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Médecine ostéopathique
Le pancréas
Grégoire Lason & Luc Peeters
Le pancréas
Grégoire Lason & Luc Peeters
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Web: http://osteopedia.iao.be et http://www.osteopathy.eu
ISBN: 9789491434211
The International Academy of Osteopathy – I.A.O.
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Table des matières
Table des matières .................................................................................................... 3
1. Introduction ............................................................................................................ 5
2. Anatomie ................................................................................................................ 6
2.1. Localisation et caractéristiques anatomiques importantes ........................ 6
2.2. Vascularisation ................................................................................................ 9
2.2.1. Artérielle ..................................................................................................... 9
2.2.2. Veineuse ................................................................................................... 10
2.3. Innervation ..................................................................................................... 10
2.4. Fixations anatomiques ................................................................................. 11
3. Fonction ................................................................................................................ 12
3.1. Généralité ....................................................................................................... 12
3.2. Fonction exocrine ......................................................................................... 12
3.3. Fonction endocrine ....................................................................................... 13
4. Mobilité ................................................................................................................. 17
5. Pathologie ............................................................................................................ 18
5.1. Malformations congénitales ......................................................................... 18
5.2. Problèmes génétiques .................................................................................. 18
5.3. Pancréatite aigüe .......................................................................................... 19
5.4. Pancréatite chronique .................................................................................. 20
5.5. Tumeurs ......................................................................................................... 21
5.6. Adénome ........................................................................................................ 22
5.7. Diabètes ......................................................................................................... 22
5.7.1. Généralités ............................................................................................... 22
5.7.2. Diabète sucré de type I ............................................................................. 24
5.7.3. Diabète sucré de type II et diabète de l’âge adulte .................................. 28
5.7.4. Diabète gestationnel ................................................................................. 29
5.7.5. Diabète et grossesse ................................................................................ 29
5.8. Hypoglycémie ................................................................................................ 30
5.9. Hyperglycémie ............................................................................................... 37
6. Troubles fonctionnels ......................................................................................... 38
6.1. Congestion du pancréas .............................................................................. 38
7. Diagnostic clinique .............................................................................................. 39
7.1. Palpation du pancréas .................................................................................. 39
7.2. Test du sphincter d’Oddi .............................................................................. 40
7.3. Test du petit omentum .................................................................................. 40
7.4. Test de mobilité crânio-caudale du pancréas ............................................ 41
7.5. Test de mobilité latéro-latérale du pancréas .............................................. 42
3
8. Techniques ostéopathiques ............................................................................... 43
8.1. Mobilisation latéro-latérale du pancréas .................................................... 43
8.2. Mobilisation en décubitus dorsal ................................................................ 43
8.3. Relaxation du sphincter d’Oddi ................................................................... 44
8.4. Lift crânial du pancréas – décubitus dorsal ............................................... 44
8.5. Lift crânial du pancréas – position assise .................................................. 45
8.6. Drainage du pancréas ................................................................................... 46
8.7. Relaxation de la région du pancréas ........................................................... 47
8.8. Relaxation de la région du sphincter d’Oddi .............................................. 47
8.9. Points réflexes neurolymphatiques ............................................................ 48
9. Bibliographie ........................................................................................................ 50
10. Les auteurs ......................................................................................................... 52
11. Remerciements .................................................................................................. 53
12. Ostéopathie viscérale ........................................................................................ 54
12.1. Introduction ................................................................................................. 54
12.2. Physiologie de mobilité .............................................................................. 55
12.2.1. Les mouvements du système musculo-squelettique .............................. 55
12.2.2. Les mouvements du système viscéral .................................................... 55
12.3. Interactions viscérales ............................................................................... 57
12.3.1. Généralités ............................................................................................. 57
12.3.2. Relations ................................................................................................. 57
12.4. Pertes de mobilité ....................................................................................... 59
12.4.1. Dysfonction diaphragmatique ................................................................. 59
12.4.2. Accolement ............................................................................................. 59
12.4.3. Rétractions ............................................................................................. 60
12.4.4. Changements trophiques ....................................................................... 60
12.4.5. Congestion ............................................................................................. 60
12.4.6. Déviations posturales ............................................................................. 60
12.4.7. Pertes de mobilité viscérale .................................................................... 60
12.5. Hypermobilité viscérale .............................................................................. 61
12.6. Examen viscéral ostéopathique ................................................................ 61
12.7. Bibliographie ostéopathie viscérale .......................................................... 62
13. Abréviations utilisées ........................................................................................ 63
14. Termes utilisés ................................................................................................... 64
15. Toutes les vidéos ............................................................................................... 65
4
1. Introduction
Le pancréas est un organe important du métabolisme du glucose chez l’homme.
Ces dernières années, le nombre de personnes diabétiques a augmenté dans le
monde entier. De mauvaises habitudes alimentaires et l’augmentation de l’espérance
de vie sont les causes de ce problème mondial.
L’ostéopathe peut contribuer à réduire ce problème qui représente un coût important
pour la société.
Une dysfonction pancréatique entraine des changements trophiques de l’organe luimême et peut aussi être à l’origine de plaintes des systèmes vasculaires et
musculaires.
Les premiers signes d’un problème pancréatique peuvent être mis en évidence lors
de l’anamnèse et en particulier lors de l’examen du système musculo-squelettique du
patient. Une dysfonction somatique au niveau des segments T6 à T9 est la première
indication d’une faiblesse fonctionnelle du tractus digestif supérieur. Un examen
viscéral manuel détaillé pourrait potentiellement mettre en évidence une congestion
du pancréas.
D’un point de vue ostéopathique, le praticien peut influencer la fonction du pancréas
en corrigeant les organes sous l’influence du diaphragme, en optimisant l’apport
vasculaire de l’organe, et en traitant le segment autonomique correspondant. Un
changement des habitudes alimentaires et du mode de vie peut aussi avoir une
influence sur le pancréas.
Cet e-book décrit le point de vue ostéopathique de la dysfonction pancréatique et la
façon dont les ostéopathes prennent en compte les signes cliniques médicaux
classiques et les intègrent dans un traitement ostéopathique et holistique adéquat.
Les lecteurs qui ne seraient pas encore familiers avec le concept viscéral
ostéopathique peuvent se référer au chapitre 12, inclus à la fin de cet e-book.
5
2. Anatomie
(Beger et al 1998, Busnardo et al 1986, Dalley & Agur 2004, Gray 1995, McMinn &
Hutchings 2002, Netter 2006, Sobotta et al 2008, Tortora 1989)
2.1. Localisation et caractéristiques anatomiques
importantes
Le pancréas (Figures 1, 5, 6 et 9) est un organe rétro-péritonéal, mou, plurilobulé et
dont la tête est située à l’intérieur du cadre duodénal.
L’organe est de couleur gris-rose et pèse approximativement 70 à 100 gr.
Le diamètre crânio-caudal du pancréas est de 3 à 5 cm et son diamètre antéropostérieur est de 2 à 3 cm.
L’organe mesure 18 cm de long.
La queue est dirigée vers la gauche et passe en arrière de l’estomac, jusqu’à la rate.
(Figure 2).
Le pancréas est séparé de l’estomac par la bourse omentale (Figure 3).
Le conduit pancréatique (ou Canal de Wirsung) traverse le pancréas sur toute sa
longueur (Figure 6).
Il se déverse dans le duodénum II via l’ampoule de Vater (ou pancréatico-biliaire) et
compte 20 branches secondaires.
La pression à l’intérieur du conduit pancréatique atteint 15-30 mmHg, et 7-17 mmHg
dans le duodénum. De cette façon, le contenu duodénal ne peut entrer dans le
pancréas. Un conduit pancréatique accessoire (ou canal de Santorini) draine
séparément la partie supérieure de la tête du pancréas dans le duodénum II, juste
au-dessus de l’ampoule pancréatico-biliaire (de Vater).
Col
Droite
Corps
Tête
Processus unciné
Queue
Gauche
Figure 1 - Le pancréas
6
Topographie du pancréas dans le plan frontal (Figure 2).
Ligne oblique reliant
l’ombilic et l’épaule
droite
Apophyse xiphoïde, 6e côte
Pylore : au milieu de la ligne ombilicxiphoïde
L2
Sphincter d’Oddi :
trois travers de doigt
au-dessus de
l’ombilic sur une
ligne reliant l’ombilic
et l’épaule droite
Ligne ombilicale : duodénum III
Jonction duodéno-jéjunale :
deux travers de doigt à
gauche de l’ombilic
Droite
Gauche
Figure 2 - Topographie du pancréas dans le plan frontal
Topographie du pancréas dans le plan sagittal (Figure 3).
Lig. coronaire
Foie
Diaphragme
Petit omentum
Espace rétrogastrique ou bourse omentale
Pancréas
Mésentère
Dorsal
Estomac
Colon transverse
Grand omentum
Ventral
Péritoine pariétal
Colon sigmoïde
Intestin grêle
Figure 3 - Topographie du pancréas dans le plan sagittal
7
3. Fonction
(Beger et al 1998, Busnardo et al 1986, Habener & Hussain 2001, Kanani 2004)
3.1. Généralité
Le pancréas a deux fonctions (Figure 10):
•
•
Fonction endocrine.
Fonction exocrine.
Figure 9 - Coupe du pancréas
3.2. Fonction exocrine
Les cellules acineuses assurent la fonction exocrine du pancréas.
Ces cellules représentent 80 à 90% du parenchyme pancréatique.
Les cellules acineuses sécrètent les enzymes digestifs dont les trois plus importants
sont: l’amylase, la lipase et la trypsine.
Les cellules canalaires (ou ductales) régulent, parallèlement à leur fonction de
drainage, l’équilibre hydrique et électrolytique.
Le produit final à la sortie du pancréas est un liquide alcalin contenant des enzymes
digestifs (amylase, lipase et trypsinogène) qui interviennent dans la digestion des
hydrates de carbone, des graisses et des protéines.
De cette façon, le pancréas sécrète 500 à 800 ml par jour.
Ce fluide alcalin neutralise les acides gastriques tout autant que l’acidité des
intestins.
Les sécrétions pancréatiques sont stimulées autant par le système hormonal
(sécrétine, cholécystokinine et gastrine) que par le neurotransmetteur
parasympathique (acétylcholine).
12
Ces sécrétions sont inhibées par l’atropine, la somatostatine, les polypeptides
pancréatiques et le glucagon.
Ces enzymes deviennent actifs dans le duodénum.
Enzymes:
•
•
•
Amylase:
o Agit de façon optimale à pH 7.
o Hydrolyse les fibres et change glycogène en glucose, maltose, maltotriose
et dextrine.
Lipase:
o Agit de façon optimale entre un pH 7 et 9.
o Emulsionne et hydrolyse les graisses en présence des sels biliaires.
Protéase:
o Importante dans la digestion des protéines.
Une enzyme antiprotéolytique neutralise l’action de ces enzymes dans le pancréas.
3.3. Fonction endocrine
Pendant et immédiatement après le repas, les hydrates de carbone sont scindés en
glucides (par ex: glucose) et les protéines en acides aminés.
Après le repas, le glucose et les acides aminés sont absorbés par l’intestin et entrent
dans la circulation sanguine. La glycémie augmente et est appelé niveau
postprandial.
Cette augmentation de glucose dans le sang déclenche la production d’insuline par
les cellules bêta, laquelle est libérée dans la circulation sanguine. Dans les 10
minutes qui suivent le repas, le taux sanguin d’insuline atteint un niveau maximal.
La fonction de l’insuline est de s’assurer que le glucose et les acides aminés
puissent entrer dans les cellules, en particulier dans le muscle et les cellules
hépatiques. L’insuline et d’autres hormones détermineront donc si le glucose doit
être stocké ou s’il doit être immédiatement disponible. Le cerveau et les cellules
nerveuses ne dépendent pas de l’insuline. La régulation du glucose dans le système
nerveux central est effectuée par d’autres systèmes.
Lorsque le niveau d’insuline est élevé, le foie stoppe sa libération de glucose et le
stocke sous une autre forme jusqu’à ce que l’organisme en ait à nouveau besoin.
Lorsque le taux de sucre dans le sang atteint un sommet, le pancréas réduira la
production d’insuline.
Deux à quatre heures après le repas, tant la glycémie que le taux sanguin d’insuline
sont à leur plus bas niveau. Cependant, le taux d’insuline est légèrement supérieur à
13
4. Mobilité
(Bhasin 2006, Chu 1993, Kivisaari 1982)
La mobilité du pancréas sous l’influence du diaphragme (Figure 12) a toujours été
considérée comme très limitée. En particulier en comparaison avec le foie, l’estomac
ou les reins. Il semble que cela soit dû à la fixation du pancréas au péritoine pariétal
postérieur.
Cependant, le pancréas présente une amplitude de mobilité considérable qui est
importante pour son bon fonctionnement. Ceci est connu depuis 1980.
La queue du pancréas est plus mobile que la tête du pancréas.
La mobilité moyenne pendant la respiration diaphragmatique est de 2 cm maximum,
lors d’une inspiration profonde de 4 cm.
La mobilité moyenne de la queue du pancréas est de 9 cm. Ce qui est plus que la
mobilité du rein.
Le pancréas est mobile sans aucun doute. Il a également été démontré que le
diamètre du conduit pancréatique augmente pendant l’inspiration. Le diamètre
normal du conduit pancréatique est de 2,5 mm et la différence entre une inspiration
et une expiration profonde est de 1 mm.
Cette augmentation du diamètre est probablement due au mouvement vers l’intérieur
de la queue du pancréas lors de l’inspiration.
En cas de traitement du cancer du pancréas par radiation, il faut prendre cela en
considération afin de maintenir la radiation efficace. Lors du changement de position
du pancréas pendant la respiration, la focalisation sur la tumeur pancréatique peut
être difficile et des tissus sains pourrait être endommagés.
Rotation interne
I
2 à 4 cm
9 cm
II
IV
Droite
Duodénum
III
Vers médial
Gauche
Gauche
Droite
Figure 12 - Mobilité du pancréas lors de l’inspiration
17
5. Pathologie
(Beger et al 1998, Busnardo et al 1986, Cruickshank & Benbow 1995, Lack 2001,
Malfertheiner 2004, Montague 1983)
5.1. Malformations congénitales
Pancréas annulaire:
•
•
•
•
•
Le pancréas forme un anneau autour du duodénum, entrainant la possibilité de
sténose.
La pathologie est davantage observée chez les hommes que chez les femmes
(ratio 3/1).
Le problème est souvent associé à la trisomie 21.
Cette malformation trouve son origine dans le mouvement ventral du pancréas
pendant son développement embryonnaire. Le pancréas ne passe alors pas en
arrière du duodénum mais reste ventral.
Un symptôme commun, causé par la sténose est le vomissement.
Pancréas divisum:
•
•
Il n’existe pas d’anastomose entre les deux systèmes canalaires.
Cette malformation touche environ 5 % de la population.
Pancréas ectopique:
•
Du tissu pancréatique ectopique peut être trouvé dans le duodénum, l’estomac, le
jéjunum, et dans le diverticule de Meckel. Il est la conséquence d’une dysfonction
embryologique survenant pendant la formation tissu pancréatique.
5.2. Problèmes génétiques
Fibrose Kystique ou Mucoviscidose:
•
•
•
•
La mucoviscidose est une pathologie des glandes exocrines, en particulier les
glandes sécrétant du mucus et les glandes sudoripares.
La mucoviscidose est bien plus qu’une maladie pulmonaire. Le mucus visqueux
et collant entraine des problèmes digestifs. Dans le pancréas, les petits canaux
de drainage s’obstruent, ce qui empêche les enzymes digestifs d’atteindre le
duodénum et les intestins. La conséquence est que l’organisme n’arrive plus à
digérer les nutriments nécessaires, en particulier les graisses.
Parallèlement aux problèmes respiratoires et digestifs, certains patients atteints
de mucoviscidose présentent aussi un diabète et de la constipation.
La cause est une mutation génétique observée dans une naissance sur 2500.
18
•
A la naissance, le pancréas est normal mais l’organe dégénère rapidement sous
l’influence des kystes muqueux remplis de liquide visqueux.
Figure 13 - Fibrose kystique du pancréas
5.3. Pancréatite aigüe
(Steinberg & Schlesselman 1987)
Il s’agit d’une destruction aigüe du pancréas par les enzymes digestifs de l’organe
lui-même. Le pancréas se digère lui-même.
Dans 70% des cas, la cause est un alcoolisme chronique ou une obstruction du
sphincter d’Oddi par des calculs biliaires.
Dans 30% des cas, la cause est traumatique, post-chirurgicale, génétique, une
hyperparathyroïdie, la conséquence d’une médication ou d’une infection virale (par
ex: oreillons).
Symptômes:
•
•
•
•
•
Soudaine douleur abdominale moyenne (épigastrique) ou abdominale gauche
(sous-diaphragmatique) qui irradie dans le dos et les épaules.
Nausée et vomissement.
Une douleur thoracique moyenne et basse est souvent présente et peut être
aigüe.
La palpation de la région du pancréas sera douloureuse.
Sévère douleur abdominale.
La pancréatite aigüe est dans 70% à 90% des cas un processus bénin et la mortalité
est par conséquent faible (3%). Une pancréatite aigüe peut aussi être sévère. Dans
10% à 30% des cas, un traitement de longue durée est nécessaire, souvent en
service de soins intensifs.
Le taux de mortalité d’une pancréatite aigüe sévère est élevé (30% to 70%).
19
6. Troubles fonctionnels
6.1. Congestion du pancréas
Une congestion du pancréas est souvent mise en évidence en association avec une
congestion de tout le système digestif.
Les signes cliniques associés sont la congestion du diaphragme, du foie, de
l’estomac, de la rate et du duodénum.
Cette pathologie fonctionnelle donne des signes cliniques similaires au diabète et
peut être traitée avec les techniques ostéopathiques.
L’approche ostéopathique sera:
•
•
•
•
•
•
•
Traitement de la région thoracique supérieure et étirement du fascia
intrathoracique.
Traitement des dysfonctions du diaphragme (généralement des lésions en
inspiration).
Décongestion du foie.
Etirement du petit omentum.
Traitement des dysfonctions somatiques dans les segments de l’OAA T6-9.
Mobilisation du pancréas dans les directions crânio-caudale et médio-latérale.
Corrections nutritionnelles concernant les apports en hydrates de carbone.
La congestion du pancréas est souvent associée à une asthénie chez l’enfant. La
conséquence de la congestion du pancréas est que le diaphragme se place en
position d’expiration (faiblesse du diaphragme) et que la colonne thoracique suit en
cyphose. Les autres courbures compensent, ce qui entraine une posture
cypholordotique.
38
7. Diagnostic clinique
7.1. Palpation du pancréas
Le patient est en position assise et l’ostéopathe est debout derrière lui.
Avec les deux mains au niveau de l’ombilic, l’ostéopathe palpe en direction dorsale.
Palpation en direction de la tête du pancréas: à droite de la colonne vertébrale dans
une direction dorso-médiale.
Palpation en direction de la queue du pancréas: du côté gauche, également dans
une direction dorso-médiale.
Les mains restent dans un plan horizontal.
Il est normal de sentir une résistance plus importante du côté droit en raison de la
position normale de la tête de l’organe.
Le pancréas ne peut être palpé en tant que structure anatomique mais, avec un peu
d’expérience, la résistance peut être évaluée.
Une résistance trop importante accompagnée d’une sensation désagréable pour le
patient, parfois avec des nausées, indique une congestion du pancréas.
Une congestion sera elle-même accompagnée de la congestion de tout le système
digestif supérieur.
Vidéo 1 - Palpation du pancréas
39
8. Techniques ostéopathiques
8.1. Mobilisation latéro-latérale du pancréas
Le patient est assis et l’ostéopathe se tient derrière lui.
Avec les doigts des deux mains, l’ostéopathe palpe le pancréas et mobilise l’organe
dans une direction latéro-latérale jusqu’à ce que la mobilité s’améliore.
Cette mobilisation est plus efficace lorsqu’elle est effectuée pendant l’expiration du
patient.
Video 6 - Mobilisation latéro-latérale du pancréas
8.2. Mobilisation en décubitus dorsal
Le patient est en décubitus dorsal, les deux jambes fléchies.
L’ostéopathe prend contact avec le pancréas, latéralement à droite avec les pouces
et latéralement à gauche avec le bout des doigts.
Il effectue une mobilisation en forme de 8 de manière rythmique. Cette mobilisation
est synchronisée avec la respiration du patient.
Video 7 - Mobilisation en décubitus dorsal
43
10. Les auteurs
Grégoire Lason
Gent (B), 21.11.54
Luc Peeters
Terhagen (B), 18.07.55
Les auteurs possèdent le diplôme universitaire de Master en Science en ostéopathie
(Université des Sciences appliquées) et sont particulièrement actif à l’élargissement
et l’académisation de l’ostéopathie en Europe. En 1987, ils ont fondé The
International Academy of Osteopathy (IAO) dont ils assurent la direction. L’IAO est
depuis de nombreuses années la plus grande académie ostéopathique en Europe.
Ils sont également membres de diverses organisations telles que The American
Academy of Osteopathy (AAO), The International Osteopathic Alliance (IOA), The
World Osteopathic Health Organisation (WOHO) dont l’objectif est le développement
de l’ostéopathie.
Par cette encyclopédie ostéopathique, ils tentent notamment de démontrer que
l’examen et le traitement ostéopathique est basé sur l’intégration de tous les grands
systèmes du corps.
52
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