CNS infektioner
- intrakranielt
!1
Hovedemner
•
•
Bakterielle infektioner generelt efter anatomisk
lokalisation
!
Specifikke agens
•
•
•
•
Bakterier
Vira
Svampe
Parasitter
!2
CNS infektioner
!
•
Klinik ofte uspecifik, feber, hovedpine,… eller
afhængig af lokalisationen eks. Herpes...
!
•
Tidlig diagnose -> tidlig behandling.
!
•
Diagnose kompliceres af
•
•
Uspecifikke MR fund – hvordan skelner vi?
Atypiske infektioner pga. globalisering, immundefekt mm.
!3
Modaliteter
•
MR: 1. valg
•
•
•
•
T1, T2FLAIR, DWI, T2, T1+ k
Evt. supplerende TOF, Venøs angio, T2*, spektroskopi, perfusion
!
CT: til påvisning af indgangsport gn. knogler,
hydrocefalus, til hurtig udelukkelse af større læsioner
(ødem før LP) eller til orbita.
!
OBS! meningitis indicerer ikke billeddiagnostik, hvis
ukompliceret.
!4
Bakterielle infektioner
!
•
•
•
•
•
Epidural absces
Subduralt empyem
Meningitis
Cerebritis / absces
Ventriculitis
!5
Epidural absces
•
•
•
Spredning af infektion fra mastoid,
mellemøre eller sinus
Postoperativt el. penetrerende traume
Krydser midtlinje, men ikke suturer
!6
Epidural absces
!7
Subduralt empyem
•
•
•
•
•
Spredning hæmatogent eller direkte via dura fra sinus,
langs brovener, gennem nekrotisk arachnoidea
(meningitis).
Over konveksiteter og interhemisfærisk.
Symptomudvikling over 1-8 uger.
Kompliceres med venøse tromber eller cerebral absces
hos >10 %.
Mortalitet 10-40 %.
!8
Subduralt empyem
!9
- fra sinus…
!10
Meningitis
•
Spredning hæmatogent, evt. direkte
•
Meningokokker, Str. Pneumoniae, børn også H. infl.
!
•
Billeddiagnostik ved komplikationer:
•
•
•
•
•
Kommunikerende hydrocefalus
Cerebralt ødem
Karinflammation -> vasculitis -> arterielle eller venøse
infarkter
Direkte spredning med cerebritis, absces, subduralt
empyem
+ fortykkede meninges med opladning ved bakteriel
!11
Meningitis
!12
Listeria
!13
Cerebritis / absces
•
Cerebritis: Tidligste fase i purulent hjerne infektion
tidlig:
3-5 dage, diffust ødem, ej opladning
sen:
4-14 dage, skyet/gyriform opl., ødem
!
Tidlig kapselfase: > 2 uger, tynd kapsel, + opladning
central nekrose
•
!
Sen kapselfase: Uger til måneder, tyk kapsel, +CE
•
!
•
OBS: Klinisk bedring før radiologisk
!14
Cerebritis / absces
•
Spredning ofte direkte eller hæmatogent
•
•
Prædisponerende faktorer: endocarditis, iv.misbrug,
pneumoni, sepsis, immunkompromitterede pt.
!
Karakteristika:
•
•
•
•
Ofte ved overgangen ml. grå og hvid substans
Ofte frontalt eller parietalt
Solitære eller multiple, én eller flerkamrede, glat rand
Ødem og masseeffekt
!15
Diagnose?
!16
Absces / tumor?
!17
Absces / tumor
•
Absces:
•
•
Tumor
•
•
Diffusion lav -> højt signal på DWI, ADC lav, - som
ved infarkt
!
Diffusion høj -> lavt signal på DWI, ADC høj
!
Spektroskopi, perfusion
!
•
Klinik: absces < 2 uger < tumor
!18
Tumor / absces???
•
T1+k
•
T2FLAIR
•
DWI
•
!19
ADC
Absces / tumor?
•
T2FLAIR
•
T1+k
•
DWI
•
!20
ADC
Ventriculitis
•
•
Spredning direkte eller evt. via shunts, ruptur af
absceskapsel
Karakteriseres ved subependymal opladning,
periventriculært ødem og hydrocefalus
!21
Specifikke patogener
•
Bakterier
•
•
•
Vira
•
•
•
•
Toxoplasmose
Cysticercose
Svampe
•
•
Herpes
HIV / AIDS
Parasitter
•
•
Tuberkulose
Listeria
Cryptococcus, Aspergillus, Candidiasis
Spirokæter
•
Borrelia
!22
?
!23
Tuberkulose
•
Stigende incidens
•
•
!
Meningitis
•
•
•
AIDS, terapi-resistente stammer
Primær infektion eller rumperet tuberkulom
Ofte basale cisterner
!
Tuberkulomer
•
•
•
<2 cm, nodulær eller ringopladning, ofte multiple, forkalker
Voksne: cerebrale hemisfærer, basalganglier
Børn : cerebellum
!24
Virale infektioner
•
Generelt mere diffus meningitis og evt.
encefalitis. Kan kompliceres af vasculitis og
infarkter.
!
•
Hyppigste i Norden:
•
•
herpes, post varicel (1-3 uger), senfølge efter
mæslinger (år), mononucleose (EBV), CMV, influenza,
enterovirus…
HIV / AIDS
!25
Herpes
Fulminant forløb, hurtig behandlingsstart vigtig (før
billeddiagnostik…)
•
!
•
!
•
Oftest type 1: reaktivering i ganglion Gasseri -> mediale
temporallap, insula, basale og mediale frontallap
Nekrotiserende encefalitis:
•
•
•
•
•
Asymmetriskt ødem, ofte bilateralt, masseeffekt
Opladning i meninges -> cortex -> hvid substans
Necrose (nedsat diffusion)
Blødning (T2* / SWI)
Encefalomalaci, atrofi, forkalkninger
!
•
Type 2: Neonatal, mere generel encefalitis, resulterer i
calcifikationer, microcefali, microoftalmi…
!26
Herpes
•
T2
•
T1+
k
!27
Herpes
!28
Herpes med reaktivering
!29
?
•
T2FLAIR
•
T1+k
•
DWI
•
!30
ADC
HIV + Toxoplasmose
•
Primær HIV encefalopati:
•
•
•
subakut encefalit påvises hos op mod 90% af AIDS patienter ved
obduktion
Multifokale, ikke opladende, symmetriske forandringer uden
masseeffekt i hvid substans, højt signal på T2, --> atrofi
!
Opportunistiske infektioner:
•
•
•
•
Toxoplasmose
Cryptococcosis
CMV - encefalitis og ventriculitis
PML: progressiv multifokal leucoencefalopati – udbredte
forandringer i hvid substans (papovavirus)
!31
HIV / AIDS
•
Ikke ekspansive WM-læsioner uden
opladning: HIV eller PML
!
•
Fokale forandringer med opladning:
Toxoplasmose eller lymfom
!32
HIV encefalopati
!33
Toxoplasmose
•
Hyppigste opportunistiske infektion ved AIDS.
!
•
Angriber især basalganglier, overgang grå-hvid
substans, WM, periventriculært. Ofte multiple
læsioner med nodulær eller ringopladning, ødem.
!
•
Diff.: lymfom
!34
Toxoplasmose / metastaser /
lymfom?
!35
Cysticercosis
Fækal spredning af æg via kontamineret føde/vand.
•
!
•
!
•
Æg -> GI-kanalen -> primære larver (oncosfærer) -> tarmmucosa ->
hæmatogen spredning -> CNS, hud, muskler, øjne.
Cerebrum: sekundære larver (cysticerci)
•
•
•
•
hyppigst i cortex, cortico-medullære overgang
intraventrikulært (20-50%)
subarachnoidalt (10%)
ofte flere områder
!
4 stadier:
vesikulær -> vesikulær kolloid -> granulær nodular -> forkalket nodulær
•
!
Efter 1-30 år ses symptomer når larven dør pga. inflammatorisk reaktion.
Menigitis, hydrocefalus og masseeffekt. Epileptogene.
!36
!37
- og hvordan var det så, at I kunne skelne mellem
tumor og absces??? •
Diffusion!
!38
!39
Absces / tumor?
!40
Lymfom / Toxoplasmose?
!41
- fra mastoidet…
!42
!43