SVEN-ERIK SONESSON – VAD GÖR MAN VID

 SVEN‐ERIK SONESSON – VAD GÖR MAN VID UPPTÄCKTEN AV ETT INTRAUTERINT AV‐BLOCK Informationsträff 30 oktober 2010 Hjärtblock hos ofödda barn upptäcks som regel först då hjärtat börjar slå långsamt. Hos knappt hälften finns det också en komplicerad hjärtmissbildning. Hos dem som har ett strukturellt normalt hjärta är modern i de allra flesta fall bärare av SSA och SSB antikroppar. Förutom hjärtblock finns det andra orsaker till att fostrets hjärta går långsamt. Exempel på detta är hjärtats egen ”klocka” sinusknutan går långsamt eller att det finns andra impulsbildare i förmaket, som utlöser extraslag som inte leds vidare till kammaren men väl ställer om klockan i sinusknutan. Vår egen erfarenhet under 18 års tid av foster med långsam hjärtrytm är att ekokardiografisk ultraljudsteknik lämpar sig utmärkt för att ställa en korrekt diagnos och att:  65 av 78 foster som remitterats för långsam rytm fortfarande hade detta vid vår egen undersökning  25 hade AV‐block II till III varav en tredjedel också hade en komplicerad hjärtmissbildning.  29 foster hade endast oskyldiga extraslag och  11 st hade en långsam förmaksutlöst rytm Mot bakgrund av att gravida med SSA löper risk att få barn med hjärtblock, som regel redan under graviditetens 18‐24 vecka och att blocket kommer gradvis har vi utvecklat en metod att upptäcka foster med hjärtblock av första graden, innan det hunnit utvecklas till ett komplett AV‐block III. Gravida med SSA antikroppar (Ro52) har därefter erbjudits övervakning med denna fosterekokardiografiska metod en gång per vecka under 18‐24. En sammanställning av de 85 graviditeter som följts mellan 1999‐2008 visade att 4 (5%) utvecklade AV‐block II‐III. Hos dem med AV‐block II sågs en förbättring av blocket med steroidbehandling. Något förvånande hade nästa en tredjedel indirekta tecken på AV‐block I. Den övervägande delen (2/3) av dessa hade helt normala EKG:n vid födelsen, medan övriga 1/3 hade normala EKG:n redan vid en månads ålder. Normaliseringen skedde i samtliga fall helt utan att behandling givits, före eller efter födelsen. En möjlig förklaring till dessa observationer är att det som registreras med ultraljudsteknik under graviditeten inte är AV‐block I utan en övergående, lätt nedsättning i hjärtats förmåga att dra ihop sig. Baserat på egna och andras erfarenheter kan behandling med steroider som passerar moderkakan ibland förbättra den elektriska överledningen mellan förmak och kammare om blocket ännu inte blivit komplett. Min personliga ståndpunkt är att rekommendera behandling vid AV‐block II och överväga detta vid ett uttalat, ökande AV‐block I. Vid komplett AV‐block III är vinsterna mindre och svårare att väga mot de teoretiska risker som finns med steroidbehandling under fosterlivet. Någon enhetlig, vedertagen strategi i denna situation finns inte utan bedömningen får individualiseras i samförstånd med de blivande föräldrarna. Min egen utgångspunkt är att avstå från behandling om det inte finns några tecken på att kammaren har en dålig ersättningsrytm eller pumpfunktion, men rekommendera behandling med både steroider och betastimulerare (som kan öka hjärtfrekvensen) om sådana tecken kan ses.