‫מע' הגנה על המח וה‪ :CNS‬סיבות הגנה על המח‪ .1:‬שולט בכל התפקודים‪-‬פגיעה תגרור פגיעה בתפקודים פיזיים‪/‬התנהגותיים‪.2.‬קשה לשקם פגיעות מוחיות שהינן בלתי הפיכות כי אין‬ ‫חידוש‪/‬חלוקת תאים‪.3 .‬המח הוא רקמה פגיעה שנפגעת בקלות‪ .‬מע' הגנה במח‪-‬א‪.‬עצם הגולגולת‪-‬קשה‪,‬עוטפת את המח‪,‬אינה נשברת בקלות‪.‬היא קופסה סגורה‪-‬המח יושב על רצפת עצם‬ ‫כך שהמח מוגן מעבריו‪ .‬נקבים בעצם מאפשרים מעבר עצבים וכלי דם מהמח לגוף ולהפך‪ .‬יש גם פתח בעצם המאפשר מעבר של חוט השדרה‪ .‬העצם מורכבת מ‪ 8-‬לוחות עצם המתאחים‬ ‫בהריון וביניהם נק' חיבור‪ .‬זהו מפרק שטוח וסטטי‪ .‬בלידה יש עדיין פתחים כדי לתת למח לגדול‪ ,‬הנסגרים במהלך השנה הראשונה‪ .‬נפילת תינוק תוביל לנזק חמור יותר ממבוגר אך האחוי‬ ‫גבוה‪ .‬השבר לא מסוכן אך יתכן נזק מוחי‪ .‬סוגי שברים‪.1-‬לינארי‪ -‬לוחות העצם לא זזים ויתאחו (קמרון הגולגולת)‪.‬נגרם ממכה ממשטח ישר‪.2.‬שבר דחוס‪ -‬מסוכן‪ ,‬חלק מהעצם ניתק פנימה‬ ‫ויכול ללחוץ על המח וכלי דם‪-‬יש צורך בניתוח‪ .‬כתוצאה מפגיעת עצם קהה ומאורך‪.4.‬שבר דחוס פתוח‪ -‬העצם נפרדת מהגולגולת‪,‬סכנת זהום מחדירת עצם זר למח‪ .‬שני השברים לא‬ ‫משמעותיים לעצם המח‪.3.‬שבר בבסיס הגולגולת ורצפת הגולגולת‪ -‬מורכב‪,‬כתוצאה מחבטה קשה‪ ,‬סימנים‪-‬אבדן הכרה‪,‬שט"ד סביב העינים לאחר הארוע (עיני רקון) ומאחרי האוזן‪ ,‬טפטוף‬ ‫‪ CSF‬מהאף‪/‬אזניים‪.‬ב‪ -CSF.‬המח וחוט השדרה צפים בנוזל בין העצם לרקמת המח‪ ,‬המשמש כבולם זעזועים (‪ -)CSF‬נוזל המח והשדרה‪ .‬נוצר בתוך המח‪ ,‬בחדרי המח ע"י מבנים מיוחדים‬ ‫המלאים ב‪ ,CSF‬שגם מתנקז להקפת המח וחוט השדרה‪ .‬הוא בעל הרכב אופטימלי להגנה על ה‪ CNS‬וצריך להמצא רק שם‪ .‬יש תחלופת נוזל תמידית וחלקו מופרש ונוצר מחדש‪ .‬הוא נמצא‬ ‫בעיקר בין שכבת ה‪ Pia‬ל‪ .Arachnoid‬שכבות הגנה על המח‪/‬קרומי המח‪ -Dura.1 -‬הכי קרובה לעצם הגולגולת‪ ,‬לעתים דבוקה לעצם‪ -Arachniod .2.‬קורי עכביש‪ -Pia.3.‬הכי עדינה וקרובה‬ ‫למח‪ ,‬מלווה אותו בקיפולים‪ .‬בחללים בין השכבות יש דם‪ .‬כלי הדם עוברים בחללים הסאבדורלי והאפידורלי‪ .‬דימום בשכבה משתנה בטיפול ורמת סיכון‪ .‬אספקת הדם למח‪ -‬המח מהווה‬ ‫‪ 2.3%‬ממשקל הגוף ומקבל ‪ 20%‬מאספקת הדם‪ ,‬שמביא לתאים חמרים ומפנה פסולת‪.1 .‬המח מורכב ממסת תאים אדירה (‪ 100‬מליארד נוירונים ופי ‪ 10‬תאי גליאה) הזקוקים לחמצן וגלוקוז‬ ‫כדי לבנות חלבונים ע"י חומצות אמינו‪.2 .‬במח פעילות מטבולית גבוהה ומייצר פסולת רבה‪ .‬גם בשינה יש פעילות מוחית והמח בקונסולידציה ושיקום נזקים‪ ,‬הדורש הרבה חלבון‪ .‬מע' חיסון‬ ‫פעילה יותר בשינה וכן גדילה ועיכול‪ .‬המח זקוק לכמות דם גבוהה ורציפה‪ .‬הנוירונים רגישים להפסקות‪/‬הפחתות באספקה כי אין מאגרי אנרגיה במח‪ .‬בהפסקה‪ -‬תפקודם יפגע ויכול להגיע‬ ‫לנזק בלתי הפיך‪ .‬תאים אחרים עמידים יותר‪ .‬נזק במח יכול להיות חמור ויש חלון זמן קצר עד לפגיעה רצינית‪ .‬הדם מגיע למח עשיר בחמצן ע"י עורקים מהלב וחוזר ע"י ורידים מופחת חמצן‪.‬‬ ‫‪ 2‬זוגות עורקים‪.1:‬אחורי ורטברליים‪ -‬מתפצלים מהלב ונכנסים לחוליות עמ' השדרה העליונות ומטפסים למח דרך חור בבסיס הגולגולת המשמש את גזע המח‪ .‬במח מתפצלים לרשת כלי דם‬ ‫שדרכה מתבצע המטבוליזם‪ .‬מספקים דם לחלקים אחוריים ונמוכים במח‪ .‬פגיעה‪ -‬פיצוי של הקדמיים‪.2.‬קדמי קרוטידיים‪ -‬מוצא באאורטה‪ ,‬עוברים מ‪ 2‬צדי הצוואר ב‪ 2‬ענפים‪ -‬חיצוני לפנים‬ ‫ופנימי דרך חורים בגולגולת למח‪ .‬כשלא מגיע דם למח הוא כופה עלפון להשבתת מע' פרט לחיוניות ע"מ לחיות‪ .‬בשכיבה קל ללב להזרים דם למח‪ .‬שבץ מוחי‪-CVA/‬הפרעה הכי שכיחה‬ ‫מהפסקת דם למח‪ .‬איסכמיה‪-‬כלי דם חסום חלקית‪/‬מלא‪ .‬היצרות‪ :‬איזור במח מקבל פחות דם מהדרוש והנוירונים נפגעים‪ .‬חסימה גדולה יותר=פגיעה גדולה יותר‪ .‬גורמים לחסימת כלי דם‬ ‫במח‪.1-‬חסימה פיזית‪ -‬בועת אוויר‪ ,‬שומן ‪.2‬קריש דם‪ -‬אם נוצר קריש דם שאינו מתמוסס וסותם כלי דם‪ ,‬כשיגיע לכלי דם מוחי יווצר ‪ .CVA‬כשהקריש נוצר במח‪ -‬טרומבוזיס(פקקת)‪ .‬נוצר‬ ‫בפתאומיות‪ .‬כלי דם שנוצר מחוץ למח בעורקי הלב ישחה בתוכו ויתקע בכלי צר‪ -‬אמבוליזם(תסחיף)‪ .‬גורם סיכון הוא טרשת עורקים‪ :‬מחלה הדרגתית‪ .‬בדופן כלי הדם מצטבר משקע פנימי‬ ‫שומני החוסם את הדם‪ .‬גורם סיכון נפוץ למחלה‪ -‬גנטיקה‪,‬תזונה‪,‬עישון‪,‬ל"ד גבוה‪ .‬אם הפלאק סופח סידן‪ -‬הסתיידות עורקים‪ .‬כשיש איסכמיה האזור הפגוע גורם לאוטם (אזור פגוע)‪ .‬האיסכ'‬ ‫משאירה צלקת ברקמת המח‪ .‬ניתן לראות אוטם ב‪/MRI/CT‬פוסט מורטם‪ .‬תמרורי אזהרה ל‪-CVA‬נטיה לכולסטרול גבוה‪ ,‬השמנה‪ ,‬קרישיות יתר‪ ,‬גנטיקה‪ :TIA ,‬אירוע קטן וחולף‪.‬היתה אסכמיה‬ ‫והיו סימפטומים אך החסימה השתחררה תוך זמן מספק ללא נזק‪ .‬ללא אבדן הכרה‪,‬משכו דקות‪ 24-‬שעות‪.‬נוהגים לתת רציונליזציות‪ .‬אדם עם ‪ TIA‬קרובים בזמן בעל סיכון גבוה‬ ‫ל‪.CVA‬סימפטומים‪:TIA‬כמו שבץ מוחי‪ .‬יש לברר איזה איזור נפגע באיסכמיה ע"י הסימפטומים‪.1.‬מוטוריים‪ -‬תנועה‪.‬קושי בתנועה הקשורה לאיזור‪ ,‬חולשה‪,‬כבדות‪,‬שיתוק‪,‬רעידות‪.‬יש נטיה לא‬ ‫לזהות עקב אוכ' מבוגרת‪ 2.‬סומטוסנסורים‪-‬לעתים עם מוטורים‪ .‬שיבוש תחושה‪ ,‬חוסר תחושת איבר או עקצוץ‪/‬נימול ללא בסיס‪.3.‬שפתיים‪-‬בעית שפה בחלק ממרכיביה (גמגום‪,‬אבדן שפה אצל‬ ‫בילינגואל‪ ,‬קושי ביצירת משפט‪,‬אלם)‪ .‬ב ‪ TIA‬יעבור‪ ,‬ב‪ CVA‬לא תמיד‪.4.‬ראיה‪-‬טשטוש‪,‬עוורון בחלק משדה ראיה‪ ,‬נק' שחורה‪ .‬פתאומי ונעלם‪.5.‬בלבול‪,‬דיסאורינטציה‪,‬הפרעת זכרון‪.‬‬ ‫בדיקות‪.1:‬בדיקת לב‪ -‬צילום חזה‪ ,‬אקו לב‪ ,‬מאמץ‪ ,‬מיפוי‪ .‬כדי לשלול בעיה לבבית שתיצור קריש‪ .‬הטיפול‪-‬צנתור‪/‬תרופות‪.2.‬דופלר‪-‬אולטרסאונד לא פולשנית על עורקים קרוט' שהם מקור‬ ‫לקרישי דם ומועדים לטרשת‪ .‬ניתן לראות זרימת דם בחלל העורק הפנימי וכן הצרות‪ .‬טיפולים להצרות‪.1-‬ניתוח‪:‬חתך בצוואר לעורק וגירוד דופנו‪ .2.‬ניתוח אנדו וסקולרי‪:‬כניסה לכלי דם‬ ‫וצנתור‪ .‬סוגי צנתורים‪ -‬א‪.‬בלון המרחיק את הדפנות‪.‬ב‪.‬תומכנים(רשת) המחזיקה את העורק פתוח‪.‬ג‪.‬חומר ממיס (באקוטיים)‪.3‬נוגד קרישה‪ -‬אדם לאחר ‪ TIA‬יטול‪ ,‬הן מדללות דם‪-‬מעכבות‬ ‫מנגנון קרישה אך אינן מונעות אותה‪ .‬הכיח הוא אספירין‪ ,‬חזקים הם פלקסן‪/‬קומדין‪ .‬תופעות לוואי‪ -‬דימום ודימום פנימי במח הגורם ל‪/CVA.1 .CVA‬שבץ מוחי איסכמי‪ -‬סימפטומים מעל ‪24‬‬ ‫שעות אך חולפים‪ .‬החלמה יכולה להיות ספונטנית‪/‬תלוית טיפול רפואי‪ .‬יכולים לחול שיפורים גם זמן רב לאחר הפגיעה‪ .‬האירועים אופיניים למבוגרים וקשישים וההחלמה (שהיא קשה‪ ,‬חלקית‬ ‫ואיטית) תלויה בחומרת האירוע ובאיזור הפגוע במח‪ .‬במקרי קיצון החסימה היא באזורים רחבים במח‪ ,‬מה שיכול לגרום שיתוק‪/‬מוות‪/‬תרדמת‪ .‬לעתים תוך מס' שעות‪/‬ימים איזורים יתחילו‬ ‫להחלים‪ ,‬האדם חוזר להכרה‪ ,‬מדבר ומבין את סביבתו‪ .‬אלו אזורים שאינם פגועים אלא תפקודם השתבש מה"שוק"‪ .‬יש לבודד את הסימפטומים שנשארו קבועים‪ -‬אלו האזורים שנפגעו במח‪.‬‬ ‫במקרה חמור ירדימו את האדם כדי לאפשר למערכות הגוף להשתקם‪ .‬כשיעירו אותו יבדקו סימנים חיוניים ואולי תפקודיו יחזרו‪ CVA .‬יכול להיות קל יחסית‪ -‬בעית תנועה‪/‬דיבור שלא חולפת‬ ‫תוך ‪ 24‬שעות בניגוד ל‪ .TIA‬ב‪ CVA‬האוטם יראה ב‪ ,MRI‬בניגוד ל‪ TIA‬בו לא יופיע‪.‬טיפולים ל‪-CVA‬בקריש עד ‪ 3‬שעות ניתן למוסס אותו ע"י ‪( TPA‬חמר נוגד קרישה למקרים אקוטיים)‪ .‬ניתן‬ ‫לנתח‪/‬צנתור‪ ,‬בעיקר בדימום ולא איסכמיה‪ .‬חלק מההחלמה מ‪ CVA‬היא התנהגותית‪ -‬למידת פעולות שגרתיות ע"י פיצוי המח על החלק שנפגע‪.2.‬שבץ מוחי דימומי‪-‬פחות שכיח‪ ,‬כלי דם נקרע‬ ‫ודופנו נפרצת ויש דימום‪ .‬הוא חמור יותר מאיסכמי‪ .‬סיבות למפרצת‪.1-‬ל"ד גבוה‪ -‬קבוצת סיכון‪.‬ניתן לטפל תרופתית‪.‬סיבה שכיחה‪ .2.‬מום מולד בכלי דם במח‪.3‬סמים ממריצים‪ -‬רגישות עלולה‬ ‫להביא לדימום‪.4.‬בעיות בקרישה‪/‬תרופות נוגדות קרישה‪.5.‬מפרצת במח‪ -‬נק' רגישה בדופן כלי דם המגיעה לפיצוץ ודימום‪ .‬טיפולים למפרצת‪-‬א‪.‬טבעת חנק על המפרצתב‪.‬צנתור‪ .‬הסכנה‬ ‫המשמעותית בדימום מוחי‪ -‬מחסור בדם במח כי חלקו בורח‪ ,‬הגורם לעליית ל"ד והגברת דימום וכן לחץ תוך גולגלתי על רקמות היכול לגרום הרניאציה‪ -‬דחיקת רקמות המח לפתחים‬ ‫בגולגולת‪ .‬יכול לגרום למוות‪ ,‬יש לנתח‪ .‬הבדיקה הראשונה היא ‪ .CT‬אם אין דימום=שבץ מוחי איסכמי‪ .‬קורטקס‪ -‬קליפת המח‪ ,‬מורכב מנוירונים ותאי גליאה‪ .‬אצל אנשים הוא עוטף כמעט את‬ ‫כל חלקי המח‪ ,‬מקופל ומחורץ‪ .‬תלולית‪ ,Gyrus -‬חריץ‪ ,Sulcus -‬חירץ גדול‪ 2 .Fissure -‬שכבות עיקריות לקורטקס‪.1 :‬חומר אפור‪ -‬חלקו החיצוני‪ ,‬איזור בו התכווצו גופי תאי נוירונים המוציאים‬ ‫שלוחות מטה‪ ,‬למרכז‪.2.‬חומר לבן‪ -‬שכבה פנימית המורכבת מאקסונים וצבעה עקב המיאלין‪ .‬שני חלקי הקורטקס (אחורי וקדמי) הם המיספרות‪ ,‬וחריץ ביניהם הוא ‪ .Longitud Fissure‬קשר‬ ‫בין ההמי'‪-‬יש דומיננטיות בתפקודים שונים לאחת‪ ,‬ובאחרים הן זהות‪ .‬אינן תלויות זו בזו תפקודית‪ .‬יש ‪ 6‬מסילות מידע ביניהן‪ ,‬הגדולה "‪ "Corpus Callosum‬המורכבת מאקסונים ונמשכת‬ ‫מהחלק הקדמי לאחורי בקורטקס‪ .‬נמצאת מתחת לחריץ המרכזי‪ .‬כל המי' מחולקת ל‪ 4‬אונות‪ .‬א‪.‬פרונטלית‪-‬הגדולה ביותר‪ ,‬מצחית‪ .‬קורטקס מוטורי ראשוני ‪ -PreCentral Gyrus‬תלולית‬ ‫הקורטקס בחלק האחורי של האונה הפרונטלית‪ ,‬מרכזי בשליטה מוטורית (תנועה‪,‬שרירי שלד חיצוניים) אופי פעולת ‪ .1 -PCG‬יש מיפוי של שרירי הגוף על הקורטקס המוטורי‪ ,‬כל נק' (אוכ'‬ ‫נוירונים) אחראית על איבר‪ .‬האקסונים יוצאים מהמח ומגיעים עד לסינפסה מול תא שריר והפעלתו‪ .2.‬יש יחס בין מורכבות האיבר הנשלט לגדלו בקורטקס‪ .3.‬רוב הקשרים בין הקורטקס לגוף‬ ‫הם קונטרה לטרליים‪ .‬מסלולים שאינם כאלה נקראים איפסילטרלים‪.‬פגיעה בקורטקס המוטורי‪ -‬תגרור פגיעה מוטורית בצד הנגדי של הגוף‪,‬נרחבת או ממוקדת והליקוי תלוי בחומרת‬ ‫הפגיעה‪ .‬החלמה ושיקום יתרחשו עם אימון‪ .‬תפקודי שפה‪ -‬ברוקה‪ -‬באונה הפרונטלית ליד קורטקס מוטורי ראשוני‪ .‬מקושר ליכולת ביטוי השפה‪ .‬פגיעה בברוקה‪ -‬אפזיה‪ -‬ליקוי שפתי נרכש‬ ‫בתפקודי שפה מנזק מוחי‪ .‬אדם כזה יעבור מבחנים נוירו פסיכולוגים‪ .‬בפגיעה נצפה לליקוי ביכולת ביטוי השפה בעיקר בדיבור‪ .‬לאדם זה דיבור איטי‪,‬ללא רצף תחבירי‪ ,‬השמטת מילות קישור‬ ‫ויחס‪ ,‬דיבור טלגרפי‪ .‬הקושי ילווה בליקוי בכתיבה ושפת סימנים למרות שהנזק לא מוטורי‪ .‬הנזק השפתי יתבטא ב‪ 2-‬הצדדים (מוטורי ישפיע על ‪ 1‬קונטרה לטרלי)‪ .‬יש דומיננטיות של‬ ‫המיספרת שמאל בתפקודי שפה‪ .‬כשהאדם תינוק המי' שמאל שולחת עיכוב להמי' ימין ומתמחה בשפה‪ .‬כשהנזק בשמאל תהיה אפזיה‪ ,‬כשהוא בימין לא תהיה‪ .‬בד"כ אם היה אירוע ויש‬ ‫ליקוי דיבור‪ ,‬יהיו בעיות מוטוריות‪ .‬קורטקס פרה פרונטלי‪ -‬המפותח ביותר במח‪ ,‬בתוך האונה הפרונטלית‪ .‬מתבצע בו עיבוד מידע‪ ,‬החלטות‪,‬תהליכים רגשיים גבוהים ותהליכים קוגנטיביים‪-‬‬ ‫יוצר אדם שלם ותודעה מגובשת‪ .‬פגיעה בקורטקס הפרהפרונטלי‪ -‬נתק‪/‬שבירה בין מרכיבי האישיות‪ ,‬חוסר תיאום תגובות לסביבה‪ ,‬דברנות‪ ,‬אימפולסיביות‪.‬ב‪ .‬הפריאטלית‪ -‬בהמשך‬ ‫לפרונטלית בכיוון הקודקוד‪ .‬בחלקה הקדמי נמצא ‪( PostCentral Gyrus‬קורטקס סומטוסנסורי ראשוני)‪ .‬קשור לתחושות גוף (מישוש)‪ -‬יכולת לחוש את איברי הגוף החיצוניים (עור‪ ,‬שרירים)‬ ‫התחושות מגיעות דרך ה‪ CNS‬ובתוכה לעיבוד בקורטקס זה‪ .‬משם יגיע המידע לאיזורים נוספים המעבדים את המשמעות (מתן שם‪ -‬ברוקה‪ ,‬זכרון מחויה דומה‪ -‬אזורי זכרון)‪ .‬פגיעה‬ ‫בסומטוסנסורי ראשוני‪ .1 -‬הפחתת תחושה‪ -‬עד חוסר יכולת לחוש איבר‪ ,‬פעמים רבות עם פגיעה מוטורית עקב הקרבה‪ .2.‬פעילות נוירונים לא תקינה‪ -‬זרם‪ ,‬נימול‪ ,‬רגישות יתר‪ .‬ארגון‬ ‫ותפקוד קורטקס סומטוסנסורי ראשוני‪ .1 -‬יש מיפוי איברי הגוף‪ ,‬המידע מגיע מהגוף למח‪.2.‬היחס לגודל האיבר הוא למידת רגישותו‪.3.‬יש קשר קונטרלטרלי בין הגוף למח‪.‬ג‪.‬טמפורלית‪-‬בחלק‬ ‫הצדי של המח מתחת לפרונטלית ופריאטלית‪ .‬קורטקס אודיטורי ראשוני‪-‬בחלק העליון של הטמפורלית‪ ,‬אליו מגיע מידע שמיעתי מהאוזניים‪ .‬שם נוצרת תחושת שמיעה‪ .‬יש קשר‬ ‫קונטרלטרלי‪ .‬מתן המשמעות לקול ייעשה באזורים אחרים‪ .‬פגיעה בקורטקס אודיטורי ראשוני‪ -‬ליקוי בעיבוד שמיעתי באוזן קונטרה לטרלית לפגיעה‪ ,‬תתכן שמיעת צלצולים‪,‬זמזומים‪.‬‬ ‫פגיעות דו צדדיות הן נדירות‪ .‬ורניקה‪ -‬קשור לתפקודי שפה‪ ,‬יכולת הבנה וקליטה‪ ,‬קריאת שפה‪ .‬פגיעה בורניקה‪ -‬אפזיה עם פגיעה ב‪ .1‬קושי בהבנת דברי אחרים‪ ,‬אי הבנת משמעות וסמלי‬ ‫שפה‪ .2.‬טעויות במילים בשימוש האדם‪ -‬החלפת מילים דומות במצלול‪ ,‬שיכול אותיות בדיבור‪ ,‬המצאת מילים (ניאולוגיזם)‪ ,‬קפיצה בין משפטים‪ -‬הפגוע אינו מודע לכך‪ .‬אזור ורניקה השמאלי‬ ‫אחראי על הבנת שפה‪ ,‬הימני פחות דומיננטי‪ .‬ע"מ שתווצר פגיעה האפזיה צריכה להיות בהמי' השמאלית‪ .‬ד‪.‬אוקסיפיטלית‪ -‬איזורי ראיה רבים‪ .‬קורטקס ויזואלי ראשוני (‪ -)V1‬איזור ראשוני‬ ‫אליו מגיע מידע מהעיניים‪ .‬מהרשתית יוצאים עצבי ראיה‪ ,‬אל תצלובת אופטית‪ ,‬לתלמוס לגרעין ‪ .LGN‬מהתלמוס המידע מגיע לקורטקס ויזואלי ראשוני‪ .‬אם המידע לא יגיע לא יהיה עיבוד של‬ ‫הגירוי הויזואלי ובנית תמונה‪ .‬העיבוד לא מסתיים ב‪ 1V‬אלא נעזר באזורים אחרים בסביבת האונה האוקס' שאינם ראשוניים‪ .‬העיבוד כולל הבטים מורכבים‪ -‬צבע‪ ,‬מיקום‪ ,‬צורה‪ ,‬תנועתיות‪ .‬יש‬ ‫איזורים המסייעים לעיבוד תנועה‪ ,‬לכל איזור יש היבט בו הוא מתמחה (‪ 4V‬צבע‪ 5V ,‬תנועה)‪ .‬בין האיזורים יש רשת קשרים עצביים שכולם קשורים ל‪ 1V‬ומתקשרים דרכו‪ -‬הוא נותן להם‬ ‫פקודות והם עובדים כדי לתת משמעות לגירוי‪ .‬בין שני איזורי ‪ 1V‬יש קשר קונטרלטרלי‪ .‬פגיעה בקורטקס ויזואלי‪ -‬פגיעה נרחבת ב‪ 1V‬תוביל לעוורון עקב בעיה בעיבוד תמונה במח‪ .‬אם‬ ‫הפגיעה חד צדדית יהיה עוורון בחצי משדה הראיה הקונטרלטרלי (‪ 1V‬שמאלי נפגע‪ -‬שדה ראיה שמאלי נעלם בשתי העיניים)‪ .‬עוורון בחצי שדה ראיה נקרא ‪ .Hemianopia‬פגיעה ב‪ 1V‬משני‬ ‫הצדדים יוביל לעוורון מלא (עוורון קורטיקלי מלא)‪ .‬אנשים אלו מתפקדים כעוורים כשאצל חלק יש ‪ -Blind Sight‬המח מגיב לגירויים ויזואלים מהסביבה אך לאדם אין תמונה של העולם‪ .‬איזורים‬ ‫אחרים קולטים תחושות מהגירוי ולכן האדם לא יתקל במכשולים למרות שאינו רואה‪ .‬פגיעה יכולה להיות חלקית כך ש‪ 1V‬יעבוד באופן ירוד‪ -‬ירידה בחדות‪/‬איכות הראיה בהתאם לחלק‬ ‫שנפגע‪ .‬ייתכן גם מצב בו ‪ 1V‬יתפקד טוב אך איזור קטן בו נפגע ולכן תהיה ‪ -Scotoma‬עוורון נקודתי בשדה ראיה (נק' שחורה)‪ .‬כל נק' במציאות מיוצגת ב‪ 1V‬כך שפגיעה בנק' מסוימת תשפיע‬ ‫על אותו מיקום בתמונה המוצגת‪ Scotoma .‬מיוצגת ב‪ 2-‬העינים‪ ,‬אלא אם הפגיעה בקצה שדה הראיה‪ .‬יכולות להווצר סקוטומות קטנות בהן האדם לא מבחין והמח מפצה‪ .‬מצבים מפריעים‪-‬‬ ‫סקוטומה גדולה‪ ,‬ריבוי‪ -‬התמונה תטשטש‪ .‬פגיעה באיזורים משניים המגיעים ל‪ -1V‬פגיעה ב‪( 4V‬צבע) תגרום ליקוי בעיבוד צבע (הבחנה בגוונים‪ ,‬ראיית גווני אפור) פגיעה חד צדדית‪ -‬האדם‬ ‫יראה חצי עולם צבע וחצי אפור (המיאכרומטופסיה)‪ .‬פגיעה דו צדדית‪ -‬ליקוי מלא (אכרומטופסיה)‪ .‬תפקודים כלליים בקורטקס‪ -‬הגירוי הראשוני נקלט בקורטקס הייעודי לו ועובר לעיבוד‬ ‫באזורים גבוהים למתן משמעות ועוד‪ .‬זיהוי‪+‬פגיעות בזיהוי אובייקטים‪ -‬יש מסלולים בקורטקס האחראים על זיהוי‪ ,‬הכרה ומתן משמעות וסדר פעולות לאוביקט‪ .‬ההפרעות הן מנזק מוחי‬ ‫ונקראות אגנוזיות‪ -‬משפחת הפרעות הקשורות לליקוי נרכש בזיהוי אובייקטים כתוצאה מנזק מוחי‪ .‬הפגיעה אינה בעיבוד הקלט או בעית זכרון‪ /‬אינטליגנציה‪ ,‬אלא באי‪ -‬זיהוי‪ .‬אגנוזיה יכולה‬ ‫להופיע בכל החושים בהתאם לפגיעה‪ .1 -‬ויזואלית‪ -‬קושי לזהות אוביקט נראה ‪ .2‬אודי טורית‪ -‬קושי בזיהוי חפצים ע"פ צליל ‪ .3‬של מגע‪ -‬אי זיהוי ע"י מישוש‪ .‬אדם שאינו מזהה ע"י מישוש‬ ‫יצטרך לעבור שלילת ליקוי באזור סומטוסנסורי ע"מ לאבחן אגנוזיה‪ .‬בנוסף ישללו בעיות זכרון ושפה ע"י זיהוי ע"י חושים אחרים‪ .‬כשאגנוזיה מופיעה בחוש מסוים‪ ,‬יתכן שהאדם יוכל לזהות‬ ‫חלקית‪ .‬לעתים האגוזיות הן על קבוצות ספציפיות של חפצים (חיות)‪ .‬פרוסופגנוזיה‪ -‬קושי בזיהוי פנים‪ -‬האדם רואה את הפנים אך לא מזהה‪ .‬הנזק הוא בהמי' ימין בין האוקסיפיטלית‬ ‫לטמפורלית (המי' ימין דומיננטית יותר בזיהוי פנים כמכלול)‪ .‬יש לשלול הפרעות אחרות‪ -‬זכרון‪ ,‬שפה‪,‬ראיה ע"י הצגת חפצים שאינם פנים‪ -Neglect .‬ליקוי נרכש בעקבות פגיעה בקורטקס‬ ‫בד"כ בהמי' ימין בפריאטלית‪ .‬האדם יזניח גירויים מצד שמאל של העולם מכל הבחינות‪ ,‬גם גופנית‪ .‬ישנה תיאוריה שמקור התסמונת בליקוי במע' הקשב‪ -‬הצפת המח בגירויים ואינו יכול לעבד‬ ‫את כולם‪ ,‬יש מנגנון קשב הבוחר למה להפנות קשב‪ ,‬כשבתופעה זו מיקוד הקשב הוא רק ימינה‪ .‬אזורים תת קורטיקליים‪ -‬המע' הלימבית‪ -‬קרוב ומתחת לקורטקס‪ ,‬מקיימת עמו קשרים‬ ‫עצביים מסועפים‪ .‬מע' קדומה ואופיינית גם לבע"ח‪ .‬יש נטיה להתיחס אליה כמע' רגשית בסיסית‪ .‬המע' מעבירה מידע לקורטקס והוא מעבדו‪ .‬המע' דומה לאיד‪ -‬רגשות אינסטינקטיבים‬ ‫ודחפים‪ .‬מע' מוטיבציונית (הנעת התנהגות להשרדות בעיקר)‪ .‬מערכות התגמול קשורות למע' הלימבית‪ -‬מסמנות מה טוב (מזון)‪/‬מגעיל‪( .‬הדוניה מול אנהדוניה‪-‬נהנתנות‪/‬אי נהנתנות)‪ .‬אזורים‬ ‫הקשורים למע' הלימבית‪.1-‬היפוקמפוס‪ -‬תת קורטיקלי‪,‬גדול‪ ,‬צמוד לאונה הטמפורלית מצדה הפנימי‪ .‬יש היפוקמפוס ימני ושמאלי שביניהם חיבור הנקרא רצועה היפוקמפלית‪ .‬קשור לתפקודי‬ ‫זכרון ולמידה‪ .‬הוא מקיים קשרים עם הקורטקס לעיבוד חומר חדש‪ .‬תפקודים תלויי היפוקמפוס‪-‬א‪ .‬למידה וזכרון מרחביים (התמצאות‪ ,‬ניווט)ב‪ .‬למידה וזכרון סמנטי (ידע על העולם)‪ .‬היבטים‬ ‫פחות תלויי היפוקמפוס‪ -‬א‪.‬היבט רגשי של חוויה ב‪.‬זכרון פרוצדוראלי (מיומנות מוטורית)‪ .‬פגיעה בהיפוקמפוס‪ -‬תתפתח אמנזיה‪ -‬ליקוי נרכש בתפקודי למידה וזכרון כתוצאה מנזק מוחי‪.‬‬ ‫‪.1‬אמנזיה רטרוגרדית‪ -‬פגיעה בזכרון מהפגיעה אחורה (בעיה בשליפת זכרונות)‪ .‬קצרת‪/‬ארוכת טווח בתלות בפגיעה‪ .‬יכולת מוטורית לא נפגעת‪ ,‬חוויות ילדות עמוקות נשארות‪ .‬אמנזיה זו‬ ‫מתפתחת באלצהיימר‪ .2.‬אמנזיה אנטרוגרדית‪ -‬פגיעה מיום הפגיעה קדימה (אין פגיעה בזכרונות העבר)‪ .‬קושי ביצירת זכרונות חדשים‪ .‬יש רמות חומרה שונות‪ ,‬מקשה מאוד‪ .‬הפגיעה בעיקר‬ ‫בתחום סמנטי (ידע‪ ,‬עובדות) ופחות ברגשי‪ ,‬אך הרגש שקיים אינו מחובר למקרה‪.2 .‬אמיגדלה (גרעין שקד)‪ -‬גרעין במע' הלימבית קרוב להיפוקמפוס‪ .‬קשורה לחווית רגש בסיסי וזכירתם‬ ‫לטווח ארוך‪ .‬אם האמיגדלה תפגע תתפתח אפתיות‪ ,‬חוסר רגש בסיסי או פחד מוגדל באמיגדלה מוגדלת‪ .‬יש ‪ 2‬אמיגדלות‪ .3 .‬תלמוס‪ -‬במרכז המח‪ ,‬מוקף ע"י המע' הלימבית‪ .‬יש תלמוס בכל‬ ‫צד והם צמודים‪ .‬הוא תחנת ממסר חושית‪ -‬מרכז את כל החושים פרט לריח טרם הגעתם לקורטקס (כל אחד בגרעין שלו)‪ .‬מתרחש בו עיבוד מידע ברמה ראשונית ולא מודעת ומשם לקורטקס‬ ‫לעיבודים גבוהים‪ .‬פגיעה בתלמוס‪ -‬פגיעה בהעברת המידע לקורטקס שתגרום לליקוי חושי (כל החושים קונטרלטרלים מלבד ריח)‪.4 .‬היפותלמוס‪ -‬איבר חשוב וקדום‪ ,‬עוסק בתפקודים‬ ‫בסיסיים‪ ,‬מתחת לתלמוס‪ .‬קשור לתפקודים מוטיבציונים (שובע‪ ,‬רעב‪ ,‬ויסות טמפ')‪ ,‬בקשר הדוק עם המע' הלימבית‪ .‬יש היפותלמוס אחד במרכז המח‪ .‬מחוברת אליו בלוטה‪ -‬היפופיזה‪ .‬קשר‬ ‫בין היפותלמוס והיפופיזה למע' הורמונלית‪ -‬שניהם בקשר הדוק עם תפקוד הורמונלי‪ -‬הם שולטים ומווסתים את הפעילות ההורמונלית בגוף‪ .‬המע' ההורמונלית (אנדוקרינית)‪ -‬מתיחסת‬ ‫למגוון חמרים כימים המופרשים בגוף‪ ,‬המיוצרים ע"י בלוטות אנדו' המשחררות חמרים אלו לגוף‪ .‬כל הלוטה מיצרת סוג מסוים של חומרים (הורמונים)‪ .‬תפקיד ההורמונים‪ -‬שליחים כימים‬ ‫הנושאים מסר המיועד לאיברי מטרה בגוף שיגיבו בהתאם‪ .‬מווסתים את פעילות האיבר הספציפי‪ .‬לאיבר המטרה יש רצפטורים מותאמים למבנה ההורמון‪ .‬אם לתא אין רצפטור ההורמון‬ ‫יחלוף על פניו ואם יש‪ -‬יתחבר‪ ,‬יעביר מסר ויפעיל את האיבר‪ .‬הבדלים בין מע' העצבים למע' הורמו'‪ -‬הורמו'‪ -‬שליח כימי הוא הורמון‪,‬המיוצר ע"י בלוטות ומשתחרר באופן איטי לדם ויכול‬ ‫להשפיע על איבר רחוק‪ .‬עצבים‪ -‬שליח כימי הוא ‪ NT‬המיוצר ע"י נוירון ומשתחרר למרווח סינפטי כשאיבר המטרה מעבר לסינפסה‪ .‬דמיון בין המערכות‪ -‬שתיהן מע' תקשורת בעלות שליחים‬ ‫כימים הנצמדים לרצפטורים‪ ,‬ובהצמדות יש שינוי בתא הקולט‪ .‬בלוטות אנדו' בגוף‪ .1 -‬התריס‪/‬טירואיד‪ -‬בבסיס הגרון‪ ,‬משני צדי קנה הנשימה‪ ,‬ההורמון‪ -‬תירוקסין‪ .‬קשור לויסות רמות‬ ‫סוכרים‪ ,‬מטבוליזם של פחמימות‪ ,‬ערכי סידן ואשלגן בדם‪ ,‬בנית רקמות וגדילה‪ .‬בעיה בה תגרום להרזיה‪/‬השמנה דרסטית‪ .2 .‬אדרנל‪ -‬על כל כליה‪ ,‬מיצרת סטרואידים הקשורים לויסות מצבי‬ ‫לחץ והכנת הגוף לעוררות‪-‬מעלה קצב לב ודופק‪ .‬הורמונים‪ -‬אדרנלין‪ ,‬קורטיזול‪( .‬אדרנלין הוא גם ‪(NT‬כשמיוצר ע"י נוירון) וגם הורמון (כשמיוצר ע"י הבלוטה)‪ .3 .‬אצטרובל‪ -‬במח‪ ,‬הורמון‪-‬‬ ‫מלטונין הקשור לויסות שינה‪ ,‬מופרש לאורך היממה ברמות שונות (בלילה הרבה)‪ -‬קשור להתפתחות מינית‪ ,‬רביה ופוריות‪ .4 .‬לבלב‪ -‬בחלל הבטן‪ ,‬חלק קשור למע' עיכול וחלק הורמונלי‪-‬‬ ‫גלוקגון ואינסולין האחראי לויסות רמות סוכר בדם‪ -‬גלוקוז לא יכול לעבור בקלות לתאים מהדם ואינסולין "מלווה אותו" אחרת הסוכר יאגר בדם והתאים יורעבו‪ .‬הלבלב יפריש אינסולין בהתאם‬ ‫לצורך‪ ,‬כשרמת הסוכר בדם עולה באכילה‪ .‬האינסולין מפנה את הסוכר מהדם לתאים הזקוקים לכך ואת העודפים מפנה למאגרי סוכר בכבד ובשרירים‪ .‬הסוכר לא ישמר כגלוקוז אלא כגליקוגן‪.‬‬ ‫סכרת ‪ -Type 1‬הלבלב מיצר פחות מדי אינסולין או אינסו' פגום ורמות הסוכר לא מווסתות‪ ,‬הסוכר מתקשה לחדור לתאים‪ .‬יש השתנה מרובה וצבירת נוזלים‪ .‬טיפול כרוני ומתמשך‪ .5 .‬גונדות‪-‬‬ ‫בלוטות מין (אשכים‪ ,‬שחלות) ‪ 2‬תפקידים‪ .1 -‬יצור תאי מין (זרע‪,‬ביצית)‪ -‬תאי זרע נוצרים בתחילת גיל ההתבגרות והיצור נמשך כל החיים (איכותו יורדת עם הזמן ונוצרים ליקוים גנטים) תא‬ ‫זרע הוא הקטן בגוף האדם ומיוצר במסות‪ .‬האשכים נוצרים בחלל הבטן ולקראת סוף ההריון מתמקמים בשק האשכים‪ .‬כשתא זרע חודר לביצית חלים בה שינוים במעטפת שלה שגורמים‬ ‫לחסימתה מפני תאים נוספים‪ .‬ראש הזרע מכיל את הדנ"א והזנב מכיל מיטוכונדריות‪ .‬התינוק יורש דנ"א מ‪ 2-‬ההורים אך את המיטוכונדריה רק מהאם (הזנב נשאר מחוץ לביצית)‪ .‬ביצית‬ ‫נוצרת בשחלות בעוברות‪ ,‬מספרן קבוע‪ .‬בילדות אינן בשלות וחסרות תפקיד עד תחילת ההתבגרות‪ .‬הביצית מבשילה בזקיק ומשלימה את תהליך ההבשלה‪ ,‬יוצאת מהזקיק בשחלה לחלל‬ ‫הבטן‪ ,‬נשאבת לחצוצרה ומטיילת לרחם‪ .‬ההפריה מתבצעת לאורך החצוצרה‪ .‬סביב גיל ‪ 50‬הפוריות מפסיקה‪ .‬בכל תא בגוף יש ‪ 46‬כרומוזומים המסודרים בזוגות (‪ 23‬סוגים) למעט תאי המין‬ ‫בהם ‪ 23‬כרומוזומים בודדים‪ .‬באיחוד בין זרע לביצית נוצרת זיגוטה המכילה את הסט המלא‪ .‬התא מתחלק ומשתכפל תו"כ גדילה ויש חלוקת תאים לשריר‪ ,‬מח וכו'‪ .‬הגנים של התינוק הם‬ ‫קומבינציה של ההורים‪ .2 .‬בלוטות אנדו'‪ -‬יצור ושחרור הורמוני מין השולטים על התפתחות ותפקוד מיני‪ .‬אשכים‪ -‬טסטוסטרון‪ ,‬שחלות‪ -‬אסטרוגן‪ ,‬פרוגסטרון‪ .‬באשכים נוצרים גם אסטרו'‬ ‫ופרוג' ובשחלות טסטו' אך בכמות קטנה‪ .‬בתחילת ההתבגרות רמת הטסטוסטרון עולה והוא אחראי על התפתחות מינית של הנער‪ .‬אצל נשים יש שיעור שמקורו בטסטו'‪ .‬אסטרוגן יופרש‬ ‫ברמה גבוהה בתחילת חודש המחזור ויגרום לעיבוי רירית הרחם והכנתו להפריה‪ .‬כשמגיעה ביצית לא מופרית לרחם רמות ההורמונים יורדות‪ ,‬ורירית הרחם מופרדת עקב כך ומופרשת‪.‬‬ ‫בגברים רמות הטסטו' זהות לאורך החיים עם תנודות הקשורות לפעילות הגבר‪ .‬האשכים נוצרים בשלב מוקדם של ההריון ומיצרים טסטו' הגורם להתפתחות מינית תקינה‪ .‬פיתוח לא תקין‬ ‫יגרום לגבר בעל איברי מין נשיים‪ .‬פרוג' ואסטרו' לא נמצאים ברמה גבוהה משלב העוברות ובהתבגרות רמתם עולה ומתחילה הפרשה מחזורית שלהם כשהם אחראים על פוריות וברמה‬ ‫גובהה לאורך הריון‪ .‬בגיל ‪ 50‬רמתם יורדת והפוריות פוסקת‪ .‬בנות עם הפרשת טסטו' מוגברת יפגעו מבחינת מראה איבר המין‪ .‬הבלוטות האנדו' תלויות בבקרה ע"י המח השולט ומווסת‬ ‫פעולתן (היפותלמוס והיפופיזה)‪ -‬ההיפותלמוס של האשה מחזורי ושל הגבר יציב‪ .‬קשר בין היפותלמוס להיפופיזה‪ -‬ההיפופיזה מרכזית בפיקוח על המע' האנדו'‪ -‬שולטת על בלוטות בגוף‪.‬‬ ‫ההיפותלמוס מקושר למידע נכנס ויוצא למע' הלימבית ומרכז פיקוד על חלקים גדולים במע' האנדו'‪ -‬מתי וכמה להפריש הורמון‪ .‬ההיפותלמוס מורכב מנוירונים בעוד ההיפופיזה הורמונלית‬ ‫ואינה עצבית‪ .‬ההיפופיזה כפופה להיפותלמוס ומבצעת פקודות‪ .‬הם מחוברים ע"י גבעול (רקמה מחברת)‪ .‬ההיפופיזה מורכבת מ‪ 2-‬בלוטות ואינה מקשה אחת‪ -‬קדמית ואחורית בעלות רקמה‬ ‫שונה ותפקודים שונים‪ :‬קשר בין היפותלמוס להיפופיזה אחורית‪ -‬קשר עצבי‪ ,‬בהיפותלמוס יש נוירונים המיצרים שליחים כימים‪ .‬האקסונים של נוירונים אלו מגיעים דרך הגבעול להיפופיזה‪.‬‬ ‫ההיפותלמוס מייצר את השליחים בגופי התאים ומשחרר אותם מהכפתורים הסופיים הנמצאים בהיפופיזה האחורית ע"י פוטנציאלי פעולה שיגרמו לשחרור‪ .‬החומרים לא משתחררים למרווח‬ ‫סינפטי אלא לדם העובר בהיפופיזה ומשם לגוף‪ .‬ההיפותלמוס הוא הפוקד על שחרור ההורמונים ועיתוים‪ ,‬אך אתר השחרור הוא ההיפופיזה‪ .‬אם היא פגומה‪ ,‬ההורמון לא ישתחרר למחזור‬ ‫הדם‪ .‬הורמוני ההיפופיזה האחורית‪ .1 -‬וזופרסין (‪ -)ADH‬עיקרי‪ .‬מעכב יצור שתן ע"י החזרתו לכליות‪ .‬משפיע גם על התנהגות‪ ,‬מוטיבציות וכו'‪ .2 .‬אוקסיטוצין‪ -‬גורם להתכווצויות הרחם‬ ‫בלידה (משמש לזירוז) וליציאת השליה‪ ,‬כיווץ הרחם לגודל המקורי וסתימת כלי דם פתוחים‪ ,‬שחרור חלב מבלוטות הנקה‪" ,‬דבק" בין אם לתינוק‪ ,‬הקשרות בין בני זוג בזמן יחסי מין‪,‬‬ ‫התאהבות‪ .‬לחלק מהאוטיסטים בעיה באוקסיטוצין‪-‬בעית תקשורת‪.‬קשר בין היפותלמוס להיפופיזה קדמית‪ -‬ההיפותלמוס מווסת אותה ע"י קשר הורמונלי‪ .‬יש בו תאים המשחררים הורמונים‬ ‫העוברים דרך מע' כלי דם להיפופיזה‪ ,‬שבתגובה משחררת הורמונים אחרים היוצאים א הדם‪ .‬הורמוני היפופיזה קדמית‪ .1 -‬של ההיפותלמוס (משחררים‪ .2 )RH-‬טרופיים‪ -TSH.1 -‬ווסת‬ ‫בלוטת התריס ‪ -GH .2‬גדילה‪,‬צמיחה ‪ .3‬פרולקטין‪ -‬יצור חלב ‪ -ACTH .4‬הורמון לחץ‪ ,‬משפיע על בלוטת האדרנל לשחרור קורטיזול ‪ -FSH .5‬מטרה שחלה שתיצר אסטרוגן ‪ -LH .6‬שחלה‬ ‫שתיצר פרוגסטרון‪/‬טסטוסטרון‪ .‬הבלוטות מחזירות משוב להיפותלמוס ששולחת פקודות לויסות רמות ההורמונים‪ .‬היפותלמוס‪ -‬היפופיזה‪ -‬בלוטות גוף במעגל‪ .‬שינה‪ -‬התנהגות של שינוי במצב‬ ‫תודעה‪ .‬אדם צריך לישון חצי מזמן הערות שלו‪ .‬לשינה תפקיד השרדותי‪ .1 :‬תאוריות החלמה‪ -‬בערות הגוף יוצא מאיזון פיזי והשינה מחזירה אותו (תיקון נזקי עירות) ‪ .2‬תאוריות‬ ‫סירקאדיות (מחזוריות)‪ -‬השינה התפתחה כדי לשמר את האדם בחוסר פעילות בזמנים "מתים"‪ -‬חושך‪ .‬התפתחה כדי לחסוך אנרגיה‪ .‬שינה בבני אדם נבדקת ב‪( EEG‬רישום פעילות‬ ‫חשמלית של המח)‪ .‬שלבי שינה‪ -‬ערות‪ -‬גלים מהירים וקצרים‪ .1 .‬גלי אלפא ותטא ‪ .2‬לאחר ‪ 10‬דק'‪ -K-Complex ,‬גל גבוה ואיטי של שינה שטחית‪ -‬מתעוררים בקלות‪ -Sleep Spindles .‬גל‬ ‫מהיר וקצר בו יש ניתוק קלט חושי מהמח המאפשר שינה‪ .‬שכיחות ה‪ Spindles‬משתנה עם הגיל‪ .‬כדורי שינה מגבירים את מנגנון ה‪ Spindles‬אך ע"ח שלבים אחרים‪Slow Wave… .344 .‬‬ ‫הרבה גלי דלתא גבוהים ואיטיים‪ -‬שינה עמוקה‪ .‬בשלב ‪ 3‬גלי הדלתא הם פחות מחצי מהגלים וב‪ 4-‬יותר מחצי‪ -REM .‬גלים דומים לעירות‪ ,‬פעילות מח עולה אך גוף משותק ללא טונוס‪.‬‬ ‫אזורים בגזע המח שולחים אות מעכב לנוירונים מוטוריים מלבד האחראים על העיניים‪ .‬זוהי "שינה פרדוקסלית"‪ -‬הגוף משותק והמח ער‪ .‬תנועות העיניים מהירות‪" .‬שלב החלימה"‪ -‬אדם‬ ‫שיעירו בשלב זה ידווח על חלום‪ .‬בשלב זה אין ספינדלס אך גם אין קשב‪ .‬סהרוריות מתבצעת בשלב ‪ 4‬כשאין שיתוק‪ .‬סיוט‪ -‬חלום רע‪ .‬בהלת לילה‪ -‬עוררות פתאומית של מע' סימפטטית‪ .‬אין‬ ‫הוכחה לתאורית פרויד לגבי דחפים בחלומות‪ .‬במהלך שנת ‪ REM‬אזורי מח נמוכים שולחים מסרים לקורטקס האחראי לתפקודים גבוהים ומנסה לתת למידע משמעות‪ .‬תאוריות נוספות‬ ‫מדברות על קונסולידציה‪ .‬במחצית הלילה החלום קשור לתכני היום ובחצי השני לתוכן רגשי‪ .‬חסך שינה‪ -‬גורם לפגיעה בתפקוד (מטלות מורכבות אפשריות‪ ,‬פשוטות יותר בעיתיות)‪ ,‬מצב רוח‬ ‫ירוד ואף הזיות‪ ,‬עיוות תפיסתי והלוצינציות‪ .‬פיצוי חלקי אפשרי בצורת שינה ממושכת לאחר מכן‪ .‬חשיבות שלב ‪ .1 -REM‬שמירת בריאות נפשית (חסך יוביל לפסיכוזה) ‪ .2‬שמירת רמת‬ ‫מוטיבציה (חסך יוביל לדכאון) ‪ .3‬קונסולידציה חסך בשנת ‪ REM‬ו ‪ -SlowWave‬הערה של אדם בהגעה ל‪ .REM‬ישנו מנגון פיצוי ל‪ -REM‬השלב יתארך‪ .‬הפיצוי ע"ח שלבים ‪ .142‬שלבים ‪344‬‬ ‫נחוצים להשבת הומיאוסטזיס ויתקצרו בשינה קצרה לאחר שנת לילה‪ ,‬בעוד ‪ REM‬יתארך‪ .‬בעיה‪ -‬אם אדם עיף וישן צהריים‪ ,‬יהפוך את שנת הלילה לפחות יעילה‪ .‬מחזורי שינה‪ -‬יש מנגנון‬ ‫ויסות‪ ,‬אך שהיה רבה בחושך תפגע בו‪ .‬המח ומחזורי שינה‪ -‬המח מקבל מידע על מחסור אור ומפריש מלטונין מבלוטת האצטרובל עקב פקודה מההיפותלמוס‪ .‬תפקידו ויסות מחזורי שינה ע"י‬ ‫הפרשת כמות השווה למס' שעות שינה וכך הגוף יודע להרדם‪ ,‬רביה‪ ,‬נדידה‪ .‬עם הזמן בלוטת האצטרובל מתנוונת וקשישים ישנים פחות‪ .‬אנטומיה של שינה‪ -‬תצורה רשתית‪ -‬איזור אחראי‬ ‫על מחזורי שינה וערות (פעיל בערות ופחות בשינה עקב פעילות מלטונין) ההיפותלמוס שולח אותות לאצטרובל‪ ,‬מהעיניים ל‪ LGN‬בתלמוס ולהיפותלמוס‪ .‬מלטונין מיוצר ע"י גרעיני רפה‬ ‫שמיצרים גם סרטונין‪ .‬בעיה בבלוטת האצטרובל תגרום לחוסר שינה‪ .‬פגיעה בהיפותלמוס‪ /‬גרעיני רפה‪ -‬חוסר שינה‪ .‬פגיעה בתצורה רשתית‪ -‬חוסר ערות (קומה)‪ .‬אם התצורה הרשתית‬ ‫תעבוד טוב מלבד אזור זנבי שלה‪ -‬האדם לא ישן ‪ REM‬ויהיה בדכאון‪ .‬סמים של שינה‪ -‬היפנוטיים (מגבירי שינה)‪ -‬בנזודיאזפינים‪ ,‬הרגעה נגד חרדה‪ .‬להפרעות שינה טיפול קצר טווח‪ .‬מגדילות‬ ‫משך שינה ומפחיתות התעוררויות‪ ,‬אך יש סבילות‪ ,‬התמכרות‪ ,‬אינסומניה‪ ,‬שיבוש דפוס שינה (הגדלת שלב ‪ 2‬והפחתת ‪ 4‬ו‪ .)REM‬גם תרופות סרטונין עוזרות‪ .‬אנטי היפנוטיות‪.1 -‬‬ ‫סטימולנטים=אמפטמין‪,‬קוקאין ‪ .2‬טרקציקליים נוגדי דכאון‪ 2 -‬הקב' מעלות רמת דופמין ונוראפי'‪ -‬העלאת שחרור‪ /‬חסימת ‪ .Reuptake‬חוסמים את שנת ‪ REM‬ויכולים לגרום לפסיכוזות‪.‬‬ ‫הפרעות שינה‪ .1 -‬אינסומניה (חוסר שינה) א‪ .‬אקוטית‪ -‬קצרה‪ ,‬כתוצאה מבעיה רגשית ונפשית‪/‬גורם סביבתי‪.‬קשורה לארוע ספציפי‪ .‬ב‪.‬כרונית‪ -‬מתמשכת (‪ 3‬לילות משך חודש)‪ ,‬תסמין לבעיות‪.‬‬ ‫גורמים‪ -‬קפה‪/‬עישון‪/‬שנת צהרים‪ -‬חמור פחות אך מתמשך‪ .‬הפרעות הגורמות לאינסומניה‪ -Sleep Apnea -‬אופינית לגברים בעודף משקל‪ -‬הפסקת נשימה בהגעת ל‪ REM‬ואיבוד טונוס‪ .‬גורם‬ ‫למוות בעריסה‪ .‬טיפול‪ -‬צינור אוויר‪ -Nocturnal Mycolonus .‬עוויתות גוף בשינה‪ ,‬תלונות על שינה גרועה‪( .‬בנזודיאזפין‪ ,‬טיפול בחסך שינה) ‪ -Restless Legs‬מתח ואי נוחות ברגלים‪.‬‬ ‫‪.2‬היפרסומניה‪ -‬עיפות‪ ,‬נטיה להרדם‪ ,‬פגיעה בתפקוד‪ .‬אבחון ע"פ תלונות במשך חודש‪ ,‬חוסר ריכוז‪ ,‬מצב רוח ירוד ותסמיני דכאון‪ .‬נרקולפסיה‪ -‬התקפי שינה בעירות (פרצי ‪ )REM‬בלתי אפשרי‬ ‫להעיר‪ .‬קטפלקסיה‪-‬התפרצות איבוד טונוס בערות (אדם ער אך משותק) שיתוק שינה‪ -‬איבוד טונוס סמוך לשינה (התעוררות‪/‬הרדמות)‪ -Hypnogogic Hallucination.‬גלישת חלום לערות‪.‬‬ ‫טיפול‪ -‬חסימת ‪ REM‬ע"י אנטי היפנוטיות‪ .‬הפרעה אחרת‪ REM -‬נטול רפיון‪ -‬הפרעה נוירולוגית‪ .‬אין איבוד טונוס‪ ,‬מבצעים חלום בפועל (נוירונים מוטורים לא מעוכבים)‪ -‬אין טיפול ותורשתית‪.‬‬ ‫שפה‪ -‬התפתחה כי‪ .1‬מח גדול שהתפנה בו מקום ‪ .2‬הסתגלות לברירה טבעית‪ -‬דרישה השרדותית לתקשורת בין פרטים‪ .‬כדי ללמוד שפה‪ .1 -‬מח אנושי‪ -‬אזורים מוגדרים לשפה‪.2‬סביבה‬ ‫אנושית‪-‬ללמידה‪ .‬תקופה קריטית בה מפתחים שפה כתוצאה מחשיפה לאנשים‪ .‬בשנה הראשונה ניתן לקלוט שפות רבות ויכולת זו נעלמת עם הזמן‪ .‬ילדי פרא לא למדו שפות‪ .‬מיקום שפה‬ ‫במח‪ -‬השפה נמצאת בהמי' השמאלית‪ .‬מידע המגיע לאוזן שמאל יעבור להמי' ימין ומשם דרך הקורפוס קלוסום להמי' שמאל‪ .‬מודל ורניקה‪-‬גרשווינד‪ -‬כשמישהו מדבר אלינו המידע עובר‬ ‫מהאוזן‪>-‬תלמוס‪( 1A >-‬בחלק האחורי של הטמפורלית)‪>-‬אזור אחראי על הבנה (ורניקה) הנמצא בטמפורלית מעל ‪>-1A‬כדי לענות יש מסלול בין ורניקה לברוקה‪ Arcuate Fasc. -‬המקשר‬ ‫אותם‪>-‬ברוקה (חלק אחורי תחתון של פרונטלית)‪( 1M >-‬מוטורי) איך להניע שפתיים ו‪ 1M‬מניע‪ .‬במידע ויזואלי מ‪ 1V‬ל‪( 1A‬דיבור בראש ע"מ להבין)‪.‬אפזיות‪ -‬תמיד נרכשות‪ .‬גורמים‪ -‬פציעה‪,‬‬ ‫גידול‪ ,‬תאונה‪ ,‬שבץ‪ .‬יש לשלול‪ :‬ליקוי התפתחותי‪,‬שיתוק‪/‬חולשה‪ ,‬הפרעת קואורדינציה‪ ,‬פגיעת קשב‪ ,‬פגיעת מוטיבציה‪ .1 .‬אפזית ברוקה‪ -‬פגיעה בברוקה הקרובה ל‪- 1M‬שיתוק חצי גוף ימני‪,‬‬ ‫קושי בהפקת שפה‪ ,‬דיבור קטוע‪,‬טלגרפי‪,‬הססני‪,‬אנומיה (אי יכולת מתן שם לעצם)‪-‬בכל יכולות השפה‪ .2 .‬ורניקה‪ -‬פגיעה בהבנת שפה בקריאה‪ ,‬שמיעה‪ ,‬הפקת משפט חסר משמעות‬ ‫(ניאולוגיזם) חשיבה טענתית ללא הגיון‪ .‬יתקשו בהוראות מורכבות אך לא במספרים‪/‬דימוים‪.3.‬הובלה‪ -‬הפגיעה בקישור בין ברוקה ורניקה (‪ )AF‬האדם לא יוכל לחזור על מלים‪ -‬בעיה בהעברה‬ ‫בין הבנה וביטוי‪.4.‬גלובלית‪ -‬נזק רחב להמי' שמאל‪ ,‬אין הפקת והבנת שפה‪,‬מלווה בפגיעות נוספות‪ .‬הפגיעה גם בשפת סימנים‪ .‬החלמה‪ -‬לאחר הפגיעה מגיעים תאי גליאה לאזור הפגוע‬ ‫ומנקים תאים פגועים‪ .‬לאחר מכן יש החלמת נוירונים (הצמחת אקסון ודנדריט) ופיצוי של המי' ימין‪ .‬הפרעות מילוליות שאינן אפזיה‪.1 -‬אפרקסיה של דיבור‪ -‬פגיעה במוטוריקה המפיקה צלילי‬ ‫דיבור (האדם יכול להפיק שפה מוחית) ‪-‬נגרם מנזק מוחי‪ .2 .‬מוטיזם‪ -‬נרכש‪ ,‬אילמות כסימפטום להפרעות (סכיזו') או אלקטיבי עקב טראומה‪.3 .‬דיסארתיה‪ -‬חולשת שרירי דיבור עקב נזק‬ ‫במסלולים פריפריאלים ‪ .4‬מבטא זר‪ -‬נזק להמי' ימנית ומיתרי קול המבטא משתנה‪.5 .‬גמגום‪ -‬אין בעית הבנה אלא דיבור‪ .‬לא מופיע תמיד וכדי לאבחן מספיקה תחושת האדם‪ .‬ברוב המקרים‬ ‫נרכש‪ .‬גורמים‪ -‬בסיס תורשתי לנטיה מוקדמת (פרהדיספוזיציה)‪ .‬יש פעילות גבוהה יותר של המי' ימין (רגש) ללא הבדל בשמאל (שפה)‪ .‬המיספרה ימנית‪ -‬תפקידים‪ .1 -‬פרוזודיה‪ -‬אינטונציה‪.‬‬ ‫באיזור מקביל לברוקה שנמצא בשמאלית‪ .2.‬אספקטים פרגמטים של שפה‪ -‬קושי בבנית קשר בין מילים ומשפטים‪,‬קושי תחבירי‪ .3.‬הסקה‪/‬הפקת מידע מרומז‪ -‬חוסר הבנת ציניות ‪/‬הומור‬ ‫‪.4‬הבנת תוכן רגשי ומילולי‪ -‬חוסר הזדהות‪/‬הבנת מצב רוח‪ .‬האנשים אינם מודעים ללקוי‪ .‬אכילה‪ -‬הגוף מפרק אוכל ומוציא ממנו חמרי דלק‪ -‬גלוקוז‪,‬חלבון ושומן‪ 3 .‬צורות אנרגיה‪ -‬ליפידים‬ ‫(משומן)‪ ,‬ח‪.‬אמינו (מחלבון) גלוקוז (מפחמימות)‪ .‬הגוף מייצר אנרגית ‪ ATP‬ע"י המיטוכונדריה‪ .‬האנרגיה מאוחסנת ב‪ 3-‬צורות‪.1:‬גליקוגן‪ -‬אחסון גלוקוז בכבד‪.2‬שומן‪-‬אחסון ליפידים וגלוקוז‬ ‫בכל הגוף‪,.3‬אכסון חלבון ברקמת שריר (ח‪.‬אמינו)‪ .‬הגוף מעדיף גלוקוז ממנו מיצר ‪ ,ATP‬המאוחסן כגליקוגן ושומן‪ ,‬כך הגוף יכול להוציאו מהמאגר במקרה הצורך‪ .‬רב האנרגיה מאוחסנת‬ ‫כשומן‪ .1-‬כי ניתן לאכסן כך יותר אנרגיה בכל תא ‪.2‬גליקוגן סופח נוזלים ומכביד‪ .‬יש מחזוריות חמרי דלק זמינים‪-‬אכסון‪-‬חמרי דלק זמינים (מטבוליזם של אנרגיה‪-‬א‪ .‬שלב ראשי‪ ,‬הכנה‪-‬‬ ‫ראיית‪/‬הרחת מזון‪ ,‬מסתיים בספיגת האוכל בדם‪ .‬ב‪.‬ספיגה‪ -‬האנרגיה שנספגה בדם מכוונת לצרכי גוף מידיים‪ .‬מסתיים כשכל הארוחה נספגה בדם‪ .‬ג‪.‬צום‪ -‬מתחיל כשחמרי הדלק נגמרו והגוף‬ ‫משתמש במאגרים‪ .‬אחראים על חילוף אנרגיה‪ -‬אינסולין‪ ,‬גלוקגון‪ ,‬הפועלים בניגודיות ורמתם תהיה מנוגדת (גבוה‪/‬נמוך)‪ .‬בשלב הראשי המח מורה ללבלב להפריש אינס'‪ .‬כשרמתו עולה‪-‬‬ ‫רמת הגלוקגון נמוכה‪ .‬כשהאוכל נספג ורמת חמרי הדלק יורדת‪ ,‬הם מתהפכים‪ .‬תפקיד האינסולין בצריכת וספיגת אוכל‪ .1 -‬הכנסת גלוקוז לתאים (חדירת ממברנת התא) אחרת התאים ימותו‬ ‫ויהיו בצקות מהצטברות סוכר בדם (סכרת נעורים)‪ .‬למח הגלוקוז נכנס לבד‪ .2.‬הפיכת חמרי דלק שמישים לצורת האחסון ואחסונם במקום הנכון‪ .‬רמת האינס' צ"ל גבוהה בשלב ראשי וספיגה‬ ‫כדי להוריד כמות חמרי דלק זמינים בדם כדי שהגוף יתכונן להגעת מסת חמרי דלק‪ .‬בספיגה יאחסן את חמרי הדלק של הארוחה‪ .‬כשיסיים רמתו תרד והגלוקגון יעלה ויוציא גלוקוז‬ ‫מהמאגרים‪ .‬הוא מיצר גלוקוז חדש מחלבון עבור המח ומפרק שומן במקביל‪ ,‬המפורק לחומצות שומן משוחררות שהנן מקור אנרגיה‪ .‬בצום הגוף יפרק גם שריר ע"מ להוציא גלוקוז‪ .‬בצום‬ ‫ממושך ובאין גלוקוז המח ישתמש בח‪.‬שומן ותפקודו ירד‪.‬גורמי הפסקת אכילה‪ -‬הפסקה תקרה כש‪ .1‬כמות אנרגיה שהוכנסה מספיקה‪ .2‬מחסום קיבולת כלי דם‪ .3‬נפח הקיבה מוגבל‪ .‬מזון‬ ‫מופחת קלורי יגרום לאכילה רבה יותר‪ ,‬גם טעם משפיע‪ .‬אכילת סרק‪ -‬מניעת הגעת אוכל לקיבה כך שהגוף לא מקבל אנרגיה‪ .‬כמות האוכל המוכר לא עולה‪ ,‬אך תעלה באכילה בחברה בד"כ‬ ‫ואוכל זר ייאכל יותר כי הגוף לא בטוח מה ערכו הקלורי‪ .‬הגוף זקוק למגוון חומרים וטעמים‪ .‬אפקט המתאבן‪ -‬אכילת כמות קטנה תעורר את הגוף לאגירת חמרי דלק‪ .‬מנגנונים פיזיולוגים של‬ ‫רעב ושובע במח‪-‬ה‪ LH‬קשור לרעב וה‪ VMH‬לשובע‪ .‬פגיעת ‪ VMH‬תוביל להיפרפגיה (אכילת יתר) ‪ .1‬דינמי‪ -‬אכילת יתר והגעה לסטפוינט‪.2.‬שמירה על כמות משקל ואוכל‪ .‬לא השתנתה נק'‬ ‫שובע אלא סטפוינט‪ .‬כנראה לא קשור לשובע אלא למטבוליזם‪ .‬חולדות אכלו יותר כי הן שמנות‪,‬לא יתאמצו לאכול (הרס מוטיבציה) פגיעת ‪ LH‬תוביל לאפגיה (המנעות ממזון) אך לא עד מוות‬ ‫ואדיפסיה (שתיה)‪ ,‬בעיות מוטוריות וירידה בתגובה לקלט חושי‪ .‬תרופת אגוניסט לסרטונין תפחית צריכת מזון אך יש ת‪ .‬לוואי מסוכנות‪ .‬הפרעות נפשיות‪ -‬סכיזופרניה‪ -‬פיצול מרכיבי‬ ‫הנפש‪,‬סימפטומים אפשריים‪ -‬הזיות‪ ,‬מחשבות שווא‪ ,‬הפרעות דיבור‪ ,‬השטחה רגשית‪ ,‬פגיעת מוטיבציה‪ ,‬בעיות קוגנטיביות‪ ,‬קשיים כלליים‪ .‬מגיל ההתבגרות עד ‪ .35‬יש בסיס תורשתי חזק‪,‬‬ ‫אך יש צורך בטריגר להתפרצות‪ .‬נטיות סימפטומטיות למחלה (‪.1A -)A4‬אסוציאציות (הפרעות באסוציאציות חשיבה ודיבור)‪ -‬אין הגיון במשפטים‪ ,‬בלבול‪ .2A .‬אפקט‪ -‬הפרעות רגש‪ ,‬עוצמות‬ ‫לא מתואמות לסיטואציה‪ .A3 .‬אמביוולנטיות‪ -‬קיום רגשות מנוגדים בו זמנית ‪ .A4‬אוטיזם‪ -‬ניתוק מהעולם והתכנסות‪ .‬סימפטומים לאבחון (צריך לפחות ‪ 1‬כדי לאבחן)‪.1 -‬חיוביים‪ -‬תוספת‬ ‫(דלוזיות‪ ,‬הלוצינציות) ‪ .2‬שליליים‪ -‬גריעה (השטחה רגשית‪ ,‬אלוגיה {דלות שפה}‪ ,‬הזנחה אישית‪ ,‬אבוליה {חוסר מוטיבציה}‪ ,‬אנהדוניה {חוסר נהנתנות})‪ .3 .‬הפרעות קוגנטיביות‪ -‬הפרעות‬ ‫תפיסה‪ ,‬אילוזיות‪ ,‬הפרעה בתוכן חשיבה (דלוזיות רדיפה‪ ,‬גדלות‪ ,‬דת‪ ,‬מיסטיקה)‪ ,‬תפיסה מוטעית של "אני"‪ ,‬בוחן מציאות לקוי‪ ,‬אינט' וזכרון תקינים‪ ,‬התמצאות טובה במרחב‪ .4 .‬הפרעות‬ ‫אפקטיביות‪ -‬דכאון שיופיע בהתחלת וסוף התקף פסיכוטי‪ .‬אין אלימות‪/‬תוקפנות אלא בעקבות הלוצינציות‪ ,‬בעיקר עצמית‪ 20-40% .‬מנסים להתאבד‪ 10-15% ,‬מתים מזה‪ .‬בסיס ביולוגי‬ ‫לסכיזו'‪ -‬תרופה נגד אלרגיה‪ -‬כלורפרומזין כשניתנה התרופה פעלה ב‪ 2-‬כיוונים‪ -‬הרגיעה חולים סוערים ובחולים אמביוולנטיים‪ -‬מעוררת‪ .‬היא מפחיתה סימפטומים חיובים ושלילים של סכיזו'‪.‬‬ ‫באותו זמן נמצא צמח ובו החומר רזרפין שניתן לחולי סכיזו' והתגלה כבעל השפעות דומות לכלורפרומזין‪ .‬הוא מוריד משמעותית ל"ד ולכן הופסק בו השימוש‪ .‬המבנה הכימי של כלורפרומזין‬ ‫ורזרפין שונה אך יש להן השפעה זהה‪ -‬משפיעות על אותו מנגנון ולשתיהן תופעות לוואי דומות לפרקינסון‪ .‬מסקנה‪ -‬המנגנון הוא אותו מנגנון של פרקינסון‪ .‬בפרקינסון התגלה שמח של חולה‬ ‫נראה מרוקן מדופמין‪ .‬מסקנה‪ -‬התרופות מפחיתות דופמין ועוזרות בסכיזו' – סכיזו' נגרמת מעודף דופמין‪ .‬השערת דופמין‪ -‬סכיזו' נובע מעודף דופמין‪ .‬התרופות עוזרות לסימפטומים של סכיזו'‬ ‫ע"י הפחתת דופמין ומיצרות סימפטומים של פרקינסון‪ .‬השערה זו הובילה תמיכה ע"י ‪ 2‬עובדות‪ .1 :‬סמים ממריצים העלולים ליצר סימפטומים פסיכוטים אצל המשתמשים‪ ,‬פועלים ע"י הגברת‬ ‫דופמין‪ .2 .‬התגלה המכניזם של רזרפין‪ -‬הריסת הבועיות הסינפטיות המכילות דופמין (הבועיות לא משחררות דופמין)‪ -‬רזרפין מרוקן את המח מדופמין‪ .‬בשנות ה‪ 60-‬ניסו לבדוק אם גם‬ ‫כלורפרומזין עובד באותה צורה‪ -‬מדדו רמות חוץ תאיות של דופמין ושל מטבוליים של דופמין (תוצר הפירוק שנשאר בסינפסה לאחר ‪ .)Reuptake‬הדופמין נבדק מחוץ לתא היות ובתוכו יש כל‬ ‫הזמן דופמין‪ .‬ממצאים‪ -‬רמות הדופמין החוץ תאיות לא השתנו לאחר שימוש בכלורפרומזין וכמות המטבוליים עלתה‪ .‬מסקנה‪ -‬כלורפרומזין לא מנקה את המח מדופמין אלא חוסם את‬ ‫הרצפטורים שלו (אנטגוניסט)‪ .‬סכיזופרניה לא נובעת מעודף דופמין אלא מרגישות יתר של רצפטורים לדופמין‪ .‬השערה‪ -‬ככל שתרופה אפינית (נצמדת טוב יותר לרצפטור) לרצפטורי דופמין‪,‬‬ ‫כך יעילותה עולה (ההשערה אוששה)‪ .‬יוצא דופן‪ -‬הלופרידול‪ -‬אפקטיבי ביותר אך האפיניות שלו לרצפטורי דופמין נמוכה‪ .‬התגלה שלדופמין יש יותר מרצפטור אחד (‪ )5‬ותרופה אנטי פסיכוטית‬ ‫נקשרת ל‪ 1D‬ו ‪ ,2D‬כשהלופרידול נקשרת רק ל‪ -2D‬סכיזופרניה נובעת מעודף רגישות של הרצפטור ‪ 2D‬לדופמין‪ .‬פיתוח תרופות במיוחד ל‪ 2D‬יפחית תגובות לוואי‪.‬‬