Intensiv Dynamisk Korttidsterapi i behandlingen av funksjonelle
Kandidatavhandling i Psykologi, Århus Universitet, September 2011. Forfatter: Johanne S. Refseth. Årskortnummer: 20063552. Veileder: Cecilia Brynskov. Intensiv Dynamisk Korttidsterapi i behandlingen av funksjonelle lidelser. Intensive Short-term Dynamic Psychotherapy for Functional Somatic Disorders. Johanne S. Refseth 07-09-2011 Abstract: This thesis will explore the idea that somatization is caused by an anxiety reaction in the individual. Intensive short-term dynamic psychotherapy (ISTDP) poses that somatization is caused by anxiety that arises when complex emotions are activated. Based on this, performing an emotion focused interview will enable the therapist to directly observe and diagnose the somatization. This thesis will explore how ISTDP explains and treats somatization and review the empirical evidence for the method in the treatment of medically unexplained symptoms. 2 1 INNLEDNING 5 1.1 Hovedpoeng med oppgaven 5 1.2 Hva er angst for følelser og hvordan diagnostiseres det? 6 1.3 Hvorfor undersøke akkurat ISTDP på somatisering? 7 1.4 Problemformulering 7 2 FUNKSJONELLE LIDELSER: 8 2.1 Somatoforme lidelser i ICD-10 8 2.2 Prevalensen av somatoforme lidelser 9 2.3 Prevanlensen av de funksjonelle syndromer 10 2.4 Hvorfor ta med så mange diagnoser i det samme spesialet? 11 2.5 Deskriptive fakta 13 2.6 Etiologi 16 2.7 Empiri 20 3 HISTORISKE RØTTER I DYNAMISK TEORI 22 3.1 Freuds psykodyanmiske teori og utviklingen av denne 22 3.2 Hva skaper neurosen og hva kan kurere den? 22 3.3 Fra langtidsterapi til korttidsterapi 24 4 ETIOLOGI 26 4.1 Tilknytningstraumet 26 4.2 Viktige begreper og modeller 29 4.3 Følelser 32 4.4 Angst 33 4.5 Forsvar 37 3 5 BEHANDLING AV PSYKISKE LIDELSER I ISTDP 42 5.1 Det emosjonsfokuserte intervju 42 5.2 Den psykodynamiske prosess 43 6 BEHANDLING AV FUNKSJONELLE LIDELSER I ISTDP 51 6.1 Å diagnostisere somatisering 51 6.2 Å behandle somatisering 52 7 EMPIRISK GRUNNLAG FOR ISTDP 60 7.2 Gjennomgang av de inkluderte studiene 60 7.3 Psychoterapeutic perspectives in urethral syndrome. Baldoni, Baldaro og Tromboni (1995) 61 7.4 Single blind clinical trial of psychotherapy for treatment of psychogenic movement disorder. Hinson, Weinstein, Bernard, Leurgans & Goetz (2006) 7.5 63 Intensive short-term dynamic psychotherapy to reduce rates of emergency department return visits for patients with medically unexplained symptoms: preliminary evidence from a pre–post intervention study. Abbass et al. (2009b) : 7.6 66 The role of emotional repression in chronic back pain: A study of chronic back pain patients undergoing psychodynamically oriented group psychotherapy as treatment for their pain. (Hawkins, 2003) 69 7.7 Direct diagnosis and management of emotional factors in chronic headache patients. Abbass et al. (2008) 69 7.8 Konklusjon 71 7.9 Sammenligning med andre terapimetoder 71 ETIOLOGIFORSTÅELSE OG EMPIRI 75 8 8.1 Kan emosjoner skape angst? 75 8.2 Kan angst skape funksjonelle lidelser? 80 AVSLUTNING OG KONKLUSJON. 83 9 4 1 Innledning I 2006 innførte Capital Health i Nova Scotia, Canada et prøveprosjekt der to psykologer trent i intensiv dynamisk korttidsterapi ble ansatt på skadestuen. De tok imot pasienter som gang på gang kom inn med medisinsk uforklarlige symptomer, og så hver pasient i gjennomsnitt 3,8 timer. I 2009 og 2010 ble resultatene fra dette studiet publisert. Beregninger internt på sykehuset, viste blant annet at skadestuen hadde hatt en nedgang på 22%, på besøk som kom av medisinsk uforklarlige brystsmerter, magesmerter og hodepine (Abbass, 2011 personlig kommunikasjon). Dette tilsvarer 700 besøk i året. Til sammenligning var det ingen endring i besøksfrekvensen i de omkringliggende skadestuer (Abbass, Campbell, Magee & Tarzwell, 2009b). Prosjektet ble belønnet med en av Canadian Accredations Awards gullstjerner og nominert som en leading practice innenfor medisin i Canada (Abbass et al., 2010b). Stillingen med en psykolog på skadestuen vil bli innført over hele provinsen og om dette igjen blir vellykket, over hele Canada (Abbass, 2010, personlig kommunikasjon). Det samme året var forfatteren av dette spesialet ansatt som psykologtrainee hos det lille teamet psykologer og psykiatere som arbeidet med disse pasientene. Det var en veldig spennende jobb, der man som psykolog ikke bare mottok pasienter henvist for psykiske problemer, men også pasienter som kun hadde medisinsk uforklarlige symptomer. Det gjorde et stort inntrykk å se somatiseringslidelser bli diagnostisert og behandlet på en så effektiv og systematisert måte. Spesielt med tanke på hvor lite oppmerksomhet jeg selv hadde opplevd omkring fenomenet i Danmark. Dette spesialet kommer til å dreie seg om problemet medisinsk uforklarlige symptomer og hvordan intensiv dynamisk korttidsterapi (intensiv short-term dynamic psychotherapy, heretter: ISTDP) forklarer og behandler denne lidelse. Videre vil jeg gjennomgå og diskutere de empiriske studier som har undersøkt effekten av ISTDP på medisinsk uforklarlige symptomer. 1.1 Hovedpoeng med oppgaven Somatoform lidelse, funksjonelle lidelser , fibromyalgi, kronisk utmattelsessyndrom og irritabel tykktarm er representanter for fenomenet fysiske sykdommer som ikke har en organisk forklaring. Dette er plager som er en stor belastning for både individ, pårørende og samfunn (Katon et al., 1991). Det anslås at omlag 35% av alle som henvender seg til legen med et nytt problem i Danmark, møter diagnosekriteriene for en somatiseringslidelse (Toft et al., 2005). I dette spesialet vil jeg bruke begrepet funksjonelle lidelser som fellesbetegnelse for denne type problem. 5 ISTDP antar at funksjonelle lidelser oppstår fordi det sympatiske nervesystem reagerer når personen opplever sterke, komplekse, emosjoner relatert til traumatiske opplevelser. Siden følelser er noe som aktiveres hele tiden, vil en slik maladaptiv prosess skape en mer eller mindre konstant angstreaksjon i kroppen. Det er denne angstreaksjon som står for de symptomene som observeres i disse lidelsene (Abbass, 2005). Implisitt i denne antakelse ligger, at det i de ovenstående nevnte diagnoser, ikke er snakk om ulike sykdommer med ulikt opphav, men snarere en angstlidelse med ulike uttrykksformer. Denne angstlidelsen kan enten intensivere en allerede eksisterende skade, eller den kan skape funksjonelle symptomer i seg selv (Abbass, Lovaas & Purdy, 2008). Dette harmonerer også med nyere forskning på området (Fink, Rosendal, Dam & Schröder, 2010). 1.2 Hva er angst for følelser og hvordan diagnostiseres det? Angst for følelser er en prosess som foregår utenfor personens bevissthet i den forstand at personen ikke er oppmerksom på at den har en angstreaksjon og at denne relaterer seg til emosjonell aktivering (Abbass et al., 2008). Angst forstås i denne sammenheng som kroppens fysiske, observerbare angstreaksjon fremfor den intellektuelle ide ”jeg har angst”. Dersom personen lider av en angstreaksjon i forbindelse med følelser, vil man kunne observere dette i et strukturert intervju som bevisst går etter emosjonell aktivering. Dersom man her observerer at disse symptomene flukterer opp og ned i samsvar med det emosjonelle intensitet i intervjuet, kan man anta at symptomene relaterer seg til følelser. Likeledes vil man observere en nedgang i symptomene når de faktiske emosjoner kommer til overflaten (Abbass et al., 2008). For eksempel, hvis en pasient er diagnostisert med spenningshodepine, og man observerer at graden av anspenthet i rygg og nakke fluktuerer i samsvar med det emosjonelle press i timen, kan man anta at symptomene er relatert til dette. Likeledes bør man se en nedgang i symptomer dersom pasienten får et gjennombrudd av de underliggende følelsene. Dersom man derimot ikke ser en sammenheng mellom symptomer og emosjonell aktivering bør man se etter andre forklaringer (Abbass et al., 2008). 6 På denne måte er det i mange av tilfellene mulig å stille en sikker diagnose på disse pasientene. Dette fremfor å basere diagnosen på et fravær av fysisk årsak hvilket ofte har vært tilfellet tidligere (Fink et al., 2010). 1.3 Hvorfor undersøke akkurat ISTDP på somatisering? Ideen om at fysiske symptomer er et uttrykk for psykiske problemer er gammelt nytt. Freud foreslo allerede i starten av århundret at besvimelse hos visse kvinner var et uttrykk for indre psykiske konflikter (Woolfolk, Allen & Tiu, 2007). Videre er det allerede stadfestet sammenhenger mellom traumer, vansker med å identifisere emosjoner og somatisering (Fiddler, Jackson, Kapur, Wells & Creed, 2006; Spizer, Barnow, Gau, Freyberger & Grabe, 2008; Mattila et al., 2008). Det som er nytt med ISTDP er at man har en teori som beskriver akkurat hvordan emosjonelle konflikter blir til funksjonelle symptomer. Videre kan man, på bakgrunn av dette, fremkalle somatisering i timen ved å strukturere intervjuet på en bestemt måte. Dette gir en helt annen mulighet til å observere og diagnostisere somatisering enn man har hatt tidligere (Abbass et al., 2008). Dette er også annerledes enn de gjengse behandlinger for funksjonelle symptomer, der man oftest går inn og arbeider med personens tolkning av symptomene, fremfor symptomet i seg selv (Deary, Chalder & Sharpe, 2007) 1.4 Problemformulering På bakgrunn av dette ønsker jeg å undersøke måten ISTDP forklarer og behandler somatisering. Deretter vil jeg også å undersøke det empiriske grunnlag for ISTDP i behandlingen av funksjonelle symptomer. Problemformuleringen min blir dermed: Hvordan forklares og behandles funksjonelle lidelser innenfor ISTDP, og hvilket empirisk belegg finnes det for virkningen av ISTDP i behandlingen av funksjonelle lidelser? For å besvare disse spørsmålene, vil jeg først skrive en redegjøre for funksjonelle lidelser. Deretter vil jeg gjennomgå historie, etiologiforståelse og behandling av funksjonelle lidelser i ISTDP. Etter dette vil jeg presentere det empiriske belegg for effekten av ISTDP på somatisering. Først vil jeg her presentere de studier som har undersøkt dette, deretter vil jeg gå igjennom ulike andre undersøkelser som ytterligere belyser sammenhengen mellom somatisering, angst og følelser. 7 2 Funksjonelle lidelser: Funksjonelle lidelser er fysiske lidelser der det enten ikke er en klar medisinsk årsak, eller hvor årsaken ikke står i forhold til graden av problemer lidelsen skaper. I psykiatrien kaller man fenomenet somatoform tilstand (ICD 10) eller somatization disorder (DSM IV TR), videre kalles fenomenet også funksjonelle lidelser, idiopatiske symptomer eller medisinsk uforklarlige symptomer (Fink & Rosendal, 2008). Innenfor medisin har det vært en tendens til at man ikke diagnostiserer pasienter med somatoform lidelse. I stedet bruker man medisinske diagnoser som ansees som funksjonelle idet det ikke finnes noen medisinsk forklaring på de (Fink et al., 2010). Eksempler på slike diagnoser er irritabel tykktarm, kronisk hodepine, fibromyalgi, kronisk tretthetssyndrom og multippel kjemisk sensitivitet (Fink et al., 2010). Disse diagnosene kalles funksjonelle syndromer. I dette spesialet vil alle lidelser som betegnes som funksjonelle eller medisinsk uforklarlige medtas. Dette er et diskusjonstema innenfor litteraturen og jeg vil argumentere for mitt valg senere i kapittelet. Det vil dog kun blir redegjort for de deskriptive og prognotiske fakta for somatoforme lidelser i ICD-10 samt de meste vanlige funksjonelle syndromene. Dette fordi en utvidet redegjørelse av samtlige funksjonelle syndromer vil være for plasskrevende. 2.1 Somatoforme lidelser i ICD-10 I ICD – 10 diagnostiseres funksjonelle lidelser under somatoforme tilstander F45. Under diagnosene i dette systemet er somatiseringstilstand, udifferensiert somatoform tilstand, hypokonder tilstand, somatoform autonom dysfunksjon, vedvarende somatoform smertetilstand, andre somatoforme tilstander og somatoform tilstand uspesifisert. Jeg ikke vil omtale den hypokondre tilstand, da denne primært handler om en overopptatthet av sykdom, snarere enn å være medisinsk uforklarlig. De resterende diagnosene har det fellestrekk at det er snakk om symptomer som enten ikke har en medisinsk forklaring eller hvor den medisinske forklaring ikke står i forhold til sværhetsgraden på symptomene. I det følgende avsnitt vil jeg henvise til ICD-10 manualen. 2.1.1 Beskrivelse av hovedlidelsene I somatiseringstilstanden skal pasienten ha hatt minst seks symptomer fra mer enn to organsystemer i mer enn to år. Pasienten tilskriver disse symptomene til uoppdaget organisk sykdom hvilket resulterer i gjentatte lege- og sykehusbesøk. Det er også et kriterium at personen motsetter seg en ikke-medisinsk forklaring, eller kun periodevis godtar det. 8 Diagnosen udifferensiert somatoform tilstand settes når pasienten har multiple somatiske klager, men hvor det fulle bildet av en somatoform tilstand ikke foreligger. Somatoform autonom dysfunksjon diagnostiseres der pasienten opplever symptomer i et organsystem og tilskriver disse alvorlig sykdom. Det finnes to typer: I den ene er symptomene som oppleves først og fremst relatert til økt aktivitet i det autonome nervesystem. I den andre type opplever pasienten mer uspesifikke symptomer som smerter som flytter på seg, tunghet, oppblåsthet og brennende fornemmelse. I vedvarende somatoform smertetilstand ser man vedvarende og sjenerende smerter. Ofte vil disse oppstå i forbindelse med emosjonell belastning og resultatet av smertene kan være økt emosjonell støtte. Lidelsen skal ha vart i mer enn 6 måneder. 2.1.2 Likheter mellom DSM IV TR og ICD-10 De somatoforme lidelser i DSM IV-TR er stort sett de samme som i ICD 10. Det er dog noen forskjeller, som at ICD-10 har ikke med conversion disorder under somatoforme lidelser. Conversion disorder er en malfunksjon i det sensoriske eller det motoriske system. Det kan enten være motoriske problemer, sensorisk dysfunksjon eller psykogen epilepsi. Det skal også sees en sammenheng mellom symptomene og emosjonelt stress, på den måten at man ser en intensivering av symptomene i slike situasjoner. Sykdommen gir symptomer som indikerer en neurologisk tilstand og kalles av denne grunn pseduneurologiske (DSM-IV-TR) . Videre kan man se at det for DSM-IV-TR diagnosen ”somatization disorder” (det ekvivalente til somatoform tilstand) kreves et sexrelatert symptom. Dette kreves ikke i ICD-10. I kontrast er det i ICD-10s fulle somatoforme tilstand, et krav at personen motsetter seg en psykologisk forklaring, hvilket DSM-IV-TR ikke har krav om. 2.2 Prevalensen av somatoforme lidelser I dette avsnittet vil det bli redegjort for prevalensen av somatoforme lidelser og funksjonelle syndromer. Det har såvidt mulig blitt brukt prevalensmålinger fra de skandinaviske landene. Toft et al. (2005) viste en prevalens på 35,9 % for somatoform lidelse hos personer som oppsøker legen med et nytt problem i Danmark. 9 Videre fant de at det er en hyppigere frekvens av kvinner i alle de somatoforme lidelser, unntatt hypokondertilstanden. Den diagnosen som stilles oftest, er annen somatoform lidelse. Denne diagnosen stod for 15% av alle legebesøkene. Dernest kommer somatiseringstilstanden som stod for 10,1% av besøkene. De andre somatoforme lidelser ligger hver især med en prevalens på omkring 1% og 5 % (se tabell 1.). Figur 1. hentet fra Toft et al. (2005) s. 1179. 2.3 Prevanlensen av de funksjonelle syndromer Som sagt er det en rekke funksjonelle syndromer som også brukes når det gjelder disse lidelsene. I dette avsnittet vil jeg gjøre rede for kjennetegn og prevalens for de mest brukte av av dem, nemlig irritabel tykktarm, kronisk tretthetssyndrom, fibromyalgi og psykogene brystsmerter. 2.3.1 Irritabel tykktarm Ifølge Chong og Locke (2011) er irritabel tykktarm en lidelse der magen reagerer med irritabilitet på normale stimuli. Denne irritabiliteten gir seg til uttrykk ved oppblåst mage, smerter og skiftende diaré og forstoppelse. Den er listet i ICD-10 K68 under ”andre lidelser ofte assosiert med psykiske lidelser”. En dansk undersøkelse viste at prevalensen i befolkningen lå mellom 5% og 65 % (Kay, Jørgensen & Jensen, 1994). En norsk undersøkelse rapporterte en prevalens på 8,4% (Vandvik, Lydersen & Farup, 2006). Den store variasjon i tallene kommer fordi det er forskjellig hvilke diagnosekriterier som 10 benyttes og hvor mange symptomer som kreves for å få diagnosen. Dette kan for eksempel variere fra to til fire hvilket vil skaper store utslag på prevalensmålingene (Chong & Locke, 2011). 2.3.2 Kronisk tretthetssyndrom Kronisk tretthetssyndrom diagnostiseres når pasienten beskriver en kronisk, overveldende tretthet som har vart på over seks måneder. Trettheten skal oppleves fundamentalt annerledes enn vanlig tretthet og skal ikke bedres av søvn eller hvile. En norsk undersøkelse fra 1997 viste at prevalensen av syndromet lå på 11,4 % i normalbefolkningen, det var litt flere kvinner enn menn som led av kronisk tretthet (Loge, Ekeberg, Kaasa, 1998). 2.3.3 Fibromyalgi Fibromyalgi diagnostiseres ved diffus, utbredt smerte fra minst tre av kroppens fire kvadrater og med en varighet på over tre måneder. Lidelsen er ofte ledsaget av tretthet, søvnproblemer, angst/depression og en rekke andre uspesifikke symptomer. En norsk undersøkelse viser en prevalens for sykdommen på 3,2 % (Kurtze & Svebak, 2001). 2.3.4 Psykogene brystsmerter Psykogene brystsmerter er ufarlige smerter i brystregionen som kommer i forbindelse med psykiske belastninger. Problemet har en prevalsens på mellom 23-33 % i normalbefolkningen (Kisely, Campbell, Skerrit & Yelland, 2010). Fenomenet har en signifikant komorbiditet med panikkangst (Fleet et al., 1996). 2.4 Hvorfor ta med så mange diagnoser i det samme spesialet? Dette spesialet kommer til å sette søkelys på alle diagnoser som betegnes som medisinsk uforklarlige. Bak dette ligger en underliggende antakelse om at effekt innenfor noen diagnoser vil kunne generaliseres til andre diagnoser. Dette kan selvfølgelig virke selvmotsigende dersom man antar at hver av de ovenstående diagnoser har en distinkt etiologi, patologi og prognose, isåfall kan effekt på en lidelse vanskelig generaliseres til en annen. Hvorfor ta med så mange diagnoser? En diagnose er et navn på en lidelse som viser seg distinkt annerledes enn andre diagnoser, både med henblikk på etiologi, sykdomsbilde og eventuelle organiske grunnlag (Kendall, 1982). Spørsmålet er om dette faktisk er tilfellet ved funksjonelle lidelser. Er for eksempel somatoform tilstand en distinkt diagnostisk kategori som oppfører seg likt på tvers av kontekst? Creed og Barsky (2004) argumenterer for det motsatte. De gikk igjennom litteraturen på somatiseringslidelser og hypokondertilstanden og konkluderte: 11 ”we find, like others, that the current literature, (...) suggests that somatization disorder and hypochondriasis cannot yet be conclusively regarded as psychiatric disorders.” (Creed & Barsky, 2004 p. 406). Med andre ord er det grunn til å spørre om dette faktisk er en distinkt diagnose, eller om det er snakk om ett fenomen hvor somatiseringstilstanden kan være en av flere uttrykksformer. Wessely, Nimnuan & Sharpe (1999) peker på en rekke likhetstrekk som viser seg på tvers av de funksjonelle diagnosene. Man ser for eksempel de samme fysiologiske forandringer og de samme etiologiske faktorer. Lidelsene responderer videre på den samme behandling, har alle en overvekt av kvinner og har alle et høyt antall komorbide psykiatriske lidelser. I forhold til sistnevnte fant Russo, Katon, Sullivan, Clark og Buchwald (1994) at antall depresjons- og angstepisoder korrelerte positivt med antall medisinsk uforklarlige symptomer. Altså steg korrelasjonen med antallet funksjonelle symptomer, uavhegig av hvilken diagnose det funksjonelle symptom var en del av. Videre ser man at pasienter med en funksjonell diagnose, også ofte møter diagnosekriteriene til andre funksjonelle lidelser (Fink, Toft, Hansen, Ørnbøl & Olsesen, 2007).Poenget med dette er at vi ser likheter på tvers av alle medisinsk uforklarlige symptomer, det vil si: På tvers av de diagnosekategorier vi har i dag. Disse likhetene har ført til at man forsker på finne en diagnose som kan fange alle syndromene. Fink et al. (2007) har laget en undersøkelse der man kartla samtlige funksjonelle symptomer hos en given pasientgruppe. Deretter ble disse symptomene faktoranalysert, hvilket viste at man kunne samle symptomene under den samme diagnose: Bodily Distress Syndrome. Denne diagnosen har ulike uttrykksformer, men disse uttrykksformene er så nært relatert at det er snakk om samme lidelse. Denne diagnosen kunne så romme funksjonelle syndromer såsom irritabel tykktarm, kronisk utmattelsessyndrom, kronisk smertelidelse, ikke-kardiologiske brystsmerter, hyperventileringssyndrom og somatoforme forstyrrelser. De fant nemlig at mellom 88 og 100% av pasientene diagnostisert med disse lidelsene, også oppfylte diagnosekriteriene til BDS (Fink & Schröder, 2010). Dette indikerer at det gir mening å se på funksjonelle lidelser som èn lidelse med ulike uttrykksformer, fremfor å se på det som ulike entiteter med distinkt etiologi, fremtreden og respons på behandling. 12 Dette spesialet kommer til å gjennomgå det empiriske bevis for ISTDP og i denne gjennomgangen har alle lidelser som går under definisjonen ”medisinsk uforklarlige symptomer” blitt tatt med. De studiene som er gjort på irritabel tykktarm og psykogen bevegelsesforstyrrelse vil altså begge bli tatt som indikatorer på at ISTDP fungerer på funksjonelle lidelser. Den ovenstående argumentasjon er begrunnelsen for dette valget. Å gjøre det på denne måten er ikke nytt innen denne litteraturen, flere reviews har gjort det samme, for eksempel Abbass, Kiesly og Kroenke (2009a). 2.5 Deskriptive fakta I dette avsnittet vil jeg gjennomgå deskriptive fakta for de ovenstående lidelsene. Det er ikke alle lidelser det har lykkes meg å finne relevante deskriptive fakta for, men diagnosene er forsøkt dekket. 2.5.1 Prognose Hartmann et al. (2009) viste at pasienter som kom til legen med et medisinsk uforklarlig symptom, i 50% av tilfellene hadde opplevd en spontan bedring ved follow up. Dog viser det seg at mellom 10 og 30% av pasientene opplevde en forverring av tilstanden. For den fulle diagnose somatiseringstilstand forekommer det sjeldet full remisjon (Vestergaard, Sørensen, Kjølbye & Videbeck 2008). I forhold til de funksjonelle syndromer, varierer prognosen: 66% av pasientene med psykogene brystsmerter opplever ingen bedring og rundt 50% av disse er kronisk på hjertemedisin (Chambers & Bass, 1998). En studie i den danske befolkning på irritabel tykktarm, viste at kun 5 % av personene, var diagnosefrie 5 år etter (Kay et al., 1994). Det sees dog en lett forbedring i symptomene over tid og generelt anser man dette som en lidelse som kommer og går, men som sjeldent forsvinner helt (Choung & Locke, 2011). Det er generelt en tendens til at prognosen avgjøres av hvor mange funksjonelle symptomer personen har og hvor lenge disse har vært gjeldende. Dess flere symptomer og dess lengre varighet, dess dårligere er prognosen. Få symptomer av kortere varighet derimot, vil ofte forsvinne av seg selv (Hartman et al., 2009; Fink et al., 2007; Katon et al., 1991). Det vil si at en person med fire avgrensede symptomer på irritabel tykktarm, vil ha bedre prognose enn en person med ti symptomer på irritabel tykktarm. Dette på tross av at de har den samme diagnose. På bakgrunn av dette kan man argumentere for at antall og varighet er en mer informativ indikator på prognose enn hvilket funksjonelt syndrom personen har. 13 2.5.2 Hvilke følger har de for personen? 2.5.2.1 Funksjonsevne Funksjonelle lidelser er i mange tilfeller mer kroniske og behandlingsresistente enn lidelser med organisk årsak (Barsky, Ettner, Horsky, Bates, 2001). Dette har problematiske følger for de berørte siden det ofte resulterer i kroniske plager som skaper en vedvarende nedsatt funksjons og arbeidsevne. I et review av litteraturen fant Hartman et al. (2009) at 9 ut av 12 undersøkte studier viste at somatoforme lidelser var assosiert med uførhet. I forhold til de funksjonelle syndromene ser man for eksempel den samme nedsatte funksjonsevne i kronisk tretthetssyndrom, som man ser i alvorlige kroniske medisinske sykdommer (Loge et al., 1998). Likeledes har studier vist at psykogene brystsmerter skaper signifikant emosjonelt stress og store begrensninger i hverdagen for de berørte (Jonsbu, Dammen, Morken, Moum & Martinsen, 2011). Videre viser det seg at personer med kronisk, utbredt smerte, har svært lav funksjonsevne. Til sammenligning hadde personer med hjertesykdom, revmatisme og hjerneslag høyere funksjonsevne enn denne pasientgruppen. Kun 5% av de undersøkte hadde en funksjonsevne som tilsvarte normalbefolkningen (Amris, Wæhrens, Jespersen, Bliddal & Danneskjiold-Samsøe, 2011). Igjen kan forskningen tyde på, at antallet symptomer, fremfor diagnosen, er den beste predikator for hvor negative følgene er for personen. I Fink et al., (2007) delte man pasientene etter hvor mange funksjonelle symptomer de hadde. Denne undersøkelsen viste at personer med gjennomsnittlig 11 symptomer (moderat bodily distress), hadde omkring 60% av pasientene moderat til stor funksjonsnedsettelse, mens blant pasienter med gjennomsnittlig 21 symptomer (severe bodily distress), var det samme tall 80% (Fink et al., 2007). Katon et al. (1991) viste et lignende resultat med at nedsatt funksjonsevne korrelerte positivt med antallet funksjonelle symptomer. Med andre ord er det grunn til å anta at en person med få funksjonelle symptomer, har mindre funksjonsnedsettelse enn personer med mange symptomer. Og at dette er uavhengig av hvilke funksjonelle symptomer eller symptomsyndromer personen rapporterer. 2.5.2.2 Psykiske lidelser Ut over det emosjonelle stress realtert til lidelsen, ser man en signifikant korrelasjon mellom somatoforme forstyrrelser og psykiske lidelser. Russo et al. (1994) oppgir at to tredeler av pasientene som har funksjonelle lidelser, også har lidd av moderativ til alvorlig depresjon. 14 Studier på irritabel tykktarm viser at 94% også møter diagnosekriteriene for en psykisk lidelse, fortrinnsvis angst og depresjon (Choung & Locke, 2011). Likeledes har 60 - 70% av pasientene med kronisk utmattelsessyndrom også en psykisk lidelse (Loge et al., 1998). Katon et al. (1991) fant igjen at dess flere medisinsk uforklarlige symptomer en person hadde, dess mer sannsynlig var det at personen hadde komorbide psykiske lidelser. Dette forholdet var lineært og fulgte antallet symptomer på den måten at personer med flest symptomer, også hadde størst andel av komorbide lidelser og omvendt (Katon et al., 1991). Det er med andre ord en stor grad av komorbide psykiske lidelser i denne befolkningen. Det er ikke stadfestet hvorvidt denne observerte komorbiditeten er en følge av lidelsen eller ei, men man må anta at en kronisk, funksjonsnedsettende lidelse iallfall ikke vil forbedre eventuelle psykiske problemer. 2.5.3 Hvilke følger har de for samfunnet? Funksjonelle lidelser utgjør en stor, økonomisk byrde for samfunnet. I en Dansk studie fant Fink (1992) at 19% av de pasientene som var innlagt på sykehus åtte ganger eller mer i løpet av de siste ti år, ikke hadde noen organisk årsak. De hadde gjennomsnittlig vært på sykehuset 22 ganger i livet og utgjorde omlag 3% av alle innleggelser i Danmark (psykiatriske innleggelser ikke medregnet). Likeledes fant Barsky et al. (2001) at pasienter som skårer høyt på målinger somatiserings og helseangst, har signifikant høyere forbruk av helsetjenester enn andre pasienter. Pasienter med desidert somatiseringslidelse antas å ha 10 ganger så høyt forbruk av helseressurser enn normalbefolkningen (Barsky et al., 2001). Samme tendens vises i et review av Hartman et al. (2009) der 9 av 10 undersøkelser rapporterte et forhøyet forbruk av helseytelser for personer med somatoforme lidelser. Katon et al. (1991) fant det samme linære forhold mellom bruk av helseytelser som det ble funnet i forhold til invaliditetsgrad og komorbiditet med psykiske lidelser, nemlig at det er en korrelasjon mellom antall symptomer og forbruk av helseytelser. Dette gikk på tvers av funksjonelle syndromer. Det er altså grunn til å anta at pasienter med disse lidelsene ikke bare selv lider under stor belastning, men at de utgjør en betydelig utgift for samfunnet. 15 2.6 Etiologi I dette kapittelet vil jeg presentere etiologien til funksjonelle lidelser. Først vil de empiriske funn på området blir presentert, og deretter vil psykologiske årsaksforklaringer gjennomgås. 2.6.1 Forskning i Etiologi Genetiske faktorer Tvillingstudier på genetiske faktorer i somatoform lidelse fant at genetikk stod for omkring 49% av variasjonen (Kendler et al., 1995). Dette kan indikere at arv har en innvirkning når det gjelder å utvikle disse lidelser. Det er dog oppe til disjon hvorvidt disse resultatene egentlig er et uttrykk for innlæring fremfor genetikk (Deary et al., 2007). Innlæring Studier på barn av mødre med funksjonelle lidelser, hadde langt større sannsynlighet for å ha helseproblemer som voksne, sammenlignet med barn av organisk syke mødre. Dette var på tross av at mødrenes invaliditetsgrad var den samme. Dette indikerer at innlæring av sykdomsadferd er en medvirkende faktor i utviklingen av somatisering. Videre ser man ikke denne linken hos barn med organisk syke mødre hvilket vil indikere at det kun gjelder for somatiseringslidelser (Craig, Cox & Klein, 2002). Traumer Det ser ut til å være en veldig sterk assosiasjon mellom traumer i barndommen og somatisering. Fiddler et al. (2006) viste at det var en signifikant korrelasjon mellom vanskelige opplevelser i barndommen, depresjon og rapporterte funksjonelle symptomer. Denne assosiasjonen ble ikke funnet i personer som hadde en medisinsk årsak til symptomene sine. Videre fant man at seksuelt misbruk og neglekt, var den sterkeste indikatoren på økt forbruk av helseytelser. Spizer et al. (2008) fant at pasienter med somatoform lidelse rapporterte langt mer fysisk og seksuelt misbruk i barndommen enn pasienter med moderat til svær depresjon. Videre fant en studie på kronisk utmattelsessyndrom og barndomstraumer at det var 3 til 8 ganger så stor sjanse for å utvikle kronisk utmattelse dersom man hadde opplevd barndomstraumer. Dess flere traumer, dess større sjanse for å utvikle lidelsen. I tillegg stod graden av traume i forhold til hvor alvorlig grad av kronisk tretthet man hadde (Taylor & Janson, 2001). 16 Det samme har vist seg i kronisk smerte, der personer som rapporterer misbruk i barndommen har høyerer grad av kroniske smerter, samt smerter av mer intens grad, enn personer som ikke har rapportert misbruk (Fillingim, Wilkinson & Powell, 1999). Samme resultat viste seg i en studie av kroniske smerter i bekkenregionen (Badura, Reiter, AltMayer, Rhomberg & Elas, 1997). Alexitymi Alexitymi er et personlighetstrekk kjennetegnet ved at man har problemer med å legge merke til, og sette ord på følelser. I en studie av personer som somatiserer, fant man at alexitymi var den største predikatoren for lidelsen (Mattila et al., 2008). Dog viser empirien på området motstridende funn og et review over litteraturen fant derfor ikke grunnlag nok til å påstå at dette er en faktor (Hartman et al., 2009). Resultatet må derfor tolkes med noe forsiktighet. Kognitiv attribuering Det er funnet at personer med somatoforme lidelser har en tendens til å tolke kroppslige fornemmelser mer negativt enn personer med andre psykiske lidelser (Rief & Broadbent, 2007). Videre viser det seg at personer med en tendens til å attribuere symptomene sine til farlig sykdom, har større ubehag ved symptomene enn folk som ikke attribuerer dem til sykdom. Denne type bekymring sto for over halvparten av variansen i grad av lidelse, hos pasietner med irritabel tykktarm (Lackner & Quigley, 2005). Videre har man funnet at reattribuering av symptomene, er assosiert med positivt utfall av lidelsen (Rief & Broadbent, 2007). Oppsummering For å oppsummere er det noe bevis for genetiske og innlæringsmessige faktorer i somatisering. Dog ser den sterkeste etiologifaktor ut til å være traumer i barndommen. Videre er sammenhengen mellom alexitymi og somatisering uklar, men det er funnet korrelasjoner som indikerer at katastrofetanker og det å attribuere ens fysiske symptomer til en hittil uoppdaget, fysisk sykdom kan intensivere de funksjonelle symptomer. 2.6.2 Psykologiske etiologiforklaringer I dette avsnittet vil en behavioristisk, kognitiv og dynamisk etiologiforklaring gjennomgås. Kognitiv teori om årsak Kognitiv terapi antar at somatisering oppstår som et resultat av tre mekanismer: predisponering, vedlikeholdelse og utløsende faktorer. Predisponerende faktorer skaper et grunnlag på hvilket 17 somatisering kan oppstå. Utløsende faktorer ”vekker” symptomene, mens vedlikeholdende faktorer gjør at problemet forblir (Deary, Chalder & Sharpe, 2007). Man antar at genetikk kan stå for en medfødt sårbarhet og at tidlige traumer kan skape et forhøyet stressnivå i kroppen som igjen vil kunne føre til funksjonelle lidelser (Deary et al., 2007). Den utløsende faktor kommer, når denne sårbarheten kombineres med stressende livssituasjoner. Deary et al. (2007) argumenterer for at predisponerte personer vil utvikle kroppslige symptomer på slike omstendigheter. Det at det utløses kroppslige symptomer, er ikke i seg selv et problem. Det som er problemet er personens tolkning og den adferdsmessige reaksjon på symptomene. Dersom personen tolker de kroppslige symptomene som tegn på alvorlig sykdom, vil dette skape mer stress og derigjennom forverre tilstanden. Hvis dette skjer, er det overhengende fare for at personen begynner å unngå alt som fremkaller symptomene. Dette fører til inaktivitet og nedsatt sosial omgang, noe som igjen kan ende i depresjon og andre psykiske lidelser (Deary et al., 2007). Som nevnt er problemet her selve tolkningen av de kroppslige symptomer. Dersom personen tolker symptomene som ufarlige, antar man at den kroniske lidelsen ikke vil oppstå (Deary et al., 2007). På bakgrunn av dette, går typisk kognitiv terapi ut på å forandre personens tolkning omkring symptomene, minimere unngåelsesadferd, minimere innaktivitet og sosiale isolasjon (Kisely et al., 2010). Ideen er at når den negative tolkningen av symptomene samt den tilhørende unngåelsesadferd blir borte, vil dette også gjøre at de fysiske symptomene reduseres (Deary et al., 2007). Behavioristisk teori om årsak. Behavioristisk læringsteori går grunnleggende ut på at adferd som blir belønnet, oftere vil bli gjentatt, mens adferd som får negative konsekvenser har mindre sjanse for å bli gjentatt. I forhold til funksjonelle lidelser, er ideen at personen påtar seg en sykerolle fordi den får noen positive fordeler ved å være syk. Dette kan både foregå ved betingning, ved at barnet får en positiv forsterkning når det er sykt (Mizes, 1985), eller det kan foregå ved observasjon av voksne som får positiv oppmerksomhet ved sykdom (Bandura, Ross & Ross, 1961). Det skal dog flere ting, før en person lærer sykerollen. Mullins, Olson og Chaney (1992) argumenterer for at somatisering oppstår som følge av en rekke interrelaterte faktorer: Det ene er en medfødt sårbarhet ovenfor å reagere fysisk på stressorer. Det andre er et stressende oppvekstmiljø. Det tredje 18 er observasjon av voksne mennesker som somatiserer og det fjerde er at personen opplever en rekke positive forsterkninger rundt sykerollen (Mullins et al., 1992). Når disse faktorene er tilstede, er det en fare for at personen begynner å reagere med somatisering på stressende situasjoner. Dersom dette igjen fører til positiv forsterkning, så som omsorg eller at personen for eksempel blir fritatt for enkelte aktiviteter, kan dette bli en negativ sprial som virker forsterkende på sykdomsadferden (Mullins et al., 1992). Måten man behandler dette, er ved å forandre forsterkningsmønsteret i personens omgivelser. For eksempel ved å fjerne positive forsterkninger omkring sykdommen, og istedet gi positiv forsterkning når personen utviser vilje til å gå ut av sykerollen (Mizes, 1985). Videre kan man gi positiv forsterkning når personen deltar på aktiviteter som den tidligere har unngått, eller utfordrer sine ideer om hva som er mulig og ikke mulig (Mizes, 1985). Dette vil så forandre personens adferd og dermed også behjelpe de funksjonelle lidelser. Dynamisk teori om årsak Psykodynamisk teori antar at funksjonelle symptomer oppstår som et ubevisst forsøk på å unngå konfliktfylte impulser eller følelser. Disse impulser og følelser antas å oppstå som følge av traumer i barndommen, og de fysiske symptomene antas å være en ubevisst måte å dekke over opplevelsen assosiert med traumet. En eventuell ruminering omkring årsak, eller opptatthet av symptomene, ansees likeledes for å være en unngåelsesmekanisme som tjener det formål at personens problemer forblir ubevisst (Abbass et al., 2009a). Dynamisk terapi er en stor kategori og rommer et stor mengde terapiformer med forskjellig fokus. Felles for dem alle er at de arbeider med konseptet underbevissthet. Det vil si at man antar at mennesket handler på bestemte måter, pågrunn av konflikter personen ikke er klar over (Gabbard, 2005). Ideen er så at man, gjennom å gjøre personen bevisst på de underliggende konflikter, kan kurere personens problem (Gabbard, 2005). Altså uansett om det er en funksjonell lidelse eller en psykiatrisk lidelse. Det er særdeles stor bredde i hvordan ulike psykodynamiske teknikker gjør dette. Noen gjør det med et intellektuelt fokus, mens andre arbeider mer emosjonelt og har opplevelse av følelser som primært mål (Abbass et al., 2009a). 19 De intellektuelt fokuserte terapiformer analyserer problemet og dets relasjon til fortiden. Når personen forstår hvordan dette henger sammen, antar man at symptomene vil forsvinne. Psykodynamiske terapier med emosjonelt fokus vil derimot fokusere på den faktiske opplevelsen av emosjonene som blir undertrykt. Når disse emosjonene er opplevd og gjennomarbeidet vil dette redusere de somatiske symptomene (Abbass et al., 2009a). 2.7 Empiri Denne delen vil redegjøre for hvordan behandlingen av funksjonelle lidelser ser ut i dag. Konklusjonene er fremkommet av en gjennomgang av områdets reviews og metaanalyser. Effekten er rapportert i henhold til Cohen (1988), der en effektstørrelse på 0.2 ansees som liten, en effektstørrelse på omkring 0.5 ansees som medium, og en effektstørrelse på 0.8 ansees som stor. Psykologisk behandling generelt viser varierende resultater. I Kleinstäuber, Witthöft og Hiller (2011) viste psykologisk behandling en liten effekt på funksjonelle symptomer dersom man sammenlinget med en kontrollgruppe. Effekten var medium dersom man kun målte innad i gruppen. I forhold til de emosjonelle, adferdsmessige og kognitive symptomer relatert til lidelsene, så man en liten effekt. Det samme gjaldt komorbide psykiske lidelser (Kleinstäuber et al., 2011). Allen, Escobar, Lehrer, Gara og Woolfolk (2002) derimot fant litt mer optimistiske tall idet de konkluderte med en moderat effekt på psykologisk behandling. Denne effekten hadde dokumentert varighet på 3 måneder. Dynamisk terapi viser en medium effektstørrelse. Videre viser 91% av studiene en effekt på funksjonelle symptomer. Dynamiske terapier med emosjonelt fokus har en bedre effekt (0.8 – 1.1 altså en stor effekt) sammenlignet med de intellektuelt fokuserte (Abbass et al., 2009a). Kognitiv terapi har varierende effekt. Kroenke og Swindle (2000) finner at kognitiv terapi var effektiv på funksjonelle symptomer i 71% av studiene. Allen & Woolfolk (2010) argumenterer for ”en respektabel effektstørrelse”, Kleinstäuber et al. (2011) melder om en liten, mens Sumathipala (2007) nevner en medium effekt. Brev til lege med instruksjoner om hvordan pasienter med funksjonelle symptomer best skal behandles, viser en liten, men signifikant effekt på legebesøk. Medisinering viser likeledes en signifikant effekt, dog med virkelig høy drop out rate (69%) hvilket gjør resultatene diskutable (Sumathipala, 2007). 20 Ut over dette er det flere terapimetoder som har effekt i enkeltstudier, men antallet studier er for liten til at de blir anbefalt som effektive metoder (Allen et al., 2002). Det skal nevnes at det er en rekke problemer med disse resultatene. For eksempel har de ulike reviews forskjellige definisjoner av funksjonelle lidelser, hvilket innvirker på hvilke studier de har tatt med. For eksempel får studier av de rene funksjonelle syndromer, høyere effektstørrelser enn de som kun inkluderer somatoform lidelse og dens underkategorier (Kleinstäuber et al., 2011). Dette kan føre til at reviews som tar med funksjonelle syndromer kan få høyere effekstørrelser enn reviews som ikke gjør det. Dette kan være en av grunnene til at resultatene spriker så mye som de gjør. 2.7.1 Oppsummering: I det ovenstående kapittel har det blitt redegjort de mest brukte funksjonelle diagnosene, deres prevalens, etiologi, samt hvilken effekt de aktuelle behandlingsmetodene har. I det neste kapittel vil jeg redegjøre for den historiske bakgrunnen for ISTDP. 21 3 Historiske røtter i dynamisk teori I dette avsnittet vil navnet Freud henvise til Sigmund Freud, mens A. Freud henviser til Anna Freud. Dynamisk terapi er terapi som bygger på prinsippet fra Freuds psykoanalytiske teori og ideen om at menneskelig adferd og psykiatriske symptomer, stammer fra underbevisste prosesser (Gabbard, 2005). Denne ideen ble først artikulert av Freud og de fleste begreper og teknikker innenfor dynamisk terapi, har sin opprinnelse her. For å redegjøre for dynamisk teori, vil jeg derfor starte med å redegjøre for psykoanalytisk teori og Freuds modell over bevisstheten. 3.1 Freuds psykodyanmiske teori og utviklingen av denne Grunnlaget for psykodynamikken er Freuds strukturelle modell over personligheten. Denne modellen er tredelt og består av ID, ego og superego (Ostow, 1959). Id representerer den mørke, uhemmede side av mennesket, med dyriske instinkter og lyst til umiddelbar tilfredsstillelse av behov. Superego er den internaliserte versjonen av omverdenens verdier, meninger og krav, mens Ego er den bevisste del av personligheten (Ostow, 1959). Egos oppgave er å forvalte driftene på en slik måte, at både driftene i id, og kravene fra superego blir hørt (A. Freud, 1936). Da Freud artikulerte teorien om bevissthet, delte han denne i tre deler: det underbevisste, det førbevisste og det bevisste. Det bevisste er de tingene mennesket er oppmerksom på, det førbevisste er tilgjengelig, men ikke i umiddelbar bevissthet og det ubevisste er helt utenfor oppmerksomheten og vanskelig å trekke frem (Ostow, 1959). I dette ligger ideen om ubevisste handlinger. Det vil si at grunnen til en rekke av menneskets handlinger ikke er personen bevisst, eller har en annen bevisst betydning enn personen tror (Ostow, 1959). 3.2 Hva skaper neurosen og hva kan kurere den? Freud mente at neuroser oppstod som et resultat av undertrykte elementer i id. Løsningen på dette er å bringe de undertrykte impulser eller minner til bevissthet. Måten Freud gjorde dette på, var igjennom fri assosiasjon, der terapeuten tar en passiv, nøytral rolle. Her ligger pasienten på en briks og skal assosiere fritt som det faller den inn. Ideen er så, at før eller siden vil personen nevne det fortrengte materiale, dette vil så bli tolket av terapeuten i forhold til de aktuelle problemer pasienten har (Marmor, 1978). 22 3.2.1 Forsvar Et problem som Freud møter i denne prosessen, er motstand. Han beskriver at pasientene ser ut til å ha en motstand mot å møte de underliggende impulser eller konflikter (Malan, 1979). Denne motstanden gir seg til uttrykk i manøvre hvorpå personen, i terapitimen, unngår sitt indre liv (Vaillant, 1992). De manøvre som ego benytter for å unngå indre konflikter, følelser eller impulser, får etterhvert betegnelsen forsvar. Det er disse manøvrene som skaper patologien. Det er altså ikke den indre impuls, eller de konfliktfylte følelser som gjør at personen blir psykisk syk, men det at disse unngås (Vaillant, 1992). Med Freuds egne ord: ”no experience could have patogenic effect unless it appeared untolerable by the patient`s ego and gave rise to efforts at defense” ( Freud 1906, p. 262 i Vaillant, 1992). Siden det er forsvarene som skaper patologien, kommer også graden av forsvar til å si noe om graden av psykopatologi. Freud delte forsvar etter hvor adaptive eller modne strategiene var. Grovt sett finnes det velfungerende forsvar, neurotiske forsvar og til slutt psykotiske forsvar (Vaillant, 1992). Lette, velfungerende forsvar er for eksempel alturisme og humor. Neurotiske forsvar er forsvar som å vende sinne på seg selv, isolering eller forskyvning. Psykotiske forsvar er forsvar som fornektelse og projeksjon (Vaillant, 1992). For definisjon av de ulike forsvarsstrategiene, se vedlegg A. Hvilke forsvar pasienten benytter seg av, forteller noe patologien og om personens ego-funksjon. Ego-funksjon henviser til egos evne til å forvalte de impulser og følelser som finnes i id, på en måte som er hensiktsmessig for personen og akseptabelt i omverdenen (Della Selva, 2001). Når ego benytter modne forsvar, indikerer dette en sterk ego-funksjon. Dersom personen benytter psykotiske forsvar indikerer dette en fragil ego-funksjon. 3.2.2 Angst: Freud (1926) beskriver angst som en ubehagelig følelsesmessig tilstand. Freud diskuterte en rekke ulike typer angst i sin litteratur, blant annet ideen om at angst er transformasjonen av uforløste impulser fra id. Mest relevant for dette spesialet, er den neurotiske angst presentert i Freuds annen angstteori. ISTDPs angstteori bygger på denne (Della Selva, 2001). Her argumenterer han for at angst oppstår i forbindelse med adskillelse fra moren. Dette skjer fordi barnet har lært at moren kan redusere angsten barnet har, i forbindelse med impulser fra id. Dermed tjener moren som primær angstregulator og barnet begynner å utvikle angst når minner eller følelser, som erfaringsmessig har vist seg å være negativt for bånd mellom mor og barn, kommer til overflaten (S. Freud, 1926). 23 3.3 Fra langtidsterapi til korttidsterapi Selv om Freud allerede tidlig hadde gjort forsøk på korttidsterapi, var den gjennomsnittlige lengde på psykoanalytisk terapi slik den fremstod på 50 – 60 tallet ofte 3-5 ganger i uken i opptil 3-5 år. Dette gjorde analystisk terapi til en kostbar og langvarig affære. Pågrunn av dette var det krefter som ønsket å utvikle korterevarige terapier som hadde den samme effekt (Malan, 1979). Denne trenden tok for alvor fart på midten av 60 tallet og hovedpersonlighetene innenfor området var Peter Sifneos, David Malan, David Mann og Habib Davanloo (Malan, 1979). Et av hovedproblemene disse pionerene arbeidet med, var spørsmålet: Hva gjør vi med motstanden? Psykoanalysen møter økt motstand med økt passivitet og forsvar med nøytralitet (Malan, 1979), men var dette riktig veg til underbevisstheten? Davanloo argumenterte imot dette. Han var blant annet inspirert av sitt arbeide i krisepsykologien der observerte han at nylig traumatiserte personer hadde bedre adgang til sine følelser og sin underbevissthet enn de pasienten han normalt arbeidet med. Det vil si at de normale forsvarsverkene til personene var nede grunnet den voldsomme opplevelsen, hvilket gjorde de mer i kontakt med seg selv (Della Selva & Malan, 2006). Denne observasjonen inspirerte han til å utvikle en teknikk der terapeuten tok en særdeles aktiv rolle ovenfor pasientens motstand og forsvar. I de tidlige versjonene av ISTDP, var det kun et begrenset antall pasienter som kunne behandles, idet den var særdeles angstprovoserende. Dog utviklet teknikken seg stort igjennom 80 og 90 tallet og kan nå benyttes på 86% av de referert pasienter (Abbass, Joffree & Ogrodniczuk, 2008). Dette skyldes i høy grad utviklingen av Davanloos angstteori, og teknikker til å restrukturere pasientens intrapsykiske liv. Det finnes flere ulike versjoner av ISTDP rundt i verden. Disse er grunnlagt av folk som har gått i trening hos Davanloo, men som deretter har brukt deler av metoden og utviklet eller forkastet andre. Jeg har i denne oppgaven valgt å bruke ISTDP slik den er presentert av Habib Davanloo, Patricia Della Selva og Allan Abbass, og fortrinnsvis Allan Abbass og Habib Davanloo. Grunnen til dette, er at disse forfatterene er veldig klare i forhold til bruken av Davanloos angstteori, samt klare i forhold til dens forbindelse med funksjonelle symptomer. Siden dette er fokusområdet for oppgaven er det naturlig 24 å basere teorien på disse teoretikerene. Videre har forfatteren av denne oppgaven studert ett år hos Dr Allan Abbass. Pågrunn av dette vil selvfølgelig tolkning av terapimetoden være preget av denne innflytelsen. I ovenstående kapittel har den historiske bakgrunn for dynamisk teori blitt gjennomgått. Dette ble gjort for å I det neste avsnitt vil etiologiforståelsen til ISTDP bli presentert. 25 4 Etiologi I dette kapittelet vil jeg redegjøre for etiologiforståelsen i ISTDP. Altså, hvordan man innen ISTDP antar at psykiske problemer oppstår. Det vil starte med en kort gjennomgang av tilknytningstraumet og utviklingen av den patologiske reaksjon. Deretter vil viktige prinsipp i terapien bli gjennomgått og til slutt vil begrepene følelse, angst og forsvar beskrives i detaljer. 4.1 Tilknytningstraumet ISTDP antar at tilknytningstraumer er det som skaper psykisk sykdom. Dette er ikke så langt ifra den opprinnelige ideen til Freud, idet han definerer traume som ”omfattende adskillelse fra, eller tab av, et elsket objekt eller et tap av dets kjærlighet” (Freud, 1926 ifølge Della Selva, 2001 s. 21). Forskjellen mellom den klassiske Freudianske ide og definisjon som brukes i ISTDP, er at Freud tok utgangspunkt i driftsteori, mens ISTDP tar utgangspunkt i tilknytningsteori. Tilknytningsteori antar at emosjonelle bånd til andre mennesker er et medfødt behov, på linje med mat og søvn (Bretherton, 1992). En god tilknytning er basert på et varmt, emosjonelt bånd mellom primære omsorgspersoner og barnet. I dette båndet skapes grunnlaget for evnen til å knytte seg til andre mennesker (Shore, 2009). Når dette båndet blir brutt, eller frustrert, vil det produsere komplekse følelser ovenfor omsorgspersonene (Abbass, 2005). Et brudd på tilknytningen kan være alt fra mishandling og neglekt, til misbruk og adskillelse. Det sier seg selv at visse brudd i en god tilknytning ikke er til å unngå, men idet traumet er særdeles intenst eller av lang varighet, vil dette skape veldig sterke følelser (Malan & Della Selva, 2006). 4.1.1 Hvilke følelser genereres ved brudd på tilknytningen? Brudd på tilknytningen skaper først og fremst emosjonell smerte pågrunn av tapet av nærhet og omsorg. Panksepp (2009) har vist at adskillelse fra primære omsorgspersoner aktiverer en intens smerte i barn, og sorg i voksne. Fordi det i pattedyr er en medfødt tendens til å føle vrede mot personer som har aktivert smerte, vil også et reaktivt sinne bli aktivert ovenfor omsorgspersonen (Panksepp, 1998). Det at både smerte og vrede aktiveres ovenfor nære omsorgspersoner, gjør at personen også opplever skyldfølelse . Skyldfølelse er en veldig intens emosjonell smerte som, dersom barnet ikke har tilstrekkelig støtte omkring seg, kan være for intense til at barnet kan romme den (Abbass, 2003). Med andre ord skapes sterke, komplekse følelser når barn eller unge voksne opplever brudd på tilknytningen. Dette er i seg selv ikke patologisk dersom følelsene gjennomarbeides. Det som derimot 26 er problematisk, er dersom personen utvikler angst og forsvar mot de følelser aktiveres i forbindelse med traumet (Della Selva, 2001). 4.1.2 Utviklingen av angst og forsvar ”The phenomenon of resistance is almost universal (...) it is the inevitable consequence of the basic mechanism underlying neuroses, namely the repression of feelings because they are painful or unacceptable.” (Davanloo, 1990 p. 1). Dersom personen som opplever traumet, ikke har omgivelser med kapasitet til å hjelpe bearbeidingen av emosjonene, vil barnet først utvikle en angstreaksjon på følelsen. Angst defineres i ISTDP som en kroppslig reaksjon i det autonome nervesystem eller den tverrstripete muskulatur (Abbass & Bechard, 2007). Fordi denne angstreaksjonen er så ubehagelig, vil barnet også utvikle en rekke forsvarsstrategier, som har den effekt at man nedregulerer følelsen. Davanloo definerer forsvarsstrategier som: ” any mechanism used for the avoidance of the true feeling” (Davanloo, 2000 p. 113). Med andre ord utvikler barnet angst og forsvar, som automatisk slår inn når følelser relatert til traumet blir fremkalt. Utviklingen av dette skjer ubevisst, altså uten at barnet selv er klar over hvorfor de begynner å bli angst, eller oppføre seg på en bestemt måte (Abbass & Bechard, 2007). Følelsen, og dermed også angst og forsvar, aktiveres hver gang personen er i en situasjon som minner om traumet. Idet traumet ofte har vært i relasjon til nære omsorgspersoner, vil følelsene også typisk reaktiveres i situasjoner med emosjonell nærhet (Davanloo, 1990). Hvis personen reagerer med angst og forsvar på emosjonell nærhet, har dette den effekt at personens interpersonelle forhold blir sterkt forringet (Abbass & Bechard, 2007). Dette har en negativ virkning på personens liv, idet mellommenneskelig kontakt er et grunnleggende behov (Bretherton, 1992). I terapien arbeider man målrettet mot å skape en situasjon, der det er en høy grad av emosjonell nærhet mellom pasient og terapeut. Dette vil så fremkalle de tilknytningsrelaterte følelser og eventuelt forsvar og angst. Terapeut og pasient arbeider så sammen om å få forsvaret og angsten ut av vegen, slik at pasienten får en mulighet til å bearbeide det traume den har vært igjennom (Abbass & Bechard, 2007). 4.1.3 Eksempel Hvordan kan en sånn prosess ta form? La oss si at et barn opplever å miste en omsorgsperson, for eksempel sin far. I perioden etter, er moren selv uresponsiv, irritabel og tar seg ikke av sitt eget barn. 27 Barnet får på bakgrunn av dette, sterke komplekse følelser ovenfor både far og mor. Videre har barnet ikke et rom til å bearbeide følelsene, siden moren ikke er responsiv ovenfor barnets emosjoner. Følelsene er smertefylte og begynner derfor å skape angst. Siden angsten er ubehagelig begynner barnet å unngå alt som trigger følelsene forbundet med traumet (Abbass & Bechard, 2007). Siden traumet er oppstått i en nær relasjon, betyr dette at følelsene blir trigget hver gang barnet opplever nærhet med andre. Barnet begynner derfor å unngå slike situasjoner. La oss si at barnets måte å unngå nære relasjoner på, er ved å unngå øyenkontakt. Øyenkontakt er en av de viktigste kildene til interpersonell nærhet (Shore, 2009). En unngåelse av dette vil derfor nedsette opplevelsen av mellommenneskelig kontakt, og tjener dermed formålet å ubevisst unngå følelser og angst forbundet med traumet. Fordi unngåelse av øyenkontakt nedsetter den emosjonelle aktivering, blir denne manøveren barnets forsvar (Davanloo, 2000). Barnet er ikke selv klar over at det unngår øyenkontakt. Det er heller ikke selv klar over hvilke følelser som er unngått. Istedet oppleves unngåelsen av øyenkontakt som en vane, som følger barnet helt opp til voksenalderen. Personen er nå voksen og har en ubevisst vane om å unngå øyenkontakt og unngår dermed ubevisst også de traumerelaterte følesene. Den nedsatte øyenkontakt skaper dårligere interpersonelle relasjoner. Samtidig kommer personen til å ha nedsatt kunnskap om sine egne emosjoner, siden man kommer i en situasjon hvor forsvaret (det å se vekk) har overtatt for følelsen (smerten over traumet) og personen er fullstendig ubevisst om prosessen (Malan & Della Selva, 2006). Det vil si at når denne personen kommer i terapi, vil den unngå øyenkontakt med terapeuten. Når terapeuten så poengterer dette og personen begynner å se terapeuten i øyenen, vil følelser og angst relatert til traumet så aktiveres igjen, og pasient får en sjanse til å bearbeide disse sammen med en mer responsiv person enn de tidlige omsorgspersonene (Davanloo, 1990). Dette er selvfølgelig en forenkling av etiologiutviklingen, som oftest er det mange forsvar og flere typer angst innvolvert, men dette er hovedtanken. 28 4.2 Viktige begreper og modeller 4.2.1 Konflikttrekanten og persontrekanten Figur 2. viser konflikttrekanten og persontrekanten. Dette er de to figurene som oppsummerer ISTDP sin etiologiforståelse. Konflikttrekanten består av følelse/impuls (F/I), angst (A) og forsvar (defence = D). Dette kalles den psykodynamiske konflikt og den representerer veldig enkelt de tre måtene en person kan reagere, i møtet med sitt eget indre liv: Personen kan reagere med en fysiologisk angstreaksjon, med forsvar, eller den kan reagere ved å oppleve de følelser og impulser den har (Malan & Della Selva, 2006). Figur 2. Hentet fra Malan og Della Selva (2006) s. 11. Persontrekanten er en skjematisk fremstilling av hvordan en psykodyanmisk konflikt kan generaliseres over flere deler av en persons liv. Nederst i trekanten er de primære omsorgspersoner hvor traumet først ble opplevd (P for past). I de to andre delene av trekanten, er de situasjoner hvor konflikten kan oppstå senere: Andre nåtidige personer (C = current) eller i samspill med terapeuten i timen (T = transference). 29 4.2.2 Overføring Et viktig begrep i ISTDP og dynamisk terapi generelt, er ideen om overføring. A. Freud (1936) definerte overføring slik: ”By transference we mean all those impulses experienced by the patient in his relation to the analyst wich are not newly created by the objective analytic situation, but have their source in early – ideed, the very earliest – object relation and are now merely revived under the influence of repetition compulsion” (A. Freud, 1936 p. 18). Med andre ord beskriver overføring det fenomen at følelser (og dermed også eventuelt angst og forsvar) fra fortiden, blir overført på personer i nåtiden. Når man snakker om ”overføringen”, gjelder det overføring av følelser fra fortiden til terapeuten. Fenomenet kan dog også skje i forhold til andre mennesker i personens liv (A. Freud, 1936). Dette blir hyppig brukt, på den måten at terapeuten bruker det den ser i timen, til å forme en forståelse av hva pasientens problem er. For eksempel, hvis man ser at pasienten reagerer med angst på personlige spørsmål, kan man spørre inn til om personen har hatt noen vanskelige interpersonelle relasjoner før, eller om den har problemer med nære relasjoner nå (Malan & Della Selva, 2006). Dersom det oppstår overføringsfølelser ovenfor terapeuten, lar man pasienten oppleve dem, fordi de linker til andre viktig personer. For eksempel, hvis en person opplever mye vrede mot terapeuten, lar man denne vrede oppleves til fulle, for deretter å se hvilke personer følelsen kan linke til (Davanloo, 1990). En viktig notabene i denne forbindelse er at det kun gjelder overføringsfølelser. Altså følelser som på en eller annen måte er uproposjonale eller uforståelige i situasjonen. For eksempel hvis pasienten opplever et sinne når terapeuten egentlig kun er inviterende og omsorgsfull. Hvis terapeuten provoserer pasienten slik at denne blir sint, vil det overhodet ikke ha noen helbredende effekt. En slik hendelse skal tas som et tegn på illevarslende dårlig kontakt mellom pasient og terapeut (Abbass, 2010, personlig kommunikasjon). Når en person bringer forsvar og angst inn i overføringen kalles det motstand (Davanloo, 2000). 30 4.2.3 Den terapeutiske allianse Motsetningen til motstanden er den terapeutiske allianse. Dette er pasientens bevisste og ubevisste ønske om å dele de smertefulle opplevelser den har vært igjennom. Den bevisste del består i pasientens valg om å komme i terapi og dens vilje til å komme til bunns i problemene. Den ubevisste del består av signaler som pasienten gir terapeuten i løpet av sesjonen, som kanskje ikke er bevisste, men som allikevel forteller tydelig om de problemer pasienten har (Davanloo, 1990). Eksempler på den terapeutiske allianse vil bli gjennomgått i behandlingsavsnittet. 4.2.4 Å skape forandring Målet med terapien, er å hjelpe pasienten å overkomme motstanden slik at den kan gjenoppleve de traumerelaterte følelser. Som Abbass og Bechard (2007) beskriver det: ”This process can be directly accomplished by helping the patient to see the resistances, overcome the resistances and experience the underlying feelings about the trauma of the past”. (Abbass & Bechard, 2007 s. 28) Dette gjøres ved kontinuerlig å fokusere på følelser slik at eventuell angst og forsvar blir tydelig og dermed lettere å arbeide med. ISTDP benytter et veldig strukturert intervju for å gjøre dette. Denne intervjuteknikken kalles et emosjonelt fokusert intervju (Abbass, 2005). Jeg vil komme tilbake til dette senere. Det som gjør at en person blir rask igjen, er at de traumerelaterte emosjoner gjennomleves og bearbeides. Siden disse er grunnen til forsvar og angst, vil også forsvaret og angsten forsvinne dersom personen begynner å føle (Malan & Della Selva, 2006). Personen vil heretter, kunne oppleve følelsene sine uten å gå til angst eller forsvar. Som Abbass og Bechard (2007) oppsummerer det: In brief, bringing character changes means reducing or removing resistances against experiencing emotions and resistances against emotional closeness. In other words, the patient must develop the ability to be intimate and experience feelings without it triggering a pathogenic reaction.(Abbass & Bechard, 2007 s. 28) 4.2.5 Oppsummering I det ovenstående avsnitt ble de etiologiforståelsen, trekantene og viktige begreper i forhold til terapien gjennomgått. I den neste delen vil jeg gjennomgå begrepene følelser, angst og forsvar litt mer i dybden. 31 4.3 Følelser Å gjennomarbeide traumerelaterte føleleser er det viktigste i ISTDP, men hva er egentlig følelser i denne forståelsen? Når man snakker om følelser i ISTDP, deler man opplevelsen i tre elementer hvor alle tre skal være tilstedet dersom man kan si at personen faktisk opplever følelsen. Disse tre delene er: kroppslig aktivering, impuls og kognitiv forståelse (Davanloo, 2000). Den kognitive forståelsen henviser til at pasienten selv navngir den følelse den har, mens kroppslig aktivering henviser til en spesifikk fysisk aktivering. Impuls henviser til impulsen. Davanloo (2000) argumenterer for at alle følelser har en bestemt fysisk aktivering i kroppen og en bestemt impuls. For eksempel vil vrede skapen en oppadgående aktivering som går fra mage, opp brystet og ut i armene. Ofte beskrevet som en indre vulkan, en energi eller en følelse av styrke. Samtidig kan impulsen for eksempel være å gjøre fysisk skade på den personen vreden retter seg mot (Davanloo, 2000). Likeledes vil sorg være en energi som får kroppen til å bøye seg fremover (aktivering), samt gi tårer (impuls). Skyldfølelse vil være en smerte i brystet (aktivering) med en tilhørende ønske om å gjøre det man har gjort, ugjort (impuls). Skyldfølelse kommer også ofte i blanding med kjærlighet og omsorg ovenfor den person som skyldfølelsen retter seg mot. Kjærlighet er en varm, oppadgående følelse (aktivering) med et tilhørende ønske om å holde om, eller rette kjærlige handlinger mot det elskede objekt (impuls) (Davanloo, 2000). Ideen om at alle følelser har en bestemt fysisk aktivering i kroppen og en tilhørende impuls er noe Davanloo har observert i sin egen praksis. Denne forskningen er kun dokumentert igjennom case studier som er videotapet og presentert i bøker og på symposier (Abbass, 2005). På disse tapene kan man se den følelsesmessige aktivering i kroppen og følge riktigheten av den. Det er dog et tynt empirisk grunnlag i seg selv. Ytterligere belegg for denne antakelsen finner man i Panksepp (1998; 2009). Med bruk av electrical brain stimulation og chemical brain stimulation, altså elektrisk eller kjemisk stimulering av bestemte hjerneområder, har han funnet noen distinkte kretsløp i hjernen som kjennetegner syv grunnfølelser. Navnene på disse kretsløpene er: SEEKING, RAGE/anger, FEAR/anxiety, CARE/nurturance, LUST/Sexual, PANIC or GRIEF/DISTRESS og PLAY (Panksepp, 2009). Disse syv grunnemosjonene har hver sin distinkte aktivering i hjernen, og hver sin adferd eller impuls til adferd (Panksepp, 2009). 32 Det som er viktig for denne oppgaven er at det finnes empiri som viser at emosjonell aktivering faktisk vil skape en distinkt kroppslig aktivering og en bestemt impuls. Likeledes viser denne forskningen også at bestemte hendelser vil føre til bestemte følelser. For eksempel at separasjon fra omsorgspersonene fører til aktivering i GRIEF/DISTRESS kretsløpet, hvilket vil indusere en nærmest fysisk smerte i personen som opplever det (Panksepp, 1998). Dette er nettopp kjernen i ISTDP i idet man antar at ulike typer tilknytningstraumer vil skape en rekke følelser, og at unngåelsen av disse følelsene igjennom forsvar og angst, vil skape psykopatologi. Videre argumenterer Panksepp (2009) for at nettopp undertrykkelse av disse emosjonene er en av hovedproblemene i psykisk sykdom idet det er meningen at man skal oppleve følelsen for å vite noe om valensen av den situasjon man er i. Ytterligere oppbyggende for denne teori er Damasio & Bechara, (2005) som, på bakgrunn av studier med hjerneskadede mennesker, argumenterer for at personer med nedsatt kontakt med sine følelser, får store problemer med å begå seg i verden. 4.3.1 Oppsummering Kort fortalt finnes det empiri som indikerer at mennesker har basisemosjoner og at disse bringer med seg en bestemt impuls, og en bestemt fysisk aktivering i kroppen. Dernest er det undersøkelser som antyder at denne kroppslige aktivering er viktig å oppleve og gjennomleve. Dette stemmer overens med ISTDP sin etiologiforklaring (Abbass & Bechara, 2007). 4.4 Angst Angstteorien er nok den delen som får terapimetoden til å skille seg mest fra andre dynamiske teorier. Det er også den delen som gjør metoden velegnet til forståelse og behandling av funksjonelle lidelser. Angsten oppstår når følelser relatert til tilknytningstraumet aktiveres. Som sagt defineres angst som en kroppslig reaksjon i det autonome nervesystem, eller den tverrstripete muskulatur (Abbass & Bechard, 2007). Store Medisinske Leksikon definerer det autonome nervesystem som værende: Betegnelse på den delen av nervesystemet som styrer aktiviteten i glatt muskulatur, hjertemuskulatur og kjertler, det vil si så godt som alle våre indre organer unntatt skjelettmusklene og skjelettet. Navnet autonome (selvstyrende) henger sammen med at vi ikke har noen direkte, viljemessig kontroll over aktiviteten i denne delen av nervesystemet.(Store Medisinske Leksikon). 33 Angsten kan bli kanalisert igjennom fire ulike kanaler. Den ene kanalen er den tverrstripede muskulatur, den andre er den glatte muskulatur, den tredje kanalen skaper et nedbrudd i kognitiv funksjon og den fjerde kanalen skaper et nedbrudd i motorisk funksjon (Abbass & Bechard, 2007). De tre siste kanalene er en del av det autonome nervesystem, jeg vil komme tilbake til viktigheten av å skille på disse. 4.4.1 Stripete muskulatur Det laveste nivået av angst er angst i den tverrstripete muskulatur, dette er den delen av muskulaturen som kan beveges frivillig (Store Medisinske Leksikon). Kanalisering av angst i den tverrstripete muskulatur gir symptomer som uro i armer og ben, hyppige dype innpustninger i visse tilfeller ubevisst hyperventilering, spente nakkemuskler og gnidning av hender (Abbass, 2005). I forhold til funksjonelle lidelser vil pasienter med dette angstmønster ofte være henvist for spenningshodepine, muskelsmerter, hyppige infeksjoner, hyppig urinering og problemer med å sitte stille (Abbass, 2005). 4.4.2 Glatt muskulatur Det neste angstkanalen går i den glatte, eller ufrivillige, muskulatur. Dette er muskulaturen som man ikke har bevisst kontroll over, for eksempel fordøyelsesorganene og deler av hjertemuskulaturen (Store Medisinske Leksikon). Disse pasientene får magesmerter, diaré, sure oppstøt og blæreproblemer når emosjonelle temaer berøres i terapien (Abbass et al., 2009b). I forhold til funksjonelle lidelser, vil disse pasientene ofte være henvist for problemer som migrene, irritabel tykktarm, diare, forstoppelse, forsnevring i øvre del av luftveiene (kan ligne astma) og magesmerter (Abbass, 2005). 4.4.3 Kognitiv perseptuell dyfunksjon Når pasienter har angst på dette nivået vil den oppleve et nedbrudd i kognitiv-perseptuell funksjon i løpet av intervjuet. Dette kalles kognitiv perseptuell dysfunksjon . Når pasientens kognitive funksjon nedsettes, viser det seg i form av symptomer som nedsatt sansefunksjon eller nedsatt kognitiv funksjon (Abbass, 2005). I forhold til sansefunksjon, ser man pasienter med en følelse av å flyte rundt i rommet, problemer med å høre hva terapeuten sier, tunnellsyn, eller slør over øynene. I forhold til kognitiv funksjon ser 34 man hukommelsestap, plutselig problemer med å følge med på hva terapeuten sier, problemer med selv å finne ord, og at personen glemmer temaet for samtalen (Abbass, 2005). I forhold til funksjonelle lidelser er disse pasientene ofte henvist for hukommelsesvansker, synsforstyrrelser, ulike neurologiske diagnoser hvor den medisinske årsak ikke er påvist, synsbesvær eller mistanke om demens (Abbass, 2005). 4.4.4 Motor konversjon Motor konversjon er i prinsippet det samme som kognitiv konversjon, bortsett fra at det er motorsystemet som bryter ned i stedet for det kognitiv-perseptuelle systemet. Man observerer at personen mister muskeltone ved aktivering av sterke komplekse emosjoner (Abbass, 2005). I forhold til funksjonelle lidelser er disse pasientene ofte henvist for paralyse, svakhet, uprovoserte og uforutsigbare fall, psykogen epilepsi og manglende evne til å snakke (Abbass, 2005). Figur 3. Hentet fra Abbass et al.(2010a) s. 35. Figur 3. Viser somatiseringskanalene og de funksjonelle symptomer som er relatert til disse. 4.4.5 Angstdefinisjonen og dens avgreninsninger Det er et viktig skille mellom bevisst og ubevisst angst. Man kan saktens se symptomene overfor uten at det er ubevisst angst på spill. Dette kan skje dersom pasienten er genuint redd for noe i sesjonen. For eksempel hvis terapeuten faktisk har oppført seg truende, eller når pasienten er inne i en full projeksjon (for definisjon av projeksjon, se vedlegg A). I slike tilfeller er ikke følelsene relatert til en ubevisst emosjonell reaksjon forbundet med traumet (Abbass, 2010, personlig kommunikasjon). 4.4.6 Å diagnostisere funksjonelle lidelser basert på observasjon av angstkanalisering. Den definisjon av angst som ISTDP opererer med, diagnostiseres gjennom obervasjon av pasienten. 35 Det vil si at man som terapeut foretar et visst emosjonelt press og deretter observerer om personens kropp responderer med angst. Grunnen til at angsten diagnostiseres ut ifra observasjon, er fordi angsten er underbevisst, man kan derfor ikke forvente at personen selv kan rapportere en angstreaksjon (Abbass, 2005). Angsten oppstår når terapeuten berører emner som er relatert til den emosjonelle biten av traumet. I terapien går man derfor bevisst inn og fokuserer på nettopp føleleser, for å komme i kontakt med denne. Altså utfører man et emosjonelt fokusert intervju (Abbass & Bechard, 2007). Det emosjonelt fokuserte intervju vil gjennomgås i detalj i behandlingskapittelet. Grunnen til at man går inn med et emosjonelle fokus, er at dette vil få frem en eventuell angst slik at denne kan observeres og diagnostiseres. I forhold til funksjonelle lidelser vil det si at man hos en person som er hevist for funksjonelle symptomer, vil se et angstmønster som stemmer overens med de symptomer pasienten er henvist for (Abbass, 2005). For eksempel: Dersom pasienten er henvist for kroniske ryggsmerter, vil man typisk se en intensivering av spenningen i muskulaturen når det emosjonelle press går opp. Likeledes vil man se et fall i muskelspenning når fokuset går ned. Det er på bakgrunn av denne observasjonen at man kan stille en somatiseringsdiagnose. Videre bekreftes en somatiseringsdiagnose ved at angsten går ned når følelsene under angsten oppleves (Abbass, 2005). 4.4.7 Behandling av angst ISTDP antar at angsten og følelsene kan ”overkjøre” hverandre. Det vil si at dersom man får følelsene til overflaten, vil angsten gå ned. Når følelsene så er opplevd vil ikke personen ha noen grunn til å være angst mer. Dette vil føre til at eventuelle funksjonelle symptomer relatert til angsten, også vil forsvinne (Abbass et al., 2009b). I tilfellet med angst i stripete muskulatur arbeider man med emosjonelt press helt til følelsene bryter igjennom angsten (Abbass, 2005). Når en persons følelser derimot går inn i en angstreaksjon i det autonome nervesystem, kalles dette repression, eller undertrykkelse. Jeg har valgt å bruke uttrykket repression, fordi jeg bruker verbet å undertrykke så mange ganger i løpet av denne oppgaven, at det er uhensiktsmessig å la det referere til noe spesifikt. Dersom terapeuten observerer at personens angst kanaliseres til det autonome nervesystem, er dette et ”rødt lys” og intervensjonen skal grauderes. I denne teknikken fokuserer man skiftevis på 36 emosjonell aktivering og intellektualisering for å hjelpe pasienten å se sin egen angstreaksjon. En økt evne til selvobservasjon fører så til at personens angst flytter seg ned i den tverrstripede muskulatur, hvilket gjør at man kan fokusere på opplevelsen av følelsen (Davanloo, 1990). Jeg vil komme tilbake til den graduerte teknikk i behandlingsavsnittet. 4.4.8 Oppsummering I det ovenstående har angst og angstkanalene blitt gjennomgått. Dernest har diagnostisering av somatisering blitt nevnt, begrepet repression er blitt forklart og behandlingen av de ulike angstnivåene er kort blitt gjennomgått. Det neste avsnitt vil gjennomgå forsvar og forsvarsmekanismene. 4.5 Forsvar Jeg har definert forsvar med utgangspunkt i den psykoanalytiske forståelse av begrepet. I dette kapittelet vil jeg gå videre i forståelsen av forsvar innen ISTDP og redegjøre for kategoriseringen av fenomenet slik man ser det i denne tradisjonen. Davanloo definerer forsvar og motstand på følgende måte: ”Defense is any mechanism used for the avoidance of the true feeling. Resistance is the use of such defenses in the therapeutic situation” (Davanloo, 2000 p. 113) Et forsvar tjener altså det formål å stenge smertefulle følelser ut av bevisstheten. Selv om forsvar ofte omtales som underbevisste, snakker man i praksis om et kontinuum fra uvilje til å innse problemet, til total uoppmerksomhet (Malan, 1979). En person kan også være klar over sine forsvarsmekanismer, men samtidig være ute av stand til å forandre prosessen (Malan, 1979). Forsvarsstrategier deles i to ulike kategorier: Formelle og taktiske forsvar. Formelle forsvar er forsvar som gjør at personen unngår å være i kontakt med sin egen følelse. Taktiske forsvar er forsvar som forebygger følelsesmessig nærhet med andre mennesker (Della Selva, 2001). Davanloos definisjon av forsvar, er et stort begrep. I prinsippet kan alt en person foretar seg katergoriseres som forsvar, dersom det har den effekt at den følelsesmessige aktivering dulmes. Det vil si, at man definerer forsvar ut ifra den funksjon det har i den situasjon det blir brukt (Della Selva, 2001). 37 4.5.1 Formelle forsvar Formelle forsvar er forsvar som har den effekt at personen selv unngår kontakt med sine følelser. De deles i to ulike grupper, regressive og repressive forsvar. Repressive, eller fortrengende forsvar er forsvar som intellektualisering, rasjonalisering og forskyvning. De har den effekt at personen skyver følelsene unna og unngår derfor å være bevisst om dem. Regressive forsvar er forsvar som splitting og projeksjon (Della Selva, 2001). For definisjon av disse forsvarene se vedlegg A. 4.5.2 Taktiske forsvar Taktiske forsvar er forsvar som forebygger følelsesmessig nærhet (Della Selva, 2001). Med andre ord er dette forsvar som er interpersonelle til forskjell fra formelle forsvar som er intrapersonelle. Disse forsvarsstrategier deles i verbale og nonverbale forsvar. Verbale forsvar kan være vaghet, snakk i generelle former, sarkasme og trettekjærhet. Nonverbale forsvar kan være unngåelse av øyenkontalt, tendens til smil og latter der dette ikke passer overens med følelsen, samt korslagste armer og ben (Della Selva, 2001). 4.5.3 Selvdestruktivitet som forsvar Ideen om at mennesker kan rette aggressjon mot seg selv, for å unngå indre konflikt eller smertefulle følelser er kjent helt fra de tidlige verkene til Freud og er et grunnleggende prinsipp i dynamisk teori (Malan & Della Selva, 2006). ISTDP kategoriserer selvdestruktivitet som et viktig interpersonelt forsvar. Selvdestruktivitet oppstår når en person har blitt misbrukt, neglisjert, såret eller forlatt av nære omsorgspersoner. Dette skaper smerte, reaktiv vrede, skyldfølelse og sorg. For å unngå smerten, sorgen og skyldfølelsen, begynner personen så å rette vreden mot seg selv. Dette resulterer i en mønster av selvdestruktivitet som kan variere fra selvdestruktiv snakk til selvdestruktive og selvsaboterende handlinger og sabotasje av interpersonelle forhold (Malan & Della Selva, 2006). Dette defineres under forsvar fordi det har den effekt å unngå opplevelsen av følelser. Personen opplever ikke følelsen mot den personen de opprinnelig oppstod med, istedet lider den under disse selvdestruktive prosessene (Malan & Della Selva, 2006). 4.5.4 Dystone og syntone forsvar. Et forsvar er en adferd og den kan i utgangspunktet oppleves som en positiv ting for personen. I tilfellet hvor en person opplever et forsvar som positivt og ønskelig, sier man at forsvaret er syntont. I de tilfeller hvor forsvarene oppleves som uønskede, kalles de dystone (Della Selva, 2001). 38 4.5.5 Det psykoneurotiske spektrum Teorien er med andre ord at følelser skaper angst og angst skaper forsvar. Dog: hvilken type angst og hvilken type forsvar det er snakk om, varierer med størrelsen på traumet (Abbass & Bechard, 2007). Det psykoneurotiske spekturm er en dimensjonell modell som kategoriserer pasienten ut ifra de typer forsvar de presenterer med. Sværhetsgraden på forsvaret korrelerer så med ego-funksjon, angst og graden av traumet. Det vil si: at dess sværere forsvar, dess tidligere og mer komplisert er traumet som forsvaret dekker over (Abbass & Bechard, 2007). På venstre side av spekteret ser de lette, velfungerende pasientene, og på den høyre side av spekteret ser man pasienter som er svært traumatisert og dårlig fungerende. De på venstre side har lite mostand og de på høyre side har mye motstand. Likeledes korrelerer graden av motstand med traumet og følelsene som er undertrykt (se figur 4). Figur 4. Hentet fra Abbass & Bechard (2007) s. 27. 4.5.5.1 Lav motstand På venstre side av spektrumet finner man de letteste pasientene som kalles ”highly responsive”. Disse pasientene har ofte ett klart definert problem, responderer veldig bra på terapi, har en mild grad av motstand og ett klart fokus i terapien (Abbass & Bechart, 2007). 39 De forsvarene disse pasientene benytter seg av er ofte lettere, taktiske forsvar. Eksempler på dette er samtalemanøvrer som leder bort fra emosjonelt ladede temaer. Dette kan være fyllord som ”liksom”, ”kanskje” og ”litt, av og til”, eller unngående svar på direkte spørsmål. De kan også unngå emnet, på den måten at de nevner hva som har skjedd, men deretter går hurtig videre til andre ting, eller beskriver andre menneskers opplevelse av hendelsen (Abbass & Bechard, 2007). Forsvarene er ofte dystone og traumene er avgrensede. De sporer ofte tilbake til 12 års alderen eller senere, følelsen som er unngått er ofte sorg (Abbass & Bechard, 2007). 4.5.5.2 Lav til moderat motstand På midt-venstre og midt side av spektrumet finner man pasienter som har moderat motstand. Her ser man en mer diffus problemstilling, mer angst og flere taktiske forsvar. I denne typen pasient vil man ofte se forsvar som unngåelse av øyenkontakt, intellektualisering og unngåelse av emosjonelle temaer (Davanloo, 2000). Disse er alle ulike, ubevisste mekanismer som har den effekt at pasienten unngår å vise følelser til terapeuten. Videre har det samtidig den effekt at den emosjonelle kontakt holdes på et moderat nivå. Dess lengre mot høyre man befinner seg, dess mer vil pasientene presentere de interpersonelle forsvarene i terapirommet, på den måte at man møter disse før man faktisk vet hva problemet er (Davanloo, 2000). I tillegg til disse interpersonelle forsvarene ser man ofte en grad av unngåelse, visse former for selvdestruktivitet som å snakke ned til seg selv, eller snakken seg selv fra ting som er viktige eller positive for personen, samt neglisjering av viktige behov. Dess lengre ”mot høyre” pasienten plasserer seg i spekteret, dess mer oppleves forsvarene som en del av personligheten (Davanloo, 2000). Pasientene i denne gruppen har ofte traumer som sporer tilbake til 8 – 9 års alderen og de undertrykte følelsene er ofte voldelig sinne, skyldfølelse, sorg og smerte (Davanloo, 2000). 4.5.5.3 Høy motstand Mot høyre i spekteret finner man pasienter som har karakterforstryrrelser. Karakterforstyrrelser er sterke forsvar som pasienten opplever som en del av personligheten (Davanloo, 2000). De taktiske forsvar i denne gruppen er mer alvorlige, idet de har en mer negativ effekt på relasjonen, enn de forsvar vi finner i ”moderat motstand” gruppen. I tillegg ser man en selvrettet agressjon av en mer alvorlig art. Dette kan for eksempel være at selvskading (Davanloo, 2000). 40 For å oppsummere litt, kan man si at de to første gruppene først og fremst bruker energien på forsvar mot følelsene i traumet, mens at pasientene i denne gruppen forsvarer seg mot relasjonen. Forsvar mot relasjonen kan sees som et ekstra forsvarsverk mot hele traumet, idet man først skal fokusere og bygge opp relasjonen før man kommer inn til følelsene (Davanloo, 2000). Disse pasientene har ofte traumer som sporer tilbake til 3 -5 års alderen og følelsene som er unngått er ofte morderisk sinne, skyldfølelse over dette, smerte og sorg (Davanloo, 2000). 4.5.5.4 Å skille pasienten fra dens forsvar Når en pasients forsvar blir en karakterforstyrrelse, vil en del av prosessen være å skille personen og forsvar. Det vil si, gjøre oppmerksom på adferden i rommet med terapeuten, sette det i sammenheng med emosjonell aktivering, og presentere det som en mekanisme adskilt fra personen. Det er viktig at personen opplever den selvdestruktive adferden som noe separat fra seg selv, og noe pasient og terapeut arbeider sammen mot. Hvis dette ikke skjer er det stor fare for at personen opplever at terapeuten utfordrer personen, når terapeuten forsøker å utfordre forsvaret (Della Selva, 2001). 4.5.6 Hvorfor ta med så mye omkring forsvar? I dette spesialet er angstteorien som tidligere nevnt det viktigste, men forsvarene er viktig å gjennomgå for å få et helhetlig inntrykk av hvordan pasienten med den funksjonelle lidelse fungerer. Det er angsten og måten angsten blir kanalisert som er det viktige i teorien, men dersom forsvarene er på spill, vil ikke pasienten oppleve noe angst. Det vil si at man verken kan diagnostisere eller behandle lidelsen, dersom man ikke samtidig har en forståelse av, og et fokus på forsvarene (Abbass et al., 2010). Pågrunn av dette er det helt grunnleggende å ha et fokus på begge deler i denne oppgaven. 4.5.7 Oppsummering Avsnittet om forsvar har gjennomgått hvordan forsvar defineres og kategoriseres i forhold til sværhetsgrad. Det psykoneurotiske spekter har blitt gjennomgått, og de mest brukt begreper i forbindelse med forsvar og forsvarstrategier er blitt redegjort for. 41 5 Behandling av psykiske lidelser i ISTDP Denne delen kommer til å omhandle hvordan behandling med ISTDP foregår ved psykiske lidelser generelt. Den vil gjennomgå det emosjonsfokuserte intervju, og den psykodyanmiske prosess. Idet fokuset for dette spesialet er behandling av funksjonelle lidelser, vil denne gjennomgangen kun redegjøre for de viktigste prinsippene i den generelle behandlingen. Intervensjoner spesifikke til andre pasientgrupper vil ikke bli gjennomgått. 5.1 Det emosjonsfokuserte intervju ISTDP behandling tar utgangspunkt i det som kalles et emosjonsfokusert intervju. Et emosjonsfokusert intervju er et intervju der man bevisst strukturerer samtalen på en måte som vil mobilisere følelser (Abbass, 2005). I denne sammenheng har vi ulike typer emosjonelt press: Press på følelse, press på spesifisitet, press på vilje og press på å være åpen med terapeuten (Abbass & Bechard, 2007). 5.1.1 Press på følelse Press på følelse (pressure to feeling), referer til det å spørre inn til hvilke følelser en person har, hvordan disse manifisterer seg fysisk i kroppen og hvilke impulser som følger med (Abbass & Bechard, 2007). Å spørre inn til en følelse vil for eksempel være ”hva føler du nå?”, ”hva følte du på det tidspunkt?”, ”hvordan opplevde du den følelsen i kroppen?” eller ”hva fikk gav følelsen deg lyst til å gjøre?”. 5.1.2 Press på spesifisitet Press på spesifisitet og press på detaljer kan for eksempel være å be pasienten om konkrete eksempler på problemstillinger, og spørre til detaljer i disse. Eksempeler på press på spesifisitet kan være: ”kan du huske en konkret situasjon hvor du ble sint?”. Et eksempel på press på detaljer kan være: ”hvem var dere, og nøyaktig hva var det som skjedde?” (Vaillant, 1997). 5.1.3 Press på vilje Press på vilje, er spørsmål som spør inn til pasientens vilje til å gjøre noe med problemet. I prinsippet er det alltid pasienten som går foran. Det vil si, at terapeuten kan peke på pasientens forsvar, men det er kun pasienten som kan velge å legge forsvaret fra seg og kikke på følelsene (Abbass & Bechard, 2007). Eksempler på press på vilje er: ”vi kan kikke på disse følelsene, hvis du vil”, ”dersom du har lyst, kan vi se hva som ligger under denne angsten” og ”du unngår øyenkontakt, hvis du vil kan du kikke meg i øynene og se hvilke følelser det er som kommer opp i deg”. Kort fortalt er det å gi pasienten styringen. 42 5.1.4 Press på å være åpen omkring sine problemer I denne typen press oppmuntrer man pasienten til å være åpen omkring sine problemer og følelser. Det er en stående invitasjon til å dele disse tingene i rommet med terapeuten, og gi slipp på eventuelle forsvarsstrategier og falsk ytre som ligger over og bare være seg selv (Abbass & Bechard, 2007). Eksempler på slike invitasjoner kan være: ”så hvis du lar fasaden falle her inne, hvordan har du det egentlig?”, ”så hvis du ikke skåner andre for den smerte du har inni deg, hvilke følelser har du så?” ”vil du virkelig holde andre mennesker på avstand eller kan jeg få slippe inn?”. 5.1.5 Formålet med intervjuet og bruk av informasjon Ved å bruke disse teknikkene aktivt i intervjuet, oppnår man en høyere emosjonell aktivering som igjen fremkaller eventuelle forsvar og eventuell angst. Kunnskap om personens forsvar gjør at man kan plassere pasienten på det diagnostiske spekter nevnt i forrige kapittel. Kunnskap om pasientens angst gjør at man kan diagnostisere angstnivå og dermed eventuell somatisering (Abbass, 2005). Dette kalles å sette en psykodiagnose (Abbass, 2010 personlig kommunikasjon). 5.2 Den psykodynamiske prosess I dette avsnittet vil jeg gjennomgå den psykodynamiske prosess. Det vil si; hvordan et normalt intervju foregår, hvilke elementer som fokuseres på i de ulike delene, samt hvordan det vil se ut i praksis. Den psykodynamiske prosess deles egentlig i syv faser (Davanloo, 1990), men i denne presentasjonen har jeg valgt å slå sammen noen av fasene og kun presentere fire. Dette er fordi den grunndige gjennomgang av nøkkelintervensjonene som presenteres i de syv faser er mer relevant for andre pasientgrupper enn pasienter med somatisering og vil derfor være overflødig her. De fire delene er: 1.) Konkretisering av problemet 2.) Arbeid med forsvar og angst. 3.) Opplevelse av følelser og 4.) Rekapitulasjon. 5.2.1 Første del av intervjuet: Utforskning av problemer, formulering av problem og klargjøring av angst og forsvar. Dette er starten av terapien. Her utforskes problemområdene til personen, samtidig som tegn på angst og forsvar monitoreres nøye (Davanloo, 2000). Observasjoner omkring dette speiles tilbake til pasienten for å høre om denne er enig i terapeutens tolkning. Terapeut og pasient formulerer sammen en konkret beskrivelse av problemet. Målet for terapien er å overkomme dette. Det skal være enighet og forståelse fra begge parter før arbeidet starter. Innen 43 denne formuleringen er laget og pasienten har gitt sin ”tillatelse” til å se på eventuelle underliggende følelser, skal ingen press til opplevelse av følelser foretas (Della Selva, 2001). Eksempel: Terapeut: Så hvilket problem er det du gjerne vil arbeide med her? Klient: Ehm, jeg er ikke helt sikker (ser bort og tar en dyp innpust). Terapeut: Legger du merke til at når jeg spør hva du gjerne vil arbeide med, så kikker du vekk og blir anspent? (Terapeuten klargjør angst og forsvar, samt at spørsmålet trigget disse). Klient: Nei, det la jeg ikke merke til (angst og forsvar er ubevisst). Terapeut: Det jeg ser, er at når jeg spør deg et personlig spørsmål, når jeg forsøker å lære deg å kjenne (første forsøk på å sette det i sammenheng med mellommenneskelig nærhet), så er det en mekanisme i deg som slår inn og unngår meg (kaller forsvar og angst for mekanisme for å separere dette fra personen). Klient: Ja, jeg har et problem med å slippe andre mennesker tett på meg. (Kommunikasjon fra den terapeutiske allianse om hva problemet er) Terapeut: Ok, så er dette problemet du har kommet hit for å få hjelp til? (klargjør problemformulering, sjekker om personen er enig i problemet). Klient: Ja, det er et stort problem. I denne første intervjudelen får man veldig mye viktig informasjon. Ved spørsmål om hva problemet er, svarer personen med forsvar (”jeg vet ikke”, kikker vekk) og angst (dypt innpust, tegn på angst i stripete muskulatur). Ut ifra denne responsen kan man allerede anta at personen har problemer med emosjonell åpenhet siden spørsmålet inviterer til dette. På bakgrunn av prinsippet om at det som foregår overføringen også foregår i personens liv, kan man anta at personen ville svare likt i andre situasjoner (A. Freud, 1936). Man kan altså forvente at denne personen ubevisst vil unngå emosjonell kontakt med andre personer. Etter å ha fått bekreftelse på at interpersonell kontakt er et problem, lager terapeuten en formulering av problemet som klareres med pasienten. 5.2.2 Klargjøring og konfrontering Etter at terapeuten og pasienten har kommet til enighet omkring problemet, kan selve terapien starte. 44 I denne delen av terapien foretar terapeuten et bevisst emosjonelt press, hvilket resulterer i angst og forsvar. Disse klargjøres så for pasienten, slik at pasienten selv begynner å legger merke til dem. Deretter bevisstgjør man pasienten om kostnaden av disse. Det vil si: Hvilken innvirkning det har på personens liv (formelle forsvar), interpersonelle relasjoner (taktiske forsvar) og helse (angst). Når pasienten selv ser forsvarene og forstår omkostningen, oppmuntres han til å oppgi forsvarene (Della Selva, 2001). Som tidligere nevnt er det forskjellig hvor mye motstand en pasient har. Pasienter med lav motstand, vil forholdsvis lett oppgi forsvarene. Pasienter med moderat motstand vil trenge gjentatte invitasjoner og oppfordringer, mens pasienter med høy motstand vil trenge gjentatte sterke oppfordringer for å komme igjennom til følelsene (Davanloo, 2000). Eksempel: Terapeut: Ok, så hvilke følelser er det som gjør at du får angst og begynner å unngå meg her? (press på følelser). Pasient: Det er noe med å snakke om meg selv. (terapeutisk allianse ,denne gir hint om hva problemet kan være). Terapeut: Så det er noe med å snakke om deg selv, å være åpen med et annet menneske og la dette lære deg å kjenne, som gir deg følelser, som du så unngår? (klargjør at det er emosjonell nærhet, som trigger følelsen, som igjen blir dekket over med angst og forsvar). Pasient: Ja, det skremmer meg. Terapeut: Er det ikke trist at du blir skremt av at noen forsøker å lære deg å kjenne? Pasient: Jo (dypt sukk). (personen signaliserer med angst, hvilket indikerer at det er noe viktig som blir unngått her. Terapeuten ser det og går videre for å finne ut hvilke følelser det er som blir unngått). Terapeut: Men problemet er at så lenge du ser vekk og holder følelsene inni deg med angst, så får jeg faktisk ikke lært deg å kjenne. Jeg vil gjerne høre om hva som er inni deg, men så lenge du kikker vekk og holder følelsene nede så kan jeg ikke riktig være til hjelp (klargjør omkostningen av forsvarene og holder ansvaret for å forandre disse hos pasienten). Pasient: (Dypt sukk, kikker terapeuten i øynene) Jeg vil egentlig gjerne, det er bare hardt. Terapeut: Så hva er det som er hardt, hvilke følelser er det som vekkes i deg når du kikker en person i øynene som gjerne vil lære deg å kjenne? (Press på følelser, klargjør sammenhengen mellom emosjonell nærhet og de symptomer personen opplever). Pasient: (med tårer i øynene), det er bare det at... (gjennombudd av følelser). 45 I dette eksempelet presser terapeuten til følelsene under angsten, den kan gjøre dette fordi man vet at der det er angstsymptomer, vil det også være følelser. I dette eksempelet signaliserer pasienten med angst etter hvert spørsmål, hvilket tolkes som et signal fra den terapeutiske allianse om at noe viktig er unngått. Det ble holdt kontinuerlig emosjonelt press, hvilket resulterte i et gjennombrudd av følelser. Det gav også viktig psykodiagnostisk informasjon, som at pasienten kan plasseres i gruppen ”lav til moderat motstand” og at pasientens angst kanaliseres i tverrstripet muskulatur (Abbass et al., 2010). 5.2.3 Opplevelse av følelser Når gjennombruddet er nådd kommer personen i kontakt med de følelser og minner som har vært undertrykt. Dette kalles gjennomarbeidelse. Man ser ofte (men ikke alltid), sinne ovenfor nære tilknytningspersoner først, deretter følger skyldfølelse over sinnet, kjærlighet ovenfor den personen som vreden rettet seg mot, sorg over tap av nærhet og smerte over tap av tilknytning (Della Selva, 2001). De viktigste følelser å få opplevd er føleleser av skyld og følelser av kjærlighet til de mennesker som sinnet har rettet seg mot (Abbass & Bechard, 2007). Samtidig med at følelser arbeides igjennom, kommer relevante minner til overflaten, minner som er relatert til de følelser som blir opplevd. Så lenge forsvarene og angsten er nede, vil personen kunne arbeide igjennom så mye personen kan av følelser (Davanloo, 1990). I denne delen av terapien er terapeutens oppgave mer å følge pasienten og fasilitere opplevelsen av de følelser som gjennomarbeides (Abbass, 2010 personlig kommunikasjon). Terapeuten speiler også de følelser som er på spill, ved verbalt å sette ord på de følelser pasienten viser. De settes også i sammenheng med den konflikt som omtales. Eksempel: Pasient: Min mor avviste meg da jeg sørget over min venns bortgang, hun ville ikke engang snakke om det. (Pasienten snakker med sint stemme) Terapeut: Kan du merke sinnet i kroppen? (Press på opplevelsen av følelsen). Pasient: Ja, jeg kan merke det i armene! Terapeut: Hva er det de armene vil gjøre? (Press på impuls). Pasient: Jeg kunne slått henne, så sint er jeg. Jeg var helt alene om dette og det gjorde så vondt. Terapeut: Kan du se det for deg, at du slår henne? Kan du merke det i armen? (Fokuserer på den kroppslige opplevelse av impulsen). Pasient: Ja! Det føles som en lettelse. (Pasienten blir stille et øyeblikk og ser trist ut) 46 Terapeut: Det er en lettelse å få sinnet ut, men nå ser det ut som om det er noe sorg som kommer frem i deg ( terapeuten speiler følelsen). Pasient: (gråtkvalt, lener seg fremover) ja. Terapeut: Det er som om det er en del skyldfølelse i deg over å ha dette sinnet ovenfor din mor (speiler skyldfølelsen). Pasienten: Hun gjorde bare det hun trodde var best (gråter). Terapeut: Så hvis du kikker på din mor, og hun ligger der og har nettopp blitt slått, hvordan er det? (fokuserer på bildet av moren for å intensivere skyldfølelsen) Pasient: (gråter) Forferdelig. Terapeut: Det er en veldig smertefull følelse inni deg nå. Det er så utrolig masse skyldfølelse over å merke et så sterkt sinne ovenfor din mor (vektlegger skyldfølelsen og de positive følelsene i forhold til moren). Pasient: Gråter. (Noe tid passerer, hvor pasienten får tid til å gråte ut, fokuset på bildet av moren fortsetter). Pasient: Hun ville bare det beste for meg. Terapeut: Jeg fornemmer at det er en veldig stor kjærlighet i deg ovenfor din mor og at du merker den nå. Hvordan ville du hjelpe henne etter du har slått henne? (Fokus på de positive følelser, skyldfølelsen, og lysten til å hjelpe) Pasient: Ja, jeg har lyst til å holde om henne og trøste henne. Terapeut: Så om du holder om din mor og trøster henne, hvordan føles det? Pasient: (Gråter) Det føles veldig bra, det var sånn hun holdt om meg da jeg var liten. I dette avsnittet følger vi det som skjer etter et gjennombrudd av komplekse følelser ovenfor moren. Det er et par særdeles viktige poenger her: Som tidligere nevnt antar man innen ISTDP, at skyldfølelsen over sinne mot nære omsorgspersoner, er drivkraften bak en persons selvdestruktivitet (Malan & Della Selva, 2006). Pågrunn av dette, vil man alltid forsøke å få pasienten til å oppleve skyldfølelsen, siden opplevelsen av denne vil gjøre det selvdestruktive system mye svakere (Davanloo, 1990). Dette gjøres blant annet gjennom spørsmål som fokuserer på bildet av den forslåtte mor, og spørsmål som ”hvordan ville du hjelpe henne”. Ideen bak dette er at pasienten virkelig opplever sin kjærlighet og sin omsorg ovenfor moren, samt at den oppdager at disse følelsene er sterkere enn sinnet. En supplerende vinkel på dette med positive følelser, er at det virker angstnedsettende på personen, fordi den opplever kjærligheten som vil hindre personen i å faktisk slå sin mor. Noen mennesker er redde for å komme i kontakt med sine sinneimpulser, fordi de er redde for ikke å kunne styre dem. 47 Når disse menneskene opplever en sterk fysisk skyldfølelse og kjærlighet, vet de at de aldri ville miste kontrollen over sinnet siden det er alt for masse kjærlighet i dem til å kunne gjøre noe sånt (Abbass, 2010, personlig kommunikasjon). Dette gjør at personen, ved senere anledninger, lettere kan oppleve vrede uten å reagere med angst eller forsvar. 5.2.4 Rekapitulasjon (recap) Etter gjennomarbeidelsen kommer det som heter recap. Her knyttes trådene sammen; Angst og forsvar klargjøres som en unngåelse av de smertefulle følelser som nettopp er blitt gjennomarbeidet. De følelser pasienten har opplevd, speiles og italesettes, spesielt vektlegges de positive følelsene og skyldfølelsen (Davanloo, 1990). Eksempel: Terapeut: Så det vi har sett er at når du kom inn i intervjuet, så unngikk du meg og unngikk personlige spørsmål. Når jeg liksom ”banket på din dør” så kikket du vekk og ble angst. Klient: Ja. Terapeut: Så på en måte så vi at du unngikk nærhet med meg, og det kikket vi på. Klient: Ja. Terapeut: Så når vi kikket under denne unngåelsen, og denne angsten, så var det en rekke smertefulle følelser der. Først var det en del sorg over tapet av venne din og deretter passerte et sinne ovenfor din mor, fordi hun ikke hadde støttet deg i denne sorgperioden (speiler følelsene). Klient: Ja. Terapeut: Og etter at sinnet passerte så opplevde du en veldig sterk skyldfølelse og sorg over å være sint på din mor. Du sa du hadde en impuls om å holde omkring henne og trøste henne. Klient: Ja, det var forferdelig vondt å oppleve så sterkt et sinne ovenfor henne, jeg holder jo så mye av henne, hun prøvde jo bare sitt beste. Terapeut: Så det som skjedde var at du var sint på din mor, samtidig som det var utrolig smertefult for deg å være sint på henne siden du er så glad i henne. Og fordi du hadde denne smerte så begynte du å dekke over følelsene med angst istedet, og begynte å unngå øyenkontakt og nære relasjoner, stemmer dette? Klient: Ja, det gir mening når du sier det på denne måten. Her i første del oppsummerer terapeuten det som har skjedd og de følelser som er blitt gjennomlevd. Disse settes i forbindelse med forsvaret og at forsvaret var der for å ubevisst å beskytte personen mot de smertefulle følelsene, spesielt vektlegges de positive følelser. 48 Terapeut: Men dette med å unngå nære relasjoner og dekke over følelsene dine har også vært veldig smertefult, har det ikke? Klient: Jo, det har kostet meg mange nære forhold siden jeg aldri slipper folk tett innpå meg. Terapeut: Så på en eller annen måte så kan man si at du har unngått vreden fordi det gjør så vondt for deg å være vred på din mor som du også holder så meget av, men det har kostet deg veldig mye i form av nære forhold. Klient: Ja. Terapeut: Så på en måte har du straffet deg selv for å ha denne vreden, ved å holde deg vekk fra alle andre mennesker. Som om de ville bli såret av den? Klient: Jo. Terapeut: Det er litt som om du er redd for at dersom du har en følelse inni deg, at den ville såre andre? Klient: Ja, jeg har vært redd for å eksplodere i sinne og såre noen. Terapeut: Men nå har du opplevd alle disse følelsene og du har ikke såret noen. Ser du at du gjør alt dette fordi du er redd for en følelse? Du har alle disse selvdestruktive mønstrene er bare for å unngå en følelse du har inni deg. Men det vi har sett nå er at det ikke gjør andre noe vondt selv om du gjennomlever disse følelsene, faktisk gjør det deg lettet gjør det ikke? Klient: Jo. I den siste del av eksempelet, vektlegges hvordan forsvaret ikke bare var en måte å unngå smerten selv, men også en måte å beskytte andre fra sinnet, som om pasienten var redd for at denne skulle såre andre. Her poengteres at vreden kun er en følelse inni personen og ikke en handling. Deretter vektlegges det at å oppleve følelsen skapte lettelse og symptomnedgang. 5.2.5 Viktige prinsipper angående resultat av behandlingen: Grunnprinsippet i ISTDP er at undertrykte følelser skaper forsvar og angst. Dersom følelsene oppleves, skal personen også kunne oppleve en nedgang i symptomer. Dersom man ser en pasient, som gjentatte ganger arbeider igjennom smertefulle følelser, men som ikke har nedgang i symptomene (forsvar og angst), vil man undersøke muligheten for at personen har andre lidelser som skaper plagene. Dette er spesielt viktig i pasienter som er henvist for somatiseringslidelser, siden det kan være andre organiske grunner til disse (Abbass, 2005). Pågrunn av dette bruker man ofte det som heter ”trial therapy” (heretter: prøveterapi). Prøveterapi er en blokk med 1 – 5 timer der man ser om pasienten responderer på terapien eller ikke. Dersom man etter fem timer ikke ser noen respons, vil man i samsvar med pasienten vurdere annen 49 behandling. Vurdering om pasientens respons, bør gjøres i samarbeid med en supervisor som har sett terapien på video (Abbass et al., 2009b; Abbass et al., 2010b). ISTDP har lang tradisjon for å videofilme terapien og gjennomgå videotapene på supervisjon. Dette er en måte å sikre kvaliteten på terapeutens arbeide. 5.2.6 Oppsummering: I denne delen av oppgaven har behandling i ISTDP blitt gjennomgått. For en kort oppsummering så er formålet med behandlingen, at personen skal være istand til å være sammen med andre mennesker uten å reagere dysfunksjonelt med angst eller forsvar (Abbass & Bechard, 2007). Dette arbeider man med gjennom å hjelpe pasienten å overkomme angst og forsvar for deretter å gjennomarbeide de traumer som skaper grobunnen for dette. Behandlingsforløpet gjengitt ovenfor gjelder pasienter som har angstkanalisering i den stripete muskulatur. Dersom pasienten på noe tidspunkt kanaliserer angsten over i den glatte muskulatur må den graduerte versjonen av ISTDP brukes. Det samme gjelder dersom personen bruker regressive forsvar, eller har en historie med moderat til alvorlig depresjon (Davanloo, 1990). Disse pasientene har ikke kapasitet til å romme de følelser som kommer opp i løpet av terapien. Dersom man utøver det samme press på disse kan man risikere en forverring av somatiske og depressive symptomer (Abbass & Bechard, 2007). Det neste kapittel vil handle om hvordan man bruker det graduerte format av ISTDP til behandling av funksjonelle lidelser. 50 6 Behandling av funksjonelle lidelser i ISTDP Somatisering defineres innen ISTDP som ”the translation of emotions into the development or worsening of somatic problems or complaints” (Abbass et al., 2008). ISTDP anser en del av de funksjonelle lidelser, som værende forårsaket av en angstreaksjon i forbindelse med emosjonell aktivering. Funksjonelle lidelser oppstår når personen over lengre tid har reagert med angst når komplekse emosjoner blir aktivert. Siden følelser blir aktivert hele tiden, vil dette føre til at det sympatetiske nervesystem også er kontunuerlig aktivert (Abbass & Bechard, 2007). Som nevnt i avsnittet om etiologiforståelse oppstår angsten som en unngåelse av følelser forbundet med et tilknytningstraume. Når et slikt reaksjonsmønster er etablert, er det en stor fare for at personen kommer til å reagere med angst også neste gang emosjoner aktiveres, noe som sannsynliggjør senere somatisering. Det vil si at andre emosjonelle situasjoner, der det kanskje er mindre intensitet, også vil bli somatisert (Abbass et al., 2008). 6.1 Å diagnostisere somatisering Når man diagnostiserer somatisering undersøker man om personens symptomer oppstår i proposisjon til den emosjonelle aktivering i intervjuet. Sammenhengen mellom emosjoner og angst undersøkes gjennom både å observere personens angstreaksjon og eventuell symptomøkning i rommet. Samtidig som man undersøker dette, spør man pasienten hvordan symptomene manifisterer seg ellers i livet. Dersom symptomene oppstår når det er sterke, komplekse følelser involvert, er angsten relatert til hvordan personen håndterer følelser (Abbass, 2005). For å diagnostisere somatisering er det ikke nok at man ser at angsten går opp og ned i forhold til det emosjonelle press i intervjuet, man skal også se en nedgang i angst og symptomer dersom følelsene oppleves. Ved terapeutisk å hjelpe pasienten å oppleve den fysiske manifestasjon av følelsene underliggende angsten, skal man, dersom pasienten somatiserer, se en signifikant symptomnedgang (Abbass, 2005). Dersom pasienten ved flere anledninger opplever emosjoner, men hvor det ikke sees en signifikant symptomnedgang, vil man anta at symptomene har en annen årsak. I disse tilfeller bør pasienten utredes for andre sykdommer (Abbass et al. 2009b). Det er også mange tilfeller hvor det er en blanding av fysiske lidelser og somatisering. Her vil man ofte se en symptomnedgang i på noen 51 parametre, men ikke de relatert til organisk lidelse (Abbass et al., 2010b).Tabell 6 viser hvordan man interprenterer pasientrespons.. Figur 5. Hentet fra Abbass et al., (2010b) s 47. 6.2 Å behandle somatisering Når man har stadfestet at en person somatiserer emosjonene sine, settes behandlingen igang. Det første som skal klargjøres, er hvilket kanal angsten går inn i. Dersom pasientens angstnivå ligger i stripete muskulatur, brukes standard teknikk som beskrevet i avsnittet ovenfor. Dersom pasienten får symptomer i glatt muskulatur eller cpd, indikerer dette at man skal bruke graduert format av ISTDP (Abbass & Bechard, 2007). Når man observerer at en person kanaliserer angsten over i glatt muskulatur eller CPD, sier man at personen har en ”threshold” eller grense. Under denne grensen opplever personen sin angst i den stripete muskulatur. Over denne grensen går det over i repression (glatt muskulatur eller cpd). Når en persons følelser går i repression vil kontinuerlig press på emosjonene kun føre til en intensivering av angsten og dermed intensivering av de funksjonelle symptomer (Abbass & Bechard, 2007). Man skal derfor bygge pasientens kapasitet til å romme følelser, før personen kan oppleve dem. Den kliniske oppgave blir derfor tosidig: 1) Man skal bygge pasientens evne til å romme følelser og 2) Man skal hjelpe personen å oppleve så mye følelser som mulig innenfor den kapasitet personen har. 52 Figur 6. viser hvordan pasienter med ulik grad av represson, har en ulik grense for hvor mye emosjoner de kan romme. De med mild repression (høyre side), er de som kan romme forholdsvis mye følelser, men som går over i repression ved noen emner. De med severe repression kan romme svært lite følelser og pasienten går over i repression bare ved å være i rommet med terapeuten (Abbass & Bechard, 2007). Figur 6. Hentet fra Abbass & Bechard (2007) s. 34. 6.2.1 1) Å bygge kapasitet: Davanloo (1990) mener at problemet hos mennesker med repression, er at de har vanskeligheter med å skille sidene konflikttrekanten. De beskriver ofte angstsymptomer når de skal beskrive følelser. For eksempel: Eksempel A. Terapeut: Hva følte du da legen henviste deg hit? Pasient: Jeg ble sint. Terapeut: Så hvordan opplevde du dette sinnet i kroppen? Pasient: Jeg fikk vondt i magen. 53 I dette eksempelet ser man hvordan pasienten blander sammen følelsen (sinne) og angsten som dekker over følelsen (magepine). Personen opplever altså reelt ikke sinnet, kun kroppens angstreaksjon, men for pasienten er det et likhetstegn mellom magesmerter og sinne. Fordi disse pasientene ikke er klar over at de opplever en angstreaksjon, og ikke selve følelsen, går første del av behandlingen ut på å skille de ulike delene i trekanten, slik at personen selv kan se at den reagerer med angst når den har sterke følelser og reelt ikke opplever følelsen (Davanloo, 1990). Dette gjøres ved å klargjøre forskjellen for pasienten, og deretter utforske andre situasjoner hvor samme prosess er igang. Målet med dette er at personen skal lære å se, og intellektualisere omkring følelser (Abbass & Bechard, 2007). Eksempel A. Fortsettelse: Terapeut: Ok, så du sier at når du ble sint, opplevde du ikke sinnet, men fikk istedet vondt i magen? Pasient: Ja. Terapeut: Så istedet for at du fikk oppleve følelsen, gikk følelsen direkte til angst og gjorde at du fikk magesmerter. Har det skjedd før det at du får magesmerter når du har sterke følelser? Pasient: Ja, når du sier det. Jeg får ofte diare når jeg diskuterer med mannen min. Her sees hvordan terapeuten hele tiden klargjør prosessen for pasienten og gjennom dette gjentar poenget med at magesmerter ikke er en følelse, men at magesmerter er en reaksjon pasienten ubevisst har for å unngå en følelse (Abbass & Bechard, 2007). Dette er det som kalles den graduerte prosess idet man skiftevis presser på følelse, for deretter å trekke seg ut og snakke om prosessen. Når dette utføres på pasienter med repression, vil man gradvis se at pasientens angstnivå flytter seg over i den stripete muskulatur. Hvor hurtig dette skjer avhenger av hvor lav pasientens grense for følelser er i utgangspunktet (Abbass & Bechard, 2007). 6.2.2 Å redusere det emosjonelle press Tidligere i oppgaven har jeg omtalt emosjonelt press som noe man hele tiden bruker i terapien. Dette stemmer dog ikke helt i behandlingen av funksjonelle lidelser. Siden disse pasientene har en grense man ikke skal overstige, bruker man bestemte teknikker til å fjerne det emosjonelle press (Abbass & Bechard, 2007). Dersom man vil fjerne det emosjonelle press fra en intervjusituasjon kan man gjøre noe av det følgende: 54 1. Intellektualisere om prosessen. Det vil si at man tar et skritt ut av situasjonen. Istedet for å snakke om følelsen, snakker man om hva som skjer (hvilke symptomer som kommer opp) og hvorfor det skjer (pågrunn av emosjonell aktivering). Dette har den effekt at den emosjonelle aktivering går ned og personens symptomer går bort (Abbass & Bechard, 2007). 2. Skifte fokus. Dette kan man enten gjøre ved å gå til en annen side i konflikttrekanten, eller skifte fokus til en annen hendelse. Å gå til en annen side i trekanten gjør man for eksempel ved å skifte fra nåtid til fortid, eller fra overføring til nåtid. Å skifte fokus til en annen hendelse gjør man ved å spørre etter en annen situasjon hvor det samme skjedde (Abbass & Bechard, 2007). 3. Be pasienten fokusere på opplevelsen av angst i kroppen, for eksempel ved å beskrive akkurat hvordan magen føles når den begynner å gjøre vondt (Abbass et al., 2010b). 6.2.3 2) Oppleve så mye som mulig følelse For at en pasient skal kunne utvikle sin evne til å oppleve emosjoner, skal terapien hele tiden forsøke å holde seg på maks av hva pasienten kan romme. I en pasient med irritabel tykktarm, vil dette for eksempel si at man har et emosjonelt press på, helt til pasienten er på grensen av å få symptomene. Heretter tar man presset vekk og intellektualiserer istedet om det som skjedde. Eksempel C: Pasient: Jeg blir irritert når du spør meg hvordan jeg har det. Terapeut: Ok, så når jeg spør et personlig spørsmål, spør hvem du er, så er den første følelse irritasjon? Hvordan opplever du den irritasjonen? (Press på følelse). Pasient: (trekker pusten dypt) Jeg kjenner det litt i armene, det er en energi. (Klientens angst ligger i den stripete muskulatur, dette er et tegn på at pasienten er istand til å romme impulsen mot terapeuten) . Terapeut: Kjenner du hva de armene vil? (Press på impuls). Pasient: De vil slå. Folk som vil lære å kjenne meg har alltid et annet formål, de vil utnytte meg! (terapeutisk allianse viser link til signifikant forhold i fortiden som følelsen linker til). Terapeut: Er det noen du har hatt et nært forhold til som ville utnytte deg? Pasient: (tenker) Ja, min onkel misbrukte meg. Han var alltid veldig hyggelig også utnyttet han meg. (link til fortiden i persontrekanten). Terapeut: Er det din onkel dette sinnet dreier seg om, er det sinne fra da han misbrukte deg? 55 Pasient: Ja (magelyder) jeg får sommerfugler i magen når jeg tenker på det. (starten på symptomer på irritabel tykktarm). Frem til dette punktet har terapeuten presset på følelser og fått en opplevelse av sinne, som deretter linket til en signifikant hendelse i personens liv. Når linken til fortiden kom, intensiverte dette følelsene, hvilket gjorde at man krysset pasientens grense. Heretter tar terapeuten bort det emosjonelle press og arbeider med den intellektuelle forståelse av emosjoner for å øke pasientens kapasitet. Eksempel C. Forsettelse: Terapeut: Er det slik det føles før du får irritabel tykktarm? Pasient: Ja, det kan godt kjennes slik ut. Terapeut: Ok, så det vi ser her er at du har en masse komplekse følelser ovenfor din onkel. Du er sint, og det sinne vil hevne det din onkel har gjort, men når sinnet kommer opp så går det rett i magen din og gjør deg syk. (terapeuten fjerner det emosjonelle press og intellektualiserer om det som skjer). Pasient: Ja, det skjer ofte når jeg tenker på den situasjonen. Terapeut: Ok, så det kan tyde på at du har noen positive følelser ovenfor din onkel også, følelser som gjør det smertefullt å være sint på han (vektlegger positive følelser, for å få angstnivået til å gå ned). Pasient: Jeg hater han nå, men før det skjedde hadde vi et godt forhold. Terapeut: Ok så det er komplekse følelser ovenfor han, på den ene siden er det mye sinne inni deg, men på den andre siden er det noe kjærlighet fra den tid dere hadde før han misbrukte deg (vektlegger positive følelser for å få angsten til å gå ned og skape en intellektuell forståelse av hva som skjer). Her er det ikke noe emosjonelt press, istedet klargjør terapeuten prosessen og dens sammenheng med følelser. De positive følelsene ovenfor onkelen snakkes om. Dette for å øke forståelsen av at det er skyldfølelse, positive følelser og sorg pasienten unngår, ikke bare sinne (Davanloo, 1990). 6.2.4 Kognitiv perspektuell dysfunksjon De ovenstående eksemplene har illustrert angstkanalisering i glatt muskulatur. Dersom pasientens angst går i kognitiv perseptuell dysfuksjon er prinsippet det samme: Man fjerner emosjonelt press og intellektualiserer om situasjonen (Abbass & Bechard, 2007). Selve prosessen ser dog litt annerledes ut, siden symptomene er forskjellige. Eksempel D: 56 Pasient: Sønnen min er veldig irriterende om morgenen, i dag tidlig ville han ikke kle på seg og vi kom for sent på skolen. Terapeut: Hva følte du ovenfor sønnen din da han ikke ville kle på seg? (press på følelse). Pasient: Ehm.. (pasienten ser rett på terapeuten) Terpapeut: Hva skjer akkurat nå? (terapeuten fjerner emosjonelt press og begynner å intellektualisere om prosessen). Pasient: Mmm .. (ser forvirret på terapeuten) Terapeut: Har du vanskeligheter med å konsentrere deg? Pasient: Jeg husker ikke helt hva vi snakket om. Det vi ser her, er en akutt amnesi som kommer samtidig med at det emosjonelle press i intervjuet øker. Dette er et tegn på kognitiv perseptuell dysfunksjon. Først forteller pasienten uten problemer og når terapeuten spør etter følelsene, husker personen plutselig ikke hva samtaleemnet var samtidig som personen virker forvirret. Når en person har angst som skaper en kognitiv perseptuell dysfunksjon skal man ta vekk alt emosjonelt press inntil pasienten ikke lenger er i denne ”tilstanden”. Eksempel D. Fortsettelse: Terapeuten: Ok, så vi snakket om hvordan det var for deg når sønnen din ikke ville kle på seg om morgenen. Når jeg spurte deg hvilke følelser du hadde ovenfor han, kom det veldig mange komplekse følelser opp i deg. Disse følelsene opplevde du ikke, istedet gikk det rett i hodet ditt og du fikk vansker med å konsentrere deg (terapeuten tar det emosjonelle press vekk og intellektualiserer om prosessen. Det klargjøres at komplekse følelser skaper angsten som gjorde at personen plutselig fikk vansker med i konsentrere seg). Pasient: Ja, jeg forsvant plutselig.. Terapeuten: Har du fortsatt problemer med å konsentrere deg? Pasient: Ja, litt. Terapeut: Så når du har komplekse følelser så får du angst, og denne angsten går rett til hodet ditt så du har problemer med å konsentrere deg og huske hva som har skjedd (gjentar prosessen). Pasient: Ja, det har faktisk skjedd før også. Terapeut: Er det fortsatt vanskelig å huske? Pasient: Nei, jeg er litt mer med nå (pasientens angstnivå har gått ned igjen pågrunn av reduksjon i det emosjonelle press) 57 Her tar terapeuten vekk det emosjonelle press og intellektualiserer om det som har skjedd. Den gjentar også hendelsesforløpet flere ganger siden personen i øyeblikket har nedsatt kognitiv funksjon og derfor har problemer med å følge med. Langsomt faller personens angstnivå og man kan gå videre med timen. 6.2.5 Motorisk konversjon Motorisk konversjon er i likhet med kognitiv perseptuell dysfunksjon en nedbrudd i funksjon. Forskjellen er at det er den motoriske funksjon fremfor den intellektuelle funksjon. Denne dysfunksjonen behandles dog annerledes enn den kognitive dysfunksjonen ved at man presser igjennom følelsen fremfor å intellektualisere. Eksempel E. Terapeut: Hva skjedde når du diskuterte med din kone? Pasient: Hun kastet bøker etter meg. Terapeut: Og hvordan reagerte du? Pasient: Jeg forholdt meg rolig. Terapeut: Hvilke følelser hadde du ovenfor henne når hun kastet bøker på deg? Pasient: Jeg ble sint (virker plutselig slapp) Terapeuten: Hva skjer nå? Pasient:Ehm, jeg mistet litt styrken i armen. Terapeuten: Så når vi snakker om sinne mot din kone så mistet du styrken i armen?(klargjør prosessen slik at pasienten legger merke til hvordan symptomene henger sammen med følelser). Pasient: Ja, det er merkelig. Terapeuten: Så når du har en sint følelse på din kone, som du også er veldig glad i, så mister du muskeltonen? (klargjør hvordan angsten fungerer). Pasienten: Ja. Terapeuten: Så hvis du ikke lar deg selv bli svak, hviken impuls var det egentlig som var i armen? (press på følelse) Pasienten: Jeg var sint Terapeuten: Så hvis du lar deg selv bli sint, fremfor å bli svak, hva er det egentlig du føler i armen? (ytterligerer press på følelse) Pasienten: Jeg vet ikke (forsvar). Terapeuten: Så hvis du ikke går til jeg vet ikke, hvilken følelse er det som gjør deg slapp? (press på følelse). Pasienten: Sinne. 58 Terapeuten: Så hva er det sinnet vil dersom du lar deg selv oppleve sinnet i armen istedet for å blir slapp? (press på impuls). Pasienten: Den vil slå. Som fremgår av eksempelet er fremgangsmåten helt annerledes enn ved kognitiv perseptuell dysfunksjon. Man klargjør prosessen på samme måte som ved all angst, men presser deretter på følelsen som om angsten var et forsvar (Abbass, 2010 personlig kommunikasjon). Dette står i kontrast til angst i glatt muskulatur og kognitiv perseptuell dysfunksjon, der man fjerner det emosjonelle press og istedet hjelper pasienten å se og intellektualisere om prosessen. 6.2.6 Når pasienten får større kapasitet Når pasienten begynner å legge merke til sammenhengen mellom følelse og angst og selv se at den somatiserer følelsene sine, vil angstnivået gå ned (Davanloo, 1990). Det vil si at økt fokus på intellektuelt å kunne gjenkjenne sin egen somatiseringsprosess, gjør at personens angstnivå går nedover i nivåene. Det vil si, at for pasienter med angstkanalisering i kognitiv-perseptuell dysfunksjon, vil det si at man ser gradvis mer glatt muskulatur. Videre vil en pasient med angstkanalisering i glatt muskulatur, i økende grad få kanalisering i den stripete muskulatur (Davanloo, 1990). 6.2.7 Forholdet mellom angst og forsvar Det er viktig å gjenta at det kliniske bildet ofte er mer komplisert enn eksemplene i denne oppgaven. Man vil ofte se en miks mellom angst og forsvar, der man arbeider med forsvar og regulerer angst om hverandre. Det er viktig å ha fokus på begge deler, idet å overse et forsvar vil føre til at den emosjonelle aktivering i et intervju er lavt, hvilket igjen gjør at man ikke kan sette en psykodiagnose (Abbass et al., 2010b). 6.2.8 Oppsummering: I dette kapittelet har ISTDPs metode for behandling av funksjonelle lidelser blitt gjennomgått. ISTDP antar at traumtiserte mennesker reagerer med angst på emosjonell aktivering og at denne angsten gir seg uttrykk som funksjonelle lidelser. Behandlingen av funksjonelle lidelser foregår i et emosjonelt fokusert intervju der man observerer pasientens angstrespons og tilpasser intervensjonen til denne. Videre monitorerer man eventuell symptomnedgang nøye, da denne skal kunne stå i proposjon med den emosjonelle bearbeidning i terapien. Det er altså en velutviklte teori ovenfor behandlingen av funksjonelle symptomer, men finnes det noe forskning som viser at det virker? Det neste kapittelet vil handle om det empiriske grunnlag for ISTDP. 59 7 Empirisk grunnlag for ISTDP I denne dele kommer jeg til å gjennomgå det empiriske grunnlag for ISTDP for funksjonelle lidelser. Først vil jeg gjennomgå søketeknikken som er brukt i denne oppgaven, og deretter vil jeg gjennomgå og diskutere de studier som søket oppdrev. 7.1.1 Litteratursøk: Det ble gjennomført et ekstensivt litteratursøk for å finne de studier som er laget på ISTDP ved funksjonelle lidelser. 7.1.2 Innklusjonskriterier Innkluderte studier skulle være utført etter Davanloos, Abbass eller Della Selvas modell. Kun studier på voksne ble inkludert, minimumsalderen ble satt til 16 år. Både clinical trials, kontrollerte undersøkelser og randomiserte, kontrollerte undersøkelser ble tatt med. Casestudier er ikke inkludert. Dernest skal behandlingen være av medisinsk uforklarlige symptomer. 7.1.3 Rewievs Seks reviews på behandling av funksjonelle lidelser ble gjennomsøkt for relevante undersøkelser. I fem av disse var ingen psykodynamiske studier nevnt. I 2009 ble det publisert et review som undersøkte dynamisk terapi på somatiseringslidelser (Abbass et al., 2009a). Dette reviewet hadde særdeles omfattende søkekriterier. De søkte blant annet på 37 forskjellige sykdomstermer som headache, chest pain og abdominal pain, i tillegg til å søke på somatiseringsdiagnosene som somatoform og medically unexplained symptoms. Til sammenligning er det ingen av de andre reviews, som har brukt så mange medisinske termer i søket. Fordi søket i dette reviewet var så ekstensivt har jeg valgt å bruke resulatene herfra, og kun søke litteratur fra 2009 og frem til og med juni 2011. Fra reviewene var det fire studier som matsjet inklusjonskriteriene. 7.1.4 Søk Pubmed og psykinfo ble søkt på med søkeordene dynamic, psychodynamic og psykotherapy, parret med de følgende diagnoser: Somatization, somatoform, medically unexplained symptoms, headache, abdominal pain og chest pain. Søket gav til sammen 123 hit på psykinfo og 877 på pubmed. Av disse ble sju studier utvalgt og undersøkt, hvorav èn studie møtte inklusjonskriteriene. 7.1.5 Resultat Etter at ovenstående søk var gjennomført, matsjet fem studier inklusjonskriteriene til studien. 7.2 Gjennomgang av de inkluderte studiene I de følgende fire avsnitt, vil jeg gjennomgå og diskutere studiene. Jeg vil henvise til den omtalte studie, med mindre annet er angitt. 60 7.3 Psychoterapeutic perspectives in urethral syndrome. Baldoni, Baldaro og Tromboni (1995) Dette er en randomisert kontrollert undersøkelse som måler effekten av ISTDP individuell terapi på urethral syndrome og sammenligner resultatet med en ”treatment as usual” (TAU) kontrollgruppe. Urethral syndrome er en sykdom der pasienten opplever urgency, pollakiuria, dysuria, tenesmus, smerter, nattlig vannlating eller andre symptomer relatert til blæren. Med andre ord er det pasienter som opplever urineringsproblemer som hyppig plutselig trang til å urinere (urgency), smerter ved urinering (dysuria),plutselig trang til å urinere uten å klare å urinere (tenesmus), smerter ved urinering eller ualminnelig urinering (pollakiuria). I tillegg har pasienter med denne lidelsen ofte en høy grad av psykologisk stress, som angst, depresjon og irritabilitet. De har også ofte har en rekke andre komorbide somatiske lidelser som magesmerter, smerter,halsbrann, sure oppstøt, forstoppelse, diare og lignende. Tilstanden er kjennetegnet av et fravær av infeksjon og organiske misdannelser. Dersom det er en organisk årsak, vil ikke denne kunne forklare graden av smerte som pasientene opplever. Samtlige av kvinnene i studien opplevde problemer som urgency, dysuria og tenesmus ved studiestart. I tillegg hadde 77% av pasientene også komorbide smerter i bekkenregionen og 55% hadde smerter under samleie, eller måtte avbryte eventuelle samleier pågrunn av et intenst behov for å tisse. Lidelsene hadde var fra 2 måneder til 10 år. 36 Kvinner deltok i studien. Disse ble randomisert til enten ISTDP eller tradisjonell medisinsk behandling. Det var 13 personer i ISTDP gruppen og 23 personer i kontrollgruppen. Behandlingsfasen varte fra 12 til 16 uker, med et gjennomsnitt på 14 uker. Fire av pasientene i testgruppen fikk i tillegg en lav dose antidepressiv medisin. To av de pasientene som mottok medisinering, avsluttet terapien før tiden. Disse ble ikke med i de statistiske utregningene. Gruppen ble testet før undersøkelsen, seks måneder etter og fire år etter. Terapien ble utført av en erfaren psykolog med trening innen ISTDP. De diagnostiske instrumentene som ble brukt, var et spørreskjema utformet av de ansatte på klinikken. Dette spørreskjemaet målte tilstedeværelsen av urineringslidelser. I tillegg til dette, ble de undersøkte testet med Kellners Symptom Questionary (SQ), et spørreskjema som måler angst, depresjon, somatisering og hostility. Sistnevnte måler i hvilken grad en person oppfører seg hatsk, aversivt eller aggressivt overfor andre. Kellners SQ er et spørreskjema som gjennom undersøkelser har vist høy reabilitet og validitet, samt skiller normal og patologisk populasjon (Hollifelt, Tuttle, Paine & Kellner, 1999). 61 7.3.1 Resultat: Resultatene viste en signifikant forbedring i test gruppen (p= <0.001). Ved første kontrollpunkt var 81,8 % av pasientene diagnosefrie. I 18,2% prosent var symptomene fortsatt tilstede, men med signifikant bedring. Likeledes var det en signifikant nedgang i smertene i bekkenområdet (p= 0.001) og en signifikant nedgang i antallet mictureringer (urineringer) per dag. Til sammenligning var det ingen signifikant bedring i kontrollgruppen. Signifikant forandring i dette avsnittet, henviser til at restulatet var statistisk signifikant. Ved neste kontrollpunkt, fire år etter, var 72,8% av pasientene fortsatt diagnosefrie. I 18,2% var symptomene fortsatt tilstede, men med signifikant bedring. I de resterende 8,9 % var det fortsatt symptomer. Til sammenligning var det igjen ingen signifikant endring på symptomene i kontrollgruppen. I forhold til psykisk fungering, viste analysen at testgruppen ved første follow up, fikk en signifikant bedring både i angst (p=<0.01), depresjon (p=<0.05) og hostility (p=<0.05). Ved neste follow up var angst skår ikke lenger signifikant, men resultatene var fortsatt der for depresjon og hostility. Kontrollgruppen viste ingen bedring på disse områdene. I forhold til somatiseringsskalaen, viste både kontroll og testgruppe en signifikant forbedring ved begge follow up punkter (p=<0.05). Det var to drop outs. Den ene droppet ut grunnet flytting til utlandet, dette skjedde etter syvende sesjon. Den andre ble innlagt etter niende sesjon, grunnet en depressiv episode. Disse pasientene avbrøt behandlingen før tid, men i begge tilfeller var symptomene borte når behandlingen ble avbrutt. Med andre ord var også disse pasientene diagnosefrie, de er dog ikke inkludert med i de statistiske utregninger. 7.3.2 Diskusjon av studien Denne studien viser en signifikant forandring i urethral syndrome i testgruppen, og ingen signifikant bedring i kontrollgruppen. Det eneste stedet hvor man observerer en effekt i kontrollgruppen, er på somatiseringsubskalaen i Kellners SQ, der begge grupper viste en signifikant forbedring. Dette er bemerkelsesverdig da kontrollgruppen mottok medisinsk behandling. Normalt observerer man effekt på så og si all behandling, en såkalt forventningseffekt der personen opplever en bedring fordi den forventer at dette vil skje (Frank, 1982). Da kontrollgruppen ikke opplevde noe bedring, kan dette 62 indikere at lidelsen er behandlingsresistent. Dette vil gjøre forandringen i ISTDP gruppen, verdt å merke seg. Man kan kritisere studien for å ha et lite antall deltakere. Problemet med dettte er at det lettere kan tilskrives det som heter random errors, altså at individuelle forskjeller mellom testpersonene kommer til å ha innvirkning på resultatet (Coolican, 2004). I tillegg vet vi at to personer startet på antidepressiva ved studiestart, hvilket gjør at man ikke kan utelukke at dette skapte effekten i de omtalte tilfeller (Coolican, 2004). Ut over dette kan man diskutere om studien også burde hatt en gruppe som mottok en annen type terapi. Studier har vist at mange terapimetoder har den samme effekt, på tross av at de har forskjellig etiologioppfatning og ulike behandlingsmåter (Frank, 1982). Man antar at dette skyldes virkningsfaktorer som er tilstede i alle terapimetoder, for eksempel et emosjonelt bånd mellom pasient og terapeut, eller at pasienten får oppmerksomhet (Hougaard, 2004). Dette designet kontrollerer ikke, om effekten skyldes disse faktorene. På bakgrunn av dette kan man ikke utelukke at enhver form for terapi ville skape samme effekt. Fra et metodologisk synspunkt, kan man altså ikke utelukke at effekten skyldes nonspesifikke faktorer, medisinering eller random errors. Når dette er sagt, er det særdeles bemerkelsesverdig at en så stor gruppe pasienter oppnår å være diagnosefrie etter behandling. Uansett om denne effekten er tilskrevet nonspesifikke faktorer eller ei, er det en klar indikator på at psykologisk behandling vil ha en effekt ved denne lidelsen. 7.4 Single blind clinical trial of psychotherapy for treatment of psychogenic movement disorder. Hinson, Weinstein, Bernard, Leurgans & Goetz (2006) Psykogen bevegelsesfortyrrelse eller psychogenic movement disorder (heretter: PMD) er en forstyrrelse som går under somatiseringslidelser i ICD IV. Man regner med at denne forstyrrelsen står for mellom 2 – 10 % av alle bevegelsesforstyrrelser som ikke er parkinsonrelaterte (Voon & Lang, 2011). De to viktigeste diagnosekriteriene er at PMD har forskjellig uttrykk på ulike tidspunkter, mens organiske bevegelsesforstyrrelser holder seg konstante. Ut over dette, er forstyrrelsene ikke konsistente med kriteriene for de organiske bevegelsesforstyrrelser. 63 Ti personer deltok i denne studien. Det var ingen kontrollgruppe. Alle deltakerne ble testet før og etter terapi for tilstedeværelse av PMD. I studien var det 77% kvinner. Alderen var fra 17 – 42 år, med et gjennomsnittsalder på 31,3. Lidelsen hadde vart fra 8 til 78 måneder. Terapien var 12 timer individuell ISTDP terapi. Det var personer som gikk på psykotropisk medisinering før studiestart, disse fikk fortsette på dette. To personer startet på, eller fikk forhøyet dose medisin ved studiestart. Ekskluderingskriterier var tilstedeværelse av organisk årsak til bevegelsesforstyrrelsen, alder under 16 år eller at pasienten allerede var i psykologisk behandling. Diagnosen ble stilt av en lege og deretter bekreftet av et panel bestående av syv andre leger som så opptak av bevegelsesforstyrrelsen på film. Diagnosekriteriene som ble brukt var hentet fra Fahn og Williams (Fahn & Williams, 1988 i Hinson et al., 2006). Alvorlighetsgraden på bevegelsesforstyrrelsen ble målt før og etter behandling av en person som var blind ovenfor målet med studien. For å måle graden av forstyrrelsen, ble the Psychogenic Movement Disorder Rating Scale brukt (heretter: PMDRS). Denne skalaen gir skår på ti forskjellige typer bevegelsesforstyrrelser, i tillegg til påvirkningen av gangart og tale. Dette var den primære resultatskala i studien. Sekundære resultater ble målt på Global Assessment of Functioning (heretter: GAF), Becks Anxiety Scale (heretter: BAS), Hamilton Depression Scale, Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2 (heretter: MMPI-2), samt et strukturert klinisk DSM IV intervju. Figur 7 viser frekvensen av komorbide psykiske lidelser hos deltakerene. Studien hadde èn dropout. Denne personen sluttet pågrunn av den lange avstanden mellom bopel og stedet hvor studiet ble gjennomført. 64 Figur 7. Hinson et al. (2006) s. 179 7.4.1 Resultater Resultatene viste en signifikant forbedring i PMDRS skår hos deltakerene (p=<0.0192). For å ta enkelttilfellene forbedret PMDRS skåren seg signifikant i sju av ni tilfeller. Disse sju deltakerne hadde en gjennomsnittlig reduksjon i skår, på 75%. De to gjenværende subjektene hadde en forverret PMDRS skår. Det skal dog nevnes at den ene av disse to, selv rapporterte et signifikant fall i en type anfall som ikke hadde blitt fanget på videobånd. Den andre fikk en så stor selvrapportert bedring at han kunne gå tilbake til arbeidet. På de sekundære skår kunne man likeledes se en signifikant forbedring i GAF (p=0.0083), Hamilton depression scale (p=<0.009) og BAS (p=0.002). MMPI-2 viste ved første måling en abnormal profil hos syv av ni deltakere. Denne skalaen viste en signifikant nedgang i løpet av studien og seks av ti subjekter var innenfor normalområdet etter behandling. Hos de to personene som hadde en normal skår ved studiestart, observerte man en liten oppgang i angst og depressjons skår etter behandling. 7.4.2 Svakheter med studien og diskusjon av resultatene: Denne studien mangler kontrollgruppe. Fra et metodologisk synspunkt er problemet her, at man ikke med sikkerhet kan si at resultatet skyldes behandlingen. For eksempel er det en sjanse for at bedringen skyldes en spontan bedring av lidelsen (Coolican, 2004). Dette forekommer dog ikke så ofte i PMD. Feinstein, Stergiopoulus, Fine og Lang (2006) fulgte 42 pasienter med PMD i 3,2 år og fant en spontan bedring av lidelsen i kun 2 av tilfellene. Det vil si at 95% av pasientene ikke viste noen form for bedring i symptomene. Hinson et al. (2006) refererer til andre studier som viser en vedholdenhet på mellom 65% og 90%. Likeledes argumenterer Feinstein et al. (2006) at sjansen for spontan bedring er høyest når lidelsen har vart i mindre enn seks måneder, mens varigheten på 65 lidelsene i denne studien var mellom 8 og 78 måneder. Dette indikerer at sannsynligheten for spontan forbedring var liten i dette tilfellet, hvilket styrker påstanden om at bedringen skyldes behandlingen. Et annet kritikkpunkt, er at det på to pasienter enten ble startet på, eller fikk forhøyet dose av, antidepressiv medisin. Dette gjør at vi fra et metodologisk synspunkt ikke kan utelukke at dette stod for bedringen i de bestemte tilfellene. Andre studier har vist at antidepressiva har en signifikant effekt ved bevegelsesforstyrrelser , men kun i de tilfeller hvor det ikke foreligger en primær psykiatrisk lidelse (Voon og Lang, 2005). Den pasientgruppe som ble undersøkt her, hadde en stor grad av komorbide psykiatriske lidelser, hvilket igjen peker i retning av at behandlingen skapte effekten. Videre er testgruppen svært liten, hvilket øker faren for at resultatene kan tilskrives random errors (Coolican, 2004). Med disse kritikkpunktene i bakhodet, vil jeg argumentere for at resultatene av denne studien skal tolkes med forsiktighet, men indikerer likevel at ISTDP vil være en god behandling for denne lidelsen. Mangelen på kontrollgruppe gjør dog at vi ikke med sikkerhet kan fastslå hvilke virkningsfaktorer det er som skapte effekten. 7.5 Intensive short-term dynamic psychotherapy to reduce rates of emergency department return visits for patients with medically unexplained symptoms: preliminary evidence from a pre–post intervention study. Abbass et al. (2009b) : Denne studien undersøkte om man kunne redusere antall besøk på emergency ved å bruke ISTDP til å behandle pasienter med medisinsk uforklarlige symptomer. Innkluderingskriteriet til studien var at pasienten hadde besøkt emergency flere ganger og blitt gitt en provisorisk diagnose som NYD (not yet diagnosed) brystsmerter, hodepine, magesmerter, somatisering eller angst. De ble i samråd med lege, henvist til prøveterapi i ISTDP. Suicidale, psykotiske og selvskadende pasienter ble ekskludert, det samme ble pasienter med misbruksproblematikker. Til sammen ble 50 pasienter behandlet av seks ISTDP terapeuter. For pasientkarakteristikk se figur 10. 66 Figur 8. Hentet fra Abbass et al. (2009b) s. 532. Alle terapitimene ble videotapet. Videotapen ble etterpå vurdert sammen med en senior supervisor og to andre terapeuter fra samme prosjekt. Disse møtene var delvis supervisjon og delvis en måling av pasientens respons på emosjonell aktivering. Det vil si at det ut over veiledningen, ble stadfestet hvorvidt pasienten reagerte med somatisering eller ikke. Av de 50 behandlede pasientene kunne man igjennom videosupervisjonen fastslå at 80% av dem, hadde det man kaller ”probable somatization”. Probable somatization henviser til at pasientene enten fikk symptomnedgang, symptombortfall, eller symptomer i forbindelse med emosjonell aktivering i timen. Ut fra de som ikke responderte, så man en uklar respons hos 8%, en miks mellom somatisering og helseproblemer hos 4%, 2% led av desillusjon og hos 6% kunne man stadfeste at somatisering ikke var en del av problemet. Disse ble sendt til videre helsesjekk, hvor to fikk stadfestet lungebetennelse og en ble henvist til epilepsiutredning. Man målte pasientenes skår på somatiseringsskalaen på Brief Symptom Inventory (BSI). Denne målingen ble foretatt før og etter terapien. Ut over dette ble antall emergencybesøk før og etter terapi målt. Disse resultatene ble sammenlignet med tre kontrollgrupper: A) Pasienter med samme symptomer, som var henvist til terapi, men som av ulike grunner ikke benyttet seg av tilbudet. Dette var 26 pasienter, hvorav 9 takket nei til tilbudet, 8 ikke syntes behandling var nødvendig lenger, 6 ikke møtte opp og 4 ikke ringte tilbake etter å ha blitt kontaktet. B) Det andre var pasienter med medisinsk uforklarlige symptomer og samme besøksfrekvens, men som ikke var henvist til tilbudet. 67 C) Pasienter som hadde den samme besøksfrekvens som testgruppen, men hvis symptomer var meidisinsk begrunnede. 7.5.1 Resultater: Resultatet av studien var en 69% nedgang i emergency bruk hos pasientgruppen, dette var en nedgang på gjennomsnittlig 4,6 besøk i året, til 1,6 besøk i året (p = < 0.001). Til sammenligning hadde pasientgruppe A) en 42% økning i bruk av emergency. Pasientgruppe B) hadde en 4% nedgang i bruk av emergency (ikke signifikant). Mens pasientgruppe C) hadde 16% nedgang i bruk av emergency. I tillegg kunne man hos testgruppen se en signifikant symptomnedgang på BSI somatiseringsskalaen målt henholdsvis før og etter terapiforløpet. Dette ble kun målt på pasientene som hadde to eller flere sesjoner, idet man ikke kan måle en ”etter” test på pasienter som kun har hatt ett besøk. Brukerne ratet tilfredsheten med behandlingen til 7,4 på en skala fra 1 – 10. I tillegg ble det målt en økning i antallet henvisninger fra legene på emergency i løpet av perioden. 7.5.2 Diskusjon av studien. Denne studien viser, at det å bruke ISTDP som behandling av medisinsk uforklarlige symptomer ved emergency, kan nedsette antall besøk fra personer som gjentatte ganger kommer inn med funksjonelle symptomer. Studien mangler en desidert, randomisert kontrollgruppe for sammenligning. Som tidligere nevnt vil det si at man ikke kan utelukke at faktorer som oppmerksomhet og forventning i seg selv skapte effekten (Frank, 1982). Med andre ord beviser ikke denne studien at selve terapimetoden i seg selv skapte effekten, den viser bare at det er en signifikant effekt ved å tilby terapi. I forhold til den nedsatte bruk av emergency besøk, kan man kritisere studien for ikke å rapportere grunnen til besøkene. Noen av besøkene kan ha vært grunnet i reelle fysiske lidelsene. Dette gjør at man i prinsippet ikke vet om 3 av de 4,6 gjennomsnittlige besøk, var relatert til et fysiologisk problem som ble kurert på samme tidspunkt som terapien ble gjennomført. Dette virker dog usannsynlig, idet nedgangen i emergency bruk, faller sammen med symptomnedgang på somatiseringsskalaen. Videre faller det tidsmessig også sammen med terapien. Disse faktorene tilsammen er klare indikatorer på at somatisering var grunnen til besøkene. Og at 68 somatiseringen forsvant som følge av terapien. Det er heller ikke sannsynlig at tidsfaktoren var grunnen til symptomnedgangen da behandlingen var så kort, i mange tilfeller kun èn gang. 7.6 The role of emotional repression in chronic back pain: A study of chronic back pain patients undergoing psychodynamically oriented group psychotherapy as treatment for their pain. (Hawkins, 2003) Denne studien er en phd avhandling som opprinnelig handler om emosjonell repression og dennes effekt på ryggsmerter. Studien testet 46 personer før og etter et gruppeforløp med ISTDP. Gruppen ble testet med McGail Pain Questionary. Avhandlingen viste en signifikant nedgang på pasientenes skår og en effektstørrelse på – 3.75 (p=<0.001). Denne studien har jeg desverre særdeles lite informasjon omkring, siden avhandlingen ikke er mulig å oppdrive. Det eneste vi vet er at de skårte abnormalt før og normalt etter og at forskjellen var signifikant og effekstørrelsen veldig høy. En stor effekt måles normalt ved 0.8 (Cohen, 1988). Pågrunn av mangelen på kontrollgruppe er det vanskelig å tilskrive resultatene behandlingen. Det er en mulighet for at personenes nedgang i smerteskår kunne tilskrives en placebo effekt. Videre vet vi ikke nok om studiets design og utregning til å si noe om grunnen til den store effektstørrelsen. Det vil ikke bli lagt stor vekt på denne studien i spesialets konklusjon, da kunnskapen omkring den er så mangelfull. 7.7 Direct diagnosis and management of emotional factors in chronic headache patients. Abbass et al. (2008) Denne studien er en pre – post intervensjonsstudie som målte effekten av ISTDP på personer med kronisk hodepine. Studien er en del av Abbass (2002). Abbass (2002) er en større undersøkelse der pasienter behandlet av en privatpraktiserende psykiater, ble målt i forhold til somatisering, psykiatriske symptomer, samt bruk av medisiner, sykehus og lege, før og etter terapiforløpet. Den totale gruppe var på 89 pasienter og alle pasientene ble behandlet med ISTDP. Delstudien undersøkte 29 personer som var henvist for kronisk hodepine uten medisinsk årsak, 20 av disse hadde også komorbid irritabel tykktarm. Av pasientene var 69% kvinner. Det var 23 medisiner som var i bruk ved studiestart. Sju pasienter var arbeidsuføre og hadde vært det i gjennomsnittlig 54 uker. Pasientene var henvist fra fastlege eller andre helsetjenester. Terapitiden var gjennomsnittlig 19,7 sesjoner, hver sesjon varte i 60 minutter. 69 Pasientene ble testet med Brief Symptom Inventory, BSI, før og etter terapi. Dette spørreskjemaet har en subskala som måler somatisering. I tillegg kartla man forbruket av helsetjenester to år før terapien og sammenlignet dette med forbruket i året etter. Man antok at året før terapien kunne være krisepreget. Man valgte derfor å sammenligne med to år før, for å få et realistisk, normalt bilde av helseproblemene før terapi. Terapeuten var utdannet psykiater og hadde fem års erfaring i ISTDP. 7.7.1 Resultat Personene opplevde en signifikant nedgang på BSI fra 1,34 til 0,56 ( p = < 0.0001) og gikk dermed over i normalområdet for denne skalaen. Det ble ikke rapportert på somatiserings subskalaen, men man kan anta at det også var en signifikant nedgang på denne, siden den er en del av BSI total skår. De sju pasientene som var sykemeldt, kom alle tilbake i arbeid. Det totale antall medisiner som var i bruk gikk fra 23 til 8. Det ble ikke rapportert på legeforbruk og sykehusinnleggelser kun for denne delstudien, men for hele Abbass (2002) hadde de 86 inkluderte pasientene 85% nedgang i sykehusdager, og 34% nedgang i bruk av lege. 7.7.2 Diskusjon Denne studien er en veldig virkelighetstro studie, idet gruppen består av alle pasienter som ble henvist til en psykiater over en tidsperiode. Det at det ikke er en spesialenhet, eller bestemte inklusjonskriterier, gjør at pasientpopulasjonen er tett på den man møter som praktiker. Dette er en styrke for studien. Likevel kommer det som er en styrke også til å være et problem, idet det ukontrollerte, naturalistiske designet, gjør at man ikke med sikkerhet kan si noe om hva som skaper effekten (Coolican, 2004). Det er også signifikante mangler i målingene som kommer av at dette ikke er en studie kun av somatiserende pasienter. For eksempel mangler en måling av lidelsen før og etter behandling, dette gjelder både hodepine og irritabel tykktarm. Det er dog plausibelt å anta at begge lidelsene gikk signifikant ned, da totalskår på BSI var i normalområdet, lege, sykehus og medisinforbruk gikk ned og fordi alle de uføre pasientene kom tilbake i arbeid. Denne studien indikerer at ISTDP kan være en behandling som både forbedrer symptomer, psykisk velbefinnende og synes å skape en signifikant reduksjon i helsekostnader. Videre ser den ut til å hjelpe folk tilbake i arbeid. Spesielt det sistnevnte vil kunne skape en potensiell stor forbedring både for personene som er innvolvert og for samfunnet som helhet. Designet tillater dog ikke at man kan dra konklusjoner omkring hvor effekten kommer fra. 70 7.8 Konklusjon Disse studiene kan tas som en forholdsvis sterk indikator på at ISTDP har en desidert effekt på somatisering. Studiene viser effekt på både urineringslidelser, kroniske ryggsmerter, psykogenene bevegelsesforstyrrelser, kronisk hodepine og medisinsk uforklarlige symptomer. Generelt er det veldig gode resultater, i flere av studiene rapporteres det at minst 80% blir symptomfrie. Likeledes viser to studier rapporterer signifikant nedgang i forbruk av helsetjenester. På tross av de allerede nevnte svakheter ved disse studiene, indikerer resultatet at ISTDP er en effektiv behandlingsform. Det skal dog flere kontrollerte undersøkelser til, før man med sikkerhet kan si at denne effekten kan tilskrives terapimetoden. 7.9 Sammenligning med andre terapimetoder Til sammenligning har jeg valgt å bruke Kleinstäuber et al.(2011). Dette er en av få studier som har laget en desidert metaanalyse av effekten korttids psykoterapi har på funksjonelle lidelser. Videre har den gjennomgått de fleste av reviews nevnt i kapittel to. Analysen har dermed tatt med studiene som var inkludert i disse, hvilket gjør at den favner bredt. Videre har analysen også undersøkt andre variabler enn bare totalvariansen, for eksempel hvilken terapi som kommer best ut. Det var kun èn dynamisk terapi med i studien og denne brukte ikke ISTDP. Effektstørrelsene er dømt ut ifra Cohen (1988) der en effektstørrelse rundt 0.2 anses som liten, en effektstørrelse omkring 0.5 anses som medium, mens en effektstørrelse på 0.8 eller over, anses som stor (Cohen, 1988). Jeg vil først og fremst sammenligne forskjellen i de funksjonelle symptomer, da dette er primærfokus for denne oppgaven. Kleinstäuber et al. (2011) viser at det mest effektive behandlingsalternativet var reattribueringsterapi. Denne terapiformen har en effektstørrelse på 0.6 dersom man måler innad i gruppen og en effektstørrelse på 0.4 sammenlignet med kontrollgruppen. Hvordan ser dette ut sammenlignet med studiene på ISTDP? Det er kun èn studie som rapporterer en effektstørrelse, og dette er Hawkins (2003), denne studien hadde en effektstørrelse på -3,75 hvilket er veldig bra og langt over hva som ble funnet i metaanalysen. Informasjonen omkring denne studien er dog så mangelfull at det er umulig å dra noen meningsfylte konklusjoner om årsaken til denne effekten. De andre studiene rapporterer ikke effektstørrelse, men basert på kunnskapen omkring hva en effektstørrelse uttrykker, kan man lage noen antakelser omkring forskjellen. En effektstørrelse er et 71 uttrykk for hvor stor del, av en attributt ved gruppe A som ikke finnes i gruppe B. Altså hvor stor del ”nonoverlap” som finnes mellom gruppene (Cohen, 1988). I tilfellet hvor det er en effektstørrelse på 0.4, betyr dette at 27,4% av testgruppen ikke overlapper med kontrollgruppen. For overfladisk å lave en sammenligning, var det i Baldoni et al. (1995) 80% av testgruppen som ikke overlappet med kontrollgruppen. Dette basert på at det, etter endt terapi var 18,2% av testgruppen som hadde en diagnose, mens det samme tall i kontrollgruppen var 100%. Altså 81,8% av testgruppen overlappet ikke med kontrollgruppen. Videre fant Hinson et al. (2006) at det var 77% som gikk fra å ha en diagnose, til ikke å ha en diagnose. Altså 77% ikke-overlapp. Det samme tall for metaanalysen var 0.6, altså at det var 38,2% ikke-overlapp mellom de to grupper. I forhold til emeregencystudien så man 69% forskjell på nedgang i bruk av emergency hos gruppen som fikk behandling i ISTDP, sammenlignet med gruppen som hadde samme diagnoser, men ikke ble henvist. Til sammenligning oppnådde Kleinstauber et al. (2011) en ikke-signifikant effekt på forbruk av helsetjenester. Denne effekten økte til 0.2 ved follow up. Altså 14,7% ikke-overlapp. På bakgrunn av dette ser ISTDP ut til å ha mer fordelaktige resultat enn denne metaanalysen. Det er dog viktig å bemerke at disse prosentene kun er ment som en indikator på forskjellen og skal tolkes med forsiktighet. For faktisk å regne ut en effektstørrelse, skal også antall av personer i studien regnes inn. Dette er ikke gjort her. Meningen med dette, er bare å sette de ovenstående resultater i et forsiktig perspektiv, for å få et inntrykk av hvordan de ISTDP studiene sammenligner med hva man normalt ser. Det stemmer dog godt overens med Abbass et al. (2009a) der man fant at emosjonelt fokuserte dynamiske terapier hadde en effektstørrelse mellom 0.8 og 1.1. De fem studiene inkludert i dette spesialet, var en del av denne subanalysen, hvilket indikerer at effektstørrelsen lå omkring dette. Dette, sammen med de ovenstående utregninger, peker mot at ISTDP har en bedre effekt enn hva som normalt observeres. 7.9.1 Diskusjon av resultatene Det er dog noen problemer i forhold til denne konklusjonen, for eksempel at denne metaanlysen kikker på litt andre diagnoser. Kriteriet for å delta i analysen, var at halvparten av pasientene i hver 72 studie skulle kvalifisere til en somatoform lidelse eller ha minst tre medisinsk uforklarlige symptomer. De resterende 50% skulle ha en funksjonell lidelse (Kleinstäuber et al., 2011). Dette kan være en potensiel kilde til feilantakelser, fordi antallet av medisinsk uforklarlige symptomer i ISTDP studiene, kan ha vært mindre enn i studiene i denne metaanalysen. Som Katon et al. (1991) finner, kan man anta at antall funksjonelle symptomer, og varighet av lidelsen, er viktigere indikatorer for behandlingsresistens, enn for eksempel diagnose. Man skal ikke se bort ifra at visse av ISTDP studiene, kanskje først og fremst emergency studiet (Abbass et al., 2009b) og den naturalistiske studien (Abbass et al., 2008), er på mennesker som har få og korterevarige medisinsk uforklarlige symptomer. På bakgrunn av dette kan man diskutere om den gode effekten av behandlingen nettopp kommer derfra. Det er dog veldig usikkert da disse tingene ikke er rapportert. Det er også en sjanse for at det motsatte er tilfelle. Dette med diagnosene er som tidligere nevnt et generelt problem i litteraturen (Fink et al., 2010). Videre er det totale antall ISTDP studier relativt lite. Når antallet studier er så begrenset vil det si at faktorer kun knyttet til det stedet hvor studien gjennomføres, for eksempel terapeutens egenskaper, rutiner i forhold til behandlingen av disse lidelsene, supervisjon og lignende, kan ha påvirket resultatet mer enn selve terapiformen (Coolican, 2004). Videre er det ikke sikker hva det er i ISTDP som skaper effekten. ISTDP antar at det er den emosjonelle opplevelse som skaper symptomnedgangen og dermed reduksjonen i utgifter og legebesøk (Abbass, 2005). Man kan dog argumentere for at reattribuering også er en stor virkningsfaktor, idet en del av ISTDP terapi nettopp går på å reattribuere symptomene fra somatisk sykdom til emosjonelle problemer. Attribuering har tidligere vist seg å være en viktig faktor i vedlikeholdelsen av somatisering (Rief & Broadbent, 2007). Videre har reattribueringsterapi har vist seg som en effektiv terapiform (Kleinstäuber et al., 2011). På bakgrunn av dette kan man ikke utelukke at reattribuering er en viktig virkningsfaktor i ISTDP. Man kan heller ikke utelukke at det ligger noe effekt i nonspesifikke faktorer i ISTDP. Nonspesifikke faktorer er faktorer som deles av alle terapiretninger (Hougaard, 2007).For eksempel skaper alle terapier en forventning om at personen skal få det bedre. Videre gir alle terapimetoder personen oppmerksomhet og det skapes et samarbeidsforhold mellom terapeut og pasient som i seg selv kan 73 være helende (Frank, 1982). Man skal ikke utelukke at et godt terapeut pasient forhold, forventning om bedring og opplevelsen av at noen tar ens symptomer på alvor i seg selv kan være en virkningsfaktor. På tross av disse potensielle feilmarginer, er det mye som tyder på at ISTDP har en bedre effekt på funksjonelle symptomer, enn de behandlingsformer som brukes i dag. På bakgrunn av de ovenstående resultater, vil jeg argumentere for at ytterligere forskning foretas på dette området for å se om disse resultatene lar seg generalisere til andre kontekster og lidelser. 7.9.2 Oppsummering: I dette avsnittet har de empiriske funn i ISTDP studiene blitt sammenlignet med funnene fra den seneste metaanalyse på psykologisk behandling av funksjonelle lidelser. ISTDP resultatene ser ut til å sammenligne seg fordelaktig med andre terapimetoder. Dog skal resultatene tolkes med en viss forsiktighet, grunnet metodologiske svakheter. 74 8 Etiologiforståelse og empiri ISTDP antar at det er angsten som skaper somatiseringen og at opplevelse av den underliggende emosjonelle aktivering skaper symptomnedgangen som observeres. De ovenstående studier kan dog ikke fastslå at 1.) emosjoner skaper angst eller at 2.) angst skaper somatisering. Det vil si: Den empiri som ble gjennomgått ovenfor, viser at terapiformen virker, det er noe som skaper en signifikant effekt, men på bakgrunn av disse studiene kan vi ikke slå fast at det er de virkningsfaktorer som ISTDP argumenterer for. Spørsmålet blir derfor: Finnes det forskning som kan si noe om sammenhengen mellom emosjoner, angst og somatisering? I første del av dette kapittelet vil jeg forsøke å besvare spørsmålet 1.) Kan emosjoner skape angst? Dette vil jeg undersøke ved å gjennomgå polyvagal theory og empiri relatert til dette forskningsområdet. I neste del av kapittelet vil jeg forsøke å besvare spørsmål 2.) Kan angst skape somatisering? Dette vil bli belyst ved å gjennomgå empiriske studier som viser sammenhengen mellom emosjonell aktivering, kroppslig reaksjon og funksjonelle symptomer. 8.1 Kan emosjoner skape angst? Polyvagal theory Polyvagal theory er en nyere teori om hvordan menneskets nervesystem regulerer dets fysiologiske tilstand. Tidligere antok man at det autonome nervesystem hadde to modus, det parasympatiske og det sympatiske. Porges (2009) utvider denne ideen og argumenterer for at oppbygningen i virkeligheten er tredelt: Det er en tilstand som muliggjør sosial omgang (det parasympatiske nervesystem), en som mobiliserer kroppen til flukt eller kamp (det sympatiske nervesystem), og en tredje som immobiliserer kroppen (Porges, 2009). Den tilstanden som muliggjør sosial omgang styres av den myelinerte vagusnerven. Vagusnerven er den tiende kranienerve. Den starter i hjernestammen og har forgreninger til ansiktsmuskulaturen (blant annet hørsel, stemme og syn), fordøyelsesorganene og hjerte- og lungemuskulaturen (Porges, 1995). Når den myelinerte vagusnerven styrer kroppens fysiologiske tilstand, aktiverer den vagalbremsen (”vagal brake”). Dette gjør at hjerterytmen nedreguleres og ansiktsmusklene slapper av, hvilket igjen øker evnen til sosial interaksjon og mellommenneskelig nærhet (Porges, 2009). Dersom personen er i en vedvarende faresituasjon, vil kroppens tilstand gå over i mobiliseringssystemet (det sympatiske nervesystem). Når en person er i denne tilstanden, vil den ha 75 vansker med sosial nærhet og vansker med å avlese og tolke sosiale signaler. Dette fordi kroppen fysiologisk sett er forberedt på flukt eller kamp. Dette gjør at systemene som er fintonet ovenfor sosiale signaler, ikke fungerer (Porges, 2009). Videre vil man kunne se en rekke fysiologiske symptomer som forstoppelse, hjertebank, hypersensitivitet i forhold til lyd og problemer med auditorisk prosessering (Porges, 2009). Dersom en person befinner seg i ekstrem fare over lengre tid vil immobiliseringssystemet ta over. Dette styres av den umyelinerte vagus og sikrer at personens fysiske tilstand går mot ”spill død”. Her senkes hjertefrekvensen, og aktiviteten i en rekke viktige kroppsfunksjoner reduseres. Porges (2009) mener at dersom dette er aktivert hos en person, vil denne utvise symptomer som besvimelse og dissosiasjon. Det som er nytt med denne teorien, er at man kan kontrollere hvilken tilstand en person er i, ved å se om vagalbremsen er aktivert. Tradisjonelt har man brukt hjerterytme og hudrespons til å måle om det sympatiske nervesystem er aktivert. Denne teknikken har ikke lykkes med å finne noen uvanlig stressrespons hos mennesker med psykiske lidelser (Austin, Riniolo & Porges, 2007). Ved å måle om vagalbremsen er på, kan man på en langt mer presis måte avgjøre om en persons sympatiske nervesystem er aktivt eller ei (Austin et al., 2007). Dette er et stort metodologisk fremskritt. 8.1.1 Polyvagal theory og ISTDP Disse funnene viser at kroppens fysoligiske tilstand styres av hvorvidt personen oppfatter omgivelsene som truende eller ikke. Dette er sånn sett ikke noe nytt. Det som er nytt er at Porges (2009) også argumenterer for at denne fysiologiske tilstand kommer til å avgjøre personens evne til å oppfatte og kommunisere emosjoner. Videre vil denne stressresponsen ha negativ innvirkning på personens helse og potensielt skape funksjonelle symptomer. Dette har klare likhetstrekk med ISTDP sin ide om at den emosjonelle reaksjon kan ”dekkes over” med angst og at denne angsten kan skape funksjonelle symptomer (Davanloo, 1990). Spørsmålet er om den angstreaksjon som Porges (2009) argumenterer for, kan være den samme angstresponsen som observeres i ISTDP. 8.1.2 Hva er det som fremkaller angstreaksjonen? En viktig ting er dog ubesvart om vi kun ser på denne teorien. På bakgrunn av funnene i Porges angstteori, kan en angstreaksjon skape funksjonelle symptomer. Dette er ingen ny idè, som nevnt i avsnittet om funksjonelle lidelser antar også kognitiv terapi antar at funksjonelle lidelser er relatert til en overaktiv stressrespons (Deary et al., 2007). Videre har flere hjerneskanningsstudier vist en 76 alterering i det autonome nervesystem hos mennesker med funksjonelle lidelser, hvilket har ført til antakelsen om at funksjonelle lidelser henkommer fra en kronisk stressrespons (Fink et al., 2007). Med andre ord er man enige om at angst kan skape funksjonelle lidelser. Det er dog ingen som presiserer hva er det som fra minutt til minutt, produserer denne kroniske angstreaksjonen. Dette avsnittet vil diskutere forskning som viser hvordan angstresponsen i polyvagal theory kan bli aktivert fra ett øyeblikk til et annet. Formålet med dette er å undersøke om det er empirisk grunnlag for ISTDP sin ide om at komplekse emosjoner kan skape en angstreaksjon, og at denne angstreaksjonen kan fremkalles bevisst i et emosjonelt fokusert intervju (Abbass & Bechard, 2007). 8.1.2.1 Empiri I det følgende avsnitt vil jeg gjennomgå to forskjellige studier som undersøker hvordan angstresponsen aktiveres. Siden polyvagal theory er et forholdsvis nytt forskningsområde, er det ingen studier laget desidert på funksjonelle lidelser. Derimot er det to studier laget på borderline personlighetsforstyrrelse og på post-traumatisk stressyndrom (heretter: PTSD). Både PTSD og borderline personelighetsforstyrrelse er lidelser med svært høy komorbiditet med funksjonelle lidelser (Snyder & Pitts, 1986; Spizer et al., 2009).For eksempel har personer med borderline personlighetsforstyrrelse et forhøyet forbruk av helseytelser sammenlignet med andre psykiske lidelser. De rapporterer også multiple fysiske symptomer uten medisinsk årsak oftere enn disse (Sansone & Sansone, 2004). En studie av multippel personlighetsforstyrrelse, en lidelse som ofte ansees som en subkategori av borderline lidelsen, viste at pasientene i gjennomsnitt rapporterte 15,2 funksjonelle symptomer hver (Sansone & Sansone, 2004; Ross et al., 1990). Dette antallet ville kvalifisere til en Bodily Distress Syndrome diagnose. Altså møte diagnosekriteriene til en somatiseringslidelse (Fink et al., 2007). Faktisk er korrelasjonen mellom funksjonelle symptomer og borderline personlighetsforstyrrelse så sterk at Sansone og Sansone (2004) argumenterer: ”Because of the accumulating clinical and empirical data, and our impressions from clinical work in primary care settings, we suggest that BPD may, in some individuals, predominantly manifest as somatic preoccupation and/or somatization disorder.” (Sansone & Sansone, 2004 s. 21). 77 Med andre ord er det sterk komorbiditet mellom funksjonelle lidelser og borderline personlighetsforstyrrelser. De samme trekkene ser man ved PTSD: En studie av nyankomne flyktninger viste at somatiseringsproblematikker var signifikant mer prevalent hos personer med mange PTSD symptomer. Det var også mer vanlig hos personer som rapporterte ett eller flere traumatiserende hendelser (Aragona et al., 2010). En annen studie viste at personer med somatiseringslidelser har en forhøyet risiko for å utvikle komplisert PTSD, sammenlignet med personer med for eksempel depresjon (Spizer et al., 2009). Denne studien argumenterte også for at personer med somatisering ofte har en diffus angstlidelse og at det er denne underliggende angstlidelsen som gjør at de hurtig kan utvikle PTSD (Spitzer et al., 2009). Det er altså grunn til å anta at mennesker med borderline personlighetsforstyrrelse og PTSD også har en sterk tendens til å lide av funksjonelle lidelser. Dette gjør det relevant å se på hvordan angstresponsen i disse mennesker kan aktiveres. 8.1.2.2 Angst som respons på emosjonelle stimuli Austin et al. (2007) viste at pasienter med borderline personlighetsforstyrrelse reagerer med angst på emosjonelt ladede videoklipp, mens kontrollgruppen ikke gjorde det. I denne studien målte man aktiveringen av vagalbremsen mens personene så tre emosjonelt ladede videoklipp. Det viste seg at kontrollgruppens vagalbremse forble aktivert under alle klippene, altså beholdt personen den fysiologiske tilstanden som muliggjør sosial interaksjon. Personene med borderline derimot, reagerte med en aktivering av mobiliseringsresponsen (Austin et al., 2007). Med andre ord reagerte personene med borderline personlighetsforstyrrelse med en angstreaksjon på emosjonelt ladede videoklipp. Det var ingen forskjell på gruppene ved baseline. Et lignende resultat ble funnet av Sahar, Sahlev og Porges (2001). Denne studien testet forskjeller mellom personer som var traumatiserte og fikk PTSD, og personer som var traumatiserte, men ikke utviklet PTSD. Denne studien viste at personene viste forskjellig fysiologisk respons på utfordring: Når PTSD gruppen skulle løse en vanskelig oppgave, registrerte man en deaktivering av vagalbremsen. Til sammenligning forble vagalbremsen aktivert hos ikke-PTSD gruppen. Med andre ord ble angstresponsen hos personer med PTSD aktivert, mens personer som ikke hadde utviklet PTSD kunne løse oppgavene og forbli i den rolige tilstanden. Det var ingen forskjell på gruppene ved baseline (Sahar et al., 2001). Disse studiene demonstrerer en veldig spennende mekanisme, nemlig at personenes angstrespons blir aktivert som resultat av et presentert stimuli. Videre så man at denne responsen kan registreres 78 fra minutt til minutt. Dette er i tråd med ISTDP sin antakelse om at man kan fremkalle angstresponsen i timen, ved å strukturere intervjuet på en bestemt måte (Abbass & Bechard, 2007). Det er dog uklart om mekanismen underliggende denne angstresponsen, er den samme som ISTDP postulerer. ISTDP vil argumentere for at angsten skyldes den emosjonell aktivering innad i personen. Altså at hendelsesforløpet blir: stimuli -> emosjonell reaksjon -> angst. Det kan dog også forklares med at personene opplevde det presenterte stimuli direkte skremmende, altså at hendelsesforløpet snarere er: stimuli ->angst . Med andre ord er det oppe til diskusjon hvorvidt det er noe ytre, eller noe indre som skaper angsten. Ut over dette, er det problematisk at studiene har såpass lite antall deltakere. Borderline studien ble utført med 9 personer i testgruppen og 11 i kontrollgruppen, alle kvinner. PTSD studien ble utført med 14 i testgruppen og 15 i kontrollgruppen, alle deltakerene her var menn. Begge studiene har med andre ord er et relativt lite antall testpersoner, hvilket gir en større sjanse for at funnene stammer fra personlige attributter hos testpersonene (Coolican, 2004). På bakgrunn av dette må selve resultatet tolkes med forsiktighet, da det ikke nødvendigvis er generelle tendenser hos lidelsene. Når dette er sagt, er det et spennende funn som kan indikere en sammenheng mellom stimuli, angstrespons og eventuelt funksjonelle lidelser. Transkriberte caseeksempler fra ISTDP studier, har vist hvordan emosjonelt fokus i timen skaper en angstreaksjon i pasienten som står i forhold til de funksjonelle symptomer (Abbass, 2003; Abbass & Bechard, 2007;Abbass et al., 2009b). Kan det være at den angstaktiveringen som blir observert i dette studiet, er den samme angsten som observeres i ISTDP terapi? Og kan det isåfall være denne angstresponsen som gjør at borderline og PTSD pasienter er så utsatt for funksjonelle lidelser? Dette er en spennende problemstilling, som på tross av de metodiske mangler kan indikere en viktig link mellom emosjoner og angst. Et åpenbart problem i denne argumentasjonen er at studiene ikke er spesifikke i forhold til funksjonelle symptomer. Selv om vi på et generelt grunnlag kan anta at det vil være noen komorbide funksjonelle lidelser, er det ingen rapportering av dette i studiet. Vi kan derfor ikke være sikre på at personene har funksjonelle lidelser. Det er en risiko for at ingen av de nevnte personene har noen medisinsk uforklarlige symptomer hvilket vil gjøre de ovenstående spekulasjoner fullstendig grunnløse. 79 Pågrunn av dette er det relevant å se på studier som binder funksjonelle lidelser sammen med emosjonell aktivering. Det er ikke produsert studier på polyvagal theory og funksjonelle lidelser, men det er laget studier som viser sammenhengen mellom emosjonell aktvering, kroppslig aktivering og funksjonelle symptomer. Disse vil bli belyst i neste kapittel, i et forsøk på å besvare spørsmålet om angst kan skape funksjonelle lidelser. 8.2 Kan angst skape funksjonelle lidelser? En studie som setter emosjoner i forbindelse med muskulær spenning og funksjonelle smerter, er Burns (2006). Burns (2006) argumenterer for at emosjoner, spesielt sinne, intensiverer smerten i pasienter med kroniske ryggsmerter. Grunnen til at dette skjer, er fordi disse pasientene reagerer med muskelspenninger når de blir presentert for situasjoner som fremkaller sinne. Han studerte dette ved sette pasienter med kroniske ryggsmerter i emosjonelle intervjuer. Deretter målte han økningen i muskelspenning og selvrapportert smerte. Resultatene av dette ble kontrastert av en gruppe personer uten kroniske smerter, utsatt for samme prosedyre (Burns, 2006). Studien viste at pasienter med kroniske ryggsmerte responderte med signifikant mer muskelspenning i nedre del av ryggen, enn det kontrollgruppen gjorde. Responsen kom i forbindelse med det emosjonelle press i intervjuet. Denne muskelspenningen korrelerte med selvrapportering av smerte, på den måten at økt muskelspenning førte til økt smerte. Til sammenligning hadde kontrollgruppen av friske personer en signifikant lavere grad av muskelspenning under intervjuet samt hurtigere fall i muskelspenningen etter endt intervju og ingen selvrapportert smerte (Burns, 2006). Studien hadde 81 personer i kontrollgruppen og 97 i eksperimentgruppen hvilket gir studien en styrke pågrunn av stort antall testpersoner (Coolican, 2004). Dette er nøyaktig det samme som ISTDP argumenterer for at skjer i lidelser med kronisk smerte, nemlig at emosjonell aktivering skaper en angstrespons som kan sees i for eksempel tverrstripet muskulatur (Abbass et al., 2009b). 8.2.1 Viktige hendelser og motorisk konversjon En annen interessant studie som også demonstrerte en sammenheng mellom emosjoner og angst, undersøkte sammenhengen mellom emosjonell aktivering og motorisk konversjon hos en pasient med psykogen bevegelsesforstyrrelse (Kanaan, Craig, Wesseley & David, 2007). I denne studien fant de to viktige livsbegivenheter for personen, kartla på hvilke av disse pasienten hadde hatt en 80 motorisk konversjon og målte deretter hjerneresponsen når personen gjenkalte de ulike hendelsene (Kanaan et al., 2007). Personen ble først intervjuet omkring viktige livsbegivenheter de siste par måneder. To av disse var, av et nøytralt panel, rangert som emosjonelt viktige (A og B), mens den tredje (C) var en nøytral event som var der for sammenligningens skyld. Personen selv rapporterte hendelse A som emosjonelt ladet, mens hendelse B ble rapportert som ubetydelig. Personen hadde fått en motorisk konversjon da begivenhet B fant sted. Konversjonen hadde artet seg som en besvimelse med etterfølgende paralyse i høyre side av kroppen (Kanaan et al., 2007). Personen ble deretter skannet mens viktige elementer omkring de ulike begivenhetene skulle gjenkalles. Resultatet av denne skanningen viste at personen hadde større aktivitet i hjerneområder relatert til emosjonell aktivitet ved hendelse B, sammenlignet med hendelse A. Hendelse A var den personen selv rangerte som viktig, mens hendelse B var den personen hadde rangert som uviktig, men som samtidig hadde fremkalt den motoriske konversjon. Videre så man at hendelse B også trigget aktivitet i den premotoriske kortex, og at denne aktiviteten var relatert til deaktivering her. Det vil si: Når emosjonene omkring hendelse nummer B ble aktivert, så man en sterk emosjonell aktivering, samtidig som man observerte en deaktivering av den premotoriske kortex (Kanaan et al., 2007). Dette er særdeles spennende funn idet de viser at aktivering av disse emosjonene skapte en deaktiveringsrelatert aktivitet i premotorisk kortex. Dette indikerer at emosjonell aktivering kan være direkte relatert til det funksjonelle symptom i dette tilfellet. Videre så man at personens rapportering av emosjonell valens rundt hendelse B (at den var uviktig), ikke stemte overens med pasientens hjerneaktivitet (hun hadde sterkere emosjonell aktivering her, enn på hendelsen hun hadde rangert som viktig). Forfatterene av studien argumenterer for at dette indikerer at personens motoriske konversjon kom til å ”dekke over” personens emosjonelle reaksjon på hendelsen (Kaanan et al., 2007). Dette funnet stemmer også overens med ISTDP sin antakelse om at visse funksjonelle symptomer, tjener den funksjon å undertrykke sterke, konfliktfylte følelser. Personens emosjonelle respons forblir ubevisst, mens det funksjonelle symptom blir mer uttalt (Abbass, 2005). 81 Det skal dog bemerkes at dette er èn enkelt case study, hvilket øker sjansen for både type èn og type to feil (Coolican, 2004). Sagt med andre ord er det en sjanse for at korrelasjonen som ble observert, var en tilfeldighet som kun forekom hos denne pasienten. 8.2.2 Oppsummering Disse studiene viser at noen mennesker reagerer med fysisk aktivering når emosjonelle stimuli blir presentert. Eksemplene som er studert, viser at personer med ryggsmerter reagerte med muskelspenning og at en person med motorisk konversjon reagerte med deaktivering av muskelrespons. Dette viser sammenhengen mellom følelser - > angst, og angst-> funksjonelle symptomer som er påfallende lik den ISTDP argumenterer for. Man kan si, på bakgrunn av dette, at det indikerer en sjanse for at aktivering av menneskets fryktrespons, vil kunne fremkalle funksjonelle lidelser (Porges, 2009). Ut over dette viser forskningen at emosjoner er en av de triggerene som ubevisst kan fremkalle en slik fryktrespons. Hvilket igjen gjør ISTDP som en veldig spennende teknikk å benytte ovenfor disse lidelsene. 82 9 Avslutning og konklusjon. Denne oppgaven har forsøkt å svare på problemformuleringen: Hvordan forklares og behandles funksjonelle lidelser innenfor ISTDP, og hvilket empirisk belegg finnes det for virkningen av ISTDP i behandlingen av funksjonelle lidelser? Kapittel tre og fire har konsentrert seg om å besvare den første del av problemformuleringen, med en gjennomgang av historie, etiologi og behandling av funksjonelle lidelser med ISTDP. Det siste kapittelet har gjennomgått empirien omkring teorien. Konklusjonen på denne gjennomgangen er at det empiriske grunnlag for ISTDP har særdeles positive resultater. Dog skal disse tolkes med forsiktighet pågrunn av det lille antallet studier og den varierende metodologiske kvaliteten. Videre har oppgaven gjennomgått det empiriske grunnlag for etiologiforståelsen i ISTDP. Altså grunnlaget for å anta at emosjoner kan skape en observerbar angst i personen som videre kan forårsake funksjonelle lidelser. Også her finnes empiriske funn som indikerer at denne årsakssammenhengen kan være riktig. På bakgrunn av dette vil konklusjonen i denne oppgaven være at ISTDP bør testes som behandlingsmetode for funksjonelle lidelser. Funksjonelle lidelser er en problematikk som både er kostbar for samfunnet og for personene som lider av dem. Videre er det varierende effekt på de tilgjengelige behandlingsformer, som oftest meldes en medium effekt (Kleinstäuber et al., 2011; Allen et al., 2002). På bakgrunn av dette bør det i aller høyeste grad være aktuelt å vurdere behandlingsformer som potensielt kan være effektive og kanskje mer effektive enn de som er til rådighet nå. Det er en rekke fordeler med å ta i bruk ISTDP som behandlingsmetode. Blant annet er det den eneste metoden som foreslår en måte å direkte diagnostisere somatisering på (Abbass, 2005). Funksjonelle lidelser er per dags dato en ekskluderingsdiagnose (Fink et al., 2010). Altså en diagnose som stilles på bakgrunn av at det ikke er en kjent fysiologisk årsak til problemet. Dette er ikke tilfredsstillende verken for lege eller pasient. Videre er det kanskje mest problematisk i de tilfellene hvor man mistenker somatisering, men kanskje overser en medisinsk diagnose. Det at man i en velstrukturert intervjusituasjon kan se et angstmønster og på bakgrunn av dette infererer omkring pasientens symptomer er utrolig viktig. Blant annet fordi man stadfeste, med en 83 viss sikkerhet, tilfeller hvor det ikke er somatisering. På bakgrunn av dette vil jeg argumentere for at det videre er spesielt viktig å forske i årsaksmekansimen emosjonell aktivering -> angst ->funksjonelle symptomer. Spesielt viktg er det å etablere de observerbare angsmønstrene og forbinde de med empirisk funderte angstteorier. Dersom angstkanaliseringen og dens forhold til funksjonelle lidelser, viser seg å være reproduserbar i mange studier, vil dette være en uvurderlig kunnskap i forhold til diagnostisering og behandlingen av disse lidelsene. Å bruke denne kunnskapen til diagnostisering og evaluering av somatisering, vil være en teknikk som kan brukes uavhengig av terapiform. Altså: Ideen om å strukturere intervjuet for å fremkalle følelser og eventuelle funksjonelle symptomer kan brukes uavhengig av terapeutisk retning. For eksempel er teknikken undervist på legestudiet ved Dalhousie University i Canada slik at vordende leger har noe kunnskap omkring diagnostisering av somatisering og hvilke signaler man skal være oppmerksom på (Abbass, 2010 personlig kommunikasjon). For en lidelse som har så stor utbredelse i befolkningen og som kan føre til så stor grad av uførhet hos enkeltpersoner og utgifter for samfunnet, vil en behandlingsform som viser såpass lovende resultater som ISTDP, være høyst aktuell å teste i praksis. 84 Referanseliste: Abbass, A., (2002) Intensive Short-term Dynamic Psychotherapy in a Private Psychiatric Office: Clinical and Cost Effectiveness. American Journal of Psychotherapy. 56(2)225 – 232. Abbass, A., (2003) The Cost Effectiveness of Short-Term Dynamic Psychotherapy. Expert Reviews of Pharmacoeconomics and Outcome Research. 3(5) 535-539. Abbass, A.(2005) Somatization: Diagnosing it sooner through emotion-focused interviewing. Journal of Family Practice. 54(3) 231-239. Abbass, A., Bechard, D., (2007) Bringing Character Changes with Davanloo’s Intensive Short-term Dynamic Psychotherapy. AD HOC Bulletin of Short-term Dynamic Psychotherapy. 11(2) 26-40. Abbass, A., Lovas, D. and Purdy, A., (2008) Direct Diagnosis and Management of Emotional Factors in Chronic Headache Patients. Cephalalgia. 12 1305-14. Abbass, A., Joffres, M.R., Ogrodniczuk J.S., (2008) A naturalistic study of Intensive Short-term Dynamic Psychotherapy trial therapy. Brief Treatment and Crisis Intervention. 8 164-170. Abbass, A., Kisely, S., Kroenke, K. (2009a) Short-term Psychodynamic Psychotherapies for Somatic Symptom Disorders: Systematic Review and Meta-analysis. Psychotherapy and psychosomatics. 78 265-274. Abbass, A., Campbell, S., Magee, K., Tarzwell, R. (2009b) Intensive short-term dynamic psychotherapy to reduce rates of emergency department return visits for patients with medically unexplained symptoms; preliminary evidence from a pre-post intervention study. Canadian Journal of Emergency Medicine. 11(6) 529-34. Abbass, A., Campbell, S., Hann, G., Lenzer, I., Tarzwell, R., Maxwell, D., (2010a) Cost Savings of Treatment of Medically Unexplained Symptoms, Using Intensive Short-term Dynamic Psychotherapy (ISTDP) by a Hospital Emergency Department. Journal of the Academy of Medical Psychology. 1(2) 34-44. Abbass, A., Campbell, S., Hann, G., Lenzer, I., Tarzwell, R., Maxwell, D., (2010b) Implementing an Emotion Focused Consultation Service to Examine Medically Unexplained Symptoms in the Emergency Department. Journal of the Academy of Medical Psychology .1(2) 44-51. Allen, L.A., Escobar J.I, Lehrer, P.M., Gara, M.A., Woolfolk, R.L., (2002) Psychosocial Treatments for Multiple Unexplained Physical Symptoms: A Review of the Literature. Psychosomatic Medicine. 64 939–950. Allen, L.A. & Woolfolk R.L. (2010) Cognitive Behavioral Therapy for Somatization Disorder. Psychiatric Clinics of North America. 33(3) 579-593. American Psychiatric Association (2009) Diagnostic and statistical manual of mental disorders. Washington, D.C.: American Psychiatric Association. 85 Amris, K., Wæhrens, E.E., Jespersen, A., Bliddal, H., Danneskjiold-Samsøe, B., (2011) Observationbased assessment of functional ability in patients with chronic widespread pain: A crosssectional study. Journal of Pain. doi:10.1016/j.pain.2011.05.027 Aragona, M., Catino, E., Pucci, D., Carrer, S., Colosimo, F., Lafuente, M., Mazzetti, M., Maisano, B., Geraci, S. (2010) The relationship between somatization and posttraumatic symptoms among immigrants receiving primary care services. Journal of Traumatic Stress. 23(5) 615-22. Austin, M.A., Riniolo, T.C., Porges, S.W., (2007) Borderline personality disorder and emotion regulation: insights from the Polyvagal theory. Brain and Cognition.65(1) 69-76. Badura, A.S., Reiter, R.C., AltMayer, E.M., Rhomberg, A., Elas, D., (1997) Dissociation, Somatization, Substance Abuse, and Coping in Women With Chronic Pelvic Pain. Obstetrics & Gynecology. 90(3) 405-410. Baldoni, F., Baldaro, B., Trombini, G. (1995) Psychotherapeutic perspectives in urethral syndrome. Stress Medicine. 11 79-84. Bandura, A., Ross, D., Rodd S.A. (1961) Transmission og aggression through imitation of aggressive models. Journal of Abnormal and Social Psychology. 63 (3) 575-582. Barsky, A.J., Borus, J.F., (1999) Functional Somatic Symptoms. Annals of internal medicine. 130(11) 910-921. Barsky, A., Ettner, S.L., Horsky, J., Bates, D.W. (2001) Resource Utilization of Patients with Hypochondriacal Health Anxiety and Somatization. Medical Care. 39(7) 705-715. Bretherton, I. (1992). The origins of attachment theory. Developmental Psychology. 28(5) 759-775. Burns, J.W. (2006) Arousal of negative emotions and symptom-specific reactivity in chronic low back pain patients. Emotion. 6(2) 309–319. Chambers, J., Bass, C., (1998) Atypical chest pain: looking beyond the heart. Quarterly Journal of Medicine. 91 239–44. Chong, R.S., Locke, G.R., (2011) Epidemiology of IBS. Gastroenterologi Clinics of North America. 40 1– 10. Cohen, J. (1988) Statistical power analysis for the behavioral sciences (2nd ed). Routledge. Coolican, H., (2004) Research methods and statistics in psychology (4th ed). London: Hodder Headline. Craig T.K., Cox, A.D., Klein, K. (2002) Intergenerational transmission of somatization behaviour: a study of chronic somatizers and their children. Psychological Medicine. 32 805-816. Creed, F., Barsky, A., (2004) A systematic review of the epidemiology og somatisation disorder and hypochondriasis. Journal of Psychosomatic Research. 56 391–408 Damasio, A.R., & Bechara, A., (2005) The somatic marker hypothesis: A neural theory of economic decision. Games and Economic Behavior. 52 336 – 372. 86 Davanloo, H., (1990) Unlocking the Unconscious: Selected Papers of Habib Davanloo, MD. Chichester: John Wiley and Sons. Davanloo, H., (2000) Intensive short term dynamic psychotherapy: Selected Papers of Habib Davanloo, MD. Chichester: John Wiley and Sons. Deary, V., Chalder, T., Sharpe, M., (2007) The cognitive behavioural model of medically unexplained symptoms: A theoretical and empirical review. Clinical Psychology Review. 27(7) 781-797 Della Selva, P.C., (2001) Intensiv Dynamisk Korttidsterapi, teori og teknikk. Købenahvn: Hans Reitzels Forlag. Feinstein, A., Stergiopoulus, V., Fine, J., Lang, A.E., (2006) Psychiatric Outcome in Patients with a Psychogenic Movement Disorder. Neuropsychiatry, Neuropsychology and Behavioural Neurology. 14(3) 169-176. Fiddler, M., Jackson, J., Kapur, N., Wells, A., Creed, F. (2006) Childhood adversity and frequent medical consultations. General Hospital Psychiatry. 26 367–377. Fillingim, R.B., Wilkinson, C.S., Powell, T. (1999). Self reported History and Pain Complaints among Young Adults. The Clinical Journal of Pain. 15(2) 85-91. Fink, P. (1992) The use of hospitalization by persistent somatizing patients. Psychological Medicine. 22(1) 173-180. Fink, P., Toft, T., Hansen, M.S., Ørnbøl, E., Olsesen, F., (2007) Symptoms and Syndromes of Bodily Distress: An Exploratory Study of 978 Internal Medical, Neurological, and Primary Care Patients. Psychosomatic Medicine. 69 30–39. Fink, P., Rosendal, M., (2008) Recent developments in the understanding and management of functional somatic symptoms in primary care. Current opinion in psychiatry. 21(2) 182-188. Fink, P., Rosendal, M., Dam, M.L., Schröder, A., (2010) New Unifying Diagnosis of Functional Diseases. Ugeskrift for Laeger. 14 172(24) 1835-1838. Fink, P., Schröder, A., (2010) One single diagnosis, bodily distress syndrome, succeeded to capture 10 diagnostic categories of functional somatic syndromes and somatoform disorders. Journal of psychosomatic research. 68(5) 415-426. Fleet, R.P., Dunpuis, G., Marchand, A., Burelle, D., Arsenault, A., Beitman, B.D. (1996). Paic disorder in emergency department chest pain patients: prevalence, comorbidity, suicidal ideation and physical recognition. Americal Journal of Medicine. 101(4) 371-380. Frank, J.D. (1982). Therapeutic components shared by all psychotherapies. I: J.H. Harvey & M.M. Parts (Red.) The Master Lecture Series. Psychotherapy Research and Behavior Change. Washington: Amerian Psychological Association. Freud, A., (1936) The ego and the mechanisms of defence. London: Hogarth Press ltd ed. Freud, S., (1926) Inhibitions, Symptoms and Anxiety. I: Strachey, J. (red) The Standard Edition of the Complete Psychological works of Sigmund Freud(1959 s. 77 – 173). London: Hogarth Press. 87 Gabbard, G.O. (2005). Psychodynamic Psychiatry in Clinical Practice. American Psychiatric Publishing, Incorporated. Hartman, T.C.O., Borghuis, M.S., Lucassen, P.L.B.J., van de Laar, F.A., Speckens A.E., van Weel C., (2009) Medically unexplained symptoms, somatisation disorder and hypochondriasis: Course and prognosis. A systematic review. Journal of Psychosomatic Research. 66 363–377. Hawkins, J., (2003) The role of emotional repression in chronic back pain: a study of chronic back pain patients undergoing group psychodynamic psychotherapy as treatment for their pain. Del av PhD Avhandling. New York University. Hinson, V.K., Weinstein S., Bernard, B., Leurgans, S. E., Goetz, C.G. (2006) Single-blind clinical trial of psychotherapy for treatment of psychogenic movement disorders. Parkinsonism & related disorders. 12 177-180. Hollifelt, M., Tuttle, L., Paine, S., Kellner R. (1999) Hypochondriasis and Somatization Related to Personality and Attitudes Toward Self. Psychosomatics. 40(5) 387–395. Hougaard, E., (2004). Psykoterapi: Teori og forskning. København: Dansk Psykologisk Forlag. Jonsbu, E., Dammen, T., Morken, G., Moum, T., Martinsen, E.W., (2011) Short-term cognitive behavioral therapy for non-cardiac chest pain and benign palpitations: A randomized controlled trial. Journal of Psychosomatic Research. 70 117–123. Kanaan, R.A., Craig, T.K., Wessely, S.C., David, A.S. (2007) Imaging repressed memories in motor conversion disorder. Psychosomatic Medicine. 69 202–205. Katon, W. Lin, E., Von Korff, M., Russo, J., Lipscomb, P., Bush, T., (1991). Somatization: A Spectrum of Severity. American Journal of Psychiatry. 148(1) 34-40. Kay, L., Jorgensen, T., Jensen, K.H., (1994) The epidemiology of irritable bowel syndrome in a random population: Prevalence, incidence, natural history and risk factors. Journal of Internal Medicine. 236 23-30 Kendall, R.E., (1982) The Choice of Diagnostic Criteria for Biological Research. Archives of General Psychiatry. 982(39) 1334-1339. Kendler, K.S., Walters, E.E., Truett, K.R., Heath, A.C., Neale, M.C. (1995) A twin-family study of self report symptoms of panic-phobia and somatization. Behavior genetics. 25(6) 499 – 515. Kirmayer, L.I., Groleau, D., Looper, K.J., Dao, M.D., (2004) Explaining medically unexplained symptoms. Canadian journal of psychiatry. 49(10) 663-672. Kisely, S.R., Campbell, L.A., Skerritt, P., Yelland, M.J. (2010) Psychological interventions for symptomatic management of non-specific chest pain in patients with normal coronary anatomy (Review). The Cochrane Library. 1. Kleinstäuber, M., Witthöft, M., Hiller, W. (2011) Efficacy of short-term psychotherapy for multiple medically unexplained physical symptoms: A meta-analysis. Clinical Psychology Review. 31 146–160. 88 Kroenke, K., Swindle, R., (2000) Cognitive behavioral therapy for somatization and symptom syndromes: a critical review of controlled clinical trials. Psychotherapy and Psychosomatics. 69 205–215. Kurze, N., Svebak, S. (2001) Fatigue and patterns of pain in fibromyalgia: correlations with anxiety, depression and co-morbidity in a female county sample. British Journal of Medical Psychology. 74 523-537. Lackner, J.M., Quigley, B.M. (2005) Pain catastrophizing mediates the relationship between worry and pain suffering in patients with irritable bowel syndrome. Behaviour Research and Therapy. 43(7) 943 – 957. LeDoux, J., (1998) The emotional brain. Great Britain: Weidenfeld & Nicolson. Loge, J.H., Ekeberg, Ø., Kaasa, S., (1998) Fatigue in the general Norwegian Population: Normative data and associations. Journal of Psychosomatic Research. 45(1) 53–65. Malan, D., (1979). Individuell psykoterapi og den psykodynamiske videnskab. København: Hans Reitzels Forlag. Malan, D., & Della Selva, P.C., (2006) Lives transformed: A Revolutionary Method of Dynamic Psychotherapy. London: Karnac. Marmor, J., (1978) Current Trends in Psychotherapy. In: Davanloo, H.,(Red.) Basic Prinsiples and Techniques in Short Term Dynamic Psychotherapy (s. 1-7). New York: SP Medical & Scientific books. Mattila, A.K., Kronholm, E., Jula, A., Salminen, J.K., Koivisto, A.M., Mielonen, R.L., Joukamaa, M., (2008) Alexithymia and Somatization in General Population. Psychosomatic Medicine. 70 716722. Mizes, J.S., (1985) The use of contingent reinforcement in the treatment of a conversion disorder: A multiple baseline study. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry. 16(4) 341345. Mullins, L.L., Olson, R.A., Chaney, J.M. (1992) A Social Learning/Family Systems Approach to the Treatment of Somatoform Disorders in Children and adolescents. Family Systems Medicine. 10 201-212. Ostow, M. (1959) The structural model: Ego, id and the superego. Annals of the New York Academy of Sciences. 76 1098-1125. Panksepp, J. (1998). Affective Neuroscience. The foundations of human and animal emotions. New York: Oxford University Press. Panksepp, J., (2009) Brain Emotional Systems and Qualities of Mental Life: From Animal Models of Affect to Implications for Psychotherapeutics. I: Fosha, D., Siegel, D.J., Solomon, M., (Red.) The Healing Power of Emotion. Affective Neuroscience, Development, and Clinical Practice (s. 1-26). New York: W. W. Norton & Company. Porges S.W., (1995) Orienting in a defensive world: Mammalian modifications of out evolutionary heritage. A polyvagal theory. Psychophysiology. 32 301-318. 89 Porges, S.W., (2009) Reciprocal Influences Between Body and Brain in the Perception and Expression of Affect: A Polyvaga Perspective. I: Fosha, D., Siegel, D.J., Solomon, M., (Red.) The Healing Power of Emotion. Affective Neuroscience, Development, and Clinical Practice (s. 27-54). New York: W. W. Norton & Company. Psykologisk Leksikon (2005) København: Hans Reitzels Forlag. Rief, W., Broadbent, E. (2007) Explaining medically unexplained symptoms-models and mechanisms. Clinical Psychology Review. 27 821-841. Rolls, E.T., (1999) The brain and emotion: New York: Oxford university press. Rosendal, M., Bro, F., Fink, P., Christensen, K.S., & Olsesen, F., (2003) Diagnosis of somatisation: effect of an educational intervention in a cluster randomised controlled trial. British Journal of General Practice. 53 917–922. Ross, C.A., Miller, S.D., Reagor, P., Bjornson, L., Fraser, G.A., Anderson, G. (1990) Structured interview data on 102 cases of multiple personality disorder from four centers. American Journal of Psychiatry. 147(5) 596-601. Russo, J., Katon, W., Sullivan, M., Clark, M., Buchwald, D., (1994) Severity of somatization and its relationship to psychiatric disorders and personality. Psychosomatics. 35(6) 546-56. Sahar, T., Sahlev, A.Y., Porges, S.W., (2001) Vagal modulation of responses to mental challenge in posttraumatic stress disorder. Biological Psychiatry. 49(7) 637 – 643. Sansone, R.A., Sansone, L.A., (2004) Borderline Personality: A Primary Care Context. Psychiatry (Egmont). 1(2) 19-27. Shore, A.N., (2009) Right Brain Affect Regulation: An essential Mechanism of Development, Trauma, Dissociation, and Psychotherapy. In: Fosha, D., Siegel, D.J., Solomon, M., (Red) The Healing Power of Emotion, Affective Neuroscience, Development, and Clinical Practice (s. 112-144). New York: W. W. Norton & Company. Snyder, S., Pitts, W.M., (1986) Characterizing somatization, hypochondriasis, and hysteria in the borderline personality disorder. Acta Psychiatrica Scandinavia. 73(3) 307-314. Store Medisinske Leksikon (2007) Oslo: Kunnskapsforlaget. Spizer, C., Barnow, S., Gau, K., Freyberger, H.J., Grabe, H.J. (2008) Childhood maltreatment in patients with somatization disorder. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 42(4) 335-341. Spizer, C., Barnow, S., Wingenfeld, K., Rose, M., Löwe, B., Grabe, H.J., (2009) Complex post traumatic stress disorder in patients with somatization disorder. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 43(1) 80-86. Sumathipala, A. (2007) What is the evidence for the efficacy of treatments for somatoform disorders? A critical review of previous intervention studies.Psychosomatic Medicine. 69 (9) 889-900. 90 Taylor, R.R., Jason, L.A. (2001) Sexual abuse, physical abuse, cronic fatigue and chronic fatigue syndrome: A community based study. Journal of Nervous and Mental Disease. 189(10) 709 – 715. Toft, T., Fink, P., Oernboel, E., Christensen, K.,Frosthold, L., Olesen, F., (2005) Mental disorders in primary care: prevalence and co-morbidity among disorders. Results from the Fuctional Illness in Primary care (FIP) study. Psychological Medicine. 35 1175–1184. Vaillant, G.E. (1992) Ego Mechanisms of Defense: A Guide for Cinicians and Researchers. Washington, D.C.: American Psychiatric Press, inc. Vaillant, L.M., (1997). Changing Character: Short-Term Anxiety Regulating Psychotherapy for Restructuring Defences, Affects and Attachment. New York: Basic Books. Vandvik, P.O., Lydersen, S., Farup, P.G. (2006) Prevalence, comorbidity and impact of irritable bowel syndrome in Norway. Scandinavian Journal of Gastroenterology. 41(6) 650-656. Vestergaard, P., Sørensen, T., Kjølbye, M., Videbech, P., (2008) En lærebok om voksnes psykiatriske sykdomme (3. utg.). FADL forlag: København Voon, V., Lang, A.E., (2005) Antidepressant treatment outcomes of psychogenic movement disorder. Journal of Clinical Psychiatry. 66 1529–1534. Voon, V., Lang, A.E., (2011) Psychogenic Movement Disorders: Past Developments, Current Status, and Future Directions. Movement Disorders. 26(6) 1175-1182. Waal M.W.D., Arnold I.A., Eekhof J.A., van Hemert A.M. (2004) Somatoform disorders in general practice: prevalence, functional impairment and comorbidity with anxiety and depressive disorders. British Journal of Psychiatry. 184 470–476. Wesseley, S., Nimnuan, C., Sharpe, M., (1999) Functional somatic syndromes: One or many? Lancet. 354 936-39. WHO, World Heath Organization (2006) WHO ICD-10: Psykiske Lidelser og Adferdsmessige Forstyrrelser. Klassifikasjon og Diagnostiske kriterier. (12 reviderede oplag v/ A. Bertelsen). København: Munksgaard Danmark. Woolfolk, R.L., Allen, L.A., Tiu, J.E. (2007) New directions in the Treatment of Somatization. Psychiatric Clinics of North America. 30 621-644. 91 Vedlegg A. Definisjoner på forsvar nevnt i spesialet. Definisjonen er hentet fra Vaillant (1992) og oversatt av forfatteren. Alturisme: : Individet håndterer emosjonelle konflikter, eller indre og ytre stressorer ved å oppfylle behovene til andre. Dette skal kun ansees som tilstede når det er en klar forbindelse mellom følelsene og adferdsmønsteret. Humor: Individet håndterer emosjonelle konflikter, eller indre og ytre stressorer ved å peke på de humoristiske eller ironiske aspekter ved konflikten eller stressoren. Humor kan senke spenningen omkring en konflikt på en måte som gjør at alle kan dele den. Dette, fremfor at humoren er på noens bekostning og fremføres på en sårende måte. Et element av selvobservasjon og sannhet er ofte innvolvert. Fornektelse: Individet håndterer emosjonelle konflikter, eller indre og ytre stressorer ved å nekte å erkjenne aspekter av den ytre virkelighet, eller av personens opplevelse som ville være åpenbar for andre. Personen fornekter aktivt at en følelse, adferdsmessig respons eller intensjon var, eller var ikke, tilstede. Subjektet er blind både ovenfor den idemessige og den emosjonelle bit av det som blir fornektet. Forskyvning: Individet håndterer emosjonelle konflikter, eller indre og ytre stressorer ved å generalisere eller overføre en følelse ovenfor, eller respons på et objekt, over til et annet objekt. Personen som bruker forskyvningen kan, eller kan ikke, være oppmerksom på at affekten uttrykt på objektet var ment for noen andre. Intellektualisering: Individet håndterer emosjonell konflikt eller interne og eksterne stressorer, ved å bruke overdrevent mye abstrakt tenkning eller generalisering. Dette gjøres for å unngå å oppleve ubehagelige følelser. Isolasjon: Individet håndterer emosjonelle konflikter, eller indre og ytre stressorer ved å være ute av stand til både å oppleve det kognitive og det emosjonelle aspekt av en opplevelse, fordi følelsen holdes ubevisst. I isolasjon mister individet forbindelsen assosiert med en given ide (for eksempel en 92 traumatisk hendelse), men er fortsatt klar over de kognitive elementer (for eksempel deskriptive detaljer). Projeksjon: Individet håndterer emosjonelle konflikter, eller indre og ytre stressorer ved feilaktig å attribuere dens egne, ubevisste følelser, impulser eller tanker til andre. Subjektet fornekter hans eller hennes egne følelser, intensjoner eller opplevelser ved å attribuere dem til andre, ofte personer som personen føler seg truet av og som personen har et forhold til. Rasjonalisering: Individet håndterer emosjonelle konflikter, eller indre og ytre stressorer ved å komme med selvbekreftende, men feilaktige, forklaringer for hans eller hennes handlinger. Reaksjonsdannelse: Individet håndterer emosjonelle konflikter, eller indre og ytre stressorer ved å utvise handlinger, tanker eller følelser som er det omvendte av hans eller hennes` uakseptable tanker og følelser. Splitting: Individet håndterer emosjonelle konflikter, eller indre og ytre stressorer ved å se seg selv eller andre som kun gode, eller kun onde. Personen klarer ikke å integrere de positive og negative sider av seg selv og andre, i helhetlige bilder. 93
© Copyright 2024