1. No category

Kandidatavhandling i psykologi
Et barns tilpasning til traume:
dissosiasjon, tilknytning og hjerneutvikling
A child’s adaptation to trauma: dissociation, attachment and brain development
Kandidatutdannelsen i psykologi
Silje Ormkleiv Leer, årskortnummer: 201309093
Foråret 2015, innlevert september 2015
Psykologisk Institutt
Aarhus Universitet
Veileder: Annette Bohn
Abstract
This paper explores the role of attachment and brain development in later dissociation.
Considering direct connections between disorganized attachment and psychopathology,
and the association between early trauma and brain alterations, the objective is to shed light on
dissociation from a psychobiological perspective.
Empirical literature was reviewed to examine the relationship between dissociation and
disorganization, and between dissociation and neurobiological alterations. The results revealed
that disorganization and the quality of early care can explain variance in dissociative symptoms,
and that dissociation might be associated with neurobiological changes.
Hypothetical causal mechanisms in dissociation are discussed, as well as implications
for understandings of dissociation.
Based on the available, and mainly correlational, studies, one cannot conclude a causal
relationship between early relational trauma and brain changes, nor between dissociation and
neurobiological alterations. In order to explore the issue further, additional studies investigating
the neurobiology of relational trauma and dissociation are required.
Innholdsfortegnelse
1.0. Innledning………………………………………………………………………………... 7
1.1. Problemformulering……………………………………………………………………………… 8
1.2. Avgrensning og begrepsavklaring…………………………………………………………..….. 11
2.0. Dissosiasjon……………………………………………………………………………... 13
2.1. Hva er dissosiasjon?.......................................................................................................................13
2.1.1. Definisjon av dissosiasjon…………………………………………………………………………………. 13
2.1.2. Dissosiative symptomer…………………………………………………………………………………… 14
2.2. Traumer og dissosiasjon…………………………………………………………………………15
2.2.1. Traume-dissosiasjons-relasjonen………………………………………………………………………...... 15
2.2.2. Janets dissosiasjonsteori…………………………………………………………………………………… 17
2.2.3. Traume- versus fantasimodellen av dissosiasjon………………………………………………………….. 18
2.2.4. Teorien om strukturell dissosiasjon av personligheten……………………………………………………. 20
2.3. Oppsummering………………………………………………………………………………………………. 24
3.0. Tilknytning……………………………………………………………………………… 25
3.1. Hva er tilknytning?........................................................................................................................ 25
3.1.1. Bowlbys forståelse av tilknytning…………………………………………………………………………. 25
3.1.2. Tilknytningsforholdets betydning for selvregulering……………………………………………………… 26
3.2. Tilknytningsmønstre……………………………………………………………………………..28
3.2.1. Trygg og utrygg tilknytning……………………………………………………………………………….. 28
3.2.2. Desorganisert tilknytning – frykt uten løsning……………………………………………………………. 29
3.3. Oppsummering………………………………………………………………………………………………. 33
4.0. Hjernen og traumatisering………………………………………………………………35
4.1. Den utviklende hjernen……………………………………………………………………………………… 35
4.1.1. Regulering og toleransevindu………………………………………………………………………………36
4.2. Tidlig traumatisering og nevrale korrelater………………………………………………………………….. 39
4.3. Oppsummering………………………………………………………………………………………………. 42
5.0. Tilknytningens rolle i dissosiasjon……………………………………………………... 43
5.1. Schore`s teori……………………………………………………………………………………..43
5.1.1. Hvordan beskriver Schore barnets tilknytningsavhengige hjerneutvikling?.................................................44
5.1.2 Hvordan forstår Schore den desorganiserte tilknytningen?........................................................................... 46
5.2. Hvordan forstår Schore barnets utvikling av dissosiasjon?............................................................................. 49
5.3. Oppsummering………………………………………………………………………………………………. 51
6.0. Litteraturgjennomgang og diskusjon…………………………………………………... 53
6.1. Dissosiasjon og desorganisert tilknytning…………………………………………………………………… 53
6.1.2. Diskusjon av resultatene……………………………………………………………………………………55
6.2. Traumer i omsorgsmiljøet og endringer i hjernen…………………………………………………………… 59
6.2.1. Diskusjon av resultatene……………………………………………………………………………………60
6.3. Dissosiasjon og fysiologiske og nevrale korrelater…………………………………………………………. 64
6.3.1. Diskusjon av resultatene……………………………………………………………………………………65
6.4. Mulige utviklingsveier til dissosiasjon……………………………………………………………………… 67
7.0. Konklusjon……………………………………………………………………………… 71
Referanser…………………………………………………………………………………… 73
7
1.0. Innledning
I de siste årene har nevropsykologisk forskning bidratt med ny innsikt når det kommer
til hvordan vi kan forstå psykiske lidelser. Det er for eksempel økende støtte til påstanden om
at eksponering for et ugunstig omsorgsmiljø kan være en underliggende sårbarhet for senere
fysiologiske endringer forbundet med psykiske vansker (f. eks. De Bellis et al., 1994; Sánchez,
Ladd & Plotsky, 2001). Slike funn tydeliggjør hjernens mulighet for endring under varierende
miljømessige betingelser. Den uløselig sammenvevde kraften mellom arv og miljø, eller nature
og nurture, utgjør en forståelsramme for hvordan psykiske lidelser utvikler seg. Hvorvidt et gitt
fenomen, en prosess eller lidelse kan tilskrives det ene eller andre, er stadig gjenstand for debatt
og empirisk undersøkelse. Hjernen kan på mange måter beskrives som et adaptivt organ i stand
til å tilpasse seg både den fysiske og sosiale verden; den stimuleres til å utvikle seg og lære via
emosjonelle interaksjoner. Cozolino (2002) taler om hvordan kvaliteten på relasjonene våre kan
«oversettes» til koder i nevrale nettverk, som blir en slags infrastruktur for både hjerne og sinn.
Gjennom oversettelsen fra relasjonelle erfaringer til nevrobiologiske strukturer, blir nature og
nurture bundet sammen til ett (Cozolino, 2002).
Vi vet at de tidlige interaksjonene mellom barn og omsorgsgiver, eller den tilknytningen
barnet danner til omsorgspersoner, er av betydning for hjernens utvikling, og dermed også for
den psykologiske utviklingen (Schore, 2003). Tilknytningsteori handler om menneskers grunnleggende motivasjon for å knytte sterke emosjonelle bånd til våre omsorgsgivere, og hvordan
dette sikrer barnets overlevelse og utvikling. Tilknytning ses ofte i relasjon til affektregulering,
da barnet lærer å regulere sine emosjonelle tilstander gjennom affektinntonede interaksjoner i
tilknytningsrelasjonen. Med tanke på tilknytningens viktighet for barnets utvikling og psykiske
helse, er det av interesse å undersøke hva en dysfunksjonell tilknytning kan medføre for barnet.
Forstyrrelser i tilknytningsforholdet er risikofaktorer for utvikling av senere psykiske vansker,
og særlig det desorganiserte tilknytningsmønsteret har vist seg å kunne føre til utviklingen av
psykopatologi med dissosiative symptomer. Desorganisert tilknytning kan utvikle seg i tilfeller
der omsorgsgiveren, som barnet i kraft av det biologisk funderte tilknytningssystemet vil søke
nærhet til, oppleves som en kilde til trussel.
Dissosiasjon og dissosiative lidelser kan forstås som en mangel på integrering mellom
ellers normale psykologiske prosesser, som bevissthet, emosjoner, hukommelse, identitet og
atferd. Dissosiasjon kan betraktes som et gradsfenomen, fra normale tilstander av dissosiasjon
til alvorlige lidelser som dissosiativ identitetslidelse (DID), eller multippel personlighet som
den kalles i ICD-10. DID er kjennetegnet av en forstyrrelse i et individs identitet, og innebærer
8
tilstedeværelsen av to eller flere distinkte personlighetstilstander, med en markert diskontinuitet
i opplevelsen av en jeg-tilstand (American Psychiatric Association, 2013). Beskrivelsen av DID
i DSM-5 ligner definisjonen av multippel personlighet i ICD-10, og de to vil behandles parallelt.
Andre dissosiative lidelser inkluderer eksempelvis depersonaliserings-/derealiseringslidelse,
dissosiativ amnesi og uspesifiserte dissosiative lidelser (DDNOS) i DSM-5. I ICD-10 finner vi
i tillegg lidelser som dissosiativ stupor, transe- og besettelsestilstander, dissosiative motoriske
forstyrrelser og dissosiativ følelsesløshet. Dissosiative symptomer kan også vise seg i lidelser
som tilhører andre diagnostiske kategorier, som posttraumatisk stresslidelse (PTSD), borderline
personlighetsforstyrrelse og spiseforstyrrelser.
Selv om dissosiasjon kan være opphav til alvorlig funksjonssvikt hos et individ, er det
ikke alltid det synes like godt. Individer med en dissosiasjonslidelse kommer vanligvis ikke til
behandling på grunn av dissosiering i seg selv, men på grunn av tilleggsproblematikk som rus,
selvskading, spiseforstyrrelse, suicidalitet eller diffuse smertetilstander (Jakobsen, Benum &
Anstorp, 2006). Dette kan kanskje forklares ved at dissosiasjon ofte blir sett i sammenheng med
traumatisering, som har vist seg å være en sårbarhetsfaktor for utvikling av psykiske lidelser.
Et uforholdsmessig antall pasienter diagnostisert med en dissosiativ lidelse rapporterer om en
eller flere former for traumer i barndommen, som omsorgssvikt (neglekt), fysisk, seksuelt og
emosjonelt misbruk (f. eks. Hornstein & Putnam, 1992; Nijenhuis, Spinhoven, van Dyck, van
der Hart & Vanderlinden, 1998). I DSM-5 er dissosiative lidelser plassert ved siden av, men er
ikke en del av, traume- og stressrelaterte lidelser, noe som skal reflektere den nære forbindelsen
mellom diagnosekategoriene (American Psychiatric Association, 2013). I ICD-10 er lidelsene
samlet under fellesbetegnelsen «nevrotiske, belastningsrelaterte og somatoforme lidelser». Et
relevant spørsmål er om traumatisering i tilknytningsrelasjoner, som nettopp dannes i barnets
tidlige leveår for å sikre den biologiske og psykologiske utviklingen, kan forklare utvikling av
dissosiasjon.
1.1. Problemformulering
Dette specialet vil ta sikte på å undersøke 1) den rollen den tidlige tilknytningen spiller
i traumerelatert dissosiasjon, og 2) om det er mulig, med utgangspunkt i sammenhenger mellom
traumatisering i omsorgskonteksten og hjerneutvikling, å forklare utviklingen av dissosiasjon?
Det overordnende formålet med dette specialet er å gjøre en undersøkelse av relasjonen
mellom traumatisering og dissosiasjon, ved å rette fokus mot et grunnleggende psykobiologisk
9
fenomen av særlig betydning for menneskers overlevelse og utvikling: dannelse av tilknytning
til våre omsorgsgivere. Videre vil oppgaven forsøke å belyse hvordan hjernens utvikling kan
forstås i relasjon til dissosiasjon. Disse spørsmålene er av interesse siden det i dag er manglende
kunnskaper om årsakene til at dissosiasjon oppstår i sammenheng med traumer, og fordi den
tradisjonelle forståelsen av dissosiasjon som et utelukkende psykologisk fenomen stadig blir
utfordret. Da det ikke er fullstendighet enighet om verken hvordan dissosiasjon kan defineres,
eller om hvilke symptomer som inngår i dissosiative lidelser, finnes det heller ikke en enhetlig
forståelse av hva dissosiasjon er. Dermed er det et ønske at oppgaven, i kraft av sitt rasjonale,
skal bidra til en nærmere utforskning av dissosiasjon som fenomen; fungerer dissosiasjon som
en psykologisk forsvarsmekanisme for å overleve traumatiske hendelsers dramatiske effekter,
eller kan det knyttes til nevrobiologiske endringer? Kunnskap om psykobiologiske mekanismer
involvert ved tidlig traumatisering, og om disse kan relateres til utvikling av dissosiasjon, vil
ikke bare være nyttig for å forstå hvorfor dissosiasjon oppstår, men kan ha implikasjoner for
behandling av mennesker med ettervirkninger etter sterke, overveldende og emosjonelt intense
påkjenninger.
Oppgavens problemformulering vil søkes belyst gjennom besvarelse av følgende spørsmål:
-
Hvordan defineres dissosiasjon?
-
Hvilke effekter kan tidlig traumatisering ha på barnets hjerne?
-
Kan den desorganiserte tilknytningen ses i sammenheng med dissosiasjon?
-
Kan dissosiasjon relateres til bestemte endringer i hjernen eller hjernekorrelater?
Utviklings- og traumepsykologi har tradisjonelt blitt betraktet som adskilte forskningsområder, men har i de senere årene utviklet seg i retning av å bli mer integrerte disipliner. En
av årsakene til denne integreringen kan være den voksende dokumentasjonen av konsekvensene
ved tidlig traumatisering i barns omsorgsrelasjoner (Nordanger & Braarud, 2014). En forståelse
av hvordan traumatiske opplevelser og/eller stress i barn-omsorgsgiver-relasjonen kan være en
forklarende faktor i utviklingen av dissosiasjon, gjør det mulig å trekke på kunnskap fra både
traumefeltet og tilknytningsteori.
Det tidlige samspillet mellom barn og omsorgsgiver har i utviklingspsykologien fått en
sentral rolle i teoretiseringer av nervesystemets modning og barns sosio-emosjonelle utvikling
(Hart, 2009). Slik kan man forstå barnets utvikling som en konsekvens av interaksjoner mellom
barnet selv og dets kontekst, hvor transaksjoner mellom biologisk gitte styrker og sårbarheter,
og utviklingsfremmende- og hemmende stimuleringer, vil ha innvirkning på utviklingsutfallet.
10
På samme måte har utviklingen av psykiske vansker som regel sammensatte årsaker, med rot i
interaksjoner mellom biologi og miljø. Det kan være fruktbart å belyse dissosiasjon fra både et
utviklings- og traumeperspektiv, siden begge forskningsdisiplinene vektlegger sammenhenger
mellom hjernen og miljømessige erfaringer i forståelser av individet og psykiske lidelser. Som
følge av dette vil oppgaven rette fokus mot forskning som undersøker hvorvidt traumatisering
i omsorgskonteksten kan utgjøre en sårbarhet for dissosiasjon.
En annen årsak til den økende integreringen mellom utviklings- og traumepsykologi kan
være den forskningen som viser hvordan tidlige omsorgserfaringer påvirker hjernens evne til å
håndtere stressbelastninger senere i livet (Nordanger & Braarud, 2014). I undersøkelsen av den
rollen tilknytning spiller i utviklingen av dissosiasjon, vil oppgaven legge vekt på hvordan ulike
psykobiologiske mekanismer kan forklare sammenhenger mellom traumer i omsorgsrelasjonen
og senere dissosiasjon. Dette innebærer at oppgaven flere steder vil referere til nevrobiologiske
prosesser og hjerneorganiske strukturer involvert i traumatisering, tilknytning og dissosiasjon.
Nevropsykologisk forskning er inkludert i oppgaven da dette er vurdert å understøtte oppgavens
problemformulering.
Teori inkluderer og ekskluderer, og kan ikke danne et bilde av en objektiv virkelighet.
De teoretisk perspektivene som er inkludert her, med henblikk på å belyse problemstillingen,
vil bare representere enkelte forståelsesrammer som «virkeligheten» kan tolkes innenfor. De
empiriske undersøkelsene som er inndratt kan heller ikke forstås som absolutte sannheter, og
funnene herfra bør tolkes med forsiktighet. Det kan imidlertid argumenteres for at den teorien
og empirien som utgjør grunnlaget for oppgaven, er tilstrekkelig diskutert og replisert til at de
kan ha implikasjoner for videre forskning og kliniske perspektiver.
Oppgaven er bygget opp på en slik måte at senere kapitler vil basere seg på de som har
vært presentert tidligere. På denne måten vil påfølgende kapitler i større grad knytte sammen
elementer fra foregående kapitler. I kapittel 2 vil det redegjøres for definisjonen av dissosiasjon,
hvilke symptomer som regnes som dissosiative, traume-dissosiasjons-relasjonen, samt sentrale
teorier på feltet. Temaet for kapittel 3 er tilknytningen mellom barn og omsorgsgiver, og hvilken
betydningen den har for barnets utvikling av indre arbeidsmodeller og evne til selv- og affektregulering. Videre vil kapittelet se nærmere på ulike tilknytningsmønstre, hvor fokuset rettes
mot barnets desorganiserte tilknytning. Hensikten med kapittel 4 er å undersøke sammenhenger
mellom traumatisering og hjernen, og toleransevinduet som en forståelsesmodell for traumers
psykobiologi blir gjort rede for. Kapittelet vil også inndra empiriske studier som kan kaste lys
11
over tidlige traumers effekter på hjernen. Utgangspunktet for kapittel 5 er Schore`s teori, som
integrerer tilknytningsteori og nevropsykologi i sin forståelse av barnets maladaptive psykiske
helse. Kapitlene utgjør til sammen grunnlaget for kapittel 6, som er en litteraturgjennomgang
og diskusjon i tre deler: Den første vil gjennomgå empiriske undersøkelser som belyser hvorvidt
desorganisert tilknytning kan predikere dissosiasjon. Andre del vil se nærmere på om kvaliteten
på den tidlige omsorgen kan føre til endringer i hjernen. I siste del tas det sikte på å undersøke
hvorvidt dissosiasjon kan relateres til nevrobiologiske korrelater, før oppgaven oppsummeres
og konkluderes.
Dette specialet er basert på en litteraturstudie og inkluderer forskningslitteratur innenfor
oppgavens avgrensningsområde. Litteraturen er oppsøkt på tre forskjellige måter: 1) gjennom
hva sentrale teoretikere og forfattere refererer til i sine artikler og bøker, 2) relevante bøker om
traumer, tilknytningsteori og dissosiasjon, og 3) en avgrenset søkestrategi i ProQuest-databaser,
hvor PsychInfo har vært den viktigste. Ut over dette har Google og Google Scholar blitt brukt.
De mest anvendte søkeordene i databasene har vært «dissociation», «structural dissociation»,
«attachment» «disorganized attachment», «relational trauma», «attachment trauma», «affect
dysregulation», «brain development», «disorganized attachment neural correlates», «relational
trauma AND brain», «relational trauma neural correlates», «early trauma AND brain», «neglect
AND brain», «early care AND brain», «early stress AND brain», «dissociation AND brain»,
«dissociation neural correlates» og «dissociation neurobiology».
1.2. Avgrensning og begrepsavklaring
På bakgrunn av oppgavens begrensede omfang har det vært nødvendig å foreta valg av
undersøkelsesområde i forsøk på besvare oppgavens problemstilling. For det første hadde det
innenfor oppgavens rammer vært for omfattende å ta for seg traumebegrepet i sin vide forstand.
Oppgavens fokus er på traumatisering i tilknytningsrelasjoner, eller tilknytningstraumer. Med
dette menes traumer som påføres barnet fra en omsorgsperson barnet har utviklet en tilknytning
til. Dette begrunnes med forskning som tyder på at traumatisering i tidlige, utviklingssensitive
leveår, bærer med seg de mest alvorlige følgende for individet (f. eks. Ogle, Rubin & Siegler,
2013). Ut over dette vektlegges gjerne omsorgskonteksten og barn-omsorgsgiver-interaksjoner
i sentrale teorier om barns utvikling.
Videre vil oppgaven legge til grunn en traumeforståelse hvor eksponering for potensielt
traumatiske opplevelser i seg selv ikke er tilstrekkelig for å utgjøre et traume for individet. Det
12
vurderes som mer hensiktsmessig å benytte traumebegrepet i sin opprinnelige mening; begrepet
stammer fra gresk og betyr «sår». Dette gjenspeiler at vi kan være mer eller mindre sårbare for
å utvikle traumer, og at traumatisering er en subjektiv reaksjon på en opplevelse (van der Hart,
Nijenhuis & Steele, 2006).
Oppgaven vil flere steder anvende begrepene omsorgssvikt (neglekt) og mishandling.
Oppgaven vil støtte seg til Lyons-Ruth`s (2015) forståelse av omsorgssvikt, som antar at et vidt
omfang av abnormal foreldreatferd kan gå under betegnelsen omsorgssvikt eller sosial neglekt,
inkludert alvorlig manglende stimulering og interaksjon, inkonsistente omsorgserfaringer, samt
mangel på emosjonell omsorg. Mishandling som begrep refererer til både fysiske, seksuelle og
emosjonelle former for mishandling.
Dissosiasjon viser til et bredt spekter av symptomer og lidelser, som til sammen vil være
for vidstrakt til å inkluderes i denne oppgaven. Derfor vil ikke oppgaven undersøke de separate
dissosiative diagnosene, men dissosiasjon i generell patologisk forstand. I tillegg vil oppgaven
forstå dissosiasjon både som et fenomen og en prosess på den ene siden, og som en struktur i
personligheten på den andre, siden dette også gjenspeiles i relevante definisjoner og teorier på
området. Dissosiasjon vil betraktes som en fenomenologisk term i klinisk psykologi, som kan
operasjonaliseres gjennom mål som selvrapporteringsskjemaet Dissociative Experience Scale
(DES) (Bernstein & Putnam, 1986). Det er imidlertid vanskelig å forhindre at uklarheten rundt
dissosiasjonsbegrepet vil farge oppgaven.
13
2.0. Dissosiasjon
2.1. Hva er dissosiasjon?
2.1.1. Definisjon av dissosiasjon
Dissosiasjon som begrep anvendes på ulike måter i traumelitteraturen, og refererer til et
bredt spekter av symptomer og forstyrrelser. Begrepet inkluderer ikke bare den patologiske
formen for dissosiasjon, men også allmennmenneskelige tilstander som dagdrømming, fantasi,
oppslukthet og utestengning av stimuli (Putnam, 1991). Det er imidlertid viktig å skille mellom
normal og patologisk dissosiasjon. Cardeña og Weiner (2004) understreker at dissosiasjon kun
kan betraktes som dysfunksjonell når den er kronisk, repeterende og ukontrollerbar, og dersom
den oppleves som ubehagelig og hemmer den daglige fungeringen.
Således kan dissosiasjon konseptualiseres som en dimensjon, fra normative tilstander
av dissosiasjon i den ene enden, til den patologiske dissosiasjonen som kan vise seg ved alvorlig
PTSD og dissosiative lidelser, i den andre. Ifølge DSM-5 er den patologiske dissosiasjonen
«karakterisert av en forstyrrelse og/eller diskontinuitet i den normale integrasjonen av bevissthet, hukommelse, identitet, emosjoner, persepsjon, kroppsrepresentasjoner, motorisk kontroll
og atferd» (American Psychiatric Association, 2013, s. 291, min oversettelse). Oppgaven tar
utgangspunkt i denne definisjonen da den inkluderer sentrale former for dissosiasjon, som de
Holmes et al. (2005) har kalt compartmentalization og detachment. Den første kan man tenke
på som en psykisk splittelse, da den handler om mangel på kontinuitet og integrasjon mellom
psykologiske prosesser, mens den andre viser til en frakopling fra selvet og/eller omverdenen
(Holmes et al., 2005).
Siden dissosiasjon i større grad enn tidligere er gjenstand for vitenskapelig diskusjon og
undersøkelse, har det fulgt en økende skepsis til den manglende presiseringen av nøyaktig hva
dissosiasjon er. Marshall, Spitzer og Liebowitz (1999) har beskrevet dissosiasjon som «et vagt
begrep brukt for å beskrive en rekke fenomener» (s. 1681, min oversettelse), og sikter her til
beslektede fenomener som depersonaliseirng/derealiserig, amnesi, nummenhet, flashbacks,
freeze-respons og kognitiv unngåelse. Videre eksisterer det ikke noe konseptuelt skille mellom
dissosiasjon som prosess, intrapsykisk struktur, psykologisk forsvar og kognitiv dysfunksjon
(Nijenhuis, van der Hart & Steele, 2006). Nijenhuis et al. (2006) peker dessuten på hvordan
begrepet anvendes om både prosessene som genererer og opprettholder desintegrasjon, og om
resultatet av de samme prosessene. Dermed kan det tenkes at en forskningsbasert forståelse blir
14
hindret av uenighet omkring hvilke fenomener, symptomer og forstyrrelser som kan defineres
som dissosiasjon (Marshall et al., 1999).
Skal man likevel forsøke å beskrive hva som utgjør essensen i dissosiasjon, kan det virke
som om integrasjon er det operative begrepet i mange definisjoner. Det ser ut til å handle om
en mangel på integrasjon av psykobiologiske prosesser, samt en endring i selvopplevelse eller
identitet. Dissosiasjon impliserer at noe som i utgangspunktet hører sammen, eller er assosiert,
er holdt fra hverandre. Et eksempel kan være et traumatisk minne som er dissosiert, altså holdt
utenfor bevisstheten, og som følgelig ikke er en del av en personlig historie og opplevelse av et
helhetlig selv. En slik antakelse er imidlertid omstridt i hukommelsesforskningen, noe specialet
vil vende tilbake til. Betydningen av de to aspektene ved dissosiasjon reflekteres i Holmes et
al.`s (2005) skille mellom compartmentalization og detachment.
2.1.2. Dissosiative symptomer
Som vi har sett kan forståelser av dissosiasjon være så brede, at mange psykobiologiske
fenomener vil kunne kvalifisere som dissosiative. Derfor råder det også en del uenighet omkring
hvilke symptomer som inngår i dissosiasjon. Et utgangspunkt kan være å dele det kliniske bilde
av dissosiasjon inn i henholdsvis både negative og positive, samt psykoforme og somatoforme
symptomer (Nijenhuis et al., 2006). Negative symptomer refererer til et tap av funksjoner som
hukommelse, kontroll over bevegelse og sensorisk oppmerksomhet (Nijenhuis et al., 2006). I
litteraturen er det imidlertid kun anerkjent et fåtall negative symptomer, som depersonalisering
og amnesi (Spiegel & Cardeña, 1991).
Depersonalisering er en tilstand der individet har en følelse av å være fremmedgjort fra
seg selv, frakoplet fra egen kropp og fra sine affekter. Derealisering på sin side handler om en
uvirkelighetsfølelse som forstyrrer oppfatningen av tid og rom (Nijenhuis et al., 2006). Begge
ligner Holmes et al. `s (2005) beskrivelse av detachment, selv om lidelsene er kodet i separate
diagnostiske kategorier i ICD-10. Det eksisterer heller ikke utdypende beskrivelser av hva som
utgjør positive dissosiative symptomer, men Nijenhuis et al. (2006) hevder påtrengende minner
eller flashbacks, et diagnostisk kjennetegn ved PTSD, samt andre symptomer som viser seg ved
dissosiativ identitetslidelse (DID) og schizofreni, forstås som positive.
Beskrivelser av dissosiative symptomer anerkjenner gjerne kun psykoform dissosiasjon,
altså en diskontinuitet i mentale funksjoner som hukommelse, bevissthet og identitet. Dette er
ikke helt i overensstemmelse med DSM-5, som også inkluderer kroppslige representasjoner,
motorikk og atferd i definisjonen av dissosiasjon. En inklusjon av kroppen i forståelser av
dissosiasjon reflekteres i Nijenhuis et al. `s (2006) distinksjon mellom henholdsvis negative og
15
positive psykoforme, og negative og positive somatoforme symptomer. Eksempler på positive
somatoforme symptomer er smerter, sanseforstyrrelser og kroppslige uttrykk for panikk, mens
lammelse og nummenhet utgjør eksempler på negative somatoforme symptomer (Nijenhuis et
al., 2006).
Ut over uenighet om hvilke symptomer som inngår i dissosiasjon, skaper det ytterligere
forvirring at de samme symptomene kan oppfattes som både dissosiative og ikke-dissosiative,
avhengig av om individet har opplevd traumatisering. Dissosiasjon og traumerelaterte lidelser
blir ofte relatert til endringer i bevissthetsnivået, noe som også forekommer ved andre fysiske
og psykiske lidelser. Fjernhetssymptomer blir derimot kun regnet som dissosiative i tilfeller der
symptomene tydelig kan knyttes til traumatisering (Nijenhuis et al., 2006). Hukommelsestap
og forvirring ved organisk psykose vil derfor være eksempler på symptomer som ikke forstås
som dissosiering (Jakobsen et al., 2006) En kan tenke seg denne utydeliggjøringen av grensen
mellom dissosiasjon og ikke-dissosiasjon kan vanskeliggjøre diagnostiseringen av dissosiative
lidelser. En undersøkelse har for eksempel vist at spesialisthelsetjenesten i Norge har en tendens
til å underdiagnostisere traumerelaterte lidelser, herunder dissosiative lidelser (Fosse & Dersyd,
2007), og uklarhetene rundt symptomer kan være noe av forklaringen.
På tross av at symptomer på dissosiasjon forbindes med traumatisering, så kommer ikke
dette like godt frem i ICD-10`s beskrivelser av dissosiasjon. Diagnoser som dissosiativ amnesi,
dissosiativ stupor og transe- og bevissthetstilstander, beskriver hovedsakelig nedsatt bevissthet,
og er ikke nødvendigvis kun det som kjennetegner traumerelatert dissosiasjon (Jakobsen et al.,
2006). Det er bare én diagnose som inkorporerer splittelse mellom ulike deler i personligheten
(multippel personlighet), noe som svarer til beskrivelsen av compartmentalization i Holmes et
al. (2005). Hvordan dissosiasjon kan forstås som svekket integrasjon i personligheten skal vi
komme tilbake til senere i kapittelet.
2.2. Traumer og dissosiasjon
2.2.1. Traume-dissosiasjons-relasjonen
En viktig utvikling i moderne forståelser av dissosiative lidelser, vil være etablering av
en tydeligere assosiasjon mellom traumatiske opplevelser og dissosiasjon (Spiegel & Cardeña,
1991). En grunnleggende antakelse har vært (f. eks. Freud, 1893; Janet, 1889), og er fremdeles,
at traumer har en etiologisk rolle i dissosiasjon. Flere studier har funnet en moderat korrelasjon
mellom selvrapporterte traumatiske opplevelser og dissosiative symptomer (f. eks. Carrion &
Steiner; 2000; Lipschitz, Kaplan, Sorkenn, Chorney & Asnis, 1996; Sanders & Giolas, 1991).
16
For eksempel rapporterte Zlotnick et al. (1996) en korrelasjon på .40 mellom selvrapportert
seksuelt misbruk i barndommen og skårer på DES i et utvalg med 148 kvinnelige psykiatriske
pasienter. Kirby, Chu og Dill (1993) fant at mer alvorlig seksuelt misbruk og hyppigere fysisk
misbruk var forbundet med mer dissosiasjon. Det ble også funnet en negativ korrelasjon mellom
alder for når misbruket startet og graden av dissosiative symptomer. Resultatene støtter ifølge
forfatterne hypoteser som kobler mer alvorlig, kronisk og tidlig misbruk med økt utvikling av
dissosiative symptomer. Korrelasjonsstudier kan imidlertid ikke trekke slutninger om verken
kausalitet, eller om, og i hvilken grad, traumatiske opplevelser fører til dissosiasjon. Det kan
dessuten betraktes som problematisk at studiene benytter selvrapporteringsmål av dissosiasjon
og traumer.
Enkelte studier kan indikere et kausalt forhold mellom rapporterte traumer og dissosiativ
symptomatologi. I en undersøkelse av Nijenhuis et al. (1998) ble det funnet at pasienter med
dissosiative lidelser rapporterte alvorlig og mangefasettert traumatisering sammenlignet med
kontrollgruppen. Fysisk og seksuelt misbruk ble funnet å predikere somatoform dissosiasjon,
mens seksuelt misbruk også predikerte psykoform dissosiasjon. Pasientene rapportere videre at
traumatiseringen hadde foregått i omsorgsmiljøer preget av emosjonell neglekt og mishandling.
Patologisk dissosiasjon kunne best predikeres av rapportert kronisk og hyppig traumatisering
fra en tidlig alder av. Dalenberg og Palesh (2004) fant i sin studie at de beste prediktorene for
dissosiasjon var en høy skåre på The Violence History Questionnaire (Dalenberg, 1983), som
måler eksponering for familievold og disiplinering i barndommen, og en traumatisk opplevelse
i barndom eller voksen alder, målt gjennom Traumatic Event Survey (Elliott, 1992). Disse er
også selvrapporteringsmål.
Det at PTSD har blitt ansett som en dissosiativ lidelse (f. eks. Briere, Scott & Weathers,
2005; Nijenhuis et al., 2006, van der Hart, Nijenhuis & Steele, 2005; van der Kolk et al., 1996)
kan også peke i retning av en traume-dissosiasjons-sammenheng. Dette kan begrunnes med at
diagnosekriteriet A for PTSD er en opplevd traumatisk hendelse, enten direkte eller indirekte
(American Psychiatric Assoication, 2013). I en metaanalyse av Ozer, Best, Lipsey og Weiss
(2003) ble det for eksempel funnet indikasjon på at peritraumatisk dissosiasjon, eller tendensen
til å dissosiere under, eller i kort tid etter, en traumatisk opplevelse, kan utgjøre den største
risikofaktoren for utvikling av PTSD. I to studier av et traumeeksponert utvalg, begge i Briere
et al. (2005), ble det dokumentert at vedvarende dissosiasjon som respons på traume-relaterte
cues hadde en signifikant korrelasjon med PTSD. Videre fant D. J. Stein et al. (2013) at 14.4 %
av et utvalg PTSD-pasienter passet med den dissosiative subtypen av PTSD beskrevet i DSM5. Pasientene med dissosiativ PTSD rapporterte også flere barndomstraumer, tidligere og mer
17
alvorlige PTSD-symptomer, større funksjonssvikt og høyere suicidalitet enn pasientene uten
den dissosiative subtypen. Koblinger mellom dissosiasjon og PTSD kan ikke si noe direkte om
en traume-dissosiasjons-sammenheng, men det er interessant at symptomer på dissosiasjon kan
synes å spille en rolle i PTSD. PTSD-symptomer har imidlertid også blitt relatert til for god
integrasjon av traumerelaterte minner (Berntsen & Rubin, 2006, 2007), noe oppgaven vender
tilbake til senere i kapittelet.
I det følgende skal oppgaven presentere det som av mange har blitt regnet som den mest
innflytelsesrike dissosiasjonsteorien gjennom historien. Den er inkludert da den har fungert som
inspirasjon for nyere teorier på området, samtidig som den kan vurderes å representere noe av
problematikken på dissosiasjonsfeltet. Denne problematikken, som nettopp handler om traumedissosiasjons-forholdet, vil belyses gjennom nyere modeller senere i kapittelet.
2.2.2. Janets dissosiasjonsteori
Blant de mange dissosiasjonsteoretikerne var det Pierre Janet som presenterte den mest
detaljerte beskrivelsen av forholdet mellom traumatiske opplevelser og hysteri (van der Hart &
Dorahy, 2009). Hysteribegrepet er omtrent ikke-eksisterende i dagens diagnosesystemer, men
viste den gang til en bred kategori av dissosiative forstyrrelser (Wennerberg, 2011). Charcot,
som holdt til ved Salpêtrière-sykehuset i Frankrike på samme tid som Janet, antok at hysteriske
symptomer kunne betraktes som dissosiasjon, og at disse var forårsaket av sjokkartede traumer.
Denne observasjonen inspirerte Janet til å sammenfatte en mer presis beskrivelse av traumatiske
minners innflytelse på et individs mentale helse (van der Kolk, Weisaeth & van der Hart, 1996).
Janet oppfattet hysteri som «en lidelse i den personlige syntesen» (1907, s. 332), og utdypet at
denne er «en form for depresjon kjennetegnet av sammentrekning i bevisstheten og en tendens
til dissosiasjon og frigjøring fra idésystemene og funksjonene som utgjør personligheten» (s.
332, min oversettelse). Når Janet taler om «idésystemer og funksjoner», legger han den mening
i det, at de har egne repertoarer av atferder og affekter, og et eget selv (van der Hart & Dorahy,
2009).
Ifølge Janet (1889) kunne en grunnleggende sårbarhet lede til sykdom i den personlige
syntesen, men han anså først og fremt fysisk sykdom, utbrenthet og særlig de sterke affektene
uløselig bundet til traumatiske opplevelser, som primære årsaker til svekket integrasjon mellom
idésystemene. van der Hart og Dorahy (2009) hevder at dersom vi følger Janets tankegang, så
vil opplevelser som er for vonde eller skremmende innkodes i atskilte systemer, der minnene,
eller «primary idées fixes» (Janet, 1894), opererer på utsiden av bevisstheten og reaktiveres ved
eksponering for traumerelaterte stimuli. Og jo mer traumatisert individet er, ifølge Janet (1909),
18
desto mer omfattende blir fragmenteringen i individets personlighet; «[traumer] skaper sine
desintegrerende effekter i overensstemmelse med deres intensitet, varighet og gjentakelse» (s.
1556, min oversettelse). Med utgangspunkt i Janets teori, kan det virke som at overveldende
traumatiske opplevelser, som bevisstheten ikke har vært i stand til å integrere, har en tendens
til å bli splittet i ulike dissosiative systemer i personligheten.
Selv om Janets dissosiasjonsteori er på linje med nåværende forståelser av dissosiasjon
(jf. den presenterte definisjonen i DSM-5), er det mulig å identifisere flere problemer ved den.
Janet gir for det første ingen inngående forklaring av hvorfor traumer skaper en desintegrasjon
mellom idésystemene i personligheten, utover fysisk og psykisk motgang. I denne forbindelse
har Liotti (1999) observert at den samme manglende interessen for motivasjonsaspektene ved
dissosiasjon gjør seg gjeldende i mange nyere artikler om temaet. Liotti hevder at majoriteten
av disse bygger på en antakelse om at traumatiserte individer er grunnleggende motiverte til å
bruke dissosiasjon som et forsvar mot en truende tilknytningsperson. Janets (1909) beskrivelse
av forholdet mellom traumatisering og dissosiasjon kan sies å reflektere en slik antakelse, da
teorien legger til grunn et lineært forhold mellom traumets intensitet, varighet og gjentakelse,
og påfølgende desintegrasjon hos individet. Ideen om en grunnleggende motivasjon kan vitne
om manglende interesse for de eksakte mekanismene involvert i koblingen mellom traumatiske
opplevelser og dissosiasjon (Liotti, 1999). Som vi skal se i påfølgende avsnitt er det betydelig
uenighet omkring årsakene til at traumer og dissosiasjon gjerne blir sett i relasjon til hverandre.
2.2.3. Traume- versus fantasimodellen av dissosiasjon
Ideen om at dissosiasjon er noe som oppstår i forbindelse med traumatiske opplevelser
stammer blant annet fra arbeidene til Janet. Som Dalenberg et al. (2012) understreker, har alle
former for dissosiasjon blitt både teoretisk og empirisk relatert til forutgående opplevelser av
traumatisk stress og/eller psykologisk motgang. Dette er utgangspunktet for den såkalte traumemodellen, hvor dissosiasjon blir ansett som et viktig aspekt ved den psykobiologiske responsen
på trussel eller fare, da den muliggjør dissosiative reaksjoner for å øke overlevelsen under, og i
etterkant av, traumatiske opplevelser (Dalenberg et al., 2012). Det kan altså se ut til at modellen
betrakter dissosiasjon som en forsvarsfunksjon som aktiveres under en traumatisk opplevelse,
med den hensikt å redusere opplevelsens omfang og innflytelse på individet. I de senere år har
imidlertid flere forfattere (f. eks. Giesbrecht, Lynn, Lilienfeld & Merckelbach, 2008; Lynn et
al., 2014) foreslått en alternativ modell, fantasimodellen, som stiller seg tvilende til antakelsen
om et kausalt forhold mellom traumatiske og/eller stressende opplevelser og dissosiasjon. Her
blir dissosiasjon plassert i samme kategori som variablene fantasi, suggestibilitet og kognitive
19
forstyrrelser, og dissosiasjon og fantasi blir forstått som overlappende fenomener (Lynn et al.,
2014).
Det er altså uenighet i litteraturen omkring årsaken til traume-dissosiasjons-forholdet.
Selv om det kan se ut til å være en sammenheng mellom traumer og dissosiasjon i den kliniske
forskningen, synes uenigheten å handle om hvordan disse funnene kan forklares. Ifølge Lynn
et al. (2014) kan traumer spille en nonspesifikk rolle i dissosiasjon, da en rekke stressorer utover
traumatiske hendelser, slik som isolasjon og ensomhet, kan forårsake tilbøyelighet til fantasi,
og suggestibilitet (Giesbrecht, Lynn, Lilienfield & Merkcelbach, 2010). Fantasimodellen antar
videre at suggestibilitet og fantasi kan føre til feilaktige og/eller overdrevne selvrapporteringer
av traumer (Lynn et al., 2014). Tilhengere av modellen anerkjenner likevel at det kan være en
sammenheng mellom traumer og dissosiasjon, men har rettet kritikk (f. eks. Lynn et al., 2014;
Merckelbach & Muris, 2001) mot traumemodellen for å representere en simplifisert modell, der
traumer spiller en direkte og kausal rolle i dissosiasjon. Modellene er derimot ikke gjensidig
utelukkende, da både Dalenberg et al. (2012) og Lynn et al. kan enes om at (a) traumer kan føre
til dissosiasjon, og (b) at tilbøyelighet til fantasi og lignende variabler kan resultere i feilaktige
selvrapporteringer av traumer.
Begge overstående modeller har en viss grad av empirisk støtte for sine prediksjoner (se
Dalenberg et al., 2012; Lynn et al., 2014), og er inkludert da de gir ulike teoretiske forklaringer
på relasjonen mellom traumatiske opplevelser og dissosiasjon. Slik bidrar modellene til en mer
nyansert forståelse av årsakene til denne korrelasjonen. Siden formålet med dette specialet er å
undersøke tilknytningens rolle i dissosiasjon, kan oppgaven sies å legge traumemodellen (figur
1) til grunn på bekostning av fantasimodellen.
Som det også fremgår av figur 1 poengterer Dalenberg et al. (2012) at videre forskning
bør rettes mot risikofaktorer, moderatorer og mediatorer i traume-dissosiasjon-relasjonen, og
nevner blant annet tilknytningsvariabler som en lovende forskningsvei til en bedre forståelse av
forholdet. På bakgrunn av dette er det vanskelig å påstå at Dalenberg et al. fremmer en simpel
traume-dissosiasjon-modell. Det kan se ut til å være enighet mellom Dalenberg et al. og Lynn
et al. (2014) i at traumer spiller en kompleks rolle i dissosiasjon, og at man i forsøk på å forstå
sammenhengen bør inkludere flere variabler. Dette kan igjen lede frem til ny innsikt i hvordan
dissosiasjon og dissosiative lidelser utvikler seg. En anerkjennelse av kompleksiteten i traumedissosiasjons-forholdet kan betraktes som et steg videre fra Janets lineære dissosiasjonsmodell.
I neste avsnitt vil oppgaven gjøre rede for en nyere dissosiasjonsteori som baserer seg på Janets
arbeider, men som i større grad kan påstås å forklare de sammensatte årsakene til, og effektene
20
av, dissosiasjon. Den er inkludert ettersom den legger både et utviklings- og traumepsykologisk
perspektiv til grunn i sin forståelse, noe som her antas å være en styrke når man skal forstå den
rollen tilknytning spiller i dissosiasjon.
Traumer
•Seksuelt og fysisk
misbruk
•Plutselige, uventede,
negative hendelser
•Skremmende
foreldreatferd eller
foreldre som forlater
barnet sitt
Foreslåtte mediatorer
og moderatorer
•Genetiske eller
biologiske
sårbarheter
•Utviklingsnivå og
barndomsmiljø
•Psykiske sårbarheter
•Stress før og etter
traume
•Sosial støtte etter
traume
Dissosiasjon
•Patologisk og ikkepatologisk
dissosiasjon
Figur 1. Traumemodellen for dissosiasjon, basert på Dalenberg et al. (2012).
2.2.4. Teorien om strukturell dissosiasjon av personligheten
Teorien om traumerelatert strukturell dissosiasjon av personligheten (Nijenhuis et al.,
2006) tar utgangspunkt i dissosiasjon som et nøkkelkonsept i forståelser av traumatisering. Den
antar at kjernen i traumatisering er når et individ har opplevd så sterke hendelser at det ikke har
vært mulig å integrere disse i bevisstheten (jf. Janet), og at resultatet blir en dissosiering hos
individet. Som følge av traumatisering legger teorien til grunn at det skjer en oppdeling, i mer
eller mindre grad, av individets personlighet (van der Hart et al., 2005). For å kunne forklare
den omfattende effekten traumer har på individet, beskriver teorien hvordan personligheten er
strukturert i evolusjonsutviklede, psykobiologiske systemer, kalt handlingssystemer (Panksepp,
1998, i van der Hart et al., 2005). Systemene har til hensikt å iverksette adaptive mentale og
atferdsmessige handlinger på tvers av situasjoner individet konfronteres med (van der Hart et
al., 2005). Personligheten består av to former for handlingssystemer, henholdsvis de som søker
belønning i form av sosiale og materielle ressurser, og de som søker å fjerne seg fra det som
oppfattes som ubehagelig eller truende (Nijenhuis et al., 2006).
Handlingssystemene blir tilgjengelige for oss gjennom utviklingen, og krever modning
og tilstrekkelige gode erfaringer for å kunne fungere optimalt (van der Hart et al., 2005). Ved
tidlig traumatisering kan handlingssystemene utvikle en dysfunksjonell organisering, ettersom
maladaptive handlingsmønstre innenfor systemene vil forhindre integrering mellom dem (van
der Hart et al., 2005). Med dette forstår vi at barn som eksempelvis blir utsatt for mishandling
21
av en omsorgsperson, kan for å tilpasse seg denne truende situasjonen utvikle handlingsmønstre
som har som mål å fjerne seg fra omsorgspersonen. Eksempler på handlingsmønstre barnet kan
utvise kan være både psykiske og fysiske, som mental frakopling eller fysisk tilbaketrekning
(van der Hart et al., 2005). Disse handlingsmønstrene vil igjen kunne medføre en desintegrering
mellom forskjellige typer handlingssystemer.
Den primære formen for strukturell dissosiasjon innebærer en mangel på integrasjon
mellom de delene av personligheten som styrer handlingssystemene for daglig fungering, og de
systemene som fungerer som forsvar mot trusler mot kroppens integritet og liv (Nijenhuis et
al., 2006). Her har teorien basert seg på Myers (1940, i Nijenhuis et al., 2006), som introduserte
ideen om at strukturell dissosiasjon dreier seg om vekslinger mellom en «emosjonell» del (EP)
og en «tilsynelatende normal» (apparently normal) del av personligheten (ANP). ANP lever i
nåtiden og er fokusert på dagliglivets oppgaver, mens EP er i fikserte handlingsmønstre, som
forsvar, flukt og tilknytningsatferd, med en innsnevret oppmerksomhet mot relevante cues (f.
eks. trusler og omsorgsbehov). Organiseringen fører til at ANP utvikler en fobi mot traumatiske
minner, og mot EP som bærer disse minnene, da en erkjennelse av traumet er for smertefullt og
vil hindre daglig fungering (Nijenhuis et al., 2006). EP vil likevel aktiveres ved eksponering
for relevante cues. I diagnosekriteriene for PTSD kan man finne den samme vekslingen mellom
tilstander av gjenopplevelser, vaktsomhet og unngåelse. van der Hart et al. (2005) hevder derfor
at PTSD og dissosiasjon deler en dissosiativ psykopatologi, og argumenterer for at PTSD kan
forstås som primær dissosiasjon.
I tillegg til den primære formen for dissosiasjon, altså splittelse mellom én ANP og én
EP, opererer teorien med sekundær og tertiær dissosiasjon. Nijenhuis et al. (2006) antar, i likhet
med Janet (1889), at det er en overensstemmelse mellom traumets alvorlighetsgrad og varighet,
og graden av dissosiasjon. Det kan skje en kompleks fragmentering av personligheten, der flere
EP-er er splittet fra en eller flere ANP-er, særlig dersom barnet har vært utsatt for vedvarende
omsorgssvikt (Nijenhuis et al., 2006). Sekundær dissosiasjon innebærer en splittelse mellom én
ANP og flere forsvarssystemer (EP), som årvåkenhet, kamp, flukt og freeze, og viser seg i mer
komplekse traumelidelser som traumerelaterte personlighetsforstyrrelser, kompleks PTSD og
uspesifiserte dissosiative lidelser (DDNOS). Tertiær dissosiasjon beskriver en splittelse mellom
både flere EP-er og flere ANP-er, og begrenser seg til dissosiativ identitetslidelse (DID). Dette
er en lidelse som oppstår når tidlig og kronisk traumatisering hindrer utviklingen av et integrert
selv (Putnam, 1997).
Det er mulig å trekke paralleller mellom Nijenhuis et al.`s (2006) beskrivelse av EP og
ANP, og hvordan Ford (2009) bruker begrepene «overlevelseshjernen» og «læringshjernen».
22
Traumatiske tilknytningserfaringer vil lære barnet å fokusere på trusler og overlevelse, fremfor
på tillit og læring. Hjernen i «overlevelsesmodus» er låst i en automatisk, ubevisst skanning av
omgivelsene etter trusler, og unngåelse av disse truslene, som hindrer utviklingen av refleksiv
selvbevissthet («læringshjernen»). På denne måten vil det skje en endring i vitale psykologiske
prosesser, som igjen leder til fysiologisk, emosjonell og kognitiv dysregulering (Ford, 2009).
Hvordan dissosiasjon kan betraktes som en form for dysregulering vil oppgaven komme tilbake
til i senere kapitler.
Umiddelbart kan det virke som om Nijenhuis et al. (2006) forstår dissosiasjon som en
forsvarsmekanisme. Det å unngå å forholde seg til de traumatiske minnene og effektene av dem,
kan hjelpe individet i mestringen av dagliglivets oppgaver. For Nijenhuis et al. blir det likevel
en forenkling å betegne dissosiasjon kun som et forsvar, og begrunner dette med at symptomer
som flashbacks og traumerelatert smerte, ikke kan regnes som beskyttende fenomener. Det vil
derfor være mer presist, slik Nijenhuis et al. ser det, å beskrive dissosiasjon som en mangel på
integrativ kapasitet (Janet, 1889).
Nijenhuis et al. (2006) presenterer en forståelse av dissosiasjon som legger til grunn at
det skjer en fundamental strukturell endring i individets personlighet i form av en desintegrering
mellom handlingssystemer. Dette er i tråd med Janets (1889) påstand om en svekket integrasjon
mellom idésystemene i personligheten. Janet beskrivelese av hvordan de traumatiske minnene
opererer utenfor normal bevissthet, og gjenoppleves av individet ved reaktivering, minner om
hvordan EP reaktiveres ved eksponering for relevante cues. Nijenhuis og kolleger beskriver
dissosiasjon som en organisering av individets personlighet i to eller flere distinkte, selvbevisste
psykobiologiske subsystemer (ANP og EP), noe som gjør det mulig forklare et vidt spenn av
dissosiative symptomer. På denne bakgrunn kan teorien vurderes som mer helhetlig enn Janets
beskrivelse av idésystemer.
Det kan se ut som at Nijenhuis et al. (2006) legger hovedvekten på handlingssystemer
som utgjør personligheten, og hvordan handlingsmønstre innenfor disse kan hindre integrering
mellom dem. For eksempel kan et barn utsatt for mishandling av en nær omsorgsperson, utvikle
handlingsmønstre som mentalt forsvar og tilbaketrekning fra den oppfattede trusselen. Slik vil
barnet holde fysisk og psykisk avstand til den truende tilknytningsrelasjonen, og kan utvikle en
desintegrasjon mellom handlingssystemene EP og ANP. På denne måten kan det gi mening å
forstå dissosiasjon som en enten en løsning på et problem, en tilpasning til en situasjon, eller
som en mestringsstrategi. Strategien som sikret barnets overlevelse i fortiden, vil derimot ikke
være like hensiktsmessig i nåtid. Det krever mental energi å holde EP på avstand, som igjen vil
bidra til å opprettholde desintegrasjonen mellom subsystemene. Tidvis vil også EP «komme til
23
overflaten», for eksempel ved eksponering for traumerelaterte cues, da delen er en ufravikelig
komponent i individets personlighet.
Janet og Nijenhuis fremsetter altså en grunnleggende antakelse om at traumatisering vil
produsere desintegrerende effekter i individet. Det er imidlertid funn som antyder at individer
med PTSD evner å integrere traumatiske minner i bevisstheten. I en studie av Berntsen og Rubin
(2006) ble det tatt utgangspunkt i skalaen The Centrality of Event Scale (CES) (Berntsen &
Rubin, 2006), som måler i hvilken grad et traume utgjør en viktig del av et individs identitet, et
vendepunkt i ens livshistorie og et referansepunkt for slutninger. Det ble funnet en korrelasjon
på .38 mellom CES-skårer og PTSD-symptomer. Samme skala ble benyttet i to andre studier,
begge i Berntsen og Rubin (2007), som hadde til formål å undersøke sammenhenger mellom
CES og andre prediktorer for PTSD-symptomer, og om CES alene kunne predikere symptomer
når andre variabler ble kontrollert for.
I begge studiene ble det funnet at CES-skårer var positivt korrelert med alvorlighetsgraden ved PTSD-symptomer, selv når man kontrollerte for angst, depresjon, selvbevissthet og
dissosiasjon. Forfatterne understreker at funnet strider imot ideen om at svekket integrasjon av
traumatiske minner i den autobiografiske hukommelsen er en hovedårsak til PTSD-symptomer.
Det blir heller fremsatt at økt integrasjon synes å være et vesentlig problem (Berntsen & Rubin,
2007). I dette kapittelet har det blitt tydelig at svekket integrativ kapasitet regnes som en sentral
konsekvens av traumer. Videre viste Berntsen og Rubin (2006) at deltakere som hadde PTSD
hadde markant høyere skårer på CES sammenlignet med andre deltakere. Dette var uavhengig
av om traumet innfridde kriteriene slik de er definert av PTSD-diagnosen i DSM-IV. Funnene
antyder at individer med PTSD, i strid med prediksjonene utledet fra Janet og Nijenhuis et al.,
er i stand til å integrere traumerelaterte minner i den autobiografiske hukommelsen. Resultatene
i Berntsen og Rubin (2006, 2007) støtter dermed ikke antakelsen om en traume-dissosiasjonssammenheng.
Et relevant spørsmål blir om CES-skalaen svarer til den formen for integrering mellom
systemer i personligheten som Janet og Nijenhuis et al. (2006) beskriver. I van der Hart et al.
(2005) blir handlingssystemer forstått som noe som utvikles fra tidlig alder av, og som krever
tilstrekkelige positive erfaringer for å fungere optimalt. CES-skalaen er ment å måle hvorvidt
en hendelse har blitt en sentral del i et individs personlige historie og identitet, og en kan ikke
uten videre anta at integrering mellom handlingssystemer er ensbetydende med integrering av
minner i den autobiografiske hukommelsen. Putnam (1997) understreker i denne forbindelse at
siden traumeutsatte individer ikke alltid dissosierer, og at også ikke-traumatiserte individer kan
24
dissosiere, kan det ligge mer i den dissosiative etiologien enn traume i seg selv. Dette poenget
vil oppgaven vende tilbake til. Janet og Nijenhuis kan likevel bare tilby kliniske forståelser av
dissosiasjon. Handlings- og idésystemer er teoretiske konsepter for å forklare dissosiasjon, og
viser ikke til faktiske psykobiologiske systemer i personligheten.
2.3. Oppsummering
I den moderne traumelitteraturen råder det en viss begrepsforvirring når det kommer til
spørsmålet om hva som egentlig legges i det man kaller dissosiasjon. van der Hart et al. (2006)
har dermed pekt på behovet for en tydeliggjøring av dissosiasjonsbegrepet. En del av problemet
er at endringer i bevissthetsnivået kan forekomme hos både psykisk normale og traumatiserte
personer med dissosiative forstyrrelser. Endringene kan således være et uttrykk for dissosiasjon,
men behøver ikke å være det. Videre kan man se et skille mellom beskrivelser av dissosiasjon
som bevissthetsendringer (detachment), og som en splittet eller ikke-integrert organisering av
personligheten (compartmentalization). Med mål om større begrepsmessig tydelighet har van
der Hart et al. foreslått en rekapitulering av Janets opprinnelige dissosiasjonsdefinisjon, da den
inkorporerer begge former for dissosiasjon.
Forholdet mellom traumatisering og dissosiasjon har lenge vært problematisert, og to
ulike leire, traume- og fantasimodellen, tilbyr forskjellige forklaringer på funn som indikerer
en sammenheng. Teorien om strukturell dissosiasjon av personligheten søker å gi en forklaring
på denne relasjonen med utgangspunkt i hvordan svekket integrative kapasitet skaper psykiske
forstyrrelser hos individet. Resultatene i Berntsen og Rubin (2006, 2007) antyder imidlertid at
individer med PTSD er i stand til å integrere traumerelaterte minner.
Teorien om strukturell dissosiasjon ser ut til å vektlegge evolusjonsutviklede systemer i
personligheten, som er avhengig av gode erfaringer for å kunne utvikle seg optimalt. Innenfor
en slik forståelsesramme kan utviklingen av dissosiasjon betraktes som et resultat av samspillet
mellom biologisk gitte mekanismer og miljømessige betingelser. Dette er et vesentlig poeng i
oppgaven og vil utforskes i senere kapitler. Videre vil det være interessant å spørre seg hvordan
barnets tilknytning til omsorgsgiver, både når den er god og når den ikke er fullt så god, også
kan ses som en følge av interaksjoner mellom systemer i barnet og miljøet det vokser opp i.
25
3.0. Tilknytning
3.1. Hva er tilknytning?
3.1.1. Bowlbys forståelse av tilknytning
Utviklingspsykologisk forskning, under innflytelse av atferdsgenetikken, har i løpet av
de siste tiårene beveget seg i retning av å fokusere på genetiske variabler for å forklare konsepter
som temperament og personlighetstrekk. Tilknytningsforskningen kan sies å ha gått i motsatt
retning, da den ofte viser til betydningen av omsorgsmiljø og de tidlige erfaringene for barnets
tilknytning til sin omsorgsgiver (Wennerberg, 2011). I dette kapittelet vil det fremgå hvordan
tilknytning, samspill, selvregulering og indre arbeidsmodeller kan ses som relaterte begreper.
På samme tid anerkjente Bowlby, eller «tilknytningens far», den evolusjonsmessige viktigheten
ved tilknytningen mellom barnet og omsorgspersonen. Bowlby (1969) forsto at det biologisk
funderte emosjonelle båndet som dannes mellom barnet og dets tilknytningsperson, har røtter i
barnets behov for å være i fysisk nærhet til sin omsorgsgiver, da dette vil bidra til å sikre barnets
overlevelse og evne til å håndtere stress. På denne måten mente Bowlby (1969) at barnets evne
til å tilpasse seg sine omgivelser og mestre stress, sentrale komponenter i barnets mentale helse,
var forbundet med kjennetegn ved forelderens atferd.
Foreldre-barn-interaksjoner, som foregår gjennom ansiktsuttrykk, inntoning, bevegelse,
fysiologiske endringer og tempo, vil ifølge Bowlby (1969) føre til utviklingen av et biologisk
kontrollsystem av arousal i barnet. Bowlby kalte systemet for «tilknytningens atferdssystem»,
hvor medfødte responser på trusler og manglende trygghet, eller «tilknytningsatferd», initieres
(Bowlby, 1977). Eksempler på denne typen atferd kan være signalatferd, som gråt og protest,
eller tilnærmingsatferd, som det å søke fysisk eller emosjonell kontakt med den voksne. Bowlby
innså at den fysiske nærheten til omsorgsgiver signaliserer hans eller hennes «tilgjengelighet»,
og legger i dette at tilknytningen, utover fysiske nærhet, er avhengig av forelderens emosjonelle
tilgjengelighet og evne til å inngå i affektivt samspill med barnet (Wallin, 2007). I den utvidede
forståelse la Bowlby til en intern dimensjon ved tilknytningen, hvor det er barnets tolkning av
den voksnes tilgjengelighet som er avgjørende for relasjonen (Wallin, 2007). Tolkningen vil
være avhengig av barnets tidligere samspillserfaringer med tilknytningspersonen.
På bakgrunn av de tidlige samspillserfaringene med den voksne vil barnet utviklet det
Bowlby (1973) kalte for indre arbeidsmodeller, som kan beskrives som generaliserte mentale
representasjoner av både barnet selv og dets tilknytningsperson. Tilknytningen er ikke bare en
funksjon av omsorgsgiverens observerbare atferd, men av hvordan interaksjonsmønstre mellom
26
barn og forelder oversettes til mentale representasjoner av relasjonen. Ifølge Bowlby fungerer
disse modellene som en «guide» til hvordan medlemmene av tilknytningsdyaden skal forvente,
tolke og utføre interaksjoner med et annet medlem. For eksempel kan et barn ha en indre modell
av sitt selv som sier «jeg er elsket» eller «ingen elsker meg», og tilsvarende om sin forelder,
«mor er tilgjengelig når jeg har behov for det» og «mor er ikke tilgjengelig når jeg søker trøst»
(Benum, 2006). Modellene gir føringer for hvordan barnet velger å inngå i interaksjoner med
omsorgspersonen. Hvis barnet har en forventning om at mor ikke vil forsøke å berolige det, kan
barnet utvikle en atferdsstrategi i samsvar med en slik forventning. Barnet kan for eksempel ha
vanskelig for å la seg trøste av mor, eller kan på tross av uro unngå å søke nærhet til henne.
Barnets indre representasjon av mor som utilgjengelig vil igjen påvirke barnets representasjon
av sitt eget selv, da barnet kan tolke utilgjengeligheten som at «jeg er alene» eller «mine behov
er ikke viktige». På sikt vil de indre arbeidsmodellene bli automatiserte, ubevisste forventninger
til andre mennesker, og vil danne oppfattelser av selvet og hvordan man håndterer relasjoner
(Bretherton, 1992).
3.1.2. Tilknytningsforholdets betydning for selvregulering
Hofer (1984) har beskrevet tilknytning som en interaksjonsprosess hvor det etableres en
relasjon på hjernenivå, der den umodne barnehjernen benytter funksjonene i den voksne for å
organisere egne prosesser. Polan og Hofer (1999) observerte i sitt arbeid med gnagerbarn at det
var regulerende interaksjoner i relasjonen mellom moren og barnet. Dermed viste Hofer at den
evolusjonære motivasjonen ved å søke nærhet til, og interaksjon med, tilknytningspersonen, går
ut over ren beskyttelse (Fonagy, 2006). Tilknytning har i tillegg utviklingsmessige funksjoner,
som å regulere fysiologiske og atferdsmessige systemer i barnet. Følgelig kan ikke tilknytning
ses som et mål i seg selv, men som et system evolusjonen har nyttiggjort seg for å gjennomføre
vesentlige fysiologiske og psykologiske oppgaver (Fonagy, 2006).
En sentral oppgave i tilknytningssystemet er utvikling av evnen til selvregulering, som
er å utøve kontroll over emosjonelle, kognitive, fysiologiske, oppmerksomhets- og relasjonelle
prosesser i seg selv, integrert til målrettet aktivitet (Calkins & Fox, 2002). Ifølge Fonagy (1997,
i Fosha, 2000) er etablering av et såkalt selvregulerende kontrollsystem i barnet den viktigste
evolusjonære funksjonen ved tilknytningen; «Ultimativt er tilknytningsbåndet den kontekst, der
barnet lærer å regulere emosjoner» (s. 74, min oversettelse). Affektregulering, inkludert evnen
til å modulere (f. eks. forhindre, forutse og tolerere) negative emosjoner og oppleve positive
emosjoner, er det aspektet ved selvreguleringen som er mest studert i sammenheng med traumer
og dissosiasjon (Ford, 2013). Dette kan ses i forbindelse med at affektregulering antas å utgjøre
27
en biologisk fundert funksjon som kan forstyrres dersom barnet utsettes for mangelfull omsorg
eller traumatiske opplevelser (Kooiman et al., 2004).
Evnen til å regulere affekter tilegnes gjennom trygg tilknytning til omsorgspersonen i
barnets første leveår (Siegel, 1999; Schore, 2002). I de tilfeller der barn ikke har hatt adekvate
tilknytningserfaringer med en responderende omsorgsgiver, vil det ikke ha lært å regulere sine
indre emosjonelle tilstander (Pearlman & Courtois, 2005). Vansker med regulering av affekter,
affektdysregulering, kan defineres som en manglende evne til å tolerere negative emosjonelle
tilstander, redusere spenninger, tåle stress og oppleve selvkontroll (Sommerfeldt & Skårderud,
2009). Manglende kapasitet til å håndtere vanskelige affekter har blitt funnet å spille en rolle i
en rekke psykiske lidelser, som depresjon, bipolar lidelse, borderline personlighetsforstyrrelse,
rusmisbruk, spiseforstyrrelser og somatoforme lidelser (Berking, 2012). Som et resultat av slike
funn som indikerer vansker med regulering på tvers av psykiatriske diagnoser, har affektdysregulering blitt forstått som en generell transdiagnostisk risikofaktor for utviklingen av psykiske
lidelser (Berking et al., 2008).
Siden spedbarn et født med en begrenset evne til å regulere seg selv, er de avhengige av
tilknytningspersonens eksternt medierte interaktive regulering (Ogden, Minton & Pain, 2006).
Samspill i omsorgsgiver-barn-relasjonen er kjennetegnet av et sensitivt, affektinntonet nærvær
hvor tilknytningspersonen støtter barnets ytre og observerbare regulering, men også den skjulte
reguleringen av psykobiologiske funksjoner og prosesser (Hofer, 1984). På denne måten kan
man si at omsorgspersonen fungerer som en slags ytre regulator, som igjen vil danne grunnlag
for barnets internaliserte evne til å regulere egne tilstander (Siegler, DeLoache & Eisenberg,
2011). Denne internaliserte evnen til selvregulering kan videre knyttes til utviklingen av indre
arbeidsmodeller. Sroufe (1989, i Schore, 2003) peker på at innkodingen av ulike strategier for
affektregulering kan betraktes som en grunnleggende funksjon ved de indre arbeidsmodellene,
der trygt tilknyttede barn har innkodet en forventning om opprettholdelse av positiv affekt og
ytre regulering. Dersom tilknytningen er utrygg eller inkonsistent, vil den fremdeles utgjøre den
konteksten der barnet utvikler den livslange tendensen til regulering av affekter (Ogden et al.,
2006).
Bowlby (1979) taler om hvordan tidlige tilknytningserfaringer kan ha implikasjoner for
emosjonell og interpersonlig fungering gjennom hele livet. Det er nettopp muligheten til å søke
nærhet til en tilknytningsperson man er trygg på, og har et emosjonelt bånd til, som kan reparere
smerten ved stress (Benum, 2006). I forlengelse av dette kan det stilles spørsmål om hva som
skjer i tilfeller der barnet opplever interaksjonen og reguleringen med tilknytningspersonen som
28
fraværende, ustabil eller til og med skremmende. Og videre: hvilke konsekvenser kan brudd i
tilknytningsrelasjonen ha for barnet senere i livet?
3.2. Tilknytningsmønstre
3.2.1. Trygg og utrygg tilknytning
Kvaliteten på tilknytningen kan vurderes gjennom en strukturert prosedyre, the Strange
Situation, utviklet av Ainsworth, Blehar, Waters og Wall (1978). I denne observasjonsmetoden
blir ett år gamle barn eksponert for to episoder av kortvarige seperasjoner fra, og gjenforening
med, omsorgspersonen i en fremmed laboratoriesetting. Hvordan et barn responderer på denne
moderat stressende situasjonen er tenkt å skulle si noe om barnets omsorgshistorie (Ainsworth
el al., 1978). Ainsworth et al. identifiserte tre distinkte organiserte mønstre av tilknytningsatferd
i «fremmedsituasjonen»: trygg (B), utrygg/unnvikende (A), samt utrygg/ambivalent (C). Den
trygge tilknytning innebærer at barnet kan veksle mellom utforskning og tilknytningsatferd.
Barnet kan bli stresset ved separasjon, men søker da nærhet til omsorgsgiver, blir beroliget, og
kan fortsette utforskningen. På denne måten kan omsorgsgiver fungere som en «trygg base» for
barnet (Ainsworth, 1963). Ifølge Ainsworth et al. vil trygg tilknytning utvikle seg gjennom den
voksnes tilgjengelighet og sensitivitet ovenfor barnet. Dette er på linje med hvordan Bowlby
understreker betydningen av den emosjonelle tilgjengeligheten.
Det utrygge/unnvikende (A) barnet vil i fremmedsituasjonen utvise lite interesse for sin
omsorgsgiver. Barnet blir ikke stresset ved atskillelse og virker likegyldig ved gjenforening.
Forelderens omsorg er i dette tilfellet preget av avvisning, aggresjon og manglende sensitivitet
ovenfor barnets signaler, og kan innebære uttrykk for aversjon mot kroppskontakt med barnet
(Benum, 2006). Unngåelse blir således barnets tilpasning til situasjonen, hvor det vil utvikle en
tendens til å holde avstand til omsorgspersonen, med mål om å unngå smerten forbundet med
avvisning. Det utrygge/ambivalente mønsteret (C) er karakterisert av at barnet protesterer ved
seperasjon fra omsorgsgiveren, men at det motsetter seg forelderens forsøk på beroligelse og
trøst ved gjenforening, og kan virke stresset av, eller sint på, hans eller hennes tilstedeværelse
i prosedyren (Liotti, 2006). Omsorgsgiverens atferd kan innebære å møte barnets protest med
aggresjon (Benum, 2006).
Den tidlige tilknytningen og de atferdsmønstrene den bringer med seg, kan utgjøre både
risiko- og beskyttelsesfaktorer for senere utvikling av psykopatologi. Trygg tilknytning er en
beskyttende faktor som kan bistå individet i mestring av stressfremkallende opplevelser, mens
utrygge tilknytningsmønstre er sårbarhetsfaktorer (Kobak, Cassidy, Lyons-Ruth & Ziv, 2006).
29
Denne forståelsen av tilknytning som enten beskyttende eller sårbarhetsdannende er i samsvar
med forskning på forholdet mellom ulike tilknytningsstiler og utvikling av psykiske vansker.
Oppfølgingsstudier har for eksempel vist at barn med et trygt tilknytningsmønster i større grad
vil være i stand til å regulere affekter, ha bedre relasjonell kompetanse, ha mer tillitt til andre
mennesker og oppleve sitt selv som mer sammenhengende og autonomt i voksen alder (Main,
1996). Flere longitudinelle studier tyder også på at utrygge former for tilknytning kan føre til
problemer på et senere tidspunkt. Minnesota Parent-Child-prosjektet har fulgt et utvalg barn i
et sosialt høyrisikomiljø fra spedbarnsalderen og inn i voksen alder (Sroufe, Egeland, Carlson
& Collins, 2005). Oppfølgingsmål ved ulike aldre har vist at barn med utrygg tilknytning har
signifikant større sjanse for å danne dysfunksjonelle relasjoner til jevnaldrende, senere generell
mistilpasning, og for å utvikle flere symptomer på aggresjon og depresjon enn trygt tilknyttede
barn (Sroufe, Egeland & Kreutzer, 1990; Troy & Sroufe, 1987; Urban, Carlson, Egeland &
Sroufe, 1991).
Med enkelte unntak er det derimot usannsynlig at utrygge tilknytningsmønstre enten er
en nødvendig eller tilstrekkelig årsak for utvikling av senere psykiske lidelser, og i noen tilfeller
kan det være en effekt av lidelsen i seg selv (Cicchetti, Toth & Lynch, 1995). Det ser heller ut
til at det ved en økning med to, tre eller fire risikofaktorer i barnets miljø, vil skje en tilsvarende
økning av sjansen for utvikling av senere vansker (Deklyen & Greenberg, 2008). Risikofaktorer
kan eksempelvis inkludere vanskelig temperament, sosioøkonomiske ulemper, dysfunksjonelle
oppdragelsesstrategier og foreldrepsykopatologi. Samtidig er det viktig å påpeke at mønstre for
tilknytning ikke kan regnes som forhåndsbestemte utviklingsveier, siden barn utvikler seg på
individuelle måter (Wennerberg, 2011). Tilknytningsmønstre kan ikke betraktes som resultater
av gitte utviklingskurver med ensartede utviklingspsykologiske hindringer. Som Lyons-Ruth
(1991) har uttrykt det, kan tilknytning heller forstås som «et spektrum av kvalitativt distinkte
mønstre i forhold til emosjonell regulering» (s. 16, min oversettelse).
3.2.2. Desorganisert tilknytning – frykt uten løsning
Ainsworth et al. (1978) gjorde imidlertid den observasjonen at enkelte barn ikke passet
inn i klassifikasjonssystemet. Dette var barn som enten hadde blitt mishandlet eller vanskjøttet
av sin omsorgsperson, hadde foreldre med alvorlige psykiske problemer eller foreldre med egne
ubearbeidede traumer. Slike påkjenninger utgjorde det Main og Hesse (1990) kalte «ikke god
nok» omsorg. I fremmedsituasjonen var det tydelig at barna manglet en helhetlig strategi når
tilknytningssystemet ble aktivert; de søkte både nærhet til, samtidig som de trakk seg vekk fra,
omsorgspersonen, og utviste en gjennomgående frykt for forelderen. Et barn kunne eksempelvis
30
nærme seg mor med hodet vendt bort (Liotti, 1992). Forskerne kom frem til at fellestrekket for
disse barna var fraværet av en organisert tilknytningsstrategi, noe som sto i kontrast til de mer
organiserte atferdsstrategiene hos barn med utrygg tilknytning. Den motsetningsfylte atferden
ble kalt for desorganisert tilknytning (D), et mønster som ser ut til å ha sammenheng med tidlig
omsorgssvikt (f. eks. Fonagy, 1999; Lyons-Ruth & Jacobvitz, 1999; Solomon & George, 1999).
Som et resultat av hvordan det instinktive tilknytningssystemet er konstruert, vil barn
som opplever omsorgsgiver som skremmende befinne seg i det Hesse og Main (2006) har kalt
for et «uløselig paradoks». Et barn som føler seg skremt av en nær omsorgsgiver kan ikke løse
situasjonen ved å trekke seg unna personen, som i kraft av det biologisk funderte systemet for
tilknytningsatferd, utgjør barnets trygge base. Main og Hesse (1990) fremholder at den viktigste
risikofaktoren for utvikling av D-tilknytningen er skremmende eller redde omsorgspersoner. I
begge tilfeller vil den trygge basen være truet, og barnet befinner seg i en tilstand av frykt, uten
en tilgjengelig løsning. Barnet kan dermed bli forvirret, «slå seg av» eller stivne i bevegelsene
sine (Main & Hesse, 1990). Samtidig som barnet viser et aktivt, utadrettet fokus i søken etter
en løsning på sitt tilknytningsbehov, har det et passivt, innadrettet fokus i mangel på en løsning.
Dette kan tolkes som at barnet har motsetningsfylte intensjoner.
Det at barnet nærmer seg tilknytningspersonen på tross av at personen kan oppleves som
skremmende, kan tolkes som at barnet forsøker å organisere sin tilknytningsatferd, som igjen
kan ses som en tilpasning til den situasjonen og det miljøet barnet er i. Barnet befinner seg i et
atferdsmessig paradoks hvor det ikke kan søke trygghet hos omsorgspersonen (type B og C),
endre fokus (type A), eller flykte fra situasjonen (Main, 1996). En samtidig aktivering av både
behovet for tilknytning og ønske om å flykte fra den skremmende omsorgsgiveren resulterer i
en kollaps i atferdssystemer, som kan vise seg ved at barnet «fryser» i bevegelsene, får et fjernt
uttrykk og avflatet affekt. Når barnet ikke er i stand til å organisere sin tilknytningsatferd kan
dette ha sammenheng med at barnets tilknytningsperson ikke evner å regulere barnets frykt. I
overensstemmelse med en slik forståelse har flere forfattere pekt på at D-tilknytning ikke bare
bør forstås som en sårbarhetsfaktor for utvikling av dissosiasjon, men som den første faktiske
manifestasjonen av dissosiative symptomer (Liotti, 1999; Lyons-Ruth, 2003; van der Hart et
al., 2006).
Desorganisert tilknytningsatferd har blitt sett i relasjon til omsorgsgivere som utviser en
manglende evne til å inngå i en velsavstemt og affektiv kommunikasjon med barnet sitt, og som
sjelden følger opp barnets initiativ til kontakt og samvær (Lyons-Ruth & Jacobvitz, 1999). I en
studie av et lavrisikoutvalg (n=197) ble det funnet at mødre som viste høye nivåer av forstyrret
kommunikasjon med spedbarnet sitt i fremmedsituasjonen, oftere hadde spedbarn klassifisert
31
som desorganiserte (62 %) enn trygge (32 %) (Goldberg, Benoit, Blokland & Madigan, 2003).
Denne assosiasjonen mellom forstyrret affektiv kommunikasjon fra foreldre og desorganisert
tilknytning har blitt replikert i flere studier (Gervai et al., 2007; Grienenberger, Kelly & Slade,
2005; Madigan, Moran & Pederson, 2006).
Relasjonen mellom barnet og dets omsorgsgiver, som er preget av gjensidig samspill og
affektiv kommunikasjon, utgjør et viktig grunnlag for barnets utvikling. Et viktig spørsmål blir
hvordan forstyrrelser i denne grunnleggende relasjonen kan påvirke utviklingen. Man kan anta
at barnet vil oppleve interaksjoner med andre mennesker som noe det ikke kan forutsi eller ha
kontroll over, og det blir vanskelig for barnet å utvikle en sammenhengende arbeidsmodell for
inngåelse i samspill. Videre kan det tenkes at barnet kan ha vansker med å danne en koherent
arbeidsmodell for sitt eget selv. Når omsorgsgiveren ikke synkroniserer og avstemmer sin egen
atferd i samsvar med barnets affektive uttrykk, kan det bli vanskelig for barnet å forstå seg selv
i relasjon til den voksne.
Forholdet mellom desorganisering og indre arbeidsmodeller ble demonstrert i en studie
som så på familietegningene til 7 år gamle barn klassifisert som desorganiserte i spedbarnsalder
(Madigan, Goldberg, Moran & Pederson, 2004). Sammenlignet med tegningene til andre barn
i utvalget, skåret tegningene til disse barna høyere på mål av desorganisering, likegyldighet,
familiekaos, engstelse og dysfunksjon, noe forfatterne tolket som en refleksjon av barnas indre
representasjoner av tilknytningsrelasjoner. I fremmedsituasjonen kan disse tenkes å komme til
uttrykk i barnets motsetningsfylte affektive kommunikasjon og atferd, hvor det utviser både
tilknytningsbehov og frykt på samme tid, i tillegg til i atferd som usammenhengende bevegelser
og frystilstander.
Den desorganiserte formen for tilknytning er den eneste som har blitt beskrevet som en
desidert tilknytningsforstyrrelse. Wennerberg (2011) hevder at barn som desorganiserer i sin
tilknytning enten har blitt direkte traumatisert som følge mishandling eller forsømmelse, eller
indirekte ved at omsorgspersonens egne ubearbeidede traumer overføres til barnet via brudd i
den affektive kommunikasjonen. V. Carlson, Cicchetti, Barnett og Braunwald (1989) fant i sin
studie at en desorganisert tilknytning også kunne forekomme hos barn som verken hadde blitt
utsatt for omsorgssvikt eller som var hentet fra høyrisikoutvalg. I forsøk på å forklare funnet
foreslo Main og Hesse (1992) at desorganisering ikke bare er et resultat av interaksjoner med
en skremmende omsorgsgiver, men også av interaksjoner der barnet opplever forelderen som
skremt. Hvorvidt traumer kan overføres mellom generasjoner ble undersøkt i en i en studie av
Debiec og Sullivan (2014), hvor det ble rapportert en overføring av frykt for en ukjent lukt fra
gnagermødre til avkommet gjennom aktivering av områder i amygdala. Main og Hesse (1992)
32
påpeker imidlertid at desorganisering særlig kan oppstå når omsorgspersonens frykt ser ut til å
være en respons på barnet selv, og når han eller hun reagerer ved å fysisk trekke seg tilbake,
eller ved å forsvinne inn i en transetilstand (jf. dissosiasjon) (Main & Hesse, 1992). Wennerberg
fremholder således at desorganisering kan beskrives som et traumatisert tilknytningsmønster,
direkte eller indirekte.
Desorganisert tilknytning har i oppfølgingsstudier vist seg å ha sammenheng med senere
vansker hos barnet, som økt aggresjon i spedbarnsalder (Kochanska, 2001), internaliserende og
eksternaliserende atferdsproblemer i førskolealder og skolealder (E. A. Carlson, 1998; Moss,
Bureau, Cyr, Mongeau & St.-Laurent, 2004; Moss, Cyr & Dubois-Comtois, 2004; van
IJzendoorn, Schuengel & Bakermans-Kranenburg, 1999), samt dissosiativ symptomatologi i
skolealder og tidlig voksen alder (f. eks. E. A. Carlson, 1998). Som vi har vært inne på kan den
organiserte, utrygge tilknytningen føre med seg en forhøyet sårbarhet for utvikling av vansker,
men har ikke vist den samme direkte koblingen med psykopatologi som det desorganiserte
mønsteret (Kobak et al., 2006; Lyons-Ruth & Jacobvitz, 2008). Studier har vist at over 80 %
av barn som har vokst opp i et mishandlende miljø, klassifiseres med desorganisert tilknytning
(V. Carlson et al., 1989; Cicchetti, Rogosch & Toth, 2006). van IJzendoorn et al. (1999) viste
også at en klassifisering med dette mønsteret ser ut til å være stabil over tid, på både kort og
lang sikt. Sammenlagt sier disse studiene noe om risikoen det innebærer for et barn å vokse opp
uten «god nok» omsorg.
Hensikten med dette kapittelet har vært å gjøre rede for tilknytningsteori, som vi har sett
legger vekt på miljøets og de tidlige erfaringenes avgjørende betydning for barns utvikling og
psykiske helse. Samtidig har vi i dag kunnskaper om at tidlig stress og påkjenninger i utviklingssensitive perioder kan ha negative effekter for både den psykologiske og biologiske utviklingen
– utviklingen i sin helhet. I forklaringer av hvordan psykiske lidelser utvikler seg tar man ofte
utgangspunkt i interaksjoner mellom det miljøet et individ vokser opp i, og individet i seg selv
(biologi). Det er dermed en naturlig antakelse at traumatisering og stress i tilknytningsforholdet
kan påvirke barnets hjerne og dens utvikling. Utrygg tilknytning generelt, og den desorganiserte
tilknytningen spesielt, har vist seg å utgjøre risikofaktorer for utvikling av vansker på et senere
tidspunkt. Evnen til å regulere egne tilstander, som utvikler seg innenfor tilknytningsrelasjonen
og er innkodet i barnets indre arbeidsmodeller, er sentral for barnets mulighet til å tolerere sterke
emosjonelle tilstander, som ved nettopp stress og traumatisering. Et relevant spørsmål blir om
33
tidlige traumer kan relateres til endringer i barnets hjerne, og om slike negative opplevelser kan
påvirke barnets mulighet til å håndtere stressbelastninger.
3.3. Oppsummering
Dette kapittelet har vektlagt sentrale begreper i tilknytningslitteraturen, som foreldrebarn-samspill, tilknytningssystem, indre arbeidsmodeller, selv- og affektregulering, og videre
hvordan disse kan relateres til hverandre.
Ainsworth et al.`s (1978) observasjonsprosedyre, fremmedsituasjonen, klassifiserer et
barns tilknytning i ulike tilknytningsmønstre ment å gjenspeile et barns omsorgshistorie. Mens
tilknytningsmønstrene A, B og C beskrives som organiserte, adaptive strategier for tilknytning,
relatert til en viss sensitivitet hos omsorgspersonen, har D-tilknytningen en tilleggsdimensjon,
frykt, som synes å være kritisk for den desorganiserte atferden (van IJzendoorn et al., 1999).
Det traumatiserte mønsteret er kjennetegnet av at barnet befinner seg i et uløselig, biologisk
paradoks, der kilden til trygghet er den samme som kilden til frykt, nemlig tilknytningsperson
selv. Det oppstår en konflikt mellom barnets tilknytnings- og fryktsystem, hvor tilknytningens
mål, omsorgspersonen, også er fryktsystemets kilde (Wennerberg, 2011). Hesse og Main (2006)
understreker videre at barnet ikke har noen instinktivt organisert evne eller mulighet til å skille
mellom sin trussel og sitt trygge sted. Slik utsettes barnet for et omsorgsmiljø det ikke har vært
mulig å forutse basert på dets evolusjonære historie (Hesse & Main, 2006). Kollisjonen mellom
atferdssystemene fører til et sammenbrudd og en desorganisering av tilknytningssystemet. Det
mangler forskning på hva som egentlig fører til at barn utvikler denne formen for tilknytning,
men den kan synes å ha en sammenheng med omsorgssvikt og forstyrret kommunikasjon med
omsorgspersonen.
I dette kapittelet har det blitt tydelig hvordan brudd i den affektive kommunikasjonen i
tilknytningsrelasjoner kan ha negative følger for biologisk gitte atferdssystemer i barnet. Den
desorganiserte tilknytningen har av Lyons-Ruth og Jacobvitz (2008) blitt fremholdt som «en av
de få prediktorene for senere psykopatologi som er identifisert så tidlig som i spedbarnsalderen
hos biologisk normale individer» (s. 689, min oversettelse). Forskningsfunn som demonstrerer
en direkte kobling mellom barnets desorganisering og utvikling av senere psykiske vansker kan
gjenspeile et behov for å undersøke hvordan tidlig stress og traumer kan skade et barns hjerne.
Ettersom barnehjernen er i en enorm utvikling de første leveårene, er det en naturlig antakelse
at traumer påvirker utviklingen i negativ retning.
35
4.0. Hjernen og traumatisering
Studier i utviklingspsykologisk traumatologi har konkludert med at «den overveldende
belastningen forbundet med mishandling i barndommen er assosiert med skadevirkninger på
hjernens utvikling» (De Bellis et al., 1999, s. 1281, min oversettelse). De Bellis (2001) har også
fremholdt at effektene på hjernen og endringer i biologiske stress-systemer kan forstås som en
miljømessig påført utviklingsforstyrrelse. I dette kapittelet skal det undersøkes hva forskningen
sier om effektene tidlig traumatisering kan ha på hjernen og hvordan den utvikler seg. Dette er
interessant ettersom tilknytning antas å være av vesentlig betydning for barnets hjerneutvikling
(Schore, 2000, 2001a, 2001b, 2002, 2003, 2009). Slik vil oppgaven med dette kapittelet danne
grunnlaget for det neste, som skal se nærmere på den rollen tilknytning spiller i utviklingen av
dissosiasjon med utgangspunkt i Schore`s teori. Oppgaven vil først redegjøre kort for barnets
hjerneutvikling.
4.1. Den utviklende hjernen
Den menneskelige hjernen kan beskrives som plastisk eller formbar, programmerbar og
reprogrammerbar, i sin organisering (Ogden et al., 2006). Dette innebærer at den er mottakelig
for innflytelser fra omverdenen. Det kan se ut til at jo evolusjonært «nyere» og mer komplekse
hjernestrukturene er, desto mer mottakelige er de for ytre stimulering (Perry, Pollard, Blakley,
Baker & Vigilante, 1995). Dette er på linje med hvordan hjernen utvikler seg på en sekvensiell
og hierarkisk måte, fra mindre komplekse (f. eks. hjernestammen) til mer komplekst organiserte
strukturer (f. eks. limbiske og kortikale områder) (Perry et al., 1995). Videre virker det som at
hjernen har større muligheter for å endre seg desto yngre den er, og den ser ikke ut til å oppnå
biologisk modenhet før mennesket er over tyve år (Gogtay et al., 2004). Dette vil innebære at
sped- og småbarn særlig kan påvirkes av psykologiske eller miljømessige erfaringer, og dermed
også i større grad av erfaringer som er skadelige, som for eksempel eksponering for stress uten
at en omsorgsgiver beroliger og trøster det (ytre regulering).
I denne sammenheng er det interessant at hjernestrukturene medierer ulike funksjoner.
Hjernen har en laginndeling som legger visse premisser for hvordan vi fungerer. På en forenklet
måte kan vi si at hjernen vertikalt består av tre deler, en overlevelseshjerne (hjernestammen og
lillehjernen), en emosjonshjerne (det limbiske system, herunder amygdala), og en logikkhjerne
(neokorteks) (MacLean, 1985). Overlevelseshjernen har til oppgave å regulere kroppens basale
funksjoner, som hjerterate, blodtrykk og arousal, mens det limbiske system, som ligger over
overlevelseshjernen, iverksettelser overlevelsesreaksjoner ved trusler i omgivelsene (McLean,
36
1985). Logikkhjernen er den øverste delen, og utvikles senere enn strukturene i overlevelsesog emosjonshjernen. Den sørger for funksjoner som språk og evnen vi har til å danne mentale
representasjoner (Perry et al., 1995).
Det er med utgangspunkt i hjernens muligheter for ytre påvirkning at Perry et al. (1995)
har beskrevet hjernen som «bruksavhengig». Dette gir mening dersom vi ser hjernens utvikling
i sammenheng med prinsippene om experience-expectant og experience-dependent utvikling.
Experience-expectant utvikling (Greenough & Black, 1992) skjer med utgangspunkt i forventet
erfaring. Et nyfødt barn har en evolusjonær fundert forventning om å møte et omsorgsfullt og
forutsigbart miljø, hvor en omsorgsperson vil fungere som en trygg base og inngå i affektive,
velregulerte samspill med barnet. Dersom barnet ikke møter disse forventede erfaringene, eller
store stressbelastninger (som ved inkonsistent tilknytning), kan dette gi svekkelser i de allerede
eksisterende nevrale forbindelsene, eller synapsene (Siegel, 2001). Poenget er at nevrale kretser
avhenger av en viss stimulering for å kunne opprettholde nevroner og koblingene mellom dem
(Siegel, 2001). Experience-dependent utvikling handler om at det kan dannes nye synaptiske
forbindelser gjennom erfaringer som ikke blir betraktet som evolusjonært forventede. Erfaring
kan endre hjernestrukturer ved å forsterke eksisterende synapser, elle gjennom erfaringsdrevet
dannelse av nye koblinger (Siegel, 2001).
Utviklingsprinsippene sier noe om viktigheten ved de tidlige erfaringene våre, både for
opprettholdelsen av medfødte forbindelser og for utviklingen av nye nevrale baner. Da disse
erfaringene hovedsakelig vil skje i den omsorgskonteksten vi vokser opp i, og i interaksjon med
tilknytningspersoner, er det grunn til å anta at et barns tilknytning har stor betydning for hvordan
hjernen utvikler seg.
4.1.1. Regulering og toleransevindu
For å forstå hvordan traumatisering kan påvirke hjernen, kan det være hensiktsmessig å
benytte reguleringsbegrepet og toleransevinduet som forståelsesmodell. Modellen er inkludert
da den sammenfatter kunnskap fra traume- og utviklingspsykologi på et felles psykobiologisk
grunnlag. Som vi har vært inne på veksler ofte traumatiserte individer mellom gjenopplevelser
og emosjonell nummenhet, eller mellom hyperarousal (for høy aktivering) og hypoarousal (for
lav aktivering), slik det fremgår av figur 2. Traumatiserte handlingstendenser kan innebære en
rask aktivering av det autonome nervesystemet i respons på traumerelaterte stimuli, hvor både
over- og underaktivering er autonome responser (Ogden et al., 2006). Selv om denne responsen
kan ha vært adaptiv tidligere, vil den ikke være like adaptiv når faren er over og individet er i
trygge omgivelser.
37
Toleransevinduet som begrep (Siegel, 1999) refererer til et aktiveringsnivå som befinner
seg mellom de to ytterpunktene av under- og overaktivering, og det er innenfor dette spennet at
individet har et optimalt nivå av arousal. Ved aktivering innenfor grensene av toleransevinduet
kan ulike affektive og fysiologiske intensiteter få utspille seg uten at det forstyrrer reguleringen
(Siegel, 1999). Dette er også av klinisk viktighet, da klienter som arbeider innenfor vinduet er
i stand til å integrere informasjon både fra eksterne (ytre omgivelser) og interne (individet selv)
kontekster (Ogden et al., 2006). På denne måten vil klienten i en terapisetting kunne tale om og
reflektere omkring sine opplevelser, samtidig som han eller hun kan erfare en sammenfallende
emosjonell aktivering og en fornemmelse av et selv (Ogden et al., 2006). Det kan tenkes at en
klient som opplever for høy aktivering og sterke affekter, som angst eller sinne, kan ha vansker
med å reflektere omkring årsaken til aktiveringen. Samtidig kan en klient med for lav aktivering
ha vansker med å komme i kontakt med egne emosjoner.
Figur 2. Modell for regulering av autonom arousal, basert på Ogden et al. (2006).
Hva skjer da med individet når det er utenfor toleransevinduet? Når et individ opplever
forhøyet aktivering, eller befinner seg i hyperarousal-sonen, kan dette innebære økt hjerterate,
pust og muskelspenninger (Porges, 2009), i tillegg til symptomer som intrusive bilder, affekter
og kroppsfornemmelser (Ogden et al., 2006). Hvis individet derimot har for lav aktivering, og
dermed er innenfor hypoarousal-sonen, kan det få redusert hjerterate, pust og muskelspenninger
(Porges, 2009). I denne sonen vil individet ha symptomer som regnes som motsetninger til de
som forekommer ved overaktivering, som for eksempel nummenhet, tomhetsfølelse, passivitet
og mulig paralysering (van der Hart, Nijenhuis, Steele & Brown, 2004).
38
Symptomene for over- og underaktivering sammenfaller i stor grad med symptomer på
dissosiasjon. Flashbacks kan ses som et positivt symptom med utgangspunkt i den emosjonelle
delen (EP) av personligheten (Nijenhuis et al., 2006). Kronisk underaktivering kan involvere
somatoforme symptomer som motorisk svakhet og svekkelse av kroppslige fornemmelser, samt
psykoforme symptomer, slik som amnesi, forvirring og svekkelse i oppmerksomhetsfunksjonen
(Nijenhuis & van der Hart, 1999; van der Hart et al., 2004). Perry et al. (1995) betrakter den
dissosiative responsen som et aspekt ved den nedsatte bevisstheten i hypoarousal-sonen. Ifølge
Ogden et al. (2006) refererer imidlertid Janets dissosiasjonsdefinisjon som mangel på integrativ
kapasitet både til tilstander av under- og overaktivering (f. eks. Nijenhuis et al., 2006; van der
Hart et al., 2004).
Et sentralt poeng ved toleransevinduet er at individer har forskjellige grenser for overog underaktivering, og at dette også varierer hos den enkelte. Hvor «bredt» vinduet er, er direkte
relatert til hvor mye stimuli som skal til for å utløse «terskelresponsen» (Ogden et al., 2006).
Denne responsen påvirkes av flere faktorer: (1) typen stimuli, (2) varigheten av stimuleringens
effekt, (3) individets aktiveringsnivå i utgangspunktet, og (4) tidligere erfaring (Williamson &
Anzalone, 2001). I tillegg kan det tenkes at sosial kontekst kan påvirke grensene for aktivering.
Hvis barnet er sammen med en voksen det føler seg trygg på, er det sannsynlig at det vil tolerere
mer stress. Dette vil igjen avghenge av tidligere erfaring eller barnets indre arbeidsmodeller av
tilknytningpersonens tilgjengelighet.
Videre kan man spørre seg hvordan tidligere erfaringer kan være med å forme grensene
for toleransevinduet. Her er begrepene reguleringssystem og alarmsystem sentrale (Nordanger
& Braarud, 2014). Når et individ uttsettes for en traumatiserende hendelse vil det medføre en
sensitivisering av alarmsystemet, der amygdala opererer som en «alarmsentral» (Nordanger &
Braarud, 2014). Perry et al. (1995) forstår sensitivisering som et resultat av hvordan erfaringer
aktiverer nervesystemet, og endrer mønstret og kvantiteten ved frigjøring av nevrotransmittere
gjennom nervesystemet. Videre vil traumer føre til at forbindelser mellom strukturene involvert
i stressreaksjoner blir underutviklet (Ford, 2009). Reguleringssystemet består av hippocampus,
der minnene våre blir lagret slik at vi kan vurdere ukjente situasjoner ut i fra dem, og korteks,
som tolker og skaper mening av erfaringene våre (Nordanger & Braarud, 2014). På denne måten
kan traumer danne et sensitivisert alarmsystem, og gi begrenset mulighet for meningsdanning
og tilgang til minner om situasjoner der vi ikke var i fare.
LeDoux (1995) har demonstert hvordan nevrale signaler hos rotter, når de hører en lyd
som utløser en betinget fryktrespons, blir sendt fra auditoriske thalamus til auditoriske korteks
og laterale nuclei i amygdala simultant. Når korteks har mottatt signalet fra thalamus, vil den
39
så sende signalet videre til amygdala, men denne overføringen tar lenger tid. På denne måten
kan amygdala motta trusselsignalet via to ulike nevrale «stier». Dersom nuclei i amydala mottar
et signal om fare, kan alarmsystemet aktivere seg uten de regulerende funksjonene i korteks.
Det kan tenkes at et individ utsatt for traumatisering, og med et mer sensitivt alarmsystem, vil
ha utsatt eller muligens helt fraværende kortikal regulering. Som nevnt i forrige kapittel mangler
små barn denne evnen til å regulere egne tilstander. Følgelig må barnets omsorgsperson fungere
som en «stedfortredende korteks» for barnet (Schore, 2003). Velavstemte interaksjoner med
den voksne vil føre til at barnet innkoder strategier for å regulere seg tilbake til den optimale
aktiveringen, innenfor tolereansevinduets grenser. Hvis barnet gjentatte ganger har erfart at den
voksne ikke regulerer det for å gjenopprette likevekten, kan det innenfor denne rammen bidra
til en innsnevring av toleransevinduet via et sensitivt alarmsystem og svekkede forbindelser til
reguleringssysteme.
4.2. Tidlig traumatisering og nevrale korrelater
Hva kan forskningen fortelle oss om de potensielle konsekvensene tidlig traumatisering
kan ha på hjernen? Dette er et omfattende spørsmål, og kun enkelte undersøkelser vil inkluderes
her. I studier av traumers effekter på hjernen blir det gjerne benyttet bildedannende teknikker
med henblikk på kartlegge strukturer og aktivitet i hjernen. Med slike metoder blir det mulig å
undersøke sammenhenger mellom rapporterte psykiske symptomer og lidelser, og avvikende
funn i hjernen sammenlignet med en normgruppe.
Flere studier har påvist en reduksjon av hjernestrukturer hos individer utsatt for traumer,
og det har vært spekulert i om celledød og målbare tap av hjernevev kan skyldes økt utskillelse
av stresshormonet kortisol i sammenheng med vedvarende traumer (Jakobsen, 2006). Teicher
et al. (2006) demonstrerte at tidlige traumer hos små barn kan ha innflytelse på utviklingen av
corpus callosum, nervefibrene som binder høyre og venstre hjernehalvdel sammen. Studier har
også funnet en indikasjon på at traumer kan relateres til strukturelle endinger i hippocampus.
Jakobsen (2006) viser til to studier som indikerer en effekt på hippocampus ved tidlige traumer.
Bremner et al. (1997) undersøkte hippocampusvolumet i begge hjernehalvdeler hos kvinnelige
pasienter utsatt for seksuelle overgrep i barndommen, og som lidde av kronisk PTSD. Det ble
funnet en gjennomsnittlig reduksjon på 12 % i hippocampus i kvinnenes venstre hjernehalvdel.
Forskerne hevder at dette funnet vitner om at en reduksjon i hippocampusvolum er assosiert
med PTSD relatert til mishandling. Ut over dette fremholder forfatterne sekresjonen av kortisol
som en mulig årsak, da de antar at pasienter med kronisk PTSD opplever vedvarende endringer
i kortisolfunksjonen som skiller seg fra den akutte responsen på en stressor. Lignende funn har
40
blitt dokumentert i M. C. Stein, Koverola, Hanna, Torchia og McClarty (1997), som fant en 5
% reduksjon av hippocampus i den samme pasientgruppen.
McNally (2003) hevder på sin side at sekresjon av kortisol ikke vil medføre strukturelle
skader på hjernen. Bakgrunnen for denne påstanden er blant annet studier av pasienter som lider
av Cushings Syndrom (Starkman, 1999, 2000, i McNally, 2003), som har svært høye nivåer av
kortisolsekresjon over lengre tid grunnet en tumor på binyrebarken, strukturen i hjernen som
produserer kortisol. Ifølge McNally er disse nivåene betydelig høyere enn de som vanligvis har
blitt rapportert i traumelitteraturen. Hvis tumoren fjernes synes imidlertid både kortisolnivåene
og størrelsen på hippocampus å gå tilbake til det normale. Dette funnet tolker McNally som at
den mengden kortisol som er tilstrekkelig for å produsere varige, strukturelle endringer i hjernen
er så betydelige at langvarig stress, ved for eksempel PTSD, i seg selv ikke vil være nok for å
skape disse endringene. Det er dermed noe usikkerhet knyttet til om det er kortisol som danner
skadene i hippocampus, slik Bremner et al. (1997) og andre har spekulert i. I denne forbindelse
er Orr et al.`s (2003) tvillingstudie interessant. Her ble det demonstrert at der PTSD-pasientens
hippocampus var redusert, og pasientens tvilling ikke hadde PTSD, så hadde begge lignende
hippocampusvolum. Forskerne tolker dette som at det ikke var lidelsen i seg selv som forårsaket
avviket, men noe tvillingene hadde til felles, som arv eller oppvekstmiljø (Orr et al., 2003). Det
bør påpekes at verken McNally eller Orr et al. har inkludert utvalg der deltakerne har vært utsatt
for tidlige traumer. Dermed kan vi ikke utelukke at tidlig traumatisering ville hatt andre effekter
på kortisolproduksjonen eller på hippocampus dersom én av tvillingene hadde vært utsatt for
tidlige traumer.
I forlengelse av dette kan det nevnes flere studier som har sett på sammenhenger mellom
tidlig traumatisering og endringer av hormoner og nevrotransmittere i seg selv. Charney (2004)
har for eksempel identifisert 11 potensielle nevrokjemiske og hormonelle mediatorer av den
psykobiologiske responsen på ekstremt stress. Her kan også De Bellis et al. (1994) inndras, som
undersøkte om seksuelt misbruk i barndommen kunne relateres til endringer i hypothalamicpituitary-adreneal-aksen (HPA-aksen). Dette er interessant da det i HPA-aksen skjer en kjedereaksjon fra hypothalamus via hypofysen til binyrebarken, hvor stresshormonet kortisol skilles
ut. De Bellis et al. fant en redusert utskillelse av ACHT, hormonet som dannes i hypofysen for
å stimulere binyrene til å produsere kortisol, i forhold til kontrollgruppen. Kortisolnivåene var
derimot de samme i begge gruppene. Det ble altså funnet høyere kortisolnivåer enn hva ACHTnivået skulle tilsi, noe som ble tolket som en dysregulering i HPA-aksen. Muligens kan dette
ses i relasjon til sensitivisering. Dysregulering i HPA-aksen har også blitt demonsterert i andre
undersøkelser (Heim, Newport, Bonsall, Miller & Nemeroff, 2001; van der Kolk, 2003), hvor
41
det ble funnet tydelige indikasjoner på en dysregulert HPA-akse hos kvinner utsatt for seksuelle
overgrep i barndommen.
Studier har også vist at funksjonelle endringer i hjernen kan være forbundet med tidlige
traumer og stress. I en longitudinell studie av Suzuki, Luby, Botteron, Dietrich og McAvory
(2014) ble det undersøkt om stress og traumer, begynnende i 3-5-årsalderen, kunne relateres til
økt funksjonell hjerneaktivitet i respons på negative emosjonelle ansikter hos barn med og uten
en historie med depresjon. I en oppfølgingsstudie ved 7-12-årsalderen ble det benyttet magnetic
resonance imaging (MRI) for å undersøke den funksjonelle hjerneresponsen på fryktfylte, triste
og glade ansikter sammenlignet med nøytrale ansikter. Det ble funnet en forhøyet aktivering i
respons på fryktfulle, triste og glade ansikter i amygdala og nærliggende områder hos barn utsatt
for mer stress og traumer. Barna som hadde vært utsatt for større traumer viste også økt bilateral
aktivitet i amygdala og gyrus cinguli spesifikt for triste ansikter. På bakgrunn av disse funnene
foreslår forfatterne at den økte aktiviteten i limbiske kretser kan utgjøre en biomarkør for tidlig
stress og traumer hos barn, og at dette kan være en risikofaktor for utvikling av depresjon og
andre stressrelaterte lidelser (Suzuki et al., 2014). Funnene er i overensstemmelse med hvordan
traumatiserte individer antas å ha en sensitivisert alarmreaksjon, som bidrar til en innsnevring
av toleransevinduet.
Hvilke konsekvenser kan tidlige traumatisering ha på områder i korteks, strukturen som
antas å være mest mottakelig for stimulering fra omverdenen? Richert, Carrion, Karchemskiy
og Reiss (2006) gjennomførte en strukturell analyse av prefrontale korteks hos 23 barn mellom
7 og 14 år med PTSD-symptomer, og sammenlignet resultatene med 24 aldersekvivalente barn
uten PTSD-symptomer. Barna med PTSD-symptomer hadde signifikant større volum av grå
materie i lavere og ventrale regioner i prefrontale korteks enn kontrollgruppen. Redusert volum
av grå materie i dorsale områder korrelerte også med høyere skårer på svekket fungering målt
ved The Child and Adolescents version of the Clinical-Administrated PTSD Scale (Blake et al.,
1990). Forfatterne foreslår, på bakgrunn av resultatene, at økt volum i lave og ventrale områder
kan være assosiert med traumer og PTSD-symptomer hos barn, mens redusert volum i dorsale
prefrontale korteks kan påvirke graden av svekket fungering hos barn med PTSD-symptomer.
Lignende funn ble gjort av Chaney et al. (2014), som undersøkte om 37 pasienter med depresjon
og en historie med mishandling i barndommen ville utvise flere strukturelle endringer enn 46
pasienter uten en historie med mishandling eller friske kontroller. Det ble funnet at pasientene
med depresjon og en mishandlingshistorie hadde signifikant mindre volum i hippocampus og
signifikant større volum i dorsomediale og orbitofrontale korteks, til sammenligning med de to
kontrollgruppene. Mishandling i barndommen ble gjennom regresjonsanalyse funnet å påvirke
42
regionene uavhengig av effekter av alder, kjønn og depresjon. Funnene indikerer at mishandling
i barndommen kan knyttes til endringer i hjernestrukturer.
De overnevnte studiene peker i retning av at tidlige traumer kan ha en sammenheng med
endringer i hjernen. Funnene er imidlertid noe inkonsistente. Bremner et al. (1997) og M. C.
Stein et al. (1997) fant en korrelasjon mellom tidlige traumer og reduksjon i hippocampus, men
rapporterer om ulikt omfang på denne reduksjonen. Videre er de fleste studiene retrospektive,
som innebærer at man studerer et utvalg individer med et bestemt utfall, som for eksempel en
gitt psykisk lidelse eller hjernestruktur, og for deretter å undersøke om disse har vært utsatt for
bestemte hendelser, som traumer i tidlig alder. Retrospektive studier gjør det vanskelig å fastslå
kausalitet, siden man ikke kan utelukke effekten av tredjevariabler, som for eksempel genetikk.
Det kan ikke utelukkes at individer utsatt for tidlige traumer har en medfødt biologisk sårbarhet
som forårsaker de hjerneorgansike endringene. Samtidig er det et begrenset antall studier som
har undersøkt endringer i hjernen assosiert med tidlig stress hos barn.
4.3. Oppsummering
I dette kapittelet har vi sett hvordan hjernen på mange måter kan beskrives som «bruksavhengig». For det første kan det se ut til at erfaringer er med på å forme grensene for hvor høy
aktivering et individ kan tolerere. Individer utsatt for tidlige traumer synes eksempelvis å ha en
forhøyet aktivering i amygdala i respons på emosjonelle ansikter. For det andre finnes det flere
studier som peker i retning av at tidlige, negative erfaringer kan medføre strukturelle endringer
i hjernen, der strukturene antas å ha viktige funksjoner for selv- og affektreguleringen. Ut over
dette ser traumatisering ut til å kunne ha en effekt på de regulerende funksjonene i HPA-aksen,
gjennom påvirkning av kortisolproduksjon.
Et individs respons på traumatisering kan konseptualiseres gjennom toleransevinduet. I
denne modellen vil aktiveringen befinne seg innenfor en av tre soner for arousal: hyperarousal,
hypoarousal eller optimal arousal. Mens overaktivering kan ses i sammenheng med symptomer
som intrusive bilder og sterke affekter, kan en tilstand av underaktivering gi symptomer som
nummenhet, svekket oppmerksomhet og frystilstander. Innenfor toleransevinduet vil individet
evne å integrere sine egne opplevelser med ytre stimuli. Dissosiasjon er nettopp kjennetegnet
av mangel på integrasjon av psykobiologiske funksjoner, og både tilstandene av under- og overaktivering er preget av symptomer som kan regnes som dissosiative.
43
5.0. Tilknytningens rolle i dissosiasjon
Det kan, som vi så i forrige kapittel, se ut til at tidlig traumatisering kan ses i relasjon til
endringer i hjernen på et senere tidspunkt. Dermed er det en rimelig antakelse at traumatisering
i omsorgsmiljøet, der tilknytningsrelasjoner dannes, kan ha psykobiologiske konsekvenser for
barnet. I kapittelet om tilknytning så vi for eksempel hvordan tilknytningen antas å ha vesentlige
utviklingspsykologiske oppgaver. I denne delen av oppgaven skal vi se nærmere på den rollen
tilknytning, og da særlig den desorganiserte formen, spiller i utviklingen av dissosiasjon, med
utgangspunkt i at maladaptiv tilknytning antas å hindre optimal psykobiologisk utvikling. For
å kunne forstå sammenhengen mellom tilknytning og dissosiasjon vil oppgaven legge til grunn
sentrale aspekter ved Allan Schore`s psykonevrobiologiske teori, og vise til relevante empiriske
undersøkelser relatert til denne. Teorien er inkludert ettersom den vurderes å kunne bidra til en
bedre forståelse av tilknytningens betydning for barnets hjerneutvikling, samt sammenhenger
mellom tilknytning og dissosiasjon.
5.1. Schore`s teori
Schore (2009) understreker at selv om dissosiasjon helt siden Janet har vært relatert til
barndomstraumer, er det relativt nytt at utviklingspsykologiske perspektiver brukes i forståelser
av de etiologiske mekanismene i dissosiasjon. Særlig har den desorganiserte tilknytningen vært
sentral i forståelser av dissosiasjon (f. eks. Liotti, 1999, 2004, 2006), men disse er utelukkende
psykologiske forklaringsmodeller. Schore går lenger i sin teori ved å trekke på kunnskap fra
utviklings- og nevropsykologien. Videre legger han til grunn PTSD som en forståelsesramme
for hvordan barnet utvikler dissosiasjon.
Schore`s teori hviler på et grunnprinsipp om at det ikke kun er naturen ved traumatiske
opplevelser i seg selv som fører til psykopatologi hos individet, men også hva individet tar med
seg inn i en traumatisk hendelse og hvilke erfaringer han eller hun gjør seg i ettertiden (Schore,
2002). Dette betyr, ifølge Schore (2002), at bestemte personlighetsmønstre er spesifikt assosiert
med individets unike måte å håndtere, eller mislykkede forsøk på å håndtere, stress. Dette er på
linje med at det i Briere, Weathers og Runtz (2005) ble funnet at traumeeksponering bare kunne
forklare ca. 4 % av variansen i dissosiative symptomer. Schore`s forståelse samsvarer altså med
en diathesis-stress-modell, som ser psykopatologi som et resultat av interaksjoner mellom en
grunnleggende biologisk sårbarhet og miljømessige stressorer som aktiverer sårbarheten. En
slik forståelse kommer også frem i teorien om strukturell dissosiasjon, der handlingssystemene,
44
som utvikler seg gjennom de tidlige erfaringene, produserer individuelle forskjeller i utvikling
av handlingsmønstre. Schore`s hypotese er at traumer i tilknytningsforholdet nettopp kan danne
en slik biologisk sårbarhet, der individet vil være disponert for å utvikle PTSD og andre lidelser
som involverer dissosiasjon.
5.1.1. Hvordan beskriver Schore barnets tilknytningsavhengige hjerneutvikling?
Schore tar utgangspunkt i Bowlbys forståelse av tilknytning, og regner Bowlbys teori
essensielt for å være en teori om regulering (jf. det biologiske kontrollsystemet). Den trygge
tilknytningen barnet etablerer til sin omsorgsgiver de første leveårene, avhenger ifølge Schore
(2000) av omsorgsgiverens psykobiologiske inntoning mot barnets indre aktiveringstilstand.
Omsorgspersonens oppgave er å regulere for høy eller for lav arousal tilbake i toleransevinduet.
Stress i tilknytningsrelasjonen blir dermed beskrevet som manglende synkronitet i reguleringen
(Schore, 2009). Barn med trygg tilknytning har imidlertid erfart at den voksne vil «reparere»
negative affekttilstander og gjenetablere psykobiologisk likevekt i barnet (Schore, 2009). Dette
er i tråd med Bowlby som understreker betydningen av forelderens emosjonelle tilgjengelighet
i tilknytningsrelasjonen. Schore (2002) forstår derfor den trygge tilknytningen som en primær
beskyttelsesfaktor mot traumerelatert psykopatologi.
Schore (2000, 2003) har foreslått at mekanismene i tilknytningen mellom spedbarnet og
omsorgsgiveren kan forstås som høyre-hemisfære-til-høyre-hemisfære affektive interaksjoner.
Schore`s argument er at siden 1) det limbiske system myeliniseres i løpet av barnets to første
leveår og oppnår raske synaptiske overføringer, og 2) den høyre hemisfæren utvikles før den
venstre, har nære forbindelser til det limbiske system, og gjennomgår en vekstspurt i samme
tidsperiode, så vil tilknytningserfaringer i barnets to første leveår særlig påvirke det limbiske
system og kortikale områder i høyre hjernehalvdel (Schore, 2000, 2003). Flere studier har vist
at det er tette synaptiske forbindelser mellom det limbiske system og kortikale områder i høyre
hjernehalvdel (Rotenberg & Weinberg, 1999; Tucker, 1992), og er interessant siden strukturene
antas å være sentrale i alarm- og reguleringssystemet.
Hvilke områder og funksjoner i den høyre hemisfære er sentrale for tilknytningen, ifølge
Schore? Schore (2000) antar at Bowlbys begreper tilknytningssystem og indre arbeidsmodeller
har et hjerneorganisk korrelat som medierer tilknytningsmekanismene. Disse strukturene kan,
slik Schore ser det, identifiseres med orbitofrontale korteks, et område som har blitt omtalt som
«konsernsjefen» i emosjonshjernen (Joseph, 1996, i Schore, 2000). Schore`s (2002) antakelse
om at tilknytningsmekanismene er lokalisert i orbitofrontale korteks har resultert i det Schore
kaller orbitofrontal attachment control system, som antas å nå sin kritiske vekstperiode i siste
45
halvdel av barnets andre leveår. Det orbitofrontale systemet har ifølge Schore (2000) en viktig
kontrollfunksjon i sentralnervesystemet (SNS), da det kan kontrollere både de parasympatiske
og sympatiske grenene av det autonome nervesystemet (ANS), og følgelig reguleringen av den
autonome responsen på sosiale stimuli (Schore, 2002). Systemets funksjon er altså å inhibere
den parasympatisk eller sympatiske aktiveringen i forsøk på å opprettholde homeostase. Ifølge
Schore (2002) er systemet på denne måten spesialisert for å støtte den tidlige mobiliseringen av
effektive atferdsstrategier i ukjente og/eller tvetydige situasjoner, hvor fremmedsituasjonen vil
være et eksempel på en slik situasjon.
Den høyre hemisfæren, som Schore (2000) antar er dominerende i ubevisste prosesser,
vil beregne den affektive kvaliteten ved miljømessige stimuli på en øyeblikk-til-øyeblikk-basis.
Systemet utøver således en slags «valensmarkering», der erfaringer får en negativ eller positiv
affektiv ladning (Schore, 2000). Den høyre hemisfæren vil derfor raskere kunne gjennomføre
automatiske og nonverbale tolkninger av emosjonelle ansiktuttrykk enn den venstre (Pizzagalli,
Regard & Lehmann, 1999, i Schore, 2000). I forlengelse av dette antar Schore at tidligdannede
indre arbeidsmodeller, som dannes ut i fra barnets tolkninger av omsorgspersonens emosjonelle
tilgjengelighet, prosesseres og lagres i hukommelsessystemer i den høyre korteksen. Som vi har
sett inneholder de indre arbeidsmodellene en forventning om å bli, eller å ikke bli, regulert av
en omsorgsgiver. Dermed vil høyre hemisfære, slik Schore ser det, være avgjørende for barnets
utvikling av reguleringsstrategier. På dette grunnlaget foreslår Schore (2002) at orbitofrontale
korteks utgjør det biologiske korrelatet for Bowlbys begrep om indre arbeidsmodeller, da begge
antas å spille en rolle i barnets affektregulering.
Hva skjer når barnet ikke har hatt tilstrekkelig gode oppveksterfaringer, og utviklet en
maladaptiv tilknytning til sin omsorgsgiver? Schore (2002) hevder at langvarige, dysregulerte
tilstander i barnet reflekterer alvorlige biokjemiske endringer i den raskt utviklende høyre delen
av hjernen. Og videre: fordi dysreguleringen skjer i hjernens vekstspurtperiode, så blir effektene
av traumatiseringen varige. Dette innebærer at effektene av tidlige relasjonelle traumer, samt
forsvaret mot disse, integreres i kjernestrukturene av barnets utviklende personlighet (Schore,
2002). Dette er i samsvar med Nijenhuis et al. (2006), som antar at traumer påvirker handlingssystemene som utgjør personligheten.
Hvilke effekter er det Schore antar er forbundet med tidlige relasjonelle traumer? Schore
(2002) betrakter spedbarnet som svært sårbart for ikke-optimale oppvekstbetingelser. Særlig vil
det Schore kaller «vekstinhiberende omsorgsmiljøer» være skadelig for barnet, i den forstand
at de vil ha negativ innflytelse på limbisk kortikale, subkortikale og kortikale strukturer sentrale
for selvreguleringen. Når et barn befinner seg i en vedvarende tilstand av negativ affekt, uten å
46
bli regulert tilbake i homeostase, blir det nødt til å ta i bruk andre strategier i forsøk på oppnå
likevekt: hyperaktivering eller dissosiasjon (Schore, 2002, 2009) (se avsnitt 5.1.2.). Langvarig
dysregulering er ifølge Schore (2002) forbundet med sekresjon av stresshormoner som kortisol,
som igjen kan medføre mangelfull hjerneutvikling, strukturelle endringer eller celledød. Denne
antakelsen kan knyttes til prinsippet om experience-expectant-utvikling: hvis barnet ikke møter
et evolusjonært forventet omsorgsmiljø med tilstrekkelig positive stimuleringer, vil det hemme
hjerneutviklingen. Som vi så i forrige kapittel er det flere studier som indikerer en sammenheng
mellom tidlig traumatisering og endringer i hjernen. Schore (2002) antar at de hjerneorganiske
endringene svekker barnets selvreguleringsevne, noe som gjenspeiles i en manglende evne til å
regulere seg tilbake i toleransevinduet.
Det eksisterer få studier på hvordan nevrale mekanismer kan forklare koblinger mellom
kvaliteten på tidlig omsorg og forskjeller i stresshåndtering hos barn. Dyrestudier kan imidlertid
bidra til en nærmere forståelse av disse mekanismene. I en studie av Weaver et al. (2004) ble
det funnet at rottemødres stelle- slikke- og omsorgsatferd kan se ut til å «programmere» hvordan
rottebarna reagerer på trussel-cues gjennom livet. Denne moduleringen av rottebarnas trusselrespons ble observert både gjennom atferd og aktivitet i HPA-aksen. Som nevnt har HPA-aksen
en regulerende mekanisme i hippocampus, der kortisol aktiverer reseptorer som vil nedregulere
produksjonen av CRH, et hormon som stimulerer til sekresjon av ACHT, som igjen stimulerer
til kortisolutskillelse. Økt stelle- slikke- og omsorgsatferd var relatert til endringer i spesifikke
genuttrykk som koder for disse reseptorene, som gjorde strukturen mer sensitiv for kortisol, og
følgelig mer tilbøyelig for nedregulering under stress. Rottemødrenes omsorgsatferd var altså
forbundet med raskere og mer effektiv nedregulering hos avkommet. Funnet kan ifølge Weaver
et al. tyde på at forskjeller i rotters stressrespons i større grad kan forklares med graden av stelleog omsorgsatferd enn genetiske faktorer. Det kan tenkes at slike gen-miljø-interaksjoner også
kan finne sted ved ulike tilknytningstyper, men her er det foreløpig manglende empiri. Samtidig
kan man stille spørsmål ved om slike dyrestudier kan generaliseres til barns stressrespons.
5.1.2 Hvordan forstår Schore den desorganiserte tilknytningen?
Schore benytter noe ulike begreper for å beskrive barnets tilknytning, som desorganisert
tilknytning, traumatisert tilknytning, omsorgssvikt og relasjonelle traumer. Når Schore taler om
det desorganiserte mønsteret, som brukes synonymt med traumatisert tilknytning, refererer han
til den atferden som Ainsworth et al. (1978) observerte hos barn med D-tilknytning i fremmedsituasjonen. Type D-tilknytning blir konseptualisert som en prototype på maladaptiv psykisk
helse hos spedbarnet, da den er forbundet med tidlige traumer (Schore, 2001a). Omsorgssvikt
47
viser til fysisk og emosjonell mishandling og neglekt, mens relasjonelle traumer som begrep er
ensbetydende med en tilknytningsrelasjon der barnet opplever kumulative belastninger i form
av usikkerhet, stressorer og negative affekter, samt manglende affektiv inntoning og regulering
fra den voksne (Schore, 2002).
Schore (2009) skiller mellom to overordnede, psykobiologiske reaksjoner på traume hos
barnet: hyperaktivering og dissosiasjon. Det første steget i en truende situasjon er iverksettelse
av barnets alarmreaksjon, som indikerer aktivering av den høyre hemisfæren (Bradley, Cuthbert
& Lang, 1996, i Schore, 2009). Dette vil igjen føre til en plutselig aktivering av den sympatiske
grenen av ANS. Økt sympatisk aktivering resulterer i økt hjerterate, blodtrykk og pust, i tillegg
til tilknytningsatferd som gråt og skrik (Schore, 2002). Den påfølgende, forsinkede reaksjonen
på langvarig dysregulering er derimot hva man ifølge Schore (2002) kan observere hos et barn
som dissosierer. Reaksjonen, en følge av den parasympatiske aktiveringen av ANS, kan minne
om PTSD-symptomer som emosjonell nummenhet, unngåelse og begrensede affekter. Barnets
umiddelbare alarmreaksjon gir intuitiv mening, da atferden kan føre til trøst og beroligelse fra
forelderen, og dermed psykobiologisk likevekt.
Den senere parasympatiske aktiveringen krever derimot noe nærmere forklaring. Ifølge
Schore (2002) er parasympatisk aktivering dominerende i tilstander av energikonservasjon og
tilbaketrekning. Tilstanden aktiveres i stressende og hjelpeløse situasjoner, som når barnet er i
hyperarousal-sonen uten å bli regulert tilbake i toleransevinduet av en responderende, sensitiv
omsorgsperson. Denne tilstanden av «metabolsk shutdown» er en biologisk reguleringsprosess,
som sørger for at barnet blir «usynlig» og unngår oppmerksomhet fra omgivelsene (Schore,
2002). På denne måten vil det spare energi og øke muligheten for overlevelse (Powles, 1992, i
Schore, 2002). Dette kan forklare barnets freeze-reaksjon i fremmedsituasjonen, og impliserer
at den inhiberte atferden har et evolusjonært grunnlag.
I kapittelet om tilknytning så vi hvordan det desorganiserte barnet utviser motsetningsfylt atferd i fremmedsituasjonen, som både frykt for, og søken til, omsorgsgiveren på samme
tid. Dette kan innebære en atferd hvor barnet beveger seg mot den voksne med ryggen først.
Schore (2002) forstår denne atferden som en simultan aktivering av energiutløsende sympatiske
og energibesparende parasympatiske komponenter i ANS. Schore`s forståelse kan her knyttes
opp mot Porges (1995) polyvagale teori, som omhandler det komplekse samspillet mellom det
parasympatiske og sympatiske nervesystemet. Porges foreslår at nervesystemet best kan forstås
som er hierarki, der tre hierarkisk organiserte subsystemer i ANS råder over vår nevrobiologiske
respons på miljømessig stimuli: den ventrale parasympatiske grenen av vagusnerven (the social
engagement system), det sympatiske systemet (mobilisering) og den dorsale parasympatiske
48
delen av vagusnerven (immobilisering). Disse subsystemene svarer til hver sin aktiveringssone
i toleransevinduet: The social engagement system korrelerer med den optimale aktiveringen,
det sympatiske systemet med hyperarousal-sonen, og den dorsale delen av det parasympatiske
systemet kan ses i sammenheng med hypoarousal-sonen (Ogden et al., 2006).
The social engagement system tilsvarer et aktiveringsnivå der individet klarer å forholde
seg til, og inngå i interaksjoner med, andre mennesker (Porges, 1995). Dersom barnet opplever
trusler i omgivelsene vil den sympatiske aktiviteten stige for å initiere fight-or-flight-responsen,
og evnen til å inngå i sosialt samspill svekkes. Det sosiale samhandlingssystemet, som hjelper
individet å regulere seg innenfor toleransevinduet, vil overstyres under traumatiske betingelser
(Ogden et al., 2006). Hvis trusselen blir så stor at barnet tolker situasjonen som at det befinner
seg i livsfare, vil aktiveringen på et tidspunkt gå nedover, og inn i hypoarousal-sonen (Porges,
1995), og samhandlingssystemet deaktiveres. I tilfeller av kronisk traumatisering, der barnet er
i langvarig negativ affekt, vil det imidlertid oppstå kroniske svekkelser i samhandlingssystemet.
Når fight eller flight ikke er hensiktsmessig i situasjonen, som når barnets kilde til til trygghet
også er kilden til frykt, blir den parasympatiske aktiveringen den «siste utveien» (Ogden et al.,
2006).
Slik kan den desorganiserte atferd i fremmedsituasjonen forstås som et forsøk på å løse
en situasjon som biologisk sett er uløselig. Barnets frystilstander, avflatede affekt og fjerne
blikk kan dermed tolkes som at det «gir opp». Ved kroniske og ekstreme nivåer av hypoarousal
kan barnet til og med gå inn i vedvarende tilstander av energibesparelse og tilbaketrekning, med
sterk redusert affekt, tap av bevegelse og løsrivelse fra omgivelsene (Ogden et al., 2006). Dette
kan forstås som at barnet spiller død, eller begir seg til det Nijenhuis et al. (2006) har kalt «total
overgivelse». Fra et evolusjonært ståsted kan atferden ses som hensiktsmessig, da den kan øke
individets mulighet for å overleve i et truende miljø. Overlevelsesstrategien anvendes også av
dyr når kamp eller flukt blir uhensiktsmessig eller nytteløst (Heidt, Marx & Forsyth, 2005). Når
tilknytningsatferd som gråt og skrik gjentatte ganger har vist seg å være forgjeves, og når barnet
har erfart at atferden ikke vil gi det trøst og beroligelse, skjer det et plutselig skift i barnet; den
sympatiske reaksjonen erstattes med den restituerende og ubevegelige tilstanden i forsøk på å
gjenopprette homeostase (Schore, 2003).
Schore (2002) forstår den desorganiserte atferden som at barnets reguleringssystem er
svekket, i den forstand at det lett kan bryte sammen under stress. Dette gjenspeiler igjen, ifølge
Schore, en alvorlig strukturell hemming av det orbitofrontale kontrollsystemet. Antakelser er i
tråd med hvordan det sosiale samshandlingssystemet, som også har en regulerende funksjon,
ser ut til å deaktivere seg ved kronisk høy sympatisk eller parasympatisk aktivering. Som støtte
49
for sin påstand viser Schore til to studier, Hertsgaard, Gunnar, Erickson og Nachimias (1995),
og Sprangler og Grossman (1999), som henholdsvis fant at spedbarn med D-tilknytning hadde
høyere kortisolnivåer og økt hjerterate sammenlignet med tilknytningstypene A, B og C, målt i
etterkant av fremmedsituasjonen. Resultatene antyder at disse barna hadde lavere toleranse for
stress, eller et snevrere toleransevindu, siden de i større grad var innenfor hyperarousal-sonen.
Resultatene kan imidlertid ikke tas til inntekt for at barna hadde grunnleggende svekkelser i
reguleringssystemene.
Få studier har undersøkt sammenhenger mellom desorganisert tilknytning og evnen til
regulering. Én studie har direkte knyttet desorganisert tilknytning i voksen alder, unresolved
attachment, til hjerneaktivitet forbundet med emosjonell dysregulering. Buchheim et al. (2006)
undersøkte nevrale korrelater ved tilknytningsmønstre hos voksne, hvor deltakerne skulle gi
tilknytningsnarrativer i respons på bilder hentet fra klassifiseringssystemet Adult Attachment
Projective (AAP) (Lorberbaum et al., 1999). Hjerneaktiviteten ble målt via functional magnetic
resonance imaging (fMRI). Kun deltakerne klassifisert med den uløste tilknytningen viste økt
aktivering av mediale temporale regioner, inkludert amygdala og hippocampus, gjennom AAPprosedyren. Funnene ble tatt til inntekt for å støtte hypotesen om en sammenheng mellom uløst
tilknytning og emosjonell dysregulering i tilknytningssystemet (Buchheim et al., 2006). Studien
kan kritiseres for å bruke et relativt nytt mål på tilknytning basert på en projektiv metode, da
denne gruppen av metoder er omdiskutert. I en annen studie (Oostermana, Clasien de Schipper,
Fisher, Dozier & Schuengel, 2010) ble det funnet at barn kodet med desorganisert eller andre
former for utrygg tilknytning basert på fremmedsituasjonen, hadde den høyeste sympatiske
aktivering i prosedyren. Desorganiserte eller utrygge barn viste også redusert vagal regulering,
som i henhold til Porges og Schore kan tilskrives svekkelser i det sosiale samhandlingssystemet
eller det orbitofrontale kontrollsystemet.
Selv om det kun er et fåtall studier av de nevrale mekanismene ved desorganisering, og
de overnevnte funnene kun kan regnes som utforskende, bidrar de likevel til en bedre forståelse
av hvordan den desorganiserte tilknytningen modererer nevrale prosesser man antar er sentrale
for affektreguleringen.
5.2. Hvordan forstår Schore barnets utvikling av dissosiasjon?
Schore (2009) fremholder at hvis det traumatisk tilknyttede barnet blir stresset, vil det
hurtig gå fra interaktiv regulering med omsorgspersonen, og over i en tilstand av vedvarende,
primitiv autoregulering, altså dissosiasjon. Schore berakter denne tilstanden som et selvforsvar,
der barnet innskrenker synlige uttrykk for tilknytningsbehov og reduserer emosjonelle signaler
50
fra tilknytningssystemet. På denne måten er ikke dissosiasjon, slik Schore ser det, nødvendigvis
et resultat av traumer som enkeltstående begivenheter, men av et dysfunksjonelt omsorgsmiljø
der omsorgsgiveren ikke møter barnets behov over tid. Dette synet gjenspeiles også i Schore`s
definisjon av relasjonelle traumer som kumulative belastninger i form av negativ affekt, stress,
og dysregulering. Dissosiasjon blir, i likhet med atferdsmanifestasjonene ved det traumatiserte
tilknytningsmønsteret, barnets eneste strategi for å håndtere det eskalerende aktiveringsnivået.
Schore (2002) ser altså det desorganiserte barnets atferd i fremmedsituasjonen som uttrykk for
dissosiasjon
Schore`s psykobiologiske forståelse av dissosiasjon skiller seg fra psykologiske teorier
på området. Janet antar, som vi har sett, at det er en relativt direkte kobling mellom traumer og
dissosiasjon. Liotti (1999, 2004, 2006) har på sin side presentert en tilknytningsbasert modell
for dissosiative lidelser og andre traumeleterte lidelser. Sentralt i modellen ligger en antakelse
om at barnets erfaring med omsorgsgiveren som både redd og skremmende vil skape vekslinger
mellom multiple og uforenelige indre arbeidsmodeller av seg selv og tilknytningspersonen, og
at disse kan konseptualiseres via Karpmans (1968, i Liotti, 2006) metafor «dramatriangelen». I
triangelen svinger interaksjonene mellom tre prototypiske karakterer: den kjærlige befrieren,
den ondskapsfulle forfølgeren og det hjelpeløse offeret. Slik Liotti (2006) ser det, vil barn med
en desorganisert tilknytning tolke tilknytningsinteraksjoner som skiftende representasjoner av
tilknytningspersonen og seg selv, der begge representerer hverandres befrier, forfølger og offer.
De tre posisjonene er ifølge Liotti (2006) sammenfallende med tre hovedtyper av egotilstander
i dissosiativ identitetslidelse (DID). For Liotti (2006) vil dermed barnets motsetningsfylte atferd
i fremmedsituasjonen kunne forklares ut i fra vekslingene mellom de desorganiserte indre
arbeidsmodellene.
Liotti`s (2006) tilknytningsbaserte modell, som i stor grad bygger på kliniske forståelser,
vil med utgangspunkt i Schore mangle forklaringsevne når det kommer til hvordan relasjonelle
traumer kan føre til dissosiasjon. Tidlige relasjonelle traumer, og det at barnet gjentatte ganger
har blitt tvunget til å anvende dissosiasjon som beskyttelse, vil slik Schore (2009) beskriver det
innprintes i kjernestrukturene til den høyre hjernehalvdelen. Selv om dissosiasjon er adaptivt i
situasjonen der og da, vil tilstanden medføre utvikling av en umoden personlighetsstruktur, hvor
et dysfunksjonelt orbitofrontalt system vil være tilbøyelig til å anvende dissosiasjon som en
mestringsstrategi (Schore, 2002). En umoden personlighetsstruktur gjenspeiler på denne måten
et sensitivt nervesystem som lettere vil utløse terskelresponsen for den parasympatiske grenen
av ANS. Schore sidestiller ikke det traumatiserte tilknytningsmønsteret med dissosiasjon slik
Liotti gjør i sin modell, men antar at den svekkede reguleringsevnen produserer en sårbaret for
51
dissosiasjon ved senere stress og traumer. Schore ser barnets desorgansierte atferd som uttrykk
for dissosiasjon, men atferden i seg selv er ikke en direkte årsak til utvikling av psykopatologi;
forholdet er mediert av hjerneorganiske skader som følge av et vekstinhiberende oppvekstmiljø
i barnets tidlige leveår.
5.3. Oppsummering
Hensikten med dette kapittelet har vært å gjøre rede for sentrale aspekter ved Schore`s
psykonevrobiologiske teori. Schore legger til grunn at tilknytningserfaringer de to første årene
særlig vil påvirke vitale reguleringsfunksjoner i høyre hemisfære, og refererer da spesielt til det
orbitofrontale kontrollsystemet. Schore antar at systemet medierer tilknytningsmekanismene i
barn-omsorgsgiver-relasjonen, og således at tidlige relasjonelle traumer vil medføre mangelfull
hjerneutvikling, strukturelle endringer og celledød i den høyre hemisfæren. De hjerneorganiske
endringene viser seg gjennom barnets manglende evne til regulering.
Schore beskriver barnets dissosiasjon som en tilstand barnet går inn i når den sympatiske
aktiveringen, som iverksetter barnets tilknytningsatferd, gjentatte ganger har vist seg å ikke føre
til ytre regulering fra omsorgsgiveren. Dissosiasjon, som Schore antar er et resultat av hjerneorganiske endringer, kan dermed ses som en psykobiologisk forsvarsmekanisme mot forhøyet
sympatisk aktivering. Dette forsvaret kan være hensiktsmessig på kort sikt, men vil på lang sikt
føre til dannelsen av en umoden personlighetsstruktur, hvor et sensitivt nervesystem vil anvende
dissosiasjon som respons på stress og traumer. Strukturen bærer med seg en biologisk sårbarhet
for utvikling av PTSD og andre lidelser som involverer dissosiative symptomer.
Schore postulerer noen grunnleggende antakelser i sin forklaring av barnets dissosiasjon
og sårbarhet for senere PTSD og dissosiative lidelser: 1) barnets desorganiserte tilknytning er
uttrykk for dissosiasjon, 2) tidlige relasjonelle traumer kan føre til hjerneorganiske endringer,
og 3) barnets dissosiasjon kan forklares som et resultat av skader på barnets hjerne. I specialets
neste del vil disse påstandene utforskes nærmere gjennom oppgavens presenterte teorigrunnlag
og en gjennomgang av relevante empiriske undersøkelser.
53
6.0. Litteraturgjennomgang og diskusjon
I denne delen av specialet skal vi undersøke nærmere hva forskningslitteraturen sier om
den rollen barnets desorganiserte tilknytning spiller i utviklingen av dissosiasjon, samt hvorvidt
sammenhenger mellom tidlige traumer i omsorgskonteksten og effekter på hjernen kan forklare
utvikling av dissosiasjon. Gitt den direkte koblingen som har blitt funnet mellom desorganisert
tilknytning og senere psykopatologi, samt undersøkelser som tyder på at tidlig traumatisering
kan relateres til endringer i hjernen, vurderes det å være en rimelig antakelse at 1) den biologisk
funderte desorganiseringen har sammenheng med, og kan muligens føre til, dissosiasjon, og 2)
tidlige relasjonelle traumer kan ha effekter på barnets utviklende hjerne. I forlengelse av dette
vil det være interessant å se nærmere på 3) hvorvidt dissosiasjon har spesifikke nevrobiologiske
korrelater, da slike funn vil kunne bidra til vår forståelse av hva dissosiasjon er. Det vil videre
være støtte til Schore`s påstand om at dissosiasjon ikke utelukkende kan ses fra et psykologisk
perspektiv, men at det er behov for en interdisiplinær tilnærming til hvordan dissosiative lidelser
utvikler seg. Resultatene fra litteraturgjennomgangen vil deretter diskuteres med utgangspunkt
i oppgavens teoretiske og empiriske grunnlag.
6.1. Dissosiasjon og desorganisert tilknytning
Kan barnets desorganiserte, eller traumatiserte, tilknytningsmønster føre til utvikling av
dissosiasjon på et senere tidspunkt? I Kapittel 3 ble det argumentert for at denne tilknytningen,
i motsetning til andre typer utrygg tilknytning, alene utgjør en risikofaktor for psykopatologi,
herunder dissosiasjon. I denne delen tar oppgaven sikte på å utforske sammenhengen mellom
desorganisert tilknytning og dissosiasjon. Hvis barnets desorganiserte tilknytningsbånd til sin
omsorgsgiver ser ut til å kunne forklare individets dissosiasjon senere i livet, vil det gi støtte til
antakelsen om at tilknytningen, når den kan beskrives som skadelig for barnet, spiller en rolle i
barnets dissosiasjon. For å undersøke dette spørsmålet har det blitt søkt i ulike databaser, som
beskrevet innledningsvis, med søkeord som «disorganized attachment AND dissociation» og
«traumatic attachment AND dissociation».
På bakgrunn av søket var det mulig å identifisere tre studier som kan belyse relasjonen
mellom tidlige omsorgsbetingelser og senere dissosiative symptomer. Oppgaven vil først ta for
seg to prospektive, longitudinelle undersøkelser som direkte har knyttet barnets desorganiserte
mønster til senere dissosiasjon. E. A. Carlson (1998) fulgte i sin studie et utvalg bestående av
129 barn fra familier med lav sosioøkonomisk status, fra fødsel til 17 og et halvt års alder. Barna
som kunne klassifiseres med desorganisert tilknytning ved 12 og 18 måneders alder, utviste,
54
sammenlignet med de andre barna i utvalget, hyppigere dissosiativ atferd i videregående skole,
målt via lærerrapporteringer samt av ungdommene selv gjennom semistrukturerte intervju ved
17 og et halvt års alder.
I en studie av Ogawa, Sroufe, Weienfield, Carlson og Egeland (1997), ble hypotesen
om en desorganisering-dissosiasjons-sammenheng utforsket gjennom det samme utvalget som
i E. A. Carlson (1998), fra spedbarnsalder til 19 år. Undersøkelsen inkluderte en rekke mulige
prediktorer fra spedbarnsalder til senere barndom, som mål på både seksuelt og fysisk misbruk.
Men de sterkeste prediktorene for symptomer på Dissociative Experience Scale (DES) ved 19
år viste seg å være en klassifisering av desorganisering ved 12 til 18 måneder, i tillegg til morens
psykologiske utilgjengelighet fra 0 til 24 måneder. Disse to variablene forklarte alene omlag 25
% av variansen i senere dissosiasjon, der psykologisk utilgjengelighet, som forklarte 19 %, var
den sterkeste enkeltstående prediktoren. Interessant nok kunne ikke prospektive mål av fysisk
og seksuelt misbruk predikere DES-skårer.
DES er som nevnt et selvrapporteringsskjema for dissosiative symptomer i det daglige
liv, og består av 28 utsagn der respondenten skal vurdere i hvilken grad dette gjelder han eller
henne. Eksempler på utsagn er: «Noen mennesker har opplevelsen av at de ikke kan gjenkjenne
seg selv når de ser seg i speilet» (Bernstein & Putnam, 1986, s. 2, min oversettelse), «Noen
mennesker opplever at de har gjort ting uten å huske at de har gjort det» (Bernstein & Putnam,
1986, s. 3, min oversettelse), «Noen mennesker opplever noen ganger å føle at deler av kroppen
ikke hører til dem» (Bernstein & Putnam, 1986, s. 2, min oversettelse) og «Noen mennesker
opplever noen ganger at de stirrer ut i luften, uten å tenke på noe, og er ikke klar over at tiden
går» (Bernstein & Putnam, 1986, s. 3, min oversettelse).
Ogawa et al. (1997) gjorde videre et annet interessant funn: erfaringer med seksuelt og
fysisk misbruk fortsatte ikke å predikere dissosiativ symptomatologi etter at kvaliteten på den
tidlige omsorgen, altså morens psykologiske tilgjengelighet, ble kontrollert for. Det var bare i
barneskolealder at fysisk misbruk bidro til den forklarte variansen i dissosiative symptomer.
Studien peker således på betydningen av foreldre-barn-interaksjoner for senere dissosiasjon.
Ogawa et al. (1997) utførte videre en sammenligning av skårer på DES hos både unge
voksne klassifisert som desorganiserte i spedbarnsalder, og som ikke hadde opplevd traume på
et senere tidspunkt (n=10), unge voksne klassifisert som desorganiserte som spedbarn, men som
hadde opplevd et senere traume (n=35), og andre unge voksne som ikke hadde blitt klassifisert
som desorganiserte (n=85), uten videre kategorisering etter traumehistorie. Sammenligningen
demonstrerte signifikant forhøyede DES-skårer hos gruppen som både hadde blitt klassifisert
med desorganisert tilknytning og som hadde opplevd et senere traume. Dette gjaldt ikke de to
55
andre gruppene. Det er verdt å merke seg at 78 % av de som ble klassifisert som desorganiserte
i spedbarnsalder hadde erfart et traume senere i livet. Funnet kan muligens forklares med at de
desorganiserte barna har vokst opp i et dysfunksjonelt omsorgsmiljø med en forhøyet risiko for
å bli utsatt for traumer.
I en annen studie av Dutra, Bureau, Holmes, Lyubchik og Lyons-Ruth (2009) ble det
undersøkt hvorvidt kvaliteten ved tidlig omsorg og barndomstraumer utgjorde prediktorer for
dissosiative symptomer i et utvalg av 56 unge voksne individer med lav sosioøkonomisk status,
fulgt prospektivt fra spedbarnsalder til 19 år. Dissosiasjon ble også her målt gjennom DES, og
kvaliteten på omsorgen ble undersøkt gjennom observasjonsskårer fra mor-barn-interaksjoner
i hjemmet samt i en laboratoriesetting. Barndomstraumer ble kartlagt ved bruk av dokumentert
mishandling, selvrapporteringer og kodinger av tilknytningsnarrativer via Adult Attachment
Interview (AAI) (George, Kaplan & Main, 1985). En regresjonsanalyse demonstrerte at en lite
responderende omsorgsatferd i spedbarnsalder var en signifikant prediktor for dissosiasjon, og
at eksponering for verbalt misbruk i barndommen var den eneste traumekategorien som bidro
til prediksjonen av senere dissosiative symptomer. Vurderingen av omsorgskvaliteten de første
18 månedene kunne forklare ca. 50 % av variansen i dissosiasjon ved 19 års alder. Forskerne,
som hadde forventet at misbruk ville predikere dissosiasjon, gjorde en videre analyse der de
inkluderte tre ulike misbruksmål. I likhet med funnene i Ogawa et al. (1997), så derimot ikke
misbruk ut til å predikere DES-skårer i voksen alder, uavhengig av metoden som ble anvendt.
På tross av at studien ikke har undersøkt om desorganisering kan predikere senere dissosiasjon,
ble det funnet at 46 % av deltakerne var blitt klassifisert som desorganiserte ved 18 måneder,
kodet gjennom fremmedsituasjonen.
6.1.2. Diskusjon av resultatene
Den desorganiserte tilknytningen blir av flere teoretikere antatt å spille en sentral rolle i
barnets utvikling av dissosiativ symptomatologi (jf. Liotti, Schore). Det finnes ikke fullstendig
klarhet i hvordan dette tilknytningsmønstret dannes, men det har, i likhet med dissosiasjon, blitt
knyttet til både omsorgssvikt og forstyrrelser i den affektive kommunikasjonen mellom barnet
og dets omsorgsgiver. Desorganisering har videre blitt foreslått å være direkte manifestasjoner
av dissosiasjon. Hvordan står de overnevnte forskningsfunnene i henhold til antakelsen om en
desorganisering-dissosiasjons-sammenheng?
I de to førstnevnte studiene, E. A. Carlson (1998) og Ogawa et al. (1997), ble det funnet
en direkte prediksjon fra desorganisering i spedbarnsalder til dissosiasjon i ungdomsalder. Det
er også bemerkelsesverdig at prediksjonene ikke ser ut til å kunne forklares av andre inkluderte
56
variabler, som fysisk og seksuelt misbruk eller atferdsmessige problemer, noe forskerne antok
ville bidra til å mediere relasjonen mellom desorganisering og barnets senere tilpasning. De to
studiene peker heller på betydningen av barnets klassifisering med desorganisert tilknytning, i
tillegg til kvaliteten ved den tidlige omsorgen (mors psykologiske tilgjengelighet) for utvikling
av dissosiasjon. Dette er interessant da den desorganiserte tilknytningen har blitt funnet å ha en
sammenheng med forstyrrelser som oppstår i den affektive kommunikasjonen mellom mor og
barn (f. eks. Goldberg et al., 2003).
Formålet med studien til Dutra et al. (2009) var ikke å undersøke om desorganisering
direkte kunne predikere senere dissosiasjon, men er inkludert her da den har utforsket både den
tidlige omsorgen og barndomstraumer som mulige prediktorer for dissosiasjon. Resultatene fra
denne studien viste at kvaliteten på den tidlige omsorgen kunne forklare halvparten av variansen
i dissosiasjon, mens verbalt misbruk var den eneste formen for misbruk som bidro til å predikere
dissosiative symptomer i voksen alder. Dette samsvarer med Ogawa et al. (1997), som fant at
prediksjonsevnen til seksuelt og fysisk misbruk opphørte når kvaliteten på den tidlige omsorgen
ble kontrollert for. I Ogawa et al. ble det videre funnet signifikant økte DES-skårer i gruppen
som både hadde blitt klassifisert med desorganisert tilknytning og som hadde opplevd et senere
traume. Resultatet kan tolkes i retning av at traumeopplevelser er av betydning for utvikling av
senere dissosiasjon.
Funnet kan alternativt forklares med at barn som kan klassifiseres som desorganiserte,
har vokst opp i skadelige omsorgsmiljøer kjennetegnet av en økt risiko for traumatisering. Dette
støttes av at hele 78 % av de desorganiserte barna i utvalget rapporterte å ha opplevd et traume
på et senere tidspunkt i livet. På bakgrunn av disse to studiene kan det nemlig se ut til at traumer,
i form av misbruk, ikke ser ut til å kunne predikere senere dissosiative symptomer, med unntak
av verbalt misbruk som i Dutra et al. (2009) bidro til prediksjonen. Dutra et al. påpeker at den
manglende støtten for et traume-dissosiasjons-forhold muligens kan forklares med lave skårer
på patologisk dissosiasjon i utvalget. Utvalget i Ogawa et al. (1997) er heller ikke hentet fra en
klinisk populasjon. Det er mulig at studiene ville funnet en sterkere assosiasjon mellom traumer
og dissosiasjon dersom utvalgene var hentet fra kliniske populasjoner. Resultatene, som peker
på barnets desorganisering og den tidlige omsorgen som prediktorer for dissosiasjon, er ikke på
linje med Nijenhuis et al. (1998) og Dalenberg og Palesh (2004), der både seksuelt og fysisk
misbruk kunne predikere dissosiasjon. I disse studiene ble det imidlertid utelukkende benyttet
selvrapporteringsmål av misbruk. Som vi så i kapittel 2 antar fantasimodellen at dissosiasjon er
overlappende med fantasi og suggestibilitet, og at det dermed kan gi feilaktig og/eller ovedreven
selvrapportering av traumer.
57
Funnene behøver imidlertid ikke å tas til inntekt for en manglende sammenheng mellom
«traumer» og dissosiasjon. Dette kan være et spørsmål om hva som legges i traumebegrepet.
Schore forstår relasjonelle traumer som kumulative belastninger i form av stress og manglende
ytre regulering fra omsorgspersonen. Ut i fra Schore`s vide traumedefinisjon vil potensielt alle
skremmende interaksjoner barnet har med sin omsorgsgiver kunne forstås som traumatisering.
Det er dermed interessant at det kun var verbale former for misbruk, som beskriver den affektive
kommunikasjonen mellom barnet og omsorgsgiver, som ble funnet å forklare variansen i senere
dissosiasjon. Main og Hesse (1992) hevder at desorganisering ikke nødvendigvis er forårsaket
av skremmende foreldreatferd (der misbruk vil være et eksempel på dette), og at atferden også
kan skyldes barnets opplevelse av en skremt forelder. Med utgangspunkt i Schore`s definisjon
vil dette kunne være skremmende for barnet. I traumemodellen (figur 1) er det ikke kun misbruk
som inngår i definisjonen av traume, men også «skremmende foreldreatferd eller foreldre som
forlater barnet sitt». I teorien om strukturell dissosiasjon blir alle hendelser som ikke er integrert
i individets bevissthet oppfattet som et traume, og teorien skiller ikke mellom ulike former for
traumer.
De overnevnte studiene kan sammenlagt peke i retning av at den desorganiserte formen
for tilknytningen utgjør en sårbarhetsfaktor for senere utvikling av dissosiasjon. Det ser videre
ut til at kjennetegn ved den tidlige omsorgen kan forklare variansen i DES-skårer. Både i Ogawa
et al. (1997) og Dutra et al. (2009) ble kvaliteten på den tidlige omsorgen før 24 måneder funnet
å utgjøre sterkere prediktorer for dissosiative symptomer enn senere mishandlingsopplevelser,
og det var kun i barneskolealder at fysisk misbruk predikerte dissosiasjon (Ogawa et al., 1997).
Dette er i tråd med Schore som antar at tilknytningserfaringer i barnets to første leveår vil være
av særlig betydning for barnets psykologiske utvikling. van der Hart et al. (2005) understreker
også at de tidlige erfaringene vil ha innvirkning på hvorvidt handlingssystemene utvikler seg
til å bli optimalt fungerende.
Hvis vi legger Schore`s teori til grunn, kan assosiasjonen mellom barnets desorganiserte
tilknytning og dissosiasjon forklares med utgangspunkt i et felles nevrobiologisk grunnlag, der
det orbitofrontale systemet er svekket. Barnets dissosiasjon er altså et resultat av at det gjentatte
ganger har blitt tvunget til å skjerme seg mentalt fra den høye aktiveringen, og at dette har ført
til varige skader på barnets hjerne. Få studier har derimot belyst hvorvidt desorganisering har
hjerneorganiske korrelater. Enkelte undersøkelser peker i retning av at desorganiserte barn er
mer dysregulerte enn barn uten denne tilknytningen (f. eks. Hertsgaard et al., 1995; Sprangler
& Grossman, 1999), men antakelsen om at barna har varige hjerneorganiske skader ser ut til å
mangle empirisk grunnlag. Solomon og George (1999) har videre vist at barn kan etablere ulik
58
tilknytning til forskjellige tilknytningspersoner, noe som kan vitne om en større fleksibilitet i
tilknytningssystemet enn hva hjerneorganiske forandringer skulle tilsi. Barnets desorganisering
kan være en atferdsmessig respons på forelderens utilgjengelighet eller skremmende oppførsel,
og er ikke nødvendigvis relatert til nevrale endringer.
Flere teoretikere forstår D-tilknytningen ikke utelukkende som en sårbarhetsfaktor for
å utvikle dissosiasjon, men som den første faktiske manifestasjonen av dissosiative symptomer
(Liotti, 2006; Lyons-Ruth, 2003; Schore, 2002; van der Hart et al., 2006). Hypotesen støttes av
likheter mellom desorganisering og symptomer på dissosiasjon. I fremmedsituasjonen kan man
observere at det desorganiserte barnet fryser i bevegelsene sine, får et forvirret eller fjernt blikk,
og blir emosjonelt avflatet. Slike observasjoner har likheter med symptomene derealisering og
depersonalisering, som er kjennetegnet av frakopling (detachment) henholdsvis fra omverdenen
og selvet/kroppen. Barnets motsetningsfylte atferd kan mulignes tolkes som en desintegrasjon
mellom psykologiske funksjoner (compartmentalization). De inkluderte studiene kan imidlertid
ikke si noe om desorganisering kan regnes som faktisk dissosiasjon. Som vi har vært inne på er
definisjoner av dissosiasjon gjerne lite spesifikke, og det er ikke fullstendig enighet om hvilke
symptomer som inngår i dissosiasjon. Når de dissosiative lidelsene mangler validitet, noe som
også har blitt påpekt (f. eks. Nijenhuis & van der Hart, 2011), blir det vanskelig å undersøke
hvorvidt den desorganiserte atferden kan forstås som dissosiativ.
Teorien om strukturell dissosiasjon kan brukes i en psykologisk forklaring av forholdet
mellom desorganisering og desintegrerte handlingssystemer: i fremmedsituasjonen kan barnet
innskrenke synlige uttrykk for tilknytningsbehov og gå inn i en freeze-tilstand. Dette minner
om hvordan den emosjonelle delen av personligheten utgjør forsvarssystemer som for eksempel
flukt og freeze. Barnets atferd kan forklares med at det befinner seg i et uløselig biologisk
paradoks, der det oppstår en kollisjon mellom evolusjonært gitte atferdssystemer i barnet. Når
barnet blir utsatt for det «fremmede» i situasjonen, og alarmsystemet aktiveres, havner barnet i
en approach-avoidance-konflikt, hvor det verken kan søke trygghet hos, eller flykte fra, sin
omsorgsgiver. Slik kan det tenkes, med utgangspunkt i det uløselige tilknytningsparadokset, at
traumer i tilknytningsrelasjonen kan være opphav til barnets desintegrerte personlighet. Som
Hesse og Main (2006) har uttrykt det: «en bevissthet kan ikke løse dette paradokset, men en
splittelse i bevisstheten kan det» (s. 339, min oversettelse). Dissosiasjon blir altså barnets eneste
løsning på en uløselig situasjon, en forståelse i tråd med oppgavens teoretiske utgangspunkt.
Fra dette ståstedet kan barnets desorganisering betraktes som logisk, da dissosiasjon vil fungere
som et forsvar mot smertefulle opplevelser (jf. Janet, Nijenhuis) eller affektdysregulering (jf.
Schore).
59
Ut i fra Nijenhuis og Schore kan det stilles spørsmål ved om barnets desorganisering og
den senere dissosiasjonen kan være et resultat av den samme underliggende psykopatologien,
og eventuelt nevrobiologien, og om den tidlige desorganiserte/desintegrerte atferden essensielt
er dissosiativ i natur.
Oppsummert vurderes de inkluderte studiene å peke i retning av at D-tilknytningen kan
utgjøre en sårbarhetsfaktor for dissosiasjon. Studiene er imidlertid longitudinelle og prospektive
i designet, og kan kun gi indikasjoner på at det finnes et kausalt forhold mellom de to variablene,
da uidentifiserte tredjevariabler kan påvirke assosiasjonen. Det kan dermed ikke fastslås sikkert
verken om, eller i hvilken grad, desorganisert tilknytning kan føre til dissosiasjon. Likevel vil
det være grunn til å anta at desorganisert tilknytning spiller en rolle i utviklingen av senere
dissosiasjon. Det eksisterer imidlertid få studier på denne relasjonen og det bør gjennomføres
flere longitudinelle prospektive undersøkelser med gjentatte målinger av dissosiasjon. I E. A.
Carlson (1998) ble for eksempel ikke dissosiative symptomer kartlagt før i ungdomsalder, noe
som kan ha sammenheng med at dissosiasjon gjerne undersøkes ved hjelp av selvrapportering.
Dersom desorganisert atferd er barnets første uttrykk for dissosiasjon, slik flere teoretikere har
fremmet, fordrer det tidligere målinger og inklusjon av andre metoder for å kartlegge mulige
dissosiative symptomer, som for eksempel observasjonsmål.
6.2. Traumer i omsorgsmiljøet og endringer i hjernen
Kan relasjonelle traumer i barnets tidlige leveår føre til varige endringer i barnets hjerne,
slik Schore fremsetter i sin teori? Her vil oppgaven ta utgangspunkt i Schore`s definisjon av
relasjonelle traumer som kumulative belastninger i form av stress, negativ affekt og manglende
regulering. Schore antar at barnets sårbarhet for å utvikle PTSD og andre lidelser som innebærer
dissosiasjon, består av endringer i hjernen. Dersom tidlige traumer i barnets omsorgskontekst
er relatert til slike endringer, kan dette si noe om betydningen av tidlige omsorgserfaringer for
hjerneutviklngen. Med henblikk på å undersøke spørsmålet har hovedsakelig følgende søkeord
blitt anvendt: «relational trauma AND brain», «early care AND brain», «neglect AND brain»
og «realtional trauma neural correlates».
På bakgrunn av søket var det mulig å identifisere to studier som har sett på om tidlige
relasjonelle traumer eller omsorgssvikt kan være forbundet med endringer i hjernen. Chugani
et al. (2001) undersøkte hvorvidt tidlig og fundamental deprivasjon hos postinstitusjonaliserte
rumenske barnehjemsbarn (n=10), som hadde hatt begrenset kontakt med trygge voksne, hadde
sammenheng med den funksjonelle hjerneaktiviteten. For å undersøke dette studerte forskerne
60
mønstrene for glukosemetabolisme i barnas hjerner, som markerer den nevrale aktiviteten målt
ved hjelp av positron emission tomography (PET). Hjerneaktiviteten ble sammenlignet med to
kontrollgrupper: en gruppe friske voksne indivier (n=17) og en gruppe barn med epilepsi, men
med normal glukosemetabolsime i den kontralatereale hemisfæren (n=7). Sammenlignet med
kontrollgruppene hadde barnehjemsbarna signifikant lavere metabolisme bilateralt i blant annet
infralimbiske prefrontale korteks, mediale temporale strukturer (amygdala og den fremre delen
av hippocampus), latereale temporale korteks, hjernestammen og orbitofrontale korteks. Dette
ble tatt til inntekt for at barna hadde en dysfunksjon i de nevnte områdene. Forskerne påpeker
at områdene som ikke virket å fungere optimalt, gjennom tidligere studier har vist seg å ha nære
forbindelser til hverandre. Infralimbiske og orbitofrontale områder ser eksempelvis ut til å være
gjensidig sammenkoblet med amygdala og hippocampus (Barbas & Pandya, 1989, i Chugani
et al., 2001).
I motsetning til Chugani et al. (2001), som undersøkte hjernefunksjoner hos barn som
var alvorlig depriverte fra fødsel av, har Rao et al. (2010) basert sin studie på barn med normale
oppveksterfaringer. I denne longitudinelle undersøkelsen ønsket forskerne å utforske om tidlige
erfaringer, i form av foreldreomsorg og miljømessige stimuleringer ved 4 og 8 års alder, ville
ha en effekt på hjernstrukturene i ungdomsalder (M=14 år). Omsorg fra foreldre og miljømessig
stimulering ble målt via observasjonsskårer og semistrukturerte intervjuer, mens strukturene i
hjernen ble kartlagt ved hjelp av Magnetic Resonance Imaging (MRI). Resultatene indikerte at
foreldrenes omsorg ved 4 år kunne predikere hippocampusvolum i den venstre hjernehalvdelen
i ungdomsalder, der bedre foreldreomsorg var assosiert med mindre hippocampusvolum. Denne
sammenhengen opphørte imidlertid når barna hadde fylt 8 år. Miljømessige stimuleringer målt
ved 4 og 8 år ble ikke funnet å korrelere med volum i hippocampus. Ifølge Rao et al. indikerer
resultatene at forskjeller i normale oppveksterfaringer kan ses i sammenheng med forskjeller i
barnas hjernestrukturer, og at hippocampusvolumet særlig kan relateres til kvaliteten på den
tidlige foreldreomsorgen.
6.2.1. Diskusjon av resultatene
Schore antar, som vi har sett, at relasjonelle traumer i barnets tidlige leveår vil produsere
skader på barnets hjerne, som igjen gjør barnet sårbart for utvikling av PTSD og andre lidelser
som involverer dissosiasjon. Videre fremmer Schore at tilknytningserfaringer særlig vil påvirke
det orbitofrontale systemet i den høyre hemisfære, som antas å ha en viktig reguleringsfunksjon
for aktivering i nervesystemet som respons på affektive stimuli. Slik tenkes systemet å mediere
tilknytningsmekansimene mellom barn og omsorgsgiver. Ut i fra de overstående funnene, kan
61
man på linje med Schore anta at de tidlige, negative omsorgserfaringene barnet gjør seg, har en
sammenheng med hjerneorganiske endringer, og at erfaringene ikke bare samvarierer med, men
faktisk forårsaker disse endringene?
I Chugani et al. (2001) ble det funnet at de tidligere barnehjemsbarna, som hadde vokst
opp uten tilstrekkelig omsorg og kontakt med voksne, hadde redusert aktivitet i flere strukturer,
deriblant bilateralt i hippocampus, amygdala og infralimbiske prefrontale korteks. På bakgrunn
av studien kan det se ut til at tidlig deprivasjon og mangel på gode omsorgsbetingelser fra fødsel
av kan ha en sammenheng med redusert hjerneaktivitet i de nevnte områdene. Det ble også vist
lavere metabolismenivåer i orbitofrontale korteks. Dette er interessant da strukturen i Schore`s
teori antas å være særlig mottakelig for relasjonelle erfaringer. Også amygdala og hippocampus
er antatt være sentrale strukturer for hvordan vi opplever og håndterer stress, slik det fremgår i
beskrivelsen av alarm- og reguleringssystemet i kapittel 4. I dette kapittelet ble også Chaney et
al. (2014) presentert, som fant at pasienter med depresjon og en mishandlingshistorie hadde
signifikant større volum i orbitofrontale korteks sammenlignet med kontrollgruppene. Formålet
med denne studien var imidlertid å undersøke strukturelle hjerneforandringer forbundet med
tidlige mishandlingserfaringer og depresjon. Funnet er ikke helt i overensstemmelse med andre
studier, der det har blitt vist en assosiasjon mellom tidlig mishandling og reduksjon av mediale
orbitofrontale korteks (De Brito et al., 2013). Det ser altså ut til å være inkonsistente funn av
sammenhengen mellom tidlige, negative erfaringer (deprivasjon og mishandling) og endringer
i orbitofrontale korteks. Resultatene i Chugani et al. kan heller ikke fortelle oss om deprivasjon
og mangelfull omsorg kan predikere endringer i nevral aktivitet, da studien har et retrospektivt
design.
Rao et al. (2010) viste at den tidlige omsorgen ved 4 års alder kunne predikere volumet
i hippocampus, men denne korrelasjonen forsvant da barna hadde fylt 8 år. Dette peker igjen
på betydningen av kvaliteten ved den tidlige omsorgen. Miljømessige stimuleringer kunne ikke
predikere hippocampusvolum, noe som peker på viktigheten ved barn-omsorgsgiver-relasjonen
for hjerneutviklingen, og ikke kun faktorer ved det miljøet barnet vokser opp i. I en studie av
Bremner et al. (1997), omtalt i kapittel 4, ble det funnet en gjennomsnittelig reduksjon på 12 %
i hippocampus hos kvinner som hadde vært utsatt for seksuelle overgrep i barndommen og med
kronisk PTSD. Funnet sammenfaller ikke med Rao et al., der økt omsorgskvalitet var forbundet
med reduksjon i hippocampus. Det er altså motstridende funn i forskningen på sammenhenger
mellom tidlige, negative erfaringer og strukturelle endringer i hippocampus. Studien fant også
at den tidlige omsorgen ser ut til å kunne predikere hippocampusvolum ved 4 år, men ikke ved
8 år. Funnet peker på muligheten av at det finnes tidlige utviklingssensitive perioder der barnet
62
er ekstra sårbart for negative efaringer i omsorgsmiljøet. I en undersøkelse av Ogle et al. (2013)
ble det funnet at voksne individer, som oppga at den mest traumatiserende opplevelsen hittil i
livet hadde skjedd i barndommen, utviste flere alvorlige PTSD-symptomer og lavere subjektiv
lykke sammenlignet med voksne som rapporterte å ha opplevd den mest traumatiske hendelsen
etter overgangen til voksen alder. Resultatet støtter antakelsen om at traumatiske opplevelser i
barndommen bærer med seg de mest alvorlige konsekvensene for individet.
Schore fremsetter en interessant tanke om at psykologiske konsepter som tilknytning og
indre arbeidsmodeller har biologiske korrelater. Med utgangspunkt i de overnevte studiene kan
det også se ut til at tidlige erfaringer i omsorgskonteksten, både alvorlig deprivasjon fra fødsel
av og normale omsorgserfaringer, kan ha en sammenheng med endringer i henholdsvis hjernens
funksjon og struktur. På bakgrunn av funnene kan det imidlertid ikke konkluderes med at tidlige
omsorgserfaringer kan forårsake disse endringene, slik Schore antar. Selv om Rao et al. (2010)
fant at kvaliteten på den tidlige omsorgen virker å predikere hippocampusvolum ved 4 år, kan
resultatene bare gi indikasjoner på at det eksisterer en kausal sammenheng. Dette gjaldt videre
hippocampus i den venstre hjernehalvdelen, og samsvarer dermed ikke med Schore`s hypotese
om at omsorgserfaringer særlig vil påvirke strukturer i den høyre hemisfæren. I tillegg ble det
gjennom litteratursøk kun identifisert to empiriske studier som belyser sammenhenger mellom
tidlige negative erfaringer i omsorgsmiljøet og endringer i hjernen.
Schore legger i sin teori stor vekt på betydningen av de tidlige erfaringene, og tar ikke i
like stor grad hensyn til genetikkens innflytelse. En undersøkelse av Gervai et al. (2007) har
sett nærmere på mulige interaksjoner mellom bidragene fra henholdsvis dopamin D4-reseptorgenet og tidlig omsorg i den desorganiserte tilknytningen. Dette er interessant da dyrestudier
har pekt på betydningen av nettopp dette genet for emosjonell læring (f. eks. Laviolette, Lipski
& Grace, 2005). Tilknytningsatferd, varianter av DRD4-genet og forstyrrelser i mors affektive
kommunikasjon med barnet sitt ble undersøkt i 138 mor-spedbarn-dyader, 96 fra et ungarsk
lavrisikoutvlag og 42 fra et amerikansk høyrisikoutvalg. Barnas tilknytning ble kodet gjennom
fremmedsituasjonen, og mødrekommunikasjonen ble målt ved observasjonsskjemaet Atypical
Maternal Behavior Instrument for Assessment and Classification (AMBIANCE) (Lyons-Ruth,
Bronfman & Parsons, 1999). Resultatene viste en signifikant sammenheng mellom forstyrret
mødrekommunikasjon og desorganisering. Dette gjaldt imidlertid kun for brorparten av barna
som var bærere av den korte varianten av DRD4-genet. Korrelasjonen kunne ikke demonstreres
hos barna med den lange utgaven. Funnet ble tatt til inntekt for at relasjonen mellom forstyrret
mødrekommunikasjon og desorganisert atferd ble moderert av den korte versjonen av DRD4genet.
63
Funn i Gervai et al. (2007) antyder at barn med den korte varianten av DRD4-genet er
mer sårbare for forstyrrelser i mødrenes kommunikasjon. Innenfor denne tolkningsrammen vil
det ikke bare være den voksnes reguleringsevne som er avgjørende for barnets utvikling, men
også barnets sensitivitet ovenfor reguleringen. Det kan tenkes at den ytre reguleringen er mindre
effektiv hvis barnet ikke retter oppmerksomhet mot den voksnes ansiktsuttrykk, inntoning og
fysiologiske endringer. Samtidig har dyrestudier (f. eks. Weaver et al., 2004) vist at kvaliteten
på den tidlige omsorgen kan påvirke hvorvidt spesifikke gener kommer til uttrykk. Alternativt
kan mødrenes kommunikasjon altså tenkes å endre spesifikke genuttrykk. I en studie (Cicchetti,
Rogosch & Toth, 2011) ble det funnet at gener synes å ha liten innflytelse på mishandlede barns
tilknytning, men at DRD4-genet hadde en sammenheng med den desorganiserte tilknytningen
hos barn som ikke hadde vært utsatt for mishandling. Resultatet kan indikere at risikofaktorer i
omsorgskonteksten, eller vekstinhiberende oppvekstbetingelser, er viktigere for tilknytningen
enn genetiske faktorer (jf. Bowlby, Schore). Det har blitt foreslått at DRD4-genet er involvert i
dissosiasjon, og at barnets sårbarhet for å dissosiere ligger latent i barnet (Lakatos et al., 2000).
Foreløpig har få eller ingen studier undersøkt om genet kan bidra til dissosiative symptomer.
Schore inntar, i motsetning til de psykologiske teoriene på området, et nevropsykologisk
perspektiv på desorganisering og dissosiasjon. Som det kom frem i kapittel 5 legger Schore til
grunn en relativt direkte assosiasjon mellom relasjonelle traumer og hjerneorganiske endringer.
Resultatene i Chugani et al. (2001) og Rao et al. (2010) kan tyde på at mangel på tilstrekkelig
omsorg er forbundet med spesifikke endringer i både hjerneaktivitet og strukturer, men de kan
ikke tolkes lenger enn at det kan finnes en sammenheng. Det kan altså se ut til, på bakgrunn av
dette litteratursøket, at det mangler empirisk støtte for Schore`s påstand om en nærmest lineær
sammenheng mellom relasjonelle traumer og skader på barnets hjerne. Denne sammenhengen
er sannsynligvis mer kompleks enn det som blir forespeilet hos Schore. En teori om forholdet
mellom traumer i omsorgsmiljøet og dissosiasjon bør inkludere flere mellomliggende variabler
for å styrke sin forklaringsevne, slik traumemodellen (figur 1) har foreslått både medierende og
modererende variabler i traume-dissosiasjons-sammenhengen. I overstående avsnitt ble det stilt
spørsmål ved om genetikk kan spille en rolle i desorganisert tilknytning. Medfødte trekk, som
for eksempel barnets temperament, kan tenkes å moderere forholdet mellom traumatisering og
psykopatologi. Schore synes ikke å ta stilling til mulige mellomliggende variabler, og trekker
hurtig slutninger om kausalitet. Underliggende antakelser om kausalitet, slik Janet skisserer et
direkte forhold mellomt traumer og dissosiasjon, er problematiske i forståelser av hvordan to
variabler henger sammen.
64
6.3. Dissosiasjon og fysiologiske og nevrale korrelater
Da Schore legger til grunn en assosiasjon mellom barnets tilknytning og hjerneutvikling,
og den desorganiserte tilknytningen synes å spille en rolle i dissosiasjon, kan det stilles spørsmål
ved om dissosiasjon er forbundet med nevrobiologiske endringer. Schore går i sin teori så langt
som å hevde at dissosiasjon er ensbetydende med skader i orbitofrontale korteks. Med mål om
å undersøke dette spørsmålet nærmere har oppgaven benyttet hovdesakelig følgende søkeord:
«dissociation AND brain», «dissociation neural correlates», «dissociation neurobiology», og
«dissociation psychophysiology». Som et resultat av søket er to studier inkludert her.
Schmahl, Elzinga og Bremner (2002) undersøkte hjerterate og blodtrykk i respons på
personlige traumeskript hos 4 kvinner utsatt for seksuelt og/eller fysisk misbruk i barndommen,
og med ulike psykiske lidelser. Etter at deltakerne hadde fått høre traumeskriptet ble kvinnenes
subjektive psykologiske skårer hentet inn, blant annet på Clinican-Administered Dissociative
States Scale (CADSS) (Bremner et al., 1998). Det ble funnet en markant forskjell i kvinnenes
fysiologiske og psykologiske responser. Ved PTSD og histrionisk personlighetsforstyrrelse ble
det funnet en økt respons, mens det ble demonstrert en ekstrem redusert fysiologisk respons hos
en kvinne med borderline personlighetsforstyrrelse samt en historie med både seksuelt og fysisk
misbruk i barndommen (figur 3). Da kvinnen fikk høre traumeskriptet viste hun økt hjerterytme
og en intens emosjonell reaksjon. Men da hun fikk høre sitt personlige skript om at hun hadde
blitt forlatt, fikk hun plutselig redusert hjerterate og blodtrykk. På dissosiasjonsskalaen oppga
kvinnen en opplevelse at tiden sto stille, at omgivelsene fremsto som uvirkelige, og at hun så
det som skjedde som en observatør. Videre oppga kvinnen at hun følte seg frakoplet fra kroppen
sin.
Figur 3. Psykofysiologi for Case 3, hentet fra Schmahl et al. (2002).
65
I en studie av Schlumpf et al. (2014) ble det, med utgangspunkt i teorien om strukturell
dissosiasjon, tatt sikte på å undersøke hvorvidt de prototypiske dissosiative subsystemene ANP
og EP har ulike psykobiologiske reaksjoner i respons på en hvileinstruks. Utvalget besto av 15
kvinnelige pasienter med dissosiativ identitetslidelse (DID), og disse ble sammenlignet med en
kontrollgruppe bestående av 15 kvinnelige skuespillere som hadde blitt oppfordret og motiverte
til å simulere ANP og EP. ANP skulle ikke inneha personlige minner om traumatiserende
hendelser, mens EP skulle inneholde slike traumerelaterte minner. Hjerneaktiviteten,
operasjonalisert som blodgjennomstrømningen til ulike hjernestrukturer, ble målt via Arterial
spin labeling perfusion MRI for å teste hypotesen om at ANP og EP hos DID-pasienter har
ulike aktivitetsmønstre ved hvile. Resultatene viste at ANP, sammenlignet med EP, hadde økt
gjennomstrømning i bilatereale thalamus, mens EP, i forhold til ANP, hadde økt
blodgjennomstrømning i dorsomediale prefrontale korteks, primære somatosensoriske korteks
og motoriske områder. Mønstrene var forskjellige fra de som ble vist hos deltakerne instruert
til å «spille» ANP og EP, der hjernestrukturer involert i mentale bilder og empati ble aktivert.
Forfatterne konkluderte med at DID-pasientene hadde ulike mønstre ved ANP og EP, da EP
aktiverte strukturer involvert i selvhenføring og sensomotoriske handlinger i større grad enn
ANP. I tillegg blir funnene tolket som at hviletilstanden ved EP og ANP ikke kan tilskrives
fantasi.
6.3.1. Diskusjon av resultatene
Basert på de overnevnte studiene, kan man, i likhet med Schore, anta at dissosiasjon er
er en biologisk prosess nedfelt i hjernens strukturer? Hvis vi kan støtte oss til en slik antakelse,
hvilke implikasjoner vil dette ha for hvordan vi forstår dissosiasjon og dissosiative lidelser? Vil
en fremdeles kunne rettferdiggjøre forståelser av dissosiasjon som utelukkende en psykologisk
forsvarsmekanisme i respons på traumatisering?
I Schmahl et al. (2002) utviste en av deltakerne (Case 3) en dissosiativ respons på å få
høre et skript om at hun hadde blitt forlatt. Reaksjonen var ledsaget av tydelig redusert hjerterytme og blodtrykk. Denne fysiologiske responsen sammenfaller med hvordan Porges (2009)
har beskrevet individets tilstand i hypoarousal-sonen eller ved parasympatisk aktivering. Når
kvinnen befant seg i denne tilstanden av underaktivering, rapporterte hun en rekke dissosiative
symptomer som kan minne om depersonalisering og derealisering. Funnene kan tolkes i retning
av at den dissosiative tilstanden hadde et fysiologisk grunnlag. På denne måten er resultatet på
linje med Schore`s antakelse om at dissosiasjon er forbundet med svekkelser i individets evne
til regulering. Det samsvarer videre med funn i Briere (2006), der affektdysregulering utgjorde
66
en prediktor for dissosiativ symptomatologi hos traumeeksponerte individer. Schmahl et al. har
imidlertid ikke undersøkt hvorvidt dysreguleringen kunne relateres til hjernestrukturer, og kan
altså ikke si noe om den dysregulerte tilstanden hadde sammenheng med skader i orbitofrontale
korteks. De inkluderte funnene fra studien er basert på kun én deltaker.
Schlumpf et al. (2014) fant at DID-pasienter aktiverte andre hjerneområder i respons på
en hvileinstruks enn skuespillere instruert til å «spille» ANP og EP. Resultatene blir tolket som
konsistente med teorien om strukturell dissosiasjon, og ble tatt til inntekt for at DID ikke kan
være forårsaket av suggestibilitet, tilbøyelighet til fantasi eller rollespill. Som nevnt i kapittel 2
plasserer fantasimodellen dissosiasjon i samme kategori med nettopp slike variabler. Studien
har ikke undersøkt om DID-pasientene hadde blitt utsatt for tidlige traumer, noe som kunne ha
gitt andre resultater. Likevel er det et interessant funn at ulike dissosiative deler, som i denne
studien blir referert til som ANP og EP, er forbundet med akitivitet i ulike strukturer. Det kan
derimot ikke konkluderes med at delene har bestemte nevrale korrelater. Resultatene taler heller
ikke for Schore`s påstand om at dissosiasjon er assosiert med endringer i orbitofrontale korteks.
Det bør nevnes at Schlumpf et al. ikke undersøkte forskjeller i hjerneaktivitet ved eksponering
for traume-cues, og det var derfor ikke mulig å demonstrere forskjeller i nevral aktivitet mellom
EP og ANP i respons på traumeminner.
I en Positron Emission Tomography (PET)-studie (Reinders et al., 2006) ble det vist at
ANP hos DID-pasienter i stor grad hadde lignende nevrale reaksjonsmønstre til nøytrale- og
traumeskript, mens EP responderte på traumeskriptet med forhøyet akitveringsnivå ledsaget av
emosjonelle og kroppslige reaksjoner. Resultatet er sammenfallende med hvordan ANP og EP
beskrives av Nijenhuis og kolleger.
Dissosiasjon, som gjerne har blitt forstått som et psykologisk forsvar, kan på bakgrunn
av de nevnte studiene se ut til å ha en sammenheng med fysiologiske og nevrale endringer. Det
kan altså se ut til at dissosiasjon innebærer endringer i kropp og hjerne. Selv om funnene ikke
kan tas til inntekt for at dissosiasjon er et psykobiologisk forsvar mot økt sympatisk aktivitet,
slik Schore fremholder, antyder de at dissosiasjon ikke utelukkende er en psykologisk respons
på traume-cues. Det ble ikke funnet en sammenheng mellom dissosiasjon og skader på barnets
hjerne. Et slikt funn ville hatt viktige implikasjoner for behandling av pasienter med dissosiative
lidelser, ettersom Schore antar at disse skadene er varige. Resultatene, som viser fall i blodtrykk
og hjerterate, og aktivering av områder involvert i sensomotoriske handlinger i en EP-tilstand,
kan muligens være knyttet til somatoforme symptomer som nummenhet. Ut i fra funnene blir
det vanskelig å konseptualisere dissosiasjon kun fra et psykologisk perspektiv, men det er behov
for videre forskning som utforsker mulige fysiologiske og nevrale korrelater før det er mulig å
67
forstå dissosiasjon som en psykobiologisk prosess. Ingen av studiene har derimot undersøkt
deltakernes tilknytningshistorier, og kan ikke si noe om de fysiologiske og nevrale endringene
ved dissosiasjon er relatert til tilknytning. Kvinnen som i Schmahl et al. (2002) viste redusert
hjerterate og blodtrykk i en dissosiativ tilstand, hadde blitt utsatt for seksuelt og fysisk misbruk
i barndommen. Funnet er interessant, men kan ikke fortelle om misbruket har ført til svekkede
reguleringssystemer (jf. Schore).
6.4. Mulige utviklingsveier til dissosiasjon
Schore`s teori gir et verdifullt nevropsykologisk perspektiv på hvordan tidlige traumer
i omsorgsmiljøet kan danne sårbarhet for dissosiasjon, selv om det synes å mangle tilstrekkelig
empirisk belegg for de kausale sammenhengene teorien i stor grad baserer seg på. Det er en
interessant tanke at dissosiasjon, ofte forstått som psykologisk av natur, kan ha nevrobiologiske
korrelater, og at tidlige erfaringer kan endre hjernestrukturer og funksjoner. Dette representerer
et relativt nytt forskningsområde, og det er behov for videre undersøkelser før vi vet om, og
hvordan, nevrobiologien kan bidra til en økt forståelse av dissosiasjon.
Dette specialet har forsøkt å komme nærmere en mer nyansert forståelse av dissosiasjon
ved å trekke på viten fra både utviklings- og traumepsykologi. De gjennomgåtte studiene i dette
kapittelet kan indikere at 1) desorganisert tilknytning og kvaliteten på den tidlige omsorgen kan
utgjøre sårbarheter for dissosisjon, 2) den tidlige omsorgskonteksten kan være forbundet med
endringer i hjernen, og 3) dissosiasjon kan være relatert til fysiologiske og nevrale endringer.
På grunnlag av resultatene er det imidlertid ikke mulig å identifisere bestemte utviklingsveier
fra traumer til dissosiasjon, og det er heller ikke gitt at slike utviklingsveier finnes. Som vi så i
kapittel 2 er det grunn til å anta at sammenhengen mellom traumer og dissosiasjon er kompleks,
da uidentifiserte tredjevariabler kan mediere og moderere relasjonen. Briere (2006) fremholder
at traumer trolig er en vesentlig, men utilstrekkelig, betingelse for utviklingen av dissosiative
symptomer. Andre typer risikofaktorer kan avgjøre om eksponering for traumer fører til klinisk
signifikant dissosiasjon (Briere, 2006).
Ut i fra det empiriske og teoretiske grunnlaget for oppgaven er det mulig å identifisere
potensielle utviklingsveier fra tidlige traumer til dissosiasjon. Dette er imidlertid kun et forslag
til mellomliggende variabler, men kan være et utgangspunkt for videre forskning på forholdet.
Som det fremgår av figur 4, en modifisert versjon av traumemodellen, kan tilknytning utgjøre
enten en risiko- eller beskyttelsesfaktor for utvikling av dissosiasjon. Desorganisering blir alene
en risikofaktor, mens den trygge tilknytningen beskytter barnet mot utvikling av psykopatologi.
Det kan for eksempel tenkes at det vil være beskyttende for et barn, som opplever brudd i den
68
affektive kommunikasjonen med mor, at det har dannet en trygg tilknytning til far. Foreløpig
er det ikke belegg for å hevde at desorganisering er uttrykk for dissosiasjon. Videre inkluderer
modellen variabler som kan være risiko- eller beskyttelsesfaktorer for dissosiative symptomer,
herunder endringer i hjernen, men der forskningen ennå ikke kan fastslå at slike sammenhenger
eksisterer. Undersøkelser har vist at tidlige traumer i omsorgskonteksten og dissosiasjon kan ha
en sammenheng med nevrobiologiske endringer, men det var ikke mulig å forklare utviklingen
av dissosiasjon basert på traumeinduserte strukturelle eller funksjonelle endringer i hjernen.
Tidlige traumer i
omsorgsmiljøet
•Omsorgssvikt
•Misbruk
•Vedvarende
negativ affekt
•Manglende ytre
regulering
•Skremmende eller
skremt
foreldreatferd
Potensielle risiko- og
beskyttelsesfaktorer
•Tilknytning
•Hjerneorganiske
endringer
•Evne til
affektregulering
•Genetikk (f. eks.
DRD4-genet)
Dissosiasjon
•Patologisk
dissosiasjon
Figur 4. En modifisert utgave av traumemodellen, basert på Dalenberg et al. (2012). Forklaring:
mulige risiko- og beskyttelsesfaktorer i utviklingen av dissosiasjon slik det fremkommer av det
teoretiske og empiriske grunnlaget for oppgaven.
I en forståelse av hvordan dissosiasjon utvikles, kommer vi tilbake til spørsmålet som
var utgangspunktet for denne oppgaven: hva er dissosiasjon? Nijenhuis og kolleger har bidratt
med nye tilganger til hvordan vi kan forstå dissosiasjon og tilhørende lidelser. Likevel gjenstår
det noen ubesvarte spørsmål. Er det kun strukturell dissosiasjon som kan sies å være «virkelig»
dissosiasjon, slik det fremgår av Nijenhuis og kollegers dissosiasjonsteori? Hvis dette er tilfelle,
vil diagnoser som for eksempel dissosiativ amnesi og depersonaliserings-/derealiseringslidelse,
som refererer til en endring i bevissthetsnivå, regnes som strukturell dissosiasjon? En endring
av nåværende forståelser, som legger vekt på mangel på kontinuitet eller integrasjon i normale
psykologiske prosesser, vil fordre grunnleggende endringer i både diagnosesystemer og mål av
dissosiasjon. En slik endring vil videre svekke det empiriske grunnlaget for dissosiative lidelser,
da mål av dissosiasjon, som Dissociative Experience Scale (DES), ikke måler dissosiasjon som
en struktur i personligheten, men heller som bevissthetsendringer relatert til derealisering og
depersonalisering. Den fundamentale tanken om at dissosiasjon innebærer en splittelse mellom
69
handlingssystemer i personligheten er imidlertid et godt forklaringsgrunnlag for dissosiativ
identitetslidelse (DID), som er kjennetegnet av tilstedeværelsen av to eller flere distinkte jegtilstander i personligheten.
Schore forstår dissosiasjon som et resultat av nevrobiologiske endringer, der endringene
skaper en dysfunksjonell personlighetsstruktur tilbøyelig til å anvende dissosiasjon som respons
på traumer. Dette samsvarer med teorien om strukturell dissosiasjon, hvor omdreiningspunktet
er dysfunksjonelle handlingsmønstre i en desintegrert personlighet. På denne måten vektlegges
kjennetegn ved personligheten i begge forståelsene. Mens Janet og Nijenhuis ser dissosiasjon
som svekkelser i den integrative kapasiteten, fremmer Schore en forståelse der dissosiasjon blir
en dysregulering av autonom aktivering. Slik gjenspeiler teoriene grunnleggende forskjellige
konseptualiseringer av dissosiasjon. Sett fra et psykobiologisk ståsted kan det gi mer mening å
beskrive dissosiasjon som manglende evne til regulering, da symptomene er sammenfallende
med aktivering utenfor tolereansevinduet. Samtidig peker forskningsfunn på mulige forskjeller
i hjerneaktivitet hos de prototypiske subsystemene ANP og EP, men vi kan fremdeles ikke si
noe om hva forskjellene betyr. Beskrivelser av dissosiasjon som henholdsvis en desintegrert og
dysregulert personlighetsstruktur er imidlertid ikke nødvendigvis gjensidig utelukkende. Skift
mellom gjenopplevelser og unngåelse/nummenhet kan relateres til det traumatiserte individets
dybdestruktur, der det tilbakevendende mønsteret av over- og underregulering kan forankres i
personlighetens emosjonelle del (EP).
Videre forskning på mulige mellomliggende variabler i traume-dissosiasjons-relasjonen
kan potensielt gi økt forståelse for dissosiasjonens natur, og bringe oss et steg nærmere en mer
helhetlig dissosiasjonsteori. Dette kan ha implikasjoner for hvordan vi behandler dissosiasjon.
Hvis dysregulering er en grunnleggende problematikk i dissosiative lidelser, kan det være mer
hensiktsmessig å arbeide med klientens reguleringsevne fremfor integrasjon av de dissosiative
delene. Det kan tenkes at dissosiasjon i form av detachment vil kreve økt regulering og toleranse
av smertefulle emosjoner som terapeutisk mål. Dissosiasjon som splittelse mellom dissosiative
deler vil muligens fordre integrasjon med mål om en styrket opplevelse av et kontinuerlig selv.
Potensielt kan affektdysregulering, slik Schore beskriver det, være det underliggende problemet
i PTSD og dissosiative lidelser.
71
7.0. Konklusjon
Det overordnede formålet med dette specialet har vært å kaste lys over dissosiasjon fra
et traume- og utviklingsperspektiv, siden begge forskningdisiplinene vektlegger sammenhenger
mellom hjernen og erfaringer i forståelser av utvikling av psykopatologi. Oppgaven har særlig
lagt vekt på hvordan traumatiske opplevelser i omsorgsmiljøet kan få særlig negative følger for
barnet. På denne bakgrunnen har oppgaven undersøkt om den desorganiserte tilknytningen kan
utgjøre en sårbarhet for dissosiasjon, om relasjonelle traumer kan knyttes til endringer i hjernen,
og om dissosiasjon kan relateres til nevrobiologiske korrelater.
Den overstående litteraturgjennomgangen demonstrerte at desorganisert tilknytning og
kvaliteten på den tidlige omsorgen kan forklare varians i senere dissosiasjon. Funnet gjenspeiler
viktigheten av at barn får vokse opp i miljøer med gode omsorgsbetingelser. Omsorgspersonens
kapasitet til å regulere barnets frykt kan være avgjørende for utviklingen av dissosiasjon på lang
sikt. Enkeltstående traumer er ofte begrenset i tid, mens foreldres emosjonelle utilgjengelighet
og forstyrrede kommunikasjon gjerne preger barndommens dagligliv. Dermed får definisjonen
av traume betydning i forskningen på utvikling av dissosiasjon. Schore legger til grunn en svært
vid definisjon av relasjonelle traumer, og forskning kan tjene på å spesifisere denne i studier av
hvilke typer traumer som kan føre til dissosiasjon.
Studier kan indikere at relasjonelle traumer, i form av omsorgssvikt og svekket kvalitet
på foreldreomsorgen, er forbundet med endringer i hjernen. Dette understreker igjen viktigheten
av god omsorg for et barns utvikling. På grunnlag av de inkluderte studiene kan vi derimot ikke
konkludere med at det er barnets erfaringer som produserer endringene, og det er vanskelig å si
noe om hvilke implikasjoner endringene har. Da den desorganiserte tilknytningen kan se ut til
å spille en rolle i dissosiasjon, vil det være interessant å undersøke hvorvidt dette mønsteret er
forbundet med nevrobiologiske korrelater. En mulighet kan være å gjennomføre longitudinelle
studier med gjenntatte undersøkelser av barnas hjerner, før og etter tilsynekomst av dissosiative
symptomer.
Undersøkelser har vist at dissosiasjon kan være forbundet med fysiologiske og nevrale
endringer, selv om dette ikke kan tas til inntekt for at dissosiasjon har bestemte nevrobiologiske
korrelater. Ut i fra den tilgjengelige litteraturen er det imidlertid ikke mulig å konkludere med
at de kartlagte endringene er forårsaket av traumer. Det kan dermed se ut til å mangle empirisk
støtte for at dissosiasjon skyldes nevrobiologiske endringer ved traumeeksponering. En bedre
forståelse av både dissosiasjonens og traumatiseringens nevrobiologi kan potensielt muliggjøre
72
nærmere undersøkelse av denne påstanden. Dette forskningsfeltet er fremdeles på et svært tidlig
stadium, og det er behov for flere studier før man kan slå fast at dissosiasjon bedre kan forstås
fra et psykobiologisk perspektiv. Det er imidlertid interessant at studier har knyttet dissosiasjon,
i form av detachment og compartmentalization (dissosiativ identitetslidelse), til henholdsvis
fysiologiske og nevrale endringer. Flere studier av dissosiasjonens nevrobiologi kan gi økt
innsikt i hva dissosiasjon er, en forutsetning for en spesifisering av dissosiasjonsdefinisjonen.
Sammenlagt kan det forsiktig antas at det desorganiserte tilknytningsmønsteret, i tillegg
til svekket omsorgskvalitet, kan utgjøre sårbarheter for dissosiasjon. Det er foreløpig et ubesvart
spørsmål hvorvidt denne sårbarheten er forårsaket av skader på barnets utviklende hjerne, da få
studier har undersøkt mellomliggende variabler i traume-dissosiasjons-sammenhengen. I dette
specialet har det blitt presentert forslag til spesifikke risiko- og beskyttelsesfaktorer i utvikling
av dissosiasjon. Med henblikk på å komme nærmere en antakelse om kausalitet i spørsmålet
om traumer i omsorgskonteksten kan føre til utvikling av dissosiasjon og dissosiative lidelser,
kan et forslag til videre forskning være å gjennomføre flere longitudinelle, prospektive studier
med gjentatte målinger av dissosiaitve symptomer.
73
Referanser
Ainsworth, M. D. S. (1963). The development of infant-mother interaction among the Ganda.
I: B. M. Foss (Red.), Determinants of infant behavior (2. Utg., s. 67-112). New York:
Wiley.
Ainsworth, M. D. S., Blehar, M. C., Waters, E., & Wall, S. (1978). Patterns of attachment: A
psychological study of the strange situation. Hillsdale, NJ: Erlbaum.
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental
disorders (5. Utg.). Washington DC: Author.
Benum, K. (2006). Når tilknytningen blir traumatisert. En psykologisk forståelse av
relasjonstraumer og dissosiasjon. I: T. Anstorp, K. Benum, & M. Jakobsen (Red.),
Dissosiasjon og relasjonstraumer. Integrering av det splittede jeg (s. 22-42). Oslo:
Universitetsforlaget.
Berking, M. (2012). Emotion regulation and mental health: Recent findings, current challenges,
and future directions. Current Opinion in Psychiatry, 25(2), 128-134.
Berking, M., Wupperman, P., Reichardt, A., Pejic, T., Dippel, A., & Znoj, H. (2008). Emotion
regulation skills as a treatment target in psychotherapy. Behavior Research and
Therapy, 46(11), 1230-1237.
Bernstein, E. M., & Putnam, F. W. (1986). Development, reliability, and validity of a
dissociation scale. The Journal of Nervous and Mental Disease, 174(12), 727-735.
Berntsen, D., & Rubin, D. C. (2006). The centrality of event scale: A measure of integrating a
trauma into one’s identity and its relation to post-traumatic stress disorder symptoms.
Behavior Research and Therapy, 44(2), 219-231.
Berntsen, D., & Rubin, D. C. (2007). When a Trauma Becomes a Key to Identity: Enhanced
Integration of Trauma Memories Predicts Posttraumatic Stress Disorder Symptoms.
Applied Cognitive Psychology, 21(4), 417-431.
Blake, D. D., Weathers, W. F., Nagy, L. M., Kaloupek, D. G., Klauminzer, G., Charney, D. S.,
& Keane, T. M. (1990). A clinician rating scale for assessing current and lifetime PTSD:
The CAPS-1. Behavioral Therapist, 13, 187-188.
Bowlby, J. (1969). Attachment and loss: Vol. 1. Attachment. New York: Basic Books.
Bowlby, J. (1973). Attachment and loss: Vol. 2. Separation: Anxiety and anger. New York:
Basic Books.
Bowlby, J. (1977). Making and breaking of affectional bonds. 1. Etiology and psychopathology
in light of attachment theory. British Journal of Psychiatry, 130, 201-210.
74
Bowlby, J. (1979). The making and braking of affectional bonds. London: Tavistock/Routledge.
Bremner, J. D., Krystal, J. H., Putnam, F., Southwick, S. M., Marmar, C., Charney, D. S., &
Mazure, C. M. (1998). Measurement of dissociative states with the Clinicial
Administered Dissociative States Scale (CADSS). Journal of Traumatic Stress, 11(1),
125-136.
Bremner, J. D., Randall, P. E., Vermetten, L., Staib, R. A., Bronen, C., Mazure, S.,…Charney,
D. S. (1997). Magnetic resonance imaging-based measurement of hippocampal volume
in posttraumatic stress disorder related to childhood physical and sexual abuse – a
preliminary report. American Journal of Psychiatry, 41(1), 23-32.
Bretherton, I. (1992). The Origins of Attachment Theory – Bowlby, John and Ainsworth, Mary.
Developmental Psychology, 28(5), 759–775.
Briere, J. (2006). Dissociative Symptoms and Trauma Exposure. Specificity, Affect
Dysregulation, and Posttraumatic Stress. The Jorunal of Nervous and Mental Disease,
194(2), 78-82.
Briere, J., Scott, C., & Weathers, F. (2005). Peritraumatic and persistent dissociation in the
presumed etiology of PTSD. American Journal of Psychiatry, 162(12), 2295-2301.
Briere, J., Weathers, F. W., & Runtz, M. (2005). Is dissociation a multidimensional construct?
Data from the Multiscale Dissociation Inventory. Journal of Traumatic Stress, 18(3),
221–231.
Buchheim, A., Erk, S., George, C., Kächele, H., Ruchsow, M., Spitzer, M.,…Walter, H. (2006).
Measuring Attachment Representation in an fMRI Environment: A Pilot Study.
Psychopathology, 39(3), 144-152.
Calkins, S. D., & Fox, N. A. (2002). Self-regulatory processes in early personality development:
A multilevel approach to the study of childhood social withdrawal and aggression.
Development and Psychopathology, 14(3), 477–498.
Cardeña, E., & Weiner, L. A. (2004). Evaluation of dissociation throughout the lifespan.
Psychotherapy: Theory, Research, Practice, Training, 41(4), 496-508.
Carlson, E. A. (1998). A prospective longitudinal study of attachment
disorganization/disorientation. Child Development, 69(4), 1107-1128.
Carlson, V., Cicchetti, D., Barnett, D., & Braunwald, K. (1989). Disorganized/disoriented
attachment relationships in maltreated infants. Developmental Psychology, 25(4), 525531.
Carrion, V. G., & Steiner, H. (2000). Trauma and Dissociation in Delinquent Adolescents.
Journal of the American Academy of Child & Adolescents Psychiatry, 39(3), 353-359.
75
Chaney, A., Carballedo, A., Amico, F., Fagan, A., Skokauskas, N., Meaney, J., & Frodl, T.
(2014). Effect of childhood maltreatment on brain structure in adult patients with major
depressive disorder and healthy participants. Journal of Psychiatry & Neuroscience,
39(1), 50-59.
Charney, D. S. (2004). Psychobiological mechanisms of resilience and vulnerability:
Implications for successful adaption to extreme stress. American Journal of Psychiatry,
161(2), 195-216.
Chugani, H. T., Behen, M. T., Muzik, O., Juhász, C., Nagy, F., & Chugani, D. C. (2001). Local
Brain Functional Activity Following Early Deprivation: A Study of Postinstutionalized
Romanian Orphans. NeuroImage, 14(6), 1290-1301.
Cicchetti, D., Rogosch, F. A., & Toth, S. L. (2006). Fostering secure attachment in infants in
maltreating families through preventative interventions. Development and
Psychopathology, 18(3), 623-649.
Cicchetti, D., Rogosch, F. A., & Toth, S. L. (2011). The effects of child maltreatment and
polymorphisms of the serotonin transporter and dopamine D4 receptor genes on infant
attachment and intervention efficacy. Development and Psychopathology, 23(2), 357372.
Cicchetti, D., Toth, S. L., & Lynch, M. (1995). Bowlby`s dream comes full circle: The
application of attachment theory to risk and psychopathology. I: T. H. Ollendick, & R.
J. Prinz (Red.), Advances in clinical child psychology (17. Utg., s. 1-75). New York:
Plenum Press.
Cozolino, L. J. (2002). The neuroscience of psychotherapy: Building and rebuilding the human
brain. New York, NY: Norton.
Dalenberg, C. J. (1983). Violence understanding inventory: Psychometric evaluation. Denver,
CO: Institute of Child Abuse and Neglect.
Dalenberg, C. J., Brand, B. L., Gleaves, D. H., Dorahy, M. J., Loewenstein, R. J., Cardeña,
E.,…Spiegel, D. (2012). Evaluation of the Evidence for the Trauma and Fantasy Models
of Dissociation. Psychological Bulletin, 138(3), 550-588.
Dalenberg, C. J., & Palesh, O. G. (2004). Relationship between child abuse history, trauma, and
dissociation in Russian college students. Child Abuse & Neglect, 28(4), 461-474.
De Bellis, M. D. (2001). Development traumatology: The psychobiological development of
maltreated children and its implications for research, treatment, and policy.
Development & Psychopathology, 13(3), 539-564.
De Bellis, M. D., Baum, A., Birmaher, B., Keshaven, M., Eccard, C., Boring, A.,…Ryan, N.
76
(1999). Development traumatology part I: Biological stress systems. Biological
Psychiatry, 45(10), 1259-1270.
De Bellis, M. D., Chrousos, G. P., Dorn, L. D., Burke, L., Helmers, K., Kling, M. A.,…Putnam,
F. W. (1994). Hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation in sexually abused
girls. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 78(2), 249-255.
Debiec, J., & Sullivan, R. M. (2014). Intergenerational transmission of emotional trauma
through amygdala-dependent mother-to-infant transfer of specific fear. Proceedings of
the National Academy of Sciences, 111(33), 12222-12227.
De Brito, S. A., Viding, E., Sebastian, C. L., Kelly, P. A., Mechelli, A., Maris, H., & McCrory,
E. (2013). Reduced orbitofrontal and temporal grey matter in a community sample of
maltreated children. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 54(1), 105-112.
Deklyen, M., & Greenberg, M. T. (2008). Attachment and Psychopathology in Childhood. I: J.
Cassidy, & P. R. Shaver (Red.), Handbook of attchment: Theory, Research and Clinical
Applications (2. Utg., s. 637-666). New York: Guilford Press.
Dutra, L., Bureau, J. F., Holmes, B., Lyubchik, A., & Lyons-Ruth, K. (2009). Quality of Early
Care and Childhood Trauma. A Prospective Study of Developmental Pathways to
Dissociation. The Journal of Nervous and Mental Disease, 197(6), 383-390.
Elliott, D. M. (1992). Traumatic Events Survey. Unpublished test, School of Medicine,
University of California, Los Angeles.
Fonagy, P. (1999). Male perpetrators of violence against woman: An attachment theory
perspecitve. Jorunal of Applied Psychoanalytic Studies, 1(1), 7-27.
Fonagy, P. (2006). The mentalization-focused approach to social development. I: J. G. Allen,
& P. Fonagy (Red.), Handbook of mentalization-based treatment (s. 53-99). Chichester:
John Wiley & Sons.
Ford, J. D. (2009). Neurobiological and developmental reserach: Clinical implications. I C. A.
Courtois, & J. D. Ford (Red.), Treating complex traumatic stress disorders: an
evidence-based guide (s. 31–58). New York: The Guilford Press.
Ford, J. D. (2013). How can self-regulation enhance our understanding of trauma and
dissociation? Journal of Trauma & Dissociation, 14(3), 237-250.
Fosha, D. (2000). The Transforming Power of Affect. A Model for Accelerated Change. New
York: Basic Books.
Fosse, R., & Dersyd, A. K. (2007). Forekomst av traumeutsatte pasienter ved
distriktspsykiatriske sentre i spesialisthelsetjenesten. Aker Universitetssykehus:
Regionalt ressurssenter om vold, traumatisk stress og selvmordsforebygging, Region
77
Øst.
Freud, S. (1893). Some points for a comparative study of organic and hysterical paralysis. I J.
Strachey, & A. Strachey (Red.), Standard edition of the complete psychological works
of Sigmund Freud, 1 (s. 1-17). London: Hogarth.
Gervai, J., Novak, A., Lakatos, K., Toth, I., Danis, I., Ronai, Z.,…Lyons-Ruth, K. (2007). Infant
genotype may moderate sensitivity to maternal affective communications: Attachment
disorganization, quality of care, and the DRD4 polymorphism. Social Neuroscience,
2(3-4), 1-13.
Giesbrecht, T., Lynn, S. J., Lilienfield, S. O., & Merkcelbach, H. (2008). Cognitive processes
in dissociation: An analysis of core theoretical assumptions. Psychological Bulletin,
134(5), 617-647.
Giesbrecht, T., Lynn, S. J., Lilienfield, S. O., & Merkcelbach, H. (2010). Cognitive processes,
trauma, and dissociation – Misconceptions and misrepresentations: Reply to Bremner
(2010). Psychological Bulletin, 136(1), 7-11.
Gogtay, N., Giedd, J. N., Lusk, L., Hayashi, K. M., Greenstein, D., Vaituzis, A. C.,…Thomson,
P. M. (2004). Dynamic mapping of human cortical development during childhood
through early adulthood. Proceedings of the National Academy of Science of the United
States of America, 101(21), 8174-8179.
Goldberg, S., Benoit, D., Blokland, K., & Madigan, S. (2003). Atypical maternal behavior,
maternal representations, and infant disorganized attachment. Development and
Psychopathology, 15(2), 239-257.
Greenough, W. T., & Black, J. E. (1992). Induction og brain structure by experience: Substrates
for cognitive development. I: M. R. Gunnar, & C. A. Nelson (Red.), Developmental
behavioral neuroscience. The Minnesota symposia on child psychology, Vol. 24 (s. 155200). Hillsdale: NJ: Erlbaum.
Grienenberger, J. F., Kelly, K., & Slade, A. (2005). Maternal reflective functioning, motherinfant affective communication, and infant attachment: Exploring the link between
mental states and observed caregiving behavior in the intergenerational transmission of
attachment. Attachment and Human Development, 7(3), 299-311.
Hart, S. (2009). Hjerne, samhørighed, personlighed: introduktion til neuroaffektiv udvikling.
København: Hans Reitzel.
Heidt, J. M., Marx, B. P., & Forsyth, J. P. (2005). Tonic immobility and childhood sexual abuse:
A preliminary report evaluating the sequela of rape-induced paralysis. Behavior
Research and Therapy, 43(9), 1157-1171.
78
Heim, C., Newport, D. J., Bonsall, R., Miller, A. H., & Nemeroff, C. B. (2001). Altered
pituitary-adrenal axis responses to provocative challenge tests in adult survivors of
childhood abuse. American Journal of Psychiatry, 158(4), 575-581.
Hertsgaard, L., Gunnar, M., Erickson, M. F., & Nachimias, M. (1995). Adrenocortical
responses to the strange situation in infants with disorganized/disoriented attachment
relationships. Child Development, 66(4), 1100-1106.
Hesse, E., & Main, M. (2006). Frightened, threatening, and dissociative parental behavior in
low-risk samples: Description, discussion, and interpretations. Development and
Psychopathology, 18(2), 309-343.
Hofer, M. A. (1984). Relationships as regulators: a psychobiologic perspective on bereavement.
Psychosomatic Medicine, 46(3), 183–197.
Holmes, E. A., Brown, R. J., Mansell, W., Fearon, R. P., Hunter, E. C. M., Frasquilho, F., &
Oakley, D. A. (2005). Are there two qualitatively distinct forms of dissociation? A
review and some clinical implications. Clinical Psychology Review, 25(1), 1-23.
Hornstein, N. L., & Putnam, F.W. (1992). Clinical phenomenology of child and adolescent
dissociative disorders. Journal of the American Academy of Child and Adolescent
Psychiatry, 31(6), 1077–1085.
Jakobsen, M. (2006). Kroppen husker. Nevrobiologisk kunnskap om traumetilstander. I: T.
Anstorp, K. Benum, & M. Jakobsen (Red.), Dissosiasjon og relasjonstraumer.
Integrering av det splittede jeg (s. 43-59). Oslo: Universitetsforlaget.
Jakobsen, M., Benum, K., & Anstorp. T. (2006). Dissosiasjon – noen diagnostiske overveielser.
Kritiske innspill og kliniske erfaringer. I: T. Anstorp, K. Benum, & M. Jakobsen (Red.),
Dissosiasjon og relasjonstraumer. Integrering av det splittede jeg (s. 73-88). Oslo:
Universitetsforlaget.
Janet, P. (1889). Ľ automatisme psychologique: Essai de psychologie expérimentale sur les
formes inférieures de ľ activité humaine. Paris: Félix Alcan, Nyutgivelse: Paris: Société
Pierre Janet, 1973.
Janet, P. (1894). Histoire ďune idée fixe. Revue Philosophique, 37, 121-163.
Janet, P. (1907). The major symptoms of hysteria. London/New York: Macmillan. Nyutgivelse
av 1920 Utg. New York: Hafner, 1965.
Janet, P. (1909). Problèmes psychologiques de ľ émotion. Revue de neurologie, 117, 15511687.
Kirby, J. S., Chu, J. A., & Dill, D. L. (1993). Correlates of dissociative symptomatology in
patients with physical and sexual abuse histories. Comprehensive Psychiatry, 34(4),
79
258-263.
Kobak, R., Cassidy, J., Lyons-Ruth, K., & Ziv, Y. (2006). Attachment and developmental
psychopathology. I: D. Cicchetti (Red.), Developmental psychopathology (2. Utg., s.
333–369). New York: Wiley.
Kochanska, G. (2001). Emotional development in children with different attachment histories:
The first three years. Child Development, 72(2), 474-490.
Kooiman, C. G., van Rees Vellinga, S., Spinhoven, P., Draujer, N., Trijsburg, R. W., &
Rooijmans, H. G. M. (2004). Childhood Adversities as Risk Factors for Alexithymia
and Other Aspects of Affect Dysregulation in Adulthood. Psychotherapy and
Psychosomatics, 73(2), 107-116.
Lakatos, K., Toth, I., Nemoda, Z., Ney, K., Sasvari-Szekely, M., & Gervai, J. (2000). Dopamine
D4 receptor (DRD4) gene polymorphism is associated with attachment disorganization.
Molecular Psychiatry, 5(6), 633-637.
Laviolette, S. R., Lipski, W. J., & Grace, A. A. (2005). A subpopulation of neurons in the medial
prefrontal cortex encodes emotional learning with burst and frequency codes through a
dopamine D4 receptor-dependent basolateral amygdala input. Journal of Neuroscience,
25(26), 6066-6075.
LeDoux, J. E. (1995). Emotions: Clues from the brain. Annual Review of Psychology, 46, 209235.
Liotti, G. (1992). Disorganized/disoriented attachment in the etiology of the dissociative
disorders. Dissociation, 5(4), 196-204.
Liotti, G. (1999). Understanding the dissociative process: The contribution from attachment
theory. Psychoanalytic Inquiry: A Topical Jorunal for Mental Health
Professionals, 19(5), 757-783.
Liotti, G. (2004). Trauma, Dissociation, and Disorganized Attachment: Three Strands of a
Single Braid. Psychotherapy: Theory, Research, Practice, Training, 41(4), 472486.
Liotti, G. (2006). A Model of Dissociation Based on Attachment Theory and Research. Journal
of Trauma & Dissociation, 7(4), 55-73.
Lipschitz, D. S., Kaplan, M. L., Sorkenn, J., Chorney, P., & Asnis, G. M. (1996). Childhood
abuse, adult assult and dissociation. Comprehensive Psychiatry, 37(4), 261-266.
Lorberbaum, J., Newman, J., Dubno, J., Horwitz, A., Nahas, Z., Teneback, C.,…George, M. S.
(1999). Feasibility of using fMRI to study mothers responding to infant cries.
Depression and Anxiety, 10(3), 137-413.
80
Lynn, S. J., Bruck, M., Garry, M., Giesbrecht, T., Lilienfeld, S. O., Loftus, E.,…Merckelbach,
H. (2014). The Trauma Model of Dissociation: Inconvenient Truths and Stubborn
Fictions. Comment on Dalenberg et al. (2012). Psychological Bulletin, 140(3), 896-910.
Lyons-Ruth, K. (1991). Rapprochment or approchment: Mahler`s theory reconsidered from the
vantage point of recent research on early attachment relationships. Psychoanalytic
Psychology, 8(1), 1-23.
Lyons-Ruth, K. (2003). Dissociation and the parent-infant-dialouge: A longitudinal perspective
from attachment research. Journal of the American Psychoanalytic Association, 51(3),
883-911.
Lyons-Ruth, K. (2015). Commentary: Should we move away from an attachment framework
for understanding disinhibited social engagement disorder (DSED)? A commentary on
Zeanah and Gleason (2015). Journal of Child Psychology and Psychiatry, 56(3), 223227.
Lyons-Ruth, K., Bronfman, E., & Parsons, E. (1999). Maternal frightened, frightening, or
atypical behavior and disorganized infant attachment patterns. I: J. L. Vondra, & D.
Barnett (Red.), Atypical patterns of infant attachment: Theory, research and current
directions. Monographs of the Society for Research in Child Development, 64(3), 6796.
Lyons-Ruth, K., & Jacobvitz, D. (1999). Attchment disorganization: Unresolved loss, relational
violence, and lapses in behavioral and attentional strategies. I: J. Cassidy, & R. P. Shaver
(Red.), Handbook of attchment: Theory, Research, and Clnical Applications (s. 520
554). New York: Guilford Press.
Lyons-Ruth, K., & Jacobvitz, D. (2008). Attachment Disorganization: Genetic Factors,
Parenting Contexts, and Developing Transformation from Infancy to Adulthood. I: J.
Cassidy, & P. R. Shaver (Red.), Handbook of Attachment: Theory, Research, and
Clinical Applications (2. Utg., s. 666-697). New York: Guilford Press.
MacLean, P. D. (1985). Evolutionary psychiatry and the triune brain. Psychological Medicine,
15(2), 219-221.
Madigan, S., Goldberg, S., Moran, G., & Pederson, D. R. (2004). Naïve observers’ perceptions
of family drawings by 7-year-olds with disorganized attachment histories. Attachment
and Human Development, 6(3), 223-239.
Madigan, S., Moran, G., & Pederson, D. R. (2006). Unresolved states of mind, disorganized
attachment relationships, and disrupted interactions of adolescent mothers and their
infants. Developmental Psychology, 42(2), 293-304.
81
Main, M. (1996). Introduction to the special section on attachment and psychopathology. 2.
Overview of the field of attachment. Journal of Consulting and Clinical Psychology,
64(2), 237-243.
Main, M., & Hesse, E. (1990). Parents’ unresolved traumatic experiences are related to infant
disorganized attachment status: Is frightened and/or frightening parental behavior the
linking mechanism? I: M. T. Greenberg, D. Cicchetti, & E. M. Cummings (Red.),
Attachment in preschool years: Theory, research, and intervention (s. 161-182).
Chicago: University of Chicago Press.
Main, M., & Hesse, E. (1992). Disorganized/disoriented infant behavior in the strange situation,
lapses in the monitoring and reasoning and discourse during the parents’ Adult
Attachment Interview, and dissociative states: In support of Liotti`s hypothesis. I: M.
Ammaniti, & D. Stern (Red.), Attachment and Psychoanalysis (s.86-140). Bari: Laterza.
Marshall, R. D., Spitzer, R., & Liebowitz, M. R. (1999). Review and critique of the new DSMIV diagnosis of acute stress disorder. American Journal of Psychiatry, 156(11), 16771685.
Merckelbach, H., & Muris, P. (2001). The causal link between self-reported trauma and
dissociation: a critical review. Behavior Research and Therapy, 39(3), 245-254.
Moss, E., Bureau, J. F., Cyr, C., Mongeau, C., & St.-Laurent, D. (2004). Correlates of
attachment at age 3: Construct validity of the preschool attachment classification
system. Developmental Psychology, 40(3), 323-334.
Moss, E., Cyr, C., & Dubois-Comtois, K. (2004). Attachment at early school age and
developmental risk: Examining family contexts and behavior problems of controllingcaregiving, controlling-punitive, and behaviorally disorganized children.
Developmental Psychology, 40(4), 519-532.
Nijenhuis, E. R. S., Spinhoven, P., van Dyck, R., van der Hart, O., & Vanderlinden, J. (1998).
Degree of somatoform and psychological dissociation in dissociative disorder is
correlated with reported trauma. Journal of Traumatic Stress, 11(4), 711-730.
Nijenhuis, E. R. S., & van der Hart, O. (1999). Somatoform dissociative phenomena: A Janetian
perspective. I: J. Goodwin, & R. Attias (Red.), Splintered reflections: Images of the
body in trauma (s. 89-127). New York: Basic Books.
Nijenhuis, E. R. S., & van der Hart, O. (2011). Dissociation in Trauma: A New Definition and
Comparison with Previous Formulations. Journal of Trauma & Dissociation, 12(4),
416-445.
Nijenhuis, E. R. S., & van der Hart, O., & Steele, K. (2006). Traumerelatert strukturell
82
dissosiasjon av personligheten. I: T. Anstorp, K. Benum, & M. Jakobsen (Red.),
Dissosiasjon og relasjonstraumer. Integrering av det splittede jeg. (s. 89-101). Oslo:
Universitetsforlaget.
Nordanger, D. Ø., & Braarud, H. C. (2014). Regulering som nøkkelbegrep og toleransevinduet
som modell i en ny traumepsykologi. Tidsskrift for Norsk Psykologforening, 50(7), s.
530-536.
Ogawa, J. R., Sroufe, L. A., Weinfield, N. S., Carlson, E. A., & Egeland, B. (1997).
Development and the fragmented self: Longitudinal study of dissociative
symptomatology in a nonclinical sample. Development and Psychopathology, 9(4), 855879.
Ogle, C. M., Rubin, D. C., & Siegler, I. C. (2013). The Impact of the Developmental Timing of
Trauma Exposure on PTSD Symptoms and Psychosocial Functioning Among Older
Adults. Developmental Psychology, 49(11), 2191-2200.
Oosterman, M., Clasien de Schipper, J., Fisher, P., Dozier, M., & Schuengel, C. (2010).
Autonomic reactivity in relation to attachment and early adversity among foster
children. Development and Psychopathology, 22(1), 109-118.
Orr, S. P., Metzger, L. J., Lasko, N. B., Macklin, M. L., Hu, F. B., Shalev, A. Y., & Pitman, R.
K. (2003). Physiologic responses to sudden, loud tones in monozygotic twins discordant
for combat exposure. Archives of General Psychiatry, 60(3), 283-288.
Ozer, E. R., Best, S. R., Lipsey, T. L., & Weiss, D. S. (2003). Predictors of posttraumatic stress
disorder and symptoms in adults: a meta-analysis. Psychological Bulletin, 129(1), 52
73.
Pearlman, L. A., & Courtois, C. A. (2005). Clinical applications of the attachment framework:
Relational treatment of complex trauma. Journal of Traumatic Stress, 18(5), 449-459.
Perry, B. D., Pollard, R., Blakely, T., Baker, W., & Vigilante, D. (1995). Childhood trauma, the
neurobiology og adaption and ‘use-dependent’ development of the brain: How «states»
become «traits». Infant Mental Health Journal, 16(4), 271-291.
Polan, H. J., & Hofer, M. (1999). Psychobiological origins of infant attachment and seperation
responses. I: J. Cassidy, & P. R Shaver (Red.), Handbook of attachment: Theory,
Research and Clinical Applications (s. 162-180). New York: Guilford.
Porges, S. W. (1995). Orienting in a Defensive World: Mammalian Modifications of our
Evolutionary Heritage. A Polyvagal Theory. Psychophysiology, 32(4), 301-318.
Porges, S. W. (2009). The polyvagal perspective. Biological Psychology, 74(2), 116–143.
Putnam, F. W. (1991). Dissociative disorders in children and adolescents: A developmental
83
perspective. Psychiatric Clinics of North America, 14(3), 519-531.
Putnam, F. W. (1997). Dissociation in children and adolescents: A developemental perspective.
New York: Guilford.
Rao, H., Betancourt, L., Giannetta, J. M., Brodsky, N. L., Korczykowski, M., Avants, B.
B.,…Farah, M. J. (2010). Early parental care is important for hippocampal maturation:
Evidence from brain morphology in humans. NeuroImage, 49(1), 1144-1150.
Reinders, A. A. T. S., Nijenhuis, E. R. S., Quak, J., Korf, J., Haaksma, J., Paans, A. M. J.,…den
Boer, J. A. (2006). Psychobiological Characteristics of Dissociative Identity Disorder:
A Symptom Provocation Study. Biological Psychiatry, 60(7), 730-740.
Richert, K. A., Carrion, V. G., Karchemskiy, A., & Reiss, A. L. (2006). Regional differences
of the prefrontal cortex in pediatric PTSD: An MRI study. Depression And Anxiety,
23(1), 17-25.
Rotenberg, V. S., & Weinberg, I. (1999). Human memory, cerebral hemispheres, and the limbic
system: A new approach. Social, and General Psychology Monographs, 125(1), 45-70.
Sánchez, M. M., Ladd, C. O., & Plotsky, P. M. (2001). Early adverse experience as a
developmental risk factor for later psychopathology: Evidence from rodent and primate
models. Development and Psychopathology, 13(3), 419-449.
Sanders, B., & Giolas, M. H. (1991). Dissociation and childhood trauma in psychologically
disturbed adolescents. The American Journal of Psychiatry, 148(1), 50-54.
Schlumpf, Y. R., Reinders, A. A. T. S., Nijenhuis, E. R. S., Luechinger, R., van Osch, M. J. P.,
& Jäncke, L. (2014). Dissociative Part-Dependent Resting-State Activity in Dissociative
Identity Disorder: A Controlled fMRI Perfusion Study. PLoS ONE, 9(6), 1-15.
Schmahl, C. G., Elzinga, B. M., & Bremner, J. D. (2002). Individual Differences in
Psychophysiological Reactivity in Adults with Childhood Abuse. Clinical Psychology
and Psychotherapy, 9(4), 271-276.
Schore, A. N. (2000). Attachment and the regulation of the right brain. Attachment & Human
Development, 2(1), 23-47.
Schore, A. N. (2001a). Effects of a secure attachment relationship on right brain development,
affect regulation, and infant mental health. Infant Mental Health Journal, 22(1-2), 7-66.
Schore, A. N. (2001b). The effects of early trauma on right brain development, affect regulation,
and infant mental health. Infant Mental Health Journal, 22(1-2), 201-269.
Schore, A. N. (2002). Dysregulation of the right brain: a fundamental mechanism of traumatic
attachment and the psychopathogenesis og posttraumatic stress disorder. Australian and
New Zealand Journal of Psychiatry, 36(1), 9-30.
84
Schore, A. N. (2003). Affect dysregulation and the disorders of the Self. New York: Norton.
Schore, A. N. (2009). Attachment Trauma and the Developing Right Brain: Origins of
Pathological Dissociation. I: P. F. Dell, & J. A. O`Neil (Red.), Dissociation and the
Dissociative Disorders. DSM-V and Beyond (s. 107-144). New York: Routledge.
Siegel, D. J. (1999). The developing mind: toward a neurobiology of interpersonal
experience. New York: Guilford Press.
Siegel, D. J. (2001). Toward an interpersonal neurobiology of the developing mind:
attachment relationships, «mindsight», and neural integration. Infant Mental Health
Journal, 22(1-2), 67-94.
Siegler, R., DeLoache, J., & Eisenberg, N. (2011). How children develop. (3. Utg.). New York:
Worth Publishers.
Solomon, J., & George, C. (1999). The place of disorganization in attachment theory: Linking
classic observations with contemporary findings. I: J. Solomon, & C. George (Red.),
Attachment Disorganization (s. 3-32). New York: Guilford Press.
Sommerfeldt, B., & Skårderud, F. (2009). Hva er selvskading? Tidsskrift for Den norske
legeforening, 8(129), 754-758.
Spiegel, D., & Cardeña, E. (1991). Disintegrated experience: The dissociative disorders
revisited. Journal of Abnormal Psychology, 100(3), 366-378.
Sprangler, G., & Grossman, K. (1999). Individual and physiological correlates of attachment
disorganization in infancy. I: J. Solomon, & C. George (Red.), Attachment
disorganization (s. 95-124). New York: Guilford.
Sroufe, L. A., Egeland, B., Carlson, E. A., & Collins, A. (2005). The development of the person:
The Minnesota Study of Risk and Adaption from Birth to Adulthood. New York:
Guilford Press.
Sroufe, L. A., Egeland, B., & Kreutzer, T. (1990). The fate of early experience following
developmental change: Longitudinal approaches to individual adaption in childhood.
Child Development, 61(5), 1363-1373.
Stein, D. J., Koenen, K. C., Friedman, M. J., Hill, E. M., McLaughlin, K. A., Petukhova,
M.,…Kessler, R. C. (2013). Dissociation in posttraumatic stress disorder: Evidence
from the World Mental Health Surveys. Biological Psychiatry, 73(4), 302-312.
Stein, M. C., Koverola, C., Hanna, M., Torchia, M. G., & McClarty, B. (1997). Hippocampal
volume in women victimized by childhood sexual abuse. Psychological Medicine,
27(4), 951-959.
Suzuki, H., Luby, J. L., Botteron, K. N., Dietrich, R., McAvoy, M. P., & Barch, D. M. (2014).
85
Early Life Stress and Trauma and Enhanced Limbic Activation to Emotionally Valenced
Faces in Depressed and Healthy Children. Journal of the American Academy of Child
& Adolescent Psychiatry, 53(7), 800-813.
Teicher, M. H., Andersen, S. L., Polcari, A., Anderson, C. M., Navalta, C. P., & Kim, D. M.
(2003). The neurobiological consequences of early stress and childhood maltreatment.
Neuroscience and Biobehavioural Review, 27(1-2), 33-44.
Troy, M., & Sroufe, L. A. (1987). Victimization among preschoolers: The role of attachment
relationship history. Journal of the American Academy of Child and Adolescent
Psychiatry, 26(2), 166-172.
Tucker, D, M. (1992). Developing emotions and cortical networks. I: M. R. Gunnar, & C. A.
Nelson (Red.), Minnesota symposium on child psychology. Vol. 24, Developmental
behavioral neuroscience (s. 75-128). Mahwah, NJ: Erlbaum.
Urban, J., Carlson, E. A., Egeland, B., & Sroufe, L. A. (1991). Patterns of individual adaption
across childhood. Development and Psychopathology, 3(4), 445-460.
van IJzendoorn, M. H., Schuengel, C., & Bakermans-Kranenburg, M. J. (1999). Disorganized
attachment in early childhood: A meta-analysis of precursors, concomitants, and
sequelae. Development and Psychology, 11(2), 225-249.
van der Hart, O., & Dorahy, M. J. (2009). History of the Concept of Dissociation. I: P. F. Dell,
& J. A. O`Neil (Red.), Dissociation and the Dissociative Disorders. DSM-V and Beyond
(s. 3-26). New York: Routledge.
van der Hart, O., Nijenhuis, E. R. S., & Steele, K. (2005). Dissociation: An Insufficiently
Recognized Major Feature of Complex Posttraumatic Stress Disorder. Journal of
Traumatic Stress, 18(5), 413-423.
van der Hart, O., Nijenhuis, E. R. S., & Steele, K. (2006). The Haunted Self. Structural
Dissociation and the Treatment of Chronic Traumatization. New York, NY: Norton.
van der Hart, O., Nijenhuis, E. R. S., Steele, K., & Brown, D. (2004). Trauma-related
dissociation: Conceptual clarity lost and found. Australian and New Zealand Journal of
Psychiatry, 38(11-12), 906-914.
van der Kolk, B. A. (2003). The neurobiology of childhood trauma and abuse. Child and
Adolescent Psychiatric Clinics of North America, 12(2), 293-317.
van der Kolk, B. A., Pelcovitz, D., Roth, S., Mandel F., McFarlane, A., & Herman, J. (1996).
Dissociation, somatization, and affect dysregulation: the complexity of adaption to
trauma. American Journal of Psychiatry, 153(3), 83-93.
van der Kolk, B. A., Weisaeth, L., & van der Hart, O. (1996). History of Trauma in Psychiatry.
86
I: B. A. van der Kolk, A. C. McFarelane, & L. Weisaeth (Red.), Traumatic Stress. The
Effects of Overwhelming Experience on Mind, Body and Society (s. 47-76). New York:
The Guilford Press.
Wallin, D. J. (2007). Attacment in Psychotherapy. New York: The Guilford Press.
Weaver, I. C. G., Cervoni, N., Champagne, F. A., D’Alesso A. C., Sharma, S., Seckl, J.
R.,…Meaney, M. J. (2004). Epigenetic programming by maternal behavior. Nature
Neuroscience, 7(8), 847-854.
Wennerberg, T. (2011). Vi er våre relasjoner. Om tilknytning, traumer og dissosiasjon.
Arneberg Forlag.
Williamson, G., & Anzalone, M. (2001). Sensory integration and self-regulation in infants and
toddlers: Helping young children to interact with their environments. Washington, DC:
Zero to Three.
Zlotnick, C. M., Shea, T., Pearlstein, T., Simpson, E., Costello, E., & Begin, A. (1996). The
Relationship Between Dissociative Symptoms, Alexithymia, Impulsivity, Sexual
Abuse, and Self-Mutilation. Comprehensive Psychiatry, 37(1), 12-16.