel: Pepsin Pancreas:: Trypsin, kymotrypsin, elastase Spaltes i 4-1 AA af ovenstående peptidaser !! !! ! Behandling Specielt B12 Ventriklen: Cobalamin-haptocorrin + Intrinsic factor ➝ Duodenum: Basisk ➝ Cobalamin frigives og bindes til IF ➝ Terminale ileum absorberes colbalamin+IF ➝ Intracellulært: CA2+ PASSIV: Hele tyndtarm og colon AKTIVT: Prox. jejunum (Stimuleret af D-vitamin, Hæmmet af steatoré) ! JERN Duodenum og prox. jejunum 1. Ferrijern → Ferrojern (Fe2) vhaferrireduktasen 2. Ferrojern optages 3. Vis del secernes til blodet og bindes til transferrin 4. Vis del bindes til ferritin (Intracellulært lager) FEDT 1. Emulsion i ventriklen: Gastrisk/Lingual ØGET jernabsorption: Idiopatisk hæmokromatose og thalassæmi lipase (TAG → DAG + FFA → TAG med DAGs NEDSAT jernabsorption: Cøliaki, Billroth og gastrisk by-pass = Emulsion) ! ! ! MG Primært i tyndtarm VAND OG ELEKTROLYTTER Tyndtarm: 8,5 L/d Colon: 2 L/d Fæces: 0,1 L/d Passivt, sekundært aktivt, aktivt, solvent drag 2. Lipolyse: Pancreatisk lipase vha colipase: TAG → MAG + 2FFA → Micheller (FFA; MAG ADEK, cholesterol) smelter sammen med børstesømmen og hydrofobe indhold frigives 3. Intrecellulært: MAG + 2FF → TAG → TAG+cholesterol transporteres i chylomikroner (Apolipoproteiner og fosforlipid)med lymfen Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINTION Assimilation: Samlet betegnelse for digestion + absorption. Defekter i denne: Malassimilation Digestion: Betegner fordøjelsesprocessens luminale forhold Absorption: Betegner fordøjelsesprocessen på epithel- og postepithelniveau ! INDDELING 1. PRÆEPITHELIAL = MALDIGESTION A. PANCREASINSUFFICIENS 1. 2. 3. 4. Cystisk fibrose Kronisk pancreatitis (<10% af normalfunktion) Pancreastumor Pancreasresektion B. GALDESYREMALABSORPTION 1. Bakteriel overvækst (>10^5 CFU/ml)→ Bakteriel dekonj. af galdesalte 2. Galdevejsobstruktion 3. Nedsat reab. af galdesyrer i terminale ileum (Mb. Crohn, Resektion af terminale ileum) BLODPR ↓ Hgb ↓ Albumin ↓ PP/ ↑INR ↓ D-vitamin ↑ PTH ! 1. FEDTMALABSORPTION A. STEATORE Ved tynd afføring Fæcesopsamling med volumen- og fedtmåling over 3 døgn B. FÆCES FEDT Mere enkelt undersøgelse C. ↓ FÆCES ELASTASE Ved formet afføring D. MÅLTIDSTEST (LUNDHTEST) Kun ved mistanke om konkurrende årsag til steatore Indgift af standard flydende måltid → Måling af forskellige enzymer i duodenum ! 1. CØLIAKI 2. Mb. CROHN 2. KULHYDRATMALABSORPTION (Bruges ved udredning af vandig diaré og meteorisme) A. LAKTOSEINTOLERANS Indgift af 25-50 g laktose til fastende pt → Mål P-glucose efter 15, 30, 60 og 120 min POS: Manglende eller lav stining i P-glucose B. SUKRASE OG ISOMALTASEMANGEL Tilsvarende test med indgift af stivelse Længerevarende ophold i Asien/Sydamerika/Caribien ➝ Gastroenterit ➝ Partiel villøs atrofi (Mindre udtalt end ved cøliaki) ➝ Behandles med AB i 1 mdr 3. PROTEINMALABSORPTION A. MÅLTIDSTEST (LUNDHTEST) Indgift af standard flydende måltid → Måling af peptidaser i duodenum 2. EPITHELIAL = MALABSORPTION A. ABNORM/NEDSAT MÆNGDE TARMEPITHEL 3. Tropisk Sprue (Ukendt ætiologi, muligvis infektiøs): MALASSIMILATION SYMPTOMER Meget afhængig af genese 1. Vægttab 2. Træthed 3. Diaré (Fæces > 200g/) 4. Evt. steatoré 5. Evt. abdominalsmerter 6. Evt. ADEK + B12 mangel ➝ Makrocytær anæmi, perifær neuropati (sjælden), osteomalaci og koagulopati 4. Tyndtarmsresektion 5. Whipples sygdom: Infektion med bakterien Tropheryma whipplei ➝ Malabsorption + Lymfadenopati, arthritis, øget hudpigmentering, evt. kronisk encephalitis ➝ Ved biopsi ses minimal villus atrofi + Makrofager med PAS-positivt indhold i lamina propia ➝ Behandles med langvarig AB B. ISOLERET ENZYMMANGEL I TARMEPITHELET 1. LAKTOSEINTOLERANCE 3. POSTEPITHELIAL = MALABSORPTION A. HÆMMET TRANSPORT FRA EPITHEL TIL LYMFE/BLOD 1. Amyloidose 2. Instestinal lymfangiektasi (Obstruktion af tarmens lymfedrænage) 3. Hø sidig hjerteinsuff B. MULTIFAKTORIELLE MALABSORPTIONSTILSTANDE 1. DM 2. Ventrikelresektion 3. Korttarmssyndromet (Tarmresektion af varierende længde uden tilstrækkelig adaptation af absorptionen) 4. Bestråling (Pelvin/abdominal bestråling) ! ! ! 4. VITAMINMALABSORPTION A. ADEK P-ADEK (Nedsat ved fedtmalabsorption) B. K-VITAMIN Kan undersøges ved indgift af 1 mg fytomenadion → Normalisering af koag. faktorer (Dog ikke ved cirrose) C. SCHILLINGS TEST (Obsolet dd) Anvendes til at undersøges hvorvidt B12 mangel skyldes nedsat IF eller anden malabsorption (Pancreasinsuff, bakteriel overvækst, defekti i terminale ileum) Test 1: Indgift af radioaktivt mærket B12 p.o. + i.m. → Måling af døgn udskillelsen af radioaktivt B12 i urin → POS hvis <10% af indgiften Test 2: Testen gentages + Indgift af IF IF-mangel: POS test 1. NEG test 2. ! ! D. FOLATMANGEL S-folat (Ses ved cøliaki, store tarmresektioner, Mb. Crohn) 5. MINERALMALABSORPTION P-Zink, Z-Mg CA-STATUS P-Ca, S-PTH, S-fosfat, S-BF FE-ABSORPTIONSTEST Indgift af 50 mg Fe p.o. → POS hvis stigning <20 µM/2 timer ! 6. GALDESYREMALABSORPTION Indgift af C14-galdesyrer → Måling af radioaktivt CO2 i udåndingsluften (Bakteriel overvækst, sygdom/resektion i terminale ileum) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Manglende laktase i børstesømmen eller manglende laktaseaktivitet pga. epitheldestruktion ! LAKTOSEINTOLERANS ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR - Autosomal dominant nedarvning af ændret MCH6-gen - Gradvist svind af laktasen i børstesømmen - Ses hos en stor del af verdens befolkning (Asien, Afrika) hvor laktasefunkionen aftager efter 3 års alderen - Ses hos 5% i Nordeuropa ! ! LAKTOSEBELASTNING 1. Laktosefri diæt Indgift af 25-50 g laktose til fastende pt 2. Tilsætning af laktase til → Mål P-glucose efter 15, 30 og 60 min mælkeprodukter POS hvis: 1. P-glucose er nedsat (En stigning på >1,4mM udelukker diagnosen) 2. H2 (Hydrogen) udskillelse i ekspirationsluft ved pusteprøve (Bakteriel fermentering i stedet for absorption) ! GENTEST Ændringer i MCH6-genet POS ved primær erhvervet laktoseintolerans 2. SEKUNDÆR Efter epitheldestruktion (Enteritis, cøliaki, Mb. Crohn) SYMPTOMER Efter indtagelse af laktose: 1. Maverumlen (Borborygmi pga. fermentering) 2. Diaré (Osmotisk) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester SYNONYMER Gluten-induceret enteropati Gluten-intolerans/allergi Ikke-tropisk sprue BLODPR ↓ Hgb ↓ Albumin ↓ PP/ ↑INR ↓ D-vitamin DEFINITION ↑ PTH Malabsorptionssyndrom med krypthypertrofisk ↓ Folat villusatrofi og kronisk inflammation i lamina propia pga. immunologiske repsons overfor gliadin i gluten ↓ B12 ↓ D-vitamin FOREKOMST ↓ Fe 50/100.000 ↓ K, Ca, PO34, Mg, zink ! ! !! ! ! Dog mange subkliniske tilfælde Prævalensen er uforklarligt lavere i DK end andre lande i Nordeuropa Genetisk disposition: HLA-DQ2, HLA-B8 og HLADR3 ANTISTOFFER 1. IgA TG2 TG = Vævstransglutaminase ! PATOGENESE Gluten findes i: Hvede, rug, byg Gluten findes IKKE i: Havre, ris, majsmel Gluten ➝ Spaltning i tarmen til alfa, beta og gamma-gliadin ➝ Cøliaki skyldes antistoffer mod transglutaminasemodificeret peptid fra alfa-gliadin (Anti-TG2) ➝ Immunolgisk T-celle respons udløst af gliadin i gluten ! CØLIAKI PATOLOGI Makroskopisk: Slimhinde med brostensrelief Histologisk: Krypthypertrofisk villusatrofi samt lymfocytinfiltrat i epithelet 1. Glutenfri diæt (Hvede, ryg, byg) 2. Vitamin-supplering KOMPLIKATIONER 1. Øget cancerrisiko: Særligt T-celle lymfrom (<5%) 2. Osteoporose 3. Nedsat fertilitet 4. Mb. Crohn ! !! !! PROGNOSE Ofte fuldstændig remission på glutenfri diæt 2. IgA ENDOMYCIUM HVIS POS: PPV for begge antistoffer: 95-99% ➝ Øvre skopi med tyndtarmsbiopsi x 4 (Biopsi stiller diagnosen) ! KONTROL Test for klinisk/serologisk remission efter 6 mdr på glutenfri diæt ! SYMPTOMER & FUND Ofte snigende forløb med ukarakterisktiske symptomer (Oppustethed, dyspepsi, jernemangelanæmi, nedsat appetit) KLASSISK SES: 1. Diaré: 8-10/d voluminøs, forfærdelig lugt, skummende 2. Abdominalsmerter 3. Vægttab, træthed 4. Følger af malabsopriton (Flatulens, kolik, anæmi, nedsat muskelkraft, muskel- og knoglesmerter, osteomalaci, hypocalcæmiske kramper, hudblødninger, hypoproteinæmiske ødemer, hyposplenisme) BØRN: Dårlig trivsel VOKSNE: Sekundær menostasi ! ASSOCIERET TIL 1. Dermatitis herpetiformis (5%): Udslæt med intens kløe og blister særligt på knæ, albuer og skalp 2. Selektiv IgA-mangel 3. Autoimmun hepatitis 4. Sjøgrens syndrom 5. DM1 6. Thyreoiditis 7. Thyreotoksikose 8. Primær biliær cirrose Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Intestinal iskæmi ! ! ! FOREKOMST Sjælden CT MED IV OG ORAL KONTRAST SVÆR ISKÆMI: Luftudvikling i tarmvæggen ! EVT. UL MED DOPPLER ! PROGNOSE DÅRLIG ! KOMPLIKATIONER TIL OP 1. Korttarmssyndrom PATOGENESE Forsyning fra: Truncus coeliacus, a. mesenterica sup et inf VASKULÆRE TARMSYGDOMME LAPAROTOMI Resektion af ikke-vitale tarmsegmenter Evt. by-pass eller embolektomi ÆTIOLOGI OG OPDELING Iskæmi udløses ofte af ateriosklerose/embolier 1. Arteriookklusiv mesenteriel iskæmi (AOMI) 2. Nonokklusiv mesenteriel iskæmi (NOMI) (50%) A. Vasospamser B. Hypotension pga. hjertesygdom sepsis eller shock 3. Mesenteriel venøs trombose (MVT) ! SYMPTOMER & FUND AKUT (Hyppigst): 1. Pludselige kraftige ukarakteristiske abdominalsmerter 2. Evt. kvalme, opkast 3. Evt. diarré ! ! OBJ: Initielt normal. Senere tyst og distenderet abdomen med svær påvirket almentilstand KRONISK: Svære måltidsrelaterede smerter og vægttab DEFINITION Diagnosen er SVÆR at stille. Karmalformation i form af obstruktion af submukøse Ofte må pt. igennem en række skopiske vener → Dilatation af submukøse vener → Tab af undersøgelser: tonus i præ-kapillære spinchter → Arteriovenøs forbindelse → Dilatation ! ! ! ! FOREKOMST Sjælden ANGIODYSPLASIER ÆTIOLOGI Ukendt 50% har kardiel komorbiditet PATOGENESE Ukendt Ses ofte i coecum og colon ascendens ! ! 1. KAPSELENDOSKOPI MINDRE BLØDNING Koloskopisk elkoagulation/laser/ argonfotokoagulation STØRRE BLØDNING Kirurgisk resektion 2. BLØDNINGSSKINTIGRAFI Radioaktivt mærkede Tc99-erythrocytter ➝ Gamma kamera 3. SELEKTIV ANGIOGRAFI Kræver 2ml/min før blødning kan registreres SYMPTOMER Kan præsentere sig på 2 følgende måder: 1. Kronisk blodtab ➝ Jernmangelanæmi 2. Akut GI-blødning MECKELS DIVERTIKEL DEFINITION Medfødt ægte divertikel i distale tyndtarm pga. rudiment af ductus omphaloentericus (Navlestreng-rest) KIRURGISK RESEKTION Af tilhørende tarmsegment ! Hvis blødning skal divertiklet indeholde ektopisk ventrikelslimhinde med parietalceller → Ulcus → Blødning Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester FOREKOMST Sjældne Udgør kun 1% af maligne tumorer i GI-kanalen Præsenterer sig ofte SENT pga. sjældenhed og sværheden ved at undersøge tyndtarmen ! SYMPTOMER 1. Vægttab og anoreksi 2. Abdominalsmerter 3. Diaré 4. Obstruktion 5. Nattesved 6. Anæmi ! BENIGNE TUMORER 1. ADENOM LOKALISATION: Ofte prox. tyndtarm UNDERTYPER: Den villøse type har størst malignitet NB! Kan være udtryk for FAP DIAGNOSE: Tilfældigt fund ved endoskopi BLODPR: Evt. jernmangelanæmi BEHANDLING: Endoskopisk fjernelse af polypperne KONTROLENDOSKOPI: Hver 3. år ! 2. LEIOMYOM Kan histologisk være svære at skelne fra leiomyosarkom SYMPTOMER: Blødning/obstruktion BEHANDLING: Kirurgisk resektion ! ! 3. ANDRE: LIPOM, FIBROM, NEUROFIBROM TYNDTARMSCANCER PRIMÆRE MALIGNE TUMORER 1. ADENOKARCINOM FOREKOMST: Sjælden. Men 50% af alle tumorer i tyndtarmen ÆTIOLOGI: Cøliaki, Mb. Crohn DIAGNOSE: Tyndtarmspassage / CT af abdomen BEHANDLING: Kirurgisk resektion NB! Kemoterapi og stråling er ringe effekt ! 2. INTESTINALT LYMFOM NON-HODGKIN-B-CELLE LYMFOM: Ofte i ileumdelen. Udgået fra lymfoidt væv i mucosa = MALT (“Mucosae Associated Lymfoid Tissue”) God prognose T-CELLE-LYMFOM: Sjældne tilfælde hos pt. med cøliaki. Ulcerende plaques/Strikturerende proces i prox tyndtarm Dårlig prognose DIAGNOSE: Tyndtarmspassage/ CT af abdomen BEHANDLING: Kirurgi + kemoterapi 3. ANDRE: LEIOMYOMSARKOM, KAPOSIS SARKOM HARMARTOMER APUDOMER (APUD: AMINO PRECURSOR UPTAKE AND DEFINITION: Autosomal dominant arvelig DECARBOXYLATION) Karakteriseret ved abnorm pigmentering 1. KARCINOID TUMOR perioralt, i mundlsimhinde, genitalia, Vigtigste undertype af hænder og fødder samt neuroendokrine tumorer som også tyndtarmspolypper tæller: VIP-om, insulinom og FOREKOMST: 1/200.000 fæokromocytom DIAGNOSE: FOREKOMST: 10% af alle tumorer i - Colonindhældning og tyndtarmen tyndtarmpassage LOKALISATION AF PRIMÆRTUMOR: - Colonbiopsier Appendix 17%, Terminale ileum 45%, KONTROL: Regelmæssig endoskopi med Rectum (20%) polypektomi PATOGENESE: PROGNOSE: God. Dog høj risiko for CRC - Producerer hormonet serotonin (5hydroxytryptamin (5-HT)) men også bradykinin og histamin 2. ANDRE: ANGIOM - Serum-konc er dog lav pga. høj first-pass-metabolisme i leveren - Denne beskyttende effekt forsvinder dog ved metastasering til leveren → Karcinoidt syndrom DIAGNOSE: Tyndtarmspassage / CT af abdomen 1. PEUTZ-JEGHERS SYNDROM !! 2. KARCIONOIDT SYNDROM FOREKOMST: 5% af pt. med karcinoid tumor med levermetastaser (Manglende firstpast-metabolisme”) SYMPTOMER: 1. Flushing 2. Kronisk diaré 3. Astmaanfald Desuden har 50% hø. sidig hjerteinvolvering (Trikuspidal regurgitation og pulmonal stenose) DIAGNOSE: - ↑S-chromogranin A (Som ved andre neuroendokrine tumrorer) - Døgnurinbestemmelse af 5-HIAA = Hovedmetabolit af 5-HT) ENDELIGE DIAGNOSE: - Immunfarvning af OPpræparat VIDERE UDREDNING Somatostatin-skintigrafi: >85% er somatostatin-receptor-positive BEHANDLING: - Octreotid (Somatostatin-analog) - Interferon Diagnosticeres ofte sent hvorfor kirurgi ej er muligt ! ! 3. ANDRE: GASTRINOM SEKUNDÆR MALIGNE TUMORER (METASTASER) 1. KARCINOMER 2. ANDRE: MELANOM, LYMFOM !! !! !! !! !! !! !! ! TARMENS OPBYGNING 1. TUNICA MUCOSA A. Lamina epithelialis B. Lamina propria C. Lamina muscularis mucosae 2. TELA SUBMOCOSA 3. TUNICA MUSCULARIS 4. TUNICA ADVENTITA/SEROSA ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester KRONISK INFLAMMATORISK TARMSYGDOM Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund SYNONYMER Inflammatory Bowel Disease (IBD) Diagnose ! HUSKEREGEL FOR DE 6 De 2 store (CU + MC) De 2 der kræver biopsi for diagnose (Mikro. colitis + Eosinofil gastroenteritis) De 2 efter operation (Pouchitis + Diversionscolitis) ! GENERELT CU OG MC Skiftende perioder med remission og tilbagefald Begge menes at være forårsaget af miljømæssige triggere hos genetisk disponerede personer COLITIS ULCEROSA Kronisk diffus, erosiv eller ulcerøs inflammation, der næsten altid spreder sig kontinuerligt fra rectum til en del af/hele colon (IKKE oralt herfor) KUN sygdom i MUCOSA og SUBMUCOSA ! Behandling Specielt POUCHITIS FOREKOMST: Ses hos 40% 10 år efter total colektomi i det reservoir der dannes af ved den ileoanale anastomose (J-pouch) Sygdommen ses næsten udelukkende efter colektomi for CU og aldrig efter total colektomi for f.eks. FAP SYMPTOMER: Tiltagende diaré som bliver blodig. Desuden Feber, påvirket almentilstand og artralgier DIAGNOSE: Anamnese og endoskopi efter udelukkelse af infektion med tarmpatogene bakterier FORLØB: 5% udvikler kroniske forandringer om må have reservoiret fjernet og anlagt ileostomi BEHANDLING: Metronidazol ! MB. CROHN Kronisk segmentær, granulomatøs inflammatorisk proces, der kan afficere alle GI afsnit fra cavum oris → Rectum DIVERSIONSCOLITIS Hyppigst i ileocøkalregionen (Prædilektionssted) Findes i det ekskluderende colonsegment efter aflastende stomi (Dvs. i det Sygdommen er TRANSMURAL ! KRONISK INFLAMMATORISK TARMSYGDOM MIKROSKOPISK COLITIS INDDELING: 1. Kollagen colitis (Øget frekvens af autoimmune sygdomme) 2. Lymfocytær colitis FOREKOMST: 2-16/100.000. Primært 60-80 års alderen. Kollagen colitis hyppigst hos kvinder SYMPTOMER: Ublodig, vandtynd diaré uden makro. synlige forandringer DIAGNOSE: Endoskopisk biopsi med mikroskopisk inflammation (Hhv. kollagenbælte og lymfocytinfiltration) ! BEHANDLING: Mange remitterer spontant Evt. Budesonid-kapsler 6-8 uger Evt. anti-diaré: Ioperamid (Imodium) ! ! blindlukkede, distale colonsegment) Imt pouchitis ses sygdommen også hos pt aflastet pga. NON-inflammatoriske lidelser Inflammationen forsvinder ved reanastomosering ! ! !! ! MEDIKAMENTEL COLITIS Sygdomsbillede med diaré og inflammation forårsaget af NSAID INDETERMINANT COLITIS Udelukkelsesdiagnose når man ikke kan påvise en anden IBD (10% af tilfælde) FORLØB: Godartet. Dog ofte recidiv EOSINOFIL GASTROENTERITIS DEFINITION: Sjælden tarminflammation med eosinofil infiltration af GI-kanalen (HELE GI-kanalen kan være afficeret) ÆTIOLOGI: Muligvis allergisk basis FOREKOMST 1/1mio/år i DK SYMPTOMER: Som ved andre IBD LOKALISATION: Oftest i ventrikel eller tyndtarm, men HELE GI-kanalen kan være afficeret DIAGNOSE: Endskopisk biopsi med eosinofil infiltration og eosinofili i det perifere blodbillede BEHANDLING: Steroid 10 dage Ofte recidiv Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester FOREKOMST 10/100.000/år i DK (Stagneret) CU og MB næsten lige hyppige, med en kumuleret incidens på 500/år i DK Prævalens ca. 20.000 med enten CU/MC i DK Hyppigst hos jøder Sjældent hos afro-amerikanere Debut hele livet Typisk debut: 15-30 år COLOSKOPI Biopsi MC: Ileoskopi (Stiller diagnosen) PATOFYSIOLOGI Ukendt ætiologi (Dog væsentlig genetisk element, særligt ved MC) Optræder familiært hos 20% 1. grad. slægtninge til pt. med MC eller CU har hhv. 10 og 4 gange øget risiko Rygning beskytter. NSAID disponerer Th2-celle-cytokin profil LOKALISATION Spreder sig fra rectum mod ileocøkalstedet (IKKE oralt herfor) DIFFUS, rectum altid inddraget (95%) Betegnelse ud fra lokalisation af inflammation: 1. HÆMORAGISK PROCTITIS KUN i rectum (Ca. 1/3) 2. VE. SIDIG COLITIS (PROTOSIGMOIDITIS) Rectum og distale colon, IKKE forbi ve. flexur (1/3) 3. EXTENSIV COLITIS Rectum og colon FORBI ve. flexur 4. PANPROTOCOLITIS HELE rectum og colon (Udgør med extensiv colitis 1/3) FÆCES-CALPROTECTIN Inflammatorisk protein der findes i neutrofile og udskilles ved inflammatoriske tilstande i tarmen, herunder IBD og gastroenteritis ! COLITIS ULCEROSA ! SYNONYMER CU, Ulcererende colitis, Ulcerative colitis, Blødende tyktarmsbetændelse ! DEFINITION Kronisk diffus, erosiv eller ulcerøs inflammation, der næsten altid spreder sig kontinuerligt fra rectum til en del af/hele colon (IKKE oralt herfor) KUN sygdom i MUCOSA og SUBMUCOSA MAKROSKOPISK - Fløjsagtig og granuleret, let blødende slimhinde - Inflammatoriske pseudopolypper (Tilbagestående slimhindeøer der ikke er ulcereret væk) - Mak. ses dog alt fra hyperæmisk mucosa med ophævet normal kartegning til svært udbredt ulcerering og spontan blødning - Radiologisk: Dehaustrering og fin savtakning af colonvæggen (Spicula). Evt. toksisk megacolon NB! Hvis det ligner MC er det IKKE CU, men hvis det ligner CU kan det godt være MC MIKROSKOPISK - Superficiel inflammation i mucosa og submucosa - Inflammatoriske infiltrater med neutrofile, lymfocytter, plasmaceller, makrofager, mastceller og eoisinofile - Ændret arkitektur af Lieberkünske krypter - Kryptabscesser ! SYMPTOMER & FUND “DAATID” 1. DIARE: Blodig/slimet afføring. Inkl. natlig diaré. Forårsaget af epithelskade = ulcerationer → Passivt væske- og proteintab (Samme mekanisme ved MC). 2. ABDOMINALSMERTER: Kun smerter ved SVÆR sygdom. Ve. fossa. Kolikagtige smerter. 3. ALMEN TILSTAND: Normalt god. SJÆLDENT vægttab og feber 4. TENESMI RECTALES: Smertefuld defækationstrang med afgang af ingenting/blodig slim pga. rectumaffektion 5. IMPERATIV DEFÆKATIONSTRANG: Bydende defækationstrang pga. rectumaffektion 6. DRE: Øm slimhinde. Væggen føles sprød. Blod på handske. ! ! ! Evt. gastroduodenoskopi/ kapselendoskopi med øvre/ tyndtarmssymtpomer ! ! ! ! FUNKTION: Skelnen mellem inflammatorisk og funktionel tarmsygdom. HØJ specifitet HØJ positiv prædiktiv værdi for recidiv BLODPR AUTOIMMUN POS-ANCA VURDERING AF SYGDOMSAKTIVITET 1. ↑ CRP (Inflammation) 2. ↑ Orosomucoid (Specifik markør for tarmnflammation) 3. HYPOalbuminæmi (Intestinal tab) DE 3 CELLELINIER 1. Anæmi (B12/folat malabsorption) 2. Trombocytose (Ved aktiv IBD) (Reaktiv trombocytose) 3. Leukocytose (Steroidbehandling) ! ! UL/CT/MR/LEUKOCYTSKINTIGRAFI Primært til MC til påvisning af abscesser, fistler, stenoser og præstenotiske dilatationer MR: God til fistler UL: God til abscesser CT: God til abscesser og detektion af luft (Perforation) Leukocytskintigrafi: Typografisk diagnose og vurdering af sygdomsgrad ! OOA (CT/RGT) EKSTRAINTESTINALE MANIFESTATIONER (20-30%) Primært til CU til monitorering af: SJÆLDENT VED CU!! 1. Colontykkelse (OBS Toksisk “HØLLOB” megacolon) 1. HUD: Erythrema nodosum (Forsiden af crus) Pyoderma gangraenosum (Forsiden af crus) 2. Tyndtarmspåvirkning (Paralytisk ileus 2. ØJNE (5%): Iridocyklitis, Scleritis, Uveitis med luftdilaterede tyndtarmsslynger, 3. LED (20-25% = ENTEROPATISK ARTROPATI = Asymmetrisk oligoartrit): evt. med væskespejl) PERIFERE LED: Debut EFTER tarmsygdom. Tarmsygdomsafhængig: Falder til ro når 3. Koprostase i colon (Manglende tarmsygdom behandles afføring) AKSIALE LED: Debut FØR tarmsygdom. Tarmsygdomsuafhængig: Skal derfor behandles 4. Perforation (Luft mellem lever og 4. LEVER: Primær skleroserende cholangitis (Disponerer til kolangiocarcinom) 5. METABOLISK: Osteoporose. Osteomalaci diaphragma i ve. sideleje) 6. BLOD: Anæmi og tromboemboliske manifestationer ! SYGDOMSASSOCIEREDE EKSTRAINTESTINALE MANIFESTATIONER 1. Erythrema nodosum 2. Episcleritis 3. Perifer artritis 4. Anæmi 5. Tromboemboliske manifestationer ! NON- SYGDOMSASSOCIEREDE EKSTRAINTESTINALE MANIFESTATIONER 1. Uveitis 2. Aksial artritis 3. Primær skleroserende cholangitis ! MONITORERING AF SYGDOMSAKTIVTET 1. Afføringsfrekvens 2. Smerter 3. Vægt BLODPR 1. CRP 2. Orosomucoid 3. Albumin MEDICINSKE BEHANDLINGSMULIGHEDER 1. 5-ASA 2. Prednisolon 3. Immunsupression: Azathioprin: Imurel (Først virkning efter 2-3 mdr) 4. TNF-alfa-hæmmer: Infliximab: Remicade ! KIRURGI 30% 1, 2 eller 3 step operation: - Proktokolektomi med J-pouch: Ileoanalanastomose med dannelse af lille reservoir af 40-50 cm ileum = Kurativt og kontinensbevarende -J-pouchen kan anlægges i flere stadier og der kan evt. anlægges en loop-ileostomi der lukkes efter 3 mdr Evt. proktokolektomi med permanent ileostomi DIAGNOSE Mindst 3 ud af 4 1. ANAMNESE: Blodig diaré med pus > 1 uge eller gentagne episoder 2. MAKROSKOPI (COLOSKOPI): Typisk billede med granuleret slimhinde med ulcera 3. MIKROSKOPI (BIOPSI): Inflammation og kryptitis 4. ULCERA PROX. FOR RECTUM: Coloskopiske /radiologiske tegn herpå ! ! TRUELOVE OG WITTS’ KLINISKE GRADERING AF CU: 1. LET: <4 blodig afføringer/d. Ingen almen symptomer 2. MODERAT: 4-5 blodige afføringer/d 3. SVÆR: >6 blodige afføringern/d + Almensymptomer (Feber, anæmi, hypoalbuminæmi, takykardi) FORLØB 3 TYPISKE FORLØB: 1. 80%: Kronisk intermitterende forløb. Ender med OP: 2. 10%: 1-2 sygdomsperioder. Herefter sygdomsfri i lang tid/ resten af livet 3. 10%: Akut fulminant forløb med akut OP (Protokolektomi + J-pounch) ! DIFF DIAGNOSER 1. EFTER LOKALISATION A. COLON (CU + MC) 1. Infektiøs colitis (Fæces D+R) INDIKATION FOR OP 2. Diverticulitis 3. CRC (Biopsi) AKUTTE B. ILEOCØKALT (MC) 1. Manglende respons på 1. Meckels divertikel behandling 2. TARM-TB (Fæces D+R) 2. Toksisk megacolon 3. Yersinose 3. Perforation 4. Malignt lymfom 4. Blødning C. TYNDTARM (MC) 1. Malignt lymfom ELEKTIV 2. Polyoarteritis nodosa, SLE, sklerodermi 1. Behandlingsrefraktær 2. EFTER FRISK BLOD PER RECTUM 2. Steroidafhængig 1. Hæmorider 3. Blødning 2. CRC 4. Svær dysplasi eller manifest 3. Diverticulitis cancer 4. Invagination (Børn op til 3 år) 5. Gastroenteritis 5. Trombose/iskæmi 6. Amøbe dysenteri 7. Stråleenteritis (Hvis strålet) KOMPLIKATIONER OP 8. Iskæmisk colitis hos ældre med klinisk aterosklerose 1. Diversionscolitis 3. EFTER KRONISK DIARE 2. Pouchitis (40%) hvis der 1. Colon irritable anlægges J-pouch 2. Misbrug af laksantia 3. CRC 3. Impotens/dyspareuni/ vandladningsgener/inkontinens 4. Andre IBD 5. Malabsorptionssyndromer: Cøliaki, laktoseintolerans, 4. 4-7 aff/d tarmresektion 90% er tilfredse med J-pouch i 6. Sterkoral diare stedet for ileostomi 7. Bakterielt induceret diaré (Bakteriel overvækst) 8% får J-pouch fjernet 8. Infektioner: Turist diaré, giardiasis 9. Thyrotoksikose pga. komplikationer 10. Systemsygdomme 11. Diabetisk enteropati PROFYLAKSE 12. Kronisk pancreatitis 5-ASA: Gives ved aktiv sygdom 13. Iatogent: Farmaka, stråleenteritis ! ! ! (<4 ublodig diaré/d) FUNKTION: 1. Recidivprofylakse 2. Dysplasiprofylakse Allergi → Azathioprin ! ! KOMPLIKATIONER 1. GI KOMPLIKATIONER: A. AKUT FULMINANT FORLØB: 10%. 10-20 aff/d og almen påvirkning B. PRIMÆR SKLEROSERENDE CHOLANGITIS 5-10%. Ved mistanke: MRCP. Øget risko for kolangiokarcinom C. CRC OG CANCER I GALDEVEJE: 10%. Højest risiko ved debut i barndom, pt. med pancolitis, kontinuerlig aktiv sygdom ! 2. EKSTRAINTESTINALE KOMPLIKATIONER “VAND” 1. Venøs tromboemboli: I akutte faser 2. Amyloidose: Sjælden men især og pt. med samtidig Mb. Bechterew 3. Nyresten: Pga. hyperoxaluri (5-10%) 4. Dødelighed: Lille overdødelighed ! 3. CU 1. Toksisk megacolon: Typisk colon transversum (5-10%) 2. Perforation: Pga. megacolon. OOA: Luft mellem lever og diaphragma i ve. sideleje 3. Nedblødning Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester FOREKOMST 7/100.000/år i DK (Stigende) CU og MB næsten lige hyppige, med en kumuleret incidens på 500/år i DK Prævalens ca. 20.000 med enten CU/MC i DK Hyppigst hos jøder Sjældent hos afro-amerikanere Debut hele livet Typisk debut: 15-30 år ENDOSKOPI Biopsi MC: ileoskopi (Stiller diagnosen) PATOFYSIOLOGI Ukendt ætiologi (Dog væsentlig genetisk element, særligt ved MC) Optræder familiært hos 20% 1. grad. slægtninge til pt. med MC eller CU har hhv. 10 og 4 gange øget risiko Rygning og NSAID disponerer Genetisk markør: NOD2 Th1-celle-cytokin profil FÆCES-CALPROTECTIN Inflammatorisk protein der findes i neutrofile og udskilles ved inflammatoriske tilstande i tarmen, herunder IBD og gastroenteritis ! ! LOKALISATION Segmentært fra cavum oris → rectum HYPPIGST LOKALISATION: 1. Ileokolisk (45%) 2. Terminale ileum (33%) 3. Colon (20%) 4. Øvre GI (10%) Øget forekomst af proksimale GI hos yngre ! MB. CROHN ! SYNONYMER MC, Cronhs sygdom, Enteritis regionalis, Granulomatøs colitis, Ileitis, Ileocolitis ! DEFINITION Kronisk segmentær, granulomatøs, transmural inflammatorisk proces, der kan afficere alle GI afsnit fra cavum oris → Rectum Hyppigst i ileocøkalregionen (Prædilektionssted) Sygdommen er TRANSMURAL ! ! Evt. gastroduodenoskopi/ kapselendoskopi med øvre/ tyndtarmssymtpomer ! ! ! FUNKTION: Skelnen mellem organisk og funktionel tarmsygdom. HØJ specifitet HØJ positiv prædiktiv værdi for recidiv BLODPR VURDERING AF SYGDOMAKTIVITET: MAKROSKOPISK - Cobblestone-relief (Brostensrelief, som skyldes inflammeret ødematøst slimhinde og 1. ↑ CRP (Inflammation) længdegående fibrinbelagte fissurer) (Segmentær med “skip lesions”) 2. ↑ Orosomocoid (Specifik markør - Stenoseret tarmlumen (+evt. præstonisk dilatation)/adhærencer i peritoneum for tarmnflammation) - Fortykket og ødematøst krøs med forstørrede (evt. granulomatøse) lymfeknuder 3. HYPOalbuminæmi (Intestinal tab) - ANALE MANIFESTATIONER (20-40%): DE 3 CELLELINIER 1. Fistler (20-25%): Fra tarm → tarm, hud (Inkl. perianal), uterus, vagina, urinblære 1. Anæmi (B12/folat malabsorption) 2. Fissurer 2. Trombocytose (Ved aktiv IBD) 3. Abscesser NB! Hvis det ligner MC er det IKKE CU, men hvis det ligner CU kan det godt være MC (Reaktiv trombocytose) 3. Leukocytose (Steroidbehandling) ! ! ! ! ! ! MIKROSKOPISK - Fortykket tarmvæg og transmural kronisk inflammation - Fokale lymfocythober - NORMALE Lieberkühnske krypter - Klassisk ses epithelcellegranulomer (1/3-2/3 har disse granulomer) = Diagnostisk (VIGTIGT diff. diagnostisk fund overfor CU når der kun er affektion af colon) UL/CT/MR/LEUKOCYTSKINTIGRAFI Primært til MC til påvisning af abscesser, fistler, stenoser og præstenotiske dilatationer SYMPTOMER & FUND MR: God til fistler “DAAATO” 1. DIARE: Vandig diarre. Hvis colon afficeret: Blodig med afgang af blodig pus mellem UL: God til abscesser CT: God til abscesser og detektion af defækationerne luft (Perforation) 2. ABDOMINALSMERTER: Ofte smerter. Hø. fossa. Kolikagtige smerter. 3. ALMEN TILSTAND: Ofte vægttab og feber Leukocytskintigrafi: Typografisk 4. ANALE SYMPTOMER (20-40%) diagnose og vurdering af 5. TROMMESTIKFINGRE/URGLASNEGLE: Kan ses sygdomsgrad 6. OESOPHAGUS/VENTRIKEL/DUODENUM AFFEKTION: Øvre dyspepsi OOA (CT/RGT) EKSTRAINTESTINALE MANIFESTATIONER (20-30%) Primært til CU til monitorering af: HYPPIGT VED MC “HØLLOB” 1. Colontykkelse (OBS Toksisk 1. HUD: Erythrema nodosum (Forsiden af crus) Pyoderma gangraenosum (Forsiden af megacolon) crus) 2. Tyndtarmspåvirkning (Paralytisk 2. ØJNE (5%): Iridocyklitis, Episcleritis, Uveitis ileus med liftdilaterede 3. LED (20-25% = ENTEROPATISK ARTROPATI/REAKTIV ARTRITIS = Asymmetrisk tyndtarmsslynger, evt. med oligoartrit): væskespejl) PERIFERE LED: Debut EFTER tarmsygdom. Tarmsygdomsafhængig: Falder til ro når tarmsygdom behandles 3. Koprostase i colon (Manglende AKSIALE LED: Debut FØR tarmsygdom. Tarmsygdomsuafhængig: Skal derfor behandles afføring) 4. LEVER: Primær skleroserende cholangitis (Disponerer til kolangiocarcinom) 4. Perforation (Luft mellem lever og 5. METABOLISK: Osteoporose. Osteomalaci diaphragma i ve. sideleje) 6. BLOD: Anæmi og tromboemboliske manifestationer ! SYGDOMSASSOCIEREDE EKSTRAINTESTINALE MANIFESTATIONER 1. Erythrema nodosum 2. Episcleritis 3. Perifer artritis 4. Anæmi 5. Tromboemboliske manifestationer ! NON- SYGDOMSASSOCIEREDE EKSTRAINTESTINALE MANIFESTATIONER 1. Uveitis 2. Aksial artritis 3. Primær skleroserende cholangitis ! MONITORERING AF SYGDOMSAKTIVTET 1. Afføringsfrekvens 2. Smerter 3. Vægt BLODPR 1. CRP 2. Orosomucoid 3. Albumin FORMÅL 1. Behandle sygdomsaktivitet 2. Fastholde remission 3. Fremme egenomsorg 4. Optimere livskvalitet ! ! AKUT BEHANDLING Budesonid 9 mg x 1 + Unikalk Udtrapning efter 2-3 mdr NB! IKKE 5-ASA BIVIRKNINGER 1. Rastløshed 2. Søvnløshed 3. Depression 4. Smerter fra bevægeapp ved ophør 5. ↑Infektionsrisiko ! ! ! ! ! ! FØRSTEGANGSTILFÆLDE 1. Observation 2. RygeSTOP 3. Ernæringsterapi (Tyndtarmsaffektion) RECIDIV Immunsupression: Azathioprin: Imurel Først virkning efter 2-3 mdr MANGLENDE EFFEKT/UDBREDT SYGDOM TNF-alfa hæmmer: Infliximab AFHÆNGIG AF LOKALISATION 1. Oseophagus/ventrikel/duodenum: PPI (Symptomatisk) 2. Isoleret Crohns colitis + Perianal sygdom: Metronidazol NB! Ift CU er man hurtigere til at afprøve biologiske midler pga. tilbageholden kirurgi (Ej kurativ) NB! TB recidiv ved Remicade: TB screening KIRURGI (75%) EJ KURATIV - Akut: Ofte kolektomi med ileostomi - Elektivt: Resektion af afficeret område med primær anastomose - Evt. strikturplastik - Rectumaffektion: Stomi (Ej J-pouch pga. recidiv og perianal fistler) ! ! Efter 15 år vil 1/3 være alene medicinsk behandling, 1/3 OP x 1, 1/3 OP x flere INDIKATION FOR OP AKUTTE: 1. Manglende respons på behandling 2. Ileus 3. Perforation 4. Blødning ELEKTIV: 1. Behandlingsrefraktær 2. Steroidafhængig 3. Blødning 4. Svær dysplasi eller manifest cancer 5. Trombose/iskæmi ! KOMPLIKATIONER OP 1. Korttarmssyndrom ved ekstensiv kirurgi 2. Diversionscolitis 3. Impotens/ dyspareuni(vandladningsgener/ inkontinens 4. 4-7 aff/d 5. Kollagen diare (Galdesyremalabsorption): Behandles med cholestyramin. Bør ikke tages samtidigt med andre LM, idet resinbinderen binder øvrige LM DIAGNOSE Mindst 2 ud af 4 1. ANAMNESE: Diaré > 3 mdr 2. MAKROSKOPI (COLOSKOPI): Brostesrelief, skip læsioner, stenoser, prædilektionsstedet 3. MIKROSKOPI (BIOPSI): Transmural inflammation (Lymfocythobe) og/eller epithelcellegranulomer med kæmpeceller 4. FISTEL/ABSCESSER ! FORLØB 3 TYPISKE FORLØB: 1. 80%: Kronisk intermitterende forløb. Ender med OP: 2. 10%: 1-2 sygdomsperioder. Herefter sygdomsfri i lang tid/ resten af livet 3. 10%: Akut fulminant forløb med akut OP ! DIFF DIAGNOSER 1. EFTER LOKALISATION A. COLON (CU + MC) 1. Infektiøs colitis (Fæces D+R) 2. Diverticulitis 3. CRC (Biopsi) B. ILEOCØKALT (MC) 1. Meckels divertikel 2. TARM-TB (Fæces D+R) 3. Yersinose 4. Malignt lymfom C. TYNDTARM (MC) 1. Malignt lymfom 2. Polyarteritis nodosa, SLE, sklerodermi ! 3. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. ! EFTER FRISK BLOD PER RECTUM Hæmorider CRC Diverticulitis Invagination (Børn op til 3 år) Gastroenteritis Amøbe dysenteri Stråleenteritis (Hvis strålet) Iskæmisk colitis hos ældre med klinisk aterosklerose 9. 1. 2. 3. 4. 5. EFTER KRONISK DIARE Colon irritable Misbrug af laksantia CRC Andre IBD Malabsorptionssyndromer: Cøliaki, laktoseintolerans, tarmresektion 6. Sterkoral diare 7. Bakterielt induceret diaré (Bakteriel overvækst) 8. Infektioner: Turist diaré, giardiasis 9. Thyrotoksikose 10. Systemsygdomme 11. Diabetisk enteropati 12. Kronisk pancreatitis 13. Iatogent: Farmaka, stråleenteritis ! KOMPLIKATIONER 1. GI KOMPLIKATIONER: A. AKUT FULMINANT FORLØB: 10%. 10-20 aff/d og almen påvirkning B. PRIMÆR SKLEROSERENDE CHOLANGITIS 5-10%. Ved mistanke: MRCP. Øget risko for kolangiokarcinom og CRC C. CRC OG CANCER I GALDEVEJE: 10%. Højest risiko ved debut i barndom, pt. med pancolitis, kontinuerlig aktiv sygdom ! 2. EKSTRAINTESTINALE KOMPLIKATIONER “VAND” 1. Venøs tromboemboli: I akutte faser 2. Amyloidose: Sjælden men især og pt. med samtidig Mb. Bechterew 3. Nyresten: Pga. hyperoxaluri (5-10%) 4. Dødelighed: Lille overdødelighed ! 3. MC 1. 2. 3. 4. Stenose, abscesser, fistler (20-40%) Nedsat fertilitet blandt kvinder Uteroobstruktion (Mekanisk) Galdesten: Pga. afbrudte enterohepatisk kredsløb (15-30%) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester 5-ASA PRÆPARATER - MESALAZIN - Sulfasalazin (Salazopyrin) → 5-ASA + Sulfapyridin - Sulfapyridin er bærermolekyle for at 5-ASA frigøres i colon → CU (MC hvis primær affektion af colon) - 5-ASA er den AKTIVE metabolit - Kan gives direkte = Asacol - 5-ASA kan også indtages som “slow-release” p.o. ADMINISTRATIONSMULIGHEDER: P.o, suppositorier, klysma (Væske) i rectum INDIKATION 1. Let til moderat CU 2. Profylaktisk mod CU recidiv BIVIRKNINGER: Allergi overfor sulfapyridin-komponenten, dvs. færre symptomer ved Asacol Feber, exanthem, perikarditis, artritis, leverpåvirkning, pancreatitis, leuritis, agranulocytose ! STEROID Budesonid: Effekt i tarm → Færre systemiske bivirkninger end prenisolon (Pga. HØJ first-pass-metabolisme i leveren) “Controlled ileal release”: Virker KUN i ileum, coecum, colon ascendens → EJ ANALT for hø. flexur (EJ anvendelse til CU) Påvirker IKKE recidivraten og anvendes derfor IKKE profylaktisk ! AZATHIOPRIN (IMUREL) OG 6-MERKAPTOPURIN GENERELT: - Immunsupprimerende og antiinflammatorisk - Purinantagonist = Blokering af indbygning af puriner i DNA og dermed celledeling - Azathioprin → 6-merkaptopurin efter absorption - Azathioprin bedre BIOTILGÆNDELIGHED end 6-merkaptopurin - 6-merkaptopurin er den AKTIVE metabolit - Virkning: Efter 2-3 mdr - Steroid-besparende - Effektiv PROFYLAKSE mod MC - Men først efter 6 mdr ! OVERSIGT OVER FARMAKA BIVIRKNINGER 1. Toksisk hepatitis 2. Toksisk pancreatitis 3. Knoglemarvssupression Pt. skal derfor følges med levertal, amylase og blodbillede ! BIOLOGISK BEHANDLING = INFLIXIMAB = REMICADE = MONOKLONALT ANTISTOF MOD TNF-ALFA BIVIRKNINGER: 1. Øget infektionstendens 2. Risiko for cancerudvikling (Lymfom) 3. Risiko for reaktivering af TB - Infliximab er MUSEantistof og har derfor lidt flere bivirkning i form af allergi ift 2. generations TNF-alfa hæmmer (Adalimumab: Humira) som er HUMANT antistof ! KONTRAINDIKATION: Graviditet INDEN OPSTART: Screening for TB, HIV, HBV, HCV, CMV, EBV Anamnese: Infektionstegn, cancer indenfor senest 5 år, vaccinationsstatus ! METHOTREXAT - Antimetabolit. Dihydrofolsyrereduktase antagonist - Ligner dihydrofolsyre - Binder kompetitivt til enzymet dihydrofolsyrereduktase → Blokering af reduktionen af dihydrofolat til tetrahydrofolat som er et vigtigt coenzym i pyrin og pyrimidinsyntesen (DNA-syntese) - Virkning: Efter 2-3 mdr - Steroid-besparende - Anvendes til intolerans overfor azathioprin ! ! BIVIRKNINGER 1. Toksisk hepatitis 2. Knoglemarvssupression Pt. skal derfor følges med levertal og blodbillede METRONIDAZOL (ALTERNATIVT CIPROFLOXACIN) - Primært til perianal sygdom ved MC (Abscesser, fissurer, fistler) BIVIRKNINGER: 1. Kvalme 2. Anoreksi 3. Metalsmag 4. Evt. perifer polyneuropati Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester COLON & RECTUM Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund Diagnose Behandling SYNONYM Nervøs tyktarm / Tyktarmskatar / Funktionel dyspepsi Irritable Bowel Syndrome (IBS) DIAGNOSTISKE KRITERIER (ROM-III) Recidiverede abdominalsmerter/ ubehag mindst 3 dage/mdr gn sidste 3 mdr som IKKE kan forklares ved biokemisk eller struktrelt SAMT med mindst 2 af følgende symptomer 1. Lindring efter defækation 2. Symptomer associeret med en ændring i afføringsfrekvens 3. Symptomer associeret med en ændring i afføringskonsistens og udseende INGEN BEHANDLING PROGNOSE Ingen evidens for at colon GOD irritabile udvikles patologisk 50-75% bedres efter 4-6 mdr Oplys pt. om at symptomerne kan < 5% har vedvarende symptomer = recidivere men ikke føre til inkurable alvorlig sygdom ! FOREKOMST Hyppigt forekommende Alle racer 15-20% af den voksne befolkning i Vesten Hyppigst kvinder (K:M: 2:1) <50% søger læge Hyppigste gastroenterologiske diagnose i primærsektoren ! COLON IRRITABILE ÆTIOLOGI Ukendt. Flere mekanismer har dog været foreslået: 1. Psykologiske faktorer 2. Hyperalgesi: Abnormal sansning af GI-funktionen 3. Abnorm motilitet 4. Funktionel forstyrrelse i transmission af neurotransmitteren serotonin 5. Inflammation: Der er påvist let øget antal af mastceller i mucosa hos disse pt 6. Ændret bakteriel flora: Ca. 20% af pt. udvikler tilstanden EFTER en gastroenterit ! SYMPTOMER EKSKLUSIONSDIAGNOSE Ofte opdeling i følgende grupper: 1. Domineret af obstipation 2. Domineret af diaré 3. Kombineret obstipation/diaré ! Symptombilledet afhænger af typen: 1. Abdominalsmerter: Typisk ve. side. Lindring ved defækation 2. Dårlig/inkomplet tarmtømning 3. Abdominal udspiling pga. obstipation 4. Subjektiv fornemmelse af udspilning trods manglende obstipation 5. Psykiske symptomer: Angst, depression 6. Non-GI-symptomer: Træthed, dysparenui, urinvejssymptomer ! ! ! ! ! BLODPR Hgb, L+D, CRP, albumin Ingen specifikke fund FÆCES D+R ENDOSKOPI LAKTOSEBELASTNING PT. UDEN ALARMSYSMPTMER MEN SOM OPFYLDER ROM KRITERIERNE Overvej følgende diagnoser: 1. Cøliaki 2. Laktoseintolerans 3. Mikroskopis colitis 4. Atypisk forløb af MC 5. Kronisk obstipation ! Specielt ! SYMPTOMATISK BEHANDLING 1. DIARE A. Loperamid/Kodeinfosfat (Stoppende midler) B. Diætvejledning ! 2. OBSTIPATION A. Øget fiber- og væskeindtag + 1 times motion/d B. Magnesia (Osmotisk laksantia) C. Diætvejledning ! 3. SMERTER A. Mebeverin (Antispasmolytika) → Reducerer muskulære kontraktioner ! 4. PSYKISKE GENER + DIARE A. Imipramin 30-50 mg/d (Tricykliske antidepressiva) → Desuden hæmmes tarmmotilitet ! 5. PSYKISKE GENER + OBSTIPATION A. SSRI → Desuden øges transittiden i tarmen og sansning af rektal fyldning mindskes Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Afføring < 2-3 gange/uge Evt. besværet defækation med hård afføring og fornemmelse af ufuldstændig tømning ! ! ! RISIKOFAKTORER 1. Kostindtag med lavt fiberindhold 2. Fysisk inaktivitet OPDELING & ÆTIOLOGI 1. AKUT OBSTIPATION Akutte medicinske tilstande (Pneumoni, AMI mm.) 2. KRONISK IDIOPATISK OBSTIPATION (“CONSTIPATION”) (HYPPIGST) Ukendt ætiologi Kan skyldes: 1. Defækationsforstyrrelse (Pga. seksuelt misbrug, anoreksi) 2. “Slow Transit Constipation” OBSTIPATION ! ! ! NB! OFTE KLINISKE DIAGNOSE UL RECTOCOLOSKOPI 1 TIMES MOTION/D Øget tarmmotilitet ! ! ! FIBERRIG KOST Øget tarmmotilitet EVT. TRANSITTIDSBESTEMMELSE SEPONER DISPONERENDE Kun ved svære tilfælde FARMAKA Rgt-faste markører/ringe følges gn colon MEDICINSK BEHANDLING Osmotisk laksantia: EVT. DEFÆKOGRAFI OG Magnesia eller Movicol ANOREKTAL MANOMETRI (Osmolytisk laksantia) Ved defækationsforstyrrelse NB! Peristaltikfremmende laksatia bør undgås ! ! ! 3. KRONISK SYMPTOMATISK OBSTIPATION 1. Medicin: Opioider, jern, antidepressiva, antipsykotika, antikolinergika 2. Medicinske sygdomme: Hypothyreoidisme, DM, hypercalcæmi 3. Neuropsykiatriske sygdomme: Parkinsonisme, depression, apopleksi (Immobilisering) 4. GI-sygdomme (Colonsygdomme, hernier, tumor, striktur, divertikulitis, smertefuld analfissur mm) 5. Kongenit Hirschprungs sygdom (Paritel/total aplasi af Auerbacks og Meissners nerveplekser) 6. Kronisk immobiliserende lidelser (RA, diss scl. paraplegi, hemiplegi, osteoartrose mm.) SYMPTOMER 1. Ve. sidige abdominalsmerter 2. Langvarig og besværet defækation 3. Tyngdefornemmelse 4. Dårlig/Inkomplet tarmtømning 5. Oppustet abdomen 6. Kvalme, opkast Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Pseudodivertikel: Består kun af mucosa og serosa ! ! ! ! FOREKOMST 60% af 60-årige Hyppigste årsag til GI-blødning fra colon LOKALISATION 95% er lokaliseret i sigmoideum Findes også i colon men ALDRIG i rectum ÆTIOLOGI & PATOGENESE Fiberfattig kost/immobilitet → Obstipation → ↑Luminal tryk → ↑Risiko for musoca-herniering gn muscularis RISIKOFAKTORER 1. Fiberfattig kost 2. Immobilitet/Lav fysisk aktivitet 3. NSAID 4. Høj BMI Rygning IKKE disponerende faktorer INGEN genetisk disposition DIVERTICULOSIS COLI COLOSKOPI / COLONKONTRASTINDHÆLDNIN G 1. Påvisning af divertikel 2. Diff diagnose: Cancer coli ! ! CT MED KONTRAST Ved komplikationer SE EFTER FØLGENDE: 1. Diverticulitis: Fortykket tarmvæg 2. Absces 3. Perforation: Luft og fri væske i abdomen ! UKOMPLICERET DIVERTIKULOSE Fiberrig kost (Nedsætter risiko for komplikationer) KOMPLIKATIONER 20% 1. Diverticulitis Feber, neutrofil leukocytose, lokal smertereaktion 2. Diverticulitis → Perforation UKOMPLICERET DIVERTICULITIS Peritonealreaktion Væsketerapi 3. Diverticulitis → Perikolisk absces Sepsis/Immunsup: AB 4. Diverticulitis → Fistulering til hud, vagina eller blære, tarm SVÆRE TILFÆLDE MED 5. Divertikelblødning DIVERTICULITIS 6. Ileus (Intestinal obstruktion) 1. PERIKOLISK ABSCES UL-vejledt drænage + AB DIFF DIAGNOSER 1. Cancer coli 2. PERFORATION MED PURULENT PERITONITIS Laparoskopisk lavage med dræn + AB ! ! ! ! ! 3. PERFORATION MED FÆKULENT PERITONITIS Colonresektion med end-to-end anastomose + Peritoneal oprensning + AB ! ! SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Ve. sidige kolik-lignende abdominalsmerter 2. Fornemmelse af oppustethed 3. Obstipation/ændrede afføringsmønster 4. Evt. hæmatokesi ØVRIG INDIKATION FOR OP 1. Recidiverende akut diverticulitis 2. Stenosesymptomer (Ileus) 3. Fistel 4. Cancer kan ikke udelukkes ved CT/coloskopi 5. Kronisk persisterende symptomer ! ! ! BLØDNING (4-10%) Ofte selvlimiterende (95%) Lille blødning: Koloskopi → Injektion af adrenalin/hæmoclips Større blødning: Mesenteriel angiografi med embolisering (coiling) DEFINITION Sigmoideum/Colon descendens: > 6,5 cm Colon ascendens: > 8 cm Coecum: > 12 cm MEGACOLON OOA ! ÅRSAGER 1. CU 2. C. difficile 3. Hirschsprungs sygdom 4. Chagas sygdom Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester ÆTIOLOGI 1. Tarmparalyse efter laparotomi (Ses næsten ALTID) 2. Tarmparalyse pga. farmaka, elektrolyforstyrrelser, sepsis ➝ Ses derfor ofte hos pt. på intensiv afd. ! IDIOPATISK MEGACOLON ! BEHANDLING AF TILGRUNDLIGGENDE ÅRSAG OOA Megacolon SYMPTOMER Som ved andre årsager til obstruktion: 1. Ve. sidige abdominalsmerter 2. Langvarig og besværet defækation 3. Tyngdefornemmelse 4. Dårlig/Inkomplet tarmtømning 5. Oppustet abdomen 6. Kvalme, opkast DEFINITION Medfødt total/delvis aplasi af Auerbachs intermuskulære og Meissners submukøse nerveplekser ➝ Relaksation HIRSCHSPRUNGS SYGDOM OBJ Tyst abdomen ! ! ! FOREKOMST 1/5.000 Hyppigst drenge RGT AF COLON /OOA Dilatation af prox. colon + Smal distal colon ! KIRURGISK RESEKTION Af afficerede tarmsegment REKTAL BIOPSI Manglende ganglionære celler i det submukøse plexus ÆTIOLOGI Vis arvelig disposition SYMPTOMER Ses ofte allerede i barndommen 1. Kronisk obstipation 2. Fækal soiling (Fækal inkontinens) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Omtales synonymt med ADENOCARCINOM ! FOREKOMST DK højrisikoområde: 3.500/år i DK Debut: > 70 år Lige hyppig hos mænd og kvinder Sjælden i Asien og Afrika Menes i højere grad at afhænge af miljø- end genetiske faktorer, idet immigranter opnår tilsvarende risiko ! ! ! ! ! 15-20% vil have levermetastaser ved diagnosetidspunktet ÆTIOLOGI 1. Sporadisk (65-80%) 2. Langvarig IBD 3. Genetisk (20-35%) A. Familiær adenomatøs polypose (FAP) B. Hereditær non-polypøs colorektalcancer (HNPCC) CANCER COLI ET RECTI (CRC) ANAMNESE ALARMSYMPTOMER 1. Blødning/slim per rectum 2. Ændret afføringsmønster > 2 uger (Diare/Obstipation) 3. Abdominalsmerter 4. Vægttab/træthed/anæmi PATOGENESE Udvikles fra adenomer Ikke alle adenomer udvikles til cancer Udviklingen tager omkring 10-15 år 1. GENERELT Mutationer i colon/retumepithel + dysregulering Høj risiko for cancer: > 3 adenomer, > 1cm, villøs type 2. APC MUTATION (HYPPIGSTE ÅRSAG) Medfødt mutation ses hos FAP. Efterfølgende ses mutationer i tumorsupressor og protoonkogener 3. MISMATCH-REGULERENDE-GEN MUTATION Medfødt mutation hos HNPCC: Høj risiko for mutation i begge alleler ! MULIGE RISIKOFAKTORER 1. Fedme 2. Rygning 3. Manglende motion 4. Indtag af rødt/fedt kød 5. DM 6. Akromegali ! ! ! !! MULIGE PROFYLAKTISKE FAKTORER 1. Indtag af frugt og fisk 2. NSAID 3. Calciumindtag TYPE Adenocarcinom (Langt hyppigst) LOKALISATION 1. Rectum (33%): Top af analkanal → 15 cm fra analåbning 2. Coecum og colon asc (25%) 3. Sigmoideum (30%) POS ALARMSYMPTOMER 1. > 40 år 2. Tidl. CRC 3. Disposition til CRC 4. Tidl/disposition til endometriecancer OBJ 1. PALP. AF ABDOMEN (Evt. palp. udfyldning) 2. Genitallia/GU 3. DRE ! ! ! ! AKUT SYGDOM 1. AKUT BLØDNING Stopper næsten altid spontant ! 2. ILEUS 1. Stent (Risiko for perforation og spredning af tumor) MEGACOLON ELLER PERFORATION: 2. Resektion MED primær end-toend-anastomose 3. Hartmanns procedure: Resektion UDEN primær end-to-endanastomose → Stomi oralt for tumor ! ! COLOSKOPI/ FLEKSIBEL SIGMOIDEOSKOPI Biopsi ADJUVERENDE KEMOTERAPI A. Lymfeknudemetastaser B. Lymfeknudebiopsi negativ med risikofaktorer ! ! RECTUMCANCER CT COLOGRAFI Stråling: Præoperativt Kontrastmedium + Luftinsufflering → Virtuel colografi Kirurgisk resektion med: 1. Primær anastomose med (3D af colon) midlertidlig ileostomi 2. Permanent sigmoideostomi Anvendes især til skrøbelige pt der (Ofte så tæt på analkanalen at ikke tåler rgt af colon eller anastomose ikke er mulig ➝ Stomi) coloskopi RGT/CT AF THORAX OG ABDOMEN Metastaser MR AF BÆKKENET Rektalcancer: TNM MODIFICERET DUKES KLASSIFIKATION - COLONCANCER Mindre anvendt end TNM A: T1/T2N0M0 B: T3/T4N0M0 C: TxN1/N2M0 D: TxNxM1 5 års overlevelse hhv: 90%, 70%, 35% og 5% ! COLONINDHÆLDNING Fund af annular “æbleskrogs”konfiguration (Dobbelt kontrast) ! ! ! !! ! ELEKTIV BEHANDLING COLONCANCER KIRURGI Hø/ve. sidig hemikolektomi eller transversum resektion METASTASER + Ligatur af arterie og vene 1. Lever + Primær end-to-end-anastomose KIRURGISKE KOMPLIKATIONER 1. Blødning 2. Infektion 3. Lækage 4. Stomi 5. Incisionalhernier 6. Adhærencer (Koliksmerter, ileus) BLODPR Hgb (Evt. jernmangelanæmi) TMN pT1: Tela submucosa pT2: Tunica muscularis pT3: Gn. tunica muscularis pT4: Gn. tunica serosa = peritoneum og/eller indvækst i naboorganer ! KIRURGISKE KOMPLIKATIONER 1. Blødning 2. Infektion 3. Lækage 4. Incisionalhernier 5. Adhærencer (Koliksmerter, ileus) 6. Impotens/vandladningsgener/ fækal inkontinens ! !! TEGN PÅ FJERNMETASTASER Palliativ kemoterapi 2. Lunger 3. Knogler 4. Peritoneal karcinose (Peritoneum) ! ! ! KONTROL POST-OP Tumormarkør CEA (Carcinoembryonal Antigen) kan følges mhp recidiv CT kontrol af thorax og abdomen efter 1, 2 og 3 år (Metastaser) COLON: Coloskopi 3 mdr postOP Herefter coloskopi indtil 80 år Højrisiko pt: Coloskopi hvert 3. år Lavrisiko pt: Coloskopi hvert 5. år ! ! ! RECTUM: Regelmæssig rektoskopi PROGNOSE 5-års-overlevelse: 30% DIFF DIAGNOSER 1. Tyndtarmscancer 2. Divertikulose 3. CU eller MC 4. Colon irritabile ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester 1. FAMILIÆR ADENOMATØS POLYPOSE (FAP) DEFINITION Autosomal dominat arvelig sygdom Medfødt mutation i APC-genet MANGE adenomer ! ! ! ! FOREKOMST 0,1 % af CRC. LAV pga. opfølgning i familierne BEHANDLING UDEN behandling: Alle får CRC 40-50 års alderen Kolektomi med anastomose ml. terminale ileum og rectum POLYPOSE-SYNDROMER 2. ANDRE SJÆLDENERE SYNDROMER A. PEUTZ JEGHERS SYNDROM Autosomal dominant arvelig 1/200.000 Karakteriseret ved abnorm pigmentering perioralt, i mundlsimhinde, genitalia samt tyndtarmspolypper Høj risiko for CRC ! B. JUVENIL POLYPOSE-SYNDROM Kompleks arvegang 1/100.000 Polypper i colon og rectum !! !! HEREDITÆR NON-POLYPOSIS COLOREKTALCANCER (HNPCC) DEFINITION Autosomal dominant arvelig sygdom Medfødt mutation i mismatch-regulerende-gen → Cancer EJ mange adenomer (Men stor sandsynlighed for at adenomet udvikler sig til malignt) AMSTERDAM-KRITERIERNE Mindst 3 tilfælde i familien samt flg. kriterier: 1. Mindst 1 tilfælde af CRC før 50 år 2. Mindst 2 generationer med CRC COLEKTOMI Anastomose ml. terminale ileum og rectum (Pga. høj risiko for udvikling af metakrone cancere (Senere opståede)) LOKALISATION AF CRC Ofte hø. sidige CRC Evt. i ventriklen GENETISK PÅVISNING “Synkron cancer”: Nyopstået cancer inden for 6 mdr “Metakron cancer”: Nyopstået cancer efter 6 mdr ! ! ! ! FORLØB OG KONTROL POSTOP: Samme som sporadisk CRC ! FAMILIÆR DISPOSITION: Høj risiko for hurtig udvikling af adenomer → Cancer: Kontrol med 2 års interval efter 25 års alderen RISIKO FOR UDVIKLING AF CANCER 1. CRC (Livstidsrisiko = 25-75%) 2. Endometriecancer (Livstidsrisiko = 25-70%) 3. Ovariecancer (Livstidsrisiko = 5-10%) 4. Urothelcancer (Livstidsrisiko = 1-10%) 5. Ventrikelcancer (Livstidsrisiko = 2-10%) !! !! !! !! ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester ANALE LIDELSER ! ! ! ! ANATOMI 4 cm lang Forbinder rectum med den perianale hud INSPEKTION SYMPTOMER 1. BLØDNINGSMEKANISME 1. Kummesprøjt 2. På papiret 3. Blod PÅ afføring 4. Blod mellem afføringer 2. KLØE/SVIE 3. SMERTER ANOSKOPI ! DRE SIGMOIDEOSKOPI GENERELT FOR BEHANDLING OG PROFYAKSE 1. Skylning med vand (INGEN creme eller sæbe) 2. Afføringsregulering: HUSK/ fibre i kost (Herved undgås pres) NB! Patologi angives vha. klokkeslæt !! !! !! !! ! GENERELT FOR ANALE LIDELSER Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Forstørrede vener der træder ud i analkanalen ! ! FOREKOMST Hyppig anal sygdom OPDELING 1. INTERNE = “ÆGTE HÆMORIDER” Over linea dentata i de “anale puder” INGEN smertefibre INGEN smerte 2. EKSTERNE = “PERIANAL HÆMATOM” ! ! ! ! INSPEKTION DRE ANOSKOPI SIGMOIDEOSKOPI ! HÆMORIDER OPDELING INTERNE GRAD 1 Prolaberer ikke. Kan kun erkendes ved endoskopi GRAD 2 Prolaberer under defækation. Spontan reponering. GRAD 3 Prolaberer konstant. Manuel reponering er nødvendig GRAD 4 Prolaberer konstant. Reponering ej mulig EKSTERNE - KONSERVATIV BEHANDLING 1. Skylning med vand (INGEN creme eller sæbe) 2. Afføringsregulering: HUSK/ fibre i kost (Herved undgås pres) ! INTERNE - KOMPLIKATIONER 1. Inkarceration af hæmoride (Smerte, hævelse, nekrose) 2. Trombosering af hæmoride (Smerte, hård knude) ! INTERNE GRAD 1 1. Afføringsregulering: HUSK/ fibre i kost (Herved undgås pres) 2. Salver (Maks 14 dage pga. steroid) ! GRAD 2 + 3 Milykket konservativ behandling: Begge behandles med McGivney (“Banding” med elastik ➝ Nekrose ➝ Afstødning ) ! !! DISPONERENDE FAKTORER 1. Alder (Løsere fiksation af slimhinden til den interne spinchter) 2. Øget tryk 3. Graviditet GRAD 4 Mislykket konservativ behandling: Milligan (Hæmoridektomi: Åben OP med hæmoride-resektion) Komplikation: Fækal inkontinens ! SYMPTOMER 1. Blødning (På papir/På afføring/Kummesprøjt) 2. Smerter: Ekterne: Analsmerter. Interne: INGEN analsmerter 3. Kløe/irritation ! ANALE MARISKER DEFINITION: Gamle hæmorider ! KLINISK DIAGNOSE OBS! Malign udvikling SYMPTOMER Evt. analsmerter/kløe Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester FOREKOSMST Hyppig anal sygdom Ses bl.a. ifm med MC ! ÆTIOLOGI Starter i de anale krypter (Morgagni) ➝ Infektionen spreder sig i potentielle rum (Se lokalisation) ! LOKALISATION 1. Submukøs (Ved krypterne) 2. Perianal (Ofte pga. furunkel) 3. Iskiorektal 4. Intersphincteriske 5. Supralevator ! ANALE ABSCESSER SYMPTOMER 1. Smerter 2. Rødme, varme, hævelse 3. Evt. pusafgang ! INSPEKTION DRE Den intersphincteriske og submukøse absces kan føles som fortykkelse ! ! ANOSKOPI ENDOSKOPI Pt > 40: Udeluk malignitet GENNEMSKÆRING OG DRÆNAGE KOMPLIKATION: Fækal inkontinens ! FIND FISTLEN EFTERFØLGENDE DEFINITION Forbindelse ml perianale hud ➝ Analkanalen/rectum ! ! SYMPTOMER Sekretion, irritation, hudkløe, recidiverende analabsces DIAGNOSE Tidl. OP for analabsces: Fistel ofte i cikatrice Sonde via perianale åbning ➝ Vha vandindsprøjtning findes anale/ rektale åbning ! BEHANDLING Gennemskæring med fjernelse af fistelvæv Muligheden for gennemskæring afhænger dog af lokalisation til spinchter pga. risiko for fækal inkontinens ! !! MANGLENDE BEHANDLING Absces recidiv Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester INSPEKTION LOKALISATION Bagtil kl 6 (Evt. kl 12 hos piger) NB! Sidder den ikke ved kl 6/12 skal den biopsteres mht på diff diagnose ANOSKOPI ! ! ! FOREKOMST Hyppig hos børn og unge FISSURER ! ! ! DEFINITION Tenformet revne i slimhinden med blotlægning af muskelfibre i den interne sphincter ➝ Kronisk sår ÆTIOLOGI Ukendt. Evt. 1. Obstipation 2. Øget tonus i sphincter ! ! PATOGENESE Starter i de anale krypter RE KONSERVATIV BEHANDLING 1. Skylning med vand (INGEN creme eller sæbe) 2. Afføringsregulering: HUSK/ fibre i kost (Herved undgås pres) ! DIFF DIAGNOSE 1. Analcancer 2. MC 3. Kønssygdom 4. TB MANGLENDE EFFEKT Nitroglycerin (Aflapning af sphincter ➝ ↑ Blodforsyning ➝ Heling NB! Bivirkning: Hovedpine, migræne ! ! Evt. Diltiazem (Ca-antagonist) ALTERNATIV = KIRURGI Spinchterotomi Komplikation: Permanent fækal inkontinens SYMPTOMER 1. Smerter 2. Kløe/svie 3. Blod på papir DEFINTION Kronisk inflammation i huden omkring behåret område (F.eks. crena ani) KIRURGISK DRÆNAGE ! ! FOREKOMST Hyppigt blandt yngre voksne PILONIDALCYSTE ÆTIOLOGI Ukendt Muligvis nedtrængning af hår gennem huden ➝ Fistelgangsystem med mulighed for abscesdannelse ! SYMPTOMER VED INFEKTION I CYSTE 1. Anale smerter 2. Feber ANAL EKSEM/DERMATITIS KONSERVATIV BEHANDLING 1. Skylning med vand (INGEN creme eller sæbe) 2. Afføringsregulering: HUSK/ fibre i kost (Herved undgås pres) ! + Salver (Maks 14 dage pga. steroid) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Slimhinde/fuldvægsprolaps ANAL/REKTAL PROLAPS KIRURGI ! ! PATOGENESE Prolaps ofte ifm med defækation eler fysisk anstengelse Ofte vil prolaps kunne reponeres SYMPTOMER 1. Fækal inkontienens 2. Blødning KØNSSYGDOMME Ej pensum dette semester DEFINITION Fækal og flatulens inkontinens ! ! ! ! FOREKOMST Særligt hos kvinder > 50 år med flere vaginale fødsler ÆTIOLOGI Kvinder: Vaginal fødsel med beskadigelse af sphincter Mænd: PostOP komplikation ANAL INKONTINENS ANDRE ÅRSAGER: 1. Neurologisk patologi (Læsion, sklerose mm) 2. Idiopatisk SYMPTOMER Kan svinge fra: 1. Ufrivillig flatulens 2. Fækal inkontinens af forskellig grad 3. Imperativ afføringstrang ! ! ! ! INSPEKTION RE ANOSKOPI SIGMOIDEOSKOPI ENDOSKOPI Udeluk malignitet KONSERVATIV BEHANDLING 1. Afføringsregulering: HUSK/ Fibre i kost 2. Klyx for at tømme tarmen ! KIRUGISKE BEHANDLINGSMULIGHEDER: SPHINCTER DEFEKT Kirugisk OP af sphincter ! INTAKT SPINCHTER Elektrisk stimulation af sakralnerver vha pacemaker ➝ Øget tonus ! ! STOMI Der findes desuden yderligere behandlingsmuligheder Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Cancere lokaliseret i analkanalen (Defineret som overkant af m. puborectalis → <5 cm af den perianale hud) ! FOREKOMST Stigende incidens: 100/ år i DK Debut: 65 år Primært kvinder ! ANALCANCER TYPER 1. Planocellulær carcinom (Hyppigst) 2. Adenocarcinom 3. Verrukøst carcinom 4. Basalcellecarcinom (Hudcancer) ! ! ÆTIOLOGI Seksuelt overført via. HPV 16, 18 og 33 (60 gange øget risiko hos HIV mænd) OBJ 1. INSPEKTION 2. RE 3. PALP AF FEMORALE OG INGUINALE LYMFEKNUDER ! ! ! ! TRANSANAL UL ANALSKOPI/SIGMOIDSKOPI Biopsi CT AF THORAX OG ABDOMEN Metastaser MR AF BÆKKENET T-klassifikation PLANOCELLULÆRE CARCINOMER PRIMÆR BEHANDLING Kemoterapi + Stråling ! SEKUNDÆR BEHANDLING VED UDTALTE SYMPTOMER ELLER PERSISTERENDE TUMOR/RECIDIV EFTER PRIMÆR BEHANDLING Salvagekirurgi med colostomi → Behov for rekonstruktion (Pga. tidligere stråling/ kemoterapi) ! TNM T1: < 2cm T2: 2-5 cm T3: > 5cm T4: Indvækst i naboorganer ! METASTASER 1. Lunger 2. Lever 3. Regionale lymfeknuder (Femorale, inguinale, mesosakrale, pelvine) !! POST-OP-FOLLOW-UP Post-OP kontrol i 5 år SYMPTOMER 1. B-symptomer 2. Ekstern hæmoride-klager (Smerte, svie, kløe, blødning) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester PANCREASSYGDOMME Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund Diagnose SYMPTOMER Generelt ukarakteristiske symptomer med abdominalsmerter, anoreksi, træthed, vægttab og diaré ! FUND 1. Udfyldning: Ved store cyster eller tumor 2. Ømhed: Evt. peritoneal reaktion ved akut pancreatitis 3. Sugillationer af abdominalvæggen (I flankerne eller periumbilikalt): Kan ses ved akut hæmoragisk pancreatitis ! ÆTIOLOGI - Både akut/kronisk pancreatitis 1. Alkoholisme 2. Galdesten (Oftest akut) 3. Hyperlipidæmi 4. Hypercalcæmi ! PANCREASSYGDOMME GENERELT Der er desuden mange andre (Mindre vigtige) årsager til akut/kronisk pancreatitis (Se nedenfor) Behandling Specielt BIOKEMI 1. Amylase (<1% har svær forhøjet amylase UDEN patologi. Her vil lipase være normal) Andre tilstande med forhøjet amylase: A. Betændelse i spytkirtler B. Akut abdomen (Ulcus, ileus mm) C. Makroamylasæmi (Kompleks af amylase og IgA (Ufarligt)) NB! Muligt at måle pancreas-specifik amylase 2. Lipase 3. Trypsin ! ! ! UL Pancreasstr, forkalkninger, neoplastiske processer og pseudocyster EUL Kan detektere milimeterstore forandringer i gangstrukturen og parenchymet (Muligt at detektere tidlig kronisk pancreatitis) CT Akut pancreatitis, forkalkninger, fokal atrofi og pseudocyster v. porta trombose, gastriske varicer, splenomegali ERCP Diagnostisk og terapeutisk ved fjernelse af konkrementer ved akut galdestenspancreatitis ! MRCP Anvendes i stigende grad ift. ERCP , idet der ikke anvendes stråling. Galde/ pancreassystemet fremstilles med næsten samme kvalitet som ved ERCP Fordel ved ERCP: BÅDE diagnostisk og terapeutisk ! !! PET-CT Pancreastumor og karcinoider Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester SYNONYMER AP, Pancreatitis acuta DEFINITION Akut indsættende inflammatorisk proces i pancreas ledsaget af akutte abdominalsmerter AKUT PANCREATITIS FOREKOMST 1500/ år i DK 3 x hyppigere end kronisk pancreatitis (500/år i DK) Hyppigst mænd ÆTIOLOGI HYPPIGSTE ÅRSAGER 1. GALDESTEN 2. ALKOHOL GENEREL OPDELING 1. IDIOPATISK (15-20%) Dog muligvis microlithiasis/Sphincter Oddi dysfunktion 2. METABOLISKE A. Alkohol B. Hyperlipidæmi (Særligt TAGs) C. Hypercalcæmi (Pga. Ca-udfældning intraduodenalt) 3. MEDIKAMENTER A. Azathioprin B. 5-ASA C. Didanosin (HIV præparat som hæmmer revers transkriptase) 4. MEKANISKE A. Galdesten B. Neoplasi C. Traume 5. IATROGENT A. Instrumentering ved endoskpopiske procedurer (ERCP) B. PostOP 6. VASKULÆRE A. SLE B. Polyarteritis nodosa 7. INFEKTIONER A. Coxsackie B. Parotitis C. HIV D. Hepatitis 8. HEREDITÆR A. Mutationer i forskellige gener (Bl.a. PRSS1, SPINK-1,CFTR) ! PATOFYSIOLOGI Autolyse pga. intraduktal aktivering af pancreasenzymer (Trypsinogen normalt først aktiveret til trypsin af enterokinasen i duodenum → Aktiveres nu i pancreas → Aktivering af øvrige enzymer (Fosforlipase A2, elastase)) → Primært påvirkning af eksokrine pancreas (Kun i fremskredne tilfælde påvirkes den endokrine pancreas) → Omkringliggende ødem, inflammation og fedtnekrose → Desuden frigives vasoaktive kinier og proteolytiske enzymer til blodbanen → Kredsløbspåvirkning med evt. multiorgansvigt SYMPTOMER & FUND KLASSISK AKUT Akut indsættende, konstante abdominalsmerter i epigastriet med UDSTRÅLING til ryggen /flankerne (95-100%). Evt. kvalme/ opkast/diare SENERE 1. DIFFUS PERITONITIS Kemisk betinget pga. udslip af pancreasenzymer → Peritonealreaktion (Perkussionsmøhed, slipømhed modsat smerter, hosteømhed) + feber → Fører til → 2. PARALYTISK ILEUS → Evt. videreudvikling til SIRS og multiorgansvigt (Se kompikationer) DIAGNOSE 1. Karakteristisk klinik 2. ↑ Amylase/Lipase 3 x øvre grænse ! BLODPR ↑ Amylase/lipase (> 3 x øvre grænse er diagnostisk. Ved kun lettere forhøjelse skal andre tilstande med akut abdomen overvejes) ↑ CRP (Sygdomsmarkør) ↑ L+D ↑ BS (↓ Endokrin funktion) ↓Ca (Da Ca udfældes i pancreas som stearinpletter) ! ! ! ALAT/ASAT, bilirubin, albumin, INR, LDH (Test for galdestensætiologi) Kreatinin, karbamid, Na, K (Test for nyrepåvirkning) UL Ødematøs, forstørret pancreas. Tjek for sten i galdeblæren/ vejene (Indicerer evt. ERCP med papillotomi) ! EUL/MRCP Ved mistanke om galdestensætiologi inden for 2 døgn ! CT MED KONTRAST Ved mistanke om nekrotiserende pancreatitis (Manglende kontrastoptagelse) ! MONITORERING AF MULTIORGANPÅVIRKNING 1. Vitale parametre 2. A-gas 3. Hgb, L+d, CRP 4. Kreatinin, karbamid, Na, K 5. ALAT, bilirubin, BF, albumin, INR 6. BS !! DIFF DIAGNOSER GENRELT Behandl/seponer underliggende ætiologi LOKALISATION: ! MILD AP 1. NSAID: Smertebehandling + Begræns inflammation og følg pt. uden videre udredning 2. Parenteral væske (Profylaktisk mod SIRS og multiorgansvigt) 3. GALDESTENSPANCREATITIS VED MILD AP: Cholecystektomi ved primær indlæggelse ! ! SVÆRERE AP Evt. duodenalsonde mhp. at lindre kvalme og opkast SVÆR AP 1. ORGANSTØTTENDE TERAPI Ilt, væske, elektrolytter/ernæring, behandling af hyperglykæmi og hypocalcæmi 2. NASAL SONDE Hvis hæmmet mekanisk ventrikeltømning 3. PROFYLAKTISK AB 4. GALDESTENSPANCREATITIS VED SVÆR AP ERCP med papillotomi og stenfjernelse (ERCP kan udløse/forværre pancreatitis hvorfor US kun er indiceret hvis stenen forsat er der) → Rolig fase: Cholecystektomi (Galdestenspancreatitis profylakse) 5. ABSCESSER OG PSEUDOCYSTER → Punktur (D+R) + drænage + AB PSEUDOCYSTER: Omkring en væskeansamling dannes granulationsvæv DVS. “Pseudo” = Ej epithel i cystevæggen 6. NEKROSER AB Ved feber → Punktur D+R 7. INFICEREDE NEKROSER KIRURGISK drænage (ALDRIG perkutan drænage pga. infektionsrisiko) Helst først efter 4 uger hvor der er sket en indkapslling 8. UNDGÅ EFTERFØLGENDE ALKOHOL/RYGNING Meget vigtig for at undgå kronisk pancreatitis 1. Ulcus, evt. med blødning og perforation 2. Ømt aortaaneurisme/ Aortadissektion 3. AMI 4. Basal pneumoni PERITONEALREAKTION/AKUT ABDOMEN: 1. Cholecystitis 2. Appendicitis 3. Diverticulitis 4. Nefrolithiasis 5. Chole-cysto/docho-litiasis ! FORLØB 85% har mildt forløb 15% udvikler nekrotiserende pancreatitis ! PROGNOSE 1. Lette tilfælde: Mortalitet <5% 2. Nekrotiserende pancreatitis: Mortalitet 50% ! KOMPLIKATIONER LOKALE 1. Inficeret nekrose 2. Pseudocyster 3. Abscesser 4. Fistel 5. Pseudoaneurisme 6. Blødning (Ofte a. lienalis) → Akut angiografi med coiling 7. Pancreatogen ascites (Lækage fra gangsystemet ud i abdomen) 8. Abdominalt compartmentsyndrom (ACS) (Intrabadominalt tryk > 20mgHg) 9. Ikterus (Ødematøs afklemning af ductus choledochus) 10.Hypokalcæmi (Ca udfældes i pancreas som stearinpletter → Risiko for nedsat CNS excitabilitet og arytmi 11.Kronisk pancreatitis ! SYSTEMISKE 1. SIRS 2. ARDS 3. ATIN 4. Kardielle kompliaktioner 5. Encephalopati 6. GI blødning 7. Fedtnekroser i huden SVÆRE TILFÆLDE (NEKROTISERENDE PANCREATITIS, 15%) Symptomer sv.t. diffuse nekroser og multiorgansvigt: 1. ARDS, DIC og nyreinsuff, paralytisk ileus, SIRS 2. Gray Turners tegn (Grå/grøn misfarvning af huden ned langs flankerne: Retroperitonealt) 3. Cullens tegn (Grå/grøn misfarvning af huden i og omkring umbilicus: Intraabdominalt) ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester SYNONYMER CP, Pancreatitis chronica SYMPTOMATISK 1. ALKOHOL/RYGEOPHØR Ej dokumenteret effekt DEFINITION 2. SMERTEBEHANDLING Kronisk inflammation i pancreas med blivende morfologiske Paracetamol/NSAID ➝ Dolol (Tramadol) forandringer i form af forkalkninger og fibrose, oftest med ➝ Contalgin (Morfindepot) ➝ Metadon/ smerter og nedsat exokrin funktion og/eller endokrin PÅVISNING AF FORKALKNINGER Fentanyl funktion (= DIAGNOSTISK) Undgå iv morfin pga eufomani FOREKOMST RGT 3. SVIGT AT EXOKRIN FUNKTION 500/år i DK Påvisning af forkalkninger i - Steatoré 10-15g/d → Indikation for Debut: 40-50 år pancreasregionen enzymsubstitution p.o. (Steatoré ses Hyppigst mænd først når lipasesektretionen er faldet til UL under 10% af normalværdien) ÆTIOLOGI - Kaliberveksling af gangsystem - Den exokrine funktion behandles i Samme som AP - Strikturer øvrigt med sund og energirig kost HYPPIGST: - Cyster (Husk pt. har vægttab) 1. Alkohol 2. Obstruktiv galdesygdom (Galdesten, galdevejskirurgi) - Forkalkninger, evt. slagskygger 4. SVIGT AF ENDOKRIN FUNKTION 3. Recidiv af akut pancreatitis - Atrofisk kirtel (Sent i forløbet) Gængse behandling for DM 4. Idiopatisk Ofte residual insulin produktion → p.o. CT antidiabetika (Metformin) SJÆLDNERE ÅRSAGER 5. SCREENING FOR OSTEOPOROSE 1. Mutationer i forskellige gener (Bl.a. PRSS1, SPINK-1,CFTR) Supplerer UL ved dårlige oversigtsforhold 6. ØVRIG BEHANDLING HVIS AKTUELT 2. Autoimmun pancreatitis Tilskud af vitaminer og mineraler OVENSTÅENDE INKONKLUSIVE PATOFYSIOLOGI 2 TEORIER (UAFKLARET): MRCP KIRURGI 1. Cellulær teori: Kaskaden starter ved INTRAcellulær læsion Mhp fremstilling af hoved/ MEGET SJÆLDENT INDICERET → Frigivelse af pancreasenzymer sidegange i galdetræet med 1. StenOP eller ESWL (Stenknusning) 2. Intraduktal teori: Udfældning af forkalkninger → strikturer og forkalkninger 2. Pseudocyster punkteres (D+R) + Obstruktion → Trykstigning → Frigivelse af Drænage + AB pancreasenzymer EUL 3. Evt. delvis/fuld resektion af pancreas Kan kombineres med finnål ved 4. Evt. pancreasdrænage med side-toSYMPTOMER malignitetsmistanke side anastomose med jejunum 1. Kroniske/anfaldsvise epigastrielle smerter med UDSTRÅLING til ryggen/flankerne 5. Evt. ERCP-vejledt stent-anlæggelse i 2. Vægttab (Nedsat exokrin funktion → Malabsorption) FUNKTIONSUNDERSØGELSER ductus pancreaticus 3. Steatoré/Diaré (Nedsat exokrin funktion → EXOKRIN Fedtmalabsorption) A. STEATORE 4. Symptomer på DM (Nedsat endokrin funktion) (Sent i Ved tynd afføring forløbet) Fæcesopsamling med volumenog fedtmåling over 3 døgn FUND B. FÆCES FEDT Meget sparsomme kliniske fund: 1. Ascites (pancreatogen) og afmagring Mere enkelt undersøgelse 2. Hudfænomener (Fedtnekroser) C. ↓ FÆCES ELASTASE 3. Pseudocyste: Evt. palp. Ved formet afføring 4. Ikterus (Afklemning af ductus choledochus pga ødematøst D. MÅLTIDSTEST (LUNDHTEST) caput pancreatis) Kun ved mistanke om konkurrende årsag til steatore Indgift af standard flydende måltid → Måling af forskellige enzymer i duodenum ! ! ! KRONISK PANCREATITIS BLODPR ↓ Amylase (Faldende pancreasfunktion) ↑/↓ CRP (Sygdomsmarkør) ↑ BS (↓ Endokrin funktion) ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! DIFF DIAGNOSER 1. C. pancreatis ! KOMPLIKATIONER 1. Exokrin insuff (40%): → Digestiv (pancreatogen) malabsorption og ulcus duodeni 2. Endokrin insuff (40%): → DM 3. Galdevejsobstruktion (20%) (UL, MRCP, ERCP, CT af abdomen) 4. Pseudocyster (15%) (UL/CT af abdomen) ! PROGNOSE 70% dør inden for 10 år: 1. 30% af CP 2. 15% af leversvigt 3. 15% af malign sygdom ! !! ! ENDOKRIN A. ORAL GLUCOSEINTOLERANCE TEST B. C-PEPTID Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester FOREKOMST Meget sjælden ! ENDOKRINE TUMORER I PANCREAS KIRURGISK RESEKTION INDDELING 1. FUNKTIONELLE (Producerer hormoner) A. Insulinom (Hyppigst) B. Gastriom = Zollinger-Ellison syndrom C. VIPom D. Glukagonom 2. IKKE-FUNKTIONELLE (Producerer IKKE hormoner) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester FOREKOMST BLODPR 700/år i DK 1. ASAT/ALAT, bilirubin, BF, M:K = 1:1 albumin, INR 90% er duktale adenocarcinomer (Udgået fra gangsystemet) 2. CA19-9 (Karbohydratantigen) (Resten er sekretoriske/ikke-sekretoriske øcelletumorer og > 100: Tumormarkør hos omtales IKKE videre) ! ! 75% har metastaser ved diagnosetidspunktet ÆTIOLOGI 1. Rygning 2. Hereditær 3. Idiopatisk ! PATOFYSIOLOGI LOKALISATION: 1. Caput (70%) 2. Corpus (15%) 3. Cauda (5%) 4. Det periampullære områder (Papilla Vateri og distale ductus choledochus) (Få%). Sidstenævnte har bedre prognose pga. tidl. diagnosticering pga. okklusionsikterus. Papilcancere kan være deriveret fra pancreas, duodenum eller galdeveje ! PANCREAS CANCER SYMPTOMER & FUND 1. EPIGASTRIELLE SMERTER (65-95%) MED UDSTRÅLING TIL RYGGEN Evt. postprandielt relateret Ofte intense og vanskelige at behandling, da smerterne skyldes indvækst i nervebanerne omkring plexus coeliacus → Behandling med blokade af plexus coeliacus 2. KVALME, ANOREXI OG BETYDELIG VÆGTTAB (40-70%) 3. IKTERUS (65%) Kun ved caput/corpus cancer. Evt. ledsaget af kitfarvet fæces og mørkfarvet urin, hudkløe og diaré 4. DM (10-15%) 5. AKUT PANCREATITIS (0-5%) 6. COURVOISIER’S TEGN Palp. galdeblære hos ikterisk pt 7. TROUSSAUDS TEGN Migrerende tromboemboli = Tegn på malignitet pga. øget trombosetendens ! ALARMSYMPTOMER → Mistanke om pancreascancer 1. Øvre abdominale smerter med udstråling til ryggen 2. Utilsigtet vægttab 5-10 kg over tid 3. Okklusionsikterus 4. Nyligt DM hos pt. > 50 år med abdominale smerter 5. Idiopatisk akut pancreatitis hos ældre ! ! NON-ikterisk pt. (Dog også forhøjet ved andre sygdomme) TRANSABDOMINAL UL Tumor > 2cm Str, lokalisation “Double duct”: Dilateret ductus choledocus OG ductus pancreaticus Positiv prædiktiv værdi: 95% ! ! ! ! + Levermetastaser EVT EUL Finnålsbiopsi CT Kan diagnosticere tumorer på 1-2- cm CT ANGIOGRAFI Kortlægning af relationer til blodkar, idet indvækst i blodkar kontraindicerer OP ! RADIKAL KIRURGI + ADJUVERENDE GEMCITABIN Kun muligt hos 10% Selvom tumor er resektabel (20%) er pt. inoperabel pga. ↓AT/komorbiditet ! CAPUTCANCER → WHIPPLES OP = PANCREATICO-DUODENEKTOMI Resektion af caput, duodenum, antrum ventriculi, galdeblære og ductus cysticus et choledochus samt nærliggende lymfeknuder → Anastomosering af reststrukturer vha jejunumslynge ! KOMPLIKATIONER TIL KIRURGI GÆNGSE: 1. Sårinfektion og blødning 2. Fistel og absces 3. Tromboemboliske komplikationer 4. Incisional-hernie SJÆLDNE: 1. Forsinket ventrikeltømning 2. Anastomoselækage og galdegangslækage 3. Exokrin og endokrin pancreasinsuff og hermed malabsorption og DM METASTASER 1. HÆMATOGEN: Lever, lunger 2. LYMOFGEN 3. DIREKTE INDVÆKST ! ! DIFF. DIAGNOSER 1. Galdevejslidelser 2. Kronisk pancreatitis PROGNOSE - Meget dårlig - Bedst prognose for papilcancer pga.tidl. diagnosticering pga. okklusionsikterus - 1-årsoverlevelse uden behandling: 10% - 5-års-overlevelse ved radikal OP: 20% ! CORPUS/CAUDA CANCER → LATERAL PANCREASRESEKTION + MILT - NB! præOP pneumokokvaccine - Indvækst i v. porta, v. heptatica, a. mesenterica sup er OP kontraindiceret ! PALLIATIV BEHANDLING 1. SMERTEBEHANDLING - Normal pancreas smertebehandling EVT. ERCP - Blokade af plexus coeliacus med indvækst 1. Børstesømsbiopsi heri 2. Stentanlæggelse ved 2. AFLASTNING VED okklusionsikterus OKKLUSIONSIKTERUS (DRÆNAGE) - ERCP med stentanlæggelse i ductus VED BILLEDDIAG. TUMORFUND choledochus/duodenum (Stent med 1. OPERABEL (20%) diameter på 7 french = /3 = cm) Biopsi UDELADES til fordel for OP - Perkutant transhepatisk ekstern drænage (PTC-kateter) ved kurativt sigte 3. KEMOTERAPI (Dvs OP uden forudgående Gemcitabin: histologi) Blot livsforlængende i få mdr ! 2. INOPERABEL UL-vejledt biopsi (Så onkologerne har noget af behandle efter. NB! EJ onkologisk behandling UDEN biopsi) !! !! !! !! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester LEVERSYGDOMME Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund Diagnose Behandling Specielt LEVRENS REAKTION PÅ SKADE - Fuld regenerationsevne efter f.eks. traume - Morfologisk respons på sygdom efter giftpåvirkning: → Steatose, inflammation, nekrose, regenerationsnoduli, fibrose - Ved næsten alle leversygdomme er slutstadiet cirrose ! GENERELT LEVERENS BIOKEMI SYNTESE: 1. Albumin: HØJ T1/2 → Falder LANGSOMT ved leversygdom 2. INR: Lav T1/2 → Stiger HURTIGT ved leversygdom PARENCHYM: 3. ALAT (Foretrækkes) 4. ASAT (Anvendes sjældent i dag) CHOLESTASE: 5. Bilirubin konj/ukonj: Mål for både hæmolyse, leversygdom og galdevejsobstruktion 6. BF: Mål for ekskretoriske funktion. Enzym lokaliseret i galdekanaliculi. (NB! Også forhøjet med knoglemetastaser/fraktur. Fraktioneret BF angiver forholdet ml. de to) ! KRONISK LEVERSYGDOM (UDREDNING VED ISOLERET FORHØJET ALAT): A. BLODPR: 1. HBV (HBsAg, HBV-DNA), HCV (IgG-HCV, HCV-RNA), lipider (TAGs, cholesterol), LDH, IgA, GGT, MCV, autoantistoffer (IgG, IgM, IgA, ANCA, ANA, AMA, SMA), BS, evt. alfa-1antitrypsin 2. Jern, tranferrin (Hæmokomatose) 3. Ferrioxidase (Wilsons sygdom) ! ! B. UL: Steatose, galdevejspatologi, fokale forandringer C. Leverbiopsi RADIOLOGI UL - Evt med biopsi Til follow-up er CT at foretrække MR kun i udvalgte tilfælde ! ALKOHOLABSTINENS ! NB! Tidligere eksamensopgave KLINISK OPDELING ABSTINENS 1. Indre uro 2. Svedtendens 3. Tremor 4. Takykardi BLODPR Ethanol ! ! TRUENDE DELIR Ovenstående + 1. Hallucinationer DELIRIUM TREMENS Ovenstående + 1. Påvirket bevidsthed 2. Desorientering 3. Motorisk uro 4. Subfebrilia 5. Angst 6. Ultimativt: Kramper RISOLID - CHLORDIAZEPOXID = BENZODIAZEPIN 50-100 mg/time p.o/i.v./rectalt ! ! ! ! THIAMIN + B-COMBIN Profylaksisk mod Wernickes encepalitis ISOTON NACL Rehydrering pga ↑svedtendens KRAMPER UDEN RESPONS/RECIDIV PÅ RISOLID Mætning med fosfenytoin MONITORERING 1. Vitale parametre 2. GCS 3. BS 4. Elektrolytforstyrrelser 5. Svedtendens 6. Tremor 7. Uro 8. Udvikling af kramper ! FORLØB 1. Kummuleret totaldosis registreres 2. Når tilstanden er stabiliseret igangsættes aftrapning efter skema 3. Pt. tilbydes opfølgning i misbrugregi ! KOMPLIKATIONER WERNICKES ENCEPHALOPATI SYMPTOMER 1. Bevidsthedspåvirkning 2. Konfusion 3. Hukommelsestab 4. Ataksi 5. Horisontal nygstamus 6. Parese af n. abducens ! MÅL VED BEHANDLING 1. Bryde abstinenstilstand uden overdosering 2. Bringe pt. til ro inden for få timer. Ved sværere grader bringes pt. til at sove BEHANDLING OG PROFYLAKSE 1. Thiamin 400 mg x 3 i 3 dage iv 2. B-combin Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINTION Leversygdom udløst af alkoholoverforbrug (>2 genstande/d) ! ! ! Omfatter alkoholisk steatose der kan medføre → Alkoholisk steatohepatitis (Sjælden) → Alkoholisk cirrose (Hyppig) NB! Kan forekomme både om alkoholisk og nonalkoholisk leversygdom PÅVIRKEDE BLODPR VED ALKOHOLMISBRUG 1. ↑ IgA 2. ↑ GGT 3. ↑ LDH 4. ↑ MCV 5. ASAT>ALAT ! !! !! ! SLUTSTADIE Cirrose ALKOHOLISK LEVERSYGDOM ALKOHOLISK STEATOSE (FEDTLEVER) REVERSIBEL ALKHOLISK STEATOHEPATITIS REVERISBEL ELLER OPHELING MED FIBROSE ALKOHOLISK CIRROSE IRREVERSIBEL FOREKOMST 10% i DK = EKSTREM hyppig FOREKOMST Sjælden men alvorlig 40% har cirrose INDEN, men kan også udvikles spontant ved pludselig excessivt alkoholforbrug blandt raske SYMPTOMER 1. Akut pludselig leversvigt, ofte med svær ikterus 2. Påvirket AT 3. Synptomer på cirrose KLINIKKEN Adskiller sig IKKE fra cirrose af andre årsager ! ! ! ! BIOKEMI ↑ ALAT x 2-5 (Hyppigste årsag til transaminasæmi) SYMPTOMER Asymptomatisk 1. Træthed DIAGNOSE 1. Anamnese: > 2 genstande/d og fravær af andre årsager 2. UL ! PATOLOGI Fedt i hepatocytter Evt. Mallory legemer Evt. let inflammation ! BEHANDLING REVERSIBEL SKADE ved: 1. Alkoholophør i 4-6 uger 2. Vitamintilskud (Særligt B1-combin og Thiamin) ! PROGNOSE 10-15% vil udvikle alkoholisk cirrose ! ! PATOLOGI 1. Fedt i hepatocytter 2. Nekrose 3. Mallory legemer 4. Svær inflammation 5. Fibrose ! DIAGNOSEKRITERIER 1. Adækvat alkoholforbrug 2. Akutfaserespons med neutrocytose og feber (Nær normal ALAT: Uvist hvorfor) 3. ↑ Bilirubin 4. ↓ Albumin 5. ↓ PP 6. ↑ IgA 7. UL (Steatose) 8. Evt. leverbiopsi ! ! ! ! DIAGNOSE Længerevarig alkoholforbrug og fravær af andre årsager PATOLOGI 1. Ophævet arkitektur 2. Fedt i hepatocytter 3. Nekrose 4. Mallory legemer 5. Regnerationsnoduli (Mikronodulær) 6. Fibrose ! ! DISPOSITIONER 1. Hæmokromatose 2. HCV BEHANDLING IRREVERSIBEL SKADE 1. Alkoholophør 2. Evt. TIPS/transplantation !! !! ! BEHANDLING MILD: GAHS <9 (Glascow Alcoholic Hepatitis Score) 1. Alkoholophør Evt. Antabus (Disulfiram) Evt. Campral (Acamprosat = NMDAantagonist) 2. Sondeernæring SVÆR: GAHS >9 3. Pentoxifyllin (400 mg x 3 i 4 uger) 4. TNF-alfa-hæmmer 5. Evt. prednisolon + infektionsbehandling ! PROGNOSE 25% dør i 1. mdr 50% af overlevende får cirrose Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION 5% fedt i leveren UDEN alkoholisk anamnese (Dvs. < 2 genstande/d) ! ! FOREKOMST MEGET hyppig på verdensplan pga. relation til fedme og DM BLODPR ↑ALAT ! ! UL Steatose EVT. BIOPSI Hvis ALAT > 2,5 øvre grænse i et år INDDELING Fedt er mere hyperekkogen 1. NON-ALKOHOLISK STEATOSE (NAS) Biopsi er eneste måde til at skelne Meget hyppig (Ligesom alkoholisk steatose, 10%) mellem: 2. NON-ALKOHOLISK STEATOHEPATITIS (NASH) 1. NAS Sjælden 2. NASH ! NON-ALKOHOLISK FEDTLEVERSYGDOM SYMPTOMER Asymptomatisk 1. Træthed 2. Ømhed under hø. kurvatur (Pga. hepatomegali) 1. VÆGTTAB + MOTION+ OPTIMERING AF BS OG LIPIDER 2. VITAMIN E Uden effekt af vægttab og motion: Alternativ til NASH 800 IU/d DIFF. DIAGNOSER 1. Viral hepatitis 2. Autoimmun hepatitis 3. Hæmokromatose 4. Anti-1-antitrypsinmangel 5. Wilsons sygdom hos yngre ! PROGNOSE: 1. NON-ALKOHOLISK STEATOSE God prognose 2. NON-ALKOHOLISK STEATOHEPATITIS Øget mortalitet (Dør af leversygdom) ! SLUTSTADIE Kryptogen cirrose (10-15% af NASH) ! DISPONERENDE FAKTORER 1. DM 2. Metabolisk syndrom 3. BMI (Ved BMI > 35 har 75% NASH) 4. Medikamentel (Methotraxat, Amiodaron mm.) 5. Mb. Cushing ! METABOLISK SYNDROM 1. Dyslipidæmi 2. Hypertension 3. Glucoseintolerance 4. Central fedme Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester ! DEFINITION 2. PRIMÆR BILIÆR CIRROSE 1. PRIMÆR SKLEROSERENDE COLANGITIS (PSC) - Alle 3 sygdomme opstræder initielt primært med (PBC) PATOGENESE kronisk hepatitis og i deres sidste stadier som PATOGENESE Vekslende fibrøs forsnævring/dilatation (kalibervekslen) af de intra- og ekstrahepatiske cirrose galdeveje Kronisk inflammation af de - Kan ikke altid skelnes skarpt klinisk og der ➝ Fibrose intrahepatiske galdegange ➝ Cirrose findes overgangsformer ➝ Tab af galdegange ➝ Øget risiko for cholangiocarcinom ➝ Fibrose 1. AUTOIMMUN HEPATITIS FOREKOMST ➝ Cirrose 35/år i DK SYNONYM 70% mænd Levergigt FOREKOMST Debut: 20-40 år 85% har IBD 50/år i DK 40% har samtidig autoimmun hepatitis DEFINITION 90% kvinder Akut/kronisk hepatitis med/uden cirrose med Hyppigst midaldrende kvinder ➝ Ældre SYMPTOMER forhøjet IgG og autoantistoffer Symptomerne kommer snigende - Ofte asymptomatisk 2. Træthed SYMPTOMER 3. Kløe (pga. ikterus) FOREKOMST Symptomerne kommer snigende 4. Smerter uden hø. kurvatur 100/år i DK 1. Træthed 5. Feber Hyppigst kvinder (Bimodel fordeling: Før 29 år 2. Kløe (pga. ikterus) FUND eller menopause) 3. Evt. smerter under hø. kurvatur ! ! ! ! SYMPTOMER Symptomerne kommer snigende 1. Træthed 2. Kløe (pga. ikterus) 3. Evt. smerter under hø. kurvatur AUTOIMMUNE LEVERSYGDOMME ! ! ! ! FUND 1. Hepatomegali 2. Ikterus AUTOIMMUNE LEDSAGEMANIFESTATIONER Artralgier, hæmolytisk anæmi, leuko/ trombocytopeni, DM1, cøliaki, CU, hududslæt DIAGNOSE “ANASMAG antistoffer” 1. ANA POS (80%) 2. SMA POS (70%) (Glat muskelcelleantistof) 3. ↑IgG x 2 (Autoimmune antistoffer mod glastmudeklcelle (SMA) og deres nucleus (ANA)) 4. ↑↑ALAT (x10) 5. Evt. ↑INR 6. Biopsi ! BEHANDLING Prednisolon 40-60 mg/d i få uger Herefter nedtrapning af prednisolon + Azathioprin 1-2mg/kg/d Behandling i mindst 2 år før seponering forsøges ! FORLØB Udvikling af cirrose: 50% inden for 6 mdr PROGNOSE UDEN behandling: 5-års-overlevelse: 25% MED behandling: 5-års-overlevelse: 90% ! ! ! ! ! FUND 1. Ikertus 2. Kradsmærker på huden 3. Udtalt grålig hud 4. Cirrosetient 5. Xantelasmata omkring øjnene ! DIAGNOSE 1. AMA POS (>90%) (Antimitochondrieantistoffer) 2. ↑IgM 3. ↑BF 4. Biopsi (Karakteristiske forandringer) ! ! ! LEDSAGENDE BV-SYGDOM Sjögren, sklerodermi, perniciøs anæmi, thyroditis FORLØB Varierende forløb Kan brænde ud / 50% udvikler cirrose ! ! ! ! ! ! ! ! ! !! 1. Ikertus 2. Kradsmærker på huden DIAGNOSE MRCP ➝ Kalibervekslende galdeveje BIOKEMI 1. ANCA POS (MPO-ANCA) 2. ↑BF FORLØB Varierende forløb 5-15% udvikler kolangiocarcinom BEHANDLING 1. URSOFALK (Galdesyren = Ursodeoxykolsyre) ➝ Stimulerer galdesekretion ➝ Normaliserer biokemien (Primært BF) Evt. levertransplantation KOMPLIATIONER 1. Cholangiocarcinom 2. Cholangitits BEHANDLING URSOFALK (Galdesyren = Ursodeoxykolsyre) ➝ Stimulerer galdesekretion ➝ Normaliserer biokemien (Primært BF) Desuden behandling af ledsagende BVsygdom ! ! Evt. levertransplantattion DIFF. DIAGNOSER 1. Viral/medikamentel hepatitis Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester ANDRE VIRA DER MEDFØRER HEPATITIS 1. CMV 2. EBV 3. Parvovirus B19 4. Enterovirus 5. HSV 6. Rubellavirus 7. VZV ! ! ! ! ! ! ! ! ! EKSOTISK VIRUS 1. Gul feber SMITTE: A, E: Fækooralt (Føde der ikke er varmebehandlet, tæt personlig kontakt, iv stofmisbrugere pga dårlig hygiejne) B,C:Parenteralt: Sex, blod, kanyler, vertikalt D: Parenteralt: Sex, blod, kanyler (Dog ikke vertikalt) NB! B overføres lettere end C HAV FOREKOMST: Sjælden i DK, 50/år SMITTE: Rejse til endemisk område, MSM INKUBATIONSTID: 2-6 uger Fulminant hepatitis (0,5%), Mortalitet 50% Livslang immunitet VIRUSHEPATITIS ! ! ! GENERELT: Hepatitis A, B, C, D, E virus. B er DNA, resten er RNA HBV FOREKOMST: 50/år i DK Prævalens: 15.000 i DK Indvandrer, iv stofmisbrugere, MSM INKUBATIONSTID: 2-6 mdr KRONISK: 10% SENKOMPLIKATIONER: 20% af kroniske udvikler cirrose og evt. hepatocellulært karcinom Reaktivering ses ofte hos immunsupp (HIV, kemo mm.) ! HCV: FOREKOMST: Prævalens: 30.000 i DK AKUT HEPATITIS (<6 mdr): Primært iv stofmisbrugere INKUBATIONSTID: 4-10 uger. A, E, B(->D), C KRONISK: 80% kronisk (pga. reinfektion pga. manglende Alle hepatotrope neutraliserende antistoffer) SENKOMPLIKATIONER: 20% af kroniske udvikler cirrose og KRONISK HEPATITS (>6mdr): evt. hepatocellulært karcinom B (->D), C GENERELT: ↑ ALAT/ASAT (AKUT) IgM (AKUT) ! ! HDV: FOREKOMST: Udelukke hos HBsAg positive. Kun hos iv. stofmisbrugere i DK INKUBATIONSTID: 4-12 uger HEV FOREKOMST: Sjælden i DK. Forekommer i Asien og Norafrika INKUBATIONSTID: 4-6 uger Høj risiko for fulminant hos gravide i 3. trimester. ! SYMPTOMER & FUND AKUT HEPATITIS Ofte asymptomatisk 1. Prodromalfase (dage-uger) A. Smerter under hø. kurvatur B. Almen symptomer (Træthed, muskelsmerter, kvalme, anoreksi, vægttab) 2. Herefter: Ikterus, mørkfarvet urin, kitfarvet fæces, hepatomegali ! !! !! ! KRONISK HEPATITIS Ofte asymptomatisk Først symptomer ved cirrose/hepatocellulært carcinom KRONISK HEPATITIS: LEVERBIOPSI Vurdering af sygdomsstadie ↓ Koag faktorer (II, VII, X) HAV: ELISA IgM/IgG HBV akut: HBs-Ag IgM-HBc Overstået HBV-infektion, livslang immunitet: IgG-HBs (kan blive negativ efter overstået infektion) HBV kronisk: Efter 6 mdr. med følgende: HBsAg HBeAg (Matrixprotein, markør for viral replikaiton) IgG-HBc HBV-DNA (Bedste markør for viral replikation) !! ! ! ! !! HCV akut: HCV-RNA HCV kronisk: 6 mdr med HCV-RNA, IgG-HCV HCV-RNA genotype ANDRE BLODPR FOR CO-INFEKTION 1. Anti-HIV HAV: Ingen specifik behandling Symptomatisk Immunoglobulin tidl. efter mulig smitte ! Kronisk: Lamivudin/Tenofovir ELLER IFN α 10% helbredelse Indikation: 1. ↑ ALAT 2. ↑ HBV-DNA hos gravid 3. Forandringer i leverbiopsi 4. Disposition for HCC ! ! ! ! ! HCV: Akut: Ingen behandling Kronisk: Ribavirin OG IFN α 70-90% helbredelse HDV: Som HBV HEV: Ingen behandling ! PROFYLAKSE Vaccine for HAV, HBV (-> HDV) (HEV under udvikl.) (HCV med høj diversistet besværliggør udvikling af vaccine/Ig) HBV: Akut: Ingen behandling Symptomatisk ! ! KOMPLIKATIONER 1. Cirrose 2. HCC ! SCREENING Gravide + donorblod (B, C) Vaccine/IgG lige efter fødsel til spædbørn med HBsAg pos mor ! PATIENTER DER BØR SCREENING FOR HBV 1. Gravide 2. Indvandrer/adoptivbørn for højendemisk område 3. Pt. med kronisk HCV 4. Pt. med HIV 5. Stofmisbruger 6. MSM 7. Påtænkt immunsupp. behandling med biologiske LM 8. Påtænkt kemoterapi ! DIFF DIAGNOSER 1. EBV (Mononukleose) 2. CMV 3. Gul feber virus 4. Cholecystitis 5. Toksisk hepatitis 6. Autoimmun heptatitis 7. Pneumokoksepsis ! PATOLOGI 1. Fedt i hepatocytter 2. Nekrose 3. Mallory legemer 4. Svær inflammation 5. Fibrose ! Ved cirrose: 1. Ændret arkitektur 2. Regenerationsnoduli (Makronoduli) 3. Fibrose ! ! EMBEDSLÆGE Alle typer af hepatitis skal anmeldes til embedslægen Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester ÅRSAGER 1. NSAID, Paracetamol, Isoniazid 2. Antipsykotika/antidepressiva 3. Vitaminpiller (Børn) ! INDDELING 1. DOSISUAFHÆNGIG Uforudsigelig 2. DOSISAFHÆNGIG Forudsigelig - Paracetamol ! 1. INTRAHEPATISK (PARENCHYMATØS) Isoleret ALAT/ASAT stiging ift BF = Paracetamol 2. POSTHEAPTISK (CHOLESTATISK) Isoleret BF stigning ifm ALAT/ASAT Evt. ikterus ANAMNESE Grundig medicin, natur-præparat og kemikalieanamnese de seneste 6 mdr ! BLODPR ALAT Albumin BF Bilirubin Koag. faktorer INR Serum-konc. af toksiske/ medikamentale middel SEPONERING Toksisk agens ! ! PROGNOSE Selv massiv levernekrose er potentielt reversibel: Sjældent behov for levertransplantation EVT PREDNISOLON ANTIDOT VED OVERDOSIS !! !! PARACETAMOL-METABOLISMEN ! GENERELLE SYMPTOMER 1. Almen utilpashed 2. Træthed 3. Anoreksi 4. Kvalme, opkast 5. Evt. ikterus (Tegn på alvorlig leverskade) ! TOKSISK/ MEDIKAMENTAL HEPATITIS PARACETAMOL-FORGIFTNING: HYPPIGSTE ÅRSAG I DK OVERDOSIS: 10-15g/d (Normalt 1-4g/d) Antidot: NAC UDVIKLING 1. 0-24 timer: Kvalme, opkast 2. 2-6 dage: Ingen symptomer 3. Akut hepatitis PROGNOSTISKE FAKTORER: 1. Time to NAC (>12 timer) 2. Acidose (pH <7,30: Laktatacidose) 3. Renal påvirkning (Kreatinin > 300): Hepatisk nefropati 4. Trombocytopeni NB! S-paracetamol = 0,00. Forsat indikation for NAC da al paracetamolen kan være metaboliseret til den toksiske metabolit ! VITAMINFORGIFTNING = JERNFORGIFTNING Forgiftning pga. jernSALTE PATOGENESE: 1. Erosiv effekt på mucosa ➝ Blodig opkast/fæces eller perforation 2. Periode med bedring 3. Absorption af jern ➝ Leverinsuff. GRÆNSEVÆRDIER (Normalt 9-15 mg/d) - 20-30 mg/kg: Opkast, abdominalsmerter, diaré - >40mg/kg: Alvorlig forgiftning DIAGNOSE: Anamnese + S-jern BEHANDLING Antidot: Deferoxamin (Binder Fe) Evt. dialyse Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester HÆMOKROMATOSE ! Se Hæmatologi-noter DEFINITION BLODPR Autosomal recissiv /kodominant arvelig sygdom ↑ALAT mangel på normalt fungerende alfa-1-antitrypsin ↓Alfa-1-antitrypsin ➝ KOL pga emfysem ➝ Levercirrose GENTYPERING ! ! Bør mistænkes hvis leverpatient samtidig har lungesymptomer ! DK Ingen behandling ! ! FLERE STEDER I UDLANDET Enzymsubstitution PROGNOSE Dårlig prognose pga komplikationer til cirrose (Ascites, oesophagusvariceblødning, HCC) ! SCREENING AF FAMILIEMEDLEMMER Gentypering FOREKOMST Homozygote: 1-2 levemdr med neonatal hepatitis med ikterus Heterozygote: 40-50 år ALFA-1-ANTITRYPSIN MANGEL ! PATOGENESE EMFYSEM: Neutrofile frigiver elastase der nedbryder de elastiske fibre. Det naturlige forsvar mod dette er alfa1antitrypsin 1. CENTRILOBULÆRT EMFYSEM (Hyppigst): Emfysem af resp. bronkioler 2. PANLOBULÆRT EMFYSEM Emfysem af hele acini ! LEVERCIRROSE ➝ Alfa-1-antitrypsin produceres stadig i leveren ➝ Klumper sammen intracellulært ➝ Leverinsufficiens Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester SYNONYM Degeneratio hepatolenticularis ! ! ! ! DEFINITION Autosomalt recessiv sygdom med ophobning af kobber → Beskadigelse af lever og hjerne FOREKOMST Meget sjælden Diagnosticeres hyppigst hos børn/unge ÆTIOLOGI Mutation i ATP7B på kromosom 13 som koder for kobbertransport ATPasen WILSONS SYGDOM BLODPR ↓ Ferroxidase (Ceruloplasmin) ➝ Binder til kobber ↑ALAT URIN ↑U-kobber PENICILLAMIN Binder kobber og ↑urinkobberudskillelsen LEVERBIOPSI ↑Kobberindhold ! ! ! PROGNOSE Ubehandlet: HØJ mortalitet ! ! ZINK Inducerer methallothioniner i tarm og andre væv → ↓ Optagelse af kobber fra tarm + Afgiftning af frit kobber lokalt SCREENING AF FAMILIEMEDLEMMER Genetisk undersøgelse EVT. LEVERTRANSPLANTATION MR AF HJERNE Karakteristiske forandringer i de basale ganglier PATOGENESE LEVER: → Mutation i ATPB7 → Manglende sekretion af kobber i galden → Kobberophobning → Mitochondriebeskadigelse, lipidperoxidering, hepatocythenfald og akut/kronisk hepatitis → Fibrose → Cirrose ! SYMPTOMER Asymptomatisk 1. Symptomer på akut leversvigt 2. Evt. neuropsykiatriske manifestationer DEFINITION ALAT forhøjelse hos personer UDEN ikterus eller tegn til/anamnetisk mistanke om leversygdom ! TRANSAMINASÆMI ÅRSAGER 1. Alkohol (Hyppigst) 2. Fedme 3. Rygning 4. Hård fysisk belastning (Marathon) UDREDNING FOR LEVERSYGDOM NEG + kontrol efter 3-6 mdr ! Se respektive sygdomme FORHØJET ALAT I 3-6 MDR 1. UL (OBS steatose) 2. Suppl. blodpr 3. Evt leverbiopsi vil vise: A. Steatose (AS/ASH/HAS/HASH) (50%) B. Inflammation (Toksisk, immunologisk, viral (25%) C. Sjældnere leversygdomme (10%) D. Cirrose (5%) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester SYNONYM Pyogen absces ! ! DEFINITION Solitær/multiple hepatiske abscesser FOREKOMST 150/ år i DK Dog mange subkliniske tilfælde pga. asymptomatisk forløb ! ! PATOGENESE Ofte spredning fra galdeveje LEVERABSCES ÆTIOLOGI Hyppigste i DK: 1. E. coli 2. Klebsilla 3. Stafylokokker BLODPR ↑L+D ↑CRP ↑ALAT (Kun LET forhøjet) ↑BF (Kun LET forhøjet) DRÆNAGE Perkutan UL-vejledt UL-VEJLEDT PUNKTUR D+R ! ! ! !! !! CT ! FORLØB OG PROGNOSE Solitær: Mortalitet 10% Multiple: Mortalitet 90% BREDSPEKTRET AB FØR DYRKNINGSSVAR: Cephalosporiner, ciprofloxacin, metronidazol i 4-6 uger ! KIRURGISK RESEKTION Sjældent indiceret ! ! Sjældne i DK - Men ses i udlandet: 1. Schistosomiasis 2. Amøbiasis PATOLOGI PUS fra absces er gul/grønt Solitær: Stor diameter med omkringliggende fibrose Mulitple: Mindre diameter ! SYMPTOMER Asymptomatisk 1. Dårlig AT 2. Evt. springende feber 3. Smerter under hø. kurvatur 4. Ikertus (Sjældent) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester BENIGNE TUMORER - Hyppig: Ses hos 5-10% ved UL/CT TYPER 1. Hæmangiomer (Hyppigst) 2. Fokal nodulær hyperplasi (FNP) (Næsthyppigst) (Kan IKKE transformeres malignt) 3. Adenomer (Sjælden, Kan transformeres malignt) 4. Simpel levercyste (Evt. som led i autosomal dominant polycystisk nyresygdom) 5. Hydatidcyste (Hundebændelorm = Echinococcus cysticus) 6. Pyogen leverabsces (Sjælden. E.coli, Klebiella, Streptoccocus. Spredning fra asc. cholangitis eller appendicitis/diverticulitis/peritonitis) 7. Amøbeabsces (Entamoeba histolytica) ! ! ! ! SYMPTOMER Ofte asymptomatisk Evt. tryksymptomer DIAGNOSE UL/CT Biopsi BEHANDLING Ofte intet behov for behandling Evt. resektion/ perkutan drænage ef generende tumor MALIGNE TUMORER METASTASER er hyppigste maligne tumor i lever OPHAV: Lunger, GI, mamma, prostata PRIMÆRTUMOR (Sjældnere) 1. Hepatocellulært carcinom 2. Kolangiocarcinom ! TUMORER I LEVEREN METASTASER FOREKOMST 3000/år i DK Ca. 1/3 af alle cancere metastaserer til leveren: 1. GI (Særligt pga. afløb til v. porta. Særligt CRC, mens også pancreas) 2. Lunger (a. hepatica) 3. Mamma (a. hepatica) 4. Prostata (a. hepatica) ! ! ! ! ! ! SPREDNING Hyppigst hæmatogen spredning Lymfogen og direkte indvækst er sjældent SYMPTOMER Ofte asymptomatisk Evt. leverpåvirkning BLODPR Levertal (Leverpåvirkning) UL MED BIOPSI CT BEHANDLING KIRURGISK RESEKTION Hvis R0-resektion er mulig (Makro og mikro resektion mulig) samt at der vil være tilstrækkelig levervæv tilbage efter resektion: ! ! TILSTRÆKKELIG LEVERVÆV Rask lever: 20-25% Cirrose, fibrose, steatose: 40% INOPERABEL AF MEDICINSKE ÅRSAGER 1. RFA (Radiofrekvensablation = Varmedenaturering) 2. Kemoterapi KOLANGIOCARCINOM Kan være intrahepatisk MEN beskrives under GALDEVEJSSYGDOMME HEPATOCELLULÆRT CARCINOM = LEVERCANCER FOREKOMST 250/år i DK Dog blandt hyppigste cancertyper i verden Primært hos mænd ! ÆTIOLOGI: 1. Kronisk HBV eller HCV 2. 80% har cirrose 3. Aflatoksin (Toksin fra Aspergillus flavus) ! SYMPTOMER Ofte asymptomatisk Symptomerne kommer snigende 1. Træthed 2. Kløe (pga. ikterus 3. Evt. smerter under hø. kurvatur 4. B-symptomer ! KRÆFTPAKKER Dvs. hvor kræft behandles som AKUT cancer: 3 hverdage til at indkalde 22 hverdage til udredning 7 dage fra diagnose til behandling ! BLODPR Levertal: Ofte NORMALE ↑ Alfa-føtoprotein (Sensitivitet 80%, LAV specifitet). >400ng/ml eller progredierende stigning er diagnostisk ! ! UL Kan diagnosticere tumor 1-1,5 cm TRIFASISK CT NB! Biopsi ej indiceret: Ovenstående er tilstrækkelig for diagnose (Desuden risiko for spredning = inokulation) Tvivlstilfælde med NEG alfa-FP ➝ Biopsi ! BEHANDLING SMÅ TUMORER, GOD ALMEN TILSTAND 1. Resektion 2. RFA (Radiofrekvensablation = Varmedenaturering). Ligeværdig med reksektion ved tumor <3 cm 3. Evt. levertransplantation (Sjældent i DK pga. få donorer) ! INTERMEDIÆRE TUMOR, ACCEPTABEL LEVERFUNKTION 1. TACE (Transarterial Chemoembolization) Kemoembolisering via kateterisering af a. hepatica via. a. femoralis indsprøjtes kemo i tumor og derefter emboliseres tumorkar. Leveren har 2 blodforsyninger og kan derfor undvære én) ! DISSEMINERET SYGDOM, RIMELIG ALMEN TILSTAND 1. Sorafenib (Nexavar): Multikinasehæmmer = Væksthæmmer/ angiogenesehæmmer. DYR behandling Bivirkninger: Diaré, træthed, afskalning på hænder/fødder Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester PORTALVENETROMBOSE DEFINITION Total/delvist tillukning af v. portae intra- eller ekstrahepatisk ! ! FOREKOMST Hyppigere end Budd-Chiaris syndrom (Obstruktion af v. hepatica og/eller v. cava inf) ÆTIOLOGI 1. Trombofili (V-leiden mutation, polycytaemia vera, myelodysplastisk syndrom, trombocytose, paroksystisk nokturn hæmaturi, portein S og C mangel, antithrombin III mangel) 2. P-piller 3. Abdominal malignitet (Særligt pancreascancer) 4. Cirrose 5. Akut/kronisk pancreatitis ! SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Abdominalsmerter 2. Ascites 3. Feber ! ! !! ! ! STASELEVER HYPOXISK HEPATITIS SYNONYM Budd-Chiaris syndrom ÆTIOLOGI Hyppigst ved hø. sidig hjerteinsuff. SYNONYM Shocklever FOREKOMST <5/år i DK SYMPTOMER & FUND 1. Smerter under hø. kurvatur 2. Hepatomegali ÆTIOLOGI HYPOtensive perioder(shock ➝ Nedsat leverperfusion ! ! ÆTIOLOGI 1. Tromofili (V-leiden mutation, polycytaemia vera, myelodysplastisk syndrom, trombocytose, paroksystisk nokturn hæmaturi, protein S og C mangel, antithrombin III mangel) 2. P-piller 3. Malignitet CT ANGIOGRAFI ! ! ! PROGNOSE Afhænger af ætiologi CT/MR Udredning for infektion og tumor VIDERE UDREDNING NB! Ved overlevelse skal pt UDREDES FOR 1. Koagulations/fibrinolysedefekt 2. Malignitet KOMPLIKATIONER På sigt kan udvikles fibrose ➝ Cirrose BLODPR ↑ALAT >x 20 BEHANDLING Reetablering af cirkulation (Væske/ blod: Afhænger af ætiologi) ! EVT. UL BEHANDLING AKUT: 1. AK- behandling (Som ved DVT/LE) 2. Diuretika 3. Evt. trombolyse SENERE: 1. TIPS BLODPR Evt. let cholestase i blodpr ! ! ! SYMPTOMER 1. Akut medtaget 2. Leverstase → Smerter under hø. kurvatur, hepatomegali, ascites 3. Evt. leversvigt (Udvikles HURTIGT) CT ANGIOGRAFI KOMPLIKATIONER 1. Mesenteriel trombose 2. Oesophagusvaricer ! ! ! ! BLODPR ↑D-Dimer ↑Levertal ↑ CRP (Tegn på infektion/Inflammation) ↑L+D (Tegn på infektion/inflammation) BLODPR ↑D-dimer Normale levertal VASKULÆRE LEVERSYGDOMME V. HEPATICA TROMBOSE ! ! ! EVT. UL BEHANDLING AKUT: 1. AK-behandling 2. Diuretika 3. Evt. trombolyse SENERE: 1. TIPS 2. Evt levertransplantation hvis TIPS er utilstrækkeligt ! ! PROGNOSE Dårlig prognose VIDERE UDREDNING NB! Ved overlevelse skal pt UDREDES FOR 1. Koagulations/fibrinolysedefekt 2. Malignitet Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Akut/subakut leversvigt med udvikling af hepatisk encephalopati hos ellers tidl. leverrask pt ! ! ! INDDELING 1. AKUT: Udvikling inden for 4 uger 2. SUBAKUT: Udvikling inden for 4-12 uger FOREKOMST 35/år i DK AKUT OG SUBAKUT LEVERSVIGT ANAMNESE 1. Rejseanamnese 2. Seksuel aktivitet 3. Medicin ! ! LEVERTRANSPLANTION PROGNOSE Afhænger af ætiologi ! Dog høj mortalitet UDEN levertransplantation BLODPR ↑ ALAT ↑ INR A-PUNKTUR Laktat måling ÆTIOLOGI Alle former for hepatitis: 1. Toksisk/medikamentel Paracetamoloverdosering:Hyppigst i DK 2. Viral hepatitis 3. Autoimmun hepatitis 4. ASH 5. NASH 6. Budd-Chiaris syndrom 7. Hypoxisk hepatitis 8. Medfødt metabolisk syndrom 9. Idiopatisk ! SYMPTOMER &FUND LEVER: 1. Ikertus (Ofte første symptom) 2. Ascites (pga. portal hypertension) 3. Hepatisk encephalopati i forskellig grad 4. Hæmoragisk diatese og koagulationsforstyrrelser, sepsis og multiorgansvigt 5. Hypoglykæmi (Kompromitteret glukoneogense) 6. Laktatacidose (↓Omdannelse af laktat ➝ Glucose) NEURO: 1. Mydriasis (Tegn på hjerneødem) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester INDIKATION VOKSNE: 1. Irreversibel akut leversvigt 2. Kronisk leversvigt (Cirrose) ! ! BØRN 1. Galdevejsatresi FOREKOMST 40-50/år i DK LEVERTRANSPLANTATION PRÆ-LTX-UDREDNING Pt overflyttes til specialafd for behandling af leversvigt ! ! ! AKUT LEVERSVIGT Skønnes leversvigtet IRREVERSIBELT sættes pt. på venteliste KRONISK LEVERSVIGT Pt. overflyttes til specialafd. for specifik udredningsprogram: KONTRAINDIKATIONER HOS RECIPIENT 1. Ekstrahepatisk malignitet 2. HIV 3. Alvorlig hjerte-lungesygdom 4. Pt. med alkoholisk levercirrose skal have været abstinent i > 6 mdr og have god compliance ! GENERELT: Pt. transplanteres så snart der findes en egnet lever der passer med blodtype (AB0) og størrelse LEVERTRANSPLANTATIONEN Resektion af gamle lever ➝ Ny lever indsættes med 5 ANASTOMOSER: 1. Cava over leveren 2. Cava under leveren 3. A. hepaticus 4. Choledochus ! POSTOP FORLØB 1,5 døgn på intensiv Udskrives efter 2-3 uger hvis ukompliceret forløb ! KOMPLIKATIONER TIL TRANSPLANTATION 1. AFSTØDNING (20-30%) Ses ved ↑ALAT 6-10 postOP Diagnose stilles ved leverbiopsi Behandles med højdosis steroid i 3-5 dage (Effekt hos 90%) 2. GALDEVEJSKOMPLIKATIONER (7-25%) Lækage/stenose af anastomosen Behandles med intern stent ved ERCP eller hepaticojejunostomi 3. TROMBOSE I A. HEPATICA (4%) → Nekrose af lever og leversvigt Behandles med AKUT retransplantation IMMUNSUPRESSION Livslang behandling Gælder hjerte-, lunge og levertransplantation 1. Induktionsbehandling med ATG (Antistof mod T-celler) (Første 3 dage) 2. Ciclosporin 3. Azathioprin 4. Prednisolon + Svampebehandling og antiviral behandling pga. oppotunistiske infektioner ! KOMPLIKATIONER 1. DM 2. Nefropati 3. Hypertension 4. Vægtøgning ! ! PROGNOSE GOD 10-års-overlevelse: 60% Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester GALDEVEJSSYGDOMME Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund GENERELT Diagnose SYNONYM Gladeblæresten ! FOREKOMST - Prævalens 5-10% i DK - Hyppigst i Vesten. Sjældent i Asien. - Stigende med alderen ➝ 30% hos ældre (98% er asymptomatiske) - Næsten aldrig hos børn - 2-3 gange hyppigere hos kvinder pga. hormonelle faktorer - 5000-6000 cholecystektomier/år i DK (1/2 af appendektomier) BLODPR 1. LEVER/GALDETAL (CHOLESTATISK MØNSTER) A. Bilirubin > 100 mM B. BF > x 2,5 C. ALAT > x 10 D. ↑ INR ! ! Specielt NB! KUN behandling hvis SYMPTOMATISK KOMPLIKATIONER 1. Cholecystitis 2. Cholangitis 3. Choledocholithiasis (Opstår som regel fra cholecystolithiasis) 4. Galdestenspancreatitis 5. Galdestensileus (Mekanisk ileus. Opstår ved duodenalfistel, hvorigennem sten kan passere til duodenum ➝ Tyndtarm ➝ Ileus 6. Mirizzis-syndrom (Sten i ductus cystitis/gladeblæren ELLER ødem i blærevæggen ➝ Komprimering af ductus hepaticus communis ➝ ikterus ! ! SMERTEBEHANDLING 1. NSAID 2. Evt. morfika LAPAROSKOPISK CHOLECYSTEKTOMI Fjernelse af galdeblære med 3. DIFF DIAGNOSTISKE PRØVER ligering af ductus cysticus og a. 1. Hgb (Ulcus) cystica 2. Venyler og infektionstal ved feber 80-90% helbredes for (Infektion, cholangitis, cholecystitis) symptomer PATOFYSIOLOGI 3. Amylase (Pancreatitis) - Ændret forhold mellem galdehovedkomponenterne 4. TroponinT og CK-MB (AMI) NB! IKKE ERCP til (Galdesyre/salte, cholesterol, Ca, lecitin) ➝ Udfældning cholecystolithiasis pga risiko for - Galdesten består af galdepigment, cholesterol og Ca UL akut pancreatitis A. Rene cholesterolsten (10%) Slagskygge B. Pigmentsten (Galdepigtment og Ca) Stiller DIAGNOSEN! KOMPLIKATIONER TIL OP - Stenene i galdeblæren ➝ Inflammation som kan Isoleret galdegangsdilatation UDEN 1. Blødning erodere og fistulere til tarmen (Hyppigt duodenum) double duct (Samtidig dilatation af 2. Infektion - Hvis en sten obstruerer til tarmen ➝ Galdestensileus ductus pancreaticus = Pancreascancer 3. Læsion af ductus i caput) choledochus (Frygtet RISIKOFAKTORER komplikation: 0,5%) 1. Hypercholesterolæmi EVT MRCP OG EUL 4. Clipsning af ductus 2. Adipositas Ved mistanke om DYBE/SMÅ galdesten choledochus 3. DM (Dilaterede galdeveje UDEN synlig 5. Cysticuslækage ➝ Cholascos 4. Familiær disposition sten) (Galde i bughulen) (1%) 5. Alder 6. Incisional hernie 6. Graviditet, p-piller, østrogenterapi NB! Galdesten oftes rgt. NEG 7. Død (<1%) 7. Stort og hurtigt vægttab 8. Større ileumresektioner Mest frygtede: 9. Hæmolytiske tilstande (Hyperbilirubinæmi) 1. Læsion af ductus choledochus SYMPTOMER & FUND 2. Død 1. Asymptomatisk (60%) 2. Smerter (Postprandielle, turevise, under hø. kurvatur og epigastriet, UDSTRÅLING til hø. skulder/scapula, ANFALD: Pludselig ➝ Stiger i intensitet over næste 15 min ➝ Plateau de næste 1-3 timer ➝ Klinger langsomt af) 2. NYRE/VÆSKETAL ! ! CHOLECYSTOLITHIASIS Behandling Galdevejssygdomme kan samles under sten, inflammation og cancer for hhv: 1. Galdeblære (Cholecystolithiasis, cholecystitis, galdeblærecancer) 2. Galdeveje (Choledocholithiasis, cholangitis, kolangiocarcinom) ! ! ! ! ! ! ! DIFF DIAGNOSER GÆLDER DE FLESTE GALDEVEJSSYGOMME! AKUTTE: 1. Cholecystitis 2. Cholangitis 3. Choledocholithiasis 4. Akut pancreatitis 5. Akut appendicitis 6. Ulcus 7. Aortadissektion 8. AMI 9. Basalt pneumoni ! ! 3. COURVOISIER’S TEGN Palp. galdeblære hos ikterisk pt. 4. Kvalme, opkast 5. Ikterus (Kitfarvet fæces, mørketfarvet urin, hudkløe) (Ses sjælden ved isoleret cholecystolithiasis men derimod ved samtidig choledocholithiasis og ved Mirizzis syndrom) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester SYNONYM Galdeblærebetændelse OBJ 1. Positiv Murphy’s tegn (Under ekspiration trykkes i MCL ➝ Stop DEFINITION ved inspiration pga smerter, HØJ Akut indsættende betændelse i galdeblæren med øvre sensitivitet, LAV specifitet) abdominale smerter og FEBER (Imt galdesten) 2. Evt peritoneal reaktion (Perkussionsømhed, slipømhed FOREKOMST modsat smerte, hosteømhed) 400-500 OP/år for akut cholecystitis 3. Evt. ikterus (Pga. ødematøst afklemning af ductus choledochus PATOFYSIOLOGI ➝ Mirizzis syndrom = Obstruktion af ductus choledocus (Hyppigst pga sten) ➝ UDEFRAKOMMENDE afklemning af Øget tryk i galdeblære ➝ Ødem, inflammation og iskæmi ductus hepaticus communis) af blærevæg ➝ Kan medføre sekundær bakteriel infektion BLODPR 2 ÅRSAGER: ↑ Bilirubin 1. 95% pga. galdesten ↑ BF 2. 5% pga. akalkuløs cholecystitis (= Cholecystitis der ikke er forårsaget af galdesten. Ses ved langvarig UL parenteral ernæring, kirurgi, traumer og POS: multiorgansvigt, dvs. hos intensiv pt) 1. Galdeblærevæg > 3mm 2. Sten i galdeblæren (Slagskygge) / SYMPTOMER & FUND Sludge (“Slam”) 1. FEBER (Pludselig indsættende) 3. Lagdelt galdeblærevæg 2. Smerter (Pludselige KONSTANTE smerter > 24timer (Dvs. ej turevise som ved sten, under hø. kurvatur og HIDA SCANNING - KOLESKINTIGRAFI epigastriet, UDSTRÅLING til hø. skulder/scapula) Ved usikker diagnose: Indgift af Isotopmærket hydroxyiminodiactic acid ➝ Udskilles normalt via lever og galdeveje i løbet af 30-60 min ➝ Gammakamera ! ! ! AKUT CHOLECYSTITIS ! ! ! ! 5-7 DØGN EFTER SYMPTOMEDEBUT ➝ Subakut laparoskopisk cholecystektomi ! ! ! ! KOMPLIKATIONER VED OP Se ovenstående >10 DAGE EFTER SYMPTOMDEBUT ➝ Konservativ behandlingn 1. AB Profylaktisk mod sepsis 2. SENERE TILBYDES LAPAROSKOPISK CHOLECYTEKTOMI Helst 3 mdr efter Dog mindst 6 uger efter KOMPLIKATIONER 1. Perforation (➝ Cholascos/Absces) 2. Galdeblæreempyem 3. Stenkomplikationer (Se ovenstående) ! DIFF DIAGNOSER 1. Galdestensanfald (Med persisterende smerter og feber) 2. Akut cholangitis 3. Akut pancreatitis 4. Akut appendicitis 5. Perforeret ulcus 6. Heptitis 7. HCC ! ! EVT. UL-VEJLEDT DRÆNAGE Særligt til ældre >65 år med komorbiditet Drænet fjernes efter 2 uger forudgået af normal cholangiografi !! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Sten ductus choledochus ! SYMPTOMER & FUND Samme som ved cholecystolithiasis BLODPR ↑↑↑ BF ↑↑↑ Bilrubin ↑ALAT Normale infektionstal ! UL Der påvises ALTID dilatation af galdevejene Ved 50% af tilfælde påvises stenen med slagskygge ! ERCP PAPILLOTOMI: Papilla Vateri spaltes med en opvarmelig tråd ➝ Stenfanger kan fjerne sten i de dybe galdeveje Forudgået af kontrastinj. for visualisering ! ! Evt. forudgået af ESWL (Stenknusning) hvis stenen er meget stor MRCP/EUL Ved mistanke om DYBE/SMÅ galdesten NB! (Dilaterede galdeveje UDEN synlig KUN ERCP ved verificeret sten) diagnose pga. risiko for akut pancreatitis ERCP Hvis sten påvises ved MRCP/EUS KOMPLIKATIONER TIL ERCP 1. Blødning NB! Galdesten oftes rgt. NEG 2. Infektion 3. Pancreatitis CHOLEDOCHOLITHIASIS ! ! ! ! KOMPLIKATIONER Samme som ved cholecystolithiasis ! ! DIFF DIAGNOSER Samme som ved cholecystolithiasis ANDRE ÅRSAGER TIL IKTERUS (PRÆ, INTRA, POST): 1. PRÆ - Ukonjugeret hyperbilirubinæmi: A. Hæmolytisk anæmi 2. INTRA - Ukonjugeret hyperbilirubinæmi B. Cirrose C. Konjugeringsdefekt: F.eks. Gilberts syndrom 3. POST - Konjugeret A. Galdevejsobstruktion ! ! PTC-KATETER Hvis ERCP ej muligt ELEKTIV LAPAROSKOPISK CHOLECYSTEKTOMI Ved flere recidiv SYNONYM Galdevejsbetændelse BLODPR 1. ↑Infektionstal (L+D, CRP) 2. ↑ Lever/galdetal (MEGET HØJ BF DEFINITION taler for cholangitis) Infektion i de dybe galdeveje, der ses som komplikation 3. A-punktur: ↓PaO2 (Atelektase i til længerevarende galdevejsobstruktion (Ofte sten) lunger ➝ Hø./ve. shunting): Typiske Ledsaget af bakteriæmi og sepsis og er en FATAL sygdom rækkefølge af organpåvirkning ved med 100% mortilitet uden behandling sepsis: Lunger ➝ Nyre ➝ Hjerne ➝ Hjerte ➝ Lever ÆTIOLOGI “EPEK” 1. E. coli 2. Pseudomonas (I stedet for Proteus ved UVI) 3. Enterococcus 4. Klebsiella ! ! CHOLANGITIS ! SYMPTOMER 1. Højfebril, springende feber (>39,5, ofte >40) 2. ↓AT og ofte sepsis “AA” 1. AFLASTNING (DRÆNAGE) AKUT ERCP med papillotomi + stentanlæggelsen ! ALTERNATIV: PTC-DRÆN (PERKUTAN TRANSHEPTISK CHOLANGIOGRAFI MED DRÆNANLÆGGELSE) Hvis ERCP er kontraindiceret (Pt. med gastric by-pass) ! 2. AB Bredspektret iv (F.eks. Ceftriaxon + Ampicillin + Gentamycin) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester FOREKOMST 70/ år i DK Hyppigst hos kvinder Hos ældre ifm kronisk galdeblæresten (Kronisk inflammation/infektion = Karcinogent) GALDEBLÆRECANCER ! ! PROGNOSE Dårlig Ofte findes canceren under cholecystektomi, hvor tumor er inoperabel TNM & BEHANDLING T1: Lamina mucosa: Cholecystektomi T2: Gennemvækst af lamina muscularis og ofte indvækst i tilstødende del af lever: Cholecystektomi + Resektion af leversegment 3 og 4 + Regionale lymfeknuder T3/T4: Indvækst i naboorganer: Konservativ behandling ! PROGNOSE DÅRLIG FOREKOMST 100/år i DK Hyppigst hos mænd Altid ADENOCARCINOM ! SUBTYPER 1. KLATSKIN TUMOR (Hyppig subtype) Cholangiocarcinom i bifurkaturen mellem hø. og ve. ductus hepaticus Ofte lille tumor der kan receceres radikalt modsat næsten alle andre Prognosen er dog stadig DÅRLIG ! 2. PERIAMPULLÆR TUMOR Tumor ved papilla Vateri Kan være deriveret fra pancreas, duodenum eller galdeveje KOLANGIOKARCINOM ! ! 3. PERIHEPATISK TUMOR Tumor tæt ved leveren DISPONERENDE FAKTORER 1. 10% med primær skleroserende cholangitis får kolangiocarcinom 2. CU 3. Cirrose 4. Choledocholithiasis 5. Colangitis 6. HBV/HCV BLODPR ↑↑↑ BF ↑↑↑ Bilrubin ↑ALAT ↑CA19-9: Klart forhøjet hos 75%. Kan IKKE anvendes ved ikterus KIRURGI Sjældent mulig ! PROGNOSE Dårlig Medianoverlevelse: <1år INOPERABEL EVT. PTC (PERKUTAN TRANSHEPATISK CHOLANGIOGRAFI) MED MRC (MR CHOLANGIOGRAFI) OG CT DRÆNANLÆGGELSE Tumorudbredelse i lever og galdeveje Perkutan injektion af kontrast → Cholangiografi EVT. ERCP ➝ Via guide-wire anlægges Biopsi af børstesøm: dræng fra galdeveje til Histologisk diagnose duodenum (PTC-kateter) Udføres ofte præOP ! ! ! ! !! EVT. ERCP STENTANLÆGGELSE KEMOTERAPI Tilbydes til de fleste ! SYMPTOMER Periodiske symptomer på posthepatisk kolestase UDEN galdesten (Ikterus) Evt. smerter Evt. cholangitis Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester CIRROSE Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund DEFINTION Klinisk syndrom med følger efter portal hypertension og nedsat leverfunktion, hvilket ses ved slutstadiet af de fleste leversygdomme uanset genese FORSKELLIGE KRITERIER: 1. Biopsikriterier Regenerationsnoduli med omgivende fibrose 2. Kliniske/parakliniske kriterier A. Klinisk: > 5 spider naevi, ascites eller oesophagusvaricer mm. B. Blodpr: ↑INR C. UL: Skrumpelever med puklet leveroverfalde og splenomegali mm. - Diagnosen stilles formelt ved biopsi. Ved POS klinisk/ blodpr/UL er biopsi ej nødvendigt. - Når diagnosen er stillet findes ætiologien ! ! FOREKOMST 2500/år i DK Prævalens: 12.000 i DK CIRROSE ! /SKRUMPELEVER KLASSIFIKATION EFTER ÆTIOLOGI Nævnte ætiologier er nævnt efter faldende hyppighed 1. ALKOHOLISK STEATOSE (AS) OG ALKOHOLISK STEATOHEPATITIS (ASH) 50-60% (↑IgA + evt ↑GGT, ↑LDH, ↑MCV) ➝ Alkoholophør 2. NON-ALKOHOLISK STEATOSE (NAS) OG NONALKOHOLISK STEATOHEPATITIS (NASH) (Overvægt) ➝ Vægttab + behandling af metabolisk syndrom 3. AUTOIMMUNE LEVERSYGOMME A. AIH (ANA, IgG, SMA) ➝ Prednisolon B. PBC (IgM, AMA) ➝ Ursofalk (Symptomatisk) C. PSC (ANCA + MRCP/ERCP) ➝ Ursofalk (Symptomatisk) 4. HEPATITIS VIRUS (POSThepatisk cirrose) D. HBV (HBsAg, HBV-DNA) ➝ Lamivudin/Tenoforvir ELLER INFalfa E. HCV (IgG-HCV, HCV-RNA) ➝ Ribavirin OG INFalfa 5. AFLEJRINGSSYGDOMME A. Hæmokromatose (Jernmætning >50%, HFE-gentest) ➝ Venesectio B. Mb Wilson (↓Cøruloplasmin, ↑U-kobber) ➝ Penicillamin + Zink 6. MEDIKAMENTEL/TOKSISK HEPATITIS Paracetamol, methotrexate, amiodaron, ACE-hæmmer, verapamil, statiner (Medicinanamnese) ➝ Seponering af medicin 7. ANDRE (“HASH”) A. HCC (Alfa-føtoprotein) ➝ Kemoterapi/kirurgi B. Alfa-1-antitrypsin-mangel (↓S-alfa-1-antitrypsin, genetisk analyse) ➝ Symptomatisk C. Schistosomiasis (Rejseanamnese) ➝ Kemoterapi/Kirurgi D. Hjerteinsuff med kronisk stase (Klinik/ekko) ➝ Hjerteinsuff behandling PATOFYSIOLOGI PATOGENSE ➝ Inflammatorisk tilstand (Pga. ovennævnte ætiologier) ➝ Nekrose ➝ Regenerationsnoduli og fibrose ➝ Cirrose (= Makronodulær (>2mm) eller mikronodulær (<2mm) cirrose) ! ! SLUTRESULTAT 1. PORTAL HYPERTENSION Pga. ændret arkitektur af lever-kar ➝ ↑Hæmodynatisk modstand 2. NEDSAT LEVERFUNKTION SYMPTOMER Ofte asymptomatisk. Ellers uspecifikke symptomer: 1. Mental/muskulær træthed 2. Nedsat initiativ 3. Nedsat sexliv 4. Dyspepsi 5. Diffus abdominalia 6. Deklive ødemer (1. Nedsat albumin 2. Nedsat return til hjerte pga. øget tryk i abdomen) Ved tilkomst af komplikationer optræder symptomer svarende hertil (Se komplikationer) Diagnose Behandling Specielt OBJ PALPERBART 1. Ascites 2. Hård, fibrotisk lever, evt. ømhed 3. Nedsat muskelmasse (Særligt skuldre), myopati og kardiomyopati 4. Testisatrofi 1. BEHANDLING AF TILGRUNDLIGGENDE ÆTIOLOGI DIFF DIAGNOSER 1. C. hepatitis 2. Kronisk hepatitis (Alkoholisk, inflammatorisk eller infektiøs) 3. Galdevejssygdom (Sten eller infektionssygdom) 4. Trunkal fedme og rumopfyldende processer i abdomen ! INSPICERBART 1. Ikterus 2. Cirrosetient (Flebektatisk grålig kompleksion = “Paper Money Teint”) 3. Spider naevi (Kutane arteriovenøse fistler med cental arteriole. Forsvinder ved tryk og pulserer så frem igen centralt fra. >5 stk indikerer cirrose (Truncus/ansigt)) 4. Hvide negle 5. Palmart erythem (Hyperæmi af thenar og hypothenar) 6. Laklæber (Livligtrød skrapt afgrænset prolabium) 7. Caput medusa (Distenderende periumbilikalvener) 8. Nedsat kropsbehåring 9. Gynækomasti ! ! ANDRE A. Choluri (Mørk urin) B. Blødninger pga. mangel på koag. faktorer C. Hepatisk malnutrition ALTERNATIV INDDELING (OPPEFRA) A. HOVED 3: (Teint, Ikterus, laklæber) B. BRYSTKASSE 2: (Spidernaevi, gynækomasti) C. OE 3: (Hvide negle, palmart erythem, nedsat muskelmasse over skuldre) D. ABDOMEN 4: (Caput medusa, ascites, hepatomegali/knudret leverkant, splenomegali) E. GENITALT 2: (Testisatrofi, mørk urin) F. UE 2: (Nedsat behåring, nedsat muskelmasse) ! BLODPR ↑ALAT/ASAT (Parenchymatøs) ↑INR (Syntese) ↓Albumin (Syntese) ↑Bilirubin (Altid konj.) (Intrahepatisk cholestase) ↑BF (Intrahepatisk cholestase) ↓Hgb (Kronisk sygdom) Evt. lettere grad af pancytopeni ↑Kreatinin (Ved hepatorenalt syndrom) ! KONSEKVENS AF BLODPR A. TEGN TIL PARENCHYMATØS LEVERPÅVIRKNING ➝ Direkte til ætiologiske blodpr B. TEGN TIL CHOLESTASE ➝ Først UL for at se: 1. Ekstrahepatisk cholestase (Dilatation af galdeveje) ➝ Galdesten? 2. Intrahepatiks cholestase (Ikke-dilaterede galdeveje) ➝ Ætiologiske blodprøver ! ! ÆTIOLOGISKE BLODPR A. ALKOHOL BLODPR: IgA, GGT, LDH, TAG, MCV (Alle forhøjede) B. ANTISTOFFER: IgG, IgA, IgM, ANA; AMA; ANCA, SMA C. VIRUS: HBsAg, HBV-DNA, HCV-RNA, IgG-HCV D. ALFA-FØTOPROTEIN: HCC UL A. LEVERSTRUKTUR: Puklet overflade, hepato/splenomegali, steatose og butrandet lever ved AS/NAS B. VENA PORTA: - Portal hypertension: Hepatofugalt (retrograd) flow (10%) / Hepatopetalt (Antegrad) flow i v. porta - Portatrombose (25%) C. GALDEVEJE (CHOLESTASE): - Ekstrahepatisk cholestase (dilatation af galdeveje) ➝ Galdesten - Intrahepatisk cholestase (Ikke-dilaterede galdeveje) ➝ Cirrose ! BIOPSI GOLDEN STANDARD = STILLER DIAGNOSE Regenerationsnoduli med omgivende fibrose PROCEDURE: Indstik under mak. eksp i IC 7-8 lige bag MAL ! CT/MR Mhp. leverens arkitektur ! 2. FOREBYGGELSE OG BEHANDLING AF KOMPLIKATIONER TIL CIRROSE 1. Alkoholophør 2. Ernæringsterapi 3. Albumin-dialyse ved “Akut kronisk leversvigt” (Leverassisterende behandling) 4. Levertransplantation !! !! ! ! FORLØB 1. INKOMPENSATION Dvs. tilkomst af en af nedenstående komplikationer ➝ Forringelse af prognose 1. 75% udvikler hepatisk encephalopati 2. 75% udvikler ascites (Heraf udvikler de fleste hepatisk nefropati) 3. Oesophagusvaricer ➝ Variceblødning 4. Hepatorenalt syndrom 5. 30% udvikler DM2 6. 50 x øget risiko for HCC ! BLØDNING HOS CIRROSE PT 1. Blødende oesopahgusvarice (60%) 2. Blødende fundusvarice (15%) 3. Portal hypertensiv gastropati (10%) 4. Ulcus, gastritis, mallory-weiss (15%) ! “AKUT KRONISK LEVERSVIGT” PROGNOSE HØJ mortalitet A. Svær forringelse i tilstanden opstået inden for 72 timer B. Identificeret udløsende faktor C. Høj Child-Pugh score D. Bilirubin > 85 ! PROGNOSE - 1/3 dør inden for 1 år efter diagnose (Primært pga. “Akut kronisk leversvigt”) - 1/2 dør indenfor 5 år (Primær pga. kronisk leversvigt) - Child-Pugh score anvendes til prognosticering af cirrosepatienter - Inddeles i klasse A, B og C fra A. Clinic (Graden af encephalopati og ascites) B. Paraklinik (Konc. af bilirubin, albumin og koag. faktorer) GASTROSKOPI 50% har oesophagusvaricer ved diagnosen Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester ! KOMPLIKATIONER TIL CIRROSE: PORTAL HYPERTENSION 1. PORTAL HYPERTENSION DEFINTION Forhøjet tryk i v. porta Ved cirrose er portaltrykket ofte 25 mod normalt <7mmHg ! PATOFYSIOLOGI Ved portal hypertension pga. 1. Fibrose 2. Ubalance ml. endothelin og NO ➝ ↑Hæmodynamisk modstand Trykgradienten over leveren >10-12 mmHg: Markant øget risiko for variceblødning ! ÆTIOLOGISK INDDELING 1. PRÆHEPATISK (v. portae) A. Portatrombose 2. INTRAHEPATISK (Leversinusoider) A. Præ-sinusoidalt (Schistosomiasis, sarkoidose, nodulær regenerativ hyperplasi mm) B. Post-sinusoidalt (Cirrose) 3. POST-HEPATISK (Levervenerne) A. Budd-Chiaris syndrom (Okklusion af levervenerne pga. trombose eller tumor) B. Hø. sidig hjerteinsuff. 1. PORTAL HYPERTENSION ! SYMPTOMER OG FUND TILLUKNING AF V. PORTA Ofte asymptomatisk. Evt. 1. Abdominalsmerter 2. Ascites ! BUDD-CHIARIS SYNDROM 1. Abdominalsmerter under hø. kurvatur 2. Hepatomegali 3. Ascites 4. Leverinsuff ! GENERALT VED PORTAL HYPERTENSION 1. Portal hypertensiv gastropati 2. Hepatorenalt syndrom 3. Oesophagusvaricer 4. Øget venetegning på abdomen (Ikke egentlig caput medusa) 5. Splenomegali 6. Ascites ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEINFITION Åreknuder i oesophgus pga. portal hypertension = Dilatation af de submukøse vener nederst i oesophagus (Kan også forekomme i fundus ventriculi) BLODPR ↓Hgb ↑Karbamid/kreatinin Evt. jernmangelanæmi med gentagne mindre blødninger FOREKOMST Ses hos 50% af nydiagnosticerede cirrosept Hyppigst globalt: Schistosomiasis OESOPHAGOSKOPI Cherry-red-spots indikerer stor risiko for blødning ! ! SYMPTOMER Asymptomatisk indtil blødning BLØDNING: 1. Hæmatemese/melæna 2. Evt. shock ! !! !! !! INDDELING Grad I-III afhængig af hvor meget de prominerer ind i lumen 2. OESOPHAUGSVARICER ! ! BEHANDLING AF AKUT VARICEBLØDNING Gå frem efter “ABC” OG “TESST” 1. “ABC” Konstater C problem ➝ Gammel blod udtømmes begge veje (Aspiration/ laktulose) ➝ Nyt fyldes på = Blodtransfusion + Ilt + Væske A. Aspiration og laktulose - Ventrikelsonde: Værn mod encephalopati og estimering af blodtab - Laktulose: 20 ml x 2-4 dagl. Mål: 3-4 løse aff/ dag for at undgå encephalopati B. SAG-M BAS-test + forlig. Indtil Hgb er ca 5mM Hav hele tiden 6 poser blod klar, idet blødningerne kan være voldsomme C. Ciprofloxacin 400 mg x 2 iv 1 døgn 500 mg x 2 p.o. næste 6 dage Profylaktisk: ↓Risiko for infektion og muligvis reblødning ! 2. “TESST” A. Terlipressin = Vasopressin-analog 2mg/4. time indtil 24 timers blødningsstabilitet (Dog maks i 5 døgn) Efter 48 timer reduktion til 1mg/4.-6. time ! ! ! PROFYLAKSE UDEN BLØDNING: PRIMÆR PROFYLAKSE 1. B-blokker (Propranolol 80-160 mg/d) 2. Evt endoskopisk banding hvis betablokkere er kontraindiceret ! PROFYLAKSE EFTER BLØDNING: SEKUNDÆR PROFYLAKSE 1. B-blokker (Propranolol 80-160 mg/d) 2. Endoskopisk banding indtil eradikation ! ! FORLØB Mortalitet ved akut blødning: 20% DIFF. DIAGNOSER 1. Ulcus 2. Gastritis 3. Mallory-Weiss læsion 4. Oesophagitis 5. Portal hypertensiv gastropati ! Alternativt octreotid = Somatostatin-analog 50µg/t BEGGE ➝ Vasokonstriktion af mesenterielle kar B. Endoskopisk banding Elastikligering af blødende varicer 2. valg: Skleroterapi hvis banding er teknisk umuligt C. Sengstaken sonde FORSAT blødning efter banding/skleroterapi PROCEDURE: 1. Distal ballon til kompression af kar i cardia 2. Prox ballon til direkte kompression af varicer ➝ ↓Blodforsyning til varicer NB! Må højest sidde 24 t pga. risiko for nekrose D. Stent E. TIPS (Transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt) FORSAT blødning efter Sengtaken sonde PROCEDURE: Forbinder v. porta og levervenerne: Lumen i shunt justeres til et passende fald i portaltrykket Dvs. bypass af leveren, hvor den store modstand sidder ved cirrose Risiko ved behandlingen er hepatisk encephalopati (Pga. shunt af ammonium fra tarmen) F. Levertransplantation DESUDEN ANBFALES: 1. Alkoholophør Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester 3. PORTAL HYPERTENSIV GASTROPATI DEFINITION ENDOSKOPI Girafhudslignende slimhinde med rødme og vaskulære ektasier ÆTIOLOGI Ses hos pt. med cirrose, oesophagusvaricer (Portal hypertension) Anses for at være årsag til 10% af blødninger hos pt. med portal hypertension TERLIPRESSIN Medicinsk blødningsterapi ! SAMTIDIG “GAVE” ABK/RFA Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Væske i peritonealhulen Ofte 5-10 L (>2L før ascites kan erkendes klinisk) ! ! ! 4. ASCITES KLINISK DIAGNOSE Dekliv dæmpning der ændres ved lejeskift Evt. påvist ved UL ! FOREKOMST 10% af cirrose-pt udvikler ascites over 10 år PARAKLINIK BLODPR Evt. ↓Na (FortyndingsHYPOnætriæmi) + ↓Albumin ÆTIOLOGI HYPPIGST Cirrose (Eller akut leversvigt) ASCITESPUNKTUR L+D, D+R, erytrocytter, albumin, amylase (Pancreatogen årsag), tumorceller SJÆLDNERE 1. Nyresygdom 2. Hø. sidig hjertesvigt/Cor pulmonale (Her vil der også være halsvenestase) 3. Budd-Chiaris syndrom (Okklusion af levervenerne pga. trombose eller tumor) 4. Maligne tumorer i abdomen, specielt c. ovarii og Meigs syndrom 5. Peritoneal carcinomatose 6. Hypoalbuminæmi (Nefrotisk syndrom, stort proteintab fra GI eller svær malabsorption) 7. Peritonitis 8. Kronisk pancreatitis med fistel til peritoneum ! PATOGENESE Ukendt mekanisme MULIG MEKANISME: Cirrose ➝ Portal hypertension ➝ Øget filtrationstryk + splanchnisk vasodilatation (NO frigivelse) ➝ Ascites HEREFTER: ➝ HYPOvolæmi (↓BT, ↑puls) ➝ ↑RAAS ➝ ↑ Vand/NaCl retention ➝ Ascites ! ! Ascites dræneres til den venøse del af kredsløbet via ductus lymphaticus dxt SYMPTOMER 1. ↑Abdominal omfang og tyngdefornemmelse 2. Deklive ødemer (Ankler) 3. Ødemer i scrotum (mænd) 4. Dyspnø (Pga. oprykket diaphragma og pleuraeksudat) 5. Paraumbilikalhernie ! ! LEVER-HJERTE-NYRESYGDOM 1. Cirroseudredning hvis relevant 2. Hø. sidig hjerte insuff udredning: EKG og ekko 3. Nyresygdom udredning: A. Kreatinin, karbamid, Na, K B. Urinstix C. POS for protein ➝ Døgnurin måling for protein D. UL hvis kreatinin er forhøjet E. Evt. biopsi ! ANDRE 1. Malignitetsmistanke: UL/CT 2. Malabsorptionstilstande: Anamnese + funktionstest 3. TB-mistanke: TXR 4. Systemsygdomme: Ofte andre manifestationer KONSERVATIV BEHANDLING 1. Sengeleje (↑GFR og effekt af loopdiuretika) 2. Væskerestriktion 3. Na-restriktion ! MEDICINSK BEHANDLING 1. DIURETIKA Kombination: 1. Spironolakton (Aldosteron receptor antagonist): 100 mg/d stigende til maks. 300 mg/d 2. Furosemid (Furix): 40mg/d stigende til maks. 160mg/d ! ! NB! Spironolakton = K-besparende diuretikum: Cirrose pt. har tendens til HYPOkaliæmi KOMPLIKATIOER 1. Spontan bakteriel peritonitis (SBP) ! KOMPLIKATIONER TIL BEHANDLINGEN 2. Gynækomasti (Spironolakton) 3. Hypovolæmi (↓BT, ↑puls) 4. Encephalopati 5. Hyponatriæmi 6. Hypokaliæmi 7. Hypokloræmisk alkalose ! PROGNOSE Dårlig ved HYPOnatriæmi, ↓BT, stigende kreatinin Medianoverlevelsen: < 2år 2. VASOPRESSIN-RECEPTOR-ANTAGONISTER = V2 receptor antagonist (Hæmmer indsættelse af AQP2 i luminale membran) Anvendes til behandling af fortyndingsHYPOnatriæmien som er forårsaget af øget ADH-niveau ! INVASIV BEHANDLING (Ved diuretikaresistent ascites) 1. LAPAROCENTESE = ASCITESDRÆNAGE Grisehalekateter. Total udtøming skal over en periode på maks 24 timer (Ej længere tid pga infektionsrisiko) Giv 8 g iv. albumin/L fjernet væske for at undgå HYPOvolæmi 2. TIPS (TRANSJUGULÆR INTREHEPATISK PORTOSYSTEMISK SHUNT) Forbinder v. porta og levervenerne: Lumen i shunt justeres til et passende fald i portaltrykket Dvs. bypass af leveren, hvor den store modstand sidder ved cirrose Risiko ved behandlingen er hepatisk encephalopati 3. LEVERTRANSPLANTATION ! MONITORERING AF BEHANDLING 1. Symptomer 2. Vægttab (Maks 500 g/d). Dog tillades 1 kg ved massive ødemer) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Infektion i peritoneum = Bughindebetændelse ! ! FOREKOMST Hyppigste infektion hos cirrose pt SYMPTOMER & FUND 5. SPONTAN BAKTERIEL 1. Feber 2. Abdominalsmerter/Peritonealreaktion PERITONITIS 3. Encepahlopati SBP ! ! AB I.v. Cefotaxim 2 g x 2 i 5 dage GENERELT 1. Påvirkede levertal 2. Faldende GFR/diurese 3. Stigende kreatinin OPRETHOLDELSE AF INTRAVASKULÆRT VOLUMEN OG NYREPERFUSION HRS1 1. Terlipressin (➝ Splanchnisk vasokonstirktion ➝ ↓ Ascites): 1mg/4-6 time stigende til 2mg/4 time 2. Overvej TIPS 3. Overvej akut levertransplantation 4. Dialyse (Hjælper IKKE på prognosen, men kan forsøges ved fulminant leversvigt i ventetiden til levertransplantation) UL/CT ! ! ! ASCITESPUNKTUR 1. D+R (Sensitivitet: 50%) ALBUMIN 2. Neutrofil granulocyttal i aspirat >250/µL 1. dag: 1,5 g/kg 3. dag: 1 g/kg Ofte findes kun 1 bakteriestamme Ved fund af FLERE bakterier bør EVT CIPROFLOXACIN tarmperforation mistænkes Profylakse DIFF. DIAGNOSER 1. Tarmperforation ! 4. Leukocytose 5. Evt. sepsis !! !! ! DEFINITION Nedsættelse af nyrefunktion ifm svært nedsat leverfunktion betinget af renal hypoperfusion Reversibel nyreskade ! INDDELING 1. HRS1 (Udvikles over få uger) (Ofte pga. SBP) 2. HRS2 (Udvikler sig langsommere) ! 6. HEPATORENALT SYNDROM HRS ÆTIOLOGI Hos pt. med svær nedsat leverfunktion 1. Særligt cirrose pt (Cirrose ➝ Ascites ➝ ↑Intraabdominalt tryk ➝ ↓Nyreperfusion) Særligt ved diuretikaresistent ascites Desuden cirrose pt med: 1. Hepatisk encephalopati 2. Dehydrering 3. Diuretikaoverdosering 4. Nefrotoksiske stoffer (NSAID, gentamycin) ! PATOGENESE Afhængig af ætiologi: Generelt gælder: Nedsat nyreperfusion ➝ ↓Filtrationstryk ➝ ↓GFR ! HRS ER EN EKSKLUSIONSDIAGNOSE: SKAL SKELNES FRA ANDRE ÅRSAGER TIL NYRESVIGT Dette sker ved: 1. Manglende effekt af væskebehandling (Prærenal nyresvigt) 2. Urinstix 3. POS for eryth/protein ➝ Normal urinmikroskopi (Parenchymatøs nyresygdom) 4. Normal UL af urinveje (Obstruktion: Sten, tumor, striktur) 5. UNa <10mM 6. Anden infektionsfokus: NEG A. Rgt af thorax B. Blod D+R C. Ascitespunktur D+R + neutrofile ! ! NB! IKKE væsketerapi pga. risiko for fortyndingsHYPOnatriæmi PROGNOSE Meget ringe med ubehandlet medianoverlevelse på 2 uger ved HRS1 og 6 mdr ved HRS2 ! KOMPLIKATIONER 1. FortyndingsHYPOnatriæmi ved evt væsketerapi 2. HYPERkaliæmi med metabolisk acidose ! DIFF DIAGNOSE Oligouri og stigende kreatinin 1. Dehydrering HRS2 1. Ascitesdrænage med albuminsubstitution 2. Volumenekspansion ved iv albumin: 40 mg/ d 3. Seponér diuretika 4. Terlipressin (➝ Splanchnisk vasokonstirktion ➝ ↓ Ascites): 1mg/4-6 time stigende til 2mg/4 time 5. Overvej levertransplantation !! ! !! ! SYMPTOMER Leversvigt-symptomer dominerer, mens pt. sjældent har uræmiske symptomer Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester DEFINITION Defineret ved: 1. Systolisk dysfunktion 2. Diastolisk dysfunktion 3. Forlænget QT ! !! !! !! !! !! ! ÆTIOLOGI Ukendt 7. CIRROTISK KARDIOMYOPATI DEFINTION Defineret ved: 1. Portal hypertension 2. Systemisk hypoxi 3. Lungerarterie hypoxi 4. Pulmonal vasodilatation ➝ ↓Diffusion i lungerne Tilstanden er REVERSIBEL 8. HEPATOPULMONALT SYNDROM !! !! !! !! ! !! !! !! !! !! !! ! DEFINTION Sammenfald af portal hypertension og pulmonal hypertension 9. PORTOPULMONAL HYPERTENSION Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester ! KOMPLIKATIONER TIL CIRROSE: METABOLISK DERANGEMENT/NEDSAT LEVERFUNTKTION DEFINTION Klinisk syndrom med bevidsthedspåvirkning pga. leversvigt GRADERING SUBKLINISK Træthed, søvnløshed, uro, fummelfingerhed, tremor Dvs. påvirket hjernefunktion hos pt. med svær MANIFEST leversygdom, hvor anden årsag ikke kan Grad I: Træthed, nedsat inItiativ, øget påvises reaktionsstid Grad II: + Konfusion NB! Kan være svær at skelne fra septisk encephalopati Grad III: + Somnolent Grad IV: + Reaktionsløs, dvs. coma, som INDDELINGER vurderes med GCS ! ! ! FORLØB 1. EPISODISK/AKUT: Ofte pga. tab af leverfunktion 2. KRONISK (Sjælden) Pga. portosystemisk shunting, f.eks. ved TIPS KLINIK 1. MANIFEST Kan erkendes klinisk 2. SUBKLINISK Kan kun erkendes vha. neuropsykologiske tests 1. HEPATISK ENCEPHALOPATI “LEVERKOMA” ! ! FOREKOMST 75% af pt. med cirrose ÆTIOLOGI - AKUT HEPATISK ENCEPHALOPATI SVÆR AKUT LEVERSVIGT AKUT KOMPLIKATION TIL CIRROSE 1. Blødning (F.eks. oesophagusblødning) 2. Infektion 3. Dehydrering 4. Elektrolyforskydelser 5. Obstipation 6. Diarre ! PATOGENESE AKUT LEVERVIGT Ændring i væskebalance og ændring i BBB ➝ Hjerneødem KRONISK LEVERSVIGT (CIRROSE) ➝ Bakteriel nedbrydning af protein i tarmen ➝ Dannelse af ammonium ➝ Føres normalt til leveren men pga. dennes nedsatte funktion shuntes ammonium til hjernen ➝ Hjernen hæmmes af disse “falske” neurottransmittere ! OBJ 1. Asterixis (Flapping): Rytmisk tab af tonus på ekstensorsiden, som manifesterer sig som rytmisk fleksion af fingrene (Frekvens 3Hz) ved ekstension (Ses ved de lave grader) 2. Hyperrefleksi ➝ Senere hyporefleksi 3. Babinskis refleks 4. Foetor hepaticus ex ore 5. Bevarede hjernestammereflekser (Typisk for metabolisk koma) ! ! NB! ALLE dissse symptomer kan SVINGE inden for kort tid (timer) BLODPR 1. Hgb, L+D, CRP (Blødning, Infektion) 2. Na, Ka, Karbamid, Kreatinin (Dehydrering) 3. ↑S-Ammoniak 4. Sporstoffer (F.eks. Zink, Mg, PO34, Fe, Iod, Kobber) 5. Påvirket synteseapp: ↑INR ↓Koag. faktorer ↓Albumin NB! ALAT og BF er IKKE relateret til forløbet IDENTIFIKATION OG BEHANDLING AF UDLØSENDE FAKTORER 1. Ventrikelsonde ➝ Aspirér blødning 2. Ascitespunktur ➝ L+D, D+R, albumin 3. Ved feber ➝ Venyler, urin D+R, ekspektorat D+R 4. Ved NRS ➝ Lumbalpunktur 5. Ved hypoxæmi ➝ Giv O2 6. Blødning ➝ SAGM 7. Hypovolæmi ➝ Isoton glucose (CAVE NaCl) 8. Seponér psykofarmaka og analgetika ! ! OVERVÅGNING OG STABILISERING 1. Vitale parametre 2. GCS FOREBYGGE YDERELIGERE KOMPLIKATIONER 1. PPI mod ulcus 2. Kaliumtilskud (Stiles mod HØJ K i normalområdet 3. Zink, Mg, PO34 tilskud 4. Tiamin (B1) og B-combin i.v. (Forebyggelse af Wernickes encephalopati) ! BEHANDLING AF SELVE ENCEPHALOPATIEN 1. Ernæringsterapi (Inkl. hurtigt stigende proteintilskud) 2. Laktulose indtil 3-4 løse aff/d F.eks. 20 ml x 2-4/dagl 3. Albumin-dialyse ved “Akut kronisk leversvigt” (Leverassisterende behandling) 4. Levertransplantation PROGNOSE - Encephalopati er den cirrosemanifestation med DÅRLIGST prognose - Mortalitet > 25% - Potentiel REVERSIBEL tilstand, hvis sekundære komplikationer undgås ! DÅRLIG PROGNOSE VED SVÆRE INFEKTIONER SOM UDLØSENDE ÅRSAG: 1. Sepsis 2. Pneumoni 3. Peritonitis ! DIFF DIAGNOSER 1. Intrakraniel blødning (ICH, SDH, SAH) 2. Meningitis (+NRS + Feber) 3. Encephalitits (Feber) 4. Werniches encephalopati (Nystagmus, Oftalmoplegi). Ved Korsakopfs syndrom ses endvidere konfabulationer 5. Hypoglykæmi og andre metabloske encephalopatier 6. Intoxikation med alkohol eller sedativa (↑S-ethanol) 7. Intrakraniel ødem (+ Hjernestammepåvirkning) 8. Blødningsshock fra oesophagusvaricer 9. Elektrolytderangering !! ! !! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester SYNONYM Hepatisk kakeksi ! ! ! DEFINITION Tab af både fedt og muskelmasse pga. underernæring 2. HEPATISK MALNUTRITION IAGTTAGELSE AF DEN AFKLÆDTE PT 1. ERNÆRINGSTERAPI Inkl. vitamin og mineraltilskud ! ! 2. STYRKETRÆNING 3. ERNÆRINGSSONDE Såfremt det ikke lykkes per os DIFF DIAGNOSER Vægttab pga: 1. Cancer 2. Kardiel kakeksi 3. Pulmonal kakeksi 4. DM1 FOREKOMST 3/4 af cirrose pt der indlægges er behandlingskrævende underernærede FUND 1. Vægttab (Dog ofte falsk alarm pga. væskeophobning) 2. Nedsat kraft over alle led 3. Træthed/Uoplagthed 3. IMMUNDEFEKT OG BLØDNINGER ÅRSAG Skyldes mangel på koag. faktorer og malnutrition Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester KARCINOIDER Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund Diagnose Behandling Specielt SYNONYM Neuroendokrine tumorer BLODPR ↑↑↑ P-Chromogranin A KIRURGISK RESEKTION Altid hvis muligt FORLØB Tumorerne er ofte små og vokser langsomt DEFINITION Tumor udgået fra neuroendokrine celler og er karaktiseret ved dannelse af bioaktive aminer og peptider (Hormoner) DØGN URIN 5-HIAA VED LEVERMETASTASER Embolisering, RFA eller resektion ! ! PATOFYSIOLOGI DISPOSITION Relateret til MEN1 og MEN2 og klassificeres efter udviklingen af den embryologiske for, midt og bagtarm ! ! CT/ KAPSELENDOSKOPI/ OCTREOTID (SOMATOSTATIN-ANALOG) SCANNING ! ! PALLIATIV BEHANDLING Somatostatin-analoger (= Octreotid) evt. i komb. med alfa-interferon ! ! Ofte stilles diagnosen år efter debut 5-års-overlevelse appendix: 98% 5-års-overlevelse rectum: 80% 5-års-overlevelse ileum: 60% ! ! LOKALISATION Findes hyppigst i ileum ➝ Appendix ➝ Rectum BIOAKTIVE STOFFER 1. Serotonin 2. 5-HIAA (Nedbrydningsproduktet 5-hydroxyindoleddikesyre) 3. Chromogranin A KARCINOIDER ! KARCINOIDSYNDROM De bioaktive stoffers systemiske bivirkninger betegnes under karcionoidsyndrom, men ses pga. inaktivering i leveren først når dennes kapacitet er overskredet, ved levermetastaser eller hvis tumor sidder et sted der dræneres uden om leveren ! RECEPTORER Tumor har ofte receptorer for somatostain Dette kan benyttes mhp. lokalisering (Octreotidscanning) og mhp. symptomatisk behandling ! SYMPTOMER KARCINOIDSYNDROM 1. Anfald af flushing, diaré og abdominalsmerter af 1/2 min -30 min varighed op til flere gange/d 2. Evt. fremprovokering ved serotoninholdige fødevarer som f.eks. alkohol, ost, kaffe ! LOKAL FIBROSEDANNELSE GI: Diffuse abdominalsmerter, mekanisk ileus Cor: Restriktiv kardiomyopati Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
© Copyright 2024