1. No category

®
®
Thrombelastografi (TEG )
Introduktion til Koagulation,
®
Hæmostase og TEG
P.I. Johansson, S.R. Ostrowski, J. Stensballe
Blodbanken, Rigshospitalet. Version 4.0.
TEG
1
Blodbanken
Thrombelastografi (TEG) er en fuldblodsanalyse der kan identificere de forskellige
dele af den hæmostatiske proces og
derved identificere forskellige årsager til
koagulopatier.
Udfra TEG resultatet gives forslag til
behandling med blodkomponenter og/eller
hæmostatiske lægemidler med det mål
at normalisere hæmostasen og reducere
behovet for blodtransfusion.
TEG resultatet kan aflæses på en
computerskærm i real tid ved patienten
(operationsstue, intensiv afdeling etc.),
og validerede behandlingsalgoritmer
forefindes.
TEG® er implementeret i Region
Hovedstadens Blodbank som analyse
til at identificere koagulopatier hos
blødende patienter samt styre den
transfusionsmedicinske behandling.
TEG
2
Balanceret hæmostase
Risiko for blødning/
trombose før, under
og efter kirurgi?
Kirurgisk blødning
eller koagulopati?
Balanceret Hæmostase...
. . . er kontrolleret aktivering af koageldannelse, der standser
blødning uden at medføre patologisk trombedannelse
(trombose) og med efterfølgende koagelopløsning…
● Det hæmostatiske system består af:
Koagulationssystemet der leder til koageldannelse,
det naturlige antikoagulationssystem der forhindrer
at koageldannelser sker systemisk,
samt det fibrinolytiske system, der sørger for
opløsning af koaglet.
Disse systemer balancerer hinanden, og sikrer at der
ved karskade dannes et koagel, der stopper
blødningen.
Samtidig sikrer antikoagulationssystemet, at
koagulationen ikke sker systemisk, men kun ved
karskaden. Når karskaden er helet, sørger det
fibrinolytiske system for at opløse koaglet og derved
forhindre patologisk trombedannelse.
Systemerne er således aktive samtidig, men med
forskellig styrke, ved forskellige tidspunkter.
TEG
3
Indhold
5
Den hæmostatiske proces
6
Koageldannelse
7
Hæmostase og trombin
generering 1.
8
Hæmostase og trombin
generering 2.
9
TEG® Analyse
10
TEG® Profil
11
Trombin generering og TEG®
12
Trombin generering og TEG®
(Koagulationsfaktorer)
13
Trombin generering og TEG®
(Trombocytfunktion)
14
TEG® Analyse
15
Behandlingsalgoritme
16
TEG® og blodtransfusioner
17
TEG® profiler og koagulopati
18
Normal Hæmostase
19
Forsinket koageldannelse
20
Heparin Effekt
21
Lav Trombocyt Funktion
22
Hyperfibrinolyse
23
Hyperkoagulabel med øget fibrinolyse
24
Hypokoagulabel - overt DIC
25
Hypokoagulabel – ikke DIC
26
TEG® Normal - Blødende Patient
27
TEG® og rutine laboaratorieanalyser
28
TEG® Referencer - Blødning
29
CASE 1: Faldtraume
30
CASE 2: Post partum blødning
31
Prøvetagning
32
Aflæsning af TEG® Analyse
TEG
4
Den hæmostatiske proces
Initiering
Enzymatisk
del
Koagulationsfaktorer
Koagulation
Koageldannelse
Thrombin
Trombocyt
(TRC) del
Aktiverede
TRC
Fibrin
Koagel
Fibrinolyse
Koagelopløsning
tPA
Fibrinolytisk
del
Koagel opløsning
Den enzymatiske del (1) og
trombocytdelen (2)
leder sammen til koageldannelse.
Den fibrinolytiske del (3)
opløser koaglet.
Enzymatisk del:
Initiering af koagulation.
Afhænger primært af
koncentrationen af koagulationsfaktorer men
også TRC funktionen
TRC del:
Trombin generering på
aktiverede TRC danner
fibrin fra fibrinogen. Fibrin
binder til TRC, og danner
koaglet. Afhænger af TRC
antal/funktion, koag.
faktorer og fibrinogen
Fibrinolytisk del:
Opløser koaglet.
Afhænger af fibrinstruktur
i klottet og tPA (tissue
Plasminogen Activator)
fra endothelceller
På de aktiverede trombocytter
samles aktiverede koagulationsfaktorer og dette leder til kraftig
trombin dannelse (Trombin burst).
Størrelsen af trombin bursten er
afhængig af nærvær af aktiverede
trombocytter og koncentrationen af
koagulationsfaktorer.
Trombin spalter fibrinogen til fibrin,
der sammen med de aktiverede
trombocytter danner koaglet, hvorfor
mangel på fibrinogen og/eller trombocytter og/eller koagulationsfaktorer
leder til dannelse af et svagt koagel.
Koncentrationen af trombin der dannes pr. tidsenhed påvirker styrken og
stabiliteten i det dannede koagel.
Den enzymatiske del er
primært afhængig af koncentrationen af koagulationsfaktorerne. Denne proces leder
til aktivering af trombocytterne.
Herefter foregår resten af den
hæmostatiske proces på de
aktiverede trombocytter, der er
lokaliseret til karskaden.
Fibrinolyse leder til opløsning af
koaglet, hvilket normalt kun sker efter
at karskaden er helet.
TEG
5
Koageldannelse
FVIIa
FXIIIa
FXIII
VIIIa, IXa
Den hæmostatiske proces starter
med at TF (vævsfaktor), som bl.a.
findes under endothelet, kommer
i kontakt med blod ved selve karskaden. Til TF bindes koagulationsfaktor VIIa (FVIIa), der cirkulerer i
blodet, og dette leder til at en lille
mængde trombin dannes
(Enzymatisk del).
Trombin er med til at aktivere
trombocytterne, der fæster ved
karskaden. På de aktiverede
trombocytter fæstnes og aktiveres
koagulationsfaktorer. Herved
genereres en kraftig trombin
dannelse (trombin burst), som
således kun foregår lokalt ved
skadestedet. Trombin spalter
fibrinogen til fibrin, der forankrer
trombocytterne i et fibrinnetværk,
et koagel.
TEG
Trombin aktiverer også Faktor
XIII (til FXIIIa), der krydsbinder
fibrin strengene hvormed koaglets
styrke kan øges op til 5 gange.
Desto stærkere koaglet er, desto
mere effektiv hæmostase opnås.
Et koagel skal være så stærkt, at
det kan modstå blodstrømmens
kræfter og opretholde hæmostasen.
6
Hæmostase og trombin generering 1.
Peak = Maximal trombin generation
ttPeak = Tid til Peak
300
Peak
Forholdet ttPeak
250
bestemmer koagelets stabilitet og
hæmostatiske effektivitet
Peak
nM thrombin
200
Høj Peak
Kort ttPeak
Lav Peak
Lang ttPeak
150
=
=
Stærkt
koagel
Svagt
koagel
100
tt Peak
50
0
0
20
40
60
80
100
Minutes
Måden som trombin dannes på
påvirker styrken og stabiliteten af
det dannede koagel.
Desto højere koncentration
(Peak), og desto hurtigere Peak
nås (tid til Peak), desto kraftigere
koagel bliver dannet.
Et svagt koagel er resultatet af en
lav koncentration af trombin
dannet pr. tidsenhed.
Et svagt koagel kan ikke modstå
kraften af blodet, der fosser forbi
og bliver derfor skyllet væk fra
karskaden, medens et kraftig
koagel kan modstå disse kræfter
og derved holde karsystemet
intakt.
Baggrunden herfor er, at trombin
aktiverer FXIII (der hjælper til at
krydsbinde fibrin og giver styrke til
koaglet) og TAFI (Trombin
Activatable Fibrinolysis Inhibitor),
der hæmmer fibrinolysen og
dermed modvirker opløsning af
koaglet.
TEG
7
Hæmostase og trombin generering 2.
Trombin generering afhænger af:
•
•
•
•
•
Koncentration af koagulationsfaktorer
Trombocytantal- og funktion
Hypothermi (patientens temp.)
Acidose (patientens syre/base status)
Lægemidler (behandling med følgende lægemidler)
a. Antikoagulantia (Heparin, K-vitamin antagonister)
b. Antitrombotika (ASA, NSAID, ADP eller GPIIb/IIIa
receptor inhibitorer)
Hypothermi og acidose reducerer koagulationsfaktor aktiviteten
og trombocytreaktivitet og dermed også trombin genereringen.
Heparin hæmmer aktiverede koagulationsfaktorer ved at
forstærke virkningen af antitrombin.
K-vitaminantagonister (Marevan) inhiberer syntesen af
K-vitaminafhængige koagulationsfaktorer.
Antitrombotika reducerer trombocytternes evne til at blive
aktiverede hvilket begrænser binding af koagulationsfaktorer
til dets overflade og dermed reduceret trombin generering.
TEG
8
TEG® Analyse
B.
Blodet aktiveres og tilsættes en
roterende kop, der er opvarmet til
37°C, hvori en pind nedsænkes.
Pinden er fæstet i en wire, hvilket
medfører at modstanden i blodet
transmitteres udæmpet.
Når koagulationsprocessen begynder
dannes fibrinstrenge, der binder
pinden til den roterende kop. Herved
begynder pinden at bevæge sig, og i
takt med at pind og kop bliver
kraftigere bundet til hinanden gennem
koaglet, bliver pindens udsving
større. Herved fås et mål for den
maksimale styrke og afspejler
stabiliteten af koaglet.
A.
TEG er en analyse, der udføres på
fuldblod (citratglas), hvormed
samtlige komponenter af betydning
for koagulation og fibrinolyse er
tilstede, og hvor koageldannelse og opløsning, d.v.s hele den
hæmostatiske proces, undersøges.
Hvis koaglet efterfølgende begynder
at opløses, løsnes bindingerne
mellem kop og pind, hvorved pinden
igen begynder at bevæge sig mindre i
takt med at blodet bliver mere
flydende.
(se figur næste side).
TEG
9
TEG® Profil
Den hæmostatiske proces
Koagulation
Fibrinolyse
LY
R
1.
2.
Angle
3.
MA
Ved TEG analyse kan de forskellige
dele af den hæmostatiske proces aflæses grafisk på computerskærmen.
Maksimal Amplitude (MA) afspejler
den maksimale styrke i koaglet og er
afhængig af fibrindannelse og især
trombocytfunktion. Lavt MA = svagt
koagel, Højt MA = stærkt koagel.
R er tiden fra analysen startes til
udsvinget af pinden er 2 mm og afspejler tiden fra start af koagulation til
de første fibrin strenge mellem kop og
pind er dannet. R er især afhængig af
koncentrationen af koagulations
faktorer; men også trombocytfunktionen.
Ly30 afspejler hvor meget af koaglet,
der er opløst af det fibrinolytiske
system 30 minutter efter MA er
opnået.
1. Pinden står stille og koppen roterer
(før den første fibrindannelse).
2. Pind og kop svinger maksimalt =
maksimal binding mellem kop og pind
= MA = koaglets maksimale styrke
Vinklen (Angle) af TEG profilen
afspejler hvordan styrken i koaglet
øges over tid og er afhængig af
koagulationsfaktorer, trombocytter og
fibrinogen der omdannes til fibrin. Det
er fibrin og trombocytter, der sammen
danner koaglet.
3. Pinden står stille og koppen roterer
(koaglet er fuldstændig opløst af
fibrinolysen)
TEG
10
Trombin generering og TEG®
•
TEG
•
Der er korrelation
mellem trombin-dannelse
målt ved Trombin
Antitrombin (TAT) komplex
og TEG profil
Abnorm TEG profil =
abnorm trombin generering
TAT
•
Der er en direkte korrelation mellem
hvor meget trombin, der dannes pr.
tidsenhed (Trombin Burst) målt ved
Trombin-Anti-Trombin (TAT)
komplekser og TEG kurven.
Herved illustrerer TEG kurven
trombin genereringen hos patienten,
og beskriver hvorvidt denne er kraftig
nok til at danne et koagel, der er
stærkt nok til at opretholde normal
hæmostase.
Patologisk lav trombin dannelse
resulterer i ændringer i TEG kurven
fra det normale til et svagere koagel,
og derved øget risiko for blødning.
(Se næste side)
TEG
11
Abnorm lav trombin
generering medfører
mindre effektivt koagel =
øget risiko for blødning.
Trombin generering og TEG®
(Koagulationsfaktorer)
350
Lav faktor
koncentration
=
Sen og lav
trombin
generering =
Svagt koagel
300
thrombin (nM)
Høj faktor
koncentration
=
Tidlig og høj
trombin
generering =
Stærkt koagel
250
200
150
100
50
0
0
10
20
30
40
time (min)
A
A
C
B
C
A. Normal koncentration og funktion af koagulationsfaktorer =
tidlig og kraftig trombingenerering = stærkt koagel
B. Nedsat koncentration af koagulationsfaktorer =
langsommere og svagere trombingenerering end i figur A.
C. Kraftig nedsat koagulationsfaktorkoncentration =
meget langsom og svag trombingenerering (f.eks. hæmofili,
heparinbehandling, vitamin K antagonist behandling.)
Når koncentrationen af koagulationsfaktorer bliver kritisk lav
(< 20-30%) dannes ikke tilstrækkelig med trombin til at
aktivere trombocytterne, hvorfor koageldannelse påvirkes
negativt. (lang R tid, lav Angle og lav MA).
TEG
12
Trombin generering og TEG®
(Trombocytfunktion)
A
!
B
C
Trombin dannelsen sker på de aktiverede trombocytter.
A. Ved lav trombocytfunktion (trombocytopeni eller
trombocytopati) dannes kun lidt trombin og få byggeklodser
(trombocytter) aktiveres til koaglet, MA er lav = svagt koagel.
B. Normal trombocytfunktion medfører normal trombin
dannelse, MA er normal = normal koagelstyrke.
C. Meget høj trombocytfunktion giver høj trombin dannelse,
MA er høj = kraftig koagelstyrke.
Normal enzymatisk del af koagulationen er nødvendig for
at aktivere trombocytterne og for at generere trombinbursten.
Normal trombocytfunktion er nødvendig, for at koagulationsfaktorerne skal kunne samles og generere trombinbursten.
Normal trombocytfunktion er nødvendig for at opnå normal
styrke i koaglet.
TEG
13
TEG® Analyse
Definitioner
Normalværdier
R
=
Angle =
MA =
LY30 =
R
Angle
MA
LY30
Faktor funktion
Koagelkinetik
Koagelstyrke/Trombocytfunktion
Fibrinolyse 30 min efter MA
Koagulation
Koagulation
=
=
=
=
3 - 8 min
55 - 78º
51 - 69 mm
0-8%
Fibrinolyse
LY
R
Angle
MA
Der findes normalværdier for
samtlige TEG® parametre, fra
raske bloddonorer.

Hvis
fibrinolyse IKKE er til stede
skal den enzymatiske del af
koagulationen (R) normaliseres
først.

Hvis dette ikke stopper
blødningen og TEG® profilen
indikerer lav trombocytfunktion
(MA) skal trombocytter indgives
så koagelstyrken (MA) bliver
normal.
Det anbefales at de forskellige
parametre gennemgås
systematisk.
Ved klinisk blødning startes
behandling i henhold til behandlingsalgoritmen. (se side 16).
er vigtigt at indskærpe
! Det
at hos ikke aktivt blødende
Hyperfibrinolyse (LY30) kan ikke
behandles med blodprodukter,
men skal straks behandles med
tranexamsyre.
patienter skal abnorme TEG®
værdier ikke automatisk korrigeres
Behandling på baggrund af prøvesvar, på computerskærm ved patienten,
kan påbegyndes indenfor 10 min. efter at prøven er afleveret i blodbanken.
(se næste side).
Ved spørgsmål kontakt blødningsvagt via lokal blodbank (hele døgnet!)
TEG
14
Behandlingsalgoritme
Behandlings-algoritme
Ved manglende behandlingseffekt eller spørgsmål Kontakt Blødningsvagten via lokal blodbank
Behandlingsalgoritmen er valideret hos
kirurgiske og intensivpatienter.
!
Normal TEG® og pågående
blødning indikerer kirurgisk årsag
til blødning, såfremt pt. ikke får antitrombotika eller har en adhæsionsdefekt - se side 25.
1. Princippet er, at R skal korrigeres først
med frisk frosset plasma (FFP) for at
sikre, at tilstrækkelig trombingenerering
kan finde sted.
2. Såfremt dette ikke mindsker klinisk
blødning og MA er lav, skal MA
korrigeres med trombocytkoncentrat
(TK) i henhold til skema. Husk at både
FFP og trombocytter indgives som
bolus.
Hyperfibrinolyse (LY30) kan ikke
! behandles
med blodprodukter,
men skal behandles med tranexamsyre.
Målet med behandlingen er at
! opretholde
en normal hæmostase-
3. Såfremt FFP og trombocytter heller
ikke korrigerer blødningen, bør ny TEG®
prøve analyseres. Såfremt isoleret lav
Angle ses, skal denne behandles med
FFP.
TEG
evne, evalueret v. TEG, indtil blødningen er bragt til ophør.
15
TEG® og blodtransfusioner
Der skal tryk på!
Hos patienter med klinisk blødning
og patologisk TEG® profil skal
administration af FFP og/eller TK
foregå som bolus indgift.
Anvendelse af trykmanchetter
reducerer antallet af virksomme
trombocytter med 5-10%, hvilket
er acceptabelt for at opnå
ønskværdig hæmostatisk effekt i
en svært blødende patient, der
ellers ikke får gavn af de
trombocytter der indgives.
For at korrigere koagulopatier kræves
at koncentrationen/funktionen af
koagulationsfaktorer og trombocytter
kommer over et kritisk niveau, for at
hæmostase skal kunne opnås.
Hos patienter med livstruende/
massive blødninger kan Level 1
system med fordel anvendes til indgift
af FFP sammen med SAG M,
medens trombocytter indgives via
separat IV adgang og med
trykmanchet.
TEG
16
TEG® profiler og koagulopati
Normal
Hypokoagulabel - lav
koag. faktor koncentration
Hypokoagulabel trombocytopeni/pati
Hyperfibrinolyse
De forskellige koagulopatier resulterer i
et begrænset antal TEG® profiler med
karakteristisk udseende. Sammen med
den kliniske viden om den pågældende
patient (anamnese, blødningskinetik),
kan korrekt behandling derefter
indsættes.
TEG 17
Hyperkoagulabel
Hyperkoagulabel m.
øget fibrinolyse
Hypokoagulabel 
dilution eller overt DIC
Det er meget vigtigt altid at holde TEG
resultatet op mod det kliniske billede,
og ikke behandle patienten på TEG
profilen alene.
Normal Hæmostase
Normal Hæmostase
Den enzymatiske del af koagulationen (R) er normalt mellem 3-8
min.
Trombocyt og fibrinogen delen af
koagulationen afspejles i Angle
(normal mellem 55-78 grader)
og i MA (normalt mellem 51-69
mm), hvor hovedparten af MA,
den maksimale koagelstyrke,
afgøres af trombocytfunktionen
og det resterende af fibrin netværket.
Den fibrinolytiske del afspejles i
LY30 (normal <8 %)
TEG
18
Forsinket koageldannelse
Blødende patient
Forsinket koageldannelse
Forsinket koageldannelse
afspejles ved lang R. Endvidere
kan lav Angle og MA ses, der
indikerer, at hastigheden hvormed
koaglet dannes er langsom. Lang
R og lav Angle er resultat af
mangel på koagulationsfaktorer
og derved svag trombin
generering.
Ved mistanke om heparinisering
skal der endvidere køres TEG® i
heparinase kop (se næste side).
Det er vigtigt at sammen! holde
den kliniske viden om
patienten med TEG® resultaterne.
Tilstanden kan skyldes dilution,
heparin eller K vitamin antagonistbehandling der reducerer/
hæmmer trombin genereringen.
Behandling ved dilution er FFP,
ved heparinisering indgives
Protamin. K Vitamin antagonist
reverteres med Protrombin
komplex koncentrat eller FFP.
TEG
19
Heparin Effekt
Heparinase kop
Standard kop
Heparin Effekt
Forskellen i R værdi mellem sort
og grøn profil repræsenterer
således heparin-effekten.
Påvirkningen af heparin
(ufraktioneret eller lavmolekylært)
på den hæmostatiske proces
afsløres ved en TEG® prøve, hvor
heparinet neutraliseres ved at
analysere prøven i en kop, der
indeholder heparinase (blå kop)
(her det grønne TEG®-spor) og
denne kan så sammenlignes med
standard prøven, hvor heparin
effekt ses. (Det sorte TEG®-spor).
TEG
Såfremt meget heparin er til
stede, påvirkes også Angle og
MA, da trombin burst ikke kan
ske, hvorfor disse begge bliver
lavere end normalt.
TEG® giver på denne måde en
mulighed for at se “igennem”
heparin effekten.
20
Lav Trombocytfunktion
Blødende patient
Lav trombocytfunktion
Såfremt R er lang OG MA er lav,
skal den enzymatiske del af
hæmostasen korrigeres med
FFP først, idet en korrektion af
den enzymatiske del normaliserer trombocyt aktiveringen.
Såfremt ingen klinisk effekt ses
af FFP-transfusionen skal
trombocytter indgives i henhold
til behandlingsalgoritmen.
Normalt står trombocytterne for
størstedelen (ca. 80%) af koagelstyrken (MA) og de resterende ca.
20% skyldes fibrin.
Den blødende patient, vist i figuren foroven skal have trombocytter da disse vil øge MA og derved styrken af koaglet.
R er normal (som
! Såfremt
i dette tilfælde), kan trombocytter indgives alene dvs. uden at
FFP først indgives.
Lav trombocytfunktion ses ved
trombocytopeni samt ved trombocytopati (Bernard-Soulier sdm
Glanzmann's eller ved behandling
med GPIIb/IIIa inhibitorer
(ReoPro) der hæmmer trombocytternes evne til at danne
koaglet).
TEG
21
Hyperfibrinolyse
Blødende patient
Hyperfibrinolyse
!
Hyperfibrinolyse (Ly30 > 8%) kan
IKKE korrigeres med blodprodukter,
men kun ved at indgive antifibrinolytiske
lægemidler såsom tranexamsyre.
Hyperfibrinolyse kan ses ved store
traumer (massiv vævsskade), obstetriske
katastrofer, reperfusionsfase ved hjerte,
lever- og karkirurgi samt efter hjertestop.
Hyperfibrinolyse skal kun korrigeres
såfremt der er blødningsproblemer.
TEG
22
Hyperkoagulabel med
øget fibrinolyse
Blødende patient
Hyperkoagulabel med øget
fibrinolyse
- er en tilstand af ekstrem
koagulationsaktivering der
karakteriseres af en hyperkoagulabel tilstand med kort R,
høj Angle og MA fulgt af tidlig
koagelopløsning = høj Ly30.
Når hyperkoagulabel fibrinolyse
ses hos en aktiv blødende patient
anbefales at Blødningsvagten
kontaktes via lokal blodbank.
Trombocytter og koagulationsfaktorer forbruges, eftersom
koaglerne der dannes hurtigere
end normalt, opløses umiddelbart.
Ubehandlet leder denne tilstand til
en hypokoagulabel tilstand.
TEG
Tranexamsyre er
! OBS!!
KONTRAINDICERET til
disse patienter
23
Hypokoagulabel
– overt DIC
Blødende patient
Hypokoagulabel
1. Ved overt DIC har patienten en
svær forbrugskoagulopati der,
såfremt patienten ikke har en alvorlig
blødning, ikke skal behandles med
FFP og/eller trombocytter, idet disse
kun understøtter forbrugstilstanden.
En hypokoagulabel tilstand er
kendetegnet ved:
 Lang R
(lav koagulationsfaktor funktion),
 Lav Angle
(lav trombingenerering) og
 Lav MA
(lav trombocytfunktion)
Hvis denne tilstand identificeres hos
en aktiv blødende patient anbefales
at Blødningsvagten kontaktes via
lokal blodbank.
Dette kan skyldes:
1. Overt DIC (forbrugskoagulopati)
eller
2. Svær fortyndningskoagulopati.
TEG
24
Hypokoagulabel, ikke DIC
Blødende patient
Kirurgisk patient, ikke DIC
Når R er lang, kan Angle og MA
være lave, fordi trombocytterne
ikke aktiveres tilstrækkeligt på
trods af normal trombocytfunktion.
Når FFP (koagulationsfaktorer)
indgives, bliver trombocytterne
aktiveret og Angle og MA
normaliseres.
Såfremt Angle og MA ikke
normaliseres efter FFP indgift,
og patienten fortsat bløder, skal
trombocytter indgives.
Samme profil som ved overt DIC
men dette er en kirurgisk patient
med svær blødning, der ikke er
optimalt transfunderet med FFP og
TK – hvilket illustrerer, hvorfor det
er vigtigt at patientens kliniske tilstand inddrages i TEG® tolkning.
Her ses lang R, lav Angle og lav
MA.
Primærbehandling er, kirurgisk at
lukke karskaden OG, transfusionsmedicinsk at etablere normal
hæmostatisk evne, dvs. normal
TEG. Den enzymatiske del
korrigeres først dvs. ved at indgive
FFP og såfremt patienten fortsat
bløder, indgives trombocytter.
TEG
25
TEG® Normal - Blødende Patient
TEG® Normal - Blødende Patient
Udeluk adhæsionsdefekt (trombocytterne
fæster ikke til karvæggen)
• Indgiv FFP (1-2 port.) der indeholder von Willebrand faktor (vWF)
som binder trombocytterne til endothelet
Udeluk anti-trombotisk medicin
• Tjek journal - Clopidogrel (Plavix®), Prasugrel?
ASA (Magnyl® mv.)?
GPIIb/IIIa inhibitor (Reo-Pro®, Integrillin®)?
NSAID (Ipren, Persantin® mv.)?
• Såfremt ja - Kontakt Blødningsvagt via lokal blodbank
Hvis begge ovenstående muligheder er udelukket -
KIRURGISK ÅRSAG til blødning
TEG
26
TEG® og rutine laboratorieanalyser
TEG® og rutine laboratorieanalyser
Rutine koagulationsanalyser såsom INR, koagulationsfaktor II,VII,X og aPTT bestemmer alene koagulationsfaktoraktiviteten i plasma, og tager ikke højde for bl.a.
koagulations-proteiners interaktion med trombocytter,
trombinbursten samt den afledte koagelstruktur/styrke,
hvorfor de ikke er klinisk relevante.
Ligeledes afspejler trombocyttallet intet om trombocytternes funktionelle evne, hvorfor værdien heraf er
begrænset.
D-dimer er forhøjet både ved plasminaktivering og fibrinudfældning og er således ikke kun et tegn på øget
fibrinolytisk aktivitet og kan derfor ikke bruges til at
identificere hyperfibrinolyse.
TEG® parametrene beskriver de funktionelle komponenter i dannelsen af koaglet (fibrin og trombocytter) i
fuldblod hvorfor resultatet af analysen giver information
om hvorvidt patienten har en koagulopati, der har
indflydelse på den funktionelle hæmostase.
TEG® er følsom for både kvalitative og kvantitative
forandringer i trombocytter, koagulationsfaktorer og i
fibrinolysen, samt ændring i disse i relation til den kliniske
tilstand (acidose, fortynding, forbrug etc.).
TEG
27
TEG® Referencer - Blødning
TEG® reducerer transfusionsbehov og behov
for reoperation ved kompleks hjertekirurgi
Shore-Lesserson et al. Anesth Analg 1999, Royston et al.
Br J Anaesth 2001
TEG® reducerer transfusionsbehov ved
levertransplantation
Kang Y. Liver Transpl Surg. 1997
TEG® prædikterer transfusionsbehov hos
patienter med traumer
Kaufmann et al. J Trauma. 1997; Plotkin et al. J Trauma 2008
TEG® identificerer, som eneste analyse,
specifikt fibrinolyse som årsag til blødning
Salooja et al. Thrombelastography. Blood Coagul Fibrinolysis
2001; Levrat et al. Br J Anaesth 2008, Schöchl et al. Crit Care 2010
TEG® identificerer akut traumatisk koagulopati
Carroll et al. Transl Res 2009; Johansson et al. SJTREM 2009
TEG® identificerer kirurgisk årsag til postoperativ blødning
Johansson PI. ISBT Science Series 2007
TEG® vejledt transfusionsbehandling
reducerer mortaliteten hos massivt blødende
patienter med 35%
Johansson & Stensballe. Vox Sang 2009
TEG® anbefales af internationale guidelines
til at monitorere koagulopati og styre transfus.
medicinsk behandling af blødende patienter
Roissant et al. Crit Care 2010
TEG
28
CASE 1: Faldtraume
1. Ankomst - Blødning
2. Efter tranexamsyre - Fortsat blødning
3. Kirurgi afsluttet- Hæmostase
Cyklist, højresvingsulykke
Prøve 1. Patienten ankommer svært blødende, systolisk
blodtryk 60 mm Hg. TEG® viser primær fibrinolyse
med Ly30 på 91%.
Prøve 2. 10 min. efter indgift af tranexamsyre viser normal
TEG®, patienten fortsat svært blødende, hvilket
indikerer kirurgisk årsag til blødning.
Prøve 3. 2 timer efter ankomst. Patient transfunderet med
30 SAG M, 28 FFP og 12 TK. TEG viser normal
hæmostaseevne og der er kirurgisk hæmostase.
Patienten overflyttes til ITA.
TEG
29
CASE 2: Post partum blødning
2. Efter 60 minutter - Fortsat blødning
1. Ankomst RH - Blødende
3. Indgift af 2 TK ekstra - Fortsat blødning 4. ICU - Hæmostase
Post partum blødning
Prøve 1. Patienten ankommer til Rigshospitalet efter fødsel
på lokalsygehus med massiv blødning og systolisk
blodtryk på 70 mm Hg.
Prøve 2. Indgift af 10 SAG M, 10 FFP, 4 TK medfører
normal koagulationsevne uden fibrinolyse - dog
fortsat blødning.
Prøve 3. Yderligere 2 TK indgives, da kirurg afviser kirurgisk
årsag til blødning.
Prøve 4. Efter resektion af blødende lever hæmangiom komplet hæmostase.
TEG
30
Prøvetagning
Prøvetagning:
Blodprøve til TEG® tages i citratglas [voksen 3,5 ml; børn 1,8 ml]
(m. lyseblå prop), mærkes m. patientnavn, CPR-nummer og
bringes sammen med udfyldt - og underskrevet rekvisition til
Blodbanken umiddelbart og senest 60 minutter efter prøvetagning.
Det er vigtigt at fylde glasset korrekt og undgå evt. heparin i prøven
(hvis prøven tages fra drop, kasseres de første 10 ml blod).
TEG
31
Aflæsning af TEG Analyse
Aflæsning af TEG® analyse:
TEG analysen kan aflæses på computer på operationsstuen,
traumestuen eller intensiv afdeling, og åbnes som beskrevet nedenfor:
1. Dobbeltklik på TEG® ikon på skrivebord.
2. Marker relevant database og opdater
3. Marker ”Site Administrator” under Brugernavn.
4. Password: teg – klik OK
5. Marker “Temporary Operator” - klik Logon
6. Klik på Patient og identificér patientens CPR nummer
7. ”Marker CPR nummer” - klik ”done”
Pågældende patients TEG® analyser vil herefter fremkomme i
rækkefølge efter hvornår prøverne er analyseret med den seneste
analyse vist først.
Ved problemer eller ved behov for vejledning i tolkning
og behandling kontakt lokal blodbank
Version 4
01.06.11
TEG
32