300914 Sami Collin ERL KYS, FH 60 Akuutti traumaan liittyvä koagulopatia Itsenäinen kliininen syndrooma Vanha teoria systemic acquired coagulopathy (SAC) • Pidetty tilana jossa vuodon mukana menetetty hyytymistekijöitä tai niiden funktio häiriintynyt – hävikki/kulutus (absoluuttinen) – laimentuminen (relatiivinen) – asidoosi/hypotermia (inhibitio) Vanhaa teoriaa vastaan • Koagulopatia jo ennen nesteytystä ja nestemääristä riippumatta? Uuden puolesta • Trauman vaikeusaste (ISS ja kliininen verenkiertovajaus) korreloivat koagulopatian vaikeusasteeseen • Korkean ISS potilaat , joilla ei sokkia, harvoin koagulopatiaa • Läpäisevästi vammautuneet, jotka sokkisia, myös koagulopatisia “Acute Coagulopathy of Trauma- Shock.” (ACoTS) “Acute Traumatic Coagulopathy” (ATC), “Early Coagulopathy of Trauma” (ECT), “Trauma-Induced Coagulopathy.” (TIC) ,“Acute Coagulopathy of Trauma- Shock.” (ACoTS) • ACoTS EI pelkkä kulutuskoagulopatia – heikentynyt verihiutalefunktio – systeeminen antikoagulaatio – hyperfibrinolyysi – dysfibrinogenemia Ensisijaiset syyt Myötävaikuttajat “Acute Coagulopathy of Trauma- Shock.” (ACoTS) • Kudostuho – endoteelivaurio, • kudostekijä, trombomoduliini, tPA, kollageeni • Sokki – ei täysin tunneta mekanismia, virtauksen vähentyminen trombomoduliinin lisätuotanto, trombomoduliini – proteiini C • Inflammaatio – komplementin aktivaatio, monielinvaurio • Hemodiluutio – nestetilojen siirtymät, nestehoito • Hypotermia • Asidoosi myötävaikuttavia tekijöitä Koagulopatiaa ennakoi Sokki Vakavasti vammautunut potilas? Sokki Koagulopatiaa ennakoi trauman vaikeusaste Määritelmät: ACoTS Esiintyvyys: Maegele, M; Paffrath, T; Bouillon, B Acute Traumatic Coagulopathy in Severe Injury: Incidence, Risk Stratification, and Treatment Options Dtsch Arztebl Int 2011; 108(49): 827-35; DOI: 10.3238/arztebl.2011.0827 ACoTS Kuolemanriski: • Potilaat jotka saapuvat päivystykseen koagulopatian kera kuolevat 3-4 kertaa useammin ja 8 kertaa useammin ad. 24 tuntia Maegele, M; Paffrath, T; Bouillon, B Acute Traumatic Coagulopathy in Severe Injury: Incidence, Risk Stratification, and Treatment Options Dtsch Arztebl Int 2011; 108(49): 827-35; DOI: 10.3238/arztebl.2011.0827 Lisäksi • ACotS – suurempi verituotteiden tarve – huomattavasti suurempi morbiditeetti – monielinvaurio, septiset komplikaatiot ja pitkittynyt tehohoito 6 Brohi K, Singh J, Heron M, et al. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003; 54:1127–1130. 7 Macleod JBA, Lynn M, McKenney MG, et al. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma 2003; 55:39–44. 8 Maegele M, Lefering R, Yucel N, et al. Early coagulopathy in multiple injury: an analysis from the German Trauma Registry on 8724 patients. Injury 2007; 38:298–304. 9 Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, et al. Acute traumatic coagulopathy: initiated by hypoperfusion: modulated through the protein C pathway? Ann Surg 2007; 245:812–818. ACoTS - mekanismi ? Hyytymistekijät Plasma Veren koostumus Solut Factor Common Name Function Plasma Concentration I* Fibrinogen Fibrin precursor 200 – 400 mg/dL II* Prothrombin Thrombin precursor 10 mg/dL III* Tissue Factor Cofactor none IV* Ionized calcium Essential Mineral 8 – 10 mg/dL V Labile Factor Cofactor 1 mg/dL VII Stable Factor Serine Protease 0.05 mg/dL VIII Antihemophilic Factor Cofactor 0.01 mg/dL vWF Von Willebrand Factor VIII Carrier & PLT Adhesion 1 mg/dL IX Christmas Factor Serine Protease 0.3 mg/dL X Stuart-Prower Factor Serine Protease 1 mg/dL XI Plasma Thromboplasti n Antecedent 0.5 mg/dL Serine Protease XII Hageman Factor Serine Protease 3 mg/dL XIII Fibrinstabilizing Factor Transglutaminase 2 mg/dL Prekallikrein Fletcher Factor Serine Protease 35 – 50 mg/dL Hyytymisjärjestelmän normaali toiminta Primaarinen hemostaasi - Verihiutaleiden adheesio ja aggrekaatio Normaalit verihiutaleet verivirrassa Verihiutaleet kiinnittyvät vaurioituneeseen endoteeliin ja muuttavat muotoaan(aktivoituvat) Endothelial cells Subendothelial space TF, kollageeni, vw Adapted from: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. In: Ferguson JJ, Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: Martin Dunitz; 2000: pp.15–35. Verihiutaleiden aggrekaatio Hyytymisjärjestelmän normaali toiminta TF, kollageeni, VW • Hyytymistekijät inaktiivisina verivirrassa • Nykyajattelun mukaan: – Initiaatio e. käynnistysvaihe – propagaatio e. ylläpitovaihe – Clot formation e. fibriininmuodostus Hyytymisjärjestelmän normaali toiminta Mekanismit jotka säätelevät tasapainoa Estävät normaalisti trombin leviämisen epätarkoituksenmukaisesti… • Proteiini C (trombiini säätelee) – estää Va ja VIIIa • Laaja kudosvaurio, -> – verihiutaleet, hyytymistekijät aktivoituvat – paljon TM, kudostekijää, kollageeniä • Virtauksen hidastuessa (sokki) – endoteelistä paljastuu/endoteeli tuottaa trombomoduliinia suuri määriä • Kudosvaurio suoraan verrannollinen trombiinin määrään Normaalisti trombomoduliinia ja trombiinia vain pieniä määriä, jolloin Proteiini C pääosin inaktiivissa muodossa Mekanismit antikoagulaatio • Kudoksista vapautuva/muodostuva trombomoduliini -> – Thrombiini-thrombomoduliini-proteiini C, reaktiotien yliaktivaatio – Johtaa tekijöiden V ja VIII (tärkeimmät hyytymisen ylläpidossa) tuhoutumiseen ja heikentyneeseen koagulaatioon • Trombiini ohjautuu trombomoduliinikompleksiksi TF activated platelet Kudosvaurio hypoperfuusio Mekanismit Hyperfibrinolyysi • Hyperfibrinolyysi johtuu PAI-I puutteesta tPa ylimäärän ja PAI-1 eston vuoksi – PAI1 normaalisti estää tPA:ta activated platelet TXA Kudosvaurio hypoperfuusio ACots tunnistaminen? • Kliinisesti? – Kliininen ei-kirurginen diffuusi vuoto – Kudokset, limakalvot, pistokohdat, dreenit • Perinteiset laboratoriokokeet – INR, aPTT • Kertoo 20s ja 60s hyytymistapahtuman alusta – tapahtuman kesto 15-30 min – EI kerro hyytymän laadusta tai vahvuudesta, fibrinolyyttisestä aktiivisuudesta tai verihiutaleiden toiminnasta – Samassa tutkimuksessa INR vastauksen saaminen kesti 62-103 minuuttia Lab diagnoosi: TEG, ROTEM • ROTEM: CA5≤35mm tulos viidessä minuutissa – (5-minute Clot Amplitude ) Ensihoito “Acute Coagulopathy of Trauma- Shock.” (ACoTS) “Acute Traumatic Coagulopathy” (ATC), “Early Coagulopathy of Trauma” (ECT), “Trauma-Induced Coagulopathy.” (TIC) ,“Acute Coagulopathy of Trauma- Shock.” (ACoTS) • Primäärit syyt: – heikentynyt verihiutalefunktio – systeeminen antikoagulaatio – hyperfibrinolyysi – dysfibrinogenemia Ensisijaiset syyt Myötävaikuttajat Ensihoito Myötävaikuttavat tekijät: hypotermia, asidoosi, diluutio Hypotermia • Jopa 66% of traumapotilaista saapuu päivystykseen hypotermisinä (alle 35 astetta) • Yli 33-34 asteen ei juurikaan merkitystä koagulaatioproteaasien funktiolle – Alle 33-34 asteen lämpötilat aiheuttavat kliinisesti merkittävän koagulopatian, joka vastaa 50% alenemaa hyytymistekijäkonsentraatioissa. – hypotermia aiheuttaa hidastuneen vasteen kaskadin entsyymireatioihin ,verihiutaleiden funktioon ja fibrinolyysiin • Kylmät nesteet aiheuttavat noidankehän: hemodiluutio, asidoosi hypotermia ja paheneva koagulopatia – 5 kylmää punasoluyksikköä aiheuttaa 70-kiloiselle 1 asteen lämpötilan laskun – (keittosuolan pH 6.9) Ensihoito Lämpötalous • Traumasta johtuvan hypotermian syyt: – Keho ei pysty itse tuottamaan lämpöä • Sentraalinen lämmönsäätelyhäiriö • Shivering ei toimi • Solutason metabolinen aktiviteetti↓ – Toisaalta menetetään lämpöä • Kylmät nesteet • Potilas alttiina ulkoilmalle Ensihoito Lämpötalous • • • • • • • • Lämmitä auto kunnolla ennen kohteeseen tuloa (kriteerinä ei saa olla, onko itsellä kuuma toppatakissa touhutessa) Pidä ovet visusti kiinni kohteessa Mieti aina mitkä tavarat ovat välttämättömiä kohteessa, ei turhia kylmettymään Siirrä (vamma)potilas kauhoilla suoraan autoon, hyviin olosuhteisiin, ei välilaskua kylmille paareille Käytä HEATeja ja lämpöä tuottavia peittoja järkevästi: usein kannattaa laittaa em. potilaan alle, jolloin patja eristää ylim. lämmönhukan Aloita lämmittäminen jo kohteessa (esim.autonromussa) Käytä kaikkia lisämahdollisuuksia mitä pelastukselta löytyy: puhaltimia, halogeenien lämpöä jne… Sen lisäksi , että kylmä tuntuu inhottavalta vaikuttaa se myös potilaan ennusteeseen mm. hyytymishäiriön pahenemisen ja hapenkulutuksen lisääntymisen kautta. Asidoosi • Hyytymistekijäkompleksien aktiivisuus laskee,ollen esimerkiksi: FXa/Va-kompleksilla – 50% pH 7.2, – 70% pH 7.0 – 90% pH 6.8. • Fibriinin rakenne heikkenee • NaBic-infuusio ei korjaa ? Asidoosi käytännössä • Metabolinen asidoosi – Verenhukan estäminen • Respiratorinen asidoosi – Hengityksen hoitaminen • Prehospitaaliajan lyhentäminen • Verituotteet kentälle? Diluutio ja permissiivinen hypotensio • Liika nestehoito: – Lisää tai ainakin pahentaa koagulopatiaa • Early coagulopathy in multiple injury: an analysis from the German Trauma Registry on 8,724 patients. Injury 38:298– 304 – Lisää vuotoa (paine) ja heikentää jo syntynyttä tukosta • • Chudnofsky C, Dronen SC, Syverud SA et al. Early versus late fluid resuscitation: lack of effect in porcine hemorrhagic shock. Ann Emerg Med 1989;18:122-26. 6. Bickell W, Bruttig S, Millnamow G et al. The detrimental effects of 114 Volume 10, Number 2, April 2009 JICS Review articles intravenous crystalloid after aortotomy in swine • Suositus MAP >65, SAP > 80-90 – Paitsi kalloaivovamma, oireinen? koronaaritauti Koagulopatia ISS ja prehospitaalinesteet Early coagulopathy in multiple injury: An analysis from the German Trauma Registry on 8724 patients) Potilastappaus Henkilöauton ulosajo Suonenjoella, autossa isot vauriot. Hälytys klo 12.51. Potilas lentänyt ulos autosta ja ensihoidon tullessa paikalle tajuttomana ojan pohjalla. Alkuun ei hengitystä, hengitysteiden manuaalisen avaamisen jälkeen kuitenkin spontaani hengitys. Larynx-tuubilla hengitystie hoidettu. Oma hengitys on. GCS 3, ei reagoi kivulle mitenkään. Thorax, vatsa ja lantio stabiilit. Oikeassa nilkassa murtuma. Kasvot murskana, runsaasti verta nenässä ja hengitysteissä. Hengitysäänet rohisevat molemmin puolin. Obeesi potilas. Kallovamma, kasvovamma ja oikean nilkan murtuma. Kliininen aspiraatioepäily. Hemodynamiikka matkalla heikkenee, lämpöraja/syke nousee, Paineet laskee ad 95/-. Käsiventilaatio, ilmatiepaineet kohtuulliset käteen • Koko matkan EtCO2 4.0-4.8 hieno käyrä • SpO2 ? periferia kylmä ei pulssiaaltoa. FiO2 korkea • Saa 2500 ringeriä matkalla • Päivystyksessä ensimmäinen (rakko)lämpö 33.5 • INR 1.8 spontaanisti • Vuoto vatsaonteloon , saliin, teholle Anestesiaintubaatio ja kontrolloitu ventilaatio Ongelmat Traneksaamihappo ensihoidossa Traneksaamihappo – vaikutusmekanismi hyperfibrinolyysin esto • Traneksaamihappo estää plasmiinia pilkkomasta fibriiniä TXA Kudosvaurio hypoperfuusio TXA alle tuntiin Yhteenveto mekanismi • Heti vamman synnyttyä (=sisäsyntyinen) – “In both animal models and human observation ATC occurs prior to any dilutional effects of large volume crystalloid resuscitation” • Kudosvaurion ja hypoperfuusion yhdistelmä johon liittyy lisääntynyt mortaliteetti ja heikentää monivammapotilaan ennustetta • Globaali antikoagulaatio ja hyperfibrinolyysi. • Endoteliaalinen Protein C:n aktivaatio on keskeinen ATC:n mekanismi – fibriiniä syntyy vähemmän ja lisäksi olemassa oleva tuhoutuu “ATC is defined by a functional reduction in clot strength with smaller changes in clotting times” Yhteenveto ensihoito käytännössä • Hoida verenvuodot – tukeminen, ulkoisen vuodon tukkiminen – Permissiivinen hypotensio • • • • Estä lämmönhukka ja aktiivisesti lämmitä Hoida hengitys(tie) Muista TXA Minimoi ensihoidon aikaikkuna – hyvä ryhmätyö – yhteistyö pelastuksen kanssa • Tunnista mahdolliset potilaat, jotka hyötyvät verestä prehosp. • Informoi sairaalaa mahdollisimman nopeasti, jotta MVP saadaan käyntiin Tulevaisuus ensihoidossa? • Varfariini, dabigatraani ym. – PCC/muu valmiste (lääkäri)yksiköissä? • Kallovamma ym. – Ensihoidon raportissa muistuttamaan tiimiä olemassa olevasta lääkehoidosta Kysymyksiä traumaperäisestä hyytymishäiriöstä?
© Copyright 2024