1. No category

1
Nr……….
Fall 1
(35p)
Du tjänstgör på en distriktsläkarmottagning en sen fredagseftermiddag. Sven som är i 40-årsåldern
kommer och söker hjälp för sin ångest. Av tidigare journalanteckningar framgår att han vid ett antal
tillfällen sökt p.g.a. ångest/brist på bensodiazepiner och fått recept/tabletter. Sven är
ensamstående, sjukskriven på halvtid p.g.a. smärta i nacke/axlar, en whiplashskada som han fick i
samband med en trafikolycka för fem år sedan. Har försökt arbetsträna på halvtid men varit borta
mycket. Gråter och vädjar till dig om hjälp. Har använt bensodiazepiner dagligen i 15 år för
ångestlindring. Vilket preparat han tar och vem som f n skriver ut hans mediciner vill han inte nämna
men framhåller att medicineringen ”står under läkarkontroll”. Vill heller inte ange vilken dos han tar.
Vidare framkommer det att Sven vid flera tillfällen testat olika sorts antidepressiva behandlingar som
han avbrutit snabbt p.g.a. oklara biverkningar. Vidare penetrerar du Svens smärtproblematik och det
framkommer att han sedan olyckan har kontakt med en äldre läkare på privat smärtklinik som
förskriver Treo Comp att ta v b. Denna har dock ingen kännedom om Svens övriga mediciner. På
fråga om alkoholintag uppger Sven att han dricker till maten men vill inte gå närmare in på detta.
Fråga 1:1:1
(2p)
Vilken preliminär diagnos överväger du och vilka andra tillstånd behöver du beakta? Motivera!
Fråga 1:1:2
Vad behöver du ta reda på/undersöka under besöket för att komma vidare med
diagnostiken/handläggningen av fallet?
(2p)
2
Nr……….
Du tjänstgör på en distriktsläkarmottagning en sen fredagseftermiddag. Sven som är i 40-årsåldern kommer och söker hjälp
för sin ångest. Av tidigare journalanteckningar framgår att han vid ett antal tillfällen sökt p.g.a. ångest/brist på
bensodiazepiner och fått recept/tabletter. Sven är ensamstående, sjukskriven på halvtid p.g.a. smärta i nacke/axlar, en
whiplashskada som han fick i samband med en trafikolycka för fem år sedan. Har försökt arbetsträna på halvtid men varit
borta mycket. Gråter och vädjar till dig om hjälp. Har använt bensodiazepiner dagligen i 15 år för ångestlindring. Vilket
preparat han tar och vem som f n skriver ut hans mediciner vill han inte nämna men framhåller att medicineringen ”står
under läkarkontroll”. Vill heller inte ange vilken dos han tar. Vidare framkommer det att Sven vid flera tillfällen testat olika
sorts antidepressiva behandlingar som han avbrutit snabbt p.g.a. oklara biverkningar. Vidare penetrerar du Svens
smärtproblematik och det framkommer att han sedan olyckan har kontakt med en äldre läkare på privat smärtklinik som
förskriver Treo Comp att ta v b. Denna har dock ingen kännedom om Svens övriga mediciner. På fråga om alkoholintag
uppger Sven att han dricker till maten men vill inte gå närmare in på detta.
Läkemedelsmissbruk/beroende (bens-/analgetikaberoende) och eventuellt alkoholmissbruk/beroende kan misstänkas, d.v.s.
blandmissbruk. Sven har ett typiskt mönster, d.v.s. kommer på tider då den ordinarie doktorn inte är nåbar, vill inte
använda icke-beroendeframkallande läkemedel, vägrar ge dig noggrann information eller upplysa om vem som skriver ut
läkemedlen. Ångest och depressionssjukdomar bör övervägas med hänsyn till hans anamnes men det är dock svårt att
klargöra så länge han använder beroendeframkallande medel regelbundet.
Trots ovilja att uppge information och detaljer på alkohol/läkemedels/droganamnes bör man oförtrutet ta upp frågan med
att återkomma till denna anamnes. Ev använda skattningsskalor om tillgängliga: Audit, dudit. Undersöka
allmäntillstånd/somatiskt status. Psyk status. Urinscreening/alkometer. Blodprover: blodstatus, kreatinin, CDT, blodsocker,
leverenzymer
Anamnesen ger misstanke på läkemedelsberoende (benso-analgetikaberoende). Du överväger även
alkoholmissbruk-/beroende, d.v.s. blandmissbruk, ångest och depression. Anamnes och
undersökning: Sven var återhållsam med info ang. användning av beroendeframkallande mediciner.
Tar enbart Oxascand 90 mg dagligen enligt egen utsago, smärtmediciner någon gång när han är dålig
med smärtgenombrott. Dricker endast någon/några lättöl till maten. Psykisk status visar ökad ångest
och nedstämdhet med en del kroppsliga symtom, skakig, svettig, förhöjt blodtryck och puls.
Urinscreening positiv för opiater och bensodiazepiner. Alkoholmeter: blåser 0 promille. Blodprover
u.a.
Fråga 1:2:1
Hur förklarar du hans psykiska och kroppsliga status?
(2p)
Fråga 1:2:2
(5p)
Beskriv på molekyl-och krets-nivå hur bensodiazepiner ger upphov till beroende. Svaret bör
innehålla primär målmolekyl, effekten på målcellen vad gäller fyrningsfrekvens samt vilka
celler/kretsar som är inblandade och var i hjärnan!
3
Nr………..
Du tjänstgör på en distriktsläkarmottagning en sen fredagseftermiddag. Sven som är i 40-årsåldern kommer och söker hjälp
för sin ångest. Av tidigare journalanteckningar framgår att han vid ett antal tillfällen sökt p.g.a. ångest/brist på
bensodiazepiner och fått recept/tabletter. Sven är ensamstående, sjukskriven på halvtid p.g.a. smärta i nacke/axlar, en
whiplashskada som han fick i samband med en trafikolycka för fem år sedan. Har försökt arbetsträna på halvtid men varit
borta mycket. Gråter och vädjar till dig om hjälp. Har använt bensodiazepiner dagligen i 15 år för ångestlindring. Vilket
preparat han tar och vem som f n skriver ut hans mediciner vill han inte nämna men framhåller att medicineringen ”står
under läkarkontroll”. Vill heller inte ange vilken dos han tar. Vidare framkommer det att Sven vid flera tillfällen testat olika
sorts antidepressiva behandlingar som han avbrutit snabbt p.g.a. oklara biverkningar. Vidare penetrerar du Svens
smärtproblematik och det framkommer att han sedan olyckan har kontakt med en äldre läkare på privat smärtklinik som
förskriver Treo Comp att ta v b. Denna har dock ingen kännedom om Svens övriga mediciner. På fråga om alkoholintag
uppger Sven att han dricker till maten men vill inte gå närmare in på detta.
Läkemedelsmissbruk/beroende (bens-/analgetikaberoende) och eventuellt alkoholmissbruk/beroende kan misstänkas,
d.v.s. blandmissbruk. Sven har ett typiskt mönster, d.v.s. kommer på tider då den ordinarie doktorn inte är nåbar, vill inte
använda icke-beroendeframkallande läkemedel, vägrar ge dig noggrann information eller upplysa om vem som skriver ut
läkemedlen. Ångest och depressionssjukdomar bör övervägas med hänsyn till hans anamnes men det är dock svårt att
klargöra så länge han använder beroendeframkallande medel regelbundet.
Trots ovilja att uppge information och detaljer på alkohol/läkemedels/droganamnes bör man oförtrutet ta upp frågan med
att återkomma till denna anamnes. Ev använda skattningsskalor om tillgängliga: Audit, dudit. Undersöka
allmäntillstånd/somatiskt status. Psyk status. Urinscreening/alkometer. Blodprover: blodstatus, kreatinin, CDT, blodsocker,
leverenzymer
Anamnesen ger misstanke på läkemedelsberoende (benso-analgetikaberoende). Du överväger även alkoholmissbruk/beroende, d.v.s. blandmissbruk, ångest och depression. Anamnes och undersökning: Sven var återhållsam med info ang.
användning av beroendeframkallande mediciner. Tar enbart Oxascand 90 mg dagligen enligt egen utsago, smärtmediciner
någon gång när han är dålig med smärtgenombrott. Dricker endast någon/några lättöl till maten. Psykisk status visar ökad
ångest och nedstämdhet med en del kroppsliga symtom, skakig, svettig, förhöjt blodtryck och puls. Urinscreening positiv
för opiater och bensodiazepiner. Alkoholmeter: blåser 0 promille. Blodprover u.a.
Sannolikt abstinenssymtom, som ångest, svettningar, skakighet, förhöjd puls och blodtryck.
Positiv modulering av GABAA-receptorer. Leder till ökat kloridjonsinflöde i målcellen vilket leder till hyperpolarisering. I detta
fall är den viktigaste cellpopulationen inhibitoriska/GABAerga) interneuron i det ventrala tegmentala området i mitthjärnan
som kontaktar dopaminerga celler. Bensodiazepiner bromsar alltså bromsen på de dopaminerga cellerna vilket leder till
mer dopamin i deras målområden. Upprepade ökningar av dopaminkoncentrationerna i dessa målområden, i synnerhet
nucleus accumbens, är kritiskt för beroendeutveckling.
Fråga 1:3:1
Vad behöver du fråga Sven om för att säkerställa abstinensdiagnosen?
(1p)
Fråga 1:3:2
(5p)
I det fall det handlar om abstinens, går det att skilja på abstinenssymtom (anamnes/kliniskt) vid
jämförelse mellan alkohol, bensodiazepiner och opiater? Förklara!
4
Nr……….
Du tjänstgör på en distriktsläkarmottagning en sen fredagseftermiddag. Sven som är i 40-årsåldern kommer och söker hjälp
för sin ångest. Av tidigare journalanteckningar framgår att han vid ett antal tillfällen sökt p.g.a. ångest/brist på
bensodiazepiner och fått recept/tabletter. Sven är ensamstående, sjukskriven på halvtid p.g.a. smärta i nacke/axlar, en
whiplashskada som han fick i samband med en trafikolycka för fem år sedan. Har försökt arbetsträna på halvtid men varit
borta mycket. Gråter och vädjar till dig om hjälp. Har använt bensodiazepiner dagligen i 15 år för ångestlindring. Vilket
preparat han tar och vem som f n skriver ut hans mediciner vill han inte nämna men framhåller att medicineringen ”står
under läkarkontroll”. Vill heller inte ange vilken dos han tar. Vidare framkommer det att Sven vid flera tillfällen testat olika
sorts antidepressiva behandlingar som han avbrutit snabbt p.g.a. oklara biverkningar. Vidare penetrerar du Svens
smärtproblematik och det framkommer att han sedan olyckan har kontakt med en äldre läkare på privat smärtklinik som
förskriver Treo Comp att ta v b. Denna har dock ingen kännedom om Svens övriga mediciner. På fråga om alkoholintag
uppger Sven att han dricker till maten men vill inte gå närmare in på detta.
Läkemedelsmissbruk/beroende (bens-/analgetikaberoende) och eventuellt alkoholmissbruk/beroende kan misstänkas,
d.v.s. blandmissbruk. Sven har ett typiskt mönster, d.v.s. kommer på tider då den ordinarie doktorn inte är nåbar, vill inte
använda icke-beroendeframkallande läkemedel, vägrar ge dig noggrann information eller upplysa om vem som skriver ut
läkemedlen. Ångest och depressionssjukdomar bör övervägas med hänsyn till hans anamnes men det är dock svårt att
klargöra så länge han använder beroendeframkallande medel regelbundet.
Trots ovilja att uppge information och detaljer på alkohol/läkemedels/droganamnes bör man oförtrutet ta upp frågan med
att återkomma till denna anamnes. Ev använda skattningsskalor om tillgängliga: Audit, dudit. Undersöka
allmäntillstånd/somatiskt status. Psyk status. Urinscreening/alkometer. Blodprover: blodstatus, kreatinin, CDT, blodsocker,
leverenzymer
Anamnesen ger misstanke på läkemedelsberoende (benso-analgetikaberoende). Du överväger även alkoholmissbruk/beroende, d.v.s. blandmissbruk, ångest och depression. Anamnes och undersökning: Sven var återhållsam med info ang.
användning av beroendeframkallande mediciner. Tar enbart Oxascand 90 mg dagligen enligt egen utsago, smärtmediciner
någon gång när han är dålig med smärtgenombrott. Dricker endast någon/några lättöl till maten. Psykisk status visar ökad
ångest och nedstämdhet med en del kroppsliga symtom, skakig, svettig, förhöjt blodtryck och puls. Urinscreening positiv
för opiater och bensodiazepiner. Alkoholmeter: blåser 0 promille. Blodprover u.a.
Sannolikt abstinenssymtom, som ångest, svettningar, skakighet, förhöjd puls och blodtryck.
Positiv modulering av GABAA-receptorer. Leder till ökat kloridjonsinflöde i målcellen vilket leder till hyperpolarisering. I
detta fall är den viktigaste cellpopulationen inhibitoriska/GABAerga) interneuron i det ventrala tegmentala området i
mitthjärnan som kontaktar dopaminerga celler. Bensodiazepiner bromsar alltså bromsen på de dopaminerga cellerna vilket
leder till mer dopamin i deras målområden. Upprepade ökningar av dopaminkoncentrationerna i dessa målområden, i
synnerhet nucleus accumbens, är kritiskt för beroendeutveckling.
Om det har blivit uppehåll i hans användande av något/några beroendeframkallande medel? D.v.s. i aktuell situation-fråga
hur länge sedan han drack alkohol och i vilken mängd. Likaså hur länge sedan han tog smärt/lungande tabletter och i vilken
mängd?
När abstinensen kommer är beroende av hur snabbt koncentrationen/effekten av det beroendeframkallande klingar av och
vid alkoholberoende är den kraftig efter 2-3 dygn; bensodiazepinabstinens utvecklas inom loppet av några timmar upp till
10-14 dagar beroende på halveringstiden. Opiatabstinens tillträder snabbt oftast under första dygnet men har också annan
symtomatologi, d.v.s. influensaliknande symtom (frusen med gåshud, snuvig, tårögd, muskel/tandvärk, svettningar) och
mydriasis. Ofta magsymtom i abstinensfas (buksmärtor, illamående, diarré) vid bensodiazepin-och opiatabstinens.
Krampanfall och delirium brukar inte förekomma som del av opiat-abstinens.
Sven har slut på Oxascand, tagit sista tabletten för 4 dagar sedan. Detta stämmer med
abstinensbilden, men tillfrågad besvärades Sven även av illamående och varit nära att kräkas de sista
dagarna, inga andra nya symtom. Blodprover och lättölanamnes indikerar att det inte handlar om
alkoholabstinens. Klinisk bild stämmer inte med opiatabstinens.
Du överväger om Svens abstinens ska behandlas i öppenvård eller slutenvård på beroendeenhet.
Fråga 1:4:1
(4p)
Nämn åtminstone fyra olika tillstånd som enligt gängse praxis kan motivera en akut inläggning för
behandling av abstinens och vilken vårdform du anser bör vara mest lämplig för Sven?
5
Nr……….
Läkemedelsmissbruk/beroende (bens-/analgetikaberoende) och eventuellt alkoholmissbruk/beroende kan misstänkas,
d.v.s. blandmissbruk. Sven har ett typiskt mönster, d.v.s. kommer på tider då den ordinarie doktorn inte är nåbar, vill inte
använda icke-beroendeframkallande läkemedel, vägrar ge dig noggrann information eller upplysa om vem som skriver ut
läkemedlen. Ångest och depressionssjukdomar bör övervägas med hänsyn till hans anamnes men det är dock svårt att
klargöra så länge han använder beroendeframkallande medel regelbundet.
Trots ovilja att uppge information och detaljer på alkohol/läkemedels/droganamnes bör man oförtrutet ta upp frågan med
att återkomma till denna anamnes. Ev använda skattningsskalor om tillgängliga: Audit, dudit. Undersöka
allmäntillstånd/somatiskt status. Psyk status. Urinscreening/alkometer. Blodprover: blodstatus, kreatinin, CDT, blodsocker,
leverenzymer
Anamnesen ger misstanke på läkemedelsberoende (benso-analgetikaberoende). Du överväger även alkoholmissbruk/beroende, d.v.s. blandmissbruk, ångest och depression. Anamnes och undersökning: Sven var återhållsam med info ang.
användning av beroendeframkallande mediciner. Tar enbart Oxascand 90 mg dagligen enligt egen utsago, smärtmediciner
någon gång när han är dålig med smärtgenombrott. Dricker endast någon/några lättöl till maten. Psykisk status visar ökad
ångest och nedstämdhet med en del kroppsliga symtom, skakig, svettig, förhöjt blodtryck och puls. Urinscreening positiv
för opiater och bensodiazepiner. Alkoholmeter: blåser 0 promille. Blodprover u.a.
Sannolikt abstinenssymtom, som ångest, svettningar, skakighet, förhöjd puls och blodtryck.
Positiv modulering av GABAA-receptorer. Leder till ökat kloridjonsinflöde i målcellen vilket leder till hyperpolarisering. I
detta fall är den viktigaste cellpopulationen inhibitoriska/GABAerga) interneuron i det ventrala tegmentala området i
mitthjärnan som kontaktar dopaminerga celler. Bensodiazepiner bromsar alltså bromsen på de dopaminerga cellerna vilket
leder till mer dopamin i deras målområden. Upprepade ökningar av dopaminkoncentrationerna i dessa målområden, i
synnerhet nucleus accumbens, är kritiskt för beroendeutveckling.
Om det har blivit uppehåll i hans användande av något/några beroendeframkallande medel? D.v.s. i aktuell situation-fråga
hur länge sedan han drack alkohol och i vilken mängd. Likaså hur länge sedan han tog smärt/lungande tabletter och i vilken
mängd?
När abstinensen kommer är beroende av hur snabbt koncentrationen/effekten av det beroendeframkallande klingar av
och vid alkoholberoende är den kraftig efter 2-3 dygn; bensodiazepinabstinens utvecklas inom loppet av några timmar upp
till 10-14 dagar beroende på halveringstiden. Opiatabstinens tillträder snabbt oftast under första dygnet men har också
annan symtomatologi, d.v.s. influensaliknande symtom (frusen med gåshud, snuvig, tårögd, muskel/tandvärk, svettningar)
och mydriasis. Ofta magsymtom i abstinensfas (buksmärtor, illamående, diarré) vid bensodiazepin-och opiatabstinens.
Krampanfall och delirium brukar inte förekomma som del av opiat-abstinens.
Sven har slut på Oxascand, tagit sista tabletten för 4 dagar sedan. Detta stämmer med abstinensbilden, men tillfrågad
besvärades Sven även av illamående och varit nära att kräkas de sista dagarna, inga andra nya symtom. Blodprover och
lättölanamnes indikerar att det inte handlar om alkoholabstinens. Klinisk bild stämmer inte med opiatabstinens.
Du överväger om Svens abstinens ska behandlas i öppenvård eller slutenvård på beroendeenhet.
Risk för abstinensepilepsi, delirium tremens och/eller svåra abstinenssymtom, kan behövas vid blandmissbruk. Vissa akuta
psykiatriska tillstånd, suicidrisk, svår ångest, psykosnära/akut psykotisk. Du bedömer att Sven kan behandlas i öppenvård.
Sven önskar recept på Oxascand.
Fråga 1:5:1
(2p)
Hur handlägger du hans önskar? Ange minst två alternativ till handläggningsmöjligheter inför den
kommande helgen. Ge även förslag på fortsatt uppföljning!
6
Nr……….
Läkemedelsmissbruk/beroende (bens-/analgetikaberoende) och eventuellt alkoholmissbruk/beroende kan misstänkas,
d.v.s. blandmissbruk. Sven har ett typiskt mönster, d.v.s. kommer på tider då den ordinarie doktorn inte är nåbar, vill inte
använda icke-beroendeframkallande läkemedel, vägrar ge dig noggrann information eller upplysa om vem som skriver ut
läkemedlen. Ångest och depressionssjukdomar bör övervägas med hänsyn till hans anamnes men det är dock svårt att
klargöra så länge han använder beroendeframkallande medel regelbundet.
Trots ovilja att uppge information och detaljer på alkohol/läkemedels/droganamnes bör man oförtrutet ta upp frågan med
att återkomma till denna anamnes. Ev använda skattningsskalor om tillgängliga: Audit, dudit. Undersöka
allmäntillstånd/somatiskt status. Psyk status. Urinscreening/alkometer. Blodprover: blodstatus, kreatinin, CDT, blodsocker,
leverenzymer
Anamnesen ger misstanke på läkemedelsberoende (benso-analgetikaberoende). Du överväger även alkoholmissbruk/beroende, d.v.s. blandmissbruk, ångest och depression. Anamnes och undersökning: Sven var återhållsam med info ang.
användning av beroendeframkallande mediciner. Tar enbart Oxascand 90 mg dagligen enligt egen utsago, smärtmediciner
någon gång när han är dålig med smärtgenombrott. Dricker endast någon/några lättöl till maten. Psykisk status visar ökad
ångest och nedstämdhet med en del kroppsliga symtom, skakig, svettig, förhöjt blodtryck och puls. Urinscreening positiv
för opiater och bensodiazepiner. Alkoholmeter: blåser 0 promille. Blodprover u.a.
Sannolikt abstinenssymtom, som ångest, svettningar, skakighet, förhöjd puls och blodtryck.
Positiv modulering av GABAA-receptorer. Leder till ökat kloridjonsinflöde i målcellen vilket leder till hyperpolarisering. I
detta fall är den viktigaste cellpopulationen inhibitoriska/GABAerga) interneuron i det ventrala tegmentala området i
mitthjärnan som kontaktar dopaminerga celler. Bensodiazepiner bromsar alltså bromsen på de dopaminerga cellerna vilket
leder till mer dopamin i deras målområden. Upprepade ökningar av dopaminkoncentrationerna i dessa målområden, i
synnerhet nucleus accumbens, är kritiskt för beroendeutveckling.
Om det har blivit uppehåll i hans användande av något/några beroendeframkallande medel? D.v.s. i aktuell situation-fråga
hur länge sedan han drack alkohol och i vilken mängd. Likaså hur länge sedan han tog smärt/lungande tabletter och i vilken
mängd?
När abstinensen kommer är beroende av hur snabbt koncentrationen/effekten av det beroendeframkallande klingar av
och vid alkoholberoende är den kraftig efter 2-3 dygn; bensodiazepinabstinens utvecklas inom loppet av några timmar upp
till 10-14 dagar beroende på halveringstiden. Opiatabstinens tillträder snabbt oftast under första dygnet men har också
annan symtomatologi, d.v.s. influensaliknande symtom (frusen med gåshud, snuvig, tårögd, muskel/tandvärk, svettningar)
och mydriasis. Ofta magsymtom i abstinensfas (buksmärtor, illamående, diarré) vid bensodiazepin-och opiatabstinens.
Krampanfall och delirium brukar inte förekomma som del av opiat-abstinens.
Sven har slut på Oxascand, tagit sista tabletten för 4 dagar sedan. Detta stämmer med abstinensbilden, men tillfrågad
besvärades Sven även av illamående och varit nära att kräkas de sista dagarna, inga andra nya symtom. Blodprover och
lättölanamnes indikerar att det inte handlar om alkoholabstinens. Klinisk bild stämmer inte med opiatabstinens.
Du överväger om Svens abstinens ska behandlas i öppenvård eller slutenvård på beroendeenhet.
Risk för abstinensepilepsi, delirium tremens och/eller svåra abstinenssymtom, kan behövas vid blandmissbruk. Vissa akuta
psykiatriska tillstånd, suicidrisk, svår ångest, psykosnära/akut psykotisk. Du bedömer att Sven kan behandlas i öppenvård.
Sven önskar recept på Oxascand.
Man kan låta bli att skriva ut läkemedel och bara hänvisa till förskrivande läkare eller VC för att Sven inte ska få för vana att
söka jour/akut när läkemedlen är slut. Emellertid har denna patient sökt vid enstaka tillfällen och eftersom det är sent på
em en fredag erbjuds Sven i första hand Atarax eller Lergigan. Troligen tackar Sven nej till erbjudandet; alt är att du istället
skriver recept på en liten mängd av den medicin Sven står på för att täcka helgens behov. Du får överväga huruvida du
behöver ta hänsyn till analgetika eftersom beroende individer ofta rapporterar mindre än vad de egentligen tar. Ett
ytterligare alt är daglig medicinhämtning av dygnsdos till efter helgerna då han söker ordinare läkare. I alla fallen hänvisar
du Sven till sin ordinarie förskrivande läkare eller VC kommande vardag för vidare behandling. Informera om möjligt
förskrivande läkare.
Efter ett längre motiverande samtal vill han veta hur avgiftning/nertrappningsschema skulle se ut för
hans del.
Fråga 1:6:1
Hur kan ett nertrappningsschema av bensodiazepiner se ut för Sven? Beskriv ev.
nertrappningsschema översiktligt utifrån generella principer för avgiftning!
(3p)
7
Nr……….
Positiv modulering av GABAA-receptorer. Leder till ökat kloridjonsinflöde i målcellen vilket leder till hyperpolarisering. I
detta fall är den viktigaste cellpopulationen inhibitoriska/GABAerga) interneuron i det ventrala tegmentala området i
mitthjärnan som kontaktar dopaminerga celler. Bensodiazepiner bromsar alltså bromsen på de dopaminerga cellerna vilket
leder till mer dopamin i deras målområden. Upprepade ökningar av dopaminkoncentrationerna i dessa målområden, i
synnerhet nucleus accumbens, är kritiskt för beroendeutveckling.
Om det har blivit uppehåll i hans användande av något/några beroendeframkallande medel? D.v.s. i aktuell situation-fråga
hur länge sedan han drack alkohol och i vilken mängd. Likaså hur länge sedan han tog smärt/lungande tabletter och i vilken
mängd?
När abstinensen kommer är beroende av hur snabbt koncentrationen/effekten av det beroendeframkallande klingar av
och vid alkoholberoende är den kraftig efter 2-3 dygn; bensodiazepinabstinens utvecklas inom loppet av några timmar upp
till 10-14 dagar beroende på halveringstiden. Opiatabstinens tillträder snabbt oftast under första dygnet men har också
annan symtomatologi, d.v.s. influensaliknande symtom (frusen med gåshud, snuvig, tårögd, muskel/tandvärk, svettningar)
och mydriasis. Ofta magsymtom i abstinensfas (buksmärtor, illamående, diarré) vid bensodiazepin-och opiatabstinens.
Krampanfall och delirium brukar inte förekomma som del av opiat-abstinens.
Sven har slut på Oxascand, tagit sista tabletten för 4 dagar sedan. Detta stämmer med abstinensbilden, men tillfrågad
besvärades Sven även av illamående och varit nära att kräkas de sista dagarna, inga andra nya symtom. Blodprover och
lättölanamnes indikerar att det inte handlar om alkoholabstinens. Klinisk bild stämmer inte med opiatabstinens.
Du överväger om Svens abstinens ska behandlas i öppenvård eller slutenvård på beroendeenhet.
Risk för abstinensepilepsi, delirium tremens och/eller svåra abstinenssymtom, kan behövas vid blandmissbruk. Vissa akuta
psykiatriska tillstånd, suicidrisk, svår ångest, psykosnära/akut psykotisk. Du bedömer att Sven kan behandlas i öppenvård.
Sven önskar recept på Oxascand.
Man kan låta bli att skriva ut läkemedel och bara hänvisa till förskrivande läkare eller VC för att Sven inte ska få för vana att
söka jour/akut när läkemedlen är slut. Emellertid har denna patient sökt vid enstaka tillfällen och eftersom det är sent på
em en fredag erbjuds Sven i första hand Atarax eller Lergigan. Troligen tackar Sven nej till erbjudandet; alt är att du istället
skriver recept på en liten mängd av den medicin Sven står på för att täcka helgens behov. Du får överväga huruvida du
behöver ta hänsyn till analgetika eftersom beroende individer ofta rapporterar mindre än vad de egentligen tar. Ett
ytterligare alt är daglig medicinhämtning av dygnsdos till efter helgerna då han söker ordinare läkare. I alla fallen hänvisar
du Sven till sin ordinarie förskrivande läkare eller VC kommande vardag för vidare behandling. Informera om möjligt
förskrivande läkare.
Efter ett längre motiverande samtal vill han veta hur avgiftning/nertrappningsschema skulle se ut för hans del.
Bäst är att byta till preparat med lång halveringstid såsom Diazepam. 90mg Oxascand är ekvipotent med 30mg Diazepam i
styrka. Börja med halva dosen och minska sedan doseringen var 7:e dag om 10-20% enl. läroböckerna. I praxis används
dock ofta 10 % dossänkning var 14:e dag som kan gå lättare för sig. Eftersom han inte har anamnes på abstinenskramp
behövs inga antiepilepsimediciner.
När du i samråd med beroendeläkarjouren har lagt ett schema där han skall komma dagligen och
hämta Oxascand för nertrappning framkommer det att han också tar Treo Comp minst 12 tabl/dag.
Sven frågar om det finns tabletter för att trappa ner Treo Comp. Han har hört av några kompisar fått
opiat-avgiftning med tabletter som var bra och han vill gärna prova.
Fråga 1:7:1
(4p)
Du informerar Sven om att det finns minst 4 olika farmakologiska alternativa vägar vid opiatavgiftning. Vilka är dessa och vad skiljer dem åt verkningsmekanism-mässigt? Beskriv översiktligt!
Fråga 1:7:2
(5p)
Vad gör du gällande han Treo Comp-användning och önskan om avgiftning? Resonera kortfattat
utifrån den kliniska bilden, varierande anamnes, behandlingsmöjligheter och vårdnivåer!
8
Nr……….
1)Opiat-agonist d.v.s. Metadon 2) Subutex (buprenorfin) som är korstolerant och gärna används för nertrappning med
naloxon för att hindra missbruk/felanvändning. Båda behandlingarna uppskattas av patienterna eftersom de tar bort
helhetsabstinenssymtomen. 3) Klonidin (Catapressan) lindrar symtomen genom antiadrenerga effekter. 4)
Dexofen/Dolcontin, d.v.s. ett smärtstillande opiat som används för nertrappning, förutom möjligheten att sakta trappa ner
Treo Comp till exempel med en halv-en tablett i taget. 5) Behandla symtomatiskt med Mirtazapin 30mg till natten i 14
dagar, god effekt på sömn och opiatabstinensen generellt.
Patientens sätt att först neka till opiat-användning men sedan bejaka den kan stämma med det faktum att missbrukare
oftast medger för lite, men kan visserligen också väcka misstanke om att han tänker sig fortsatt missbruk. Patienten har
inte akuta symtom på opiat-abstinens och därför är det inte akut att påbörja abstinensbehandling. Å andra sidan kan
blandmissbruk med bensodiazepiner och opiater vara farligt p.g.a. att de potentierar varandras andningsdeprimerande
effekt. Opiat-nertrappning, särskilt med beroendeframkallande läkemedel, bör i de flesta fall ske på beroendeklinik. Vid
blandmissbruk med opiater bör opiaterna trappas ner först med hänsyn till att det går fort och utan allvarliga, om än
obehagliga, abstinenssymtom. Du känner att med hänsyn till ovan nämnda fakta och att du inte riktigt har kläm på hans
missbruk/motivation remitterar du Sven till beroendeenheten. Metadon och Suboxone används enbart för tyngre
opiatmissbruk såsom heroin; rimligtvis bör Sven avgiftas med något av alternativ 3-5 enligt svaret ovan.
9
Nr……….
Fall 2
(35p)
En dag söker två patienter i 20-årsåldern på vårdcentralen där du jobbar och de har delvis liknande
symtom. Dina neurologiska kunskaper ställs på prov och du tvingas reflektera över det vanliga
symtomet ”trötthet”. Huvudsymtomet för bägge dessa patienter anges nämligen som sjuklig
trötthet. Bägge beskriver dessutom lite besvär från benen.
Fråga 2:1:1
(4p)
Nämn två neurologiska diagnoser som du definitivt behöver ta ställning till hos dessa unga vuxna!
Fråga 2:1:2
(6p)
Vilka frågor är viktiga att ställa i anamnestagandet och vilka statusfynd har hög relevans för dessa
diagnoser?
10
Nr……….
En dag söker två patienter i 20-årsåldern på vårdcentralen där du jobbar och de har delvis liknande symtom. Dina
neurologiska kunskaper ställs på prov och du tvingas reflektera över det vanliga symtomet ”trötthet”. Huvudsymtomet för
bägge dessa patienter anges nämligen som sjuklig trötthet. Bägge beskriver dessutom lite besvär från benen.
Multipel skleros (med fatigue). Narkolepsi (ev. hypersomni)
Har du en fysisk uttröttbarhet, en mental uttröttbarhet eller bådadera (MS-fatigue)? Har du haft symtom från nervsystemet
tidigare? Exempel: har du haft problem med synen? Diagnosticerad synnervsinflammation? Finns det neurologiska bortfall
som känsel-kraftpåverkan, dubbelseende, problem med urinblåsan? Släktingar med MS? (viss svag ärftlighet finns, ssk
mellan syskon*)
Narkolepsi: har du lätt för att slumra in i passiva situationer (slumringstendens)? Har du livliga mardrömmar på natten?
Hallucinationer? Känsla av att vara förlamad när du somnar in/vaknar upp? (sömnparalys) Plötslig kraftförlust i kroppen,
vanligast i ben eller ansikte vid känslomässig påverkan, sinnesrörelse, särskilt vid skratt (kataplexi)?
Den första patienten är en kvinnlig expedit som sedan några månader inte orkar med jobbet som
vanligt i den affär där hon jobbat sedan flera år. Hon tappar skärpa efter lunch och vill då helst bara
gå hem och lägga sig. Hon kommer inte ihåg priserna och känner sig utmattad. Har dessutom
noterat att hon måste kissa mkt oftare än vanligt och att benen känns konstiga; det kan sticka i
underben och fötter när hon är trött. Känner sig ofta ”luddig i huvudet”. Urinsticka för glukos u.a.
I status finner du stegrade reflexer i nedre extremiteterna och lätt nedsatt färgsinne på höger öga.
Fråga 2:2:1
Nämn två olika undersökningar som man behöver överväga i detta fall!
(4p)
Fråga 2:2:2
Vilka typiska fynd visar dessa undersökningar?
(6p)
11
Nr……….
En dag söker två patienter i 20-årsåldern på vårdcentralen där du jobbar och de har delvis liknande symtom. Dina
neurologiska kunskaper ställs på prov och du tvingas reflektera över det vanliga symtomet ”trötthet”. Huvudsymtomet för
bägge dessa patienter anges nämligen som sjuklig trötthet. Bägge beskriver dessutom lite besvär från benen.
Multipel skleros (med fatigue). Narkolepsi (ev. hypersomni)
Har du en fysisk uttröttbarhet, en mental uttröttbarhet eller bådadera (MS-fatigue)? Har du haft symtom från
nervsystemet tidigare? Exempel: har du haft problem med synen? Diagnosticerad synnervsinflammation? Finns det
neurologiska bortfall som känsel-kraftpåverkan, dubbelseende, problem med urinblåsan? Släktingar med MS? (viss svag
ärftlighet finns, ssk mellan syskon*)
Narkolepsi: har du lätt för att slumra in i passiva situationer (slumringstendens)? Har du livliga mardrömmar på natten?
Hallucinationer? Känsla av att vara förlamad när du somnar in/vaknar upp? (sömnparalys) Plötslig kraftförlust i kroppen,
vanligast i ben eller ansikte vid känslomässig påverkan, sinnesrörelse, särskilt vid skratt (kataplexi)?
Den första patienten är en kvinnlig expedit som sedan några månader inte orkar med jobbet som vanligt i den affär där hon
jobbat sedan flera år. Hon tappar skärpa efter lunch och vill då helst bara gå hem och lägga sig. Hon kommer inte ihåg
priserna och känner sig utmattad. Har dessutom noterat att hon måste kissa mkt oftare än vanligt och att benen känns
konstiga; det kan sticka i underben och fötter när hon är trött. Känner sig ofta ”luddig i huvudet”. Urinsticka för glukos u.a.
I status finner du stegrade reflexer i nedre extremiteterna och lätt nedsatt färgsinne på höger öga.
Magnetkameraundersökning av hjärnan (gärna med kontrast: Gadolinium) + lumbalpunktion med analys av celler samt
spinalelfores, helst med isoelektrisk fokusering. Dessutom kan man analysera Sp-Albumin som visar eventuell
blodhjärnbarriärskada.
Demyeliniserande lesioner i vit substans, särskilt periventrikulärt, tecken på blodhjärn-barriärskada, eventuellt
gadolinioumkontrastförstärkning om det finns färska lesioner. Likvoranalyser visar lätt pleocytos (mononukleära celler)
samt ett flertal oligoklonala IgG-band i likvor som ej återfinns i blodprovet, eventuellt även ökat Sp-Albumin.
Den andra patienten är en ung man som sedan tonårstiden är trött men detta har ökat senaste
tiden, vilket märkts på föreläsningarna, han somnar ofta då han sitter i en dunkel eller nedsläckt
lokal, i synnerhet om intresset sviktar. Han har också noterat att han somnar då han sitter som
passagerare i bil även om det är mycket tidigt på dagen och han är utsövd. Sover dåligt på nätterna
p.g.a. mycket realistiska drömmar och har då svårt att känna skillnad mellan dröm och verklighet.
Har vid flera tillfällen känt sig ”konstig i benen”, beskriver det som att han blir ”svag i knäna” då han
skrattar åt något roligt och han har även fallit till golvet en gång när han skrattade riktigt länge åt ett
fånigt skämt.
Fråga 2:3:1
(5p)
Du misstänker narkolepsi. Vilka undersökningar beställer du för att bekräfta din diagnos? Motivera
varför och det förväntade resultatet!
Fråga 2:3:2
Beskriv den fysiologiska bakgrunden till narkolepsi!
(5p)
Fråga 2:3:3
Vilka läkemedel vill du ordinera när diagnosen narkolepsi fastställts?
(5p)
12
Nr……….
Multiple sleep latency test (MSLT) visar t ex sömnstadierna inkl. REM (rapid eye movement sleep) samt insomningslatensen.
Du förväntar dig att testet hos denna pat. uppvisar förkortad insomningstid och att pat. går in i REM snabbare än normalt.
Blodprov för HLA-typning: detta visar vid narkolepsi i mycket hög utsträckning typisk HLA DR2 (=mer specifikt DRB1*15:01
DQB1*16:02). Andra tester som förekommer kliniskt är orexin i likvor (vilket vid narkolepsi visar ett mycket lågt värde) samt
actigrafi för sömn/vakenhetsregistrering, vilket också kan ge värdefull klinisk information.
Orexin (hypokretin)-producerande neuron i hypothalamus skadas selektivt vilket kliniskt medför en REM-sömnsjukdom.
Modafinil (centralstimulerande)rekommenderas, amfetamin förekommer. Klomipramin el dyl. mot kataplexi. Även SSRI,
hypnotika och metylfenidat ordineras. Viss skillnad mellan vuxen-och barnpopulation.
13
Nr……….
Fall 3
(30p)
Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården då hon upplever en tilltagande trötthet och diffusa
smärtor i ryggen. Hon är f.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan opererades hon för bröstcancer,
inget känt recidiv. Asta är änka sedan några år tillbaka och medföljande vid dagens besök är en son
som berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu uppträder förvirrat och hemmet är i
oordning. På direkt fråga från dig kan Asta inte uppge sin bostadsadress eller vilket datum det är.
Fråga 3:1:1
Ange fyra (inte flera!) blodprover som du vill ta
(2p)
Fråga 3:1:2
Ange tre (inte flera!) differentialdiagnostiska överväganden?
(3p)
14
Nr……….
Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården då hon upplever en tilltagande trötthet och diffusa smärtor i ryggen. Hon är
f.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan opererades hon för bröstcancer, inget känt recidiv. Asta är änka sedan några år
tillbaka och medföljande vid dagens besök är en son som berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu
uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. På direkt fråga från dig kan Asta inte uppge sin bostadsadress eller vilket
datum det är.
Du överväger depression, anemi, malignitet, hypercalcemi, demenssjukdom, pseudodemens orsakad av hypotyreos, och du
kontrollerar nedanstående prover T10C65, T10C67.
Analys
P-CRP
B-Hemoglobin
P-Kreatinin
P-Natrium
P-Kalium
P - Calcium
joniserat
fP-Glukos
P-Fosfat
S-TSH
S-Fritt T4
Resultat
14
164
112
146
3.8
Referens
<10
117 - 152
55 - 100
137 - 145
3.5 - 4.4
Enhet
mg/L
g/L
µmol/L
mmol/L
mmol/L
1.8
1.18-1.34
mmol/L
6.9
0.76
5.7
10.6
4.2-6.0
0.75-1.40
0.30 - 4.0
8 - 23
mmol/L
mmol/L
mU/L
pmol/L
Fråga 3:2:1
(2p)
Det finns flera avvikande prover men du väljer att koncentrera din fortsatta handläggning på ett av
de förändrade provsvaren. Vilket då? Motivera kort ditt val
15
Nr……….
Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården då hon upplever en tilltagande trötthet och diffusa smärtor i ryggen. Hon är
f.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan opererades hon för bröstcancer, inget känt recidiv. Asta är änka sedan några år
tillbaka och medföljande vid dagens besök är en son som berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu
uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. På direkt fråga från dig kan Asta inte uppge sin bostadsadress eller vilket
datum det är.
Du överväger depression, anemi, malignitet, hyperkalcemi, demenssjukdom, pseudodemens orsakad av hypotyreos, och
du kontrollerar blodstatus, elektrolyter, kreatinin, joniserat calcium, thyroideastatus, CRP. Joniserat calcium är 1.8 mmol/L
I det här fallet är hypercalcemi mest angelägen att handlägga snabbt. T10C76
Du remitterar Asta till akutmottagningen pga påtagligt högt calciumvärde och hon blir inlagd. Hon är
på avdelningen lätt förvirrad och bedöms ha en konfusion.
Fråga 3:3:1
Vilken är den viktigaste akuta åtgärden som bör planeras för Asta?
(2p)
16
Nr……….
Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården då hon upplever en tilltagande trötthet och diffusa smärtor i ryggen. Hon är
f.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan opererades hon för bröstcancer, inget känt recidiv. Asta är änka sedan några år
tillbaka och medföljande vid dagens besök är en son som berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu
uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. På direkt fråga från dig kan Asta inte uppge sin bostadsadress eller vilket
datum det är.
Du överväger depression, anemi, malignitet, hyperkalcemi, demenssjukdom, pseudodemens orsakad av hypotyreos, och
du kontrollerar blodstatus, elektrolyter, kreatinin, joniserat calcium, thyroideastatus, CRP. Joniserat calcium är 1.8 mmol/L
och hypercalcemi är mest angelägen att handlägga snabbt. Du remitterar Asta till akutmottagningen pga påtagligt högt
calciumvärde och hon blir inlagd och rehydrerad.
Rehydrering är i regel förstahandsåtgärd vid uttalad hypercalcemi. Ökad peroral vätsketillförsel räcker ibland, men om
patienten är påverkad eller om calciumnivån är mycket hög bör parenteral tillförsel exempelvis av NaCl 9 mg/mL 2-5 liter
ges första dygnet. Detta sänker ofta calciumnivån signifikant. T10C76
Fråga 3:4:1
(2p)
Hur resonerar du kring viktiga differentialdiagnoser för Astas hypercalcemi? Nämn fyra (inte flera!)
Fråga 3:4:2
(2p)
Vilket prov (ett!) tycker du utredningen av Astas hypercalcemi i första hand bör kompletteras med?
Du har (i din initiala provtagning) helt riktigt valt att kontrollera fritt joniserat calcium för att värdera
nivån av calcium.
Fråga 3:4:3
Redogör varför fritt joniserat calcium är ett bättre val än totalt P-Calcium.
(3p)
17
Nr……….
Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården då hon upplever en tilltagande trötthet och diffusa smärtor i ryggen. Hon är
f.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan opererades hon för bröstcancer, inget känt recidiv. Asta är änka sedan några år
tillbaka och medföljande vid dagens besök är en son som berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu
uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. På direkt fråga från dig kan Asta inte uppge sin bostadsadress eller vilket
datum det är.
Du överväger depression, anemi, malignitet, hyperkalcemi, demenssjukdom, pseudodemens orsakad av hypotyreos, och
du kontrollerar blodstatus, elektrolyter, kreatinin, joniserat calcium, thyroideastatus, CRP. Joniserat calcium är 1.8 mmol/L
och hypercalcemi är mest angelägen att handlägga snabbt. Du remitterar Asta till akutmottagningen pga påtagligt högt
calciumvärde och hon blir inlagd och rehydrerad.
Orsaken till akut hypercalcemi är oftast primär hyperparathyroidism eller malignitet men även vitamin D-intoxikation och
sarkoidos förekommer. Tiaziddiuretika kan ge hypercalcemi som dock inte brukar vara så här uttalad. T10C76
Utredningen bör i första hand kompletteras med Parathormon. T10C76
Direkt bestämning av fritt calcium (Calciumjonaktivitet) i plasma är bästa mätmetod och bör väljas vid känd eller misstänkt
rubbning. Bestämning av totalt P-Calcium används dock fortfarande ofta som rutin eftersom analysen görs med
multianalysator i samma prov som andra elektrolyter m fl basala prover. Värdet för totalt P-Calcium är dock beroende av PAlbumin, då ca 40 % av calcium i plasma är bundet till albumin. Hypoalbuminemi kan maskera en hypercalcemi. Korrigering
kan göras med enkel formel till P-Calcium (albuminkorrigerat), men metoden är mindre säker än direkt bestämning av PFritt Calcium. T10C76
Parathormon var normalt, och Asta genomgår under vårdtiden ytterligare utredning som visar att
den tidigare bröstcancern recidiverat och nu spridit sig till skelettet (Th5 och Th7).
Fråga 3:5:1
(3p)
Redogör för några mekanismer där en underliggande malignitet kan orsaka hypercalcemi.
18
Nr……….
Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården då hon upplever en tilltagande trötthet och diffusa smärtor i ryggen. Hon är
f.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan opererades hon för bröstcancer, inget känt recidiv. Asta är änka sedan några år
tillbaka och medföljande vid dagens besök är en son som berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu
uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. På direkt fråga från dig kan Asta inte uppge sin bostadsadress eller vilket
datum det är.
Du överväger depression, anemi, malignitet, hyperkalcemi, demenssjukdom, pseudodemens orsakad av hypotyreos, och
du kontrollerar blodstatus, elektrolyter, kreatinin, joniserat calcium, thyroideastatus, CRP. Joniserat calcium är 1.8 mmol/L
och hypercalcemi är mest angelägen att handlägga snabbt. Du remitterar Asta till akutmottagningen pga påtagligt högt
calciumvärde och hon blir inlagd och rehydrerad.
Orsaken till akut hypercalcemi är oftast primär hyperparathyroidism eller malignitet men även vitamin D-intoxikation och
sarkoidos förekommer. Tiaziddiuretika kan ge hypercalcemi som dock inte brukar vara så här uttalad. Utredningen bör i
första hand kompletteras med Parathormon, vilket var normalt. Värdet för totalt P-Calcium är beroende av P-Albumin, då
ca 40 % av calcium i plasma är bundet till albumin, och hypoalbuminemi kan maskera en hypercalcemi. Asta genomgår
ytterligare utredning som visar att den tidigare bröstcancern recidiverat och nu spridit sig till skelettet (Th5 och Th7).
De bakomliggande mekanismerna vid hypercalcemi i samband med malignitet är flera och innefattar osteolys genom
tumörinvasion i skelettet men även tumörcellsmedierad produktion av humorala substanser såsom PTHrP. Tumörceller kan
utsöndra PTHrP (parathyroid hormone-related peptide), som stimulerar osteoblaster till att syntetisera RANKL (receptor
activator of nuclear factor-κB ligand) och nedreglera OPG (osteoprotegerin). Detta leder till aktivering av
osteoklastprekursorer och därmed osteolys och ökad extracellulär koncentration av calcium T10C76
Asta erhåller efter inledande rehydrering även bisfosfonatinfusion, och kalciumnivån normaliseras.
Även Hb, elektrolyter och krea normaliseras. Hon insätts på T. Panodil 500mg 2x3 och är väl
symptomlindrad på detta. Utskrivs till hemmet och remitteras till Onkologiska kliniken för
ställningstagande till tumörspecifik behandling.
En månad efter utskrivningen söker Asta tillsammans med sonen på vårdcentralen då hon ont fått
allt mer ont i ryggen. Panodil hjälper inte längre. Hon har även sporadiskt provat T. Diklofenak 50mg
2 ggr per dag, som hon hade en gammal ask av hemma, men det har inte hjälpt. Hon ska till
Onkologen kommande vecka.
Fråga 3:6:1
(3p)
Vad behöver du komplettera med i anamnes och status för din fortsatta handläggning av Astas
smärta? Motivera.
19
Nr……….
Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården då hon upplever en tilltagande trötthet och diffusa smärtor i ryggen. Hon är
f.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan opererades hon för bröstcancer, inget känt recidiv. Asta är änka sedan några år
tillbaka och medföljande vid dagens besök är en son som berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu
uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. På direkt fråga från dig kan Asta inte uppge sin bostadsadress eller vilket
datum det är.
Du överväger depression, anemi, malignitet, hyperkalcemi, demenssjukdom, pseudodemens orsakad av hypotyreos, och
du kontrollerar blodstatus, elektrolyter, kreatinin, joniserat calcium, thyroideastatus, CRP. Joniserat calcium är 1.8 mmol/L
och hypercalcemi är mest angelägen att handlägga snabbt. Du remitterar Asta till akutmottagningen pga påtagligt högt
calciumvärde och hon blir inlagd och rehydrerad.
Orsaken till akut hypercalcemi är oftast primär hyperparathyroidism eller malignitet men även vitamin D-intoxikation och
sarkoidos förekommer. Tiaziddiuretika kan ge hypercalcemi som dock inte brukar vara så här uttalad. Utredningen bör i
första hand kompletteras med Parathormon, vilket var normalt. Värdet för totalt P-Calcium är beroende av P-Albumin, då
ca 40 % av calcium i plasma är bundet till albumin, och hypoalbuminemi kan maskera en hypercalcemi. Asta genomgår
ytterligare utredning som visar att den tidigare bröstcancern recidiverat och nu spridit sig till skelettet (Th5 och Th7).
De bakomliggande mekanismerna vid hypercalcemi i samband med malignitet är flera och innefattar osteolys genom
tumörinvasion i skelettet men även tumörcellsmedierad produktion av humorala substanser såsom PTHrP. Tumörceller kan
utsöndra PTHrP (parathyroid hormone-related peptide), som stimulerar osteoblaster till att syntetisera RANKL (receptor
activator of nuclear factor-κB ligand) och nedreglera OPG (osteoprotegerin). Detta leder till aktivering av
osteoklastprekursorer och därmed osteolys och ökad extracellulär koncentration av calcium
Asta erhåller efter inledande rehydrering även bisfosfonatinfusion, och kalciumnivån normaliseras. Även Hb, elektrolyter
och krea normaliseras. Hon insätts på T. Panodil 500mg 2x3 och är väl symptomlindrad på detta. Utskrivs till hemmet och
remitteras till Onkologiska kliniken för ställningstagande till tumörspecifik behandling.
En månad efter utskrivningen söker Asta tillsammans med sonen på vårdcentralen då hon ont fått allt mer ont i ryggen.
Panodil hjälper inte längre. Hon har även sporadiskt provat T. Diklofenak 50mg 2 ggr per dag, som hon hade en gammal ask
av hemma, men det har inte hjälpt. Hon ska till Onkologen kommande vecka.
Du gör en närmare smärtbedömning med t.ex frågor om var smärtan sitter, kontinuerlig eller ej, vad som förvärrar, om
trauma vid debut (behov av rtg?), smärtskattning (exv. NRS-skala; så läkemedel som insätts kan följas upp och utvärderas),
om neurologiska bortfallssymptom (tecken till spinal påverkan?). T10C67, T10C78
Astas smärtor finns i vila, accentueras vid rörelse, inget förgående trauma och inga neurologiska
bortfall som vid spinal påverkan. Hon skattar smärtan som 6 på en 10-gradig NRS-skala. Smärtan ter
sig som en nociceptiv smärta ffa. Du bestämmer dig för att insätta långverkande morfin.
Fråga 3:7:1
Hur ser din plan för insättningen ut? Motivera.
(3p)
20
Nr……….
Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården då hon upplever en tilltagande trötthet och diffusa smärtor i ryggen. Hon är
f.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan opererades hon för bröstcancer, inget känt recidiv. Asta är änka sedan några år
tillbaka och medföljande vid dagens besök är en son som berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu
uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. På direkt fråga från dig kan Asta inte uppge sin bostadsadress eller vilket
datum det är.
Du överväger depression, anemi, malignitet, hyperkalcemi, demenssjukdom, pseudodemens orsakad av hypotyreos, och
du kontrollerar blodstatus, elektrolyter, kreatinin, joniserat calcium, thyroideastatus, CRP. Joniserat calcium är 1.8 mmol/L
och hypercalcemi är mest angelägen att handlägga snabbt. Du remitterar Asta till akutmottagningen pga påtagligt högt
calciumvärde och hon blir inlagd och rehydrerad.
Orsaken till akut hypercalcemi är oftast primär hyperparathyroidism eller malignitet men även vitamin D-intoxikation och
sarkoidos förekommer. Tiaziddiuretika kan ge hypercalcemi som dock inte brukar vara så här uttalad. Utredningen bör i
första hand kompletteras med Parathormon, vilket var normalt. Värdet för totalt P-Calcium är beroende av P-Albumin, då
ca 40 % av calcium i plasma är bundet till albumin, och hypoalbuminemi kan maskera en hypercalcemi. Asta genomgår
ytterligare utredning som visar att den tidigare bröstcancern recidiverat och nu spridit sig till skelettet (Th5 och Th7).
De bakomliggande mekanismerna vid hypercalcemi i samband med malignitet är flera och innefattar osteolys genom
tumörinvasion i skelettet men även tumörcellsmedierad produktion av humorala substanser såsom PTHrP. Tumörceller kan
utsöndra PTHrP (parathyroid hormone-related peptide), som stimulerar osteoblaster till att syntetisera RANKL (receptor
activator of nuclear factor-κB ligand) och nedreglera OPG (osteoprotegerin). Detta leder till aktivering av
osteoklastprekursorer och därmed osteolys och ökad extracellulär koncentration av calcium
Asta erhåller efter inledande rehydrering även bisfosfonatinfusion, och kalciumnivån normaliseras. Även Hb, elektrolyter
och krea normaliseras. Hon insätts på T. Panodil 500mg 2x3 och är väl symptomlindrad på detta. Utskrivs till hemmet och
remitteras till Onkologiska kliniken för ställningstagande till tumörspecifik behandling.
En månad efter utskrivningen söker Asta tillsammans med sonen på vårdcentralen då hon ont fått allt mer ont i ryggen.
Panodil hjälper inte längre. Hon har även sporadiskt provat T. Diklofenak 50mg 2 ggr per dag, som hon hade en gammal ask
av hemma, men det har inte hjälpt. Hon ska till Onkologen kommande vecka.
Du gör en närmare smärtbedömning. Astas smärtor finns i vila, accentueras vid rörelse, inget förgående trauma och inga
neurologiska bortfall som vid spinal påverkan. Hon skattar smärtan som 6 på en 10-gradig NRS-skala. Smärtan ter sig som
en nociceptiv smärta ffa, och du bestämmer dig för att insätta långverkande morfin.
Du sätter antingen in en försiktig dos långverkande morfin eller titrerar ut dosen långverkande morfin med hjälp av att först
insätta kortverkande morfin x4-6- båda alternativen i kombination med kortverkande morfin vid behov. Nytt s-kreatinin tas
(eftersom de vanligaste opioderna per os utsöndras via njurarna) & det är normalt, obstipationsförebyggande medel
insättes (t.ex. makrogol 1-2 dospåsar varje morgon) samt något mot illamående (t.ex. metoklopramid 10mg 1x1-3 vid
behov). Någon typ av uppföljning för att utvärdera åtgärden planeras in. T10C77, T10C78
Den kommande månaden får Asta ytterligare en episod med hyperkalcemi som behandlas. Hon
bedöms på Onkologen och erbjuds kemoterapi, men tackar nej. Försämras successivt med
andfåddhet i vila, orkar gå endast korta sträckor inomhus, besvärande slem. Röntgen visar utbredda
emfysematiska förändringar, inga lungmetastaser. Får syrgas 1L/min via koncentrator i hemmet,
men har svårt att klara sig i lägenheten pga mycket oro, matleda och avmagring. Erbjuds och flyttar
därför till särskilt boende.
Du är läkare på det särskilda boende som Asta flyttat till. För en vecka sedan insattes
antibiotika p.g.a. akut exacerbation av KOL. Men Asta har hittills inte svarat kliniskt på behandlingen,
utan snarare försämrats med tilltagande trötthet, andnöd och försämrad saturation. Hon har också
uttryckt att livet har blivit plågsamt, och att hon inte önskar livsuppehållande insatser vid ytterligare
försämring.
Du rondar på det särskilda boendet. Sjuksköterskan berättar att Asta nu blivit okontaktbar och
”hon har bara 76 % i saturation”. När du undersöker Asta så är hon djupt medvetslös, ca 6 andetag
per minut, ligger med syrgas på grimma 1L/min. Blodtryck 70/50. Inget uppenbart nytillkommet
framkommer i status. Verkar inte ha ont, är lugn.
Fråga 3:8:1
(1p)
Vad är den mest troliga orsaken till Astas försämrade tillstånd med medvetslöshet och desaturering?
21
Nr……….
Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården då hon upplever en tilltagande trötthet och diffusa smärtor i ryggen. Hon är
f.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan opererades hon för bröstcancer, inget känt recidiv. Asta är änka sedan några år
tillbaka och medföljande vid dagens besök är en son som berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu
uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. På direkt fråga från dig kan Asta inte uppge sin bostadsadress eller vilket
datum det är.
Du överväger depression, anemi, malignitet, hyperkalcemi, demenssjukdom, pseudodemens orsakad av hypotyreos, och
du kontrollerar blodstatus, elektrolyter, kreatinin, joniserat calcium, thyroideastatus, CRP. Joniserat calcium är 1.8 mmol/L
och hypercalcemi är mest angelägen att handlägga snabbt. Du remitterar Asta till akutmottagningen pga påtagligt högt
calciumvärde och hon blir inlagd och rehydrerad.
Orsaken till akut hypercalcemi är oftast primär hyperparathyroidism eller malignitet men även vitamin D-intoxikation och
sarkoidos förekommer. Tiaziddiuretika kan ge hypercalcemi som dock inte brukar vara så här uttalad. Utredningen bör i
första hand kompletteras med Parathormon, vilket var normalt. Värdet för totalt P-Calcium är beroende av P-Albumin, då
ca 40 % av calcium i plasma är bundet till albumin, och hypoalbuminemi kan maskera en hypercalcemi. Asta genomgår
ytterligare utredning som visar att den tidigare bröstcancern recidiverat och nu spridit sig till skelettet (Th5 och Th7).
De bakomliggande mekanismerna vid hypercalcemi i samband med malignitet är flera och innefattar osteolys genom
tumörinvasion i skelettet men även tumörcellsmedierad produktion av humorala substanser såsom PTHrP. Tumörceller kan
utsöndra PTHrP (parathyroid hormone-related peptide), som stimulerar osteoblaster till att syntetisera RANKL (receptor
activator of nuclear factor-κB ligand) och nedreglera OPG (osteoprotegerin). Detta leder till aktivering av
osteoklastprekursorer och därmed osteolys och ökad extracellulär koncentration av calcium
Asta erhåller efter inledande rehydrering även bisfosfonatinfusion, och kalciumnivån normaliseras. Även Hb, elektrolyter
och krea normaliseras. Hon insätts på T. Panodil 500mg 2x3 och är väl symptomlindrad på detta. Utskrivs till hemmet och
remitteras till Onkologiska kliniken för ställningstagande till tumörspecifik behandling.
En månad efter utskrivningen söker Asta tillsammans med sonen på vårdcentralen då hon ont fått allt mer ont i ryggen.
Panodil hjälper inte längre. Hon har även sporadiskt provat T. Diklofenak 50mg 2 ggr per dag, som hon hade en gammal ask
av hemma, men det har inte hjälpt. Hon ska till Onkologen kommande vecka.
Du gör en närmare smärtbedömning. Astas smärtor finns i vila, accentueras vid rörelse, inget förgående trauma och inga
neurologiska bortfall som vid spinal påverkan. Hon skattar smärtan som 6 på en 10-gradig NRS-skala. Smärtan ter sig som
en nociceptiv smärta ffa, och du bestämmer dig för att insätta långverkande morfin.
Du sätter antingen in en försiktig dos långverkande morfin eller titrerar ut dosen långverkande morfin med hjälp av att
först insätta kortverkande morfin x4-6 – båda alternativen i kombination med kortverkande morfin vid behov. Nytt skreatinin tas (eftersom de vanligaste opioderna per os utsöndras via njurarna)& det är normalt, obstipationsförebyggande
medel insättes (t.ex. makrogol 1-2 dospåsar varje morgon) samt något mot illamående (t.ex. metoklopramid 10mg 1x1-3
vid behov). Någon typ av uppföljning för att utvärdera åtgärden planeras in.
Den kommande månaden får Asta ytterligare en episod med hyperkalcemi som behandlas. Hon bedöms på Onkologen och
erbjuds kemoterapi, men tackar nej. Försämras successivt med andfåddhet i vila, orkar gå endast korta sträckor inomhus,
besvärande slem. Röntgen visar utbredda emfysematiska förändringar, inga lungmetastaser. Får syrgas 1L/min via
koncentrator i hemmet, men har svårt att klara sig i lägenheten pga mycket oro, matleda och avmagring. Erbjuds och
flyttar därför till särskilt boende.
Du är läkare på det särskilda boende som Asta flyttat till. För en vecka sedan insattes antibiotika p.g.a. akut exacerbation av
KOL. Men Asta har hittills inte svarat kliniskt på behandlingen, utan snarare försämrats med tilltagande trötthet, andnöd
och försämrad saturation. Hon har också uttryckt att livet har blivit plågsamt, och att hon inte önskar livsuppehållande
insatser vid ytterligare försämring.
Du rondar på det särskilda boendet. Sjuksköterskan berättar att Asta nu blivit okontaktbar och ”hon har bara 76 % i
saturation”. När du undersöker Asta så är hon djupt medvetslös, ca 6 andetag per minut, ligger med syrgas på grimma
1L/min. Blodtryck 70/50. Inget uppenbart nytillkommet framkommer i status. Verkar inte ha ont, är lugn.
Asta har med stor sannolikhet drabbats av kolsyrenarkos. T10C78
Fråga 3:9:1
(2p)
Redogör för patogenesen till kolsyrenarkos med fokus på patienter med avancerad KOL som i Astas
fall. (Det går bra att skriva på baksidan om du behöver mer utrymme;
22
Nr……….
Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården pga trötthet och smärtor i ryggen. F.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan
op. bröstcancer, inget känt recidiv. Änka. Medföljande son berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu
uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. Asta kan inte uppge sin bostadsadress eller vilket datum det är.
Du överväger depression, anemi, malignitet, hyperkalcemi, demens, hypotyreos, och kontrollerar blodstatus, elektrolyter,
kreatinin, joniserat calcium, thyroideastatus, CRP. Joniserat calcium är 1.8 mmol/L. Hypercalcemin är mest angelägen att
handlägga snabbt. Du remitterar Asta till akutmott. Hon blir inlagd och rehydrerad.
Orsaken till akut hypercalcemi är oftast primär hyperparathyroidism eller malignitet men även vitamin D-intoxikation,
sarkoidos & tiaziddiuretika (inte så här uttalad) förekommer. Utredningen kompletterades med Parathormon, vilket var
normalt. Värdet för totalt P-Calcium är beroende av P-Albumin, då ca 40 % av calcium i plasma är bundet till albumin.
Hypoalbuminemi kan maskera en hypercalcemi.
Ytterligare utredning visar att bröstcancern recidiverat med spridning till skelettet (Th5 & Th7). Bakomliggande
mekanismer vid hypercalcemi vid malignitet innefattar bl.a. osteolys genom tumörinvasion i skelettet &
tumörcellsmedierad produktion av humorala substanser såsom PTHrP (parathyroid hormone-related peptide), som
stimulerar osteoblaster till att syntetisera RANKL (receptor activator of nuclear factor-κB ligand) & nedreglera OPG
(osteoprotegerin). Detta leder till aktivering av osteoklastprekursorer & därmed osteolys & ökad extracellulär
koncentration av calcium
Asta erhåller efter inledande rehydrering även bisfosfonatinfusion, Kalciumnivån normaliseras, liksom även Hb, elektrolyter
och krea. Insätts på T. Panodil 500mg 2x3 och är väl symptomlindrad på detta. Utskrivs till hemmet och remitteras till
Onkologiska kliniken för ställningstagande till tumörspecifik behandling.
En månad efter utskrivningen söker Asta tillsammans med sonen på vårdcentralen då hon ont fått allt mer ont i ryggen.
Varken Panodil eller Diklofenak hjälper. Du gör en närmare smärtbedömning. Astas smärtor finns i vila, accentueras vid
rörelse, inget förgående trauma och inga neurologiska bortfall som vid spinal påverkan. Hon skattar smärtan som 6 på en
10-gradig NRS-skala. Smärtan ter sig som en nociceptiv smärta ffa.
Du sätter antingen in en försiktig dos långverkande morfin eller titrerar ut dosen långverkande morfin med hjälp av att
först insätta kortverkande morfin x4-6 – båda alternativen i kombination med kortverkande morfin vid behov. Nytt skreatinin tas (vanligaste opioderna per os utsöndras via njurarna) & det är normalt, obstipationsförebyggande medel
insättes samt något mot illamående. Uppföljning för att utvärdera åtgärden planeras in.
Den kommande månaden ytterligare en episod med hyperkalcemi som behandlas. Erbjuds kemoterapi, men tackar nej.
Försämras successivt med andfåddhet i vila, orkar gå endast korta sträckor inomhus, besvärande slem. Röntgen visar
utbredda emfysematiska förändringar, inga lungmetastaser. Får syrgas 1L/min via koncentrator, men har svårt att klara sig
i lägenheten pga mycket oro, matleda & avmagring. Erbjuds och flyttar till särskilt boende.
För en vecka sedan insattes antibiotika p.g.a. akut exacerbation av KOL. Men Asta har hittills inte svarat kliniskt på
behandlingen, utan snarare försämrats med tilltagande trötthet, andnöd & försämrad saturation. Hon har också uttryckt
att livet har blivit plågsamt, och att hon inte önskar livsuppehållande insatser vid ytterligare försämring.
Du rondar på det särskilda boendet. Asta har nu blivit okontaktbar, har bara 76 % i saturation, är djupt medvetslös, ca 6
andetag per minut, ligger med syrgas på grimma 1L/min. Blodtryck 70/50. Inget uppenbart nytillkommet framkommer i
status. Verkar inte ha ont, är lugn. Har med stor sannolikhet drabbats av kolsyrenarkos.
Vid normal andningsreglering ger akut förhöjd pCO2-nivå i blodet förändringar i pH, som stimulerar de centrala
kemoreceptorerna, vilket ger upphov till andnöd och leder till ökat andningsarbete. Vid kroniskt förhöjd pCO2-nivå (t.ex. vid
KOL) har olika kompensationsmekanismer trätt i kraft: pH normaliseras, och andningen regleras i stället av låga pO2nivåer. Hypoxi stimulerar andningen, och akut tillförsel av syrgas kan därför minska andningsdriven och ge kolsyrenarkos. I
slutskedet av KOL, vilket Asta befinner sig i, orkar inte patienten längre upprätthålla adekvat egenandning, och respiratorisk
insufficiens inträder med låga syrehalter och stigande koldioxidnivåer. KOL-patienten blir alltmer somnolent och hamnar så
småningom i en kolsyrenarkos. T10C78
I Astas fall är det inte aktuellt med ytterligare livsuppehållande behandling, t.ex. inskickning till
sjukhuset för ev respiratorbehandling, och brytpunktsbedömning genomförs. Närstående kontaktas.
Planen är god palliativ vård med symtomlindring.
Då Asta inte längre kan ta några läkemedel per os överför du symptomlindrande läkemedel till
subcutan administration. Hon har tidigare stått på långverkande morfin i form av Depottablett
®
Dolcontin 60mg x 2, och på det varit väl symptomlindrad. Du vill nu överföra den per orala
ordinationen till en subcutan ordination för sprutpump. Dosrelationen mellan p.o. morfin och s.c
morfin är 2:1, och koncentrationen på morfinlösningen som ska användas subkutant är 10mg/ml.
Fråga 3:10:1
(1p)
Hur stor volym morfin(i ml) ordinerar du i den subcutana sprutpumpen som ska gå in på ett dygn?
23
Nr……….
Asta Johansson, 77 år, kontaktar primärvården pga trötthet och smärtor i ryggen. F.d. rökare, har svår KOL. För 10 år sedan
op. bröstcancer, inget känt recidiv. Änka. Medföljande son berättar att Asta som tidigare varit väldigt ordningsam nu
uppträder förvirrat och hemmet är i oordning. Asta kan inte uppge sin bostadsadress eller vilket datum det är.
Du överväger depression, anemi, malignitet, hyperkalcemi, demens, hypotyreos, och kontrollerar blodstatus, elektrolyter,
kreatinin, joniserat calcium, thyroideastatus, CRP. Joniserat calcium är 1.8 mmol/L. Hypercalcemin är mest angelägen att
handlägga snabbt. Du remitterar Asta till akutmott. Hon blir inlagd och rehydrerad.
Orsaken till akut hypercalcemi är oftast primär hyperparathyroidism eller malignitet men även vitamin D-intoxikation,
sarkoidos & tiaziddiuretika (inte så här uttalad) förekommer. Utredningen kompletterades med Parathormon, vilket var
normalt. Värdet för totalt P-Calcium är beroende av P-Albumin, då ca 40 % av calcium i plasma är bundet till albumin.
Hypoalbuminemi kan maskera en hypercalcemi.
Ytterligare utredning visar att bröstcancern recidiverat med spridning till skelettet (Th5 & Th7). Bakomliggande
mekanismer vid hypercalcemi vid malignitet innefattar bl.a. osteolys genom tumörinvasion i skelettet &
tumörcellsmedierad produktion av humorala substanser såsom PTHrP (parathyroid hormone-related peptide), som
stimulerar osteoblaster till att syntetisera RANKL (receptor activator of nuclear factor-κB ligand) & nedreglera OPG
(osteoprotegerin). Detta leder till aktivering av osteoklastprekursorer & därmed osteolys & ökad extracellulär
koncentration av calcium
Asta erhåller efter inledande rehydrering även bisfosfonatinfusion, Kalciumnivån normaliseras, liksom även Hb, elektrolyter
och krea. Insätts på T. Panodil 500mg 2x3 och är väl symptomlindrad på detta. Utskrivs till hemmet och remitteras till
Onkologiska kliniken för ställningstagande till tumörspecifik behandling.
En månad efter utskrivningen söker Asta tillsammans med sonen på vårdcentralen då hon ont fått allt mer ont i ryggen.
Varken Panodil eller Diklofenak hjälper. Du gör en närmare smärtbedömning. Astas smärtor finns i vila, accentueras vid
rörelse, inget förgående trauma och inga neurologiska bortfall som vid spinal påverkan. Hon skattar smärtan som 6 på en
10-gradig NRS-skala. Smärtan ter sig som en nociceptiv smärta ffa.
Du sätter antingen in en försiktig dos långverkande morfin eller titrerar ut dosen långverkande morfin med hjälp av att
först insätta kortverkande morfin x4-6 – båda alternativen i kombination med kortverkande morfin vid behov. Nytt skreatinin tas (vanligaste opioderna per os utsöndras via njurarna) & det är normalt, obstipationsförebyggande medel
insättes samt något mot illamående. Uppföljning för att utvärdera åtgärden planeras in.
Den kommande månaden ytterligare en episod med hyperkalcemi som behandlas. Erbjuds kemoterapi, men tackar nej.
Försämras successivt med andfåddhet i vila, orkar gå endast korta sträckor inomhus, besvärande slem. Röntgen visar
utbredda emfysematiska förändringar, inga lungmetastaser. Får syrgas 1L/min via koncentrator, men har svårt att klara sig
i lägenheten pga mycket oro, matleda & avmagring. Erbjuds och flyttar till särskilt boende.
För en vecka sedan insattes antibiotika p.g.a. akut exacerbation av KOL. Men Asta har hittills inte svarat kliniskt på
behandlingen, utan snarare försämrats med tilltagande trötthet, andnöd & försämrad saturation. Hon har också uttryckt
att livet har blivit plågsamt, och att hon inte önskar livsuppehållande insatser vid ytterligare försämring.
Du rondar på det särskilda boendet. Asta har nu blivit okontaktbar, har bara 76 % i saturation, är djupt medvetslös, ca 6
andetag per minut, ligger med syrgas på grimma 1L/min. Blodtryck 70/50. Inget uppenbart nytillkommet framkommer i
status. Verkar inte ha ont, är lugn. Har med stor sannolikhet drabbats av kolsyrenarkos.
Vid normal andningsreglering ger akut förhöjd pCO2-nivå i blodet förändringar i pH, som stimulerar de centrala
kemoreceptorerna, vilket ger upphov till andnöd och leder till ökat andningsarbete. Vid kroniskt förhöjd pCO2-nivå (t.ex.
vid KOL) har olika kompensationsmekanismer trätt i kraft: pH normaliseras, och andningen regleras i stället av låga pO2nivåer. Hypoxi stimulerar andningen, och akut tillförsel av syrgas kan därför minska andningsdriven och ge kolsyrenarkos. I
slutskedet av KOL, vilket Asta befinner sig i, orkar inte patienten längre upprätthålla adekvat egenandning, och
respiratorisk insufficiens inträder med låga syrehalter och stigande koldioxidnivåer. KOL-patienten blir alltmer somnolent
och hamnar så småningom i en kolsyrenarkos.
I Astas fall är det inte aktuellt med ytterligare livsuppehållande behandling, t.ex. inskickning till sjukhuset för ev
respiratorbehandling, och brytpunktsbedömning genomförs. Närstående kontaktas. Planen är god palliativ vård med
symtomlindring.
Då Asta inte längre kan ta några läkemedel per os överför du symptomlindrande läkemedel till subcutan administration.
®
Hon har tidigare stått på långverkande morfin i form av Depottablett Dolcontin 60mg x 2, och på det varit väl
symptomlindrad. Du vill nu överföra den per orala ordinationen till en subcutan ordination för sprutpump. Dosrelationen
mellan p.o. morfin och s.c morfin är 2:1, och koncentrationen på morfinlösningen som ska användas subkutant är 10mg/ml.
120mg per oralt morfin/dygn motsvarar 60mg (120/2) subcutant morfin/dygn. Du ordinerar alltså Morfin 10mg/ml 6 ml/24
timmar i den subcutana sprutpumpen. T10C67, T10C77, T10C78
Du vill förstås även ordinera vid behovs-injektioner av Morfin.
Fråga 3:11:1
Hur stor volym (i ml) morfin ordinerar du som vid behovs-injektion?
(1p)
24
Nr………..
Kortverkande morfin vid behov ordineras som 1/6 del av dygnsdosen, d.v.s. 6ml/ 6=> Du ordinerar inj. morfin 10mg/ml 1 ml
s.c. vb. T10C67, T10C77, T10C78
Har den döende patienten med KOL en tidigare väl utprovad kronisk syrgasbehandling, så brukar den få fortgå så länge
man bedömer att patienten har nytta av den (t.ex. mindre andnöd) och att den inte orsakar besvär (t.ex. torra luftvägar,
skavande grimma osv). Patienter med KOL kan vara rädda för hur sista tiden ska bli, med svårigheter att få luft, men ofta
blir inte döden så utdragen och svår som många befarar.