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Primer Consenso
Venezolano de Infección
Urinaria 2011
Editores:
Dr. Leonardo Borregales C
Dr. Fernando Giordano
Dr. Leonardo Contreras
I
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Primer Consenso Venezolao de Infección Urinaria 2011
Editores:
Dr. Leonardo Borregales C
Dr. Fernando Giordano
Dr. Leonardo Contreras
Versión impresa
Depósito Legal lf63420116102073
ISBN 978-980-6905-74-0
Versión CDROM
Depósito Legal lfx63420116102147
ISBN 978-980-6905-75-7
Editorial ATEPROCA C.A., Caracas, *
www.ateproca.com
Telef. +58-212-793.5103
Fax: +58-212-781.1737
e-mail: [email protected]
Impreso en Caracas, Venezuela
Impresión:
Libros 1000 ejemplares, julio 2011
CDROM: 3 000 ejemplares, julio 2011
II
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Borregales L, Giordano F, Contreras L, editores.
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria
2011. Caracas: Editorial Ateproca; 2011.p.III-IV.
CONTENIDO
Prólogo Drs. Fernando Giordano, Leoardo Borregales,
Leonardo Contreras Autores. Editores
Capítulo I. Capítulo II. Definiciones. Epidemiología de las infecciones urinarias.
Factores de riesgo
Drs. Ricardo Montiel, Nirka Marcano, Susan Mack,
Francisco Canónico
Profilaxis antimicrobiana en urología
Drs. Gustavo Ugas, Serafín Álvarez, Mario Marín,
Ángela Cordero
V
VII
1
11
Capítulo III. Manejo de la infecciones urinarias en urología pediátrica
Drs. Hermes Pérez, Carmen Martínez, Diana Hidalgo,
Francisco Chang, Luis Benavides
25
Capítulo IV. Manejo de la infección urinaria no complicada
Drs. Alberto Páez, José Manuel Rojas, Luis Guiaquirián,
Nicolo Danna
41
Capítulo V. Infección del tracto urinario complicada (ITU C).
Enfermedad litiásica. Efermedad con catéteres. Gerontes.
Urosepsis. Absceso renal
Drs. Antonio León, León Montenegro, José Manuel Pardo,
Krisell Contreras
53
Capítulo VI. Manejo de las prostatitis aguda y crónica. Epididimitis.
Orquitis
Drs. Franzo Marrufo, Alessandro Colantuono, Alfonso
Guzmán, Hugo Dávila Jesús Vizcaíno
65
III
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Capítulo VII. Infecciones de trasmisión sexual
Dr. Juan Carlos Luigi, Fátima De Abreu, Bernardo
Cuomo, Pedro González, Ricardo Blanch
85
Capítulo VIII.Infecciones urinarias en el embarazo
Drs. Luis Caricote, Andy Cardozo, Nelson Mederos,
Roberto Benatuil, Judith Toro Merlo, Krisell Contreras
113
Capítulo IX. Buenas prácticas para prevenir infecciones urinarias
Drs. Alirángel Quintero, José Gregorio Saavedra,
Baudilio Ortiz
123
Capítulo X.
135
IV
Rol del diagnóstico por imágenes
Dra. Ana Gascue
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
PRÓLOGO
La Sociedad Venezolana de Urología, pionera en la realización de
consensos médicos en el país, tiene el agrado poner a la disposición del gremio
médico el libro PRIMER CONSENSO VENEZOLANO DE INFECCIONES
URINARIAS 2011. Este Consenso, viene a llenar el vacío que hay en nuestro
medio con relación con la información de una patología frecuente y con severas
repercusiones como es la infección urinaria.
Por primera vez en nuestro país, se reúnen representantes de cuatro
especialidades médicas como son, Urología, Obstetricia y Ginecología,
Infectología y Radiología, para tratar los temas que aquí se abordan. Aunque
fue difícil reunir a este grupo de expertos, consideramos que valió la pena el
esfuerzo, porque nos permitió tener un producto de alta calidad, porque además
de estar acorde con todas las guías clínicas mundiales que se han publicado
en esta materia, cuenta con la experiencia que cada uno de los autores ha
plasmado los capítulos desarrollando de esta manera, el estado del arte de
cada tema en particular.
En un solo tomo práctico y didáctico se presentan diez capítulos con
los tópicos más importantes relacionados con las infecciones urinarias,
diferenciándolos, por grupos etarios, por sexo y por situaciones especiales como
el embarazo donde esta patología cobra particular importancia. Igualmente se
incluye un capítulo relacionado con las infecciones de transmisión sexual que
generalmente están muy relacionadas con el tema central de este libro. Al final
se incluyó un capítulo con consejos prácticos que el médico debe conococer
para instruir a la comunidad en cómo evitar esta patología.
Por último, queremos expresar nuestro agradecimiento al Laboratorio
Bayer-Schering-Pharma, en la persona de la Lic. Carla Velasco por el apoyo
V
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. que desde el comienzo nos dio para la realización, organización y difusión
del Consenso .
Esperamos que esta obra sea de utilidad para los médicos de las diferentes
especialidades y que redunde en la salud nuestros pacientes.
Dr. Fernando Giordano
Dr. Leonardo G. Borregales C.
Dr. Leonardo Contreras
VI
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
EDITORES
Fernando Giordano. Presidente de la Sociedad Venezolana de Urología. Jefe
de Servicio de Urología del Hospital Universitario de Mérida.
Leonardo G. Borregales C. Secretario de Eventos Científicos de la Sociedad
Venezolana de Urología. Urólogo del Hospital Centro Médico de Caracas.
Leonardo Contreras. Secretario de Archivo y Biblioteca de la Sociedad
Venezolana de Urología. Egresado del Hospital Vargas de Caracas.
AUTORES
Serafín Álvarez. Urólogo, egresado del Hospital General del Oeste “Dr.
José Gregorio Hernández” de Caracas. Coordinador del Curso de Posgrado
de Urología del mismo centro hospitalario.
Roberto Benatuil. Urólogo. Egresado del Hospital Vargas de Caracas.
Hospital de Clínicas Caracas.
Luis Benavides. Urólogo General-Pediátrico, egresado del Hospital
Universitario de Caracas, y Hospital “J.M de los Ríos”.
Ricardo Blanch. Ginecólogo. Jefe del Departamento de Obstetricia y
Ginecología del Hospital Universitario de Caracas. Coordinador de la Sección
de Uroginecología y piso pévico de la Sociedad de Obstetricia y Ginecología
de Venezuela.
Luis Caricote. Urólogo, egresado del Hospital Vargas de Caracas, Director
de la Seccional del Centro de la Sociedad Venezolana de Urología.
Andy Cardozo. Urólogo.
VII
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Francisco Canónico. Urólogo, egresado Hospital Vargas de Caracas.
Francisco Chang. Urólogo general–pediátrico, egresado del Hospital Vargas
de Caracas y del Hospital de Niños “J.M. de los Ríos”. Caracas.
Alessandro Colantuono. Urólogo. Expresidente de la Sociedad Venezolana
de Urología.
Krisell Contreras. Médica internista–infectólogo. San Cristóbal, Estado
Táchira.
Angela Cordero. Uróloga.
Bernardo Cuomo. Urólogo, egresado del Hospital Universitario de Caracas.
Hospital Centro Médico de Caracas.
Hugo Dávila. Urólogo. Director de la Unidad de Cirugía Robótica del Hospital
Universitario de Caracas. Expresidente de la Sociedad Venezolana de Urología.
Nicolo Danna. Urólogo, egresado Hospital Universitario de Caracas
Fátima De Abreu. Médica internista-infectóloga del Hospital “Dr. Domingo
Luciani”. Hospital Centro Médico de Caracas.
Ana Gascue. Radióloga. Hospital Centro Médico de Caracas.
Luis Guaiquirián. Urólogo. Jefe del Servicio de Urología del Hospital “Dr.
Miguel Pérez Carreño”, Caracas. Expresidente de la Sociedad Venezolana
de Urología.
Pedro González. Urólogo. Jefe del Servicio de Urología del Hospital “ Dr.
Pedro Emilio Carrillo” y Director del Curso de Posgrado.
Alfonso Guzmán. Médico internista-infectólogo. Hospital Centro Médico
de Caracas.
VIII
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Diana Hidalgo. Uróloga-pediatra del Hospital de Niños “J.M. de los Ríos”.
Caracas.
Antonio León. Urólogo, Coordinador del Posgrado de Urología Hospital
Universitario de Caracas.
Juan Carlos Luigi. Urólogo, egresado del Hospital Vargas de Caracas.
Secretario de Relaciones Institucionales de la Sociedad Venezolana de Urología.
Susan Mack. Uróloga, egresada del Hospital Vargas de Caracas.
Nirka Marcano. Uróloga. Jefa del Servicio de Urología del Hospital Militar
“Carlos Arvelo”, Caracas.
Mario Marín. Urólogo, egresado del Hospital Universitario de Caracas.
Franzo Marrufo. Urólogo. Director de la Seccional Metropolitana de la
Sociedad Venezolana de Urología.
Carmen Martínez. Uróloga. Expresidenta de la Sociedad Venezolana de
Urología.
Nelson Mederos. Urólogo. Jefe del Servicio de Urología del Hospital
Universitario de Caracas. Jefe del Departamento de Cirugía del Hospital
Universitario de Caracas. Expresidente de la Sociedad Venezolana de Urología.
Policlínica Metropolitana de Caracas.
León Montenegro. Urólogo. Director de la Seccional Zulia de la Sociedad
Venezolana de Urología.
Ricardo Montiel. Urólogo. Vicepresidente Sociedad Venezolana de Urología.
Baudilio Ortiz. Urólogo.
IX
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Alberto Páez. Urólogo. Coordinador del Curso de Posgrado de Urología del
Hospital Vargas de Caracas. Secretario de la Sociedad Venezolana de Urología.
José Manuel Pardo. Urólogo. Jefe del Servicio de Urología del Hospital
Vargas de Caracas. Expresidente de la Sociedad Venezolana de Urología.
Hermes Pérez. Urólogo. Jefe del Servicio de Urología del Hospital de
Niños “J.M de los Rios” Caracas. Jefe de Servicio de Urología del Hospital
Oncológico “Padre Machado”, Caracas.
Alirángel Quintero. Urólogo. Director de la Seccional Andina de la Sociedad
Venezolana de Urología.
José Manuel Rojas. Urólogo. Coordinador del Posgrado de Urología del
Hospital “Dr. Miguel Pérez Carreño”. Caracas.
José Gregorio Saavedra. Urólogo.
Henry Salas. Urólogo
Judith Toro Merlo. MSc en Obstetricia y Ginecología. Profesora de Obstetricia
y Ginecología Escuela de Medicina Luis Razetti. Facultad de Medicina UCV.
Jefe del Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital General del
Oeste “Dr. José Gregorio Hernández”. Caracas.
Gustavo Ugas. Urólogo, Egresado Hospital Vargas de Caracas.
Jesus Vizcaíno. Urólogo egresado del Hospital General del Oeste “Dr. José
Gregorio Hernández”. Caracas. Adjunto del Hospital Central de San Cristóbal,
Estado Táchira.
X
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Primer Consenso
Venezolano de Infección
Urinaria 2011
Editores:
Dr. Leonardo Borregales C
Dr. Fernando Giordano
Dr. Leonardo Contreras
Borregales L, Giordano F, Contreras L, editores.
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria
2011. Caracas: Editorial Ateproca; 2011.p.1-10.
Capítulo I
DEFINICIONES. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS
INFECCIONES URINARIAS. FACTORES DE
RIESGO
Drs. Ricardo Montiel, Nirka Marcano, Susan Mack, Francisco Canónico
Se define infección urinaria (ITU), como la presencia de
microorganismos patógenos en el tracto urinario; esta puede ser
sintomática o asintomática. Comprende un amplio espectro clínico
que va desde la bacteriuria asintomática hasta la pielonefritis aguda
complicada con sepsis. Tradicionalmente se clasifica en ITU baja,
alta y bacteriuria asintomática(1,2). Se considera que es la infección
bacteriana más común, y que tiene un alto impacto en la población
tanto en el ámbito de salud, como en el económico.
DEFINICIONES
Bacteriuria asintomática
Se define como la presencia 105 unidades formadoras de colonias
(UFC) de un microorganismo en dos urocultivos consecutivos realizados
con un intervalo de 24 horas o más, sin que hayan síntomas compatibles
con infección urinaria.
Bacteriuria sintomática
Es considerada cuando exista un crecimiento de un uropatógeno
en forma significativa de 103 UFC, de orina obtenida espontáneamente
o por cateterismo (3).
Piuria
Se diagnostica cuando hay 10 leucocitos por campo a gran
1
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. aumento (CGA) (x40) en el sedimento resuspendido de una alícuota de
orina centrifugada o por mm3 de orina no centrifugada. Generalmente
indica una respuesta inflamatoria del urotelio a la invasión bacteriana.
Una bacteriuria sin piuria sugiere colonización, mientras que
ante una piuria sin bacteriuria se deben realizar evaluaciones clínicas
y complementarias para descartar tuberculosis, cálculos o cáncer.
En algunos casos resulta útil la evaluación general de la orina con
tiras reactivas, inclusive para la determinación de leucocito esterasa,
de hemoglobina y de nitritos.
Primoinfección
Corresponde al primer episodio de infección de las vías urinarias
Infecciones urinarias no complicada
Se consideran infecciones del tracto no complicada (ITUnc),
aquellas que se presentan en individuos sanos, con estructuras y
funcionamiento urinario normal. Con mayor frecuencia se presentan en
mujeres y pueden ser una cistitis aislada o recurrente; o una pielonefritis
aguda, con una bacteria susceptible de ser erradicada con un curso
corto de antibióticos.
ITU complicada
Para definir infección urinaria complicada (ITUc) deben
estar presentes dos condiciones: 1. Urocultivo positivo y 2. Una
o más condiciones asociadas tales como catéteres permanentes
(renales, ureterales o uretrales), cateterismos intermitentes, residuo
posmiccional > 100 mL, uropatías obstructivas, cálculos, tumores,
reflujo vesico-ureteral, derivaciones urinarias, lesiones uroteliales
posradiación o quimioterápicos, insuficiencia renal, trasplante, diabetes,
inmunosupresión, geronte, etc.
Infecciones recurrentes (recidivantes)
Pueden ser reinfección o persistencia bacteriana. En las mujeres,
más del 95 % de las infecciones recidivantes son reinfecciones.
2
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Definiciones. Epidemiología de las infecciones urinarias.
Factores de riesgo
Reinfección
Es una infección recurrente con diferentes bacterias provenientes
del exterior del tracto urinario. Para determinar si se trata de un
nuevo evento se debe contar con un cultivo negativo, después de la
infección previa.
Persistencia bacteriana
Se refiere a una ITU recurrente causada por la misma bacteria
desde un foco infeccioso que está dentro del tracto urinario, como por
ejemplo un cálculo infectado o desde la próstata. El término recaída o
reincidencia es un término frecuentemente usado como similar.
EPIDEMIOLOGÍA
En Venezuela, no hay datos sobre la prevalencia de los distintos
tipos de ITU y su repercusión sobre la calidad de vida de la población
afectada, esta situación es común en otros países de América, Europa
y Asia. En Estados Unidos, las ITU son responsables de más de 7
millones de consultas médicas anuales; de ellas más de 2 millones
corresponden a cistitis(1).
Aproximadamente un 15 % de los antibióticos prescritos en la
comunidad de Estados Unidos son para el tratamiento de ITU, lo que
representa un costo anual de más de un billón de dólares(2). Por otra
parte, los costos directos e indirectos asociados a las ITU adquiridas en
la comunidad en Estados Unidos, se estima que exceden 1,6 billones
de dólares(1).
Las infecciones urinarias representan más de 100 000
hospitalizaciones al año, la mayoría por pielonefritis. Asimismo,
representan aproximadamente el 40 % de todas las infecciones
nosocomiales, que en la mayoría de los casos, están asociadas a la
colocación de catéteres(2-4). La bacteriuria nosocomial se desarrolla hasta
en un 25 % de los pacientes que requieren una cateterización urinaria
Montiel R, Marcano N, Mack S, Canónico F.
3
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. por más de 7 días, con un riesgo diario de un 5 %(5). Se estima que un
episodio de bacteriuria nosocomial, aumenta de 500 a 1 000 dólares
el costo directo de hospitalización(6). La ITU nosocomial constituye
el mayor reservorio institucional de agentes patógenos resistente a los
antibióticos.
En niños, la ITU es una afección frecuente; su incidencia es
ligeramente menor a las infecciones del tracto respiratorio y vías
digestivas, y varía según el sexo y la edad. Antes de los tres meses de
edad, la ITU se presenta en varones en un 3,7 %, mientras que en las
hembras lo hace en un 2 %. De allí en adelante, la incidencia cambia,
se presenta en un 3 % en hembras y un 1,1 % en varones. En términos
generales constituye la causa más común de fiebre de origen desconocido
en varones menores de tres años.
El riesgo de ITU durante la primera década de la vida en varones
representa 1 % y 3 % en las hembras(7). Los episodios de ITU en edad
escolar se presentan en 5 % en niñas, y 0,5 % en varones.
La evolución de la ITU usualmente es benigna, sin embargo,
mientras menor es la edad del niño, mayor es la posibilidad de desarrollar
cicatrices renales (64 %), con secuelas tardías que se manifiestan en
el adulto, como hipertensión, proteinuria, daño renal y la enfermedad
renal crónica. Esto se debe a la respuesta inflamatoria aguda, que se
produce en la papila renal que se acompaña de liberación de enzimas
y radicales libres, que permiten la pérdida de parénquima renal con
secuelas sobre el funcionalismo.
En los neonatos, la incidencia de bacteriuria asintomática es de
0,7 % - 3,4 %; en los niños menores de tres meses es de 0,7 % - 1,3 %
y en preescolares es de 0,2 % en niños y 0,8% en niñas.
Las mujeres pueden adquirir bacteriuria en cualquier etapa de
su vida. Sin embargo, el embarazo se considera un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de ITU. La prevalencia de bacteriuria
en embarazadas oscila entre 4 % a 10 %(16); y del 20 % a 40 % de
ellas desarrollan pielonefritis. Asimismo, está bien documentada la
relación entre bacteriuria asintomática en la gestación, con el riesgo de
prematuridad y posibles efectos adversos sobre el feto(17,18). Por tanto
4
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Definiciones. Epidemiología de las infecciones urinarias.
Factores de riesgo
Cuadro 1.1
Prevalencia y factores de riesgo de infeccion urinaria según sexo y edad
Grupo
Mujeres Hombres
de edad Prevalencia Factor de riesgo Prevalencia Factor de riesgo
(años) %
%
<1 1
Alt. urológica
funcional o 1
anatómica 1-5
4-5
Alt. congénita vesicoureteral 0,5 6 - 15 4-5
Reflujo
vesicoureteral 0,5 16 - 35 20 Actividad sexual
Diafragma vaginal 0,5 36 - 65 35 Cirugía ginecológica Prolapso vesical 20 > 65 40 Lo anterior, Incontinencia.
35 Sonda vesical a permanencia Alt. urológica
funcional o
anatómica
Alt. congénita
Fimosis
Desconocido
Homosexualidad
Hiperplasia nodular
prostática
Obstrucción
Cateterismo
Cirugía
Lo anterior.
Incontinencia.
Sonda a
permanencia
se recomienda realizar descarte de bacteriuria como rutina durante la
gestación.
En gerontes de ambos sexos afectos de una enfermedad debilitante
crónica u hospitalizados, la prevalencia de bacteriuria supera el 25 %
de la población.
La prostatitis crónica bacteriana es una patología frecuente en
hombres de todas la edades y estratos socioeconómicos. En Estados
Unidos, corresponde a más de 2 millones de consultas médicas, lo
que traduce una prevalencia de 11 % a 16 %; mientras que en Canadá
Montiel R, Marcano N, Mack S, Canónico F.
5
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. un urólogo atiende en consulta un promedio de 262 pacientes por año
con esta patología. El impacto de la prostatitis crónica en la calidad
de vida del hombre es semejante al de un paciente con enfermedad de
Crohn o con un infarto del miocardio reciente.
En Europa Central, la uretritis inespecífica es más frecuente que
la uretritis gonoccócica. Se considera que existe una correlación entre
promiscuidad y estado socioeconómico, y la frecuencia de infecciones
producida por Neiseria gonorrheae y Chlamidyae trachomatis.
La prevalencia de la epididimitis se desconoce. Esta entidad
se presenta en todas las edades, y es la quinta causa de diagnóstico
urológico entre los 18 y 50 años con una media de 41 años(1).
Finalmente, hay patologías que predisponen a una mayor
incidencia o severidad de las ITU, tales como diabetes mellitus, trasplante
de órgano sólido, granulocitopenia, enfermedad granulomatosa crónica,
SIDA y enfermedades neurológicas, en especial los que presenta lesiones
medulares(20-22).
Figura 1.1. Incidencia del ITU y prevalencia de la bacteriuria asintomática
de acuerdo con edad y sexo. Warren J.W.
6
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Definiciones. Epidemiología de las infecciones urinarias.
Factores de riesgo
PATOGÉNESIS DEL ITU
Los microorganismos pueden colonizar el tracto urinario por vía
hematógena o linfática, sin embargo, la vía más común es el ascenso de
microorganismo a través de la uretra, especialmente las enterobacterias
(Eschericha coli y otras) Esto explica por qué las ITU son más frecuentes
en mujeres que en hombres, y el aumento de la patología después de
una cateterización o instrumentación.
La colocación de una sonda uretrovesical se complica con una
ITU en el 1 % a 2 % de los casos. Los sistemas de drenaje urinario
siempre condicionan una ITU; en los sistemas de drenaje abierto en el
100 % de los casos en término de 3 a 4 días, mientras que los sistemas
de drenaje cerrado se tarda más la aparición, aunque no lo impiden. Se
piensa que las bacterias migran en el espacio mucopurulento entre la
uretra y el catéter uretral, permitiendo así, el desarrollo de bacteriuria
en todos los pacientes a las cuatro semanas.
Los enfermos portadores de catéteres urinarios tienen mayor
riesgo de desarrollar ITU, por ello constituyen una de las infecciones
nosocomiales más frecuentes. El paciente con un sistema cerrado
por un período superior a 4 días tiene un 10 % - 20 % de incidencia
de infección, comparado con un 95 % cuando el catéter persiste por
encima de 30 días. El 1 % de los pacientes ambulatorios desarrollan
ITU tras una cateterización única(19).
Más del 95 % de las infecciones urinarias son monobacterianas
y la Escherichia coli es la responsable de la mayoría de los casos,
especialmente en pacientes ambulatorios con infección aguda.
En pacientes con infección recurrente (uropatía obstructiva,
anomalías congénitas, vejiga neurogénica, etc.) y en infecciones
intrahospitalarias, aumenta en forma significativa la frecuencia relativa
de otros microorganismos, como Proteus, Pseudomonas, Klebsiella,
Enterobacter, Enterococcus y Staphylococcus spp.
Montiel R, Marcano N, Mack S, Canónico F.
7
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Cuadro 1.2
Flora normal, y patógena del tracto urinario
Uropatógenos
comunes Uropatógenos menos
frecuentes
Flora normal
Escherichia coli
Klebsiella spp.
Proteus spp.
Pseudomonas aeruginosa
Enterobacter spp.
Serratia marcescens
Staphylococcus aureus
Enterococcus spp.
Staphylococcus
saprophyticus
Providencia spp.
Morganella morganii
Candida spp.
Staphylococcus
coagulasa negativo
Neisseria gonorrheae
Diphteroides
Streptococcus
Bacillus spp.
agalactiae
Micrococcus
Gardnerella vaginalis
Lactobacillus spp.
Corynebacterium jeikum
Strepcoccus grupo
Corynebacterium grupoviridans
D-2
El Cuadro 1.2 muestra la patogenicidad de una serie de
microorganismos presentes en el tracto urinario.
REFERENCIAS
1. Gonzalez CM, Schaeffer AJ. Treatmentof urinaria tractinfection:
What´sold, what´snewandwhat works. J. Urol. 1999;17:372-382.
2. Stamm WE, Hootom TM. Management ofurinaryinfections in adults. N
Engl J Med. 1993;329:1328-1334
3. Nicolle LE, Bradley S, Colgan R, Rice, JC, Schaeffer A, Hooton TM;
Infectious Diseases Society of America; American Society of Nephrology;
8
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Definiciones. Epidemiología de las infecciones urinarias.
Factores de riesgo
American Geriatric Society. infectious diseases Society of America
Guidelines for the diagnosis and treatment of asymptomatic bacteriuria
in adults. Clin Infect Dis. 2005 Mar;40(5):643-654.
4. Naber KG, (Chair), Schaeffer AJ, Hynes CF, Matsumoto T, Shoskes DA,
Bjerklund Johansen TE (EDS) (2010). EAU/International consultation on
Urological infections. Thenetherlands, European Association of Urology 5. Hootom TM, Stamm WE. Diagnosis and treatment of uncomplicated
urinary tract infectio. Infect Dis Clin North Am. 1997 sept;11:(3) 551581.
6. Naber KG, Schito G, Botto H, Palou J, Mazzei T. Surveillance study
in Europe and Brazil on Clinical aspects and antimicrobial resistance
epidemilology in females with cystitis (ARESC): Implications for emipiric
therapy. EurUrol 2008 nov; 54(5):1964-1975.
7. Stamm WE, Hootom TM. Manegement of urinary tract infections in
adults. N Engl J Med. 1993 Oct 28;329(18):1328-1334.
8. Bradbury SM. Collection ofurinespecimens in general practice:
tocleanornottoclean? J R Coll Gen Pract. 1988 aug;38(313):363-365.
9. Lifshitz E, Kramer L. Outpatienturine culture: does collections technique
matter? Arch Intern Med. 2000 Sep 11;160 (16):2537-2540.
10. Lonergan GJ, Peninigton DJ, Morrison JC, Haws RM, Grimley MS, Kao
TC. Childhood Pyelonephritis: Comparison of gadolinium-enhanced
MR Imaging and renal cortical scintigraphy for diagnosis. Radiology.
1998;207:377.
11. Jodal U. The natural historyof bacteriuria in childhood. Infect Dis Clin
North Am. 1987 Dec;1(4):713-729.
12. Hatton J, Hugues M, Raymond CH. Manegement of bacterial tract
infections in adults. Ann Pharmacother. 1994;28:1264-1272.
13. Andriole VA, Patterson TF. Epidemiology, natural history and manegement
of urinary tract infections in pregnancy. Med Clin North Am. 1991;75:
359-373.
14. Mittendorf R, Williams MA, Kass EH. Prevention of preterm delivery and
lowbirth weight associated with asymptomatic bacteriuria. Clin Infect.
Montiel R, Marcano N, Mack S, Canónico F.
9
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Dis. 1992;14:927-932.
15. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, Girman CJ, Bostwick DJ, Jacobsen
SJ. Prevalenceof a physician-assigned diagnosis of prostatitis: The
Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among
Men. Urology. 1998;51:578.
16. McNaughton-Collins M, Meigs JB, Barry MJ, Walker CE, Giovannucci E,
Kawachi I. Prevalence and correlates of prostatitis in Health Professionals
Follow-up Study Cohort. J Urol. 2002;167:1363.
17.- Fihn SD. Acute uncomplicate urinary tract infection in women. N Engl
J Med. 2003;349:259-266.
18. De Pinho AMF, Lopes GS, Ramos-Filho CF, Santos ODR, De Oliveira
MPB, Halpern M, Gouvea CAB, Schechters M. Urinary tract infection
in men with AIDS. Genitourin Med. 1994;70:30-34.
19. Alibadi H, González R, Quie PG. Urinary tract disorders in patients with
chronic granulomatous disease. N Engl J Med. 1989;321:706-708.
20. Sobel JD, Kaye D. Urinary tract infections. En: Mandell GL, Douglas
RG, Bennett JE, editores. Principles and practice of infectious disease.
2ª edición. Nueva York: John WilleyandSons; 1990.p.582-610.
21. Pezzlo M. Detection of urinary tract infection by rapid metods. Clin
Microbiol Rev. 1988;2:268-280.
10
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Borregales L, Giordano F, Contreras L, editores.
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria
2011. Caracas: Editorial Ateproca; 2011.p.11-24.
Capítulo II
PROFILAXIS ANTIMICROBIANA EN UROLOGÍA
Drs. Gustavo Ugas, Serafín Álvarez, Mario Marín, Ángela Cordero
INTRODUCCIÓN
La profilaxis antimicrobiana (PA) es una conducta, de eficacia
probada en la prevención de las infecciones del sitio quirúrgico, y
se considera un indicador de la calidad de atención en los servicios
quirúrgicos.
Consiste en la administración de antibióticos con el objetivo de
disminuir la incidencia de infecciones posoperatorias, principalmente
las del sitio de la herida operatoria(1). Otros autores la definen como
la administración de agentes antimicrobianos, con el objeto reducir los
riesgos de infecciones locales y sistémicas posterior a un procedimiento
quirúrgico.
Esta conducta en urología es controversial, y la mayoría de los
estudios realizados en este campo están dirigidos solo a reducir la
morbilidad infecciosa en los pacientes operados. Algunos de ellos
confirman que el cumplimiento adecuado de las pautas de profilaxis,
se traduce en una mayor eficacia, con disminución del número de
infecciones posoperatorias, por tanto, disminuye el costo y la estancia
hospitalaria(2-4). Es importante que cada servicio establezca protocolos
de tratamiento acorde con los procedimientos que realiza, el tipo de
paciente y la etiología o los gérmenes más frecuentes(4-6).
Actualmente, no hay dudas de la eficacia de la PA en cirugía
urológica, demostrada en ensayos aleatorizados controlados. La PA
11
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. reduce la infección posoperatoria tanto de la herida quirúrgica como la
de las vías urinarias(1,7-9); sin embargo, en algunas situaciones clínicas
la literatura es escasa o los resultados son controversiales como por
ejemplo en procedimientos diagnósticos (cistoscopia, urodinamia,
ureteroscopia, RTUV y otros procedimientos de implantación reciente)
y de terapéutica urológica (litotripcia extracorpórea).
PRINCIPIOS DE PROFILAXIS ANTIMICROBIANA QUIRÚRGICA
Los criterios en la administración de antimicrobianos se basan
en algunas premisas(1):
1. La profilaxis se debe aplicar en cirugías con riesgo de infección;
este se estima en más del 5 %.
2. Para el cálculo de riesgo de infección de cada procedimiento es útil
la clasificación de las cirugías según Altemeier que observamos
en el Cuadro 2.1(10); y en función de esta indicar la profilaxis.
3. Se debe utilizar un antibiótico que sea eficaz frente al germen
más comúnmente implicado en la infección.
4. El antibiótico debe difundir por todos los tejidos afectados por la
intervención, y alcanzar niveles eficaces en sangre, así como, en
los tejidos comprometidos durante el procedimiento quirúrgico.
5. Debe elegirse el antibiótico con mejor relación costo-riesgobeneficio, siendo el más eficaz, el menos tóxico y utilizado de la
manera más breve posible(8).
De acuerdo con la clasificación de Alteimier la tasa de infección
es: en cirugías limpias 2 %; en cirugías limpias contaminadas menos
del 10 %; en las contaminadas hasta 20 %; y en las sucias 40 %(11).
TIEMPO Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN DEL FÁRMACO
ELEGIDO
Se prefiere la vía intravenosa, puesto que se obtienen niveles
del fármaco en sangre, adecuados para el tratamiento, en un corto
12
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Profilaxis antimicrobiana en urología
tiempo. Sin embargo, la administración por vía oral puede tener la
misma eficacia de la endovenosa y puede indicarse cuando el paciente
pueda ingerir medicamentos. Lo ideal es administrar el antibiótico
una (1) hora antes de iniciar la intervención, excepto en los casos en
los que se utiliza vancomicina o fluoroquinolonas endovenosas, en
los que se recomienda su administración dos horas antes de la cirugía.
Hay aceptación unánime en la eficacia de la unidosis profiláctica de
antibióticos de larga vida media(1,4,10,11,15).
ELECCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS
Las recomendaciones en este sentido, son variables(1,4,9,11,15). Se
debe tener en cuenta por ejemplo, que la bacteriemia, en el período
posoperatorio, ocurre entre el 10 % y el 32 % de los pacientes sin
bacteriuria previa(3,12).
Asimismo, es importante recordar que se ha demostrado que el
tejido prostático puede contener colonias bacterianas en una cantidad
cercana al 25 %(5,13). De acuerdo con lo anterior, en estos casos, para
el uso de antibióticos profilácticos se deben considerar antibióticos que
tengan buena penetración al tejido glandular, como las sulfas, quinolonas
y cefalosporinas. Los aminoglucósidos se utilizan con mucha frecuencia
en las infecciones genitourinarias, pues son rápidamente excretados por
filtración glomerular. Con ellos se logra una concentración en orina
100 veces mayor que las concentraciones séricas en pacientes con
función renal normal(13). Los antimicrobianos recomendados para uso
periprocedimiento y sus dosis, se pueden observar en el Cuadro 2.2.
FACTORES DE RIESGO
La profilaxis antimicrobiana quirúrgica se justifica cuando el beneficio
para el paciente es mayor que los riesgos relacionados con el tratamiento. Este
beneficio se modifica según los siguientes factores:
1. Factores relacionados con el paciente (susceptibilidad del huésped para
responder a invasión bacteriana). Cuadro 2.3
Ugas G, Álvarez S, Marín M, Cordero Á
13
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. 2. Factores relacionados con el procedimiento (susceptibilidad de invasión
bacteriana en el sitio operatorio). Cuadro 2.3
3. Potencialidad del agente microbiano.
RECOMENDACIONES PARA PROFILAXIS ANTIMICROBIANA EN
LOS PROCEDIMIENTOS Y CIRUGÍAS UROLÓGICAS HABITUALES
Recomendada en todos los pacientes que sean sometidos a:
Ø Biopsia transrectal de próstata
ØResección transuretral de próstata
ØCirugías en las que se comprometa segmento intestinal
ØImplante de dispositivos protésicos
ØUreterolitotomía endoscópica proximal
ØNefrolitotomía percutánea.
ØCirugía abierta del tracto urinario
ØLitotripsia extracorpórea
ØLaparoscopia con apertura del tracto urinario e intestinal
No recomendada en:
ØCistoscopia
ØEvaluación urodinámica
ØUreteroscopia
ØUreterolitotomía endoscópica distal no complicada
ØResección trasuretral de tumor vesical
ØOperaciones limpias.
14
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Profilaxis antimicrobiana en urología
Cuadro 2.1
Clasificación de la cirugía en relación con la contaminación y riesgo
creciente de infección
Limpia
Limpia-contaminada
Contaminada
Sucia e infectada
Electiva, con cierre primario y sin drenaje
No traumática, no infectada
Sin inflamación
Sin fallas en la asepsia
Sin penetración en vías respiratorias, digestivas,
genitourinarias o bucofaríngeas
Penetración en aparatos digestivo, respiratorio o
genitourinario bajo condiciones controladas y sin
contaminación poco común.
Apendicectomía
Penetración bucofaríngea
Penetración en vagina
Penetración en aparato genitourinario sin urocultivo
positivo
Penetración en vías biliares sin bilis infectada
Falla menor en la técnica
Heridas traumáticas recientes, abiertas
Escape notable del tubo digestivo
Penetración en vías genitourinarias o biliares en
presencia de orina o bilis infectadas
Falla mayor en la técnica
Incisiones en las que existe inflamación no purulenta
aguda
Herida traumática con retención de tejido
desvitalizado, cuerpos extraños, contaminación
Fecal, tratamiento tardío o por una fuente sucia
Víscera perforada
Inflamación bacteriana aguda en la que se encontró
pus durante la operación
Ugas G, Álvarez S, Marín M, Cordero Á
15
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Cuadro 2.2
Agentes antimicrobianos usados en profilaxis perioperatoria
Fluroquinolonas
Levofloxacina 500 mg VO dosis úniva
Ciprofloxacina 500 mg VO c/12 h
Ofloxacina
400 mg VO c/12 h
Cefalosporinas
primera generación
Gentamicina
Tobramicina
Amikacina
5 mg/kg EV dosis única
5 mg/kg EV dosis única
5 mg/kg EV dosis única
Cefalexina
Cefradina
Cefadroxilo
Cefazolina
500 mg VO c/6 h
500 mg VO c/6 h
500 mg VO c/6 h
1 g VEV c/8 h
Cefefaclor
Cefproxil
Cefuroxime
Cefoxitin
500 mg VO c/8 h
500 mg VO c/12 h
500 mg VO c/12 h
1-2 g IV c/8 h
Aminoglicósidos
Cefalosporinas
segunda generación
Cefalosporinas
tercera generación
Ceftizoxima 1 g IV c/8 h
Ceftazidine
1 g IV c/12 h
Ceftriaxona
1-2 g IV dosis única
Cefotaxime 1 g IV c/ 8 h
Otros
Amoxacilina-clavulánico875 mg VO c/12 h
Ampicilina
1-2 g IV c/6 h
Ampicilina/sukbactam 1,5 – 3 g IV c/6 h
Clindamicina 600 mg IV c/8 h
Eritromicina base
1-2 g VO
Metronidazol 1 - 2 g IV c/12 h
Neomicina 1-2 g VO
Piperacilina/Tazobactam
375 g IV c/6 h
Ticarcilina/clavulanato3 g VEV c/6 h
Sulfa-trometropin
1 tableta doble VO c/ 12 h
Vancomicina 1 g IV c/12 h
16
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Profilaxis antimicrobiana en urología
Cuadro 2.3
Profilaxis en la instrumentación del tracto urinario inferior
Procedimiento
(organismos)1
Profilaxis
indicada en
Antimicrobiano(s)
de elección
Remoción de
Pacientes con
Aminoglicósidos factores de
catéter urinario
riesgo5
Trimetropi- externo3,4
sulfametoxazol
Cistografía
Urodinamia
Cistouretroscopia
(tracto GU)
Cistouretroscopia Todos los
Fluoroquinolona
con pacientes
Trimetropi manipulación6
sulfametoxazol
(tracto GU)
Aminoglicósidos
Ampicilina
Amoxacilina/ac.
clavulánico
Braquiterapia de Incierta
Cefalosporinas de
próstata o primera
Crioterapia (piel) generación
Biopsia
Todos los
Fluoroquinolona
transrectal de
pacientes
próstata (intestino)
Alternativa
antimicrobiana2
Fluoroquinolona
Ampicilina
Cefalosporinas
de primera y
segunda gen
Amoxacilina/ac.
clavulánico
Cefalosporinas
de primera y
segunda gen
Clindamicina
Aminoglicósidos
+ metronidazol o clindamicina
Gen: generación; GU: genitourinario
1
Organismos comunes en el tracto genito urinario- E. coli, Proteus sp.,Klebsiella sp.,
Enterococo; Intestino-E. coli, Klebsiella sp, Enterobacter, Serratia sp., Proteus sp.,
Enterococos y anaerobios; piel- S. aureus, Estaf. sp. coagulasa negativa, Estaf. sp,
Estrp. sp del grupo A.
2
El orden de los agentes no indica preferencia.
3
Si el cultivo de orina es negativo antes del procedimiento, la profilaxis antimicrobiana
no es necesaria.
4
Curso completo de antimicrobianos seleccionados por cultivo (tratamiento no
profiláctico).
5
Factores de riesgo.
Ugas G, Álvarez S, Marín M, Cordero Á
17
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Cuadro 2.4
Profilaxis en la instrumentación del tracto urinario superior
Procedimiento
(organismos)1
Profilaxis
Antimicrobiano(s)
indicada en de elección
Alternativa
antimicrobiana2
Onda de choque Todos los
Fluoroquinolona
Aminoglicósidos
Litotripsia
pacientes
Trimetropi-
Ampicilina
Ureteroscopia
sulfametoxazol
(Tracto )GU
Cefalosporinas
de primera y
segunda gen
Amoxacilina/ac.
clavulánico
Cirugía renal
Todos los
Cefalosporinas de
Aminoglicósidos
percutánea
pacientes
primera y segunda Ampicilina
(tracto GU y gen
piel)
Cefalosporinas
Aminoglicósidos de primera y
+ metronidazol o
segunda gen
clindamicina
Amoxacilina/ac.
clavulánico
Gen: generación; GU: genitourinario
1
Organismos comunes en el tracto genito urinario- E. coli, Proteus sp.,Klebsiella
sp., Enterococo; Intestino-E. coli, Klebsiella sp, Enterobacter, Serratia sp.,
Proteus sp., Enterococos . Piel: S. aureus, Estaf sp. coagulasa negativa, Estrp.
sp. del grupo A
2
El orden de los agentes no indica preferencia.
6
Incluye resección transuretral de tumor de vejiga y próstata, y cualquier
biopsia, resección, cauterización, extracción de cuerpo extraño, dilatación
uretral, uretrotomía o instrumentación ureteral incluyendo cateterización o
colocación o retiro de stent.
18
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Profilaxis antimicrobiana en urología
Cuadro 2.5
Profilaxis en cirugía abierta o laparoscópica
Procedimiento Profilaxis
(organismos)1 indicada en
Antimicrobiano(s) Alternativa
de elección
antimicrobiana2
Cirugía vagina Todos los
Cefalosporinas de
(tracto GU, pacientes
primera y segunda
piel y Estrep. gen
del grupo B)
involucre Aminoglicósidos
entrada en el + metronidazol o
tracto urinario
clindamicina
(tracto GU y
piel)
Sin entrada al Pacientes Cefalosporinas de
tracto GU (piel) con factores primera dosis
de riesgo5
única
Involucre
Todos los
Cefalosporinas de
intestino (tracto pacientes segunda y tercera
GU, piel e generación
intestino)
Aminoglicósidos
+ metronidazol o
clindamicina
Involucre
Todos los
Fluoroquinolona
implantación depacientes
prótesis (tracto
GU y piel)
Ampicilina-sulbactam
Fluoroquinolona
Clindamicina dosis
única
Ampicilina-sulbactam
Ticarcilina-ác
clavulánico
Piperacilina/tazobactam
Fluoroquinolona
Ampicilina-sulbactam
Ticarcilina-ác
clavulánico Piperacilina/tazobactam
Gen: generación; GU: genitourinario
1
Organismos comunes en el tracto genito urinario- E. coli, Proteus sp.,Klebsiella
sp., Enterococo; Intestino-E. coli, Klebsiella sp, Enterobacter, Serratia sp.,
Proteus sp., Enterococos y anaerobios; piel- S. aureus, Estaf. sp. coagulasa
negativa, Estaf. sp, Estrp. sp del grupo A.
2
El orden de los agentes no indica preferencia.
Factores de riesgo-ver cuadro 2.6.
Ugas G, Álvarez S, Marín M, Cordero Á
19
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Cuadro 2.6
Agentes antimicrobianos y dosis para uso perioperatorio
Fluoroquinolonas
Levofloxacina: 500 mg VO una dosis
Ciprofloxacina: 500 mg c/12 h
Ofloxacina: 400 mg VO c/12 h
Aminoglicosidos
Gentamicina: 5 mg/kg EV una dosis
Tobramicina: 5 mg/kg EV una dosis
Amikacina 15 mg/kg EV una dosis
Cefalosporinas de primera generación Cefalexina: 500 mg VO c/6 h
Cefradina: 500 mg VO c/6 h
Cefadroxilo: 500 mg VO c/12 h
Cefazolina: 1 g EV c/8 h
Cefalosporinas de segunda generación Cefaclor: 500 mg VO c/8 h
Cefprozil: 500 mg VO c/12 h
Cefuroxima: 500 mg VO c/12 h
Cefoxitin: 1-2 g EV c/8 h
Cefalosporinas de tercera generación
(agentes orales no se incluyen en la lista)Ceftizoxima: 1 g EV c/8 h
Ceftazidima: 1 g VEV c/8 h
Ceftriaxone: 1-2 g EV una dosis
Cefotaxima: 1 g EV c/8 h
Otros
Amoxacilina/ ac. Clavulánico:
875 mg VO c/ 12 h
Ampicilina: 1-2 g EV c/6 h
Ampicilina-sulbactam: 1,5-3 g
EV c/6 h
Clindamicina: 600 mg EV c/8 h
Eritromicina base (para preparación
del intestino): 1-2 g VO (variable)
Metronidazol: 1 g EV c/12 h; (para
preparación del intestino) 1-2 g VO
(variable)
Continúa en pág. 21…
20
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Profilaxis antimicrobiana en urología
…continuación de Cuadro 2.6
Neomicina (para preparación del
intestino): 1-2 g VO (variable)
Pipercilina-tazobactam: 3,375 g
EV c/6 h
Ticarcilina-clavulánico: 3,1 g
EV c/6 h
Trimetropin-sulfametoxazol:
1 tableta doble VO c/12 h
Vancomicina; 1 g EV c/12 h
G: gramo; h: hora; EV: endovenoso; kg: kilogramos; mg: miligramos;VO:
vía oral; c: cada.
Cuadro 2.7
Factores relacionados con el paciente que afectan la respuesta huésped en
las infecciones quirúrgicas
Factor
Resultados
Alteración de los mecanismos de defensa
Edad avanzada
Anomalías anatómicas del tracto urinario
Desnutrición
Hábito de fumar
Uso crónico de corticosteroides
Aumento de la concentración local de
bacterias y/o espectro de la flora
Catéteres externo
Colonización de materia endógeno o
exógeno
Coexistencia de infección a distancia
Hospitalización prolongada
Disminución de los mecanismos
de defensa del tracto urinario y
sistema inmune
Aumento de la concentración
local de bacterias y/o del espectro
Modificado de Schaeffer AJ y Schaeffer EM: Infections of the urinary tract.
In Campbell Walsh Urology, 9th. Edited by AJ Wein, LR Kavoussi, AC
Novick, AW Partin and CA Peters. Philadelphia: Saunders-Elsevier 2007;
vol 1, pp223-303.
Ugas G, Álvarez S, Marín M, Cordero Á
21
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Cuadro 2.8
Criterios para profilaxis antimicrobiana para pacientes con condiciones
ortopédicas
Criterios
Riesgo elevado para diseminación
hematógena de infección de las articulaciones
Riesgo elevado de bacteremia asociada
a procedimientos urológicos
Endoscopia del tracto urinario superior
uréter y riñón)
Con dos años de reemplazo protésico Manipulación de cálculos (incluye de articulación
onda de choque con litotripsia)
Incisión transmural en el tracto urinario
(no incluye ligadura simple con escisión
o procedimiento de drenaje percutáneo)
Procedimientos queincluyansegmentos
de intestino
Inmunocompromiso y reemplazo
Biopsia transrectal de próstata
protésico de las articulaciones
Entrada al tracto urinario (excepto
• Artropatía inflamatoria (Ej: artritis cateterización uretral) en individuos
reumatoide, lupus eritematoso de alto riesgo de colonización bacterial
sistémico)
• Catéter permanente o cateterización
• Inmunosupresión inducida por intermitente
drogas
• Stent ureteral permanente
• Inmunosupresión inducida por • Retención urinaria
radiación
• Historia de infección del tracto
urinario o prostatitis reciente o
Comorbilidad recurrente
• Infección previa en prótesis articular• Derivación urinaria
• Desnutrición
• Hemofilia
• Infección por VIH
• Diabetes
• Malignidad
22
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Profilaxis antimicrobiana en urología
Adaptado de Asociación Urológica Americana; Asociación
Americana de Cirujanos Ortopédicos: Profilaxis antimicrobiana para
pacientes urológicos con reemplazo articular total. J Urol. 2003;169:796.
REFERENCIAS
1. Llanes González L, Ruiz de la Roja JC, Martín Oses E, de Paz Cruz L,
Zarate Rodríguez E, Sánchez Sánchez E, et al. Profilaxis antimicrobiana
en Urología. Actas Urol Esp. 1997;21(6):540-548.
2. Haley RW, Schaberg DR, Crossley KB, Von Allmen SD, McGowan JE Jr.
Extra charges and prolongation of stay attributable to nosocomial infections:
A prospective interhospital comparison. Am J Med. 1981;70(1):51-58.
3. Lizán-García M, Gallego C, Martínez I. La infección de localización
quirúrgica: una aproximación al coste atribuible. Medicina Preventiva.
2004;vol X:6-11.
4. Naber KG, Bishop MC, Bjerklund-Johansen TE, Botto H, Çek M, Grabe
M, et al. Guidelines on the management of urinary and male genital tract
infection. 2006. http://www.uroweb.org/nc/professionalresources/guidelines/
online/.
5. Sanz C, Fernández J, Sáinz A, Moral L. Evaluación de los protocolos de
antibioprofilaxis quirúrgica en los hospitales del INSALUD. Medicina
Preventiva. 2000;VI(3):23-27.
6. Cano M, Castrodeza J, Fernández E, De la Cruz M. Utilización de dos
protocolos de profilaxis antibiótica en el servicio de Urología del H.C.U.
de Valladolid. Medicina Preventiva. 2000;VI(1):12-18.
7. Santana Sarrhy L, Ferrán Fernández M, Pisonero JJ. Costo-beneficio
de la profilaxis antibiótica perioperatoria en los pacientes operados de
hiperplasia prostática. Rev Cubana de Cirugía. 2002;41(4).
8. Delgado Rodríguez M. Quimioprofilaxis en cirugía: Problemas en su
cumplimiento. Ponencia en las I Jornadas Internacionales y IV Nacionales
sobre avances en Medicina Preventiva-España. Marzo. 2001:69-76.
9. Larsen EH, Gasser TC, Madsen PO. Antimicrobial prophylaxis in urologic
surgery. Urol Clin North Am. 1986;13(4):591-601.
Ugas G, Álvarez S, Marín M, Cordero Á
23
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. 10. Mangran AJ, Horan TC, Pearson M, Silver LC, Jarvis WR Guideline for
Prevention of Surgical Site Infection, 1999. Centers for Disease Control
and Prevention (CDC) Hospital Infection Control Practices Advisory
Committee. Am J Infect Control. 1999 Apr;27(2):97-132; quiz 133-4
11. Best Practice Pilicy Statement on Urology Surgery Antimicrobial
Prophylaxis, American Urological Association, April 2010.
12. Del Rio G, Dalet F, Chechile G. Antimicrobial prophylaxis in urologic
surgery: Does it give some benefit? Eur Urol. 1993;24(3):305-312.
13. Scherz H.C, Lowell C. Prophylactic Antibiotics in Urology. Urol Clin
North Am. 1987;14(2):265-271.
14. Hofer D, Schaefer A. Use of antimicrobials for patients undergoing
prostatectomy. Urol Clin North Am. 1990;17:595.
15. Gorelick Ji, Senterfit Lb, Vaughn Ed. Quantitative bacterial tissue cultures
from 209 prostatectomy specimens: Findings and interpretation. J Urol.
1988;139:57.
16. Jensen W. Profilaxis antimicrobiana en cirugía.
2000;17(Supl 1):8-12.
24
Rev Chil Infect.
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Borregales L, Giordano F, Contreras L, editores.
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria
2011. Caracas: Editorial Ateproca; 2011.p.25-40.
Capítulo III
MANEJO DE LA INFECCIONES URINARIAS EN
UROLOGÍA PEDIÁTRICA
Drs. Hermes Pérez, Carmen Martínez, Diana Hidalgo,
Francisco Chang, Luis Benavides
EPIDEMIOLOGÍA
La infección del tracto urinario (ITU) es una de las infecciones
bacterianas más frecuentes en pediatría(1-3). Su incidencia varía de
acuerdo con la edad y el sexo. En los primeros 3 meses de vida la
infección urinaria es más común en los varones (3,7 %) que en las
hembras (2 %), posiblemente por la mayor susceptibilidad en ellos a la
infección bacteriana y a la sepsis. Posteriormente cambia la incidencia
y se presenta en mayor proporción en las niñas (3 %), y en un 1 % en
los niños antes de la pubertad(4,5).
La incidencia de bacteriuria asintomática es 0,7 %-3,4 % en los
recién nacidos, 0,7 %-1,3 % en niños menores de 3 meses de edad y
entre el 0,2 % y 0,8 % en niños y niñas preescolares, respectivamente(6).
Se señala una asociación entre la presencia de prepucio y una
mayor incidencia de infecciones del tracto urinario, encontrándose en los
niños no circuncidados una tasa de ITU mayor que los circuncidados(7,8).
En cuanto a los factores raciales encontramos una baja incidencia
en los niños afroamericanos y una mayor incidencia en niñas caucásicas
en relación con otras razas(9).
ETIOLOGÍA
Los agentes etiológicos causantes de ITU en niños generalmente
son especies bacterianas gramnegativas y grampositivas. Entre las
especies bacterianas gramnegativas predomina la Escherichia coli (75.%
25
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. a 90 %), Proteus mirabilis (3 % a 9 %) y Klebsiella (2 % a 8.%(10,11).
Las infecciones hospitalarias muestran un patrón semejante pero más
amplio en cuanto a organismos más agresivos, tales como Klebsiella,
Serratia y Pseudomonas spp(10,12,13). Los organismos Gram positivos
(en particular, enterococos y estafilococos) representan 7,5.% de los
casos. Grupos A y B de estreptococos son relativamente frecuentes en
el recién nacido y en adolescentes el Staphylococcus saprophyticus(13).
Las infecciones secundarias a instrumentación urológica o posquirúrgica
generalmente son etiología mixta(14).
PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO
En circunstancias normales, el tracto urinario es un espacio estéril
con un revestimiento impermeable(14). Esto se debe a un mecanismo
de vaciamiento completo y periódico de la vejiga, a la integridad de la
unión ureterovesical y al esfínter uretral, la descamación constante del
epitelio urinario, el flujo y las características de la orina, las barreras
inmunitarias y la flora normal de la uretra anterior(15). Las alteraciones
de cualquiera de estos mecanismos y la estasis de la orina son factores
que predisponen a la ITU.
Generalmente el agente causal que se encuentra en el tracto
intestinal, y que ha colonizado las zonas perianal, perineal y genital,
migra a la vejiga a través de la uretra vía ascendente. De la misma
manera los microorganismos llegan a la vejiga o riñón procedentes de
una instrumentación, sondeo, cistoscopia, etc.(15,16). La vía hematógena
es menos frecuente y los agentes causales son el Staphylococcus,
Pseudomonas y Salmonella, siendo el compromiso renal una
consecuencia de un foco infeccioso de origen distinto, y se presenta
con mayor frecuencia en recién nacidos(17). A través de la vía linfática,
llegan directamente los gérmenes por migración desde el intestino al
riñón o por paso a través de la pared vesical, por ello se considera un
factor importante el síndrome de constipación(18,19).
Las anormalidades congénitas del tracto urinario predisponen a
las infecciones urinarias; la obstrucción (válvulas de uretra posterior,
obstrucción de la unión pelvicoureteral) la estasis urinaria no obstructiva
26
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de la infecciones urinarias en urología pediátrica
(reflujo vesicoureteral o el síndrome de Prune Belly) y la disfunción
miccional son las causas más comunes(20).
El reflujo vesicoureteral es un hallazgo frecuente en los niños
con infecciones febriles, y se encuentra en aproximadamente el 1 %
de la población asintomática y el 35 % de las personas con infección
urinaria. El reflujo vesicoureteral aumenta el riesgo de infección, en
parte por la presencia de un mayor volumen urinario residual y por
pasar por alto uno de los mecanismos de defensa del huésped contra
la invasión del tracto superior, al permitir que cepas menos virulentas
alcancen el riñón(19,20).
En los niños, las disfunciones miccionales no neurogénicas y
neurogénicas (hiperactividad vesical, espina bífida, disinergia del
esfínter, el síndrome de eliminación disfuncional, etc.) en un niño
condicionan trastornos de micción como micciones infrecuentes,
presiones de llenado elevadas y residuos patológicos que favorecen
la colonización del tracto urinario(19,21,22).
La fimosis predispone a la infección del tracto urinario debido a
que la colonización del saco prepucial, superficie glandular y la uretra
distal son colonizadas por las Enterobacterias provenientes de la flora
intestinal. Entre estos organismos las cepas de E. coli expresan fimbrias
P que se adhieren a la capa interna de la piel del prepucio y las células
uroepiteliales(23).
Entre otras causas menos comunes de las infecciones urinarias
se encuentran la adhesión labial, el estreñimiento crónico, los hábitos
higiénicos inadecuados, la presencia de oxiuriasis y la incontinencia
fecal(19,21).
La pielonefritis crónica y las cicatrices renales se desarrollan en
etapas tempranas de la vida debido a la combinación de una infección
urinaria, reflujo intrarrenal y vesicoureteral. A veces surge en el útero
debido a una displasia. Más tarde en la infancia, la presencia de
bacteriuria parece irrelevante a la progresión de las cicatrices existentes
o la formación inusual de nuevas cicatrices. Las cicatrices renales
pueden producir graves complicaciones a largo plazo, tales como la
hipertensión y la insuficiencia renal crónica(24).
Pérez H, Martínez C, Hidalgo D, Chang F, Benavides L
27
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas de infección urinaria en la edad pediátrica son
variables y van a depender de la edad y la severidad de la enfermedad.
En el recién nacido se caracteriza por sintomatología inespecífica:
signos generales como fiebre, hipotermia, trastornos digestivos (vómitos,
diarreas, rechazo a la alimentación), llanto asociado a la micción. Pueden
presentarse como un estado séptico caracterizado por deshidratación,
acidosis metabólica, letargia e ictericia. Otras veces su único signo es
el aplanamiento de la curva de peso(25). En niños menores de 2 años la
fiebre elevada sin foco es uno de los síntomas que obliga a sospechar
ITU(3).
En los niños mayores de dos años, las manifestaciones más
frecuentes son la urgencia, incontinencia y frecuencia miccional, disuria,
dolor suprapúbico, dolor abdominal y/o dolor lumbar con o sin fiebre(26).
CLASIFICACIÓN
Las infecciones del tracto urinario se clasifican en términos de un
primer episodio o recurrencia, de acuerdo con la gravedad del cuadro
clínico y el sitio anatómico.
La infección urinaria recurrente es la reaparición de bacteriuria
significativa, después de haber obtenido un cultivo estéril. Puede ser
clasificada en tres grupos:
• Infección no resuelta: causadas por dosis subterapéuticas de
antibióticos, no cumplimiento del tratamiento, mala absorción,
o la presencia de agentes patógenos resistentes.
• Persistencia bacteriana: puede ser debido a un nido para la
infección persistente en el tracto urinario. Para la disfunción
urinaria puede ser necesaria la corrección quirúrgica o
tratamiento médico.
• La reinfección: es una nueva infección adquirida de la flora
periuretral, perineal o rectal.
• Bacteriurias asintomáticas cultivos significativos de
gérmenes en la orina sin sintomatología clínica.
• Recaída: cuando se aísla un germen diferente o el mismo
28
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de la infecciones urinarias en urología pediátrica
pero de un serotipo distinto (2,27,28).
Desde el punto de vista clínico, las infecciones urinarias se
pueden diferenciar en(29):
• Infección urinaria severa o grave: esta se relaciona con la
presencia de fiebre mayor de 39 ºC, afectación del estado
general, vómitos persistentes y deshidratación moderada o
severa.
• Infección urinaria simple: puede tener solo fiebre leve, pero
es capaz de ingerir líquidos y medicamentos por vía oral.
En neonatos la infección urinaria es un problema de extrema
gravedad, que se asocia con alto riesgo de sepsis, complicaciones,
secuelas y muerte(30).
Desde el punto de vista anatómico, clásicamente la infección
urinaria se clasifica en alta (pielonefritis) o baja (cistitis, uretritis). Sin
embargo, hay que tomar en consideración que a menor edad hay mayor
dificultad para lograr esta diferenciación(2,3).
DIAGNÓSTICO
Examen físico. Antes del examen físico se debe realizar el
interrogatorio a la madre de las características del chorro, la frecuencia
miccional, y características de la orina, ya que nos permite sospechar
la presencia de obstrucción o disfunciones miccionales. El examen
físico debe ser dirigido a la búsqueda de: fimosis o malformaciones de
genitales, lesiones o estigmas de espina bífida y signos de pielonefritis
(dolor lumbar, fiebre y alteración del estado general)(1,31,32).
Pruebas de laboratorio. El diagnóstico definitivo de infección
urinaria en niños se realiza con un urocultivo positivo. La orina se debe
tomar en condiciones bacteriológicas confiables. Un cultivo positivo se
define como la presencia de más de 100 000 Ufc/mL de un patógeno.
Para un niño menor de 4 años existen diferentes formas de obtención
de la muestra y ninguna está exenta de riesgo de contaminación(31,32).
Colección de muestra de orina
1. Aspiración vesical suprapúbica: es el método más sensible(2,32).
2. Cateterización vesical: es un método muy sensible aunque con
Pérez H, Martínez C, Hidalgo D, Chang F, Benavides L
29
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. riesgo de introducción de gérmenes nosocomiales (2,33).
3. Adhesión de bolsa plástica a los genitales: presenta alta
incidencia de falsos positivos (85 % - 99 %). Es útil solo
cuando el estudio reporta negativo(34).
Cuantificación de bacteriuria: la concentración de bacterias
en niños está directamente relacionada con el método de recolección,
diuresis, método de almacenamiento y transporte de la muestra(16).
CRITERIOS DE ITU EN NIÑOS
Métodos de
recolección
Aspirado
suprapúbico
Cateterización
transuretral
Cuenta de
colonias
Probabilidad de
infección (%)
Cualquier número
99
≥ 104
95
Chorro del medio
≥ 104
95
Niño
≥ 105
95
Niña
≥ 104
Sintomática:
sospecha
Asintomática:
poco probable
Marcadores bioquímicos
a)Nitritos: productos de degradación de los nitratos del
metabolismo de las bacterias, en especial de las gramnegativas.
Sensibilidad de 45 %-60 %, pero buena especificidad 85.%98.%(36).
30
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de la infecciones urinarias en urología pediátrica
b) Esterasa leucocitaria: producida por la actividad de leucocitos.
Sensibilidad (48 %-86 %) y especificidad de (17 %-93 %).
Una combinación de nitritos y esterasa leucocitaria mejora
la sensibilidad y especificidad, aunque presenta el riesgo de
resultados falsos positivos(5,6,37).
c) Proteína C-reactiva: marcador no específico, útil para distinguir
una pielonefritis aguda y otras causas de bacteriuria.
d) N-acetil-B-glucosaminidasa: marcador de daño tubular, está
aumentado en ITU febriles, aunque también se eleva en
presencia de reflujo vesico-ureteral(38).
Bacteriuria sin piuria:
1. Contaminación bacterial
2. Colonización (bacteriuria asintomática)
3. Haber recolectado la muestra antes de inicio de la reacción
inflamatoria.
En dichos casos se recomienda repetir el examen
Piuria sin bacteriuria.
1. Tratamiento incompleto de ITU
2. Urolitiasis y cuerpos extraños
3. Infecciones por Mycobacterium tuberculosis
Ni la piuria ni la bacteriuria son parámetros confiables para
diagnosticar o excluir ITU. Su cuantificación puede estar modificada
por diversos factores, la hidratación, método de recolección de la
muestra y el modo de centrifugación(4,5).
Por todas estas razones en neonatos y niños menores de 6 meses
de edad, tanto la piuria, bateriuria o test de nitrito, tienen un mínimo
valor predictivo para ITU. En niños mayores, la presencia de piuria
con test de nitritos positivos es más confiable para el diagnóstico de
ITU con valor predictivo positivo de 98 %(4,5).
Pérez H, Martínez C, Hidalgo D, Chang F, Benavides L
31
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DEL LOS COMPONENTES
DEL EXAMEN DE ORINA(3)
Valoración
Sensibilidad
(%)
Esterasa de leucocitos
83 ( 67 a 94)
Nitrito
53 (15 a 82)
Esterasa de leucocitos y nitrito positivo
93 (90 a 100)
Leucocituria 73 (32 a 100)
Bacteriuria
81 (16 a 99)
Esterasa, nitritos, leucocituria y bacteriuria 99,8 (99 a 100)
Especificidad
(%)
78 (64 a 92)
98 (90 a 100)
72 (58 a 91)
81( 45 a 98)
83 (11 a 100)
70 (60 a 92)
IMAGINOLOGÍA DEL TRACTO URINARIO
Las características de una técnica “gold standard” es aquella
que contemple, costo-beneficio, sin dolor, segura, con mínimo o sin
radiación y con capacidad de definir alteraciones estructurales en el
árbol urinario. Las técnicas actuales no cumplen a cabalidad con todos
estos determinantes.
• Ultrasonido: es muy útil con seguridad, velocidad, y con
alta precisión en la evaluación de la anatomía urinaria. Es
un método operador dependiente, y no ofrece detalles de la
función renal (39).
• Gammagramagrafía: DMSA Tc-99m. Esta técnica es útil en el
diagnóstico de la función de parénquima renal. Un defecto de
repleción permite el diagnóstico de pielonefritis aguda, mientras
que un defecto de llenado focal en la corteza se asocia con la
lesión crónica renal o “cicatriz renal”(40,41).
• Uretrocistografía miccional:
* Uretrocistografía miccional convencional: es una
exploración radiológica ampliamente utilizada para el
estudio del tracto urinario inferior. Es mandatario en el
estudio de la infección urinaria en niños(42).
* Uretrocistografía isotópica: permite la evaluación del
reflujo con menor dosis de radiación aunque no permite la
32
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de la infecciones urinarias en urología pediátrica
evaluacion de la anatomía del tracto urinario inferior(43- 45).
• Evaluación urodinámica: cuando existe un patrón de disfunción
miccional, residuo miccional elevado, incontinencia urinaria,
o engrosamiento de la pared vesical por ecografía se deben
considerar los estudios de evaluación urodinámica con
uroflujometría, cistometría electromiografía y estudios de
presión de flujos(45).
PROTOCOLO DE ESTUDIO DE INFECCIONES URINARIAS
EN NIÑOS
Tratamiento
Persigue 4 objetivos principales:
• Eliminación de síntomas y erradicación de la bacteriuria en
episodio agudo
• Prevención de cicatriz renal
• Prevención de ITU recurrente
• Corrección de lesiones urológicas asociadas
Infección urinaria severa
Las infecciones urinarias severas ameritan un reemplazo adecuado
de fluidos por vía parenteral y el uso de antibioticoterapia apropiada
preferiblemente cefalosporinas de tercera generación. El tratamiento
con antibiótico se debe iniciar con base empírica, pero debe ser
ajustado a antibiograma lo antes posible. En pacientes con alergia a las
cefalosporinas, se pueden utilizar el aztreonam o la gentamicina. Se
deben evitar el cloranfenicol, sulfonamidas, tetraciclinas, rifampicina
y anfotericina B y quinolonas. En niños menores de 6 semanas, debe
evitarse el uso de ceftrixone, pues se asocia a la ictericia.
Las tetraciclinas están contraindicadas, en razón de que producen
Pérez H, Martínez C, Hidalgo D, Chang F, Benavides L
33
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN URINARIA EN NIÑOS
34
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de la infecciones urinarias en urología pediátrica
hipoplasia dental. Las quinolonas se asocian con toxicidad del cartílago,
sin embargo, de ser necesario pueden ser usadas como segunda línea
terapéutica por un lapso de 24-36 horas.
Una vez que el niño este afebril y sea capaz de tolerar la vía oral
se debe continuar con el tratamiento ambulatorio por 10-14 días.
De existir cualquier anomalía urinaria, se debe plantear la
corrección quirúrgica(46,47).
Infección urinaria simple
Se considera ser una infección de bajo riesgo. Se recomienda
iniciar tratamiento con trimetropin-sulfametoxazol, cefalosporinas o
amoxacilina/ácido clavulánico por 5 a 7 días. Si la respuesta es pobre
se debe hospitalizar al paciente para recibir tratamiento parenteral.
Asimismo, todo niño menor de 3 meses con infección urinaria se debe
hospitalizar para realizar estudios y tratamiento.
Profilaxis
La profilaxis está indicada cuando hay riesgo elevado de
pielonefritis, reflujo vesicoureteral y ITU recurrente y en los casos de
primoinfección urinaria hasta tanto se haya estudiado al paciente(46,47).
TRATAMIENTO DE ITU FEBRIL EN NIÑOS
TRATAMIENTO (7 a 10 días)
DROGA
Ac nalidíxico Amikacina12
Ampicilina11
Ampicilina/sulbactam9
Amoxicilina12
Amoxicilina/clavulánico12
Amoxicilina/sulbactam9
Cefaclor9
12
DOSIS
VÍA
INTERVALO
50 mg/kg/día
7,5 a 15 mg/kg/día
50 a 100 mg/kg/día
100 mg/kg/día
30 a 50 mg/kg/día
50-100 mg/kg/día
50 mg/kg/día
20-40 mg/kg/día
O
IM
O P
O
O
P
O
O
6a8h
12 a 24 h
6h
6h
8h
8h
8h
8h
O: oral; P: parenteral; h: horas
Pérez H, Martínez C, Hidalgo D, Chang F, Benavides L
Continúa...
35
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. TRATAMIENTO DE UTIS FEBRIL EN NIÑOS (cont)
TRATAMIENTO (7 a 10 días)
DROGA
Cefalexina Cefetamet9
Cefixima11
Cefpodoxima9
Cefradina9
Cefradoxilo9
Ceftibuten9
Ceftriaxona11
Ceftazidima11
Cefotaxima11
Ciprofloxacina12
Gentamicina11
Mezlocilina9
Netilmicina12
Nitrofurantoina12
Piperacilina9
Sisomicina12
Trimetoprim11-12
Sulfametoxazol11-2
12
DOSIS
VÍA
INTERVALO
50 mg/kg/día
10-20 mg/kg/día
8 mg/kg/día
5-10 mg/kg/día
20-40 mg/kg/día
25-50 mg/kg/día
9 mg/kg/día
50 mg/kg/día
150 mg/kg/día
100 a 150 mg/kg/día
20 mg/kg/día
3 a 5 mg/kg/día
200-300 mg/kg/día
6 a 7.5 mg/kg/día
5 a 7 mg/kg/día
200-300 mg/kg/día
2 mg/kg/día
6 a 10 mg/kg/día
30 a 60 mg/kg/día
O
O
O
O
O
O
O
P
P
P
O
IM
P
IM IV
O
P
IM
O
O
6a8h
12 h
24 h
12 h
8-12 h
12 h
24 h
12 a 24 h
8h
8h
12 h
8-12-24 h
6h
8 a 12 h
6h
6h
8 a 12 h
12 h
12 h
O
O
O
1 dosis
1 dosis
O
O
O
O
O
DUN
DUN
DUN
DUN
DUN
TRATAMIENTO (dosis única)
Amoxacilina12
Trimetroprim12
Sulfametoxazol12
50 mg/kilo
10 mg/kilo
50 mg/kilo
TRATAMIENTO (profiláctico)
Nitrofurantoína12
Trimetropim12
Sulfametoxazol12
Ácido nalidíxico3
Cefadroxilo2
1 a 2 mg/kg/día
2 mg/kg/día
10 mg/kg/día
15 mg/kg/día
10 mg/kg/día
O: oral; P: parenteral; h: horas; DUN: dósis única en la noche
36
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de la infecciones urinarias en urología pediátrica
REFERENCIAS
1. Gastelbondo R, Aristizabal DE. Infección urinaria en niños. Pediatría. 1994;29:
198-201.
2. Ma J, Shortliffe LD. Urinary tract infection in children: Etiology and epidemiology.
Urol Clin North Am. 2004;31:517-526.
3. SVI Consenso de expertos: Manejo ambulatorio de infecciones urinarias pediátricas
en Venezuela.
4. Hoberman A, Chao HP, Keller DM, Hickey R, Davis HW, Ellis D. Prevalence
of urinary tract infection in febrile infants. J Pediatr. 1993;123:17-23.
5. Hoberman A, Charron M, Hickey RW, Baskin M, Kearney DH, Wald ER. Imaging
studies after a first febrile urinary tract infection in young children. N Engl J Med.
2003;348:195-202.
6. Sharifi R, Geckler R, Childs S. Treatment of urinary tract infections: Selecting
an appropriate broadspectrum antibiotic for nosocomial infections. Am J Med.
1996;100(6A)Suppl:76-82.
7. Craig JC, Knight JF, Sureshkuman P, Mantz E, Roy LP. Effect of circumcision on
incidence of urinaryt ract infection in preschool boys. J Pediatr. 1996 Jan;128(1):2327.
8. To T, Agha M, Dick PT, Feldman W. Cohort study on circumcision of newborn
boys and subsequent risk of urinary-tract infection. Lancet. 1998;352(9143):18131816.
9. Shortliffe LMD. Infection and inflammation of the pediatric genitourinary tract.
En: AJ Wein, editor. Campbell-Walsh Urology. 9ª edición. Filadelfia: Saunders
Elsevier; 2007.p.3232-3268.
10. Villarroel E, Navarro P, Ramos R, Andrade E, Bolívar A, Marcano J. Escherichia coli
identificadas en pacientes con infecciones urinarias: Sensibilidad antimicrobiana.
Rev Soc Ven Microbiol. 2002;22(1).
11. Richards MJ, Edwards JR, Culver DH, Gaynes RP. Nosocomial infections in
pediatric intensive care units in the United States. National Nosocomial Infections
Surveillance System. Pediatrics 1999, Apr;103(4):e39.
12. Abrahamsson K, Hansson S, Jodal U, Lincoln K. Staphylococcus saprophyticus
urinary tract infections in children. Eur J Pediatr. 1993 Jan;152(1):69-71.
13. Cavagnaro F. Infección urinaria en la infancia. Rev Chil Infect. 2005;22(2):
161-168.
Pérez H, Martínez C, Hidalgo D, Chang F, Benavides L
37
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. 14. Meneghello R, et al. Pediatría. 5ª edición. Buenos Aires: Panamericana;
1997;266:1659-1665.
15. Martinez C, Cambronero J, Senovilla J. Fisiopatología de la infección urinaria.
Clínicas Urológicas de la Complutense, 5. 51 64. Servicio de Publicaciones.
UCM, Madrid, 1997.
16. Craig JC, Knight JF, Sureshkuman P, Mantz E, Roy LP. Effect of circumcision on
incidence of urinary tract infection in preschool boys. J Pediatr. 1996 Jan;128(1):2327.
17. Agha M, Dick PT, Feldman W. Cohort study on circumcision of newborn boys
and subsequent risk of urinary-tract infection. Lancet. 1998 Dec;352(9143):1813.
18. Garilmaldi JE, et al. Infecciones urinarias en la infancia y adolescencia. Universidad
Nacional de Río Cuarto. 1998:1-519.
19. Koff SA, Wagner TT, Jayanthi VR. The relationship among dysfunctional
elimination syndromes, primary vesicoureteral reflux and urinary tract infections
in children. J Urol. 1998;160:1019-1022.
20. Nicolle LE. A practical guide to the management of complicated urinary tract
infection. Drugs. 1997 Apr;53(4):583-592.
21. Schulman SL. Voiding dysfunction in children. Urol Clin North Am. 2004
Aug;31(3):481-490.
22. Shaikh N, Hoberman A, Wise B, Kurs-Lasky M, Kearney D, Naylor S, et al.
Dysfunctional elimination syndrome: is it related to urinary tract infection or
vesicoureteral reflux diagnosed early in life? Pediatrics. 2003;112:1134-1137.
23. Fussell EN, Kaack MB, Cherry R, Roberts JA. Adherence of bacteria to human
foreskins. J Urol. 1988 Nov;140(5):997-1001.
24. Gary R. Lerner Nephropathy Refl ux. Pediatric Clin North Am. 1987;3:801-827.
25. Marild S, Jodal U. Incidence rate of first-time symptomatic urinary tract infections
in children under 6 years age. Acta Pediatric. 1996;87:549-552.
26. Clark C, Kennedy W, Shortliffe L. Urinary Tract infection in Children: When to
Worry. Urol Clin N Am. 2010;37:229-241.
27. Rueda EP. El pediatra eficiente. Infecciones del riñón y de las vías urinarias. 4ª
edición. Bogotá: Panamericana; 1990:659-678.
28. Busch R, Huland H. Correlation of symptoms and results of direct bacterial
localization in patients with urinary tract infections. J Urol. 1984 Aug;132(2):282285.
38
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de la infecciones urinarias en urología pediátrica
29. Grabe M, Bjerklund-Johansen T, Botto H, Çek M, Naber K, Tenke P, Wagenlehner
F. Guidelines on Urological Infections. European Association of Urology. 2010.
30. Arredondo J, Segura E, Calderón E, Mancilla J, Sánchez G, Solorzano F.Consenso
Mexicano en Infecciones de Vías Urinarias en Pediatría. Acta Pediatr Mex.
2007;28(6):289-293.
31. Watson AR. Pediatric urinary tract infection. EAU Update Series 2, 2004 Sep,
pp. 94-100. http://www.journals.elsevierhealth.com/periodicals/euus/article/
PIIS1570912404000406/abstract
32. Koch VH, Zuccolotto SM. Urinary tract infection: A search for evidence. J Pediatr.
(Rio J) 2003 May;79(Suppl 1):97-106.
33. Hellerstein, S. Urinary tract infection in children: Pathophysiology, risk factors
and management. Infect Med. 2002;19:554-560.
34. Stutley JE, Gordon I. Vesico-ureteric reflux in the damaged non-scarred kidney.
Pediatr Nephrol. 1992 Jan;6(1):25-29.
35. Zorc JJ, Kiddoo DA, Shaw KN. Diagnosis and management of pediatric urinary
tract infections. ClinMicrobiol Rev. 2005:18(2):417-422.
36. Jacobson SH, Eklöf O, Eriksson CG, Lins LE, Tidgren B, Winberg J. Development
of hypertension and uraemia after pyelonephritis in childhood: 27 year follow
up. BMJ. 1989;299(6701):703-706.
37. Devillé WL, Yzermans JC, van Duijn NP, Bezemer PD, van der Windt DA, Bouter
LM. The urine dipstick test useful to rule out infections. A meta-analysis of the
accuracy. BMC Urol. 2004;4:4.
38. Jantausch BA, Rifai N, Getson P, Akram S, Majd M, Wiedermann BL. Urinary
N-acetylbetaglucosaminidase and beta-2-microglobulin in the diagnosis of urinary
tract infection in febrile infants. Pediatr Infect Dis J. 1994;13(4):294-299.
39. Kangarloo H, Gold RH, Fine RN, Diament MJ, Boechat MI. Urinary tract infection
in infants and children evaluated by ultrasound. Radiology. 1985;154(2):367-373.
40. Kass EJ. Imaging in acute pyelonephritis. Curr Opin Urol. 1994;4:39-44.
http://journals.lww.com/courology/Abstract/1994/01000/Imaging_in_acute_
pyelonephritis.g.aspx
41. Britton KE. Renal radionuclide studies. En: Whitfield HN, Hendry WF, Kirby
RS, Duckett JW, editores. Textbook of genitourinary surgery. Oxford: Blackwell
Science; 1998.p.76-103.
42. Kass EJ, Kernen KM, Carey JM. Paediatric urinary tract infection and the necessity
of complete urological imaging. BJU Int. 2000;86(1):94-96.
Pérez H, Martínez C, Hidalgo D, Chang F, Benavides L
39
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. 43. De Sadeleer C, De Boe V, Keuppens F, Desprechins B, Verboven M, Piepsz A.
How good is technetium-99m mercaptoacetyltriglycine indirect cystography? Eur
J Nucl Med 1994;21(3):223-227. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8200390
44. Piaggio G, Degl’ Innocenti ML, Tomà P, Calevo MG, Perfumo F. Cystosonography
and voiding cystourethrography in the diagnosis of vesicoureteral reflux. Pediatr
Nephrol. 2003;18(1):18-22.
45. Vela Navarrete R. [Urinary tract infections in children.] In: Tratado de urología
tomo I. En: Jiménez Cruz JF, Rioja LA, editores. Barcelona: Ed Prous; 1993.p.
499-507. [article in Spanish;
46. Bloomfield P, Hodson EM, Craig JC. Antibiotics for acute pyelonephritis in
children. Cohrane Database Syst Rev 2005 Jan; (1):CD003772 http://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/15674914 44 UPDATE APRIL 2010
47. Deutsche Gesellschaft für pädiatrische Infektiologie e.V. (DGPI) (ed). Textbook
for infections in children and adolescents. 4ª edición. Futuramed: Munich; 2003.p.
148-157.
40
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Borregales L, Giordano F, Contreras L, editores.
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria
2011. Caracas: Editorial Ateproca; 2011.p.41-52.
Capítulo IV
MANEJO DE LA INFECCIÓN URINARIA
NO COMPLICADA
Drs. Alberto Páez, José Manuel Rojas, Luis Guiaquirian, Nicolo Danna
INTRODUCCIÓN
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son, después de las del
aparato respiratorio, las más frecuentes en la práctica clínica diaria. Sin
embargo, y a pesar de su frecuencia siempre se plantean dudas sobre
todo en cuanto a su manejo.
Los diferentes tipos de infección urinaria tienen características
comunes y grandes aspectos diferenciales las ITU y de acuerdo a ello se
clasifican en dos grandes grupos: las infecciones urinarias complicadas
y las no complicadas.
DEFINICIONES
Se define ITU no complicada aquella que afectan a individuos con
un tracto urinario estructuralmente normal (sin alteraciones anatómicas
o funcionales) en ausencia de otras patologías y cuyos mecanismos de
defensa se encuentran intactos(1).
Este tipo de infecciones afecta principalmente a mujeres jóvenes,
pero también pueden ocurrir en varones (fundamentalmente en niños
y muy ocasionalmente en adolescentes y adultos).
Las ITU no complicadas incluyen diferentes modalidades clínicas
que dependen de la severidad de la patología y del segmento del tracto
urinario comprometido, lo que da lugar a entidades como cistitis simple,
41
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. cistitis hemorrágica, pielonefritis aguda. La mayoría de las infecciones
no complicadas responden bien al tratamiento antibiótico, siempre que
este sea el adecuado.
Cistitis aguda simple: es la inflamación aguda de la vejiga
urinaria en ausencia de patología subyacente; representa la infección
urinaria más frecuente. Cuando involucra los capilares de la submucosa
y aparece hematuria se le denomina cistitis hemorrágica.
Pielonefritis aguda no complicada: es la inflamación del
parénquima renal y las estructuras adyacentes (pelvis y cálices renales),
de origen infeccioso con intenso infiltrado polimorfonuclear en ausencia
de una patología urológica o instrumentación previas.
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia de infecciones urinarias tanto en hombres como en
mujeres varía de acuerdo con la edad del individuo. En los primeros
años de vida el riesgo es similar en ambos sexos. Entre los 15 y 35
años el riesgo es 40 veces mayor en las mujeres y en el hombre aumenta
a partir de los 60 años principalmente por los trastornos obstructivos
urinarios. En la tercera edad el riesgo es semejante en ambos sexos(2).
Un 60 % de las mujeres experimentará al menos un episodio de infección
en su vida y aproximadamente el 10 % de las mujeres experimenta un
episodio de infección urinaria al año(3).
PATOGÉNESIS
Las infecciones urinarias son el resultado de la interacción entre
la virulencia de los microorganismos y los factores biológicos de
defensa del individuo infectado(4) . La mayoría de las infecciones son
causadas gérmenes de la flora intestinal que colonizan la vagina, o la
región periuretral y por vía ascendente invaden el sistema urinario.
En general, la prevalencia de E. coli no muestra grandes
variaciones en los distintos grupos de edad y sexo, sin embargo, hay
ciertos microorganismos que aparecen más frecuentemente en un
42
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de la infección urinaria no complicada
determinado grupo de población, como por ejemplo Proteus sp en
los varones menores de 14 años y mayores de 60, S. saprophyticus en
mujeres jóvenes, etc. Los microorganismos involucrados en las ITU
en las embarazadas son los mismos que para las no embarazadas de
su misma edad (5,6).
FACTORES DE RIESGO
Entre los factores de riesgo podemos citar: relaciones sexuales
frecuentes, infección urinaria previa, no realizar de micción después
de las relaciones sexuales, y métodos ACO tópicos intravaginales(7,8).
También se han relacionado con los grupos sanguíneos P1 y
No secretor (9,10: 21 y 2 cons esp). Grupo sanguíneo P1: se refiere
a aquellos glóbulos rojos que presentan en su superficie el antígeno
P1 (proteína de superficie de la membrana plasmática), y su presencia
en las células uroteliales condiciona en quienes lo poseen una mayor
afinidad de algunas cepas de E. coli altamente patógenas y nefritógenas.
La orientación terapéutica se basa en la frecuencia de los gérmenes
involucrados en las ITU no complicadas: E coli (75 % a 95 %) y en
menor frecuencia enterobacterias (Proteus mirabilis, Klebsiella).
Asimismo, se debe tener en cuenta los patrones de resistencia bacteriana
que varían de una región o país a otro (9,10-12).
DIAGNÓSTICO
Clínico. Se basa en los síntomas irritativos del tracto urinario
inferior: disuria, frecuencia miccional, dolor suprapúbico, urgencia
miccional en ausencia de signos de infección o irritación vaginal; se
puede presentar hematuria en los casos más severos. En infecciones
del tracto urinario superior: fiebre, dolor en flanco y compromiso del
estado general.
Laboratorio. El examen de orina es el examen que orienta el
diagnóstico de infección urinaria, ya que la presencia en orina de más
de 10 leucocitos por campo, sugiere la presencia de ITU(13). La piuria
Páez A, Rojas JM, Guiaquirian L, Danna N
43
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. indica inflamación del tracto urinario y se puede ver también en orinas
contaminadas o en nefritis intersticiales. Sin embargo, el 30 % a 52.%
de los gerontes, puede tener piuria sin bacteriuria por tanto su detección
no es útil para diagnosticar bacteriuria, ni para diferenciar infecciones
sintomáticas o asintomáticas(14).
El urocultivo se recomienda cuando se sospecha pielonefritis
aguda, los síntomas no se resuelven en las 2 a 4 primeras semanas
del tratamiento (fracaso terapéutico), se presentan síntomas atípicos,
o cuando la infección se considera recurrente(15-17).
BACTERIURIA SIGNIFICATIVA EN ADULTOS
Se considera que hay una bacteriuria significativa en adultos,
cuando en un urocultivo encontramos:
1. Una cantidad ≥103 uropatógenos/mL de orina de la mitad de la
micción en la cistitis aguda no complicada en mujeres.
2. Una cantidad ≥ 104 uropatógenos/mL de orina de la mitad de la
micción en la pielonefritis aguda no complicada en mujeres.
3. Una cantidad ≥ 105 uropatógenos/mL de orina de la mitad de la
micción en mujeres o 104 uropatógenos/mL de orina de la mitad
de la micción en varones (o en orina recogida directamente del
catéter en mujeres) con ITU complicadas.
4. Cualquier recuento bacteriano es significativo en una muestra
obtenida por punción vesical suprapúbica.
En las pielonefritis agudas, el análisis de orina debe evaluar la
presencia de glóbulos rojos, glóbulos blancos y nitritos. El recuento
de colonias de uropatógenos ≥ 104 indica bacteriuria (18).
Imaginología. La ecografía del tracto urinario superior está
indicada para descartar patomografía computada y gammmagrafía
renal, se reservan para los casos en los que persistan síntomas como
fiebre después de 72 h de tratamiento.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento en las ITU es hacer desaparecer la
44
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de la infección urinaria no complicada
sintomatología y eliminar la bacteria del tracto urinario. Si la elección
del antibiótico es la adecuada, la mejoría clínica se suele producir
rápidamente y administrado el tiempo necesario, se consigue erradicar
el microorganismo responsable de la misma.
La elección del antibiótico, se realiza de manera empírica o guiada
por la identificación del germen y su sensibilidad mediante el cultivo
y antibiograma de la orina(19).
Al inicio del tratamiento generalmente se utiliza la forma
empírica. En este caso, la elección del antibiótico y la duración
de la terapia dependen fundamentalmente de la localización de la
infección, de los microorganismos más frecuentemente encontrados y
de la susceptibilidad de los mismos en esa zona geográfica. También
pueden influir otros factores del huésped como la edad, sexo, embarazo,
enfermedad subyacente, historia previa de ITU, etc. Asimismo, se
deben tener en cuenta la relación costo-efectividad, la tolerabilidad,
los efectos adversos y la disponibilidad del medicamento así como la
comodidad del paciente para el cumplimiento(20).
CISTITIS AGUDA
En el tratamiento empírico de la cistitis aguda no complicada se
recomienda, tratamiento corto, tres días de duración) con alguno de
los antibióticos recomendados en estos casos, seleccionado de acuerdo
los niveles de evidencia, grados de recomendación y disponibilidad
en nuestro medio, así como por su espectro de acción y patrones
de resistencia. Como primera opción de tratamiento empírico, se
recomienda alguno de los siguientes esquemas terapéuticos previa
toma de muestra para urocultivo:
Ø Nitrofurantoina: 50 mg c/6 h durante 5 a 7 días o 100 mg c/12 h
durante 7 días (NE 1b; GR A).
Ø Cefuroxime: 250 mg bid durante 5 días.
Ø Ciprofloxacina XR 500 mg o 1000 mg OD durante 3 días (NE
1b; GR A).
Páez A, Rojas JM, Guiaquirian L, Danna N
45
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. En el cuadro 4.1 podemos observar otras opciones terapéuticas
Cuadro 4.1
Opciones terapéuticas en cistitis aguda
Antibiótico
Dosis
Duración
Levofloxacina
Lomefloxacina
Norfloxacina
Ofloxacina
Pefloxacina
Fleroxacina
Trimetropin-sulfametoxazol
250 mg od
400 mg od
400 mg bid
200 mg bid
800 mg DU
200 mg od
160-800 mg bid
3 días
3 días
3 días
3 días
3 días
3 días
3 días
PIELONEFRITIS AGUDA
En los casos de pielonefritis aguda leve o moderada, la terapéutica
antibiótica se indica en forma oral durante 7 a 14 días de acuerdo con
el esquema terapéutico seleccionado.
Ante una pielonefritis aguda extrahospitalaria no complicada, sin
criterios de gravedad y sin otras alteraciones, se indica el tratamiento por
vía oral de forma ambulatoria (AII) o bien se puede iniciar tratamiento
parenteral durante 12-24 horas de observación, seguido de tratamiento
oral ambulatorio (BII) durante 14 días (AI). Los antibióticos de
elección recomendados incluyen amoxicilina-clavulánico o cefixima.
La ciprofloxacina se debe reservar para pacientes que no hayan recibido
antibioterapia previa (BIII).
En los casos de pielonefritis severas y/o que cursen con náuseas y
vómitos, está indicado el tratamiento parenteral. Las recomendaciones de
las guías europeas para la terapia empírica en casos leves o moderados:
46
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de la infección urinaria no complicada
Cuadro 4.2
Antibioticoterapia en pielonefritis aguda
Antibiótico
Dosis
Duración
Ciprofloxacina
Levofloxacina
Levofloxacina
Ceftibuten
500-750 mg bid
7-10 días
250-500 mg od
7-10 días
750 mg od
5 días
400 mg od
10 dias
PIELONEFRITIS SEVERAS
Los pacientes con pielonefritis grave, complicada, en embarazadas
o que no hayan respondido al tratamiento oral, requerirán ingreso
hospitalario (AII). Egresarán para tratamiento oral ambulatorio cuando
se obtenga mejoría clínica.
Con base en los niveles de evidencia, grados de recomendación y
disponibilidad en nuestro medio, así como por su espectro de acción y
patrones de resistencia, se sugiere como primera opción de tratamiento
el uso de ertapenem o una combinación de cefalosporinas de tercera
generación con un aminoglucósido. En el cuadro 4.3 podemos observar
las alternativas de tratamiento.
La elección del antimicrobiano depende de si se trata de una
pielonefritis extrahospitalaria o no, del estado del paciente y de los
patrones de sensibilidad de los microorganismos más frecuentes (AIII).
Los estudios realizados con los distintos antimicrobianos son escasos y
no controlados, por lo que la mayoría de las recomendaciones se basan
en opiniones de expertos (BIII).
Cuando una pielonefritis aguda, con tratamiento adecuado, no
responde al tratamiento antibiótico en 3-4 días, se debe pensar en
complicaciones (obstrucción de las vías urinarias, abscesos, pielonefritis
enfisematosa) por tanto, se deben indicar estudios de imagen para
descartarlas (BIII).
Páez A, Rojas JM, Guiaquirian L, Danna N
47
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Cuadro 4.3
Antibioticoterapia en pielonefritis severa
Antibiótico
Ciprofloxacina
Levofloxacina
Cefotaxime
Ceftazidime
Cefepime
Amoxicilina-ac. clavulánico
Piperacilina-tazobactam
Gentamicina
Amikacina
Ertapenem
Imipenem/cilastatin
Meropenem
Doripenem
Dosis
400 mg bid
Pasar a vía oral completar 2
semanas
250-500 mg od
750 mg od
2 g tid
1-2g tid
1-2 g bid
1,5 g tid
2,5-4,5 g tid
5 mg/kg od
15 mg/kg od
1g od
0,5/0,5 g tid
1 g tid
0,5 g tid
INFECCIÓN URINARIA RECURRENTE
La infección urinaria recurrente se considera recidiva (20 %) o
reinfección (80 %)(21) .
La recidiva se produce a las 1-2 semanas postratamiento y se
debe a la persistencia de la cepa original en el foco de la infección(21).
La reinfección se presenta más de 2 semanas postratamiento(21) y
corresponden a nuevas infecciones causadas por cepas que pueden
ser diferentes.
No hay evidencias de que las infecciones urinarias recurrentes
en ausencia de anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario
se asocien con daño renal o hipertensión arterial(22).
El diagnóstico se hace con urocultivo y antibiograma para aislar
el microorganismo y determinar su sensibilidad(23). En estos casos no
48
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de la infección urinaria no complicada
se recomienda realizar estudios como urotac, cistografía micional o
cistoscopia(24).
TRATAMIENTO
Si la infección urinaria sintomática recidiva tras antibioticoterapia
inferior a los 14 días se debe instaurar, previo urocultivo(24), igual
tratamiento durante 14 días.
Si la infección urinaria sintomática recidiva tras 14 días de
tratamiento se puede administrar otro ciclo de 14 días o 6 semanas de
tratamiento(24).
En general en una segunda recidiva se aconseja antibioticoterapia
prolongada durante 4 a 6 semanas con amoxacilina-clavulanico,
cefalexina, trimetopin-sulfa, ciproploxacino, nitrofurantoina (50-100
mg diarios x 7 días). Este tratamiento se mantendrá hasta suprimir la
bacteriuria significativa y si se mantiene o recurre durante el tratamiento,
se administrará otro antibiótico, asumiendo que el microorganismo es
resistente. Si la recidiva se produce tras el tratamiento prolongado se
aconseja la profilaxis nocturna por 6 meses con nitrofurantonia (50 mg/
día), ciprofloxacino (250 mg/día), TMP-SMX (40 mg y 200 mg/día)(21).
Otro medidas no farmacológicas(25) que pueden disminuir la
frecuencia de los episodios de recurrencia son: evitar la retención de
orina y promover la micción poscoital, evitar el uso de espermicidas,
evitar el estreñimiento, recomendar el uso de estrógenos intravaginales
en mujeres posmenopáusicas.
Antes de iniciar la profilaxis hay que tratar la reinfección y
comprobar que el urocultivo de control sea negativo.
El jugo de arándanos (o sus tabletas), contiene una sustancia
que disminuye la adhesividad bacteriana a las células uroteliales, en
la prevención de la recidiva. De estar disponible, se recomienda, ya
que es una medida profiláctica original y agradable de seguir y con
la que logra una disminución del 30 % de la incidencia de recidiva.
Tiene como inconveniente que hasta el momento este jugo no está
comercializado en nuestro país por tanto es difícil de encontrar(26-28).
En estudios aleatorizados se ha demostrado que la terapia
Páez A, Rojas JM, Guiaquirian L, Danna N
49
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. imunoactiva es más efectiva que el placebo y aunque esta terapia se
encuentra en fase experimental representará una buena alternativa.
El uso de probióticos para restablecer la colonización vaginal
(lactobacilos productores de agua oxigenada) es una terapia
complementaria de gran ayuda(29).
REFERENCIAS
1. Pigrau Serrallach C, Andreu Domingo A. Infecciones urinarias. En:
Ausina Ruiz V, Moreno Guillén, editores. Tratado SEIMC de enfermedades
infecciosas y microbiología clínica. Madrid: Médica Panamericana;
2006.p.1229-1240.
2. Sheffield JS, Cunnigham FG. Urynary tract infection in women. Obstet
Gynecol. 2005;106:1085-1092.
3. Foxman B. Epidemiology of urinary tract infections: Incidence, morbidity,
and economics cost. Am J Med. 2002;113(Suppl 1A):5-13.
4. Krieger JN. Urinary tract infections: What's new? J Urol. 2002;168:23512358.
5. Hooton TM. Pathogenesis of urinary tract infections: An update. J
Antimicrob Chemother. 2000;46(Suppl 1):1-7.
6. Sheffield JS, Cunnigham FG. Urinary tract infection in women. Obstet
Gynecol. 2005;106:1085-1092.
7. Norrby R. Urinary tract infections. En: Goldmann L, Ausiello D,
editores. Cecil. Textbook of medicine. 22ª edición. Filadelfia: Saunders;
2004.p.1909-1911.
8. Sheinfeld J, Schaeffer AJ, Cordon-Cardo C, Rogatko A, Fair WR.
Association of the Lewis blood-group phenotipe with recurrent urinary
tract infections in women. N Engl J Med. 1989;320:733-737.
9. Lomberg H, Hanson LA, Jacobsson B, Jodal U, Leffer H, SvanborgEdén C. Correlation of P bloog group, vesicoureteral reflux and bacterial
attachment in patients with recurrent pyelonephritis. N Engl J Med.
1983;308:1189-1192.
50
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de la infección urinaria no complicada
10. Ronald A. Etiology of urinary tract infection: Traditional and emerging
pathogens. Am J Med. 2002;113(Suppl 1A):15-19.
11. Rodríguez FC, Franco-Álvarez de Luna F, Gordillo RM, Ibarra A, Casal
M. Microorganismos aislados de muestras de orina procedentes de la
comunidad y patrón de sensibilidad en un período de 12 años. Rev Esp
Quimioter. 2005;18:159-167.
12. Siroky MB. Pathogenesis of bacteriuria and infection in the spinal cord
injured patient. Am J Med. 2002;113(Suppl 1A):67-79.
13. Wilson ML, Gaido L. Laboratory diagnosis of urinary tract infections in
adult patients. Clin Infect Dis. 2004;38:1150-1158.
14. Shortliffe LMD, McCune JD. Urinary tract infection at the age extremes:
Pediatrics and geriatrics. Am J Med. 2002;113(Suppl 1A):55-66.
15. Nicolle LE, Bradley S, Colgan R, Rice JC, Shaeffer A, Hooton TM.
Infectious Diseases Society of America guidelines for the diagnosis
and treatment of asymptomatic bacteriuria in adults. Clin Infect Dis.
2005;40:643-654 (Erratum: Clin Infect Dis. 2005;40:1556).
16. Wilson ML, Gaido L. Laboratory diagnosis of urinary tract infections in
adult patients. Clin Infect Dis. 2004;38:1150-1158.
17. Clarridge JE, Johnson JR, Pezzlo MT. Cummitech 2B: Laboratory
diagnosis of urinary tract infections. Washington DC. American Society
for Microbiology. 1998.
18. Shoff WH, Green-McKenzie J, Edwards C, et al. Acute Pyelonephritis.
2009. http://emedicine.medscape.com/article/24559-overview
19. Vouloumanou EK, Karageorgopoulos DE, Kazantzi MS, et al. Antibiotics
versus placebo in the treatment of women with uncomplicated cystitis: A
meta-analysis of randomized controlled trials. J Infect. 2009;64(1):1624.
20. Naber KG, Schito G, Botto H, et al. Surveillance study in Europe and
Brazil on clinical aspects and antimiocrobial resistance epidemiology in
females with cystitis (ARESC): Implications for empiric therapy. Eur
Urol. 2008;54(5):1164-1175.
21. Pigrau-Serrallach C. Infecciones urinarias recurrentes. Enferm Infecc
Páez A, Rojas JM, Guiaquirian L, Danna N
51
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Microbiol Clin. 2005;23(Suppl 4):28-39.
22. Scholes D, Hooton TM, Roberts PL, Gupta K, Stapleton AE, Stamm WE.
Risk factors associated with acute pyelonephritis in healthy women. Ann
Intern Med. 2005;143:20-27.
23. Fowler JE Jr, Pulaski ET. Excretory urography, cystography, and cystoscopy
women with urinary-tract infection: A prospective study. N Engl J Med.
1981;304(8)462-465.
24. Kontiokari T, Sundqvist K, Nuutinen M, et al. Randomized trial of
cranberry lingoberry juice of Lactobacillus GG drink for the prevention
of urinary tract infections in women. Br Med J. 2001;322:1571.
25. Stapleton A, Stamm WE. Prevention of urinary tract infection. Infect
Dis Clin North Am. 1997;11:719-733.
26. Sobel JD, Kaye D. Urinary tract infections. En: Mandell GL, Bennett
JE, Dolin R, editores. Mandell, Douglas and Bennett's principles and
practice of infectious diseases. 6ª edición. Vol 1. Filadlefia: Chrurchill.
27. Bauer HW, Rahlfs VW, Lauener PA, et al. Prevention of recurrent urinary
tract infections with immuno-active E. coli fractions: A meta-analysis of
five placebo-controlled double-blind studies. Int J Antimicrob Agents.
2002;19(6)451-456.
28. Naber KG, Cho YH, Matsumoto T, et al. Immunoactive prophylaxis
of recurrent urinary tract infections: A meta-analysis. Int J Antimicrob
Agents. 2009;33(2)111-119.
29. Stothers L. A randomized trial to evaluate effectiveness and costeffectiveness of naturopathic cranberry products as profilaxis against
urinary tract infection. Can J Urol. 2002;9:1558-1562.
52
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Borregales L, Giordano F, Contreras L, editores.
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria
2011. Caracas: Editorial Ateproca; 2011.p.53-64.
Capítulo V
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
COMPLICADA (ITU c).
ENFERMEDAD LITIÁSICA.
ENFERMEDAD CON CATÉTERES.
GERONTES. UROSEPSIS.
ABSCESO RENAL
Drs. Antonio León, León Montenegro, José Manuel Pardo,
Krisell Contreras
INTRODUCCIÓN
Las infecciones del tracto urinario son comunes y afectan hombres
y mujeres de todas las edades y varían en su presentación y secuelas.
Son causas frecuentes de morbilidad y mortalidad. Aunque el tracto
urinario está generalmente libre de bacterias, estas pueden ascender
desde su reservorio natural rectal y causar las infecciones urinarias.
Bacteriuria es la presencia de bacterias en la orina y piuria es la
presencia de leucocitos en la orina lo cual indica generalmente infección
e inflamación como respuesta del urotelio a las bacterias.
De acuerdo al órgano afectado las infecciones se clasifican
clínicamente en: uretra: uretritis; vejiga: cistitis y riñón: pielonefritis.
La cistitis aguda se manifiesta clínicamente con disuria, frecuencia,
53
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. urgencia y ocasionalmente dolor supra púbico.
La pielonefritis aguda es un síndrome clínico caracterizado por
escalofríos, fiebre y dolor en flanco correspondiente. Se acompaña
de bacteriuria y piuria, lo cual implica una infección bacteriana del
riñón. La ausencia de dolor en el flanco la descarta, por tanto es difícil
diagnosticarla en pacientes con lesiones de la médula espinal y en los
ancianos que no estén en condiciones de localizar el malestar(1).
Las infecciones urinarias también se pueden definir según el
estado anatómico y funcional del tracto urinario y de las condiciones
del paciente en: no complicadas y complicadas.
Las infecciones urinarias no complicadas son las que se presentan
en individuos sanos y con estructuras y funcionamiento urinario normal.
En la mayoría de los casos son mujeres con una cistitis aislada o
recurrente o una pielonefritis aguda, con una bacteria susceptible a ser
erradicada con un curso corto y económico de antibióticos(2).
Las infecciones complicadas están asociadas a factores que
aumentan el chance de aumentar su virulencia y disminuir la eficacia
de la terapia. Cuando el huésped tiene un tracto urinario funcional
o anatómicamente deficiente, la virulencia y resistencia bacteriana
aumenta. La mayoría de estos pacientes son hombres.
Las infecciones urinarias complicadas son aquellas que se
presentan en: hombres, embarazadas, niños, personas de la tercera
edad, diabéticos, con inmunosupresión, o pacientes con lesiones de
médula espinal, con uso recientes de antibióticos, catéteres urinarios,
instrumentación urológica, infección urinaria intrahospitalaria y clínica
de más de 7 días de evolución(3).
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO COMPLICADAS
La infección urinaria complicada (ITUc) es una infección asociada
a una condición, estructural o funcional del tracto urinario o en la
presencia de una enfermedad de base que altere los mecanismos de
defensa del huésped la cual aumenta el riesgo de adquirir la infección
y que el tratamiento falle.
54
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infección del tracto urinario complicada (ITU c). Enfermedad litiásica.
Enfermedad con catéteres. Gerontes. Urosepsis. Absceso renal
Un amplio rango de bacterias puede causar una infección urinaria
complicada el cual es mucho mayor que en las infecciones urinarias
no complicadas. Así como que las bacterias son generalmente más
resistentes a los antimicrobianos.
Un amplio margen de bacterias pueden producir ITUc. Es espectro
es mayor que en las infecciones urinarias no complicadas ( ITUc ). E.
coli, proteus, klebsiella, pseudomonas, serratia y enterococo son las
bacterias generalmente identificadas en los cultivos. La enterobacterias
predominan en un 60 %-75 % de ellas la E. coli es la más común.
El esquema de tratamiento depende de la severidad de la
enfermedad y debe cumplir tres objetivos: manejo de la anormalidad
urológica, la terapia antimicrobiana, y hospitalización en caso de ser
necesario soporte general y para evitar la resistencia bacteriana, en
lo posible el tratamiento debe administrarse guiado por urocultivo y
antibiograma(4).
La terapia empírica también se puede utilizar y el espectro de
antibióticos se decide de acuerdo con los gérmenes más frecuentes. En
caso de falla de la terapia inicial o en caso de una severa infección, se
deben utilizar los antibióticos de amplio espectro incluyendo antibióticos
anti pseudomonas. Usualmente la terapia debe administrarse de 7 a 14
días y en ocasiones por 21 días.
Se debe identificar los factores predisponentes, en razón de que
hasta que los factores predisponentes no sean controlados, la infección
no podrá ser resuelta. Los urocultivos de control, se deben solicitar 5-9
días posteriores a la culminación del tratamiento antibiótico y repetir
a las 4-6 semanas(5).
Para definir una infección urinaria complicada, deben estar
presentes dos criterios: urocultivo positivo y una o más condiciones
asociadas como: catéteres permanentes (renales, ureterales o uretrales)
o cateterismos intermitentes, residuo posmiccional > 100 mL, uropatías
obstructivas, cálculos, tumores, reflujo vesico ureteral, derivaciones
urinarias, lesiones uroteliales posradiación o quimioterápicos,
insuficiencia renal, trasplante, diabetes, inmunosupresión, etc.
La infecciones urinarias complicadas se presentan en un grupo
León A, Montenegro L, Pardo JM, Contreras K
55
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. heterogéneo de pacientes en los cuales ni la edad, ni el sexo forman
parte de su definición. Para su tratamiento podemos englobarlas en
dos grandes grupos: 1. los pacientes en los cuales el factor asociado
puede ser resuelto como: cálculos, catéteres, obstrucción urinaria y 2.
en las cuales el factor asociado no puede ser resuelto: como catéteres
permanentes, cálculos residuales, vejiga neurogénica(6).
Una infección urinaria complicada puede o no presentarse con
repercusión clínica de dolor, fiebre, trastornos urinarios. La clínica puede
variar desde una severa pielonefritis por obstrucción con inminente
sepsis hasta una infección urinaria con catéter posoperatorio la cual
puede desaparecer espontáneamente al retirar el catéter. También
se debe tomar en cuenta que la clínica puede estar ocasionada por la
enfermedad de base y no con la infección propiamente dicha.
En un paciente asintomático dos urocultivos positivos con una
diferencia > de 24 horas y donde el germen se repita es necesario.
Las tiras reactivas pueden ser de utilidad y de evaluación rutinaria
incluyendo esterasas leucocitarias, hemoglobina y reacción de nitritos.
La bacteriuria significativa se define como el contaje de más de 100.000
ufc/mL en el chorro medio en las mujeres y de 10 000 ufc/mL en los
hombres. Y 10 000 ufc/mL en la toma del catéter directamente. La
piuria se define como el contaje de 10 leucocitos por campo de x 400
en el sedimento urinario.
Los pacientes con infecciones urinarias complicadas tanto de
la comunidad como las nosocomiales presentan una gran diversidad
de microorganismos con una alta tasa de resistencia y con falla de
tratamiento si la anormalidad subyacente no se corrige. La resistencia
de una cepa no define una UTI como no complicada(7).
INFECCIÓN URINARIA COMPLICADA EN ENFERMEDAD
LITIÁSICA
En contraste a las demás IUC, en la enfermedad litiásica
generalmente encontramos proteus y pseudomonas; de las bacterias
desdobladoras de la urea predominan: proteus, providencia, morganella
56
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infección del tracto urinario complicada (ITU c). Enfermedad litiásica.
Enfermedad con catéteres. Gerontes. Urosepsis. Absceso renal
y C. urealiticum. La klebsiella, pseudomona, serratia y estafilococo que
en cierto modo son productoras de ureasa también pueden encontrarse (8).
El 88 % de los pacientes con cálculos coraliformes, presentan
IU complicadas y el 82 % presentan bacterias desdobladoras de la
urea. La enzima ureasa desdobla la urea en dióxido de carbono y
amonio. Este último en la orina lesiona la capa de glicosaminaglicano
(GAG) y el cambio incrementa la adherencia bacteriana y estimula la
formación de cristales de estruvita. Como resultado se forman cálculos
e incrustaciones en los catéteres.
El potencial patogénico del estafilococo coagulasa negativo y del
estreptococo del grupo D es controversial. Solo se presentan en ciertas
circunstancias como cálculos o cuerpos extraños. De otra manera los
estafilococos no son comunes en las IU complicadas(9).
El tratamiento dependerá de la severidad de la infección, del
antibiótico adecuado y de la corrección de la enfermedad litiásica y
la hospitalización dependerá de la severidad de la enfermedad y de la
necesidad de cuidados especiales.
El tratamiento empírico se debe dirigir a los patógenos involucrados
en estas infecciones y de los patrones de resistencias locales así como
de la severidad de la enfermedad litiásica y del funcionalismo renal.
La sospecha de bacteriemia debe influir en el tratamiento empírico.
El tratamiento empírico se debe sustituir lo antes posible de acuerdo
con los resultados de los cultivos para evitar infecciones recurrentes
y resistencias bacterianas(10). En los pacientes con insuficiencia renal
las dosis de antibióticos se deben ajustar de acuerdo con los resultados
de las pruebas renales.
Se recomiendan las fluoroquinolonas que se excretan vía renal,
por tener un amplio espectro antimicrobiano para los patógenos
sospechados y alcanzar altas concentraciones tanto en orina como en
los tejidos urogenitales. Estas además se pueden utilizar por vía oral y
parenteral. Otras alternativas de tratamiento parenteral son las amino
penicilinas contra betalactamasas, las cefalosporinas de 3ª generación
y los aminoglicósidos.
En la mayoría de los países la E. coli muestra una alta resistencia
León A, Montenegro L, Pardo JM, Contreras K
57
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. al TMP SFX, por tanto se debe ser evitar como terapia de primera línea.
Las amino penicilinas, ampicilina o amoxicilina, no se consideran
activas contra la E. coli.
En caso de falla a la terapia inicial el tratamiento debe ser cambiado
a antibióticos de amplio espectro que incluya contra pseudomonas,
fluoroquinolonas (si no fueron usadas en la terapia empírica,
amino penicilinas anti betalactamasas, piperacilina, cefalosporinas
de 3ª generación, carbapenem, generalmente combinadas con
aminoglicósidos. Algunas instituciones recomiendan el uso en la terapia
empírica en pacientes con enfermedad severa el uso de antibióticos
endovenosos antipseudomonas para evitar el riesgo de urosepsis.
Después de varios días de terapia parenteral con mejoría clínica
los pacientes pueden ser tratados con terapia oral. Se debe reconsiderar
la terapia cuando se identifica la cepa y se conoce la susceptibilidad.
La terapia por 7 a 14 días generalmente es suficiente. En ocasiones,
de acuerdo con las condiciones subyacentes, esta se puede prolongar
por hasta 21 días.
La extracción completa de los cálculos y la terapia antibiótica
adecuada son necesarias para erradicar la infección. Si un nicho
litiásico, cálculo o infección permanecieran, la formación de un cálculo
se presentará. Una terapia de largo plazo será necesaria en caso de no
ser extraída completamente la litiasis(11).
TRATAMIENTO
Las fluoroquinilonas no deben ser utilizadas en Venezuela ya
que el resultado de resistencia de proteus y pseudomonas es > 10 %
INFECCIONES COMPLICADAS ASOCIADAS CON CATÉTERES
La infección del tracto urinario es la infección nosocomial más
frecuentemente presentada particularmente cuando la vejiga está
cateterizada. La mayoría de estas infecciones provienen de la propia
58
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infección del tracto urinario complicada (ITU c). Enfermedad litiásica.
Enfermedad con catéteres. Gerontes. Urosepsis. Absceso renal
flora colónica del paciente y el catéter predispone a la infección de
diferentes maneras. El factor más importante asociado a la infección
es la duración del cateterismo. La mayoría de las bacteriurias son
asintomáticas y son causadas por solo germen. Otros organismos
pueden sumarse cuando el cateterismo supera los 30 días.
Se deben tomar en cuenta dos consideraciones: los sistemas de
cateterización cerrados y el tiempo mínimo de cateterización. La bolsa
de drenaje debe ser colocada siempre debajo de la vejiga. En caso de
cateterismo de corta duración la terapia profiláctica no se recomienda.
No hay datos que avalen el uso de terapia profiláctica en cateterización
de larga duración ni en cateterismo intermitente. La irrigación con
antibióticos de la vejiga y los catéteres no representan una ventaja.
Los trabajadores de la salud deben estar conscientes de la infección
cruzada entre los pacientes cateterizados por tanto deben regirse por
los protocolos de lavado de manos y uso de guantes.
En algunos pacientes los catéteres suprapúbicos, los drenajes tipo
condón y el cateterismo intermitente son preferibles al cateterismo uretral
permanente. Mientras el catéter esté colocado y el paciente asintomático,
la bacteriuria no debe ser tratada excepto en casos especiales. Los
cultivos en pacientes asintomáticos no están recomendados porque
el tratamiento no es generalmente recomendado. El tratamiento solo
se recomienda en pacientes sintomáticos. Los antibióticos de amplio
espectro elegidos, de acuerdo con la susceptibilidad local es el tratamiento
de elección y deben indicarse según los resultados de los cultivos. La
terapia supresiva de largo plazo no es efectiva(12).
TRATAMIENTO
OPCIONES DE TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO EN LITIASIS
ANTIBIÓTICOS RECOMENDADOS EN TRATAMIENTO
León A, Montenegro L, Pardo JM, Contreras K
59
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. EMPÍRICO INICIAL
- Quinolonas: Ciprofloxacina
- Aminopenicilinas + inhibidor de betalactamasas
- Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación
-Aminoglicósidos
ANTIBIÓTICOS RECOMENDADOS EMPÍRICOS EN
TRATAMIENTO DE CASOS DE FALLAO INFECCIONES SEVERAS
- Fluoroquinolonas ( si no se utilizaron en la terapia inicial )
- Piperacilinas contra betalactamasas
- Cefalosporinas de 3ª generación
-Carbapenem
- Terapia combinada: aminoglucósidos + contra betalactamasas
aminoglucósidos + fluoroquinolonas
ANTIBIÓTICOS NO RECOMENDADOS PARA TRATAMIENTOS
EMPÍRICOS
-Aminopenicilinas
- Trimetropin-sulfametoxasol (solo si la susceptibilidad lo reconoce)
- Fosfomicina trometanol.
REFERENCIAS
1. Kumazawa J, Matsumoto T. Complicated UTIs. En: Bergan T, editor.
UTIs. Infectiology.Vol 1. Basel: Karger; 1997.p.19-26.
2. Rubin RH, Shapiro ED, Andriole VT, et al. Evaluation of new anti-infective
drugs for the treatment of urinary tract infection. Infectious Diseases
Society of America and the Food and Drug Administration. Clin Infect
Dis. 1992 Nov;15(Suppl 1):216-227.
3. Naber KG. Experience with the new guidelines on evaluation of new
anti-infective drugs for the treatment of urinary tract infections. Int J
60
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infección del tracto urinario complicada (ITU c). Enfermedad litiásica.
Enfermedad con catéteres. Gerontes. Urosepsis. Absceso renal
Antimicrob Agents. 1999 May;11(3-4):189-196.
4. Sharifi R, Geckler R, Childs S. Treatment of urinary tract infections:
selecting an appropriate broadspectrum antibiotic for nosocomial
infections. Am J Med. 1996 Jun;100(6A)Suppl:76-82.
5. Nicolle LE. A practical guide to the management of complicated urinary
tract infection. Drugs. 1997 Apr;53(4):583-592.
6. Stamm WE, Hooton TM. Management of urinary tract infections in adults.
N Engl J Med. 1993 Oct;329(18):1328-1334.
7. Emori TG, Gaynes RP. An overview of nosocomial infections, including
the role of the microbiology laboratory. Clin Microbiol Rev. 1993
Oct;6(4):428-442.
8. Griffith DP, Osborne CA. Infection (urease) stones. Miner Electrolyte
Metab. 1987;13(4):278-285.
9. Parsons CL, Stauffer C, Mulholland SG, et al. Effect of ammonium on
bacterial adherence to bladder transitional epithelium. J Urol. 1984
Aug;132(2):365-366.
10. Dumanski AJ, Hedelin H, Edin-Liljergen A, et al. Unique ability of the
Proteus mirabilis capsule to enhance mineral growth in infectious urinary
calculi. Infect Immun. 1994 Jun;62(7):2998-3003.
11. Carson C, Naber KG. Role of fluoroquinolones in the treatment of serious
bacterial urinary tract infections. Drugs. 2004;64(12):1359-1373.
12. Tenke P, Kovacs B, Bjerklund Johansen TE, et al. European and Asian
guidelines on management and prevention of catheter-associated urinary
tract infections. Int J Antimicrob Agents. 2008;31(Suppl):68-78.
13. Programa Venezolano de Vigilancia de Resistencia Bacteriana a los
antimicrobianos en Venezuela. www.provenra.org
ABSCESOS RENALES
Los abscesos renales y perirrenales corresponden a infecciones
supurativas que comprometen el riñón y/o el espacio perinefrítico. Son
León A, Montenegro L, Pardo JM, Contreras K
61
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. infrecuentes pero potencialmente letales, con cifras de mortalidad que
están alrededor de 50 % a pesar de un drenaje adecuado.
No existe una presentación clínica característica del absceso
renal y se debe sospechar frente a la presencia de síntomas de infección
urinaria que no responden a un tratamiento antimicrobiano adecuado.
En pacientes diabéticos y ancianos, esta presentación puede ser aún
más vaga y el examen físico muchas veces no refleja la gravedad de
la infección por lo que el diagnóstico se retrasa aumentando el riesgo
de mala evolución y su letalidad. Debido a esto que el diagnóstico
definitivo se realiza mediante imágenes.
Esta patología es más frecuente en mujeres con predominio de las
bacterias gramnegativas y se deben generalmente a una complicación
tardía de una infección urinaria, especialmente si esta se asocia con la
presencia de urolitiasis. Otros factores de riesgos descritos incluyen
diabetes mellitus, obstrucción ureteral, reflujo vesico ureteral, uso de
drogas endovenosas e inmunosupresion.
La cirugía y el uso de los antimicrobianos son los pilares
fundamentales del tratamiento. Estrategias como cirugía mínimamente
invasiva tales como el drenaje percutáneo, el uso pigtails o la nefrostomía,
han obviado la necesidad de procedimientos quirúrgicos.
PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA
Definición
La pielonefritis enfisematosa es una infección renal grave, que
consiste en la necrosis del parénquima renal con formación de gas en el
mismo, en el sistema colector y los tejidos perirrenales. La presencia
de gas solamente en la pelvis renal sin afectar el parénquima se define
como pielitis enfisematosa(1). Es una condición poco frecuente, se
produce de manera bilateral en el 5 % de los casos y se asocia a elevada
mortalidad.
Etiología
La Echerichia coli se encuentra entre el 70 %-90 % de los casos(2),
62
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infección del tracto urinario complicada (ITU c). Enfermedad litiásica.
Enfermedad con catéteres. Gerontes. Urosepsis. Absceso renal
seguida de la Klebsiella pneumonie. La pseudomona, streptococus,
aspergullus y candida también se han aislado en los cultivos.
Epidemiología
La edad media de presentación reportada es a los 55 años, (rango
de 19-81 años). Es seis veces más frecuente en mujeres y el 95 % de
los casos se reportan en pacientes con diabetes mellitus no controlada.
En los pacientes no diabéticos, el 22 % presentan obstrucción del
tracto urinario superior, 4 % presentan riñones poliquísticos y 4 % con
insuficiencia renal terminal. Estados de inmunosupresión condicionan
la aparición de pielonefritis enfisematosa.
Clínica
El paciente se presenta con fiebre, dolor abdominal y de flanco,
similar a la pielonefritis aguda. Sin embargo, se asocia a letargo,
confusión y shock, disminución de la función renal, trombocitopenia
especialmente en casos severos.
Diagnóstico
La clínica no basta para el diagnóstico; la urotomografía es el
estudio más sensible para establecerlo, donde la presencia de gas
confirma la pielonefritis enfisematosa. Reportamos la clasificación
tomográfica de Huang (año 2000).
Clasificación clínico radiológica de pielonefritis enfisematosa,
Huang 2000:
. Clase 1: Gas confinado al sistema colector.
. Clase 2: Gas confinado al parénquima renal solamente.
. Clase 3 A: Gas Extensión del gas al espacio perinefrítico o
absceso a ese nivel.
. Clase 3B: Extensión de gas a espacio hasta la fascia de Gerota.
.Clase 4: Pielonefritis enfisematosa bilateral o en riñón único(3).
León A, Montenegro L, Pardo JM, Contreras K
63
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Las formas más benignas son la clase I y II.
TRATAMIENTO
Se impone una antibioticoterapia agresiva junto con el tratamiento
quirúrgico. El tratamiento quirúrgico inicial consiste en el drenaje
percutáneo dirigido por ecosonografía o tomografía, pudiendo ser
necesaria la nefrectomía parcial o total. Con antibioticoterapia sola la
mortalidad fluctúa entre 30 %-40 %.
En la serie de Huang, los pacientes de la clase I y II fueron
tratados con antibioticoterapia y drenaje percutánea con sobrevida
total. El 85 % de las clases III y IV con menos de dos factores de riesgo
(trombocitopenia, insuficiencia renal, alteración de conciencia y shock)
tuvieron evolución satisfactoria con terapia combinada. Las clases III y
IV con más de dos factores de riesgo el 75 % fueron a nefrectomía por
falla de la terapia combinada de antibióticos con drenaje percutáneo y
presentaron una mortalidad del 50 % a pesar del tratamiento radical (3-4).
REFERENCIAS
1. Shokeir AA, et al. Emphysematous pyelonephritis: A 15 years experience.
Urology. 1997;49:343-346.
2. Patel NP, Lavengod RW, et al. Gas-formig infections in urynari trac.
Urology. 1992;39:341-345.
3. Huang JJ, Tseng CC. Enphysematous pyelonephritis clinicoradologycal
classification, management, prognosis and pathogenesys. Arch Interm
Med. 2000;160(6):197-805.
4. Hudson Ma, Weyman PJ. Emphysematous pyelonephritis: Succesfull
management by percutaneus drainage. J Urol. 1986;136:884-886.
64
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Borregales L, Giordano F, Contreras L, editores.
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria
2011. Caracas: Editorial Ateproca; 2011.p.65-83.
Capítulo VI
MANEJO DE LAS PROSTATITIS AGUDA Y
CRÓNICA. EPIDIDIMITIS.
ORQUITIS
Drs. Franzo Marrufo, Alessandro Colantuono, Alfonso Guzmán,
Hugo Dávila Jesús Vizcaíno
PROSTATITIS
INTRODUCCIÓN
La prostatitis es una entidad clínica de origen multifactorial, que
puede estar asociada o no a procesos infecciosos-inflamatorios. Se
manifiesta con una variedad de síntomas relacionados con el aparato
urogenital inferior y el periné. Se estima que el 22 % de los varones
padecen de síntomas de prostatitis en algún momento de su vida y tiene
una prevalencia que oscila entre 2 % y 16 %(1). En Estados Unidos
se producen 2 millones de consultas anuales por esta causa, lo que
representa el 8 % del total de consultas urológicas. La mayoría de los
diagnósticos de esta patología, se realiza en el nivel primario de atención.
Definición de términos
Tradicionalmente, en el término “ prostatitis” se incluye tanto
la prostatitis bacteriana aguda como la prostatitis crónica, en la que se
acepta un origen infeccioso.
Actualmente se maneja el concepto de “síndrome de prostatitis”
que incluye todas las patologías prostáticas inflamatorias de origen
infeccioso o no. Recientemente otros autores introdujeron el síndrome
65
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. de dolor pélvico crónico (SDPC), cuyo origen es multietiológico, y en
la mayoría de los casos desconocido, sin poderse identificar un agente
infeccioso.
La prostatitis y la SDPC se diagnostican por los síntomas y signos
de inflamación e infección localizados en la próstata(1). Un agente causal,
sin embargo, se detecta por los métodos de rutina solo entre el 5 %-10.%
de los casos(2), porcentaje este que le da una base racional a la terapia
antimicrobiana. El resto de los pacientes son tratados empíricamente
con numerosas modalidades médicas y físicas. En los últimos años,
los avances en la clasificación y la aplicación de métodos modernos,
como la biología molecular, permitirán la adecuada sistematización
del tratamiento(3-5).
Clasificación
El problema clínico fundamental es el diagnóstico diferencial entre
las prostatitis bacterianas y las no bacterianas, lo que determina que
los síndromes de prostatitis se clasifiquen en cuatro tipos (Cuadro 6.1).
Cuadro 6.1
Clasificación de las prostatitis
DRACH 1978 NIH 1975
TerminologíaCategorías Nueva terminología
Prostatitis bacteriana aguda
I I
Prostatitis bacteriana crónica
II II
Prostatitis crónica abacteriana III III
IIIa
IIIb
Prostatitis bacteriana aguda
Prostatitis bacteriana crónica
Síndrome P. crónica/Dolor
pélvico crónico
Con inflamación
Sin inflamación
Prostatodinia
IV IV Prostatitis inflamada asintomática
prostatitis histológica
66
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de las prostatitis aguda y crónica. Epididimitis. Orquiditis
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA
Es el proceso inflamatorio agudo por infección de la glándula
prostática, que se desarrolla rápidamente constituyendo una emergencia
médica.
Causas
La prostatitis aguda, por lo regular es causada por una infección
bacteriana de la glándula prostática. Cualquier bacteria que pueda causar
una infección urinaria puede producir una prostatitis bacteriana aguda,
esto incluye: Enterococos, Escherichia coli, Klebsiella pneumonia,
Proteus mirabilis, Pseudomona aeruginosa, Staphilococcus aureus
Algunas infecciones de transmisión sexual (ITS) también pueden
causar prostatitis aguda, particularmente en hombres menores de 35
años. Estas infecciones incluyen: Clamidiasis, gonorrea, tricomoniasis
y la debida a Ureaplasma urealyticum.
La prostatitis secundaria a una ITS, por lo general se produce,
poco después de un contacto sexual con una pareja infectada. En
hombres mayores de 35 años, la E. coli y otras bacterias comunes son
las responsables de las prostatitis. La prostatitis por E. Coli puede
presentarse espontáneamente o después de un episodio agudo de
epididimitis, uretritis o de infecciones urinarias.
Asimismo, la prostatitis aguda se puede desarrollar posterior a
problemas que involucran la uretra o la próstata, tales como: obstrucción
de la salida de la vejiga, sondaje o cistoscopia, biopsia de próstata,
traumatismo, fimosis, sexo anal (rectal) o cirugías transuretrales.
La prostatitis es rara en varones jóvenes. Los hombres de 20 a
35 años que tengan parejas sexuales múltiples tienen un mayor riesgo.
También están en alto riesgo los hombres que mantienen relaciones
sexuales anales, especialmente cuando no se usa condón.
Los hombres de 50 años o más que tengan hiperplasia prostática
benigna, tienen un mayor riesgo de sufrir prostatitis, debido a las
frecuentes infecciones urinarias que presentan estos pacientes.
Marrufo F, Colantuono A, Guzmán A, Dávila H, Vizcaíno J
67
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Síntomas
La prostatitis puede ocurrir con una infección en los testículos o
a su alrededor (epididimitis u orquitis), especialmente si fue provocada
por una ITS, en cuyo caso también habrá síntomas de la otra afección.
Los síntomas de la prostatitis aguda, comienzan rápidamente
y causan molestias al paciente. Entre otros se pueden mencionar los
siguientes: dolor abdominal generalmente en la región púbica, ardor
al orinar, fiebre con escalofríos, incapacidad de vaciar por completo
la vejiga, lo que conlleva a retención urinaria. Lumbago, dolor con
la micción, dolor al evacuar, dolor con la eyaculación, dolor perineal.
Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad son:
hemospermia, hematuria, disminución en la fuerza del chorro urinario,
dificultad al orinar (disuria), orina maloliente, aumento de la polaquiuria
o tenesmo vesical, dolor en el testículo.
Al examen físico, se pueden encontrar los siguientes signos:
secreción a través de uretra, agrandamiento o sensibilidad en los ganglios
linfáticos inguinales, inflamación o sensibilidad en el escroto, próstata
inflamada, dolorosa, caliente con secreción uretral.
Pruebas y exámenes complementarios
Examen simple de orina y urocultivo. Análisis de la secreción
de la próstata en donde se puede encontrar un aumento de los glóbulos
rojos y bacterias.
El masaje prostático no se recomienda en los procesos agudos,
si la próstata presenta inflamación o sensibilidad obvias, en razón de
que con el masaje se puede propagar la infección y causar bacteriemia
o sepsis. Estas infecciones son potencialmente mortales si se produce
una bacteremia con posibilidad de sepsis.
En esta patología se pueden alterar la hematología completa, el
antígeno prostático específico (PSA) y la naturaleza del semen.
Estudios complementarios
Son de utilidad el ecosonograma abdomino-pelviano, la tomografía
computada abdomino- pélvica y la resonancia magnética computada.
68
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de las prostatitis aguda y crónica. Epididimitis. Orquiditis
TRATAMIENTO
La cirugía, el sondaje urinario o la cistoscopia no se recomiendan
para pacientes con prostatitis aguda. En caso de un absceso prostático,
está indicado el drenaje transrectal guiado por ultrasonidos. Si se
presenta una crisis de retención aguda de orina se procede a realizar
una cistostomía por punción.
Otras terapias incluyen el orinar con frecuencia y por completo
para disminuir los síntomas de polaquiuria y tenesmo vesical y el uso
combinado de antibioticoterapia y alfabloqueantes.
PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA
Se habla de prostatitis crónica, cuando los síntomas de una
prostatitis bacteriana persisten durante al menos 3 meses(3-5). Los
síntomas predominantes son el dolor y los que reflejan irritación del
tracto urinario inferior(6,8).
La prostatitis es la causa más frecuente de infecciones recurrentes
del tracto urinario inferior en el hombre(9).
Causas
Los posibles factores de riesgo para la prostatitis crónica incluyen:
el síndrome obstructivo urinario bajo con residuo urinario elevado,
trastornos neurológicos que comprometan las vías urinarias bajas,
problemas con el control de los esfínteres, infecciones vesicales o
uretrales, la práctica del ciclismo, sondaje y cateterismo uretrovesical,
infección por VIH y hábitos sexuales.
En la mayoría de los pacientes con prostatitis crónica es difícil
demostrar la presencia de un agente microbiano causal.
Síntomas
Los síntomas son hemospermia, hematuria (macro y micro), dolor
en la región púbica, entre los genitales y el ano (perineal), en la región
lumbar, en el escroto, en la punta del pene o en la uretra. Problemas
con la micción: disminución de la fuerza y calibre del flujo miccional,
Marrufo F, Colantuono A, Guzmán A, Dávila H, Vizcaíno J
69
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. polaquiuria y urgencia, dolor o ardor al orinar, vaciado incompleto de
la vejiga. Dolor al evacuar. Dolor con la eyaculación.
El examen físico es normal, sin embargo, en ocasiones la próstata
puede estar inflamada, suave o firme, caliente y sensible.
Exámenes y pruebas
Los exámenes de orina pueden mostrar leucocituria y
microhematuria. En el espermatograma se observa aumento de los
glóbulos blancos y bajo conteo de espermatozoides, con motilidad
deficiente y anormalidades morfológicas.
Prueba de Meares-Stamey o prueba de los cuatro vasos, descrita
en 1968, es el estudio microbiológico que permite diagnosticar y
clasificar el síndrome de prostatitis e indicar de manera confiable la
posible localización de procesos inflamatorios de origen infeccioso en
el tracto urinario bajo.
En el estudio bacteriológico de la prostatitis bacteriana crónica,
es fundamental saber si hay patología infecciosa a nivel uretral o
vesical, pues el solo estudio de la secreción prostática nos llevaría a
diagnósticos errados
La prueba de Meares y Stamey consiste en la toma de muestras
fragmentarias, la primera que es la muestra uretral (VB1), corresponde
a los primeros 10 cm3 de orina de la micción, se toma luego de realizar
una retracción del prepucio y una asepsia adecuada del glande. Esta
muestra indicará el estado de colonización y de inflamación de la uretra.
La segunda muestra corresponde a la vesical (VB2) y es la orina
de la mitad de la micción.
La tercera muestra corresponde a la secreción prostática (EPS); esta
se obtiene mediante un masaje prostático vigoroso que debe realizarse
lóbulo por lóbulo, de la parte lateral a la medial para terminar con una
presión uniforme sobre la uretra prostato-membranosa.
La cuarta muestra se toma cuando no se obtienen secreciones
prostáticas con el masaje, y corresponde a la toma de 10 cm3 de orina
posmasaje (VB3), volumen suficiente para lavar las secreciones de la
uretra prostática obtenidas con el masaje.
70
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de las prostatitis aguda y crónica. Epididimitis. Orquiditis
A todas las muestras se les realiza un examen microscópico
del extendido del sedimento y se cultivan en medios para gérmenes
gramnegativos. Además, se solicitan cultivos para hongos y
micobacterias.
La presencia de UFC, se podrá orientar el diagnóstico. El
número de UFC puede ser variable y no hay un número definido para
considerar el examen positivo. Solamente la variación en el recuento
de las diferentes muestras orientará hacia el diagnóstico.
En las uretritis, la muestra más contaminada será la VB1; en
la infección del tracto urinario, será positiva la muestra VB2, y en la
prostatitis bacteriana serán positivas la tercera y cuarta muestras.
Nickel y col., con el objeto de disminuir costos, han propuesto
la toma de solo dos muestras. Una correspondiente a una toma
vesical, VB2, y otra a una toma de orina posmasaje con resultados
satisfactorios. El exceso de bacterias uropatógenas y leucocitos en
la muestra posmasaje indican la posibilidad diagnóstica de prostatitis
categoría II. La presencia de leucocitos sin crecimiento bacteriano,
orientaría al diagnóstico a una posible prostatitis categoría III A, y la
ausencia de leucocitos y bacterias a una prostatitis categoría III B.
Se debe tener en cuenta que algunos pacientes con prostatitis
bacteriana crónica, tienen asociado un cuadro de uretritis. En estos
casos hay que tomar una muestra inicial VB1, la cual será positiva
junto con la muestra posmasaje.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la prostatitis bacteriana es difícil. El objetivo
es el control de los síntomas, debido a que la cura es difícil de lograr.
Fármacos
Muchas veces se recurre a la antibioticoterapia a largo plazo para
constatar que la bacteria no esté causando la prostatitis. Sin embargo,
en los pacientes que han tenido síntomas por un largo período y que
no mejoren con la administración de antibióticos se les debe suspender
el tratamiento. Los bloqueadores alfa-adrenérgicos ayudan a relajar
los músculos de la glándula prostática; entre otros se han utilizado:
Marrufo F, Colantuono A, Guzmán A, Dávila H, Vizcaíno J
71
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. doxazosina, tamsulosina y terazosina. Generalmente la mejoría se
observa después de 6 semanas de tratamiento.
El ácido acetilsalicílico (aspirina), el ibuprofeno y otros
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueden aliviar los síntomas
en algunos pacientes.
En algunos casos se ha tenido un éxito con el uso de extractos
de polen (Cernitin) y alopurinol. Igualmente, se pueden recomendar
los laxantes para reducir la molestia con las evacuaciones.
Otras terapias
Se ha utilizado los baños calientes que pueden aliviar el dolor
perineal y del lumbago. Otras terapias son: el masaje prostático, la
acupuntura y los ejercicios de relajación. Sin embargo, ninguna de
estas terapias ha demostrado que ofrezca beneficios.
Pronóstico
Muchos pacientes responden al tratamiento, sin embargo, otros
no mejoran a pesar de múltiples intentos de tratamiento. Los síntomas
a menudo reaparecen después del tratamiento y a la larga pueden no
ser curables.
PROSTATITIS CRÓNICA. DOLOR PÉLVICO CRÓNICO
La prostatitis tipo III es la más frecuente y representa cerca del 90 %
del total de las prostatitis sin demostrarse crecimiento bacteriano. Tiene
una alta morbilidad con afección de la calidad de vida. Los tratamientos
son empíricos, muchas veces experimentales y no está indicado el uso
de antibióticos. Se señalan numerosos factores etiológicos entre otros
la alta concentración de prostaglandinas, problemas inmunológicos,
alteraciones psicológicas y la disfunción del cuello vesical. La forma
de tratamiento más utilizada es la combinación de alfabloqueantes y
antiinflamatorios.
Se subclasifica en: III A: inflamatoria y III B: no inflamatoria
72
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de las prostatitis aguda y crónica. Epididimitis. Orquiditis
PROSTATITIS TIPO IV
El diagnóstico se establece por los hallazgos histopatológicos en
una biopsia prostática o en una RTUP. Es frecuente que los pacientes
con PSA elevado. No se recomienda tratamiento antimicrobiano.
USO ANTIBIÓTICOS EN PROSTATITIS
Si bien el término de prostatitis sugiere etiología bacteriana, se ha
demostrado que solo un pequeño porcentaje (10 %-15 %) se beneficia
del tratamiento con antibióticos y en menos del 10 % se logra demostrar
etiología bacteriana(19,20).
De este grupo de prostatitis aproximadamente el 1 % son agudas
y el resto son prostatitis crónicas(21) sin embargo, la alta incidencia de
prostatitis a lo largo de la vida 25 % de los hombres presentarán en
algún momento algún episodio de prostatitis(22) hace que un gran número
de pacientes requieran antibióticos para el tratamiento de prostatitis.
Para el tratamiento de las prostatitis bacterianas tanto agudas
como crónicas, debemos considerar en primer lugar los gérmenes más
frecuentemente implicados y las tasas de resistencia bacteriana a los
antimicrobianos así como la penetración de los antibióticos al tejido
prostático y las concentraciones que alcanzan los antibióticos en este
órgano(23) y finalmente debemos considerar la formación de biofilm a nivel
prostático que limita la actividad de los antibióticos como discutiremos
más adelante(25,26) las enterobacterias (E. coli, K. pneumoniae, P.
mirabilis) son los principales microorganismos implicados en los
cuadros agudos y en los casos de prostatitis crónica(27). Es importante
resaltar que en los últimos años se ha aislado con mayor frecuencia
gérmenes grampositivos en las prostatitis crónicas principalmente
Enterococcus faecalis y Staphylococcus aureus(28). Esto puede estar
asociado a un mayor número de pacientes portadores de sonda uretral
o sometidos a procedimientos urológicos. Asimismo, en las prostatitis
crónicas, se deben tener en cuenta los microorganismos intracelulares
de difícil aislamiento (Chlamidya, Trichomonas, Helicobacter, Brucella
y Micobacterias) y los nanomicroorganismos (nanobacterias)(29).
Como se mencionó anteriormente para la selección del antibiótico
Marrufo F, Colantuono A, Guzmán A, Dávila H, Vizcaíno J
73
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. se deben tomar en cuenta los patrones de resistencia local. Si bien en
Venezuela no contamos con datos de patrones de resistencia en líquido
prostático, se pueden utilizar los primeros cinco aislamientos bacterianos
en urocultivos (Cuadro 6.2) reportados en el Programa Venezolano de
Resistencia a los Antibióticos (PROVENRA) publicados en 2009(12).
Cuadro 6.2
Principales aislamientos de urocultivos en Venezuela con porcentaje
de sensibilidad a distintos antimicrobianos. 2009. PROVENRA
Germen (N) Amik
Quino Imi
Erta Nitro TM Ampi/Antibiótico acina Cef. 3ª lonaspenem penem furan P- Sulbac
toina SMX tam
E. coli
(9294)
K.
pneumoniae
(1063)
P. Mirabilis
(759)
91
92
63
99,6
97,8
91,5
45
69
91,4
90
80
97,8
94
58
60
63
98
99
84
99
99
58
70,3
84
Como cuarto germen identificado en urocultivos en Venezuela
encontramos el E. faecalis (338 aislados) con una sensibilidad de 98 % a
ampicilina y 100 % a vancomicina. Luego encontramos a Pseudomonas
aeruginosa (318 aislados) con los problemas de resistencia propios de
esta bacteria y las dificultades terapéuticas asociadas a su tratamiento.
Finalmente y como un problema particular tenemos la formación
de biofilm, que es una estructura compleja de exopolímeros, generada por
una variedad de especies bacterianas que logran comunicarse mediante
un sistema de señales (quórum sensing) y en el que la bacteria pasa de
estado plactónico a estado latente, con alta resistencia a los antibióticos,
lo que impide su erradicación con los antibióticos usuales(30). Esto
74
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de las prostatitis aguda y crónica. Epididimitis. Orquiditis
explica las altas tasas de recaídas y falla terapéutica en la prostatitis
bacteriana crónica.
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA
Siempre requiere tratamiento con antibióticos sistémicos, puede
complicarse con sepsis por lo que muchas veces es necesario iniciar
antibioticoterapia de forma empírica y ajustar el tratamiento al tener
resultados de los cultivos microbiológicos. Se debe tener presente
la importancia de tomar las muestras para cultivo antes de iniciar el
tratamiento empírico; sin embargo, no debe demorarse el inicio del
tratamiento antibiótico si nos encontramos ante un paciente con sepsis
severa y no tenemos la posibilidad de tomar las muestras para cultivo.
Se recomienda tomar muestras para hemocultivo pues en un 20 % de
los casos estos resultan positivos y aportarían información diferente
con relación al germen aislado en el urocultivo(31).
De acuerdo con lo anterior, y con los patrones de resistencia
bacteriana que se describen para Venezuela, se recomienda como
tratamiento empírico en las prostatitis agudas que requieren
hospitalización el uso de carbapenémico como monoterapia o el
tratamiento combinado de cefalosporina de tercera generación con
un aminoglicósido. Si hay riesgo de que la infección sea debida a
pseudomonas se debe iniciar el tratamiento con imipenem o meropenem;
si se sospecha enterococcus se debe asociar ampicilina o elegir imipenem.
En caso de no haber riesgo para infección por pseudomonas o
enterococcus se recomienda el uso de ertapenem (carbapenémico) o
cefalosporina de tercera sin actividad antipseudomonas (ceftriaxone/
cefotaxime). Las quinolonas han demostrado ser antibióticos con muy
buena penetración a tejido prostático, con excelente biodisponibilidad
oral y muy buena actividad en biofilm lo que las hace una buena
alternativa para el tratamiento de prostatitis, sin embargo, tienen una
resistencia en Venezuela, de más del 40 %, por tanto, no pueden ser
recomendadas como tratamiento empírico en pacientes con infección
severa. Al tener resultado de los cultivos, se debe ajustar el tratamiento
Marrufo F, Colantuono A, Guzmán A, Dávila H, Vizcaíno J
75
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. (terapia de descalamiento) a antibióticos de menor espectro para los
cuales se demuestre sensibilidad, y si entre estos se encuentran las
quinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina) estas deben ser las de
elección.
PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA (Tipo II)
Los pacientes con prostatitis bacteriana crónica se benefician del
tratamiento con antibióticos sistémicos (Evidencia IIb) obteniéndose los
mejores resultados al combinar antibióticos activos con alfa-bloqueantes
(evidencia Ia). Usualmente en estos pacientes no es necesario el uso de
antibióticos empíricos salvo que el paciente se presente con fiebre(32).
En los pacientes con prostatitis crónica sintomática (Tipos II – III)
siempre se debe realizar la prueba de Meares-Stamey para determinar su
posible etiología bacteriana ya que la presencia de un urocultivo simple
positivo no confirma ni descarta el diagnóstico de prostatitis crónica
bacteriana. Algunos estudios demuestran que el uso de antibióticos en
pacientes con cultivos negativos no mejora la sintomatología aunque
pueden bajar los niveles de PSA sin tener muy claro la implicación de
este último hallazgo.
En prostatitis bacteriana crónica el tratamiento se debe guiar por
el resultado del cultivo y por tanto individualizar en cada caso, teniendo
en cuenta que el antibiótico a seleccionar debe alcanzar altos niveles
en el tejido prostático (Cuadro 6.3)(2).
Al igual que en la prostatitis bacteriana aguda, las quinolonas son
de elección para esta patología siempre y cuando el germen aislado
sea sensible. En múltiples estudios no obtuvieron diferencias entre
ciprofloxacina 500 mg BID, levofloxacina 500 mg OD o levofloxacina
750 mg OD(33-35).
EPIDIDIMITIS. ORQUITIS
La epidimitis, la orquitis y la orquiepidimitis se definen como la
inflamación del epidídimo, del testículo y de ambos respectivamente.
76
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de las prostatitis aguda y crónica. Epididimitis. Orquiditis
Cuadro 6.3
Antibióticos con características farmacológicas, reporte de casos clínicos o licencia que apoye
su uso para el tratamiento de la prostatitis bacteriana
Fármaco
Concentración el líquido o
tejido prostático
Aprobación FDA Referencias
Amoxacilina-clavulanato Tejido 3,8-7,2 μg/g amoxacilina
UTI
(55,56)
Ampicilina-sulbactam
Tejido 0,42-548,33 μg/g ampicilina
No
(57)
Piperacilina
Tejido 70,7 μg/g
UTI
(42,56)
Piperacilina-tazobactam
No
Cefalexina
Tejido 0,5-10 μg/g
UTI,ABP
(42,50,60)
Cefazolina
Líquido <10 μg/mL
UTI,ABP
(42,60)
Cetaclor
Tejido 0,74 μg/g
C-UTI, UC-UTI
(42,61)
Cefuroxima
Tejido 7,6-29,2 μg/g
UTI
(62,64)
Cefotetan
Tejido 36 μg/g liquid 0,8 μg/mL
UTI
(42,65)
Cefotaxima
Tejido 6,8-22,5 μg/g
UTI
(42,66,68)
Ceftriaxone
Tejido 12,9-79,5 μg/g
UTI
(42,60)
Ceftazidime
Tejido 23,4 μg/g
UTI
(70)
Cefepine
C-UTI, UC-UTI
Cefpodoxime
Tejido 1,8 μg/g
UC-UTI
(71)
Cefixime
Tejido 0,5 μg/g
UC-UTI
(72)
Aztreonam
Tejido 6-10 μg/g
C-UTI, UC-UTI
(73,74)
Imipenem
Tejido 5,3 μg/g
C-UTI, UC-UTI
(21,42)
Doripenem
C-UTI,
Ertapenem
C-UTI,
(75)
Vancomicina
No
(76,77)
Trimetropinsulfametoxazol
Tejido 7,1 μg/g, 24 μg/g de
sulfonamida
UTI
(78)
Nitrofurantoina
UTI
Ciprofloxacina
Tejido 0,6-4,19
UTI-CBP
(79)
Ganfloxacina
Líquido 1,72-3,1 μg/mL
UTI
(80)
Levofloxacina
Nivel en tejido mayor que el
correspondiente a plasma
C-UTI, UC-UTI
(81)
Mofloxacina
Líquido 3,8-8,5
No
(82,83)
Ofloxacina
Tejido 4,1 μg/g
Líquido 4,0 μg/mL
C-UTI, UC-UTI-BP
(84)
Prulfloxacina
Tejido 1,9-5,5 μg/g
No
(85)
Clindamicina
Nivel en tejido mayor que el
correspondiente a plasma
No
(42)
Azitromicina
Líquido 2,54 μg/g
No
(96)
Claritomicina
Tejido, 3,08-3,72 μg/g No
(87)
Nota: ABP Prostatitis bacteriana aguda. Prostatitis bacteriana, CBP: Prostatitis bacteriana
crónica, C-UTI infección del tracto urinario complicada, FDA,USF dAdministración de drogas y
alimentos, UC-UTI: Infeción del tracto urinario no complicada; UTI: infección del tracto urinario.
*Fármacos administrados
*Drogas reportadas para el tratamiento de prostatitis bacteriana
Marrufo F, Colantuono A, Guzmán A, Dávila H, Vizcaíno J
77
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. La etiología de estas entidades varía con la edad del paciente. En
niños la etiología más frecuente es la viral, en prepúberes las bacterias
coliformes que infectan la vía urinaria, en hombres sexualmente
activos predominan las infecciones por Chlamidya trachomatis y
N. gonorroeae y en hombres mayores con menor actividad sexual y
con antecedentes de patología obstructiva urinaria o instrumentación
reciente, lo más frecuente es la infección por patógenos urinarios como
E. coli y Pseudomonas. Otras causas, son tuberculosis, brucelosis, la
secundaria a traumatismos, por medicamentos y con menor frecuencia
de causa idiopática.
La orquitis pura (solo afección del testículo), es menos frecuente
y se observa en algunos casos asociada al desarrollo de distintas
enfermedades virales, en general luego de la pubertad. La más común
es la secundaria a parotiditis (fiebre urleana). En esos casos, alrededor
del 15 % al 20 %, la afección del testículo se produce días después de la
inflamación de las parótidas, cuando este proceso ya está en remisión(36)
FACTORES DE RIESGO
En niños: AP de infecciones respiratorias, de infecciones de vías
urinarias crónicas o antecedentes de enfermedades congénitas.
Los factores de riesgo de orquitis transmitida sexualmente
incluyen: comportamientos sexuales de alto riesgo, múltiples parejas
sexuales, antecedentes personales de gonorrea u otra ITS, pareja sexual
con una ITS diagnosticada.
Los factores de riesgo de orquitis que no se debe a una ITS
son más de 45 años, uso prolongado de una sonda de Foley, no estar
vacunado contra la parotiditis, problemas congénitos de las vías
urinarias, infecciones urinarias regulares, cirugía de las vías urinarias
(cirugía genitourinaria).
Síntomas
Se describe: hemospermia, secreción a través del pene, fiebre,
dolor inguinal, dolor en la relación sexual o durante la eyaculación,
disuria, inflamación del escroto, área inguinal inflamada y sensible
78
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de las prostatitis aguda y crónica. Epididimitis. Orquiditis
en el lado afectado. Testículo sensible, inflamado y con sensación
de pesadez. Dolor testicular que empeora por las defecaciones o el
esfuerzo al defecar.
Signos y exámenes
Al examen físico: agrandamiento o sensibilidad en la próstata,
sensibilidad e inflamación de los ganglios linfáticos en el área inguinal
del lado afectado, testículo agrandado y sensible en el lado afectado.
En cuanto a los exámenes se debe realizar: hematología completa,
ecografía testicular, descarte de clamidia y gonorrea (frotis uretral),
análisis de orina, urocultivo (de una muestra limpia), en ocasiones es
necesario la toma de muestras de orina del chorro inicial, orina de la
mitad del chorro y orina después de un masaje de la próstata(37).
Tratamiento
• Antibióticos: si la infección es causada por bacterias (en caso de
gonorrea o clamidia, se deben tratar las parejas sexuales)
√ Adultos con enfermedad aguda y prácticas sexuales de riesgo
• Ceftriaxone (250 mg) o azitromicina (1 g) monodosis y
continuar con doxiciclina (100 mg BID) por 14 d
• Levofloxacina o ciprofloxacina por 10 – 14 días
•
•
•
Antiinflamatorios: AINES por 10 a 14 días
Analgésicos
Medidas de generales:
√ Reposo con elevación del escroto
√ Crioterapia en el área afectada
Pronóstico
En la orquitis de etiología bacteriana, el diagnóstico y tratamiento
adecuados preservan la función normal del testículo. Si el testículo
no retorna completamente a la normalidad después del tratamiento,
se deben hacer pruebas adicionales para descartar cáncer testicular.
Marrufo F, Colantuono A, Guzmán A, Dávila H, Vizcaíno J
79
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. La orquitis parotídica (urleana) se trata sintomáticamente y la
evolución clínica es variable y puede llegar hasta la esterilidad.
Complicaciones
Algunos niños que adquieren orquitis causada por parotiditis
presentarán encogimiento de los testículos (atrofia testicular). La
orquitis también puede causar infertilidad.
Otras complicaciones potenciales son: epididimitis crónica
infarto testicular, fístula en la piel del escroto (fístula escrotal cutánea),
absceso escrotal.
El dolor agudo en el escroto o los testículos puede ser causado
por la torsión de los vasos sanguíneos testiculares lo cual constituye
una emergencia quirúrgica.
REFERENCIAS
1. Nickel JC, Downey J, Johnston B, Clark J. Predictor sof patient response to
antibiotic therapy for the chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome:
A prospective multicenter clinical trial. J Urol. 2001;165:1539-1544.
2. Lipsky B, Byern I, Hoey C. Treatment of bacterial prostatitis. Clin Infec
Dis. 2010;40(12)1641-1652.
3. Weidner W, Wagenlehner FM, Marconi M, Pilatz A, Pantke KH, Die- mer
T. Acute bacterial prostatitis and chronic prostatitis/chronic pelvic pain
syndrome: Andrological implications. Andrologia. 2008;40:105-112.
4. Clemens JQ, Meenan R, O´Keefe M, Gao S, Calhoun E. Incidence and
clinical Characteristics of National Institutes of Health Tipe III Prostatitis
in the community. J Urol. 174:2319-2322
5. Charalabopoulos K, Karachalios G, Baltogiannis D, CharalabopoulosA,
Giannakopoulos X, Sofikitis N. Penetration of antimicrobial agents into
the prostate. Chemotherapy. 2003;49:269-279.
6. Naber KG, Sorgel F. Antibiotic therapy–rationale and evidence for optimal
drug concentrations in prostatic and seminal fluid and in prostatic tissue.
Andrologia. 2003;35:331-335.
80
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de las prostatitis aguda y crónica. Epididimitis. Orquiditis
7. Nickel JC, Costerton JW, McLean RJ, Olson M. Bacterial biofilms: Influence
on the pathogenesis, diagnosis and treatment of urinary tract infections. J
Antimicrob Chemother. 1994 May;33 Suppl A:31-41.
8. Nabert K, Weidner W. Chronic Prostatitis – an Infectious disease? J
Antimicrobial Chemoth. 2000;46:157-161.
9. Lee JC. Microbiology of the prostate. Curr Urol Rep. 2000 Aug;1(2):159163.
10. Beckman TJ, Edson RS. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus
prostatitis. Urology. 2007 Apr;69(4):779.e1-3.
11. Wood HM, Shoskes DA. The role of nanobacteria in urologic disease. World J
Urol. 2006 Feb;24(1):51-54.
12. Programa Venezolano de Resistencia a los Antibióticos (PROVENRA).
Disponible en. www.provenra.org.
13. Lasa I, Del Pozo JL, Penadés JR, Leiva J. Infecciones bacterianas y Biofilm.
An Sist Sanit Navar. 2005 May-Aug;28(2):163-175.
14. Etienne M, et al. Should blood cultures be preformed for patients with
acute prostatitis? J Clin Microb. may 2010;48(5):1935-1938.
15. Bjerklund TE, et al. The role of antibiotics in the treatment of chronic
prostatitis: A consensus statement. Eur Urol. 1998;34 457-466.
16. Naber KG, Busch W, Focht J. Ciprofloxacin in the treatment of chronic
bacterial prostatitis: A prospective, non-comparative multicentre clinical
trial with long-term follow-up. The German Prostatitis Study Group. Int
J Antimicrob Agents. 2000 Mar;14(2):143-149.
17. Naber KG, Roscher K, Botto H, Schaefer V. Oral levofloxacin 500 mg
once daily in the treatment of chronic bacterial prostatitis. Int J Antimicrob
Agents. 2008 Aug;32(2):145-153.
18. Bundrick W, Heron SP, Ray P, Schiff WM, Tennenberg AM, Wiesinger
BA, Wright PA, Wu SC, Zadeikis N, Kahn JB. Levofloxacin versus
ciprofloxacin in the treatment of chronic bacterial prostatitis: A randomized
double-blind multicenter study. Urology. 2003 Sep;62 (3):537-541.
19. Nickel JC, Downey J, Johnston B, Clark J. Predictors of patient response to
antibiotic therapy for the chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome:
Marrufo F, Colantuono A, Guzmán A, Dávila H, Vizcaíno J
81
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. A prospective multicenter clinical trial. J Urol. 2001;165:1539-1544.
20. Lipsky B, Byern I, Hoey C. Treatment of bacterial prostatitis. Clin Infec
Dis. 2010;40(12)1641-1652.
21. Weidner W, Wagenlehner FM, Marconi M, Pilatz A, Pantke KH, Diemer
T. Acute bacterial prostatitis and chronic prostatitis/chronic pelvic pain
syndrome: Andrological implications. Andrologia. 2008;40:105-112.
22. Clemens JQ, Meenan R, O´Keefe M, Gao S, Calhoun E. Incidence and
clinical Characteristics of National Institutes of Health Tipe III Prostatitis
in the community. J Urol. 174:2319-2322.
23. Charalabopoulos K, Karachalios G, Baltogiannis D, Charalabopoulos A,
Giannakopoulos X, Sofikitis N. Penetration of antimicrobial agents into
the prostate. Chemotherapy. 2003;49:269-27.
24. Naber KG, Sorgel F. Antibiotic therapy–rationale and evidence for optimal
drug concentrations in prostatic and seminal fluid and in prostatic tissue.
Andrologia. 2003;35:331-335.
25. Nickel JC, Costerton JW, McLean RJ, Olson M. Bacterial biofilms: Influence
on the pathogenesis, diagnosis and treatment of urinary tract infections. J
Antimicrob Chemother. 1994 May;33 Suppl A:31-41.
26. Nabert K, Weidner W. Chronic Prostatitis – an Infectious disease?. J
Antimicrobial Chemoth. 2000;46:157-161.
27. Lee JC. Microbiology of the prostate. Curr Urol Rep. 2000 Aug;1(2):159163.
28. Beckman TJ, Edson RS. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus
prostatitis. Urology. 2007 Apr;69(4):779
29. Wood HM, Shoskes DA. The role of nanobacteria in urologic disease. World J
Urol. 2006 Feb;24(1):51-54 .
30. Lasa I, Del Pozo JL, Penadés JR, Leiva J. Infecciones bacterianas y Biofilm.
An Sist Sanit Navar. 2005 May-Aug;28(2):163-175.
31. Etienne M, et al. Should blood cultures be preformed for patients with
acute prostatitis? J Clin Microb. 2010;48(5):1935-1938.
32. Bjerklund TE, et al. The role of antibiotics in the treatment of chronic
82
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Manejo de las prostatitis aguda y crónica. Epididimitis. Orquiditis
prostatitis: A consensus statement. Eur Urol. 1998;34:457-466.
33. Naber KG, Busch W, Focht J. Ciprofloxacin in the treatment of chronic
bacterial prostatitis: A prospective, non-comparative multicentre clinical
trial with long-term follow-up. The German Prostatitis Study Group. Int
J Antimicrob Agents. 2000 Mar;14(2):143-149.
34. Naber KG, Roscher K, Botto H, Schaefer V. Oral levofloxacin 500 mg
once daily in the treatment of chronic bacterial prostatitis. Int J Antimicrob
Agents. 2008 Aug;32(2):145-153.
35. Bundrick W, Heron SP, Ray P, Schiff WM, Tennenberg AM, Wiesinger
BA, et al. Levofloxacin versus ciprofloxacin in the treatment of chronic
bacterial prostatitis: A randomized double-blind multicenter study.
Urology. 2003 Sep;62(3):537-541.
36. Krieger JN. Prostatitis, epididymitis, and orchitis. En: Mandell GL,
Bennett JE, Dolin R, editores. Principles and Practice of Infectious Diseases.
7ª edición. Filadelfia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009;109.
37. MacDonald NE. Epididymitis, orchitis, and prostatitis. En: Long SS,
editor. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 3ª edición.
Filadelfia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008;57.
Marrufo F, Colantuono A, Guzmán A, Dávila H, Vizcaíno J
83
Borregales L, Giordano F, Contreras L, editores.
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria
2011. Caracas: Editorial Ateproca; 2011.p.85-111.
Capítulo VII
INFECCIONES DE TRASMISIÓN SEXUAL
Dr. Juan Carlos Luigi, Fátima De Abreu, Bernardo Cuomo,
Pedro González, Ricardo Blanch
INTRODUCCIÓN
El término, infecciones de trasmisión sexual (ITS) engloba
un grupo de síndromes clínicos causados por patógenos que se
adquieren y trasmiten predominantemente a través de la actividad
sexual.
Las ITS se encuentran entre las causas más frecuentes de
morbilidad en el mundo, con importantes consecuencias de salud,
así como económicas y sociales muchos países.
La aparición y diseminación del virus de inmunodeficiencia
humana (VIH) y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) han tenido un impacto importante en el manejo y control
de las ITS. Entre la diseminación de las ITS convencionales y la
trasmisión del VIH hay una fuerte correlación. Se ha observado
que las ITS ulcerativas y las no ulcerativas aumentan el riesgo de
trasmisión sexual de VIH. Asimismo, el estado de inmunosupresión
complica el manejo y control de estas infecciones.
De igual forma, la resistencia de algunos patógenos
transmitidos sexualmente, a los agentes antimicrobianos añade
problemas terapéuticos, con el consecuente aumento del costo
económico. Este costo mayor, aparente, debe compararse con
85
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Sífilis congénita
Sífilis todas las formas
Infección gonocócica
Chancro blando
Linfogranuloma venéreo
Granuloma venéreo
Herpes genital
Infección por VPH
Condiloma acuminado
Tricomoniasis
Candidiasis genital
Molusco contagioso
Pediculosis pubis
Escabiosis
Tiña cruris
Otras
Total
Cuadro 7.1
1998 1999 20002001 2002
casos casos casoscasos casos
93
50
6 181 3 065
8 451 3 272
156
63
33
17
20
09
350
254
1 354 4 169
2 173
885
1 460 1 863
1 687 1 276
60
49
35
18
1 995
280
456
113
9521 1 897
40 224 21 233
50
2 024
6 815
85
14
08
975
3 401
2 993
1 904
8 398
27
40
1 879
501
35 643
72 562
13
135
1 534
5 000
1 829
8 000
71
196
01
50
05
20
135
15 000
714
348
55 000
382
6 500
1 466 90 000
07
145
04
95
8 780
2 458
141
1 428
2 137 200 000
37 008 395 026
Datos: Ministerio del Poder Popular para la Salud: Programa ITS/VIH-SIDA
el costo que se genera de una terapia inadecuada, como son
complicaciones, recaídas y la trasmisión de la infección.
El equipo de salud, juega un papel importante en la educación
de la población, la prevención y el tratamiento de las ITS.
PERSONAS DE RIESGO (1)
Personas con antecedentes de ITS, hombres que tienen
sexo con hombres, personas que utilizan drogas endovenosas,
86
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infecciones de trasmisión sexual
trabajadores/ras sexuales, indigentes, personas que hayan recibido
transfusiones entre 1978 y 1985 (riesgo específico para VIH),
personas que han tenido sexo vaginal o anal, sin protección con
más de una pareja o personas con múltiples parejas sexuales.
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ITS EN VENEZUELA
En Venezuela, se desconocen las estadísticas actuales de
ITS. En los cuadros 7.1 y 7.2 podemos observar la tendencia de
las ITS desde 1998 a 2002.
Correnti y col.(4), en 2001, reportaron la existencia de VPH en
forma variable en distintas zonas del país. Un hallazgo importante
de ese trabajo, fue que el 70 % de la población femenina estudiada
fue positiva para el virus tipo 16, que es uno de los de mayor
potencial oncogénico. En otro estudio realizado en el Hospital
Jesús Yerena de Lídice, encontraron un elevado número de casos
de infección por VPH (alrededor de 1 000 casos por año.
En cuanto a la infección por el VIH-SIDA, para junio de
2005, 13 728 venezolanos recibían medicación antirretroviral
a través del sistema público. De ellos, 419 eran niños; 10 664
varones y 3 064 mujeres. Entre 1998 y 2005 se habían atendido
690 mujeres embarazadas. Del 2006 al 2009, 36 610 nuevos
pacientes ingresaron al programa para recibir tratamiento, de
estos 28 960 hombres y 7 460 mujeres; para un total de 50 338
pacientes en control. Con una prevalencia estimada en población
de 15-49 años de 0,7 %(2).
Se estima, que por cada caso de SIDA pueden haber entre
10 y 20 casos de portadores del VIH; esto implica entre 500 mil
y 1 millón de personas infectadas. Probablemente el número es
mayor, pues solo el 5 % de los portadores conoce su condición.
Uno de los mejores marcadores epidemiológicos de las ITS es
Luigi JC, De Abreu F, Cuomo B, González P, Blanch R
87
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. la tasa de sífilis congénita, la cual ha ido en aumento progresivo en los
últimos años (cuadro 7.1), con cifras alarmantes en la actualidad: 81 casos
para 2009 y para 2010, 115 casos(3); con estas cifras se demuestran, los
deficientes controles, prevención, detección y tratamiento de las ITS.
Igualmente elevadas son las cifras de infección por el virus de
hepatitis B, que para el 2009, fue de 868 casos, aumentando a 1 021
casos en el 2010(3); si tomamos en cuenta que esta es una de las pocas
ITS que puede prevenirse con vacuna, nos pone de manifiesto las
fallas en prevención en nuestro país. En hepatitis C las cifras no son
mucho más esperanzadoras; con valores de 334 casos en 2009 y 222
casos para 2010(3).
No existen datos sobre infección por herpes en nuestro país, pero
es conocido que la infección genital por el VHS-2 es más frecuente en
mujeres (aproximadamente en una de cada cuatro mujeres) que hombres
(aproximadamente en uno de cada ocho hombres). Esto puede deberse
a que es más probable que la transmisión ocurra de hombre a mujer
que de mujer a hombre.
PREVENCIÓN DE ITS
Las medidas generales para la prevención de las ITS:
abstinencia y reducción del número de parejas sexuales, vacunación
pre-exposición condón masculino condón femenino, microbicidas
y espermicidas tópicos, condones y espermicidas vaginales N-9,
uso rectal de espermicidas N-9, métodos de anticoncepción no de
barrera, esterilización quirúrgica e histerectomía, circuncisión
masculina, anticoncepción de emergencia (CE), profilaxis
posexposición (PEP) para VIH y ITS, profilaxis preexposición
(PEPr) para VIH y ETS, retestar para detectar infecciones repetidas.
INFECCIONES DE TRASMISIÓN SEXUAL ULCERADAS
Sífilis, herpes, chancroide, granuloma inguinal (donovanosis),
linfogranuloma venéreo
88
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infecciones de trasmisión sexual
SÍFILIS
Es una enfermedad sistémica causada por el Treponema
pallidum subsp. pallidum.
La sífilis, comprende varias etapas evolutivas: infección
primaria (úlcera o chancro en el sitio de infección), infección
secundaria (manifestaciones que incluyen, pero no se limitan a,
erupción en la piel, lesiones mucocutáneas, y linfaadenopatías),
infección neurológica (disfunsión de nervios craneales, meningitis,
ACV, alteración del estado mental agudo o crónico, pérdida de la
sensibilidad vibratoria, y anormalidades oftálmicas y auditivas, las
cuales pueden presentarse a través de la historia natural de una
infección no tratada), o infección terciaria (lesiones cardíacas o
gomatosas).
Las infecciones latentes son aquellas que no presentan
manifestaciones clínicas por tanto se detectan por medio de
pruebas serológicas. Cuando se da en el primer año después
de la infección se denomina sífilis latente temprana; el resto de
los casos corresponden a sífilis latente tardía o sífilis latente de
duración desconocida(5).
La sífilis, al igual que las otras ITS, aumenta el riesgo de
adquisición y trasmisión de VIH.
Transmisión
La principal forma de trasmisión es a través del contacto
sexual: anal, oral o vaginal(6). Pero también se puede adquirir
por contacto: oral oral (besos), compartir agujas, transfusión de
derivados sanguíneos, inoculación accidental (trauma con agujas
huecas) y trasplante de órgano sólido, aunque rara vez han sido
reportados con vías de trasmisión(7,8).
Los estadios primarios, secundarios y latentes tempranos, son
Luigi JC, De Abreu F, Cuomo B, González P, Blanch R
89
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. considerados infecciosos, con un riesgo de trasmisión estimado por
pareja de alrededor 60 %(9). El contacto directo (frecuentemente
íntimo) con lesiones sifilíticas primarias y secundarias poseen
el mayor riesgo de trasmisión. La sífilis latente temprana es
considerada infecciosa debido al 25 % de chance de recaída a
un estadio secundario(10).
La sífilis congénita (SC) ocurre cuando la madre con sífilis
transmite la infección al fruto durante la gestación ya sea por vía
hematógeno-transplacentaria o durante el parto por el contacto del
neonato con lesiones en los genitales de la madre. Las lesiones
clínicas se forman a partir de la semana 16 de gestación cuando el
sistema inmunológico ya se ha desarrollado, aunque el treponema
puede pasar la circulación fetal desde la novena semana. Si la
madre recibe tratamiento antes de la decimosexta semana es
casi siempre posible que se prevenga el daño al feto y de aquí la
importancia de la solicitud de pruebas no treponémicas prenatales
en el embarazo temprano. El riesgo de trasmisión en mujeres
no tratadas es de 70 % a 100 % con sífilis primaria o secundaria,
40 % en sífilis latente temprana y 10 % en los estadios latentes
tardíos en el embarazo(11). Cerca del 40 % de los embarazos en
mujeres con sífilis terminan en óbitos(12).
• Madres que tienen lesiones de sífilis primaria o secundaria
y que amamantan tienen el riesgo teórico de trasmisión de sífilis
a sus bebés(13).
Manifestaciones clínicas(6)
Estadio primario: chancro; adenopatía regional. Período
de incubación 3 semanas (3 a 90 días).
Estadio secundario: rash, fiebre, malestar, linfadenopatías,
lesiones mucosas, condiloma lata, alopecia difusa o areata,
meningitis, cefalea, uveítis, retinitis, período de incubación: 2-12
90
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infecciones de trasmisión sexual
sem (2 sem a 6 meses).
Latente: asintomática. Período de incubación: temprana<
1 año, tardía > 1 año.
Terciaria
Sífilis cardiovascular: aneurisma aórtico, regurgitación
aórtica, estenosis de los ostium de las coronarias. Período de
Incubación de 10-30 años.
Neurosífilis: Va desde asintomática, hasta sintomática con
cefalea, vértigo, cambios de personalidad, demencia, ataxia,
presencia de la pupila de Argyll Robertson. Período de incubación:
< 2 años – 20 años.
Gomas sifilíticas: Destrucción tisular de cualquier órgano,
las manifestaciones dependen del sitio involucrado. Período de
incubación: 1- 46 años (la mayoría de los casos 15 años).
Congénita
Temprana: dos tercios puede ser una infección diseminada
fulminante asintomática, lesiones mucocutáneas, osteocondritis,
anemia, hepatoesplenomegalia, neurosífilis. Período de
incubación: El ataque < 2 años.
Tardía: queratitis intersticial, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, alteraciones óseas, dientes de Hutchinson,
neurosífilis. Período de incubación: Persistencia. > 2 años después
de nacer.
Diagnóstico (13)
• Diagnóstico en líquido cefalorraquídeo
• Los criterios para estudio del LCR incluyen:
• Presencia de signos o síntomas neurológicos
• Sífilis congénita.
Luigi JC, De Abreu F, Cuomo B, González P, Blanch R
91
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Cuadro 7.2
Despistaje inicial: VDRL Test confirmatorio: Test confirmatorio: Condición más probable
TP-PA
FTA abs
No reactivo
No reactivo
Reactivo
Sífilis primaria; con
hallazgos compatibles
en la historia clínica.
Reactivo (dils pueden
variar)
Reactivo
Reactivo
Sífilis en cualquier estadio
(probablemente sea una
infección si el VDRL
tiene > de 32 dils)
o
Sífilis tratada previamente.
o
Seguimiento de una sífilis
tratada.
o
En personas de países
endémicos.
o
Enfermedad de Lyme.
No reactivo
Reactivo
Reactivo
Usualmente sífilis tratada
o
Infección temprana (sífilis
primaria temprana).
o
Latente tardía/sífilis terciaria.
o
En personas de países
endémicos.
o
Enfermedad de Lyme.
Reactivo
No reactivo
No reactivo
Falso positivo *
FTA-abs: Anticuerpo absorbente fluorescente de Treponema.
VDRL: Reagina plasmática rápida
TP PA: Partícula de aglutinación del Treponema pallidum
*Algunas causas de falsos positivos incluyen: enfermedades del colágeno, embarazo, uso de drogas
endovenosas, enfermedad de Lyme, etc. o un falso positivo inherente al Kit o a la técnica utilizada.
92
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infecciones de trasmisión sexual
• Pacientes tratados previamente quienes no alcanzan una
adecuada respuesta serológica.
• Sífilis terciaria (14)
• Pacientes HIV positivos con signos y síntomas neurológicos(15),
sífilis latente tardía, VDRL > 1:32 dils, CD4 < 350 células/mm3, o
sífilis tratada con subóptima declinación de los títulos de VDRL;
• Algunos expertos recomiendan estudiar el LCR en todos los
pacientes con VDRL > 32 dils o en pacientes con infección por
VIH(16).
En el LCR se debe realizar contaje celular con diferencial,
proteínas, VDRL y/o FTA abs. El VDRL en LCR es altamente específico
pero poco sensible. El FTA abs en LCR es altamente sensible pero
no específico para neurosífilis; un FTA abs negativo ayuda a excluir
el diagnóstico de neurosífilis(14,17,18). El diagnóstico de neurosífilis,
usualmente se realiza en una combinación de resultados serológicos
reactivos, anormalidades del contaje celular o de proteínas del LCR o
un VDRL reactivo con o sin manifestaciones clínicas.
Tratamiento
Aunque regímenes con penicilina procaína IM diariamente por
10 a 14 días son igualmente eficientes a los regímenes con penicilina G
benzatínica, esta última es de elección debido a una mejor adherencia
con dosis menos frecuentes (semanal).
La penicilina benzatínica de liberación prolongada alcanza niveles
séricos detectables de penicilina por 2 a 4 semanas en adultos, no así
en las embarazadas. Las penicilinas de acción corta no son adecuados
para alcanzar la cura.
Luigi JC, De Abreu F, Cuomo B, González P, Blanch R
93
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Cuadro 7.3
Estadio
Tratamiento de Elección
Tto alternativo
Adultos, no embarazadas
Penicilina benzatínica G*:
Primaria
2,4 mil U IM una dosis. Secundaria
(19,20)(A-II para no VIH
Latente temprana (<1año)
y A-III para VIH)
Doxiciclina 100 mg VO BID
por 14 días (21,22) (B-II).
Alternativo (circunstancias
especiales). Ceftriaxone 1 g
IV o IM OD por 10 días (23)
Adultos, no embarazadas
Penicilina benzatínica G
Sífilis latente tardía.
2,4 mill uds IM semanal-
Sífilis latente de duración mente por tres dosis
desconocida.
(24,25) (A-II)
Sífilis cardiovascular u otras sífilis terciaria que involucre el SNC.
Considerar desensibilización
a penicilina.
Doxiciclina 100 mg VO BID
por 28 días (26) (B-II)
Alternativo (circunstancias
especiales). Ceftriaxone 1g IV
o IM OD por 10 días (27)(C-III)
Adultos
Penicilina G 3-4 mill U IV
Neurosífilis
cada 4 h (16-24 mill uds/día) por 10-14 días (25) (A-II)
Fuerte recomendación a
desensibilización a penicilina y
tratar con esta.
Ceftriaxone 2 g IM/IV OD
por 10-14 días (25-29)(B-II)
Tratamiento epidemiológico
de los contactos sexuales en los 90 días que siguen a sífilis primaria, secundaria
y latente temprana
Penicilina benzatínica G
2,4 mill U IM una sola
dosis (B-II)
Ver comentario abajo sobre
azitromicina.
*Algunos expertos recomiendan 3 dosis semanales (total 7,2 mill U) de penicilina Benzatínica
G en pacientes infectados por el VIH.
Azitromicina: En virtud de los recientes reportes de falla de
tratamiento de sífilis temprana con azitromicina, y de la resistencia del T.
pallidum a este medicamento(30-31), no se recomienda como tratamiento
de sífilis, a menos que pueda realizarse seguimiento estrecho de estos
pacientes.
94
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infecciones de trasmisión sexual
Cuadro 7.4
Estadio
Tratamiento de elección
Tto alternativo para pacientes
alérgicos a penicilina
Embarazadas:
Penicilina Benzatínica G*:
Primaria
2,4 mill de U IM semanal-
Secundaria
mente por 1 o 2 dosis. (32)
Latente temprana (<1año) (B-II una dosis, C-III
dos dosis)
No hay tratamiento alternativo a
penicilina satisfactorio para
embarazadas; los datos para
recomendar ceftiaxone son
insuficientes.
Fuerte recomendación para
desensibilizar a penicilina y utilizar
esta como tratamiento.
Embarazadas:
Penicilina Benzatínica G
Sífilis latente tardía.
2.4 mill U IM semanal-
Sífilis latente de duración mente por tres dosis (33)
desconocida.
Sífilis cardiovascular u otras sífilis terciaria que involucre el SNC.
No hay tratamiento alternativo a
penicilina satisfactorio para
embarazadas; los datos para
recomendar ceftiaxone son
insuficientes.
Fuerte recomendación para
desensibilizar a penicilina y
utilizar esta como tratamiento.
Dada la complejidad de la sífilis en los estadios tempranos
agudos, algunos expertos recomiendan que los casos de sífilis primaria,
secundaria y latente temprana en el embarazo sean tratados con
dos dosis de penicilina benzatínica G 2,4 mill U con una semana
aparte; la eficacia de este régimen en prevenir sífilis fetal es
desconocida(34).
REFERENCIAS
1. Clinical Guidelines. Screening for HIV: A review of the evidence for the
US Preventive Services Task Force. Ann Internal Med. 2005;143:55-73.
2. Datos suministrados por el MPPS; División ITS/ VIH-SIDA.
3. Boletín Epidemiológico. Enfermedades de Notificación Obligatoria N°
de Casos Venezuela, Semana Epidemiológica N° 52. 2009 – 2010.
Luigi JC, De Abreu F, Cuomo B, González P, Blanch R
95
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. 4. Correnti M, et al. Infección por el Virus de Papiloma Humano: un problema
de Salud Pública en Venezuela. Sin publicar.2001. SE DEBE ELIMINAR
5. Morbidity and Mortality Weekly Report. Sexually Transmitted Diseases
Treatment Guidelines, 2010. December 17, 2010 / Vol. 59 / No. RR-12
www.cdc.gov/mmwr.
6. Singh AE, Romanowski B. Syphilis: Review with emphasis on clinical,
epidemiologic, and some biologic features. Clin Microbiol Rev.
1999;12:187-209.
7. Cortes NJ, Afzali B, MacLean D, et al. Transmission of syphilis by solid
organ transplantation. Am J Transplant. 2006;6:2497-2499.
8. Franco A, Aprea L, Dell’Isola C, et al. Clinical case of seroconversion
for syphilis following a needlestick injury: Why not take a prophylaxis?
Infez Med. 2007;15:187-190.
9. Garnett GP, Aral SO, Hoyle DV, Cates W Jr, Anderson RM. The natural
history of syphilis. Implications for the transmission dynamics and control
of infection. Sex Transm Dis. 1997;24:185-200.
10. Gjestland T. The Oslo study of untreated syphilis: An epidemiologic
investigation of the natural course of syphilis infection based upon a study
of the Boeck-Bruusgaard material. Acta Derm Venereol. 1955;35(Suppl
34):1-368.
11. Fiumara NJ. Syphilis in newborn children. Clin Obstet Gynecol.
1975;18:183-189.
12. Sánchez PJ, Wendel GD, Grimpel E, et al. Evaluation of molecular
methodologies and rabbit infectivity testing for the diagnosis of congenital
syphilis and central nervous system invasion by Treponema pallidum. J
Infect Dis. 1993;167:148-157.
13. Canadian Guidelines on Sexually Transmitted Infections (2008 update)
v-Management and Treatment of Specific Infections Syphilis (chapter
revised January 2010).
14. Golden MR, Marra CM, Holmes KK. Update on syphilis: Resurgence of
an old problem. JAMA. 2003;290:1510-1514.
15. Libois A, De Wit S, Poll B, et al. HIV and syphilis: When to perform a
96
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infecciones de trasmisión sexual
lumbar puncture. Sex Transm Dis. 2007;34:141-144.
16. Marra CM, Maxwell CL, Smith SL, et al. Cerebrospinal fluid abnormalities
in patients with syphilis: Association with clinical and laboratory features.
J Infect Dis. 2004;189:369-376.
17. Hooshmand H, Escobar MR, Kopf SW. Neurosyphilis. A study of 241
patients. JAMA. 1972;219:726-729.
18. Marra CM, Critchlow CW, Hook EW 3rd, Collier AC, Lukehart SA.
Cerebrospinal fluid treponemal antibodies in untreated early syphilis.
Arch Neurol 1995;52:68-72.
19. Smith C, Kamp M, Olansky S, Price EV. Benzathine penicillin G in the
treatment of syphilis. Bull World Health Organ. 1956;15:1087-1096.
20. Rolfs RT, Joesoef MR, Hendershot EF, et al. A randomized trial of
enhanced therapy for early syphilis in patients with and without human
immunodeficiency virus infection. The Syphilis and HIV Study Group.
N Engl J Med. 1997;337:307-314.
21. Harshan V, Jayakumar W. Doxycycline in early syphilis: A long term
follow up. Indian J Dermatol. 1982;27:119-124.
22. Ghanem KG, Erbelding EJ, Cheng WW, Rompalo AM. Doxycycline
compared with benzathine penicillin for the treatment of early syphilis.
Clin Infect Dis. 2006;42:e45-49.
23. Moorthy TT, Lee CT, Lim KB, Tan T. Ceftriaxone for treatment of primary
syphilis in men: A preliminary study. Sex Transm Dis. 1987;14:116-119.
24. Rolfs RT. Treatment of syphilis, 1993. Clin Infect Dis. 1995;20 (Suppl
1):23-38.
25. Augenbraun MH, Rolfs R. Treatment of syphilis, 1998: Nonpregnant
adults. Clin Infect Dis. 1999;29(Suppl 1):21-28.
26. Onoda Y. Therapeutic effect of oral doxycycline on syphilis. Br J Vener
Dis. 1979;55:110-115.
27. Augenbraun MH, Workowski K. Ceftriaxone therapy for syphilis: Report
from emerging infections network. Clin Infect Dis. 1999;29:1337-1338.
28. Dowell ME, Ross PG, Musher DM, Cate TR, Baughn RE. Response of
Luigi JC, De Abreu F, Cuomo B, González P, Blanch R
97
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. latent syphilis or neurosyphilis to ceftriaxone therapy in persons infected
with human immunodeficiency virus. Am J Med. 1992;93:481-488.
29. Shann S, Wilson J. Treatment of neurosyphilis with ceftriaxone. Sex
Transm Infect. 2003;79:415-416.
30. Mitchell SJ, Engelman J, Kent CK, Lukehart SA, Godornes C, Klausner
JD. Azithromycin-resistant syphilis infection: San Francisco, California,
2000-2004. Clin Infect Dis. 2006;42:337-345.
31. Morshed MG, Joners HD. Treponema pallidum macrolide resistance in
BC. CMAJ. 2006;174:349.
32. Alexander JM, Sheffield JS, Sánchez PJ, Mayfield J, Wendel GD Jr. Efficacy
of treatment for syphilis in pregnancy. Obstet Gynecol. 1999;93:5-8.
33. Walker GJA. Antibiotics for syphilis diagnosed during pregnancy. Cochrane
Library 2002:3.
34. Genc M, Ledger WJ. Syphilis in pregnancy. Sex Transm Infect. 2000;76:7379.
CHANCRO BLANDO (CHANCROIDE)
La prevalencia de chancro blando ha disminuido en todo el
mundo, presentándose solo como brotes esporádicos, aunque en algunas
regiones de África y del Caribe, aun pueden presentarse casos con
cierta frecuencia(3).
El diagnóstico definitivo del chancro blando requiere de la
identificación de Haemophilus ducreyi en medios de cultivo especial,
que no se encuentran usualmente disponibles de manera comercial, y
aun cuando se usa este medio la sensibilidad es menor al 80 %(3).
La combinación de úlcera genital dolorosa y adenopatías
inguinales supurativas sugieren el diagnóstico de chancro blando(3). El
diagnóstico probable de chancro blando, desde el punto de vista clínico,
puede ser hecho siguiendo alguno de estos criterios : paciente con una
o más úlceras genitales dolorosas, paciente sin evidencia de infección
de T. pallidum al examen de exudado ulceroso en campo oscuro o por
98
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infecciones de trasmisión sexual
test serológico realizado dentro de los primeros 7 días posteriores a la
aparición de las úlceras, presencia de linfadenopatía regional asociada
a las úlceras genitales, test serológico negativo para Herpes virus tipo
II realizado al exudado de las úlceras.
Tratamiento
El éxito del tratamiento para chancroide cura la infección, resuelve
los síntomas clínicos y previene la trasmisión a otros. En cuanto a los
esquemas de tratamiento recomendados, tenemos: azitromicina 1 g oral
en dosis única, o ceftriaxona 250 mg IM dosis única, o ciprofloxacina
500 mg oral 2 veces al día por 3 días (contraindicada en embarazadas
y durante período de lactancia), o eritromicina base 500 mg oral 3
veces al día por 7 días.
La azitromicina y la ceftriaxona, ofrecen la ventaja de la dosis
única. Se han reportado algunas cepas de H. ducreyi con resistencia
intermedia a ciprofloxacina y eritromicina, sin embargo, los datos
disponibles son pocos, ya que no se realizan los cultivos de manera
rutinaria.
Los hombres no circuncidados y con infección por VIH, no
responden de la misma forma al tratamiento, por lo que a estos pacientes
se les debe realizar serología para VIH y sífilis, en el momento del
diagnóstico, y si este primer test resulta negativo, se deben repetir tres
meses después.
Seguimiento
Los pacientes se deben reevaluar a los 3 y 7 días posterior al inicio
del tratamiento, las úlceras mejoran subjetivamente a las 72 horas y
objetivamente a los 7 días de terapia cuando esta es efectiva. Cuando
no hay mejoría clínica en este período se plantea: un diagnóstico es
incorrecto, que el paciente tiene otra ITS concomitante, que es VIH
(+), que el tratamiento se aplicade forma incorrecta, o que la cepa de
H. ducreyi es resistente al medicamento.
El tiempo necesario para la resolución completa de los
síntomas, depende principalmente del tamaño de las úlceras; las
Luigi JC, De Abreu F, Cuomo B, González P, Blanch R
99
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. úlceras de mayor tamaño suelen requerir más de 2 semanas para
curar, las úlceras localizadas debajo del prepucio en hombres no
circuncisos, también demoran más tiempo, asimismo, la resolución
definitiva de las linfoadenopatías regionales frecuentemente
requiere de aspiración con aguja, incisión y drenaje.
Manejo de la pareja sexual
El compañero sexual siempre debe ser examinado,
independientemente de si presenta síntomas o no; y debe recibir
tratamiento en caso de haber mantenido contacto sexual con
el paciente durante los 10 días anteriores a la aparición de los
síntomas.
GRANULOMA INGUINAL (DONOVANOSIS)
El granuloma inguinal es una enfermedad ulcerativa genital,
causada por una bacteria intracelular gramnegativa llamada Klebsiella
granulomatis anteriormente conocida como Calymmatobacterium
granulomatis, con baja frecuencia en Estados Unidos y Europa, pero
endémica en algunas zonas tropicales o países en desarrollo como India,
Papua, Nueva Guinea, El Caribe, Australia Central y SurAfrica(1,3,4).
Clínicamente la enfermedad se caracteriza por lesiones ulcerativas
no dolorosas de lento crecimiento en genitales o periné, sin la
presencia de linfadenopatías regionales, también pueden presentarse
granulomas subcutáneos (pseudo bubones). Las lesiones son altamente
vascularizadas de fácil sangrado al contacto; además pueden presentarse
como variantes hipertrófica, necrótica o esclerosante. También se pueden
observar infecciones en áreas extragenitales como región inguinal,
órganos intrabdominales, hueso y boca. Las lesiones pueden desarrollar
infecciones bacterianas secundarias y coexistir con otras ITS.
El microorganismo causal es de difícil cultivo y el diagnóstico
requiere la visualización de los llamados cuerpos de Donovan los cuales
se tiñen de color oscuro en la biopsia.
100
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infecciones de trasmisión sexual
TRATAMIENTO
Hay varios esquemas para el tratamiento de esta enfermedad,
aunque solo existe un número limitado de trabajos controlados que se
han publicado (3). El tratamiento ha mostrado detener la progresión de
las úlceras, las cuales típicamente comienzan a sanar desde los bordes
hacia el centro, requiriéndose en ocasiones terapias prolongadas para
permitir la completa granulación y reepitelización de las mismas. Se
pueden observar recurrencia de la enfermedad en períodos de 6 y hasta
18 meses posteriores a la terapia efectiva inicial.
Dentro de los esquemas de tratamiento que han sido utilizados
tenemos las siguientes alternativas:
1. Doxiciclina 100 mg. VO 2 veces al día por al menos 3 semanas
o hasta curar las úlceras.
2. Azitromicina 1 g VO una vez por semana por al menos 3 semanas
o hasta la completa curación de las úlceras.
3. Ciprofloxacina 750 mg VO 2 veces al día por al menos 3 semanas
o hasta la completa curación de las úlceras.
4. Eritromicina base 500 mg VO q.i.d. por al menos 3 semanas o
hasta la completa curación de las úlceras 5. Trimetropin-sulfametoxazol 160/800mg VO 2 veces al día por
al menos 3 semanas o hasta la completa curación de las úlceras.
Se puede considerar la posibilidad de un aminoglicósido
(gentamicina 1mg/kg IV cada 8 horas o amikacina 1g IV diaria), si
no hay mejoría evidente en los primeros días de la terapia. Se debe
efectuar un seguimiento clínico hasta que los signos y síntomas hayan
desaparecido.
Manejo de la pareja sexual
La pareja sexual siempre debe examinarse e indicarsele
tratamiento siempre que el contacto sexual, con personas, que
tengan diagnóstico de granuloma inguinal haya sido dentro de
los 60 días antes de aparición de los síntomas. El valor de la
terapia empírica en ausencia de signos y síntomas clínicos aún
Luigi JC, De Abreu F, Cuomo B, González P, Blanch R
101
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. no se ha establecido.
Consideraciones especiales
Embarazo
El embarazo es una contraindicación relativa para las
sulfonamidas. Las embarazadas o mujeres lactando deben ser tratadas
con eritromicina, y considerar si se combina con un aminoglicósido
parenteral (ej gentamicina). La azitromicina, puede utilizarse, aunque
se carece de datos publicados. La doxiciclina y la coprofloxacina están
contraindicada en el embarazo.
INFECCIONES DE TRASMISIÓN SEXUAL NO ULCERADAS
Sin secreción uretral o vaginal: virus de papiloma humano.
Con secreción uretral o vaginal: Neisseria gonorrheae, Clamydia
trachomatis, Tricomona vaginalis.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
La infección por virus del papiloma humano (VPH) es la
infección viral de transmisión sexual más frecuente. Existen más
de 100 subtipos de VPH, y de ellos, más de 40 pueden afectar el área
genital. En un alto porcentaje estas infecciones son asintomáticas
o subclínicas. Los subtipos oncogénicos llamados también de alto
riesgo se asocian al cáncer de cuello uterino; los más frecuentes
son el 16 y 18. Otros subtipos como el 31, 33, 35, 39, 45, 51,
52, 55, 58, 59, 66 y 68 se asocian más a lesiones subclínicas, sin
embargo, ocasionalmente pueden ocasionar verrugas o asociarse
a tumores de pene, vulva, vagina y ano(1).
Los subtipos no oncogénicos o de bajo riesgo (6 y 11)
producen lesiones verrugosas genitales y anales. La infección
genital asintomática es común y usualmente autolimitada; se
estima que más del 50 % de las personas sexualmente activas han
102
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infecciones de trasmisión sexual
estado en contacto con el virus en algún momento de su vida(2).
En los estadios subclínicos, el dignóstico se hace por la
observación de zonas aceto-blancas; sin embargo, estas no
son específicas para infección por VPH por tanto, los falsos
positivos son frecuentes. El diagnóstico definitivo se hace por
la determinación del ácido nucleído viral.
El tratamiento está dirigido a remover las lesiones
macroscópicas pero no a erradicar el virus. Algunos estudios
clínicos han demostrado que los métodos terapéuticos disponibles
tienen una efectividad de 22 % a 94 %. Las tasas de recurrencia
son elevadas, de por lo menos 25 % en tres meses(3). Algunos
autores opinan que, las lesiones verrugosas son más infectantes que
las lesiones subclínicas por lo que el riesgo de transmisión puede
minimizarse eliminando estas lesiones. Muchas recurrencias
son el resultado de reactivación de lesiones subclínicas que de
reinfecciones por contacto sexual.
El tratamiento puede realizar con agentes químicos como
el ácido tricloro acético y el imiquimod, y medios físicos como
la crioterapia, electrocauterización y la exéresis quirúrgica(4).
REFERENCIAS
1. Cogliano V, Baan R, Straif K, et al. Carcinogenicity of human
papillomaviruses. Lancet Oncol. 2005;6:204.
2. Myers ER, McCrory DC, Nanda K, et al. Mathematical model for the natural
history of human papillomavirus infection and cervical carcinogenesis.
Am J Epidemiol. 2000;151:1158-1171.
3. Krieger J. New sexually transmitted diseases treatment guidelines. J
Urol. 1995;154:209-213.
4. http://www.who.int/hiv/pub/sti/pub6/en/(accessed 1 February 2004)
Luigi JC, De Abreu F, Cuomo B, González P, Blanch R
103
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. HERPES GENITAL
El herpes genital es una enfermedad causada por los virus del
herpes simple tipo 1 (VHS-1) y tipo 2 (VHS-2). Es la causa más común
de úlceras en el área genital, las cifras nacionales no son conocidas y
podemos decir que en Estados Unidos por lo menos 45 millones de
personas de 12 años en adelante (1) o uno de cada cinco adolescentes y
adultos ha tenido una infección por herpes virus simple (HVS).
Muchos de los casos son transmitidos por personas que no saben
que son portadores o que se encuentran asintomáticos. El diagnóstico
basado en la historia y el examen físico no es suficiente y debe
complementarse con evaluación serológica.
1. Xu F, Sternberg MR, Kottiri BJ, et al. Trends in herpes simplex virus type
1 and type 2 seroprevalence in the United States. JAMA. 2006;296:964973.
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL CARACTERIZADAS POR SECRECIÓN URETRAL
Uretritis. Se caracteriza por la inflamación de la uretra, puede
ser resultado de enfermedades infecciosas y no infecciosas. En un alto
porcentaje son asintomáticas; las sintomáticas presentan secreción mucopurulenta o purulenta, disuria y/o prurito uretral. La N. gonorrhoeae
(identificada por la presencia de diplococos intracelulares gramnegativos
en frotis uretral) y la C. trachomatis son los agentes infecciosos más
frecuentes y con mayor significado clínico, generalmente se presentan
en conjunto. El Mycoplasma genitalium también se encuentra entre
los agentes etiológicos, aunque en menor proporción(1,8,9). Cuando no
se puede identificar el agente etiológico, los pacientes deben recibir
tratamiento tanto para la gonorrea como para la clamidia.
La uretritis no gonocóccicas (UNG) se diagnostica cuando la
microscopia indica inflamación sin las características de gonococcia.
Cuando la C. trachomatis coloniza sola es la causa más frecuente de
104
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infecciones de trasmisión sexual
uretritis no gonocócica (15 % - 55 %), sin embargo, la prevalencia
es variable de acuerdo al grupo etario, con menor frecuencia en los
hombres adultos (10) . Las complicaciones de la UNG por C. trachomatis
en hombres incluyen epididimitis, prostatitis y el síndrome de Reiter.
La pareja debe recibir evaluación y tratamiento.
La etiología UNG diferente a la Chlamydia t. se desconoce. Se han
implicado el Ureaplasma urealyticum y el Mycoplasma genitalium, sin
embargo, la detección de estos organismos a menudo es difícil(8,9). La
Tricomona vaginalis, VHS, y adenovirus también pueden causar UNG.
La tinción de Gram es la prueba de diagnóstico rápido más utilizada
en la uretritis. Es altamente sensible y específica para documentar
tanto la uretritis y la presencia o ausencia de la infección gonocócica.
La infección gonocócica se establece mediante la determinación de
glóbulos blancos que contienen GNID.
El tratamiento empírico se recomienda solo en pacientes con
alto riesgo de infección y en los que es poco el seguimiento. Estos
pacientes deben ser tratados para gonorrea y clamidiasis. La pareja
de los pacientes tratados empíricamente también deben ser evaluados
y tratados.
Las infecciones gonocócicas en adolescentes y adultos
En Estados Unidos, cada año se producen aproximadamente
700 000 nuevas infecciones por N. gonorrhoeae (2,7,14) y representa
la segunda infección de transmisión sexual de origen bacteriano
en ese país. La mayoría de las infecciones GNID en los hombres
produce síntomas. El tratamiento curativo a tiempo, evita secuelas
graves, pero en ocasiones cuando se instaura es tardío, para
prevenir la transmisión a otras personas.
En la mujer, generalmente, la infección gonocócica es
asintomática, por lo que se debe descartar en los grupos de riesgo
como son: menores de 25 años, múltiples parejas sexual, uso de
drogas y trabajadoras sexuales. Cuando son sintomatomáticas,
se manifiestan con cervicitis o vaginitis que se acompañan de
Luigi JC, De Abreu F, Cuomo B, González P, Blanch R
105
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. secreción blanca o blanco-amarillenta inodora. Puede interesar
la uretra, las glándulas de Bartholino o las de Skene, ascender
al endometrio o a las trompas y originar infección alta del tracto
genital. Todos los casos (sintomáticos o asintomáticos) pueden
causar enfermedad inflamatoria pélvica con secuelas en las trompas
uterinas que pueden determinar infertilidad o embarazo etópico.
Debido a la alta especificidad (> 99 %) y sensibilidad (>
95 %), de la tinción de Gram esta se impone en los casos de
uretritis masculina; leucocitos polimorfonucleares con diplococos
intracelulares gramnegativos hacen el diagnóstico de la infección
por N. gonorrhoeae. En todo paciente con infección por clamidia,
con sífilis o VIH (+) se debe descartar infección por Neisseria
gonorreae.
Tratamiento
Se recomiendan los siguientes regímenes recomendados
Azitromicina 1 g por vía oral en una dosis única
Doxiciclina 100 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días
Regímenes recomendados *
1. Ceftriaxona 125 mg IM en una sola dosis
2.
3.
4.
5.
Cefixima 400 mg por vía oral en una dosis única
Ciprofloxacina 500 mg por vía oral en una dosis única *
Ofloxacina 400 mg por vía oral en una dosis única *
Levofloxacino 250 mg por vía oral en una dosis única más
tratamiento para Chlamydia si la infección clamidial no se
descarta(13,14).
INFECCIONES POR CHLAMYDIA
En Estados Unidos, la infección genital por Chlamydia es la
enfermedad infecciosa más frecuentemente reportada, y la prevalencia
es mayor en menores de 25 años (4,7). En mujeres, incluyen enfermedad
106
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infecciones de trasmisión sexual
inflamatoria pélvica, embarazo ectópico e infertilidad. Algunas mujeres
que tienen infección cervical sin complicaciones ya tienen la infección
subclínica del tracto reproductivo(3). El síntoma cardinal en la mujer con
cervicitis por Chlamydia es la secreción mucopurulenta, flujo vaginal
o la detección en el examen ginecológico, moco cervical purulento,
también puede manifestarse con disuria cuando produce uretritis.
Diagnóstico. La C. trachomatis urogenital en las mujeres se puede
diagnosticar mediante pruebas de muestras de hisopado en endocérvix
o la vagina. El diagnóstico de C. trachomatis en los hombres se puede
hacer con la prueba de un bastoncillo de la uretra demostrando el
antígeno para clamidia(3,7).
TRATAMIENTO
1. Azitromicina 1 g por vía oral en una dosis única
2. Doxiciclina 100 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días
Alternativos
1. Eritromicina base 500 mg por vía oral cuatro veces al día durante
7 días
2. Eritromicina etilsuccinato 800 mg por vía oral cuatro veces al
día durante 7 días
3. Ofloxacina 300 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días
4. Levofloxacino 500 mg por vía oral una vez al día durante 7 días
En el embarazo.
Se sugiere la azitromicina, que es segura y efectiva (3,7,8). La
doxiciclina, ofloxacina, levofloxacina y están contraindicados en
las embarazadas.
Tratamiento recomendados
Azitromicina 1 g por vía oral en una dosis única
Amoxicilina 500 mg por vía oral tres veces al día durante 7 días
Alternativos
Eritromicina base 500 mg por vía oral cuatro veces al día durante
7 días
Eritromicina 250 mg por vía oral cuatro veces al día durante 14 días
Eritromicina etilsuccinato 800 mg por vía oral cuatro veces al
Luigi JC, De Abreu F, Cuomo B, González P, Blanch R
107
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. día durante 7 días.
URETRITIS RECURRENTE Y PERSISTENTE
Para indicar terapia antimicrobiana deben estar presentes los
signos objetivos de la uretritis. No se ha demostrado fehacientemente,
el valor de extender el tratamiento en personas sin síntomas objetivos
de uretritis. Las personas que tengan uretritis persistente o recurrente
pueden tratarse de nuevo según la pauta inicial, si no ha cumplido con el
régimen de tratamiento o si es expuesta a una pareja sexual no tratada.
De lo contrario, un cultivo de T. vaginalis se debe realizar utilizando
un hisopo intrauretral o una muestra de orina de primera hora(1,2).
En los casos de uretritis recurrente después de tratamiento con
doxiciclina se debe pensar que la etiología pueda ser una cepa de U.
urealyticum resistente a la tetraciclina. En aproximadamente el 50 % de
los hombres con prostatitis crónica no bacteriana o con síndrome de dolor
pélvico crónico no se identifica el patógeno microbiano responsable.
En pacientes que recibieron inicialmente régimen compatible y en
quienes se puede excluir la reexposición, se recomienda:
Metronidazol 2 g por vía oral en una dosis única
Tinidazol 2 g por vía oral en una dosis única, más Azitromicina 1
g por vía oral en una sola dosis (si no se utilizó para el episodio inicial)
En el embarazo, se recomienda doxiciclina. Están contraindicadas
ofloxacina, levofloxacina. Sin embargo, la experiencia clínica y los
estudios sugieren que la azitromicina es segura y efectiva(3,6).
Tratamiento recomendado
Azitromicina 1 g por vía oral en una dosis única.
Amoxicilina 500 mg por vía oral tres veces al día durante 7 días.
Tratamiento alternativos
Eritromicina base 500 mg por vía oral cuatro veces al día durante
7 días.
Eritromicina base 250 mg por vía oral cuatro veces al día durante
14 días.
Eritromicina etilsuccinato 800 mg por vía oral cuatro veces al
108
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infecciones de trasmisión sexual
día durante 7 días.
Eritromicina etilsuccinato 400 mg por vía oral cuatro veces al
día durante 14 días.
Estolato de eritromicina está contraindicado durante el embarazo
debido a la hepatotoxicidad relacionada con las drogas. Cuanto menor
sea la dosis regímenes eritromicina durante 14 días se puede considerar
si la tolerancia gastrointestinal es una preocupación.
ENFERMEDADES CARACTERIZADAS POR LA DESCARGA
DENTRO DE LA VAGINA
Manejo de pacientes que tienen infecciones vaginales
La vaginitis es generalmente caracterizada por un flujo vaginal, en
ocasiones puede acompañarse de prurito, ardor, en la vulva o mal olor
vaginal puede estar presente. Las tres enfermedades más frecuentemente
asociadas con el flujo vaginal son tricomoniasis (Trichomonas vaginalis),
la candidiasis (por lo general causada por Candida albicans) y vaginosis
causada por Gardnerella vaginalis.
TRICOMONIASIS
La tricomoniasis es causada por el protozoario T. vaginalis.
Algunos hombres que están infectados con T. vaginalis puede no tener
síntomas, otras tienen UNG. Muchas mujeres infectadas tienen síntomas
caracterizados por una secreción maloliente, vaginal amarillo-verdosa
con irritación vulvar. Sin embargo, algunas mujeres tienen síntomas
mínimos o nulos.
Diagnóstico de la tricomoniasis vaginal se realiza por mediante
microscopia de las secreciones vaginales, pero este método tiene una
sensibilidad de tan solo aproximadamente el 60 % - 70 % y requiere
una evaluación inmediata de la preparación de los portaobjetos húmedo
para obtener resultados óptimos.
En los hombres, la secreción es infrecuente, y se requiere cultivo
de muestra de la uretra, la orina y el semen para una sensibilidad óptima.
Luigi JC, De Abreu F, Cuomo B, González P, Blanch R
109
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Tratamiento recomendado
Metronidazol 2 g por vía oral en una dosis única
Tinidazol 2 g por vía oral en una dosis única
Esquema alternativo
Metronidazol 500 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días
MICOSIS GENITAL
Los síntomas principales son prurito, dolor, eritema y edema
vulvar. La secreción es blanca y grumosa, el examen microscópico de
la secreción vaginal se hace con una gota de solución salina y KOH al
10 % evidenciado las pseudohifas.
Agentes intravaginal:
Isoconazol ovulo 600 mg dosis única
Butoconazol crema 2 % 5 g por vía intravaginal durante 3 días *
Butoconazol crema 2% 5 g (Butaconazole1 liberación sostenida),
la aplicación intravaginal única.
Clotrimazol crema al 1 % a 5 g por vía intravaginal por 7 - 14
días *
Agente oral:
Fluconazol 150 mg tableta oral, una tableta de dosis única
REFERENCIAS
1. Schwebke JR, Hook EW III. High rates of Trichomonas vaginalis among
men attending a sexually transmitted diseases clinic: Implications for
screening and urethritis management. J Infect Dis. 2003;188:465;58-112.
2. CDC. Sexually Transmitted Disease Surveillance, 2004. Atlanta, GA:
U.S. Department of Health and Human Services, CDC, National Center
for HIV, STD, and TB Prevention; 2005.
3. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for chlamydial infection:
recommendations and rationale. Am J Prev Med. 2001;20(Suppl 3):9094.
110
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infecciones de trasmisión sexual
4. CDC. Screening tests to detect Chlamydia trachomatis and Neisseria
gonorrhoeae infections, 2002. MMWR 2002;51(No. RR-15).
5. Jacobson GF, Autry AM, Kirby RS, Liverman EM, Motley RU. A
randomized controlled trial comparing amoxicillin and azithromycin
for the treatment of Chlamydia trachomatis in pregnancy. Am J Obstet
Gynecol. 2001;184:1352-1356.
6. Rahangdale L, Guerry S, Bauer HM, et al. An observational cohort study
of Chlamydia trachomatis treatment in pregnancy. Sex Transmit Dis.
2006;33:106-110.
7. 93. CDC. Sexually Transmitted Disease Surveillance, 2008. Atlanta, GA:
US Department of Health and Human Services, CDC; 2009.
8. Manhart LE, Holmes KK, Hughes JP, et al. Mycoplasma genitalium among
young adults in the United States: An emerging sexually transmitted
infection. Am J Public Health. 2007;97:1118-1125.
9. Dupin N, Bijaoui G, Schwarzinger M, et al. Detection and quantification
of Mycoplasma genitalium in male patients with urethritis. Clin Infect
Dis. 2003;37:602-605.
10. Bradshaw CS, Tabrizi SN, Read TR, et al. Etiologies of nongonococcal
urethritis: Bacteria, viruses, and the association with orogenital exposure.
J Infect Dis. 2006;193:336-345.
11. Dupin N, Bijaoui G, Schwarzinger M, et al. Detection and quantification
of Mycoplasma genitalium in male patients with urethritis. Clin Infect
Dis. 2003;37:602-605.
12. Weinstock H, Berman S, Cates W, Jr. Sexually transmitted diseases among
American youth: Incidence and prevalence estimates, 2000. Perspect Sex
Reprod Health. 2004;36:6-10.
13. Moran JS, Levine WC. Drugs of choice for the treatment of uncomplicated
gonococcal infections. Clin Infect Dis. 1995;20(Suppl 1):47-65.
14. Newman LM, Moran JS, Workowski KA. Update on the management of
gonorrhea in adults in the United States. Clin Infect Dis. 2007;44(Suppl
3):84-101.
Luigi JC, De Abreu F, Cuomo B, González P, Blanch R
111
Borregales L, Giordano F, Contreras L, editores.
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria
2011. Caracas: Editorial Ateproca; 2011.p.113-122.
Capítulo VIII
INFECCIONES URINARIAS
EN EL EMBARAZO
Drs. Luis Caricote, Andy Cardozo, Nelson Mederos, Roberto Benatuil,
Judith Toro Merlo, Krisell Contreras
Las infecciones del tracto urinario (ITU) representan la principal
causa de infección bacteriana durante el embarazo, y la segunda causa
de morbilidad médica, superada solo por la anemia. A pesar de esto,
en nuestro país no hay estadísticas al respecto. En términos generales
se presentan en el 17 % - 20 % de los embarazos(1).
Al igual que en la no embarazada se clasifica ITU sintomáticas (bajas y
altas), con una incidencia del 17,9 % y asintomáticas (bacteriuria asintomática)
que se presenta con un rango de 2,5 % a 13 % de todos los embarazos(2-6).
Algunos autores señalan mayor incidencia para la bacteriuria asintomática(7,8),
sin embargo, en razón de su carácter silencioso y de no ser investigada de
rutina en la consulta prenatal es subdiagnosticada.
El diagnóstico de bacteriuria asintomática durante la gestación es
importante puesto que entre en un 20 % a 40 % de los casos se puede
desarrollar pielonefritis aguda que tiene alta morbilidad materna y
perinatal(9-12).
FACTORES DE RIESGO
Las modificaciones fisiológicas que se observan en organismo
materno durante la gestación constituyen los principales factores de
riesgo para el desarrollo de la patología. Entre ellos podemos señalar(10):
Dilatación ureteral. Comienza a partir de la sexta semana de
gestación y continúa hasta el término de la misma. Esta dilatación es
más marcada del lado derecho, en razón de la dextrorrotación uterina,
113
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. que determina una compresión del uréter de ese lado, en su entrada al
estrecho superior de la pelvis. Además la vena ovárica derecha también
puede comprimir al uréter, cuando lo cruza en su dirección hacia la
vena cava inferior, lo que trae como consecuencia estasis urinario en
ese lado.
Elevación de la vejiga. Esta se produce por el crecimiento
uterino que tracciona a la vejiga y por ende eleva al trígono vesical,
con acortamiento de la porción intramural de los uréteres que producen
mayor reflujo vesico-ureteral (10).
Hipotonía de la musculatura del sistema renal (vejiga, uréter,
pelvis renal) por acción de la progesterona placentaria, lo que produce
la transformación de la orina contenida en el uréter, en una columna
estática que facilita la migración ascendente de las bacterias hacia
el tracto urinario superior, después que se produce la colonización
bacteriana de la vejiga(4).
Glucosuria. Esta, es producto del aumento del índice de filtración
glomerular de la glucosa, en combinación con una disminución de la
capacidad de reabsorción tubular de la glucosa filtrada; esto transforma a
la orina en un medio de cultivo favorable para la replicación bacteriana(10).
Alcalinización del pH urinario. Este se presenta en etapas
avanzadas de la gestación y es producto de la hiperventilación materna
con eliminación de CO2 y que como mecanismo compensatorio, se
produce eliminación de bicarbonato renal con mayor alcalinización
de la orina.
Otros factores son: bajo nivel socio económico, mala higiene
genital, multiparidad, actividad sexual, raza, antecedentes de infecciones
urinarias.
Tratando de hacer una agrupación práctica de estos factores,
podríamos decir que existen tres grupos de factores predisponentes
• Inherentes al embarazo: edad materna, paridad, obesidad sobre todo
114
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infecciones urinarias en el embarazo
previa a la gestación, tipo de embarazo (múltiple), glucosuria. Cambios
hormonales, específicamente producidos por la progesterona y los
cambios anatómicos, como ya se había comentado previamente(11-13).
• Inherentes al sistema urinario: alteraciones anatómicas y antecedentes de
patologías diagnosticadas previas al embarazo por ejemplo: estrechez de
la unión ureteropiélica, litiasis urinaria, reflujo vesicoureteral, infecciones
urinarias, etc.
• Comorbilidades: diabetes mellitus, enfermedades neurológicas
(vejiga neurogénica), anemia falciforme, enfermedades autoinmunes,
enfermedades de transmisión sexual (VIH).
• Otros: bajo estatus económico, actividad sexual, lavado genital pre y
poscoital, lavado genital de atrás/adelante, patrón miccional inadecuado
(12,14)
.
DIAGNÓSTICO
Antes de enumerar los métodos diagnósticos se presentan las
definiciones que no servirán de base para ello.
√ Bacteriuria asintomática, se considera cuando existe un crecimiento
bacteriano significativo en dos muestras de orina espontáneamente
obtenidas consecutivas de por lo menos 105 UFC, de un mismo
germen o una sola muestra obtenida por cateterismo con las
características antes señaladas.
√ Bacteriuria sintomática, cuando exista un crecimiento de
un uropatógeno en forma significativa de 103 UFC, de orina
obtenida espontáneamente o por cateterismo, acompañada de
sintomatología del arbil urinario(9).
√ Pielonefritis: infección urinaria que implica inflamación del
parénquima renal y sistema excretor.
√ Primo infección y recurrencia. Primo infección se considera la
existencia de microorganismos patógenos en el sistema urinario
con o sin síntomas, por primera vez en el embarazo (15) e infección
urinaria recurrente en el embarazo se considera cuando se
presentan dos episodios o más en seis meses o menos. Recaída
Caricote L, Cardozo A, Mederos N, Benatuil R, Toro J, Contreras K
115
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. es la presencia del mismo uropatógeno en las dos semanas
siguientes a la terminación del tratamiento con o sin síntomas y
reinfección como la presencia de una nueva ITU ocasionada por
un microorganismo distinto al anterior(16).
Métodos de diagnóstico.
Urocultivo. Es el método más confiable para el diagnóstico de ITU
(sintomática y asintomática). Se recomienda, realizar un urocultivo por
trimestre, con la finalidad de poder detectar la bacteriuria asintomática.
Este método tiene una sensibilidad del 73 % y una especificidad del
94 %(17,18).
En las infecciones sintomáticas además, tenemos los siguientes
recursos
Ø Síntomas urinarios bajos de almacenamiento tipo disuria,
frecuencia urinaria diurna, nocturia, urgencia, incontinencia por
urgencia, bajos de vaciamiento: sensación de vaciamiento vesical
incompleto, tenesmo vesical o, alteraciones del chorro miccional,
Ø Sistémicos. Sugestivos de infección urinaria baja: malestar
general, dolor en hipogastrio, dolor o molestias en caderas,
síntomas urinarios o síntomas genitales dolorosos, hematuria.
Sugestivos de infección urinaria alta: escalofríos, fiebre, náuseas,
vómitos, masa en región lumbar, dolor lumbar, malestar general,
astenia, síntomas urinarios, hematuria.
Como exámenes complementarios de laboratorio son importantes
realizar:
√ Perfil hematimétrico (hemoglobina, hematocrito, contaje y fórmula
blanca, plaquetas) en este punto es necesario considerar que en
el embarazo existe una leucocitosis “fisiológica” por tanto si
no existe una alteración en la fórmula blanca (desviación a la
izquierda) no tendría valor para el diagnóstico.
√ Perfil químico (urea o BUN, creatinina, glicemia),
√ Uroanálisis. Tiene una sensibilidad del 40 % -70 % y una
especificidad de 85 %-95 %. La presencia de piuria tiene una
116
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infecciones urinarias en el embarazo
sensibilidad del 95 % y especificidad del 71 %.
√ Urocultivo (ya discutido).
√ Electrólitos séricos (sodio, potasio, cloro),
√ Hemocultivo en pielonefritis (al momento del escalofrío o fiebre),
Imaginología
• Ultrasonido abdomino-pélvico, el cual es un método no invasivo
de fácil acceso y aporta información básica la cual pudiese ser
usada como patrón de seguimiento. Se recomienda tanto en
bacteriuria asintomática como en la sintomática, incluso en los
casos con sospecha de infección urinaria baja y en primo infección,
a cualquier edad de embarazo, pero sobre todo, en infección
urinaria alta y en la recurrencia.
• Ultrasonido Doppler renal. Este se indica con la finalidad de
precisar el índice de resistencia vascular y diagnosticar un
problema obstructivo posrenal,
• Resonancia magnética nuclear, con efecto urográfico en T2, cuando
existe sospecha de infección urinaria secundaria a obstrucción
posrenal,
• Rx de abdomen simple. Se indica o recomienda después de la
semana 20 del embarazo y cuando exista sospecha de obstrucción
ureteral por litiasis que no haya podido ser diagnosticada por
los estudios mencionados previamente y sea esta el factor
predisponente de la infección urinaria.
ETIOLOGÍA
El germen más frecuentemente implicado, en cualquiera de las
formas de ITU en el embarazo, es la Escherichia coli (80 % a 90.%)
y en los casos de ITU recurrentes en un 70 % a 80 %. Le siguen
otros microorganismos gramnegativos como: Klebsiella pneumoniae
1,7.%-6 %), Proteus mirabilis (3 %-3,5 %), Pseudomona aeruginosa
y grampositivos: Streptococcus agalactiae, Staphylococcus spp(19).
Caricote L, Cardozo A, Mederos N, Benatuil R, Toro J, Contreras K
117
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Conducta
En el embarazo el uso de antibióticos, se rige por el patrón de
resistencia pero teniendo en cuenta por la seguridad de prescripción
en cuanto a los posibles efectos colaterales sobre el feto. Además se
debe considerar la función renal (filtración glomerular) en el embarazo,
la tolerancia clínica individual, las comorbilidades, la severidad de la
infección y si la adquisición es nosocomial o en la comunidad.
Para el tratamiento de la bacteriuria asintomática y sintomática
(infección urinaria baja) se recomienda lo siguiente:
√ Cefalexina: 500 mg cada 8 horas por 7-10 días, 7- 10 días (puede
ser usada con seguridad hasta la semana 37).
√ Trimetropin/sulfas: 800/160 mg cada 12 horas por 7-10 días (solo
puede y debe ser usado en el segundo trimestre).
√ Amoxicilina/clavulánico, 500 mg cada 12 horas, por 7-10 días.
Aunque la medicina basada en evidencia del grupo COCHRANE
–LE 1a-grado A recomienda antibioticoterapia por períodos cortos de
3 días, dado los análisis de posibles recurrencia se recomiendan en
este trabajo, la duración de 7-10 días(20,21). Y para la selección de los
antibióticos puede observarse el cuadro anexo de patrones de resistencia
(*).
Todos estos medicamentos son categoría B en cuanto a riesgo de
teratogénesis, lo que significa: que los estudios realizados en animales
no han mostrado riesgo teratogénico para el feto pero no existen
estudios controlados en mujeres embarazadas o cuando los estudios
realizados en animales han mostrado un efecto adverso (diferente que
un decremento en la fertilidad) que no se ha confirmado en estudios
controlados de mujeres embarazadas durante el primer trimestre (y no
existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores).
En los casos de bacteriuria asintomática y sintomática (infección
urinaria baja) el tratamiento es vía oral y ambulatorio, en la mayoría de
los casos. En los casos de pielonefritis e infección urinaria complicada,
118
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infecciones urinarias en el embarazo
el tratamiento se debe hacer con hospitalización de la paciente.
En cuanto a pielonefritis se refiere a continuación se esquematiza
las opciones de tratamiento:
Regímenes de tratamiento para pielonefritis aguda en el
embarazo
AntibióticoDosis
Ceftriaxone
1–2 g IV or IM q24 h
Aztreonam
1 g IV q8–12 h
Piperacillin–tazobactam
3,375–4,5 g IV q6 h
Cefepime
1 g IV q12 h
Imipenem–cilastatin
500 mg IV q6 h
Ampicillin + gentamicin
2 g IV q6 h 3–5 mg/kg/día IV
dividido en 3 dosis.
Y tanto para las infecciones urinarias recurrentes como para la
pielonefritis en el embarazo se recomienda 7 a 10 días de tratamiento
y según COCHRANE –LE4-grado B de recomendación (20,21).
La intervención del urólogo en las infecciones urinarias (ITU)
asociadas al embarazo se justifica para diagnóstico y tratamiento
(conservador o intervencionista) en los siguientes casos,
• Cuando no responda al tratamiento médico, en el marco de una
evaluación médica multidisciplinaria,
• En casos de recurrencia y reinfección,
• Infecciones severas y complicadas, por ejemplo: obstrucción
urinaria, litiasis, colecciones perinefríticas, absceso renal, etc.
Evaluación obstétrica
Ecosonografía seriada, con monitorización de la frecuencia
cardíaca fetal, dinámica uterina para valorar el estado fetal, en razón
de las complicaciones perinatales que se presentan, en los casos de
pielonefritis o infecciones urinarias complicadas, tales como: parto
pretérmino, crecimiento fetal restringido y rotura prematura de
membranas(22,23).
Caricote L, Cardozo A, Mederos N, Benatuil R, Toro J, Contreras K
119
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Seguimiento
En cuanto al seguimiento es importante lo siguiente:
• Urocultivo inmediatamente luego de culminar la terapia, según
COCHRANE, LE 4, grado A de recomendación(20)
En profilaxis recomendamos:
• Control prenatal, urocultivo inicial en la primera consulta y luego
cada tres meses (paciente embarazada normal).
• Control prenatal por consulta de alto riesgo y urocultivo
mensual sobre todo para bacteriuria asintomática, sintomática y
pielonefritis(22, 23).
• En pacientes con antecedentes de infecciones urinarias previas
al embarazo, se debe cumplir un esquema de profilaxis poscoito,
COCHRANE, LE 2b- grado de recomendación B. El antibiótico
recomendado es cefalexina con una dosis de 500 mg dosis única
y nitrofurantoína 50 mg(24).
• Una profilaxis secundaria (dosis supresiva o de mantenimiento)
podría ser recomendada en casos de recurrencia. La nitrofurantoína
es el antibiótico recomendado con una dosis de 100 mg en la
noche (horas sueño) y se mantendrá hasta dos a cuatro semanas
posparto. Sin embargo, en la actualidad por la posibilidad de
anemia hemolítica en el recién nacido, la duración de la terapia
debe ser cuidadosamente evaluada(20).
REFERENCIAS
1. Bacak SJ, Callaghan WM, Dietz PM, Crouse C. Pregnancy-associated
hospitalizations in the United States, 1999-2000. Am J Obstet Gynecol.
2005;192(2):592-597.
2. Masinde A, Gumodoka B, Kilonzo A, Mshana SE. Prevalence of urinary tract
infection among pregnant women at Bugando Medical Centre, Mwanza, Tanzania.
Tanzan J Health Res. 2009;11(3):154-159.
3. Kutlay S, Kutlay B, Karaahmetoglu O, Ak C, Erkaya S. Prevalence,
detection and treatment of asymptomatic bacteriuria in a Turkish obstetric
population. J Reprod Med. 2003;48:627-630.
120
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Infecciones urinarias en el embarazo
4. Delzell JE Jr, Lefevre ML. Urinary tract infections during pregnancy. Am
Fam Physician. 2000;61:713-721.
5. Abyad A. Screening for asymptomatic bacteriuria in pregnancy: Urinalysis
vs urine culture. J Fam Pract. 1991;33:471-474.
6. Christensen B. Which antibiotics are appropriate for treating bacteriuria
in pregnancy? J Antimicrob Chemother. 2000;46:29-34. McIsaac W,
Carroll JC, Biringer A, et al. Screening for asymptomatic bacteriuria in
pregnancy. J Obstet Gynaecol Can. 2005;27:20-24.
7. Harris RE, Gilstrap LC . Cystitis during pregnancy: A distinct clinical
entity. Obstet Gynecol. 1981;57:578-80.
8. Hamdan Z, Hamdan A, Haliem M, Ziad A, Salah A, Ishag A. Epidemiology
of urinary tract infections and antibiotics sensitivity among pregnant women
at Khartoum North Hospital West Afr J Med. 2010 Sep-Oct;29(5):339-343.
9. Grabe M, Bjerklund-Johansen T, Botto H, Çek M, Naber P, Tenke P,
Wagenlehner F. Guidelines on Urological Infections. 2010. Europeam
Association of Urology.
10. Hazhir S. Asymptomatic in Pregnant Women. Urology J. 2007;4:25-35.
11. González P, Correa R, Montiel F, Orphanopoulos D, Fuentes L. Tratamiento
de la infección urinaria durante el embarazo. Experiencia en 110 pacientes.
Rev Med Chile. 1988;116:895-900.
12. Infecciones urinarias durante el embarazo. Pontificia Universidad Católica de
Chile 2002.
13. Dafnis E, Sabatini S. The effect of pregnancy on renal function: Physiology and
pathophysiology. Am J Med Sci. 1992;303(3):184-205.
14. Haider G, Zehra N, Munir AA, Haider A. Risk factors of urinary tract infection
in pregnancy. J Pak Med Assoc. 2010;60(3):213-216.
15. Dimetry SR, El-Tokhy HM, Abdo NM, Ebrahim MA, Eissa M. Urinary tract
infection and adverse outcome of pregnancy. J Egypt Public Health Assoc.
2007;82(3-4):203-218.
16. Basu JK, Jeketera CM, Basu D. Obesity and its outcomes among pregnant South
African women. Int J Gynaecol Obstet. 2010;110(2):101-104.
Caricote L, Cardozo A, Mederos N, Benatuil R, Toro J, Contreras K
121
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. 17. Amiri FN, Rooshan MH, Ahmady MH, Soliamani MJ. Hygiene practices and
sexual activity associated with urinary tract infection in pregnant women. East
Mediterr Health J. 2009;15(1):104-110.
18. Echevarría-Zarate J, Sarmiento Aguilar E, Fernando Osores-Plenge
E. Infección del tracto urinario y manejo antibiótico. Acta Med Per.
2006;23:26-31.
19. Consenso de SVI 2009.
20. Ajayi AB, Nwabuisi C, Aboyeji PO, Fowotade A, Fakeye OO. Reliability of
urine multistix and gram stain in the detection of asymptomatic bacteriuria
in pregnancy. Department of Obstetrics & Gynaecology, General Hospital
Mushin, Ikeja, Lagos State, Nigeria. Callakin 2002.
21. Mignini L, Carroli G, Abalos E, Widmer M, Amigot S, Nardin JM, et al
for the World Health Organization Asymptomatic Bacteriuria Trial Group.
Accuracy of diagnostic Test to detect asymptomatic bacteriuria during
pregnancy. Obstet Gynecol. 2009;113:346-352.
22. Goldemberg RL, Hauth JC, Andrews WW. Intrauterine infetiom and
preterm delivery. N Engl J Med. 2000;342:1500-1507.
23. Schnarr J, Smaill F. Asymptomatic bacteriuria and symptomatic urinary
tract infections in pregnancy. Eur J Clin Invest. 2008;38(Suppl 2):50-57.
24. Mittal P, Wing D. Urinary tract infections in pregnancy. Clin Perinatol.
2005;32:749-764.
25. Vazquez JC, Villar J. Treatments for sympt omatic urinary tract infections
during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(3):CD002256.
26. Smaill F, Vazquez JC. Antibiotic for asymptomatic bacteriuria in
pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2007 apr 18;(2):CD000490 .
27. Le J, Briggs G, McKeown A, Bustillo G. Urinary tract infections during
pregnancy. Ann Pharmacother. 2004;38:1692-1701.
28. Tan JS, File TM. Treatment of bacteriuria in pregnancy.
1992;44(6):972-980.
Drugs.
29. Pfau A, Sacks TG. Effetive prophylaxis for recurrent urinary tract infections
during pregnancy. Clin Infect Dis. 1992 Apr 14;(4):810-814.
122
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Borregales L, Giordano F, Contreras L, editores.
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria
2011. Caracas: Editorial Ateproca; 2011.p.123-134.
Capítulo IX
BUENAS PRÁCTICAS PARA PREVENIR
INFECCIONES URINARIAS
Drs. Alirángel Quintero, José Gregorio Saavedra, Baudilio Ortiz
INTRODUCCIÓN
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son las enfermedades
infecciosas de mayor prevalencia, lo que constituye un problema de salud
pública. Existen evidencias clínicas y experimentales que respaldan el
concepto de que el mecanismo causal más común de las ITU, es que
son adquiridas en un 40 % de la población, mediante el ascenso de
bacterias a través de la uretra, generalmente secundarias a cateterismo
uretrovesical(1,2). El desarrollo de la bacteriuria nosocomial está por
encima del 25 % en los pacientes que mantienen catéter urinario por
más de 7 días(3).
En Estados Unidos las ITU son responsables de 7 millones de
consultas a centros de salud, con aproximadamente el 15 % de las
prescripciones farmacológicas por esta patología, lo que lleva a un
costo estimado de 1 billón de dólares por año(4).
Ciertas grupos de personas tienen mayor riesgo de desarrollar ITU.
Las mujeres, debido a que su uretra es más corta y está más cerca del
ano; los ancianos, los diabéticos y los niños también desarrollan estas
infecciones con más frecuencia. De allí la necesidad de crear o promover
buenas prácticas para prevenir la frecuencia de estas infecciones.
RECOMENDACIONES GENERALES PARA PREVENIR INFECCIONES URINARIAS
Consumo de líquidos:
123
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. • Se deben consumir de 8 a 12 vasos de agua diarios (además de
otros consumo de líquidos como jugos u otras bebidas).
Hábito miccional:
• Se debe estimular el hábito de orinar cada 2 a 3 horas aún sin tener
deseo miccional, y de esta manera evitar el aguantar o retener las
ganas de orinar.
• Orinar antes y después del acto sexual
Medidas de higiene genital
• Usar jabones con pH neutro o de glicina, para el lavado de
genitales externos dos veces al día además de realizarlo antes y
después del acto sexual.
• Evitar el aseo repetitivo o exagerado.
• No realizar duchas vaginales.
• Preferir el uso de manguera de mano sobre el uso de bidette.
• No usar tampones.
• Evitar uso diario de protectores diarios.
• Debe realizar limpieza de la región vulvar siempre en sentido
antero-posterior o tocando y retirando el papel absorbente (Papel
sanitario, preferiblemente blanco).
• Evitar mantenerse con el traje de baño mojado por tiempo
prolongado.
• Evitar uso de ropa interior ajustada e hilos dentales.
• Visitar regularmente al ginecólogo para evitar flujos persistentes
o infecciones vaginales.
• Utilizar la profilaxis con arándanos, a pesar de la falta de datos
farmacológicos y el pequeño número de los estudios clínicos,
que concluyen que no hay pruebas suficientes que apoyen el
concepto de que el arándano (vaccinium macrocarpon) es útil en
la reducción de la tasa de infecciones del tracto urinario inferior
en las mujeres.
En la práctica, se recomienda el consumo diario de productos
de arándano, que suministren un mínimo de 36 mg diarios de
proanthocyanindina que es el compuesto activo.
Le 1b, GR C.
124
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Buenas prácticas para prevenir infecciones urinarias
• En caso de estreñimiento se sugiere alto consumo de dieta rica
en fibra, además de abundante líquido.
• Evitar coito anal y de utilizar esta práctica, no alternar la vía anal
con la vía vaginal sin un aseo previo.
• Durante el acto sexual la penetración debe ser dirigida por la
mujer para evitar el roce con la región anal.
• En mujeres posmenopáusicas se sugiere aplicación de cremas de
uso tópico con baja cantidad de estrógenos alrededor del meato
uretral y del orificio vaginal.
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO ASOCIADAS A
CATÉTER
Cateterismo vesical
El cateterismo o sondaje vesical consiste en la introducción, a
través de la uretra, de un catéter o sonda hasta la vejiga urinaria. El
sondaje uretral solo se debe realizar cuando sea estrictamente necesario
(IA). Puede ser:
• De corta duración cuando se mantiene por menos de siete días.
• De larga duración o cónico cuando permanece más de 28 días.
• Intermitente el que se utiliza para vaciar regularmente la vejiga
(generalmente varias veces todos los días).
Con base en las guías de la EAU, publicadas en 2007, la cual
presenta los resultados de una actualización completa producida
como un esfuerzo conjunto de la Sociedad Europea para la Infección
en Urología (el ESIU es una oficina de EAU sección completa), la
Asociación Urológica de Asia, la Asociación Asiática de Infección
Urinaria/Enfermedades de Transmisión Sexual, la Sociedad Occidental
del Pacífico para la Quimioterapia, la Federación de Sociedades Europeas
de la Quimioterapia y la Infección, y la Sociedad Internacional de
Quimioterapia para la Infección y el Cáncer. Este texto fue recientemente
publicada como “las directrices europeas y asiáticas en la gestión y
prevención de las infecciones del tracto urinario asociadas al catéter”(5).
Se revisó la extensa literatura sobre el desarrollo, el tratamiento y
Quintero A, Saavedra JG, Ortiz B
125
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. la prevención de las infecciones del tracto urinario asociadas al catéter
(ITUAC). Se realizaron búsquedas sistemáticas para el metaanálisis
de ensayos controlados disponibles en Medline, dando preferencia
al Registro Central Cochrane de Ensayos Controlados y también se
consideraron otras publicaciones pertinentes, dependientes de la base
de su calidad de contenido, dando una pauta cercana al estudio basado
en la evidencia para todas las disciplinas médicas, con especial énfasis
en urología, en el que el cuidado del catéter es un tema importante.
• El tracto urinario es la fuente más común de infección nosocomial,
especialmente cuando la vejiga está cateterizada (LE: 2a).
• La mayoría de ITUAC se derivan de la propia flora del colon del
paciente (LE: 2b) y el catéter predispone a la ITU.
• Un catéter permanente debe ser introducido en condiciones
antisépticas. GR: B y se debe reducir al mínimo el trauma uretral
con el uso de un adecuado lubricante. GR : B
• El factor de riesgo más importante para el desarrollo de la
bacteriuria asociada al catéter es la duración del mismo. (LE: 2a).
• La mayoría de los episodios de bacteriuria a corto plazo
asociada al catéter son asintomáticos y son causadas por un
solo microorganismo (LE: 2a), sumándose un número mayor de
microorganismos en los pacientes que están con sonda durante
más de 30 días.
• El clínico debe tener en cuenta dos prioridades: que el sistema del
catéter permanecezca cerrado y la duración de la cateterización
debe ser la mínima necesaria (GR: A).
• La bolsa de drenaje debe permanecer siempre por debajo del
nivel de la vejiga y el tubo de conexión (GR: B).
• En caso de cateterismo a corto plazo, la profilaxis de rutina con
antibióticos sistémicos no se recomienda (GR: B).
• Para los pacientes con sonda intermitente de rutina no se
recomienda la profilaxis con antibióticos (GR B).
• La irrigación con antibióticos de la sonda y la vejiga no tiene
ninguna ventaja (GR: A).
• Los trabajadores de la salud deben ser conscientes del riesgo
126
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Buenas prácticas para prevenir infecciones urinarias
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
de infección cruzada entre pacientes cateterizados. Se deben
observar los protocolos de lavado de manos y la necesidad de
utilizar guantes desechables (GR: A).
Los pacientes con sondas uretrales durante 10 años o más deben
ser examinados anualmente para descartar el cáncer de vejiga
(GR: C).
Los médicos siempre deben considerar alternativas a los catéteres
uretrales que sean menos propensos a causar infección sintomática.
(Silicone o de látex recubiertos de silicone, debido a que este
material proporciona una menor adherencia de incrustaciones
intraluminales).
Después de la iniciación del tratamiento empírico, los antibióticos
de amplio espectro deben ser ajustados en base a los patrones de
susceptibilidad por urocultivo (GR: B).
A largo plazo la terapia supresora con antibióticos no es eficaz
(GR: A)
Antisépticos o antibióticos tópicos aplicados a la sonda, la uretra
o meato no se recomiendan. GR:A
Los beneficios de los antibióticos profilácticos y sustancias
antisépticas nunca se han establecido, por lo tanto, no se
recomiendan. GR:A
La remoción de la sonda permanente después de la operación no
urológica en el menor tiempo posible podría ser beneficiosos. GR B
Catéteres a largo plazo debe ser cambiado a un ritmo adaptado
a cada paciente, sin embargo, no hay evidencia de los intervalos
exactos de cambio del catéter. GR B
Cultivo de la orina de rutina como diagnóstico en pacientes
asintomáticos con sonda no es recomendable. GR B
Se debe tomar cultivo de orina y de sangre en pacientes sépticos
antes de iniciar cualquier tratamiento antibiótico. GR C
Los episodios febriles en pacientes con catéter a largo plazo
se encuentran solo en <10 %. Es por lo tanto extremadamente
importante descartar otras fuentes de la fiebre. GR A
Quintero A, Saavedra JG, Ortiz B
127
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. • El tratamiento antimicrobiano se recomienda solo para la infección
sintomática. GR B
• En caso de síntomas IUAC, podría ser razonable para reemplazar
o quitar el catéter antes de iniciar la terapia antimicrobiana si el
catéter está en vigor durante más de 7 días. GR B
• Pacientes de sexo femenino de edad avanzada pueden necesitar
un tratamiento, si la bacteriuria no se resuelve espontáneamente
después de retiro del catéter. GR C
• Hay pruebas limitadas de que la cateterización intermitente
postoperatorio reduce el riesgo de bacteriuria en comparación
con catéteres permanentes.
• Hay poca evidencia para sugerir que la profilaxis con antibióticos
disminuye la bacteriuria en pacientes mediante la cateterización
intermitente, por tanto, no se recomienda. GR B
• Los pacientes portadores de sonda uretral por 10 años o más,
deben ser examinados para el cáncer de vejiga. GR C
* GR = grado de recomendación
UROSEPSIS
Se decribe que entre un 20 % a 40 % de los pacientes hospitalizados
mueren por infección de origen nosocomial o adquirida en la comunidad.
El tratamiento de la urosepsis debe combinar la búsqueda de la
causa (obstrucción), y el tratamiento adecuado con antibióticos(6).
En tal situación, se recomienda que los urólogos y especialistas en
enfermedades infecciosas colaboren con cuidados intensivos para el
manejo del paciente.
Medidas preventivas
• Los métodos para prevenir urosepsis nosocomiales son los mismos
que se utilizan en infecciones adquiridas en la comunidad.
• Aislamiento de todos los pacientes infectados con múltiples
microorganismos resistentes, para evitar la infección cruzada.
• Uso prudente de agentes antimicrobianos, tanto en la profilaxis
128
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Buenas prácticas para prevenir infecciones urinarias
•
•
•
•
•
•
•
como en tratamiento de infecciones establecidas, a fin de evitar
la selección de cepas resistentes.
El agente antibiótico debe ser elegido de acuerdo con los patógenos
predominantes en el ambiente hospitalario o en el sitio determinado
de la infección.
Reducción de la estancia hospitalaria. Es bien sabido que los
largos períodos de hospitalización antes de la cirugía conducen
a una mayor incidencia de infecciones nosocomiales(7,8).
Se debe retirar en forma temprana un catéter uretral, tan pronto
como lo permita la condición del paciente. Infecciones urinarias
nosocomiales son promovidas por sondaje vesical, así como por
la colocación de catéter ureterales(9).
La profilaxis antibiótica no previene la colonización que aparece
en el 100% de los pacientes con un catéter uretral permanente y
en el 70% de las personas con catéter temporal.
El uso del catéter de drenaje cerrado y la minimización de las
interrupciones en la integridad del sistema, por ejemplo, para la
toma de muestras de orina o del lavado de vejiga.
Utilizar métodos menos invasivos para liberar la obstrucción del
tracto urinario hasta que el paciente se estabilice.
Atención a técnicas de asepsia y antisepsia para minimizar el riesgo
de infección, incluyendo, lavado de manos, guantes descartables
y el uso de medidas de control de enfermedades infecciosas a fin
de prevenir infecciones cruzadas.
Medidas ineficaces o contraproducentes
• Irrigación continua o intermitente de vejiga con antibióticos o
antisépticos urinarios, que aumentan el riesgo de infección con
bacterias resistentes(10,11).
• La administración de antimicrobianos a los pacientes con sondas,
reduce la incidencia de bacteriuria solo por unos días y aumenta
el riesgo de infección por bacterias multirresistentes(10).
• Su uso puede ser reservado para pacientes inmunodeprimidos.
• El reconocimiento temprano de los síntomas puede disminuir la
Quintero A, Saavedra JG, Ortiz B
129
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. mortalidad por el tratamiento oportuno de trastornos del tracto
urinario, por ejemplo, obstrucción, urolitiasis.
• La prevención del síndrome de sepsis depende de las buenas
prácticas para evitar las infecciones nosocomiales y el uso de la
terapia antibiótica en una manera prudente y bien aceptada.
URETRITIS
La uretritis primaria tiene que ser diferenciada de la uretritis secundaria,
que puede encontrarse en pacientes con catéter o estenosis uretral, y
puede ser causada por uropatógenos o por estafilococos. Además de
causas infecciosas de uretritis, química, mecánica y causas inflamatorias
no infecciosas, que también tienen que ser consideradas, tales como
de Reiter, de Behcet y enfermedades de Wegener(11).
SEGUIMIENTO Y PREVENCIÓN
Los pacientes deben regresar para la evaluación a ver si los
síntomas persisten o reaparecen después de la finalización de la terapia.
Los pacientes deben tener instrucciones para abstenerse de tener
relaciones sexuales hasta 7 días después del inicio de la terapia, lapso
este en que los síntomas se resuelvan y sus parejas sexuales sean
tratadas adecuadamente.
Las personas que han sido diagnosticadas con una ITS deben
recibir nuevas pruebas para enfermedades de transmisión sexual,
incluyendo sífilis y VIH.
MEDIDAS PREVENTIVAS EN INFECCIONES EN NIÑOS
En general
• Deben ingerir abundante agua
• Las evacuaciones ( pupú ) deben realizarse por lo menos 1 vez
al día
• Acudir al baño siempre que sea necesario, sin posponerlo por
juegos, clases u otras actividades
130
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Buenas prácticas para prevenir infecciones urinarias
• La maestra debe permitirle a los alumnos ir al baño siempre que
el niño o niña lo solicite
¿Cómo deben orinar correctamente?
Niñas
• Bajarse completamente la vestimenta ( Hasta los tobillos )
• Debe existir una apertura correcta de las piernas
• Al terminar de orinar deben limpiarse de adelante hacia atrás y
realizarse por contacto y no por fricción
Niños
• Retraer el prepucio al momento de la micción para evitar el
acumulo de orina en el glande
RECOMENDACIONES GENERALES PARA EMBARAZADAS
• Control prenatal, urocultivo inicial en la primera consulta y luego
cada tres meses (paciente embarazada normal).
• Control prenatal por consulta de alto riesgo y urocultivo
mensual sobre todo para bacteriuria asintomática, sintomática y
pielonefritis(12).
• En pacientes con antecedentes de infecciones urinarias previas
al embarazo, se debe cumplir un esquema de profilaxis poscoito,
Quintero A, Saavedra JG, Ortiz B
131
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. 132
COCHRANE, LE 2b- grado de recomendación B. El antibiótico
recomendado es cefalexina con una dosis de 500 mg dosis única
y nitrofurantoína 50 mg(13).
• Una profilaxis secundaria (dosis supresiva o de mantenimiento)
podría ser recomendada en casos de recurrencia. La nitrofurantoína
es el antibiótico recomendado con una dosis de 100 mg en la
noche (horas sueño) y se mantendrá hasta dos a cuatro semanas
posparto. Sin embargo, en la actualidad por la posibilidad de
anemia hemolítica en el recién nacido, la duración de la terapia
debe ser cuidadosamente evaluada(14).
Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Buenas prácticas para prevenir infecciones urinarias
REFERENCIAS
1. Mazzulli T. Resistance trends in urinary tract pathogens and impacto on
management. J Urol. 2002 Oct;168(4 Pt 2):1720-1722.
2. Ruden H, Gastmeier P, Daschner FD, Schumacher M. Nosocomial and
community-acquired infections in Germany. Summary of the First National
Prevalence Study (NIDEP). Infection. 1997 Jul-Aug;25(4):199-202.
3. Maki DG, Tambyah PA. Engineering out the risk for infection with
urinary catheters. Emerg Infect Dis. 2001 Mar;75(2):495-513.
4. Foxman B. Epidemiology of urinary tract infections: Incidence, morbilidity,
and economic costs. Am J Med. 2002 Jul;113(Suppl 1A):5-13.
5. Tenke P, Kovacs B, Johansen TE, Bjerklund, Matsumoto T,
Tambyah PA, Naber KG. Europeo y Directrices de Asia sobre la
gestión y la prevención de infecciones del tracto urinario asociadas
al catéter. Int J Antimicrob Agentes de 2008;31(Supl:68-78.
http://www.ischemo.org/abstracts/TenkeIJAA2008.pdf)
6. Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med 2003 Jan;348(2):138-150. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/12519925
7. Carlet J, Dumay MF, Gottot S, Gouin F, Pappo M. (Guideliness for
prevention of nosocomial infections in intensive care unit.) Arnette Ed
Paris 1994:41-53. [article in French]
8. Riedl CR, Plas E, Hübner WA, Zimmer H, Ulrich W, Pflüger H. Bacterial
colonization of ureteral stents. Eur Urol. 1999;36(1):53-59.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10364656.
9. DeGroot-Kosolcharoen J, Guse R, Jones JM. Evaluation of a urinary
catheter with a preconnected closed drainage bag. Infect Control Hosp
Epidemiol. 1988 Feb;9(2):72-76.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3343502. 10. Persky L, Liesen D, Yangco B. Reduced urosepsis in a veterans’
hospital. Urology. 1992 May;39(5): 443-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/1580035.
Quintero A, Saavedra JG, Ortiz B
133
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. 11. Ebo DG, Mertens AV, De Clerck LS, Gentens P, Daelemans R. Relapse
of Wegener’s granulomatosis presenting as a destructive urethritis and
penile ulceration. Clin Rheumatol. 1998;17(3):239-241.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9694061.
12. Le J, Briggs G, McKeown A, Bustillo G. Urinary tract infections during
pregnancy. Ann Pharmacother. 2004;38:1692-701 Tan JS, File TM.
Treatment of bacteriuria in pregnancy. Drugs 1992;44(6):972-980.
13. Pfau A, Sacks TG. Effective Prophylaxis for recurrent urinary tract
infections during pregnancy. Clin Infect Dis. 1992 Apr 14;(4):810-814.
14. Vazquez JC, Villar J. Treatments for symptomatic urinary tract infections
during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(3):CD002256.
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Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Borregales L, Giordano F, Contreras L, editores.
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria
2011. Caracas: Editorial Ateproca; 2011.p.135-145.
Capítulo X
ROL DEL DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
Dra. Ana Gascue
La infección del tracto urinario (ITU) es probablemente, la
enfermedad urológica más común. En esta patología, la radiología
ha sido parte del proceso diagnóstico durante largo tiempo. En los
últimos años, el desarrollo de la imaginología, con métodos tales
como ultrasonidos (US), tomografía axial computarizada (TAC) y
resonancia magnética (RM) ha agregado herramientas importantes para
el diagnóstico. Se busca la técnica “gold standard” que sería aquella
con mejor rendimiento costo beneficio, segura, no dolorosa con nula
o poca radiación y con mayor resolución para detección de anomalías
y/o daños estructurales.
En cuanto a patología urinaria, no existe hasta el momento, una
sola técnica que cumpla con todas estas características, por tanto,
comentaremos la utilidad y recomendaciones de las más apropiadas y
las desarrollaremos con referencia a la pielonefritis (PN) que es una
de las principales causas de nefritis intersticial(1).
Papel de la imaginología
En las pielonefritis no complicadas, no está indicado, realizar de
rutina la evaluación mediante imágenes. Sin embargo, el US, se utiliza
cada vez más con mayor frecuencia como un estudio basal o de inicio,
como comentaremos más adelante(1). Las imágenes para determinar la
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Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. naturaleza y extensión de la enfermedad actual y sus complicaciones.
Radiología simple de abdomen
Es rápida, económica, y útil para identificar litiasis y gas en el
área renal, sin embargo, no da una caracterización del parénquima renal.
Por tanto no se considera útil en este tipo de patología.
Urografía de eliminación
En los últimos años se ha sustituido progresivamente por la
tomografía computada y la resonancia magnética, sin embargo, sigue
siendo útil en los sitios donde no se dispone de otra técnica.
Con este estudio podemos determinar el tamaño renal, las
variantes del sistema urinario, procesos obstructivos, cálculos y aire
con dificultad. Asimismo, aporta datos sobre el funcionalismo, aunque
no caracteriza el parénquima por lo cual no la consideramos indicada
en la nefritis intersticial(1,2).
Ultrasonidos
Constituye el método diagnóstico de primera línea. Con esta
técnica se evalúa el tamaño y morfología renal. También se pueden
determinar anomalías congénitas, presencia de litiasis y descartar
obstrucción. Sin embargo, no es un buen método para el diagnóstico de
nefritis intersticial. Con ultrasonidos, se diagnostican aproximadamente
el 24 % de las alteraciones.
Se pueden observar:
• Borramiento del seno renal por edema.
• Zonas hipoecoicas parenquimatosas por edema.
• Zonas hiperecoicas por hemorragias.
• Pérdida de la relación corticomedular.
• Focos de alta ecogenicidad con sombra acústica posterior lineal
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Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Rol del diagnóstico por imágenes
•
•
•
•
•
•
que se relaciona con cálculos.
Focos de alta ecogenicidad con sombra acústica reverberante,
que nos indica aire.
Áreas licueficadas hipoecoicas bien delimitadas con
pseudocápsulas que nos orienta hacia la presencia de abscesos.
Áreas de disminución o ausencias de perfusión cortical en el
eco-Doppler color.
Siempre se debe evaluar la vejiga con determinación del grosor
de la pared y medición del volumen residual posmiccional.
Medir próstata
La presencia de lesiones hipoecoicas desde médula hasta cápsula
renal suelen representar edema, o vasoconstricción
Las limitaciones de esta técnica son que es operador dependiente,
tiene dificultades en pacientes obesos y que no da información del
funcionalismo renal.
SPECT (Technetium-99 M dimercaptosuccinic acid)
En modelos experimentales se encontró para este estudio, una
sensibilidad del 91 % y una especificidad del 93 % en el diagnóstico
de pielonefritis; mientras que otros estudios resonancia magnética tiene
89 % y 87 %; la tomografía computada 86 % y 87 % y el eco-Doppler
que tiene 74 % y 56 % respectivamente.
El radiotrazador es eliminado por secreción tubular y da una
resolución de corteza renal. El criterio diagnóstico de pielonefritis
aguda es la evidencia subjetiva de áreas focales de disminución de
captación vistas en dos proyecciones; es especialmente útil en niños
y en los controles.
La limitación de este estudio es que no evalúa la extensión peri
renal. Además se pueden confundir focos fotopénicos de cicatrización
con focos inflamatorios agudos. Limitada a resolución espacial(2).
Gascue A
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Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. Tomografía computada
La tomografía computada es uno de los métodos diagnósticos de
elección en la pielonefritis bacteriana aguda(1). Se prefiere la técnica
helicoidal con posibilidad de reconstrucciones.
Debe realizarse en tres fases:
• Fase sin contraste: en la que se evalúa el tamaño renal, la
posibilidad de litiasis, gas, hemorragia, obstrucción, o tumoración
inflamatoria.
• Fase con contraste: adquisición a los 50-90 segundos luego de
la administración de contraste yodado. Produce una excelente
caracterización de la corteza y de la médula.
• Fase de eliminación: en esta se evalúa el sistema colector, y el
retardo en la eliminación. Es la mejor fase para el diagnóstico
de abscesos tanto intra como extrarrenal.
Los hallazgos en pielonefritis son:
- Áreas triangulares de baja densidad con menor impregnación
que se extienden desde la papila hasta la corteza renal.
- Retardo y persistencia de la impregnación hasta 3 a 6 horas
después de la administración del contraste.
- Lesiones redondeadas que eventualmente pueden confundirse
con tumor, sobre todo las zonas periféricas.
- Signos secundarios y complicaciones: borramiento de la grasa
perirrenal, engrosamiento de la fascia de Gerota, formación de
abscesos intra o extra parenquimatosos. La TC es la mejor técnica
para el diagnóstico de estas lesiones.
A pesar de sus bondades, la TC tiene las limitaciones del uso
de radiaciones y del uso de contraste yodado. En los últimos años, la
FDA hace recomendaciones en relación con el uso de menores dosis de
radiación en toda la población sobre todo en niños y de ser prudentes
con el número de estudios de control.
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Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Rol del diagnóstico por imágenes
Resonancia magnética
La resonancia magnética compite en información con tomografía
computada. Si bien las bases físicas son completamente diferentes
los hallazgos son muy similares. Se usan varias secuencias. Las
básicas recomendadas son: SPIN ECHO T1, FAST SPIN ECHO T2 y
FAST SPIN ECHO INVERSION RECOVERY antes y después de la
administración de gadolinium. Los diferentes planos de adquisición
son: axiales, sagitales y coronales. Esta técnica provee información
morfológica y funcional altamente sensitiva que se puede utilizar en
pacientes alérgicos al iodo, niños y embarazadas(3).
Sus limitantes están dadas por la necesidad de sedación sobre
todo en niños el tiempo de duración del estudio es mayor, no permite
la detección de litiasis y tiene mayor costo.
En cuanto al contraste, gadolinium, se está comenzando a conocer
deterioro de la función renal posterior a la administración del mismo
y también la aparición sobre todo en pacientes con insuficiencia renal
previa de una entidad rara que es la fibrosis sistémica nefrogénica.
Se trata de un desarrollo excesivo de tejido fibroso en los ojos, piel,
articulaciones y órganos sistémicos. Generalmente es una enfermedad
de curso fatal por tanto se debe evitar en este tipo de pacientes.
Tiene un sensibilidad de 91 % y especificidad de 93 %. Muchos
investigadores creen que la resonancia magnética se puede convertir
en el gold standard para el diagnóstico pielonefritis.
NEFRONÍA LOBAR O NEFRITIS BACTERIANA FOCAL
AGUDA
Es una tumoración renal causada por infección local sin
licuefacción de baja densidad, aparece redondeada, sin imagen de la
cápsula y forma parte probablemente del espectro de lesiones que si no
hay respuesta al tratamiento llegan a la formación del absceso renal.
El estudio ecográfico no es sensible para la nefronía lobar. El
SPEC, la RM y la TC lo pueden hacer probablemente con la misma
Gascue A
139
Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. sensibilidad y especificidad y la decisión para realizar uno de ellos
estará sujeto a la disponibilidad del mismo recordando que en niños
se recomienda la RM.
ABSCESOS RENALES
Los abscesos corticomedulares habitualmente son causados
por infección ascendente, a diferencia de los abscesos corticales que
generalmente se originan por diseminación hematógena. El absceso
configurado es fácil de diagnosticar por cualquier método, sin embargo,
consideramos que la TC es el método para su diagnóstico sobre todo
cuando hay extensión a la cápsula o perforación perirrenal.
PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA
Es una enfermedad aguda necrotizante grave, en la que se
demuestra la presencia de gas dentro o fuera de los riñones. La utilidad
del ultrasonido, en estos casos es limitada sobre todo para demostrar la
presencia de aire. La tomografía computada es el método de elección
con el que podemos identificar aire intra y extra renal, la presencia
de focos necróticos, abscesos, colecciones en el diagnóstico de la
pielonefritis enfisematosa(4).
Clasificación clínico radiológica pielonefritis enfisematosa,
Huang 2000:(4)
. Clase 1: Gas confinado al sistema colector.
. Clase 2: Gas confinado al parénquima renal solamente.
. Clase 3 A: Gas con extensión al espacio perinefrítico o absceso a ese
nivel.
. Clase 3B: Extensión de gas a espacio hasta la fascia de Gerota.
. Clase 4: Pielonefritis enfisematosa bilateral o en riñón único(3).
Las formas más benignas son la clase I y II
Con el ultrasonido también se puede detectar la presencia de aire
dentro un sistema colector sobre todo si este, se encuentra dilatado y
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Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Rol del diagnóstico por imágenes
se reconocen artefactos de reverberación.
La resonancia magnética no es de utilidad para evaluar la presencia
de aire dentro del parénquima o dentro del sistema colector renal.
PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA
Se trata de un proceso granulomatoso crónico, destructivo, por
tanto se pueden identificar múltiples hallazgos imaginológicos: aumento
del tamaño renal, presencia de cálculos siendo el de tipo coraliforme el
más frecuente, hidronefrosis con signos de destrucción y adelgazamiento
del parénquima, pelvis renal contraída, expansión de los cálices,
compromiso del funcionalismo renal y se asocia frecuentemente a
cambios inflamatorios perirrenales. Puede ser uni o bilateral
TUBERCULOSIS
El tracto urinario es el sitio más común de localización extra
pulmonar de la TBC. Los granulomas renales pueden permanecer
muchos años asintomáticos. Si hay reactivación la ea se extiende a
médula con compromiso de la papila, y al sistema colector; se produce
fibrosis, se pierde función renal y se pueden originar alteraciones en la
fascia retroperitoneal. Una de las imágenes más típicas es la necrosis
papilar que se puede observar tanto en el eco, como en los métodos
imaginológicos (urografía de eliminación, tomografía computada
y resonancia magnética). Hay engrosamiento del sistema colector,
ulceraciones, fibrosis y áreas estenóticas. También pueden encontrarse
calcificaciones finas o gruesas en 40 %-70 % de los casos. La estrechez
pielo infundibular, la necrosis papilar, tumoraciones de baja densidad,
cicatrices y calcificaciones hacen un espectro altamente sugestivos de
TBC.
PIELONEFRITIS CRÓNICA
Es una infección crónica activa derivada de infecciones recurrentes
Gascue A
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Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. o cambios estables por infección simple antigua.
Los principales hallazgos imaginológicos son:
• Disminución del tamaño renal
• Adelgazamiento segmentario de la corteza renal (cicatrices). El
tejido normal puede confundirse con una masa tumoral.
• Los estudios contrastados urografía de eliminación, TC o RM
pueden demostrar retracción de la papila, deformidad de los
cálices y retardo en la eliminación y pérdida del funcionalismo
renal.
ESCROTO AGUDO
En el escroto, son varias las condiciones que se presentan en
forma aguda o subaguda. Generalmente, el ultrasonido es la modalidad
diagnóstica de elección y de ser posible en conjunto con evaluación tipo
Doppler. El modo B con técnicas de alta resolución caracterizará la
alteración , y el Doppler color la vascularidad y viabilidad del testículo(5).
La RM es útil cuando hay dudas en los hallazgos ecográficos pues
permite la caracterización de masas intra o extratesticulares y permite
caracterización tisular como quistes, líquido libre, masas sólidas, grasa,
fibrosis. El uso de gadolijium puede ayudar en el diagnóstico diferencial
entre lesión benigna vs. sospecha de malignidad. También es útil en
el diagnóstico de infarto testicular(4).
La RM, preferiblemente con el uso de magnetos de campo alto
(1,5 Tesla), es mejor que el ultrasonido para detectar un testículo no
descendido.
La TC no compite con ninguna de estas dos técnicas. Aunque suele
indicarse con alguna frecuencia, consideramos oportuno recalcar que
no tiene la resolución de contraste que tiene la RM , no da información
del flujo y eventualmente la viabilidad del testículo y además se irradia
directamente a tejidos sensibles. No recomendamos su uso de rutina.
Imagen ecográfica normal del escroto
- Estructura ovoidea.
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Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Rol del diagnóstico por imágenes
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Ecogenicidad media a baja.
Linea ecogénica que lo rodea (albugínea).
Linea ecogénica que lo atraviesa (mediastino).
Epidídimos – polo testicular – (cabeza - cuerpo - cola).
Apéndices testiculares: (hidátide de Morgagni y otros.
Cordón espermático.
TORSIÓN HIDÁTIDE
- Entre 7 – 14 años edad.
- Masa ecogénica en polo superior del testículo.
- Aumento flujo del epidídimo y tejidos periféricos.
- Flujo testicular normal.
- Engrosamiento de las túnicas.
- Hidrocele reactivo.
TORSIÓN TESTICULAR
- Normal – inicio.
- Hipoecoico – después de 4 - 6 horas.
- Heterogéneo – después de 24 horas.
- Hidrocele reactivo.
- Engrosamiento del cordón y túnica.
EPIDIDIMITIS
- Aumento de tamaño epidídimo.
- Hidrocele reactivo.
- Engrosamiento de pared escrotal.
- Afectación difusa o focal del testículo.
ORQUIEPIDIDIMITIS
- Aumento flujo sanguíneo en epidídimos y testículo.
- Disminución del flujo diastólico.
- Patrón baja resistencia.
- Puede encontrarse discreta cantidad de líquido.
Gascue A
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Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria 2011. ORQUITIS
- Bilateral 14 % - 35 %.
- Aumento de tamaño y disminución de la ecogenicidad –
heterogenicidad.
- Hiperemia con flujo venoso aumentado.
HEMATOCELE
- Contenido ecogénico, septos y loculaciones internas disminuye
la ecogenicidad en el tiempo.
INFILTRACIÓN LEUCÉMICA
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Afectación inicial o luego de la remisión medular.
Aumento de tamaño.
Hipecogénica homogénea o focal.
Generalmente bilateral.
Aumento flujo vascular y desorganizado.
CONCLUSIONES
El diagnóstico de la patología urológica infecciosa permanece
primariamente como una condición clínica. La decisión de que método
usar y del momento dependerá del curso de la enfermedad y de las
técnicas disponibles.
El ultrasonido puede considerarse la primer técnica de evaluación
teniendo en cuenta el tiempo evolutivo de la enfermedad y la gravedad
de la misma.
La tomografía computada suele ser la de mayor sensibilidad
a pequeños hallazgos sobre todo en infección por pielonefritis aguda
o nefronía lobar.
La tendencia actual es a la indicación cada vez más frecuente de
la RM dados sus menores tiempos de adquisición y sus posibilidades en
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Borregales L, Giordano F, Contreras L.
Rol del diagnóstico por imágenes
el diagnóstico imaginológico de las lesiones estructurales y funcionales
del sistema urinario. Importante su uso para controles y en la población
infantil.
REFERENCIAS
1. Craig W, Wagner B, Travis M. Pyelonephritis: Radiologic-Pathologic
Review. Radiographics. 2008;28:255-276.
2. Majad M, Nussbaum A, Markle B, Shalaby-Rana E. Acute pyelonephritis:
Comparison of diagnosis with TC99-DMSA SPECT, spiral ct, mr
imaging and power Doppler us. In an experimental pig model. Radiology:
2001;218:101-108.
3. Weiserm A, Amukele S, Leonidas J, Palmer L. The rol of gadolinium
enhance magnetic resonance imaging for children with suspected acute
pyelonephritis. J Urol. 2003;169:2308-2311.
4. Huang JJ,Tseng CC. Enphysematous pyelonephritis- Clinicoradiological
classification, management, prognosis and pathogenesys. Arch Inter Med.
2000;160(6):197-805.
5. Kim W, Rosen M, Langer J. US-MR Imaging correlation in pathologic
conditions of the scrotum. Radiographics. 2007;27:1239-1253.
Gascue A
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