1. No category

Nekrotiserande Fasciit
Per Olov Berntsson
Traumasektionen Ortopedkliniken
Danderyds sjukhus Stockholm
Varför är NF relevant
för ett SOTS möte?
Dessa patienter söker ofta primärt på ortopedakuten
Försinkad diagnos/behandling får ofta deletära
konsekvenser
Mortaliteten i NF är hög
Incidensen är ökande i väst-världen
Virulensen hos patogener (b-hem strept grA)
förefaller öka
Incidens – Nekrotiserande Fasciit
1-3 fall/100.000 inv och år
Ca 5-8 fall per år på ett normalstort
svenskt centralsjukhus
Ökande incidens i hela väst-världen sedan
ca 20 år
”Strep-Euro study group” 2003-2004
Anatomiska lokalisationer
Vanligast på arm och ben
Ej ovanligt på bålen – hög mortalitet
Har blivit mer vanligt i ansikte och i
genitalia ev pga piercing
NF ansikte
Alain
Fournier
1883
Fournier´s syndrom
Men som sagt!
NF är vanligast på extremiteterna
ERIK!
Åter till Streptococcus Pyogenes
Streptococcus Pyogenes
- Betahemolytisk streptocock typ A
Endast patogen för människor
Grampositiv kock
”Aerotolerant anaerob”
anaerob”
Anaerob metabolism
(glukos – laktat)
Finns i den normala svalgfloran
hos ca 20% av svenska barn
Ca 1-2 % av vuxna är bärare
Streptokockens Struktur
Varför är streptococcus pyogenes
så aggressiv?
Kemisk krigföring….
Streptococcerna avsöndrar Lokala toxiner
Collagenas
Hyaluronidas
Streptokinas
Lipas
Streptodornas
Vävnadsdöd och anoxi
(Spridning upp till 2,5 cm i timmen)
Streptococcerna avsöndrar även
Systemiska toxiner
SPE (”
(”Streptococcal Pyrogenic Exotoxin”
Exotoxin”)
Systempåverkan genom försämrad njur- och
leverfunktion, kraftig hypotension
Endotelskador i arterioler som ger ökad
permeabilitet i små kärl, förvärrad
hypotension
Superantigener
”Överaktiverar
”Överaktiverar”” immunförsvaret så att Tceller och komplementsystemet producerar
TNF-alfa IL-5 och IL-6 i exessiv mängd
Fag-typning av GAS via M-proteiner
M-proteinernas funktion :
Ökar vidhäftningsförmågan
Beskyddar mot fagocytos
120 typer av M-proteiner
har beskrivits
M1 och M3 är de som beter
sig klart mest aggressivt
vid infektioner
Patofysiologi
Toxiner skadar perifera blodkärl, vävnads-ischemi,
”capillary leak syndrome”
syndrome”, hypoalbuminemi
Försämrat perfusionstryck i perifera arteriolae ger acidos och
perifer ischemi
Ischemi, vävnadsnekros och toxiner orsakar blåsor i huden
Skador på cutana nerver ger initialt SVÅR smärta, därefter domning
Snabbt progredierande vävnadsskada , längre spridning än vad
som kan ses på huden
Hypotension och toxiner ger snabbt försämrad njurfunktion
Hjärtat kämpar för att hålla trycket uppe, tachycardi och
stresshormonstegring, hyperglykemi
DIC liknande bild orsakar svår lung-påverkan och hypoxi (ARDS)
Patienten avlider i fulminant sepsis och multiorgansvikt
STSS
Streptococcal
Toxic
Shock
Syndrome
Mortalitet: 55-65%
Behandling av STSS
Intensivvård!!!!
Inotropt stöd och volymersättning
Dialys
Iv antibiotika, bensyl-pc och klindamycin
Oxygenering: Respirator med hög O2 %,
överväga HB
Hur gör vi nu då?
-När vi sitter där på akuten??
Symtom på NF
Ofta tilltagande svullnad o obehag vid preexisterande sår
Snabbt eskalerande smärta
Feber, illamående, kräkningar
Snabb spridning längs arm/ben
Mental påverkan, konfusion, aggressivitet
Hypotension, ortostatism, tachycardi, oliguri
Ångest
Diagnostik - Anamnes
Rask progression av erytem/induration
SMÄRTA
Generell sjukdomskänsla
Septiska frysningar
Andnöd
Ångest
Diagnostik - Status
Starkt ömmande induration på djupet
under huden
Domning i huden
Blåsor i huden, exfoliering
Hypotension,tachycardi
Ortostatism
Septisk feber
Diagnostik - Lab
CRP
LPK
HB
Na+
Kreatinin
Glukos
Albumin
Myoglobin
Blodgas
Rundodling
Diagnostik - Röntgen
CT?
MR?
NF är en klinisk, inte en radiologisk diagnos!!!
OBS!!!!!
Diagnostiska undersökningar får
ALDRIG, ALDRIG, ALDRIG
försinka en snabb kirurgisk intervension
Kirurgisk behandling av NF
AKUT aggressiv friläggning av infekterat
område ”Fingermetoden”
Fingermetoden”
Kirurgisk behandling av NF
AKUT aggressiv friläggning av infekterat
område ”Fingermetoden”
Fingermetoden”
All nekrotisk vävnad excideras
Skölj med 3% väteperoxid överallt i såret
Väteperoxid-tamponad
Såren lämnas öppna
Om utbredd myosit - Amputation
”Second look”
look” efter 12-24 timmar
Patientfall
Nekrotiserande fasciit
- Utgången från olecranonbursit
33 år gammal man
Helt frisk och medicinfri
Inlagd under diagnos olecranonbursit
Inget trauma – Spontan debut 48 timmar tidigare
Tilltagande smärta och spridning mot underarm
och överarm
Septisk men cirkulatoriskt stabil
1:a oktober 2008
Gasbubblor!! Blandinfektion?
3% väteperoxidlösning !
Prov-incisioner i fascian
Väteperoxid-tamponader
Lös adaptation
Odlingssvar:
Streptococcus Pyogenes
2 dagar
senare…
Anläggande av VAC
Ytterligare
5 dagar
senare
29 dagar post primär-operation
Sen-komplikationer till NF
(Orsakat av streptokocker)
Glomerulonefrit
Antigen-antikroppskomplex i glomeruli
Ses i upp till 10% av patienterna
Hypertension, rost-färgad urin, ödem…
ödem…
Rheumatisk feber
Mindre vanligt idag
Debut 1-5 v efter infektionen
Skadade hjärtklaffar, hjärtsvikt, endocardit..
Patientfall
Bakgrund
73 år gammal pensionerad överläkare
Kroniskt förmaksflimmer, Waran-behandlad, Prednisolon
pga temporalisarterit
2 dagar innan inkomst spontant uppkommen svullnad o
obehag i hö olecranon-bursa
1 dag innan inkomst raskt tilltagande spridning av
rodnad svullnad smärta och värk längs armen
Vid inkomst induration från handled till drygt en dm
proximalt om armbågen
Under väntan på operation tilltagande sjukdomskänsla
och hypotension
Strep A test???
Direktmikroskopi?
Väteproxidkompresser
(3%) i alla fickor
Lucker adaptering av
lambåkanterna
Färdig primäroperation
Postoperativt
På IVA-läkarens initiativ (!) överförd
direkt post op till HBO enheten på KS
Second look utförd på KS – Fina sår
Mått bra under tiden på KS, ej septisk,
vitalparametrar, diures mm u.a.
Återförd till Danderyd dag 3 efter
avslutad HBO
Svar på vävnadsodlingar tagna per op :
Streptococcus Pyogenes
Dag 4
Fibrinbeläggningar
Inga uppenbara nekroser
Dag 6
Sekundärsuturering dag 19
Slutkontroll 3 mån
post primäroperation
Adjuvant behandling vid NF
Gammaglobuliner (?)
HBO-behandling (?)
Patientfall
Anamnes
34 årig frisk fotbollsspelare, medicinfri
Under fotbollsmatch för en månad sedan
ådragit sig en ACL ruptur vä knä, gick nu
under sg-träning inför ev ACL rekonstruktion
Efter kylbehandling tilltagande erytem och
smärtor vä ben
På akuten:
Smärtpåverkad men afebril, BT 145/95
CRP 2, LPK 7 (!)
Primäroperation
Biceps femoris-logen öppnas pga suspekt
engagemang
Väteperoxid
Patienten behandlas på vanligt
sätt med upprepade revisioner
och väteperoxid-tamponader
Efter en vecka anlägges VAC
Odling visade……….
Streptococcus Pyogenes
Första VAC bytet
Efter ytterligare en vecka
En vecka efter slut-suturering
Knappt en månad efter primär op
Slutresultat
Efter 4 mån utmärkt rörlighet i knät
Intensiv sg-träning gav fin quadriceps
Mindre fläckar kring ärret av sens-störning
Fick nytt korsband efter ett halvt år
Bekymrad pga ärret
Slutligen……
Hur ska vi bli bättre
i tidig-diagnostiken??
Tänka på möjligheten av diagnosen!!!
Vara observant på smärtsamma erythem
Behålla tveksamma fall för observation
Undersöka vital-parametrar : Tachycardi,
hypotension, ortostatism
LAB: CRP, Hb, LPK, Diff, Albumin, Glukos,
Krea, Na+, blodgas
Rtg: CT alt MR
LRINEC – Score
Laboratory Risk Indicator for NEcrotizing
NEcrotizing Fasciitis
TACK!