Akut Iskæmisk stroke (Apopleksi) Strategidokument Senest revideret d. 09 03 2015 Forfattere: Rolf Blauenfeldt og Troels Wienecke Referenter: Grethe Andersen Godkender: Claus Z Simonsen, redaktionsgruppe C Forkortelser ABC: Airway, Breathing, Circulation AIS: Akut Iskæmisk Stroke ASD: Atrie-Septum Defekt aPTT: Aktiveret partiel tromboplastintid ECT: Ecarin Clotting Time EVT: Endovascular Treatment/Mekanisk Trombektomi IA: Intra-arteriel INR: International Normalized Ratio MCA: Middle cerebral artery (a. cerebri media) NIHSS: National Institute of Health Stroke Scale mRS: modified Rankin Scale NNT: Number Needed to Treat PFO: Persisterende Foramen Ovale RCT: Randomiserede kontrollerede studier TIA: Transitorisk Iskæmisk Attack (tidligere TCI) TT: Trombin Tid Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk s. 1/ 6 Definition Akut iskæmisk stroke (AIS) Pludselig debut af fokalt symptom fra centralnervesystemet af formodet iskæmisk vaskulær genese med en varighed over 24 timer. Transitorisk Iskæmisk Attack (TIA) Pludselig debut af fokalt symptom fra centralnervesystemet af formodet iskæmisk vaskulær genese med en varighed under 24 timer, der ikke efterlader hjerneparenkym skade. Forekomst og prognose Hvert år rammes ca. 12.000 danskere af stroke hvoraf 85% udgøres af AIS og 30-40.000 lever med følger efter AIS. Incidensen er stigende med alderen og 90% af AIS patienter er over 60 år. Median alder er 75 år. Halvdelen har blivende følgesymptomer, f.eks. parese eller afasi hvoraf 50% er så invalideret, at der er brug for hjælp eller pleje i dagligdagen . Herudover, oplever en betydelig andel andre følger, eksempelvis epilepsi, træthed, smerte og depression. Den første måned efter AIS er mortaliteten 10-15%. Symptomer og kliniske fund Akut indsættende fokal neurologisk symptom. Det kliniske billede ved AIS/TIA og ICH kan ikke skelnes. Hemiparese/ensidigt styringsbesvær Sprogforstyrrelser/afasi Nedsat sensibilitet i halvdelen af kroppen Monokulært synstab/synssløring eller tab af den ene del af synsfeltet Svimmelhed i kombination med dobbeltsyn Patofysiologi og risikofaktorer AIS/TIA kan optræde i alle aldersgrupper. Ætiologien vil oftest være atherosclerose, tromboemboli eller andre og mere sjældne årsager hos børn og yngre voksne. AIS/TIA skyldes nedsat arteriel blodforsyning til et område af hjernen. AIS opdeles efter følgende klassifikation: Storkarssygdom: Trombose i præ- eller intracerebrale kar, arterie-til-arterie emboli. Kardioembolisk: Atrieflimren/flagren, nyligt hjerteinfarkt, aneurisme, mekanisk hjerteklap, kardiomyopati, bakteriel endocarditis og højre-venstre shunt (atrieseptum defekt (ASD), PFO) Småkarssygdom: Trombotisk okklusion af hjernens små kar (lakunært infarkt). Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk s. 2/ 6 Andre årsager: Kardissektion, hyperkoagulation, andre sjældne årsager. Kryptogent stroke: Årsagen ukendt/usikker. Det skal bemærkes, at der forekommer tilfælde, hvor flere mulige årsager findes (fx ICA stenose og AFLI). Infarktkernen kan med tiden ekspandere ind i den iskæmiske penumbra (vitalt hjernevæv med midlertidigt funktionstab pga. kritisk lav blodforsyning). Det er afgørende, at behandlingen startes så tidligt som muligt for at genskabe blodforsyningen og redde det vitale hjernevæv i den iskæmiske penumbra. Hermed standses progression af neurondød og efterfølgende funktionstab. Risikofaktorer for AIS og TIA omfatter blandt andet arteriel hypertension, rygning, diabetes mellitus, overvægt, hyperkolesterolæmi, fysisk inaktivitet, alkohol overforbrug, perifer arteriel sygdom, iskæmisk hjertesygdom, tidligere AIS/TIA samt genetiske og inflammatoriske protrombotiske tilstande. Apopleksiafsnit Kortest mulig forsinkelse fra symptomdebut til akut behandling er afgørende for patientens prognose efter AIS. Medicinske komplikationer, varigt handicap og dødelighed reduceres ved udredning og behandling på et apopleksiafsnit. For at kvalitetssikre behandlingen skal apopleksiafsnittet registrere data i Dansk Apopleksiregister (DAP). Udredning Korrekt diagnosticering er en udfordring og sikker diagnostik er størst i specialklinikker. Udredning baseres på anamnese, risikofaktorer, kliniske symptomer og fund, hvorefter den mest sandsynlige årsag bestemmes. Ætiologisk udredning er essentiel og har betydning for valg af behandling. Ved AIS/TIA anbefales, at der foretages CT/MR scanning før behandling startes for at skelne imellem AIS/TIA og ICH. MR-cerebrum (med DWI sekvens) er en fordel ved lette symptomer og atypiske symptomer, samt mistanke om stroke i fossa posterior. Ultralyd af halskar, blodprøver og hjerterytme evaluering (EKG og evt. telemetri/R-test/Holter-monitorering) anvendes i søgen efter emboli kilder. AIS/TIA er kliniske diagnoser. Visse tilstande kan udvise symptomer der kan forveksles med AIS/TIA: Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk s. 3/ 6 Krampeanfald Migræne med aura CNS tumor Hypoglykæmi Attack i multiple sclerose CNS abscess Hypertensiv Encephalopati Wernickes Encephalopati Non-organisk (somatisering) Lægemiddel forgiftning Intravenøs behandling Intravenøs behandling er centraliseret til trombolysecentre for at sikre høj kvalitet, stor rutine samt optimeret præhospital og intrahospital logistik. Præhospital kontakt anbefales for at nedbringe tidsforbruget fra ankomst til start af behandling (dør-til-nål). Kandidater til intravenøs behandling modtages af et trænet tværfagligt team og modtager en målrettet hyperakut klinisk og paraklinisk vurdering. Der foretages CT/MR 24 timer efter intravenøs behandling for at udelukke blødning og herefter opstart af profylaktisk blodfortyndende behandling. Intravenøs trombolyse Trombolysebehandling øger fibrinolysen og dermed opløsning af blodproppen, hvorved blodforsyningen til hjernevævet genoprettes. Den intravenøse behandling skal senest starte 4,5 time fra symptomdebut. Behandlingsresultaterne er bedst, hvis der er kortest muligt tid fra symptomdebut til behandlingsstart. Af den grund anbefales det, at tid fra ankomst til start af behandling ikke overstiger 40 minutter. Indikation for trombolysebehandling bør altid bero på en individuel vurdering af behandlingsgevinst kontra risiko. Perfusions scanning og/eller angiografi kan give supplerende oplysninger i udvalgte tilfælde, men er ikke et krav. Sonotrombolyse Kombination af intravenøs trombolyse med diagnostisk ultralydsfrekvens øger sandsynligheden for rekanalisering. Samtidig intravenøs indgift af ultralydskontrast øger sandsynligheden for rekanalisering yderligere. Blødningsrisikoen ved samtidig indgift af Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk s. 4/ 6 ultralydskontrast er uafklaret. Behandling med ultralydskontrast anbefales indtil videre at foregå i protokollerede forsøg. Intra-arteriel behandling Intra-arteriel trombolyse eller mekanisk trombektomi (EVT) er centraliseret til 3 centre i DK (Rigshospitalet, Odense og Aarhus). Det er behandlingsmuligheder ved store tromboser, idet intravenøs behandling her er mindre effektiv. Samtidig er det et behandlingsalternativ ved kontraindikationer til intravenøs trombolyse, eksempelvis AK behandling eller nylig operation. EVT er vist effektiv til patienter med påvist storkarsokklusion (trombe i ICA, M1 eller proximale M2) uden store iskæmiske forandringer. Behandling bør startes mindre end 6 timers fra symptomdebut. EVT bør overvejes til symptomatiske patienter med basilaristrombose, selv udenfor 6 timers tidsvinduet. Øvrig behandling Patienter som ikke behandles intravenøst/arterielt opstartes hurtigst muligt og senest 24 timer efter symptomdebut (hurtigst muligt efter CT/MR) med ASA 150-300 mg efterfulgt af ASA 75 mg dagligt. Når tilstanden er stabil skiftes til Clopidogrel 75 mg dagligt, eller ASA 50-75 mg kombineret med Persantin R 200 x 2. Alternativt kan ASA i monoterapi vælges. Den videre blodfortyndende behandling målrettes efter at AIS/TIA ætiologien er bestemt. Komplikationer til akut iskæmisk stroke Progredierende apopleksi/malignt mediainfarkt/cerebralt ødem Omkring 15% af større arteria cerebri mediainfarkter bliver ”maligne” pga. ødemudvikling med tiltagende masseeffekt og forhøjet intrakranielt tryk. Klinisk ses faldende bevidsthedsniveau og ubehandlet er mortaliteten omkring 80%. Hemikraniektomi og duraplastik, især hos patienter <60 år, reducerer dødeligheden og handicap uden samtidig betydende øgning af overlevende med de sværeste varige udfald. Kirurgi bør foretages tidligst muligt i den maligne fase. Ved neurologisk forværring eller ophobede TIA-tilfælde bør CT/MR gentages, og der undersøges for mulige årsager, såsom kardial embolikilde, præcerebrale og intrakranielle stenoser, blodtryksfald, dehydrering, aspiration, feber og infektioner. Cerebellart infarkt Ved cerebellart infarkt kan tilstanden forværres inden for de første 2- 4 døgn pga. Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk s. 5/ 6 infarktødem med kompression af hjernestamme eller afklemning af 4. ventrikel med ledsagende hydrocephalus. Dekomprimerende kirurgi og ventrikulostomi bør overvejes tidligst muligt ved faldende bevidsthed eller tegn på hjernestammeudfald. Referenceliste Nationale kliniske retningslinier for i.v trombolyse og teletrombolyse (http://www.sst.dk/~/media/Planlaegning%20og%20kvalitet/Specialeplanlaegning/U dmeldinger/trombolysebehandling/Nationale%20kliniske%20retningslinjer%20for%2 0teletrombolyse.ashx Referenceprogram for behandling af patienter med apopleksi og TCI. Dansk selskab for Apopleksi. 2013. http://www.dsfa.dk/wpcontent/uploads/REFERENCEPROGRAMFINAL20131.pdf Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke : A Guideline for Healthcare Professionals From The American Heart Association/American Stroke Association. Jauch EC et al. 2013. Stroke. http://stroke.ahajournals.org/content/44/3/870.full.pdf+html Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk s. 6/ 6
© Copyright 2024