Respirasjon Transportmedium for oksygen og karbondioksid– blod
Respirasjon Transportmedium for oksygen og karbondioksid– blod Blodpumpe – hjertet Ledningsnett for blod – blodårene Gassveksler – lungeblærer (alveoler) med kapillærer Gassledningsnett – luftveiene Gasspumpe – brystkasse og mellomgulv Respirasjonsrytme – generering av Respirasjonsregulering Lungestruktur: Elastiske sekker Ledningsnett for gass – luftveiene Gassvekslerdel Ledningsnett for blod Lungefunksjon Gassveksleren har betydelig kapasitet: i hvile har en voksen person et oksygenopptak på omtrent 250 ml/min mens ved hardt fysisk arbeid kan det komme opp mot 6 l/min hos topptrente idrettsutøvere Voksen person ca 300 mill lungeblærer. Ca 200 mikrometer i diameter. Det gir overflate ca 70 m2 ”Nesten bare alveoler” a: lungearterie, b: bronchiole, v: lungevene ”målestav”: 1 mm Kapillærer overflate som alveolene Barrieren helt ned mot – se bildet C: kapillær A: alveolehulrom Begge lunger sammen fra gjennomsnittstor voksen person Hysterese ingen praktisk betydning Voksen person Total lungekapasitet FRC Residualvolum Ganske stor normalvariasjon Total ventilasjon (volum/tid): Tidevolum målt ved munn * pustefrekvens Dødromsventilasjon: volum av luftveier * pustefrekvens Alveolær ventilasjon: Total ventilasjon - Dødromsventilasjon Alveoletrykk (alv) Intrapleuraltrykk (Ppl) Transpulmonaltrykk (Ptp) Oesophagustrykk Pluftvei Alle trykkene endres under pustecyclus Inspirasjon Ekspirasjon – passiv/aktiv Pluftvei: kinetisk energi Palv Ppl Ptp Samme lunge inflatert med saltvann Normal lunge, inflasjon med luft Samme lunge inflatert med luft etter vask med saltvann Alveole, gassfase makrofag Type II celle Type I celle Effekten av surfactant på overflatespenningen bestemmes av tykkelsen på laget i alveolene. Jo tykkere lag jo mer reduseres overflatespenningen i forhold til vannets. Hva skjer under inspirasjon og ekspirasjon? Overflateaktiv substans og for tidlig fødte: For tidlig fødte kan ha for lav konsentrasjon av overflateaktiv substans på alveoleepiteloverflaten. De kan derfor få pusteproblemer fordi ekspirasjonen går til et så lavt lungevolumnivå at luftveier ”klapper sammen” og da skal det stor kraft til for å åpne dem igjen. Motstand Motstand Motstand også avhengig av strømningshastighet (grad av turbulens) Generasjon luftvei 1. generasjon= trachea Liter lungevolum Voksen person Figuren viser at hovedtyngden av motstand mot luftstrøm er lokalisert til store luftveier. a) Hvordan forklarer vi det? b) Er det hensiktsmessig? c) ”Regulering” av luftveismotstand. Reseptorer d) Pustearbeidet: elastisk arbeid og friksjonsarbeid Ventilasjonsfordeling ved jevnt og ved ujevnt fordelt luftveismotstand, betydningen av tilgjengelig tid Liten luftveismotstand i begge avsnitt, begge når lett opp til trykkutligning under inspirasjon Avsnitt B har høy luftveismotstand, vil ha vansker med å nå trykkutligning i løpet av inspirasjon, dvs underventilert Volume 355 November 16, 2006 Number 20 FLOW (F. EKS. L/S) h g f e d c b a LUNGEVOLUM TLC RV Volum 1 FLOW d c e f g . h Volum 1 b a 0 INTRAPLEURALTRYKK FLOW (F. EKS. L/S) Lungevolum 2 FLOW 1 Lungevolum 2 Kraft ”uavhengig” og kraft ”avhengig” Lungevolum 1 INTRAPLEURALTRYKK Pi = PA - Pf - 0.5 mv2 Pf = trykktap fra alv. til målested (friksjon) 0.5 mv2: kinetisk trykkenergi Pi Transmuraltrykk=Ptm Ptm =Pi - PA + PL PL= lungens elastiske kraft Ved å sette inn for Pi : Ptm = PL - Pf - 0.5 mv2 Luftveiene ikke stive rør Dynamisk kompresjon: så snart flow avtar, øker Pi og diameter øker, ny flowøkn osv Hvor langs luftveiene kompresjon evt skjer, kommer an på lungenes elastiske krefter. Emfysem, bortfall av elastisk lungevev, dermed vil det lettere bli dynamisk kompresjon og kompresjonsstedet vil flytte seg mot alveolene. En ytre pålagt motstand, leppene kan faktisk hjelpe. Astma – her problemet i utgangspunktet ikke slik kompresjon, men rett og slett trange rør Kompresjon under inspirasjon Havoverflate, hvile atmosfære havoverflate Ptot 101 kPa (gjennomsnitt over dager) Lungearterielt blod PO2 ~5.3 kPa PCO2 ~6.2 kPa PN2 ~75 kPa PArg ~0.5 kPa Ptot ~88 kPa Gassveksling: diffusjon ned trykkforskjell Stor flate Tynn barriere med god diffusibilitet for O2 og CO2, kap.diam liten Raske kjemiske reaksjoner Oppholdstid i kapillærer for erythr lang nok til trykkutlign ved havoverfl i hvile Normalt god avpasning ventilasjon/gjennomblødning Drivtrykk – høyde Tid og drivtrykk – fysisk arbeid PH2O variabel, sjelden over 3 kPa i Norge PO2 ~21 kPa (O2 fraksjon 0.21) PCO2~0.04 kPa (fraksjon 0.0004) PN2 ~78 kPa Ptot 101 kPa (gjennomsnitt over et pust) PH2O 6.2 kPa (370C, mettet) Ptot tørr gass 95 kPa PO2 ~14 kPa (gjennomsnitt over et pust) PCO2 ~5.3kPa (gjennomsnitt over et pust) PN2 ~75kPa PArg ~0.5 kPa PArg ~0.5 kPa Husk: totaltrykket faller til omtrent det halve per 5000 m opp fra havoverflaten! Uendret sammensetning. Flykabin Partialtrykket til en gass Partialtrykket til en gass i en væske Blod endekapillært: Ptot 95 kPa (tørr gass) PO2 ~14 kPa PCO2 ~5.3 kPa PN2 ~75 kPa PArg ~0.5 kPa Totaltrykk i alveolene, Hvilepusting, havoverflaten Gass fra dødrommet strømmer til alveolene, gassveksling pågår Atmosf. gass strømmer inn i alveolene, gassveks. pågår PO2 i alveoler PCO2 i alveoler Utpust. Gassveksl. pågår inspirasjon ekspirasjon Havoverflate, hvile Lungearterielt blod PO2 ~5.3 kPa PCO2 ~6.2 kPa, PN2 ~76 kPa PArg 0.5 kPa, Ptot ~88 kPa To lungeavdelinger, samme forhold mellom gjennomblødning og ventilasjon i begge Ptot 101 kPa PH2O 6.2 kPa PO2 ~14 kPa PCO2 ~5.3kPa PN2 ~75kPa PArg ~0.5 kPa Ved slike betingelser blir det tilsvarende selv med 1 mill eller flere enheter Ptot 101 kPa PH2O 6.2 kPa PO2 ~14 kPa PCO2 ~5.3kPa PN2 ~75kPa PArg ~0.5 kPa Blod endekapillært: Ptot 95 kPa (tørr gass) PO2 ~14 kPa PCO2 ~5.3 kPa PN2 ~75 kPa PArg ~0.5 kPa Havoverflate, hvile Venøs tilblanding Blod endekapillært: Ptot 95 kPa (tørr gass) PO2 ~14 kPa PCO2 ~5.3 kPa PN2 ~75 kPa PArg ~0.5 kPa Lungearterielt blod PO2 ~5.3 kPa PCO2 ~6.2 kPa PN2 ~76 kPa PArg 0.5 kPa Ptot ~88 kPa Ptot 101 kPa PH2O 6.2 kPa PO2 ~14 kPa PCO2 ~5.3kPa PN2 ~75kPa PArg ~0.5 kPa Bronchialvener 1. Normalt en viss innblanding av bronchialvenøst blod i helt små lungevener Ptot 101 kPa PH2O 6.2 kPa PO2 ~14 kPa PCO2 ~5.3kPa PN2 ~75kPa PArg 0.5 kPa ¨ 2. Slik innblanding medfører lavere PO2 og høyere PCO2 i lungevene blod enn vi har i den ideelle lunge. Er med på å skape en viss alveolo-arteriell differans for PO2 og PCO2 PO2 ~13.5 kPa, PCO2 ~ 5.35 kPa Havoverflate, hvile Lungearterielt blod PO2 ~5.3 kPa PCO2 ~6.2 kPa, PN2 ~76 kPa PArg 0.5 kPa,Ptot ~88 kPa Store deler av lungen ”normal” med hensyn til gassveksling dvs ideelt avpasset ventil. og gjennomblødn. Ptot 101 kPa) PH2O 6.2 kPa) PO2 ~14 kPa PCO2 ~5.3kPa PN2 ~75kPa PArg 0.5 kPa PO2 ~14 kPa PCO2 ~5.3kPa ”Venøs” tilblanding pga ujevnt ventilasj/gjennomblødn- forhold Men noen områder blir for lite ventilert i forhold til gjennomblødn Ptot 101 kPa) PH2O 6.2 kPa) PO2 ~6 kPa PCO2 ~6.0 kPa PN2 ~80 kPa PArg 0.5 kPa OBS verdiene tilfeldig valgt, kommer helt an på graden av underventilering PO2 ~6 kPa PCO2 ~6.0 kPa Her får vi nå blanding av de to blodtrømmene. Hva blir resultatet? Venøs tilblanding eksempel Ujevnt fordelt ventilasjons/gjennomblødningsforhold PO2 ~14 kPa PCO2 ~5.3kPa PO2 ~6 kPa PCO2 ~6.0 kPa PO2 ~14 kPa PCO2 ~5.3kPa Forutsetter lik blodstrøm i de to enheter 6 PO2 ~6 kPa PCO2 ~6.0 kPa For å finne PO2 i ”blandet” blod, må man bestemme kons. av O2 (ml/l blod) i hvert av de to elementene (i denne modellen) og flow i dem, så beregne gjennomsnitlig innhold, så lese av PO2. Litt enklere med PCO2 siden rettlinjet forhold mellom trykk og innhold, men også her må innhold bestemmes. Lungearterielt blod PO2 ~5.3 kPa PCO2 ~6.2 kPa PN2 ~76 kPa PArg 0.5 kPa Ptot ~88 kPa Venøs tilblanding Shunt Kan være arteriovenøse malformasjoner i lungene, områder av lungen som ikke er ventilert (funksjonell shunt) eller shunt i hjertet (da fremtrer ikke effekten i lungevenøst blod, men i systemarterielt blod) Ptot 101 kPa PH2O 6.2 kPa PO2 ~14 kPa PCO2 ~5.3kPa PN2 ~75kPa PArg 0.5 kPa Ptot 101 kPa PH2O 6.2 kPa PO2 ~14 kPa PCO2 ~5.3kPa PN2 ~75kPa PArg 0.5 kPa Blod endekapillært: Ptot 95 kPa (tørr gass) PO2 ~14 kPa PCO2 ~5.3 kPa PN2 ~75 kPa PArg 0.5 kPa Lungevøst blod PO2 og PCO2: beregning ut fra blodstrømmenes størrelse og gassinnhold (kfr tidl figur) Case 31-2004 — A Four-Year-Old Boy with Hypoxemia Kinane T. B., Westra S. J. N Engl J Med 2004; 351:1667-1675, Oct 14, 2004. Case Records of the Massachusetts General Hospital Oppsummering: De tre vanligste årsaker til venøs tilblanding Bronchialvenøs tilblanding Ujevnt ventilasjonsgjennomblødningsforhold Shunt: Blod som ikke går gjennom ventilerte alveoler Alle tre former resulterer i lavere PO2 i lungevenøst blod enn den ideelle lunge dvs lavere PO2 i lungevenøst blod enn i alveolene. Kan vi med enkle midler skille noen av dem fra hverandre? Ja! Hvordan? Ujevnt fordelt ventil/gjennomblødning Havoverflate Lungearterielt blod PO2 ~5.3 kPa PCO2 ~6.2 kPa PN2 ~76 kPa PArg 0.5 kPa Ptot ~88 kPa Hva vil skje ved pusting av ren O2? Atmosf gass A PO2 ~14 kPa PCO2 ~5.3kPa Ptot ~101 kPa PO2 < 14 >8, helt avhengig av mengde-forhold A mot B, men skjevfordelt mot 8 kPa (Hgb diss-kurve) 100% O2, uendret ventilasjon OBS verdiene tilfeldig valgt, kommer helt an på graden av underventilering Totaltrykket må være likt B PO2 ~8 kPa PCO2 ~5.8 kPa Ptot ~101 kPa PO2 ~90 kPa PCO2 ~5.3 kPa PO2 ~89.5 kPa PCO2 ~5.8 kPa Ptot ~101kPa Ptot ~101 kPa Tilbudet av O2 nå nær 5doblet Stor effekt av O2-pusting! PO2 i lungevenøst blod >>>14 kPa (omkring 80 kPA, husk bonchialvenøs tilbl), Hgb fullmettet Shunt Lungearterielt blod PO2 ~5.3 kPa PCO2 ~6.2 kPa Hva vil skje ved pusting av ren O2? Shunt PO2 ~90 kPa PO2 ~90 kPa PCO2 ~5.3 kPa PCO2 ~5.3 kPa PO2 ~90 kPa PCO2 ~5.3 kPa ? Ingen endring i PCO2! Liten endring i PO2 i forhold til pusting atmosfærisk gass! Finnes det ett ”ideelt” ventilasjons-gjennomblødningsforhold? Hva skjer med innelukket gass (en gasslomme) i organismen f eks en pneumothorax? Forklar! Hvile gasslomme 4. Gasstrykket større i gasslomme enn i vevet omkring Ptot (tørr)~95 kPa 1. Arterie PO2 ~14 kPa PCO2 ~5.3 kPa PN2 ~75 kPa PArg ~0.5 kPa Ptot 95 kPa c e l l e r 2. ~50 ml O2 og ~50 ml CO2 utveksles. PO2 faller ca 8.5 kPa mens PCO2 stiger bare 0.9 kPa 3. Vevsvæske/Vene PO2 ~5.3 kPa PCO2 ~6.2 kPa PN2 ~75 kPa PArg ~0.5 kPa Ptot ~88 kPa Ujevnt fordelt ventilasjons/gjennomblødningsforhold Effekt av økt ventilasjon Økt ventil. kan gi normalisering av PaCO2 PO2 ~16 kPa PCO2 ~4.5 kPa PO2 ~16 kPa PCO2 ~4.5kPa Forutsetter lik blodstrøm i de to enheter PO2 ~7 kPa PCO2 ~5.8 kPa PO2 ~7 kPa PCO2 ~6.0 kPa PO2 ~8 kPa PCO2 ~5.2 kPa Kan økt ventilasjon gi normalisering av PCO2 i arterielt blod ved shunt? Ja, samme resonnement som ved ujevnt ventilasjonsgjennomblødningsforhold! Hva bestemmer PCO2 i alveolegass (endeekspiratorisk gass ved ”steady state”)? CO2 produksjonen, alveolær ventilasjon, PCO2 i inspiratorisk gass. Hvorfor tok jeg med ”steady state” ovenfor? Lungearterien/arteriolen er i en stor del av omkretsen i ”nærkontakt” med alveoler/alveolegass Dermed kan de glatte muskelceller i arterier påvirkes direkte av PO2 i alveolegass og i lungearter. gir lav PO2 konstriksjon a: lungearterie, b: bronchiole, v: lungevene ”målestav”: 1 mm metning PCO2 5.3 kPa, pH 7.4, 370C Økende PCO2 og temp, fallende pH gir høyreforskyvn (her vist to grader av slik forskyvn) Dessuten gir økende 2.3.DPG høyreforskyvning, men det har liten betydning annet enn i forbindelse med akklimatisering til store høyder 5.3 10 PO2 kPa O2 innhold i blod Nyre Hgb- metning (%) Hgb 150 g/l x 200 ml/l Litt høyreforskyvn Arter. blod 150 Blandet venøst hvile 100 Myocard, ”hvile” og fysisk abeid 50 Muskel hardt arbeid. Blandet venøst vil ha nær samme verdi. Hvorfor? 5.3 10 13.3 PO2 kPa 0 5.3 PO2 kPa myoglobin PO2? PCO2? muskelfiber O2-trykkforskjell CO2-trykkforskjell kapillær Blir det trykkutligning for O2 og CO2? Nei! Hvorfor ikke? Boron & Boulpaep Medical Physiology 2005, page713 Boron & Boulpaep Medical Physiology 2005, page713 Sentrale kjemoreseptorer Hva ”setter” hvile tidevolum/frekvens og dermed hvileventilasjon? Andre reseptorer er viktige i sammenheng med andre funksjoner slik som hoste. Reseptorer i luftveier og lungevev. Tale, sang og andre situasjoner hvor grunnrytmen kan påvirkes ”Steady state” arbeid 7 O2-opptak (l/min) 6 toppidrettsutøver PO2 5 4 veltrenet normalt aktiv 3 utrenet 2 1 PCO2 0 0 100 200 300 400 500 Arbeidsintensitet (watt) 220 Lungeventilasjon (l/min) 200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 0 1 2 3 4 5 O2-opptak (l/min) 6 7 Hvor kommer stimuli fra? ”Steady state” arbeid Utrent PaO2 Noen eliteidrettsutøvere 0 Arbeidsintensitet (W) økende Hva begrenser oksygen-opptaket? I den enkelte muskel For kroppen som helhet Høyde over havet Eksponering for høyde Tidsforløp for ventilasjon ved rask oppstigning/akklimatisering Mekanismer akklimatisering – perifere kjemoreseptorer atmosfære havoverflate Havoverflate, hvile Ptot 101 kPa (gjennomsnitt over dager) PH2O variabel, sjelden over 3 kPa i Norge Lungearterielt blod PO2 ~5.3 kPa PCO2 ~6.2 kPa PN2 ~75 kPa PArg ~0.5 kPa Ptot ~88 kPa PO2 21 kPa (O2 fraksjon 0.21) PCO2 0.04 kPa (fraksjon 0.0004) PN2 ~78 kPa PArg ~0.5 kPa Ptot 101 kPa (gjennomsnitt over et pust) PH2O 6.2 kPa (370C, mettet) Ptot tørr gass 95 kPa PO2 ~14 kPa (gjennomsnitt over et pust) PCO2 ~5.3kPa (gjennomsnitt over et pust) PN2 ~75kPa PArg ~0.5 kPa Blod endekapillært: Ptot 95 kPa (tørr gass) PO2 ~14 kPa PCO2 ~5.3 kPa PN2 ~75 kPa PArg ~0.5 kPa Dykk (ikke fridykk) Da vil totaltrykket øke med 100 kPa per 10 m dybde. Trykket til den enkelte gass vil avgjøres av hvilken gassblanding som brukes. Mengden fysikalsk løst av den enkelte gassart vil øke proporsjonalt med trykket den har. Det tar tid før trykkutlign. i alle kroppens væskefaser. Oppstign. gir problem: mulighet for frigjøring av gassbobler. Dykk Oksygenforgiftning Akutt: >200 kPa O2 (pusting ren O2 på mer enn 10 meters dyp) gir symptomer fra CNS Langvarig: PO2>50 kPa gir skader i lunger Mekanismer: oksygenradikaler mest sannsynlig Nitrogennarkose Fridykk: ”Shallow water blackout” Kan det farlig å gi O2 til hypoksisk pasient? Kan det være farlig å ikke gi O2 til hypoksisk pasient? High-Flow Oxygen through Nasal Cannula in Acute Hypoxemic Respiratory Failure This article was published on May 17, 2015, at NEJM.org. Jean-Pierre Frat, M.D. et al BACKGROUND Whether noninvasive ventilation should be administered in patients with acute hypoxemic respiratory failure is debated. Therapy with high-flow oxygen through a nasal cannula may offer an alternative in patients with hypoxemia. METHODS We performed a multicenter, open-label trial in which we randomly assigned patients without hypercapnia who had acute hypoxemic respiratory failure….. CONCLUSIONS In patients with nonhypercapnic acute hypoxemic respiratory failure, treatment with high-flow oxygen, standard oxygen, or noninvasive ventilation did not result in significantly different intubation rates. There was a significant difference in favor of high-flow oxygen in 90-day mortality. avsn fra “Introduction” High-flow oxygen therapy through a nasal cannula is a technique whereby heated and humidified oxygen is delivered to the nose at high flow rates. These high flow rates generate low levels of positive pressure in the upper airways, and the fraction of inspired oxygen (Fio2) can be adjusted by changing the fraction of oxygen in the driving gas. The high flow rates may also decrease physiological dead space by flushing expired carbon dioxide from the upper airway, a process that potentially explains the observed decrease in the work of breathing N Engl J Med 2005; 353:1956-1961 November 3, 2005 Clinical Problem-Solving A Perfect Storm A 21-year-old male college student presented to the student health center after two days of extreme fatigue. Over the course of the previous two months, frequent headaches, difficulty concentrating, and a decrease in his capacity for exercise had developed. He recently had had several days of nasal congestion and sore throat, but these symptoms had improved. A cursory physical examination showed no abnormalities, but his oxygen saturation on pulse oximetry was only 55 percent. The patient presents with recent upper respiratory tract symptoms superimposed on a background of chronic nonspecific illness. The combination of long-standing headaches and difficulty concentrating suggests that there may be a problem affecting the central nervous system, but symptoms of fatigue and decreased exercise tolerance raise additional concerns. The finding of an oxygen saturation of 55 percent on pulse oximetry is most unexpected. Assuming that the measurement is not in error, my initial suspicion would be that there is either severe pulmonary disease or a right-to-left shunt (either intracardiac or intrapulmonary). Since pulse oximetry provides no information about arterial carbon dioxide tension, it is also possible that the primary problem is marked hypercapnia, and that the hypoxemia is secondary to hypoventilation. A measurement of arterial blood obtained while 50 percent oxygen was delivered by face mask revealed a pH of 7.22, a partial pressure of arterial carbon dioxide (PaCO2) of 78 mm Hg (10.3 kPa), and a partial pressure of arterial oxygen (PaO2) of 43 mm Hg (5.7 kPa). ”A perfect storm” continued Because the patient is breathing ambient air in addition to oxygen through the face mask, it is impossible to know the true percentage of oxygen he is inhaling. The alveolar–arterial oxygen difference is likely to be elevated, but the marked hypercapnia indicates that hypoventilation is an important — if not the chief — mechanism for the hypoxemia. The underlying cause of hypoventilation can be at the level of the central nervous system (diminished drive to breathe), the respiratory “pump” (disease affecting the chest wall or inspiratory muscles), or the lungs (typically associated with increased dead space or severe ventilation–perfusion mismatch). Given this patient's age and the absence of a history of drug use, I would be most concerned about an acute or subacute process affecting the respiratory drive (such as encephalitis) or the respiratory pump (such as the Guillain–Barré syndrome or a myopathy). Parenchymal lung disease with hypercapnia in someone of the age of this patient and with this tempo of onset would be unusual. The rigid spine syndrome was diagnosed in this patient. He was discharged to home and provided with nocturnal noninvasive ventilation to facilitate gas exchange and reduce respiratory-muscle fatigue during sleep. With this strategy, he has had normalization of his arterial blood gas values and resolution of his pulmonary hypertension. The patient was offered genetic testing but declined. He is physically active and doing well. Commentary The rigid spine syndrome describes a complex that includes proximal muscle weakness, joint contractures, scoliosis, and spinal rigidity
© Copyright 2024