1. No category

Revmatisk inflammatorisk
ryggsykdom
AXIAL SPONDYLOARTRITT
(SpA)
v/Revmatolog Hilde Stray, HSR
febr.2016
Disposisjon
•
•
•
•
•
•
•
•
innledning
begrepsavklaring/definisjoner/kriterier
litt epidemiologi
klinikk
lab
billeddiagnostikk
diagnose
behandling
Innledning:
• Axial Spondyloartritt(SpA) er samlebetegnelsen på
en gruppe kroniske, inflammatoriske revmatiske
lidelser som hovedsakelig affiserer aksialskjelettet
ved å forårsake inflammasjon og osteoproliferative
forandringer i iliosakralledd (IS) og vertebralcolumna.
• Ankyloserende Spondylartritt (Mb Bekhterev), er den
typiske/vanligste formen for axial SpA og
kjennetegnes av strukturelle artrittforandringer på
røntgen av IS-ledd.
Først noen begrepsavklaringer….
SPONDYLOSE = SPONDYLARTROSE
-ryggslitasje/degenerasjon
SPONDYLITT
-betennelse i virvelkorpus
-kan være infeksiøs
-Mb Bekhterev = Ankyloserende spondylitt
SPONDYLOARTRITT
SPONDYLOLYSE
-spalte i et bueledd
”halsbånd på hund”
SPONDYLOLISTESE
-forskyvning
av ryggvirvler
SPONDYLARTROPATI
-samlebetegnelse på
de ulike spondyloartrittene
SKOLIOSE
Mb Bekhterev navnet er på vei ut!!!!
Axial- og perifer spondyloartritt er på vei inn!!!!
RADIOGRAFISK
SPONDYLOARTRITT(SpA)/
ankyloserende spondyloartritt(AS)
og
NON-RADIOGRAFISK
SPONDYLOARTRITT(NR-SpA)
Før:
• Måtte ha sikre røntgen funn i IS-ledd for
å stille Bekhterevdiagnosen.
Nå:
• diagnosen axial spondyloartritt kan
stilles ut i fra kombinasjon av kliniske
funn og MR funn.
Bakgrunn for navneendring og nye
kriterier
• Det kan gå opp mot 10-15 år før de strukturelle
forandringene viser på røntgen!
• Nyere diagnostiske verktøy med bruk av MR og nye
kliniske kriterier har gjort det mulig å diagnostisere
spondyloartritt i tidlig sykdomsfase, før de strukturelle
forandringene opptrer på røntgen/CT .
• Vi kaller det Non-Radiografisk SpA i denne fasen.
• Rundt 30 % av disse utvikler Ankyloserende
Spondyloartritt (Radiografisk SpA)
Axiale Spondyloartritter
(SpA)
Hovedmanifestasjoner
Aksial inflammasjon
Perifer artritt
Perifer entesitt
Organaffeksjon
Non-Radiografisk SpA
AS
(Radiografisk SpA)
SpA
1. Ankyloserende
spondyloartritt
2. Udifferensiert SpA
3. Psoriasisartritt
4. Reaktiv artritt
5.Enteroartritt
(Ulcerøs colitt/Mb Crohn)
Perifer SpA
Axial
SpA undergrupper
TIDLIG SYKDOM :
(Non-Radiografisk SpA)
ASAS kriterier fra 2009:
Alder < 45 år med ryggsmerter ≥ 3 mnd
Sacroiliitt på MR/
CT/rtg (iht NYkriterier)
og
≥ 1 SpA trekk
HLA B27
eller
og
≥ 2 SpA trekk
SpA trekk:
• Inflammatorisk ryggsmerter
1.Debut < 40 år
2.Gradvis innsettende
3.Aktivitetslindring
4.Forverring i hvile
5.Nattlige ryggsmerter
• Positiv familieanamese hos 1. eller 2.gr slektning(AS,
psoriasis, uveitt, IBD, reaktiv artritt)
• Artritt (før/nå)
• Entesitt (achillesenefeste/plantartfasiitt før/nå)
• Fremre uveitt (før/nå)
• Daktylitt (før/nå)
• Psoriasis (før/nå)
• Inflammatoriske tarmsykdom (før/nå)
• God effekt av NSAIDS (24-48 timer etter fulldose)
• HLA B27 positiv
• CRP stigning under pågående smerter.
ETABLERT SYKDOM:
Modifiserte NewYork kriterier 1984:
• ¤ Kliniske funn:
•
•
•
1)lave ryggsmerter og stivhet > 3 mnd med aktivitetslindring og forverring i
hvile.
2)nedsatt bevegelighet i rygg i sagital- og frontalplan ( Schober <3 cm og
lateralfleksjon)
3)begrenset thoraxekspansjon (Thoraxekskursjon) <3 cm
• ¤Radiologisk funn: (både røntgen og CT IS-ledd):
•
1)sacroiliitt grad ≥ 2 bilateralt eller grad 3-4 unilateralt.
• M45 Ankyloserende Spondylartritt/radiografisk SpA
dersom man har røntgenfunn og minst ett klinisk
funn.
Non-radiografisk SpA:
Ny sykdom eller en tidlig
Bekhterev(AS)?
• non-radiografisk SpA er en mer klinisk
heterogen sykdomsgruppe enn AS.
• ikke like sterk assosiasjon til mannlig
kjønn, HLA B 27 og arv
• ikke samme effekt av behandling
• bredere etiopatogenese
Prevalens av axial SpA
• I en helseundersøkelse i Nord Norge 19861987
– n= 29.026
• prevalens 10% i Syd-Norge, 16% i NN, 26%
av samer.
– 0,13% fylte de nye ASA axial SpA kriteriene
• 28% Radiografisk SpA (AS/Behkterew)
• 72% Non-Radiografisk SpA
– 20% av disse utviklet AS
Hva predikerer alvorlig sykdom og utvikling fra
Non-Rad SpA til AS?
• dersom røntgen viser lavgradig
sakroileitt ved baseline.
• MR inflammasjon i IS-ledd ved baseline
• forhøyet CRP
• pos HLA B 27
• mannlig kjønn
• gjennomsnittsalder ved debut av
symptomer er 26 år.
• dersom debut < 18 år betraktes
sykdommen som juvenil.
Typiske symptomer:
• gradvis innsettende inflammatorisk
pregede ryggsmerter
• varierende intensitet og utbredelse
• ofte vekslende glutealsmerter
• nattlig oppvåkning
• morgenstivhet
• tilstivning i hvile
• aktivitetslindring.
Perifer artritt
•
•
•
•
hos ca.10% av AS
oftest i store ledd
hyppigere i undereks. enn i overeks
kan være asymmetrisk
Entesitter
• opptrer både ekstra- og intraspinalt
• leddkapslerfester og ligamentfester
– spinae
– thorax
– achilles
– plantart
– tuber ossis ischii m.fl..
• UL og MR kan nyttes i diagnostikken
• OBS! brystsmerter
Grad 0
Grad 1
Grad 3
Grad 2
Grad 4
STIR
T1 m/fettinfiltrasjon
1 lesjon på minst
2 påfølgende snitt,
eller minst to lesjoner på ett snitt
T1 FS erosjoner
STIR
T1 m/fettinfiltrasjon
T1
STIR
≥3 hjørnelesjoner med benmargsødem
på fremre og bakre hjørne av vertebrae ,
hyppigere thoracalt enn lumbalt.
Bakre og laterale segmenter hyppig rammet
LABORATORIE
DIAGNOSTIKK:
• CRP/SR
– kan være forhøyet og sees ofte som en
aktivitetsmarkør.
• HLA B 27
– er en sterk genetisk risikofaktor for AS og
opptrer hos > 90% av AS-pasientene.
– Genet er verken nødvendig eller
tilstrekkelig alene for å forårsake
sykdommen.
• Seronegativitet
– Fravær av RF, anti CCP og ANA.
Ekstraartikulære
manifestasjoner
•
•
•
•
•
•
•
fremre uveitt
inflammatoriske GI-forandringer
psoriasis
osteoporose
uretritt/prostatitt
apikal lungefibrose
aortitt/valvulitt
Akutt fremre uveitt
•
•
•
•
•
•
•
•
•
residiverende
non-granulomatøs
den vanligste EAM
hos rundt 40% av de med SpA
smertefullt
fotofobi
tåkesyn
økt tåreflod
ØH-tilstand som krever rask behandling.
– Fare: bakre synekier
• IKKE VENT TIL I MORGEN!!!!!
GI-traktus
• IBD(UC/Crohn) hos 5-10 % ved AS
• subklinisk betennelse
– makroskopisk 25-49%
– mikro 50-60%
Hud
• psoriasis hos 10-20% ved AS
• økt forekomst av perifer artritt
Osteoporose
•
•
•
•
hovedsakelig i ryggen
osteopeni 59%
osteoporose 18%
vertebrale brudd hos 10-17 %
Hjerte
• hos 10-30% av AS-pas.
• ledningsforstyrrelser
– AV-blokk
– grenblokk
– forlenget QT-tid
• klaffesykdom/aortarot
– aortainsuffisiens
– diastolisk/systolisk dysfunksjon
• infarkt x 2-3
– EKG/rtg thorax evt Ekko cor/Holter registrering
• OBS NSAIDS!
– Brukes som hovedregel ved behov
Nyre
• Hos 10-30 % av AS
– glomerulonefritt
– mirkoskopisk hematuri
– mikroskopisk albuminuri
– kreatinin↑GFR↓
– AA amyloidose
OBS! NSAIDS!!!!
Lunge
• Funn ved HRCT hos pas med AS:
– ILD
– apikal fibrose
– bronkiektasier
– mattglass
– emfysem
• OBS! reaktivering av latent TbC ved TNF-bruk
• Spirometri
– restriktivt mønster
• rtg thorax
– evt HRCT
DIAGNOSE:
• Kombinert tilnærming
– kliniske funn
– radiologiske funn
– laboratorieresultater
– behandlingsrespons.
• Vi bruker altså nye ASA kriterier fra
2009 i tillegg til de gamle New York
kriteriene fra 1984 for å stille tidlig
diagnose.
Behandling
Utdanning inkl råd
om røykeslutt
Tverrfaglig
informasjon
Opplæring i
egentrening
NSAIDS
Axial sykdom:
--Ankyloserende spondyloartritt
--Non-Radiografisk SpA
Veiledet
fysioterapi
Perifer
sykdom
Salazopyrin EN/
Methotrexat
Rehabilitering
Gruppetrening
-sal og basseng
Lokale steroider
Pasientforeninger
Selvhjelpsgrupper
Behandlingsreiser
TNF-blokkere
A
n
a
l
g
e
t
i
k
a
K
i
r
u
r
g
i
BEHANDLING:
• STRATEGI:
– ”Treat to target”
– individualisert behandling.
• MÅL for behandling:
–
–
–
–
klinisk remisjon/minimal sykdomsaktivitet
normalisering av CRP/SR
evt. tilbakegang av beinmargsødem på MR
normalisering av fysisk funksjon (kun realistisk i tidlige
sykdomsstadier)
– forebygge strukturell skade.
NSAIDS
• god symptomatisk effekt
• har vist effekt på progresjon av
syndesmofytter hos de med høy
sykdomsaktivitet
– må gis i full dose, kontinuerlig.
• OBS GI, nyre, astma , hjertekar!
– brukes i perioder ved behov(legg inn
pauser i perioder med bedring)
• Kan kombineres med TNF-hemmere.
Syntetiske DMARDS
• Ikke effekt på axiale symptomer
• UNNTAK: Salazopyrin EN viste seg å
ha noe effekt på rygg(mer enn tidligere
studier har vist), men ikke like god som
TNF.
• MTX og SSZ ved perifer artritt.
Biologisk medikasjon ved axial SpA
Medikament
Ubehandlet AS
TNF-svikt
NRaxialSpA(CRP↑M
R↑)
Extra-artikulær
TNF hemmer
mAb
√
√
Adalimumab
(Humira)
Hud, GI, øye
√
√
√
Hud, (øye)
√
√
√
Hud, GI
√?
√?
?
Hud, entesitt
Secukinumab
(IL-17)
√?
√?
?
Hud?
Rituximab
?
√
?
?
√
√
?
?(hud?)
√
√
?
?
(Remikade,Humira,
Simponi)
Etanercept
(Enbrel)
Certolizumab
(Cimzia)
Ustekinumab
(Stelara IL 23)
(Mabthera)
Abatacept
(Orencia)
Anti IL-6
(Ro Acetmra)
Effekt av TNF på extraartrikulære manifestasjoner
Perifer
artritt
Uveitt
Ulcerøs
colitt
Mb Crohn
Psoriasis
Infliximab
(Remikade)
+
+
+
+
+
Adalimumab
(Humira)
+
+
+
+
+
Golimumab
(Simponi)
+
+
+
?
+
Etanercept
(Enbrel)
+
+/-
-
-
+
Certolizumab
(Cimzia)
+
?
-
+
+