Reglering av kroppens vattenbalans och associerad patologi.
Reglering av kroppens vattenbalans och associerad patologi Johannes Jacks Barn-IVA/Barn-anestesi Astrid Lindgrens Barnsjukhus [email protected] Disposition • • • • • • • • • • Vätskerummen i kroppen Hormonell reglering av vätskebalansen Vatten och elektrolyter neonatalt Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå? Vätskebalans bedside Dehydrering Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering Hyponatremi SIADH Hyponatrem encefalopati Reglering av tonicitet och vattenbalans •Mycket viktigt för normal cellfunktion •Extracellulär tonicitet regleras så gott som enbart via vattenintag och vattenutsöndring •Extracellulär volym regleras via saltintag och saltutsöndring •Normal tonicitet upprätthålls även om en person dricker 10 ggr mer H20 än normalt •Interaktion mellan törst, vasopressin och renala system •Dysfunktion i något av dessa system abnorm reglering av osmolaliteten som kan vara livshotande Disposition • • • • • • • • • • Vätskerummen i kroppen Hormonell reglering av vätskebalansen Vatten och elektrolyter neonatalt Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå? Vätskebalans bedside Dehydrering Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering Hyponatremi SIADH Hyponatrem encefalopati Man föds som en gurka och dör som ett sviskon Kroppens vätskeinnehåll och vätskans fördelning hos barn Totalkroppsvatten! Schema över de olika vätskerummen och deras dynamiska jämvikt (ECV=plasma +ISV) Totalkroppsvatten 0.6-0.9 x kroppsvikten Extracellulärvätska (ECV) 0.2-0.5 x kroppsvikten Interstitiell vätska ¾ av ECV Intracellulärvätska (ICV) 0.4 x kroppsvikten Plasma ¼ av ECV Abnorm ackumulation av plasma ultrafiltrat (”third space fluids”) vid inflammation/trauma/sepsis kan ge ödem, ascites eller pleuravätska Utbyte av H20 och relation mellan vätskerummen ECV cirka 60% av totala kroppsvikten hos nyfödd, 50% vid 2 månaders ålder. Vuxennivå vid cirka 10 års ålder varvid ICV 2/3 och ECV 1/3 Interstitiella vattnet finns i mellanrummen mellan cellerna Utveckling av kroppens vätskerum Gestationsålder Kroppsvikt (veckor) (gram) Totalt kroppsvatten (% av kroppsvikt) ICV-volym (% av kroppsvikt) ECV-volym (% av kroppsvikt) Blodvolym (ml/kg) 23-27 500-1000 85-90 40 60-70 100 28-32 1000-2000 82-85 40 50-60 90 36-40 >2500 71-76 40 ~40 80-85 Vuxna 70 kg 60 40 20 70 Kontraktion av ISV sker under spädbarnsperioden och tidiga barndomen så att vuxendistribution av totala kroppsvattnet uppnåtts vid 10 års ålder Kroppsvätskornas elektrolytsammansättning Jämförelse mellan plasma, interstitiell vätska och intracellulärvätska Vätska Na⁺ mmol/l K⁺ mmol/l Cl⁻ mmol/l HCO₃⁻ mmol/l Övriga Magsaft 20-80 10-20 100150 0 H⁺ 30120 Ileum 50-150 3-15 20-120 30-50 Diarré 10-90 10-80 10-110 20-70 Svett normal 10-30 3-10 10-35 0 Svett CF 50-130 5-25 50-110 0 Exsudat brännskada 140 5 110 20 Protein 30-50 gram/l Innehåll i olika kroppsvätskor hos barn Transportmekanismer mellan kroppens olika vätskerum Diffusion Filtration Diffusion Osmos Aktiv transport Upprätthållande av osmotisk balans • Na⁺, Cl⁻ och HCO₃⁻ tillhandahåller osmotisk sugtryck in i ECV för att bibehålla ECV-volymen • Vatten rör sig fritt över cellmembranen mellan ICV och ECV för att upprätthålla osmotisk balans • Vatten- och natriumhemostas bibehålls genom balans mellan intag och förluster, törst, aktiviteten i renin-angiotensin-aldosteron-systemet, natriuretiska peptider och ADH • Förändringar av S-Na⁺ beror på rubbningar i vattenomsättningen, medan rubbningar i Na⁺omsättningen ger förändring av ECV-volymen Omsättning av totalvattnet (per dygn) ~5% ~20% Nyfödd Vuxen Den högre metabolismen med en högre energiförbrukning och ett större vätskebehov leder till en högre omsättningshastighet av kroppsvattnet hos barn än hos vuxna. Detta gör i sin tur att bristande vätskeintag, fasta och vätskekarens snabbare leder till dehydrering än hos vuxna. Disposition • • • • • • • • • • Vätskerummen i kroppen Hormonell reglering av vätskebalansen Vatten och elektrolyter neonatalt Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå? Vätskebalans bedside Dehydrering Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering Hyponatremi SIADH Hyponatrem encefalopati Hormonell reglering av vätskebalansen • • • • Vasopressin, eller arginin-vasopressin, eller ADH RAS: renin-angiotensinsystemet Aldosteron ANP: förmaksnatriuretiskt hormon ADH – vasopressin Tillverkas i form av en prekursor i storcelliga neuron belägna i hypothalamus. Vasopressinprekursorn packas i vesikler som förs till hypofysens baklob med axonal transport. Under tiden klyvs prekursorn till vasopresin och vissa andra peptider. Efter lagring i hypofysen frisätts vasopressin till plasma där det cirkulerar fritt med t ½ = 5 min. Effekten på nefron och samlingsrör är mer långvarig, cirka 30 minuter. Vasopressin – ADH AVP:s effekt är att öka permeabiliteten för vatten i nefronets distala tubuli och samlingsrör, vilket medför en koncentration av urinen, därav namnet ADH. AVP har även en kraftig kärkontraherande effekt, men denna effekt sker bara vid mkt höga plasmanivåer, långt över de mängder som behövs för antidiures. Syntetiska analoger kan dock användas som vasopressor vid svår septisk chock. Reglering och frisättning av ADH Om plasmas osmolalitet överskrider cirka 285 mOsm/kg reagerar osmoreceptorerna i främre hypothalamus, så att vasopressin insöndras inom ett par minuter efter att plasmakoncentrationen ökat. Osmoreceptorer Hypovolemi Hypotension Hypoglykemi Hyperkapné Hypoxi Smärta Stress Illamående Kräkning Angiotensin II + + + Vasopressin Adrenalin Opioider NSAID Β2-agonister Cyklofosfamid Vinkristin Renin-angiotensin (RAS) • Renin – hormon som bildas i njuren, krävs för omvandling av angiotensinogen till angiotensin I, som sen med hjälp av ACE bildar angiotensin II (AII) • AII är en av kroppens mest effektiva vasokonstriktorer, samt stimulerar vattenintag och ADH-frisättning •AII kan vid hypovolemi stimulera aldosteronfrisättning Aldosteron Ökar återresorption av Na⁺ i distala tubuliökad H2Oresorption ökad blodvolym. K⁺ och H⁺ utsöndras i utbyte mot Na⁺ • Steroidhormon som bildas i binjurebarken • Frisättning via adenohypofysens ACTH men ffa pga aktivering av RAS vid hypovolemi/hypotension, hyponatremi och hyperkalemi ANP – förmaksnatriuretiskt hormon • Peptidhormon (en av flera systerpeptider) som bildas i hjärtats förmak • Frisättning vid höjt fyllnadstryck t.ex. hypervolemi, hypernatremi • Förhöjda nivåer av ANP (och dess systerpeptid BNP som används kliniskt, man mäter NTproBNP som är fragment efter klyvning till aktiv substans) ses bl.a. vid hjärtsvikt •Reglerar vätskehomeostas och kärltonus genom vasodilatation och diures. Diuretiska effekt via påverkan på renin-angiotensin-systemet, hämmar insöndring av aldosteron och dessutom ökar ANP natriumutsöndringen i urin Vattenbrist Plasmaosmolalitet↗ Vattenöverskott Atrietryck↘ Vattenresorption↗ Törst Plasmaosmolalitet↘ Vattenresorption↘ ADH Urinvolym minskad (Antidiures) Saltöverskott Plasmavolym↗ Urinvolym ökad (Diures) Angiotensin II Saltbrist Plasmavolym↘ Aldosteron A Renin Na⁺resorption ↘ Atrietryck↗ Renin Na⁺resorption↗ Binjurebark Saltutsöndring ökad Saltutsöndring minskad Disposition • • • • • • • • • • Vätskerummen i kroppen Hormonell reglering av vätskebalansen Vatten och elektrolyter neonatalt Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå? Vätskebalans bedside Dehydrering Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering Hyponatremi SIADH Hyponatrem encefalopati Postnatal adaptation av vatten- och elektrolytbalansen • Fas 1: Transitionsfasen – relativ oliguri, åtföljd av diuresfas. Det sker en kontraktion av ECV. Fas 1 avslutas när maximal viktförlust har inträffat, vilket brukar vara upp till 10% av kroppsvikten • Fas 2: Intermediärfasen – minskad perspiratio, bättre hornlager i huden, minskad diures till <1-2 ml/kg/h, och låg Na-utsöndring. Från dag 5 till dag 15, avslutad när barnet är åter till födelsevikten och njurarna producerar mer koncentrerad urin • Fas 3: Stabil tillväxt, positiv nettobalans avseende vatten och natrium. Viktuppgång 10-20 gram/dag Njurfunktion Funktion Ålder på barnet Prematur Fullgången nyfödd 2 veckor 8 veckor 1 år 12 20 50 75 110 0.5 1.5 KoncentrationsFörmåga (mOsm/liter) 600 800 900 1200 1400 Diures 1-3 ml/kg/h 0.5 ml/kg/h 2 ml/kg/h 2 ml/kg/h 1 ml/kg/h GFR ml/min/1,73 m2 GFR 2 ml/kg/min Vid födelsen är diuresen låg pga höga nivåer av ADH, när PVR sjunker och venösa återflödet till vänster förmak ökar utsöndras natriuretisk peptid som resulterar i snabb diures. Njurens tubuli är korta i neonatalperioden, därav begränsad förmåga att koncentrera urin Postnatal reglering av vätskebalansen Prediuretisk fas Diuretisk fas Postdiuretisk fas Njure Ökning av GFR Mognad av tubuli Perspiratio insensibilis Hud Postnatal ålder (dagar) Utmognad av stratum corneum Omställning vid födseln • Efter födseln sker en omställning med en reduktion av kroppsvattnet, ffa från ECV, vilket orsakar initiala viktnedgången • ECV:ICV 2:1 ECV:ICV 1:1 • Efter 12-24 timmar utan diures sker diures (+natriures), och när postnatala adaptationen är avslutad, uppnås normal natrium- och vattenbalans • Hos sjuka prematura, exempelvis med RDS, är denna omställning försenad Vätska/elektrolyter neonatalt hos nyfödda • Vätskebehov lågt för fullgångna nyfödda dag 1-2 • Aldosteronsekretionen trögstyrd och sjunker långsamt efter isoton vätskebolus, intravenös flush, läkemedel hypernatremirisk med ödembildning • Ge bara 0-1.5 mmol Na⁺/kg/dygn första levnadsdygnet eller tills postnatala diuresen startat så att ECV-kontraktionen kan äga rum • Sen dock viktigt att ge tillräckligt med Na⁺ • Expansion av ECV (för mkt vätska och Na⁺) innan postnatala diuresen startatrisk för PDA, NEC, BPD, ICH och mortalitet Basalt vätskebehov nyfödda Rekommenderat vätskeintag, ml/kg/dygn Dagar efter födseln Dag 1 Dag 2 Dag 3 Dag 4 Dag 5 Dag 6 Fullgångna 60-80 80-120 100-130 120-150 140-160 140-180 Prematura 60-80 >1500 gram 80-100 100-120 120-150 140-160 140-160 Prematura 80-90 <1500 gram 100-110 120-130 130-150 140-160 160-180 Elektrolytbehov olika åldrar Ålder Na⁺-behov mmol/kg/dygn K⁺-behov mmol/kg/dygn Cl⁻-behov mmol/kg/dygn Alla nyfödda 0-1.5 0-2 0-5 Fullgångna efter postnatal diures 2-3 3-5 efter första veckan 1-2 2-3 efter första veckan 2-3 Prematura efter postnatal diures 3-5, vissa ända upp till 6-8-(12) 1-3 2-5 Fullgångna 2 veckors ålder 2-3 1.5-3 2-3 Prematura 2 veckors ålder 3-5-7 2-5 2-5 Spädbarn 2-3 1-3 2-3 Barn > 1 år 1-3 1-3 1-3 Disposition • • • • • • • • • • Vätskerummen i kroppen Hormonell reglering av vätskebalansen Vatten och elektrolyter neonatalt Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå? Vätskebalans bedside Dehydrering Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering Hyponatremi SIADH Hyponatrem encefalopati Lite om energiförbrukning • Vuxens basala energibehov cirka 30 kcal/kg/dygn, och basalt vätskebehov 20-30 ml/kg/dygn • Nyfödda 100-150 kcal/kg/dygn, dvs 3-5 ggr mer än vuxna! Energi-/vätskebehov närmar sig sen gradvis vuxenvärden i slutet av puberteten • Upprätthålla kroppshomeostas (bl.a. kroppstemperatur) samt att tillväxt kräver en betydande mängd energi, 50% för vardera • För omsättning av 1 kcal krävs ungefär 1 ml vatten • Många näringslösningar innehåller cirka 1 kcal/ml • Energi 120 kcal/kg/dygn vätska 120 ml/kg/dygn 4-2-1-regeln för underhållsvätska efter neonatalperioden • • • • • • Gammal studie från 1957 (Holliday and Segar) 1 ml vatten behövs för att förbränna 1 kcal Kalorikonsumtion = vattenkonsumtion De mätte basalmetabolism hos patienter i vila Energiåtgången var 100 kcal/kg för barn 3-10 kg Barn 10-20 kg: 1000 kcal + 50 kcal/kg mellan 10-20 kg • Barn > 20 kg: 1500 kcal + 20 kcal/kg för varje kg > 20 kg Dosering av vätska • Troligen bättre att dosera utifrån kroppsyta än vikt • Formler för kroppsyta baserade på gamla data och otillförlitliga för ffa små barn • Kroppsvikten dessutom oftast mer lättillgänglig • 4-2-1-regeln: Kroppsvikt Vätska (ml/kg/24h) Vätska (ml/kg/h) 0-10 kg 100 4 10-20 kg 50 2 >20 kg 25 1 Vid kritisk sjd kan vätskehomeostasen vara allvarligt störd och vid t.ex. CNS-patologi bör vätska inte ges mer än 30 ml/kg/dygn, vid diarré kanske 300 ml/kg/dygn Holliday and Segar, forts: • De räknade fram dagliga elektrolytbehovet utifrån mängden elektrolyter som tillförs via bröstmjölk (hypoton) och då blev rekommendationen att ge en hypoton NaCl-lösning, vilket varit rutin flera decennier • Man har sett att 4-2-1-regeln och hypotona kristalloider som använts länge ger risk för hyponatremi hos sjuka och postoperativa barn • Trenden går mot att ge 50-65% av 4-2-1-regelns volymer och att ge isotona lösningar • Detta pga att flesta barn som är på sjukhus är i riskzonen för att ha SIADH • Överlag så gott som ingen annan litteratur angående basalt vätskebehov hos barn Vätskebehandling på Astrid Lindgrens Barnsjukhus Disposition • • • • • • • • • • Vätskerummen i kroppen Hormonell reglering av vätskebalansen Vatten och elektrolyter neonatalt Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå? Vätskebalans bedside Dehydrering Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering Hyponatremi SIADH Hyponatrem encefalopati Vätskebalans bedside •Tillföra underhållsbehov •Uppskatta och ersätta vätskedeficit •Uppskatta och ersätta pågående förluster •Mäta sammanlagd tillförsel och sammanlagda förluster Normala vätskeförluster Perspiratio insensibilis Diures Prematura Spädbarn 2-3 ml/kg/h 1 ml/kg/h Vuxna 0.5 ml/kg/h 2-3 ml/kg/h 2 ml/kg/h 1 ml/kg/h Med perspiratio insensibilis avses förluster via hud och luftvägar. Dessutom tillkommer förluster via avföringen på mellan 0-10 ml/kg/dygn Ju mindre barn, desto större perspiratio Vätskebehov ökar med ~ 10% för varje grad > 37 ° C Extracellulära förluster • Utgörs av förluster via GI-kanalen, hud, luftvägar och urin • Vuxna förlorar cirka 20% av ECV varje dygn • Spädbarn förlorar cirka 40% av ECV varje dygn, ökad perspiratio pga större kroppsyta/vikt-ratio • Ytterligare förluster via t.ex. diarréer får därför större betydelse hos små barn Ersättning av olika slags förluster • V-sondsförluster och stomiförluster ersätts med NaCl, ofta också hypokalemi och behov av kaliumsubstitution. Praxis är att ge NaCl 1:1 vid förluster > 1% av kroppsvikten (>10 ml/kg) • Ascites, pleuraexsudat ersätts med 5% albumin • Ersätt preoperativ fasta om längre än 6-8 timmar (t.ex. patient som blir struken från op): räkna ut underhållsbehovet som skulle ha getts under fastetiden, ge sen 50% av detta första timmen och resterande 50% under följande 2 timmar • Blodprodukter oftast 10 ml/kg åt gången Akut sjuka barn • Har ofta höga nivåer av ADH nedsatt utsöndring av fritt vatten • SIADH (Syndrome of Inappropriate ADH-secretion) • Postoperativa barn och barn med CNS- eller lungsjukdom (meningit, encefalit, bronkiolit, pneumoni) • Totala vätskemängden för att bibehålla normal intravaskulär volym är därför reducerad • Om man ger normal mängd underhållsvätska kan det uppstå ödem och hyponatremi • Ge cirka 60-70% av normala underhållsbehovet Akut sjuka barn, forts • Vissa sjuka barn har ökat vätskebehov – hög feber, kräkningar, diarréer, kapillärläckage eller ”thirdspacing” av vätska i buken. • Viktigt att monitorera vätskebalansen regelbundet • Leta efter kliniska tecken på dehydrering, eller övervätskning • Daglig vikt – om vikten avviker > 5% uppåt eller nedåt fundera på övervätskning/SIRS/kapillärläckage respektive dehydrering Kroppsvätskornas fördelning vid avvikelser från normal vatten- och natriumbalans samt viktiga kompensationsmekanismer Aktivering av renin- angiotensin-aldosteron-systemet Ökad diures Intracellulär och extracellulär dehydrering, hög osmolalitet både i ECV och ICV, hyperton dehydrering Disposition • • • • • • • • • • Vätskerummen i kroppen Hormonell reglering av vätskebalansen Vatten och elektrolyter neonatalt Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå? Vätskebalans bedside Dehydrering Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering Hyponatremi SIADH Hyponatrem encefalopati Dehydrering Diarré +/- kräkning vanligaste orsaken hos barn Kliniska tecken, se bild! Plasmavolym↘ Hb↗, Hct↗ Posm↗ Na⁺↗ Hyperton dehydrering (mer H2O än elektrolyter fattas) Diarré hos spädbarn Diabetes insipidus Hypoton dehydrering (mer elektrolyter än H20 fattas) Isoton dehydrering, förlust av ECV (vatten + elektrolyter) Diarré Anorexi Posm↘ Na⁺↘ Posm +/-0 Na⁺ +/-0 Hög feber Kräkning Renala saltförluster (tubulära sjd) Binjurebarksinsuff Akut volymsförlust Chock (trauma, sepsis) Diarré hos äldre barn Kliniska tecken på dehydrering Torra slemhinnor Sänkt medvetande Nedsatt hudturgor Insjunken fontanell Takypné Oliguri Insjunkna ögon och inga tårar Takykardi Plötslig viktförlust Hypotension Perifer vasokonstriktion Förlängd kapillär återfyllnad Symtom och klinik vid dehydrering Grad av dehydrering Mild Måttlig Svår Kliniska tecken och symtom Rastlös, törstig. Inga kliniska tecken på Dehydrering frånsett minskad diures Letargisk eller irritabel Takykardi Insjunkna ögon och fontanell Torra slemhinnor ”Tältande” hudturgor KÅF > 2 sek Letargisk eller komatös Inga palpabla pulsar Anuri Chock med lågt MAP Laktatstegring Vätskedeficit i % av kroppsvikten 3-5% 6-9% >10% Vätskedeficit i ml/kg 30-50 60-90 >100 Vid chock ge 20 ml/kg av kristalloidbolus, försiktighet vid kardiogen chock och intrakraniell tryckstegring där man delar upp bolus i portioner om 10 ml/kg och utvärderar. Förutom vid trauma, sepsis och akut buk behövs sällan mer än 1 eller möjligen 2 bolusdoser om 20 ml/kg. Kolla efter förbättring – minskad HF, bättre KÅF, diures, ökad vakenhet, regress av metabol acidos och laktat Normalvärden MAP Medelartärtryck (mmHg) Prematura >30 eller gestationsåldern i mmHg 0 till < 1 månad >45 1-11 månader >55 12-23 månader (1-2 år) >60 24-59 månader (2-5 år) >62 60-143 månader (5-12 år) >65 >12 år >67 Efter PELOD-2 (Pediatric Logistic Organ Dysfunction Score), för uppskattning av organsvikt och mortalitetsrisk inom barnintensivvård Dehydrering, forts. • Chock (intravasal vätskebrist) kan finnas utan tecken på dehydrering och vice versa, eller båda samtidigt • Allt beror på hur snabbt vätska förlorats (vätska förloras alltid från ECV) och om vätskeskiften mellan ECV och ICV hunnit kompensera. Långsam dehydrering tolereras bättre • Är patienten i chock? • Är patienten dehydrerad? • Har patienten en syra-bas-rubbning? • Finns det signifikanta elektrolytproblem? Dehydrering, forts: • Behandla chock först med Ringer-acetat, oberoende av natriumrubbning • Om det finns pågående förluster kan cirkulatorisk instabilitet återkomma, så pat måste reevalueras • Sen planerar man för att patienten ska återfå sin normalvikt över en 24-timmarsperiod, och ger då underhållsvätska + ersättning för förluster • Om samtidiga natriumrubbningar planera för långsammare rehydrering på 24-48 timmar Disposition • • • • • • • • • • Vätskerummen i kroppen Hormonell reglering av vätskebalansen Vatten och elektrolyter neonatalt Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå? Vätskebalans bedside Dehydrering Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering Hyponatremi SIADH Hyponatrem encefalopati Kroppen har 2 skydd mot hypernatremi – förmågan att kunna koncentrera urin mha ADH, och törstmekanismen Hypernatremi S-Na⁺>145 mmol/l Utvärdera bidragande orsaker Vattenförluster Renala Nedsatt vätskeintag Gastrointestinala Central DI Nefrogen DI Diuretika Tubulopati Återhämtning AKI Hyperglykemi Gastroenterit Osmotisk diarré Laktulos Kolostomi/ileostomi Malabsorption Kräkning Perspiratio insensibilis Feber Brännskador Takypné (respsvikt) CNS-påverkan Hypothalamisk sjd Begränsad tillgång till vätska Vätskerestriktion (Amning↘) Överskott av Na⁺-tillförsel Hyperton NaCl NaHCO₃ Blodprodukter Vanlig NaCl Mycket Na⁺ i sondmat/ mjölkersättning Felaktig dialys Hyperton dehydrering hos barn < 1-(2) år •Oftast >10% vätskeförlust •Ofta CNS-påverkan med trötthet/gnällighet omväxlande med irritabilitet (kan misstolkas som pigghet) •Akut infektiös diarré vanligaste orsaken •Uppstår hos barn som ännu har omogen njurfunktion Hyperton dehydrering: de typiska tecknen på dehydrering saknas ofta pga bibehållen intravasal volym på bekostnad av intracellulär dehydrering Diagnostik av hypernatremi • S-Na⁺, b-glukos och osmolalitet ska utvärderas samtidigt • Vid signifikant hyperglykemi kommer S-Na⁺ vara nedpressat pga samtidig translokation av vätskor från ICVECV och därför kommer sann hypernatremi att maskeras • Korrigerat Na⁺=uppmätt Na⁺ + 2 x (glukos – 5.6) 5.6 • Noggrann anamnes gällande vätskeintaget, gastrointestinala förluster, diures, hudförluster pga feber/brännskador, medicinering (diuretika), sondmatning Kliniska manifestationer av hypernatremi • • • • Vätska ICVECV (upprätthålla osmotisk jämvikt) Övergående cerebral dehydrering (cellskrumpning) Cellvolym minskar 10-15%, sen snabb adaptation Inom 1 timme ökar CNS sitt innehåll av Na⁺, K⁺, Cl⁻ för att skydda sig mot dehydrering • Inom en vecka återtar CNS 98% av H2O-innehåll tack vare ökning av bl.a. diverse aminosyror • Vid snabb hypernatremi hinner inte adaptationen med – risk för ICH, cerebral demyelinisering och venös sinustrombos Hypernatremisymtom • Rastlöshet, irritabilitet progress till letargi, konfusion, somnolens, koma • Mindre CNS-symtom vid kronisk hypernatremi • Myoklonier, hyperreflexi och kramper • Hyperglykemi pga perifer insulinresistens, kan ytterligare förvärra hyperosmolära tillståndet • Rhabdomyolys • Mild hypernatremi > 145 mmol/l • Måttlig hypernatremi > 150 mmol/l • Svår hypernatremi > 170 mmol/l Behandling hypernatremi Cirkulatoriskt påverkat barn? Nej Ja Snabb rehydrering (akut korrigering av hypovolemi): NaCl 0,9% 12.5 ml/kg/h i 4 timmar (5% av kroppsvikten). Kommer inte påverka S-Na⁺ särskilt mycket S-Na⁺>150 Nej Upprepa snabb rehydrering i portioner om 5% av kroppsvikten tills rehydrerad Underhållsbehandling: Glukos 5% med 40 mmol Na⁺ + 20 mmol K⁺/1000 ml. Ge dygnsbehovet (0-3 månader 150-175 ml/kg/dygn, 3-6 månader 125-150 ml/kg/dygn, >6 mån enligt 4-2-1-regeln. Denna mängd på 20 h (räkna bort tid för snabb rehydrering ) Chockbehandling Ringer-acetat 20 ml/kg 5-15 minuter Upprepa tills cirk stabil. Om > 2 ggr sannolikt behov av inotropt stöd Ja Hyperton dehydrering: Långsam rehydrering, ska utföras långsammare än vid isoton eller hypoton dehydrering. Ge dygnsbehovet (underhållsbehandling) + 5% av kroppsvikten på 36 timmar. Snabbare infusionstakt medför ökad risk för hjärnödem. Vid pågående förluster kompenseras för detta. Vätska – 5% glukos med 30-80 mmol Na⁺ + 40 mmol K⁺/1000 ml. Dessa patienter kräver ofta betydligt högre Na⁺-tillsats i infusionen, ffa om mkt högt initialt S-Na⁺ (>170 mmol/l). Kan behövas 150 mmol/liter eller mer för att undvika för snabb sänkning Monitorering hypernatremi • Maximal sänkningstakt S-Na⁺ 0.5 mmol/timme, eller 10-(15) mmol/dygn. Täta blodgaser • Justera natriuminnehåll i infusionen vid behov • När S-Na⁺ ~150 mmol/l bör man kvarstanna på denna nivå 1-2 dygn • S-myoglobin (rhabdomyolys?) Komplikationer hypernatremi • Vid tecken på hjärnödem (irritabilitet, spänd fontanell, stigande BT, kramper, sjunkande medvetande) – minska rehydreringstakten till 2/3 • Hjärnödem har setts kunna undvikas om man håller sig under 7 ml/kg/h i vätsketillförsel • Kramper är inte ovanliga, oftast självbegränsande. Man kan behöva höja S-Na⁺ igen tillfälligt. Disposition • • • • • • • • • • Vätskerummen i kroppen Hormonell reglering av vätskebalansen Vatten och elektrolyter neonatalt Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå? Vätskebalans bedside Dehydrering Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering Hyponatremi SIADH Hyponatrem encefalopati Hyponatremi (S-Na⁺ < 130 mmol/l) Uteslut pseudohyponatremi (pga hyperlipidemi/hyperproteinemi) eller translokationshyponatremi (hög s-osmolalitet pga hyperglykemi) (>280 mOsm/kg Euvolemi/milt överskott på volym Hypovolemi Urin-Na⁺ (mmol/l) Na>20 Renala förluster Urin-Na⁺ (mmol/l) Urin-Na⁺ (mmol/l) Na<20 Na<20 Variabelt Extrarenala förluster Diuretika Salt-wasting nephropathy Metabol alkalos Cerebral salt wasting (SIADH-liknande + hypovolemi pga natriuretisk peptid frisatt från skadat CNS) Hypervolemi Kräkning Diarré Brännskada Kirurgisk buk Cystisk fibros Glukokortikoidbeh Hypothyreos Primär polydipsi SIADH Cirrhos Hjärtsvikt Nefrotiskt syndrom Na>20 Njursvikt H20-restriktion Na⁺- och H20-ersättning Na⁺- och H20restriktion Sjukhusförvärvad hyponatremi • Vanligaste orsaken till sjukhusförvärvad hyponatremi är tillförsel av hypotona vätskor till patienter med utslagen förmåga att utsöndra fritt vatten! • Risken för hyponatremi mer relaterad till toniciteten i givna infusioner än till volymerna av given vätska • Visserligen är det vanligt med SIADH hos sjuka barn, men vid feber, pneumoni, bronkiolit och sepsis kan de förhöjda ADH-nivåerna också vara uttryck för hypovolemi Behandling av hyponatremi Asymptomatisk Symptomatisk (S-Na⁺ < 125 mmol/l) Kronisk (>48 h eller okänd duration) Akut (<48 h) Minimala CNS-symtom Svåra CNS-symtom (risk för inklämning) Hypoton vätska: Glukos 5% med 40 mmol Na⁺/1000 ml enligt medellista. S-Na⁺ ↗ 0.5-1 mmol/l/h 3% NaCl 1 ml/kg/h S-Na⁺↗1-2 mmol/l/h Minimala CNS-symtom Hypoton vätska: Glukos 5% med 40 mmol Na⁺/1000 ml enligt medellista. S-Na⁺ ↗ 0.5 mmol/l/h Akut korrektion behövs ej Svåra CNS-symtom 3% NaCl 1 ml/kg/h S-Na⁺↗1-1.5 mmol/l/h Kontroll av S-Na⁺ var 15:e minut tills symtomfri eller S-Na⁺ 125-130 Maximal S-Na⁺-stegring 12 mmol/l på 24 h och 18 mmol/l på 48 h vid svåra symtom, vid asymptomatisk endast 10 mmol/l på 48 h. Behandla bakomliggande orsak när S-Na⁺>130 mmol/l eller när asymptomatisk. A.Hypovolemi – isoton vätskeresuscitation + behandla orsak B. Euvolemi – behandla orsak, vid SIADH vätskekarens C. Hypervolemi – diuretika, saltkarens, behandla orsak Risken med att korrigera hyponatremi för snabbt Disposition • • • • • • • • • • Vätskerummen i kroppen Hormonell reglering av vätskebalansen Vatten och elektrolyter neonatalt Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå? Vätskebalans bedside Dehydrering Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering Hyponatremi SIADH Hyponatrem encefalopati SIADH • Mild volymsexpansion • Störd utsöndring av fritt vatten • Normal Na⁺-utsöndring som avspeglar Na⁺-intag • Hyponatremi som är ganska refraktär mot Na⁺-tillförsel om inte samtidig vätskerestriktion • Vätskerestriktion hörnstenen i behandlingen (65% av underhåll) • Orsaker: infektioner, HC, skalltrauma, pneumoni, RS, karbamazepin, SSRI SIADH Disposition • • • • • • • • • • Vätskerummen i kroppen Hormonell reglering av vätskebalansen Vatten och elektrolyter neonatalt Basalt vätskebehov hos större barn – hurdå? Vätskebalans bedside Dehydrering Hypernatremi inklusive hyperton dehydrering Hyponatremi SIADH Hyponatrem encefalopati Hyponatrem encefalopati • Huvudvärk, illamående, kräkning och svaghet • Senare kramper och inklämning • Barns hjärna är som vuxnas vid 6 års ålder, men skallen inte vuxen förrän vid 16 års ålder • Mindre plats för hjärnexpansion och utvecklar inklämning vid högre S-Na⁺ än vuxna • Hypoxi mycket dåligt vid hyponatremi, hypoxi förhindrar CNS-adaptation till hyponatremi • S-Na⁺ oftast < 126 mmol/l vid debut av HNE, ovanligt med HNE vid högre natriumnivåer Hyponatrem encefalopati, forts. • Asymptomatisk hyponatremi – ofta kronisk och ska korrigeras med mycket stor försiktighet för att undvika central pontin myelinolys. Korrigeringstakt på cirka 10 mmol/48 h. Ska inte ha hyperton NaCl • Om symtomatisk HNE behandlas prompt innan hypoxi är neurologisk outcome bra • Blanda 3% lösning av NaCl (513 mmol/l eller 0.513 mmol/ml) – 6.4 ml Addex-Na⁺ à 4 mmol/ml späds med sterilt H20 till totalvolym 50 ml, dvs 43.6 ml sterilt H20 • Barn med kramper, andningsstopp eller neurogent lungödem ska ges 2 ml/kg av 3% NaCl (max 100 ml) som bolus på 10 minuter snabbt häva hjärnödem Hyponatrem encefalopati, forts. • Kan ges sammanlagt 3 ggr tills symtom viker • Sen sätts kontinuerlig infusion 1 ml/kg/h, denna infusionshastighet höjer S-Na⁺ med ca 1mmol/l/h • Vid kramper kan man höja till 4-8 ml/kg/h under 45 minuter för att sedan sänka till 1 ml/kg/h igen • Infusion tills pat vaken + krampfri/S-Na⁺>125-130 • Vid lindrigare symtom (HV, letargi, illamående, kräkning) starta med infusionen utan bolus först • För att undvika komplikationer ska 3% NaCl avslutas när symtomen klingat av, vanligen behövs infusion cirka 4 timmar Rädda hjärnan • Att skilja mellan SIADH och cerebral salt wasting syndrome kan vara svårt – träffar du på en allvarligt hyponatrem patient som är slö eller till och med krampar – rädda patienten först och fundera senare! • Omedelbara behandlingen densamma – höj sosmolaliteten 5-10 mmol/l med 3% NaCl, behandla eventuell intravasal hypovolemi (chock) och sen kan du analysera etiologin medan du fortsätter stabilisera patienten Kom ihåg! • Extracellulär tonicitet regleras så gott som bara av mängden vatten in och ut, kliniskt avvikande S-Na⁺! • Extracellulärvolym regleras av mängden NaCl in och ut TACK!
© Copyright 2024