1
Bioinformatik VL Atmung
kompakte Zusammenfassung der VL-Folien
Dr. med. Mathias Steinach
Institut für Physiologie/ZWMB
Charité Campus Mitte
2
Atmung (Respiration)
Äussere Atmung:
Lungentätigkeit (Ventilation) mit Belüftung der Lunge und Gasaustausch
(Diffusion) zum Blut sowie Transport der Atemgase zwischen
Lunge und Gewebe durch das Blut (Perfusion)
Innere Atmung:
Verstoffwechselung (Oxidation) eines energiereichen Stoffes (z.B. Glucose)
mit Übertragung von Elektronen auf Sauerstoff. Synthese von ATP durch
Nutzung der Energie der Redoxreaktion.
Aufgaben des respiratorischen Systems:
•
Sauerstoffzufuhr
•
Kohledioxidabgabe
•
Säure-Base-Haushalt
•
Produktion Angiotensin-Converting-Enzyme (Blutdruckregulation)
•
Volumenrückfluss zum Thorax – Unterstützung der Herzfunktion
•
Wasser- und Wärmehaushalt
•
Antigenkontakt – Training des Immunsystems
3
Gliederung
•
Überblick: Innere Atmung
•
Atemmechanik
•
Atemgase
•
Diffusion und Perfusion
•
Atemkontrolle
•
Atmung in großer Höhe (hypobar)
•
Atmung in Überdruck (hyperbar)
4
Innere Atmung
5
Innere Atmung
6
Innere Atmung
7
Atemmechanik - Anatomie
8
Atemmechanik - Anatomie
•
Hauptatemmuskeln:
Zwerchfell
Mm. intercostales externi
Mm. intercostales interni
(pars intercartilaginea)
•
Hilfsatemmuskeln:
M. sternocleidomastoideus
Mm. scaleni
9
Atemmechanik - Anatomie
•
Ruheatmung: passiv
•
Forcierte Exspiration:
Mm. intercostales interni
Mm. subcostales
Mm. rectus abdominis
Mm. transversus abdominis
Mm. obliqui abdominis externi
Mm. obliqui abdominis interni
(Mm. latissimus dorsi)
10
Atemmechanik - Anatomie
11
Atemmechanik - Anatomie
12
Atemmechanik - Anatomie
Intrapleuraler Druck:
(Druck im Pleuraspalt zwischen
Lunge und Thorax-Wand)
ist negativ (!)
rund -5cm H2O (-0,5 kPa)
Entgegengesetzte Kräfte der
• Expansion (Thoraxwand und
Zwerchfell) und
• Retraktion (Lunge)
13
Atemmechanik - statische Atemgrößen
Compliance
und Ruhevolumina
Ruhestellung
des ventilatorischen
Systems (Lunge
und Thorax)
= Gleichgewicht
zwischen Expansion
(Thorax) und
Retraktion (Lunge)
= Atemruhelage
Thorax
Lunge + Thorax
Lunge
14
Atemmechanik - statische Atemgrößen
3L
6,5 L
5L
3,5 L
0,5 L
Atemruhelage
1,5 L
3L
1,5 L
15
Atemmechanik - statische Atemgrößen
Verminderte Ausdehnungsfähigkeit
von Lunge + Thorax
Verminderte Elastizität
der Lunge
Altersemphysem
Verminderte Komprimierbarkeit
des Thorax
16
Atemmechanik - dynamische Atemgrößen
• Atemzeitvolumen
= Atemzugvolumen x Atemfrequenz
• Atemminutenvolumen = Angabe des Atemzeitvolumen (in l/min)
≈ 6 l/min (0,5 l x 12/min)
·
• VEmax
= maximales Atemminutenvolumen bei Arbeit
≈ 100 bis 150 l/min (3 l x 30-50/min)
• Atemgrenzwert (MVV) = maximal erreichbares Atemminutenvolumen
über 10 s (hochgerechnet)
> 120 bis 180 l/min
Altersbedingt verringern sich diese Werte entsprechend der Veränderung der statischen Größen.
17
Atemmechanik - dynamische Atemgrößen
• Atemzeitvolumen
= Totraumventilation
·
·
+
alveoläre Ventilation
+
alveoläre Ventilation
·
VE = VD + VA
Atemminutenvolumen
= Totraumventilation
0,50 l x 12/min = 6 l/min
0,15 l x 12/min = 1,8 l/min
0,35 l x 12/min = 4,2 l/min
0,30 l x 20/min = 6 l/min
0,15 l x 20/min = 3,0 l/min
0,15 l x 20/min = 3,0 l/min
0,15 l x 40/min = 6 l/min
0,15 l x 40/min = 6,0 l/min
0,00 l x 40/min = 0,0 l/min
Bei konstantem Atemminutenvolumen führt nur eine vertiefte Atmung,
nicht aber eine Frequenzsteigerung zur besseren Alveolarbelüftung!
18
Atemmechanik - Atemzyklus
Der intrapleurale
Druck bleibt negativ
auch in Exspiration.
Der intrapulmonale
Druck wechselt
zwischen positiv
und negativ.
Atemstromstärke
= „Flow“
Atemzugvolumen
= Tidalvolumen
19
Atemmechanik - Widerstände
1. Elastische Atemwiderstände
Compliance (Volumendehnbarkeit)
= ∆V / ∆P
Gesamtsystem:
0,1 l/cm H2O (= 1 l/kPa)
(Lunge und Thorax separat je 0,2 l/cm H2O)
Druck–Stromstärke–Beziehungen
 obstruktive Ventilationsstörungen
(z.B. Asthmaanfall)
20
Atemmechanik - Widerstände
1. Elastische Atemwiderstände
Compliance (Volumendehnbarkeit)
= ∆V / ∆P
Gesamtsystem:
0,1 l/cm H2O (= 1 l/kPa)
(Lunge und Thorax separat je 0,2 l/cm H2O)
Volumen–Druck–Beziehungen
 restriktive Ventilationsstörungen
(z.B. Thoraxverformungen: M.Bechterew)
Restriktion
bewirkt geringeres
Atemzugvolumen.
21
Atemmechanik - Widerstände
2. Visköse Atemwiderstände
Resistance (Atemwegswiderstand)
·
= ∆P / V
Gesamtsystem: 2 cm H2O / (l/s) (= 0,2 kPa / (l/s) )
22
Atemmechanik - Widerstände
2. Visköse Atemwiderstände
Resistance (Atemwegswiderstand)
·
= ∆P / V
Gesamtsystem: 2 cm H2O / (l/s) (= 0,2 kPa / (l/s) )
Obstruktion
bewirkt höhere
intrapulmonale
Drücke
sowie
Druck–Stromstärke–Beziehungen
 obstruktive Ventilationsstörungen
(z.B. Asthmaanfall)
die Abnahme
des Flows.
23
Atemmechanik - Widerstände
Untersuchungsmethoden
Forcierte Vitalkapazität (FVC)
Einsekundenkapazität (FEV1)
Restriktion bewirkt eine
Verminderung der FVC
Obstruktion bewirkt eine
Verminderung der FEV1
(Norm: 80% der FVC)
24
Atemgase
Fraktionen und Partialdrücke
Gasgesetz nach Dalton:
Der Partialdruck ist der Druck, der in einem Gasgemisch einer einzelnen Komponente
zugeordnet ist. Dieser entspricht dem Druck, den diese einzelne Gaskomponente bei
alleinigem Vorhandensein im betreffenden Volumen ausüben würde.
25
Atemgase
Fraktionen und Partialdrücke – Merkwerte
26
Diffusion
Fick‘sches Diffusionsgesetz
(F=Fläche, d=Membrandicke, k=Diffusionskoeffizient,
δp=Partialdruckdifferenz, M=Diffusionsmenge)
ohne Partialdruckdifferenz
 keine Diffusion!
•
0,25 s reichen zur Äquilibrierung zwischen alveolären und arteriellen pO2 aus (Wert bei max. Leistung)
•
Voraussetzung: ausreichende Fläche, keine Diffusionsstörung (Lungenödem, Lungenfibrose)
27
Diffusion
Partialdrücke
•
nach Äquilibrierung sind die arteriellen
Partialdrücke identisch mit den
alveolären Partialdrücken:
pO2 = 100 mm Hg
pCO2 = 40 mm Hg
•
die venösen Partialdrücke betragen:
pO2 = 40 mm Hg
pCO2 = 47 (45-50) mm Hg
•
die Diffusionskapazität von CO2 liegt
rund zehn mal höher als für O2,
 schnellere Äquilibrierung des pCO2
28
Diffusion
Partialdrücke und Löslichkeit
Gasgesetz nach Henry:
Löslichkeitskoeffizienten von O2 und CO2 (bei 37°C):
Die Konzentration eines in einer Flüssigkeit
O2 :
gelösten Gases ist proportional zum
CO2 : 5 ml CO2 / l H20 / kPa
0,2 ml O2 / l H20 / kPa
Partialdruck des Gases über der Flüssigkeit.
physikalisch gelöste Atemgase O2 und CO2:
Die sich lösende Menge ist zum einen
stoffabhängig (Löslichkeitskoeffizient k)
sowie abhängig vom jeweiligen
Partialdruck p.
pO2 : 100 mm Hg = 13 kPa  2,6 ml O2 / l H2O
pCO2 : 40 mm Hg = 5 kPa  25 ml CO2 / l H2O
29
Diffusion
Physikalische Löslichkeit und chemische Bindung
O2-Gehalt:
Hüfner-Zahl: 1,34 ml / g Hb,
Hb-Gehalt: 150 g Hb / l Blut
vollständige Sättigung
 200 ml O2 / Liter arteriellem Blut
30
Perfusion
Erst ein ausgewogenes
Verhältnis zwischen Ventilation
und Perfusion sorgt für eine
ausreichende Sauerstoffsättigung
des arteriellen Blutes.
Das Ventilations-Perfusions-Verhältnis
(VA/Q) liegt in Ruhe bei 0,8 – 1,0:
alveoläre Ventilation VA:
(500 ml-150 ml) * 12 AF= 4,2 l/min
Herzminutenvolumen HMV:
70 ml * 70 HF = 4,9 l/min
31
Perfusion
Ventilation und Perfusion
Stärkere Abnahme der Perfusion
zur Lungenspitze als bei der
Ventilation – daher unterschiedliche
VA/Q-Verhältnisse in der Lunge
und somit unterschiedliche alveoläre
und arterielle pO2-Werte:
 zwischen 130 und 90 mm Hg.
pO2 im Mischblut der Lunge
letztlich 97 mm Hg.
Durch weiteres Shuntblut
(Vv. bronchiales, Vv. cadiacae)
fällt der pO2 der Aorta
auf 95-92 mm Hg.
32
Atemgase
Ventilation und Perfusion
Veränderung von Ventilation und Perfusion können die O2-Aufnahme
beeinträchtigen (vermehrt Desoxy-Hb: Zyanose)
a) gestörte Perfusion b) gestörte Ventilation c) Shuntgefäße
Euler-Liljestrand-Mechanismus
= hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (HPV)
Lokale Hypoventilation führt zur Hypoxie. Dieser lokale O2-Mangel führt zu einer
Vasokonstriktion mit Verminderung der Perfusion dieser Lungenabschnitte.
Dieser Mechanismus soll vor einer Zunahme von Shuntperfusion schützen,
bei der nicht ventilierte Abschnitte unnütz perfundiert werden.
PASMC=pulmonary artery smooth muscle cells
sind sowohl Sensor- als auch Effektorzellen.
33
Atemkontrolle
Regelkreis
34
Atemkontrolle
Chemosensoren
Zentrale Chemosensoren:
Hirnstamm
PaCO2, pH
Arterielle/periphere
Chemosensoren:
Glomera carotica
Glomera aortica
PaO2, PaCO2, pH
Aktivität der
Chemosensoren
PaCO2
CO2 ist der wichtigste Atemreiz!
57 mm Hg
35 mm Hg
24 mm Hg
0
20
40
60
80
100
PaO2 (mmHg)
35
Atemkontrolle
Atmung
in Ruhe:
VE
= AF x VT
= 12 x 0,5 l
= 6 l / min
unter Belastung:
(je nach Intensität und
Trainingsgrad)
VE
= 30 x 4 l
= 120 l / min
(bis Atemgrenzwert)
36
Atmung in großer Höhe (hypobare Umwelt)
Höhe und Luftdruck
Mit zunehmender
Höhe sinkt der Luftdruck.
Durch die abnehmenden
Molekülbewegungen mit
der fallenden Luftdichte
sinkt gleichzeitig die
Umgebungstemperatur:
von 15°C auf 0 m
auf –40°C auf 8000 m
(760 mm Hg = 1 bar = 101 kPa)
37
Atmung in großer Höhe (hypobare Umwelt)
Adaptation an große Höhen – Kurzfristige Anpassung
Höhen von 1500 bis 2500 m
•
Hyperventilation zum Ausgleich des
vermindertem pO2 mit leichter Abnahme
der Sauerstoffsättigung (sO2 > 90%)
•
Problem: Abatmung von CO2 mit der
Folge einer respiratorischen Alkalose:
Die Alkalose führt zu weiteren Problemen:
•
Krampfneigung durch Ca2+-Bindung an
nun freie COO–-Gruppen von Proteinen
•
Links-Verschiebung der O2-Bindungskurve
mit Verschlechterung der O2-Abgabe
38
Atmung in großer Höhe (hypobare Umwelt)
Sauerstoffbindungskurve
Bohr-Effekt:
Anstieg des pCO2 führt zur Abnahme der
O2-Affinität des Hb. (Rechtsverschiebung
der O2-Bindungskurve)
 Verbesserte O2-Abgabe in stoffwechselaktiven
Geweben (z.B. arbeitende Muskulatur)
Die respiratorische Alkalose mit vermindertem
pCO2 führt zur Umkehr des Bohr-Effektes
mit Linksverschiebung der Kurve
und verminderter O2-Abgabe.
Die Kälte in großen Höhen führt zusätzlich
zu einer Linksverschiebung der Kurve!
39
Atmung in großer Höhe (hypobare Umwelt)
Adaptation an große Höhen – Langfristige Anpassung
Höhen von 2500 bis 5500 m
Hypoxia-Inducible-Factor, Bildung von Erythropoietin, verstärkte Erythopoese
40
Atmung in großer Höhe (hypobare Umwelt)
Adaptation an große Höhen – Langfristige Anpassung
O2 -„Gehalt“-Kurve
•
abhängig von pO2 aber
insb. auch von Hb-Gehalt
des Blutes
•
 Steigerung der O2-Transportkapazität
durch Zunahme des Hämoglobins
•
Gefahr: Zunahme der Viskosität
mit verschlechterten Fließeigenschaften (Anstieg Hk)
Bsp. Werte vor und nach Höhenanpassung:
Meereshöhe: Ery: 5 Mio/µl, Hb: 150 g/l, Hk: 47
4500 m:
Ery: 6 Mio/µl, Hb: 200 g/l, Hk: 58
41
Atmung in großer Höhe (hypobare Umwelt)
Höhenlungenödem – Pathogenese
Euler-Liljestrand-Mechanismus
Hypoxische Lungenbereiche
werden weniger gut durchblutet
(Vasokonstriktion=geringere Perfusion)
 pulm. Blutdruckanstieg
Zusätzlich:
Endothel-Dysfunktion
Entzündungsreaktion
 Lungenödem mit Verschlechterung
der Atemgasdiffusion und O2-Versorgung
Jeder bildet ein Höhenlungenödem aus, man
muss nur „schnell genug hoch genug“.
42
Atmung in großer Höhe (hypobare Umwelt)
Höhenlungenödem – Akutbehandlung
•
Abstieg (!)
•
Gamow-Bag („künstlicher Abstieg“)
•
O2-Gabe
•
Antipyretika (Corticosteroide)
•
Analgetika
•
Phosphodiesterasehemmer
(Senkung des pulm. Hypertonus)
•
Diuretika
„Gamow-Bag“
43
Atmung in Überdruck (hyperbare Umwelt)
Druck und Tauchtiefe
Hydrostatischer Druck:
 x g x h
1.000 kg/m³ x 10 m/s² x 10 m (Wassersäule)
100.000 kg m/s² x m/m³
100.000 N/m² (= Pa)
100 kPa = 1 bar (= 760 mm Hg)
10 m Wassersäule entsprechen
dem Druck einer Atmosphäre.
44
Atmung in Überdruck (hyperbare Umwelt)
Druck und Tauchtiefe
Zusammenhang aus
Druck, Volumen und Tauchtiefe
nach Boyle-Mariotte
Konsequenz:
Reduktion des Lungenvolumens beim Apnoetauchen
bzw.
Notwendigkeit von Pressluftatmung beim Gerätetauchen
Grafik: Steinach/ZWMB
45
Atmung in Überdruck (hyperbare Umwelt)
Druck, Tauchtiefe und Inspirationsdruck
Dalton und Henry - Gasgesetze
Das bedeutet:
Mit zunehmender Tauchtiefe und
damit steigendem Gasdruck, steigt
auch die gelöste Gasmenge.
O2 und CO2 werden hauptsächlich chemisch gebunden transportiert (Hb, Proteine, Bicarbonat),
N2 jedoch wird nur physikalisch gelöst transportiert!
Durch den hohen pN2 gelangt eine hohe Menge N2 in Lösung, um so mehr mit steigender Tiefe.
46
Atmung in Überdruck (hyperbare Umwelt)
Caisson-Krankheit (Decompression Illness)
Abtauchen  hoher Partialdruck der Atemgase  Gaslösung im Plasma (insb. N2)
Auftauchen  Druckabnahme  Gase „perlen aus“  Emboliegefahr (Caisson-Krankheit)
47
Atmung in Überdruck (hyperbare Umwelt)
Caisson-Krankheit (Decompression Illness)
Typ 1 Ablagerung von Gasbläschen (N2) in Haut, Muskulatur und Gelenken
 Kribbeln, Schmerzen, Schwellungen
Typ 2 Embolien (Blutgefäßverlegungen) und Gasbläschenablagerungen in Gehirn, Rückenmark, Innenohr
 Schwindelgefühl, Übelkeit, Bewusstseinstrübungen, Lähmungen
Typ 3 Langzeitschäden (Berufskrankheit Berufstaucher)
 Netzhautschäden, Knochennekrosen, Hörschädigungen, Sensibilitätsstörungen
Therapie:
Sauerstoffgabe, ggf. Notfallmaßnahmen
Druckkammerbehandlung
(inzwischen auch via portable Druckkammern)
 bringt Gasbläschen wieder in Lösung
48
Atmung in Überdruck (hyperbare Umwelt)
Druckluft-assoziierte Erkrankungen
•
Dekompressionskrankheit (DCI)
•
Arterielle Gasembolie
•
Stickstoffnarkose
•
Sauerstoffintoxikation
•
Barotraumen
(Trommelfell, Nebenhöhlen,
Zähne, Augen [durch Maske])
Deshalb: Vorsicht! Gerätetauchen nur:
•
mit Ausbildung
•
mit bekanntem und einwandfreiem Equipment
•
im Buddy-System, nie alleine
•
wenn gesund (Erkältung verlegt Eustach‘sche Röhre)
•
Einhaltung der Tauchzeiten und Deko-Stopps
Barotrauma am Trommelfell