1. No category

Kroniske muskelskjelettsmerter
Undersøkelse, diagnostikk &
behandling
Jan Spiechowicz
(dr.med. i klinisk fysiologi)
Pensjonert forsker,
Smerteklinikken, Rikshospitalet
1
(0.1)
Hva er kronisk smerte ?
• Adjektivet ”kronisk” (chronos) beskriver
relasjon mellom smerte og tid
• Kronisk bør brukes hvis smerte vedvarer
mer enn
3 måneder - ( noen velger
6 måneders grense)
etter at opprinnelig
skade / sykdom er helbredet
• Definisjonen åpner for spørsmål om
smertens årsak
2
(0.2)
Hva er kronisk smerte ?
•
Kanskje er den opprinnelige patologi
ikke helbredet? – da er smerte
symptom på patologi – kjent fra før
•
Kanskje er den symptom på annen
patologi tilkommet senere – eller ikke
anerkjent tidligere?
•
Forårsaker smerten forutsigbare
endringer i kroppssystemer, slik at den
bør oppfattes som kronisk sykdom i
seg selv?
3
(0.3)
Upresise smertebegrep brukes
ukritisk
Smerte benevnes ofte etter:
• Kroppsområde
f.eks. Hodepine, nakkesmerte, ryggsmerte, ”low back pain” o.l.
• Behandlende spesialitet
f.eks. Ortopedisk, revmatologisk, nevrologisk, psykologisk smerte o.l.
• Gjennomgått behandling
f.eks. Post-mastectomi syndrom, post-thoracotomi syndrom,
”failed back-bone surgery syndrom” o.l.
• Vedvarende intens regional smerte
f.eks. Kronisk regionalt smertesyndrom - CRPS
4
Praktisk konsekvens
= utbredt bruk av lindrende
behandling
(0.4)
Lindrende symptombehandlinger brukes ved:
a.
b.
c.
d.
Akutte smerter & helbredelig patologi
Akutte smerter & ikke-helbredelig patologi
Kroniske smerter & ikke-helbredelig patologi
Kroniske smerter & helbredelig patologi
… MEN er lindrende symptombehandling
korrekt behandling ved kroniske
smerter med helbredelig patologi ?
5
Kronisk smerte – kronisk
symptom eller kronisk sykdom ?
(1.1)
Smertetilstander inndeles i tradisjonelle
klasser med utydelige grenser
(akutt – kronisk / helbredelig – ikke-helbredelig) :
• Akutt postoperativ smerte - kronisk
postoperativ eller posttraumatisk tilstand ?
• Kreftsmerte - kronisk postoperativ etter
vellykkede kreftbehandling ?
• Kronisk ikke-malign smerte – postoperativ eller
posttraumatisk ?
6
(1.2)
Slike pseudodiagnoser burde vike
for smertefysiologisk baserte
diagnoser
• Nociseptiv smerte
Hvilket spinalt segment ? Hvilket vev ? Antatt
reversibilitet dvs. reversibel eller ikke-reversibel ?
• Nevropatisk smerte
Hvilket spinalt segment? Hvilken nerve ?
• Samtidig angis informasjon om
strekkbarhet og leddbevegelighet i affisert
kroppssegment med:
• Passive bevegelsesutslag - PROM
• Aktive bevegelsesutslag - AROM
7
(1.3)
Kronisk ikke-malign smerte
Kronisk ikke-malign smerte er en
pseudodiagnose som skjuler ulike problem
- - som ikke undersøkes nærmere
• Begrepsbruken legaliserer ”tillatt” forskrivning av
sterke vanedannede opiater – uten noe
incitament til mer presis analyse av
bevegelsesrelaterte kronisk aktiverte
smertemekanismer i perifert vev
8
(1.4)
Diagnostisk verdi av fysisk
undersøkelse
ved innskrenket leddbevegelighet
Bevegelsesapparatet består av 2 typer vev:
1. Kompakte ”volum-faste” anatomiske strukturer – knokler –
som er billeddiagnostisk godt synlige
1. Fasisk ”volum-variable” anatomiske strukturer – muskler og
bindevev – som er billeddiagnostisk nærmest ikke-synlige,
MEN…….. som lar seg bedømme godt ved
målrettet fysisk undersøkelse
9
Diagnostisk verdi av innskrenket
bevegelighet ved kronisk smerte
(1.5)
Målrettet fysisk undersøkelse av ledd og
muskler – forutsetter at undersøker har
opparbeidet nødvendig ferdighet til å finne og
bedømme fysiske funn:
… tillater å differensiere mellom
Ledd-relatert
innskrenket bevegelighet og
smerte
og
Muskel-relatert
innskrenket bevegelighet og
smerte
10
(2.1)
Underdiagnostisering
av reversibel patologi
Feil-tolkning av funn og ikke-vektlegging av påvisbare
muskelrelaterte funn fører til underdiagnostosering av
kronisk svikt i det kontraktile apparat i myofibrillene
– (slik patologi angis i det følgende som MPS-patologi)
Fysisk undersøkelse = svakeste punkt i dagens kliniske diagnostikk
FØLGEN er at
… kurativ behandling, dvs. funksjonsrestitusjon forblir
et ikke-mål
11
Ensidig vekt på
billeddiagnostikk
(2.2)
Gir:
1. Overvurdering av anatomisk strukturelle funn i knokler & ledd
2. SYSTEMATISK neglisjering av prinsipielt reversibel patologi – dvs. av MPS-patologi
3. Forskyvning av terapeutiske valg i retning:
- Kirurgiske intervensjoner
- Intervensjonell smertebehandling
- Annen ikke-årsaksrettet smertebehandling
12
(2.3)
Smertemedisin - fellesarv
etter
JJ Bonica og W Fordyce
Behandling av smertemekanismer startet i
1960/70 i Smerteklinikken i Seattle, USA
som samarbeid mellom ”nerve-blokade
orientert” anestesiolog JJ Bonica og ”adferdsorientert” psykolog W Fordyce
Arven er:
1. International Association for the Study of Pain - IASP
- som paraply for ulike lands smerteforskerorganisasjoner
2. Idèen om tverrfaglige Smerteklinikker
3. Definisjon av kronisk smerte som sykdom
13
(2.3.1)
Arven etter JJ Bonica
1. Vitenskapelig organisatoriske bidrag Stiftelse av IASP (International Association for
Study of Pain) i 1976 - verdens største flerfaglige
fellesorganisasjon av smerteforskere
2. Etablering av Journal of Pain
3. Kliniske bidrag i behandling av kronisk smerte
ved bruk av perifere nerveblokadeteknikker
kjent fra regional anestesi
4. Aller første tekstbok viet smertebehandling fra 1954
14
(2.3.2)
Arven etter W Fordyce
Fordyce definerte i 1976 kronisk smerte
som et atferdsrelatert problem:
1. Overskudd av smertepåvirket
atferdsendring - såk. smerteatferd
(i form av ikke-verbale lyder, verbale uttalelser, ansiktsmimikk,
endrete bevegelsesmønstre, endret kroppsholdning,
unnvikelse, bruk av hvile, bruk av smertestillende o.l.)
1. Underskudd på fysiologisk atferd
15
(2.3.3)
Arven etter W Fordyce
Fordyce understreket at tilstedeværelse av
identifiserbar, organisk patologi som årsak til
smerte, ikke var av særlig kondisjonerende
betydning for smerteatferd
Behov for 2 parallelle behandlingslinjer:
1. Fokus på identifiserbar, organisk patologi i
vevsstrukturer
2. Fokus på identifiserbar, funksjonell patologi i
organisasjon av bevegelse, dvs. atferd
16
(2.3.4)
Ufullført arv etter W
Fordyce
1. Behov for å definere fysiologisk atferd; dvs. normere fysiologisk motorisk atferd
og motoriske funksjoner
2. Fokus på målbare størrelser på
bevegelsesutslag – dvs. AROM og PROM
3. Behov for å målsette handling mot disse
normer i målrettet reversering av
reversible smertemekanismer – dvs.
kurativ behandling
4. Fokus på å oppnå / gjenopprette
fysiologisk atferd - over tid.
17
(2.4)
Sykdommen ”Kronisk
smerte”
Forutsigbar kompleksitet ved kroniske
smertetilstander ble videreført teoretisk i 1982
i Smerteklinikken i Seattle av professor
John D Loeser, som definerte 4 faste
elementer i enhver kronisk smertetilstand…
… som tillater å forstå kronisk smerte
som kronisk sykdom
18
Sykdommen ”kronisk
smerte”
Lidelse
Består av 4 elementer:
Smerte
1.Nocisepsjon (vevsskade)
2.Smerte -
(ubehagelig
opplevelse knyttet til truende eller
eksisterende vevsskade, og
forklart i vevsskadende termer)
3.Lidelse -
(kronisk stress
knyttet til ovennevnte)
Nocisepsjon
Atferd
4.Smerteatferd -
(smerteutløst endring av motorisk
ferdighet / vedvarende avvik i
bevegelsesatferd)
19
(2.5)
Aktuell skjevhet i ”Pain
medicine”
Kronisk smerte sees fortsatt ikke
som kronisk sykdom:
• Sykdommens 4 områder er fortsatt splittet
i klinikkene grunnet uhensiktsmessig
utvikling av smerteklinikker (etter 1990)
• Områdene er isolerte felt i forskning:
1. Fysiologisk forskning
2. Farmakologisk forskning
3. Psykologisk forskning
20
(2.6)
Mangel på videreføring av
J.D. Loeser`s modell i
smerteklinikkene
Modellen krever 2 parallelle behandlingslinjer :
– Fokus på identifisering av organisk patologi i
vevsstrukturer (nocisepsjon) som er reversibel
– Fokus på identifisering av funksjonell patologi i
organisasjon av bevegelse (motorisk atferd)
som er reversibel
21
(2.7)
Modellens potensial er ikkeutnyttet
Efferent og afferent
signalstrøm danner
sammen en ond
sirkel, i det at
smerteatferd i alle
situasjoner forsterker
muskelbetinget
nocisepsjon
22
(3.1)
Smerteklinikkene etter 1990
1. Intervensjonsbehandlinger av noen få
utvalgte smertemekanismer
•
f.eks. fasettledd-blokade forstått som
smerteklinikkens hovedfunksjon
1. Spredning av symptomrelaterte
diagnoser, dvs. syndrom-diagnoser
•
f.eks. fibromyalgi eller komplekst regionalt
smertesyndrom (CRPS I/II o.l. etter 1990) som
anvendes kritikkløst i klinisk forskning
23
(3.2)
Logiske feil ved syndromdiagnoser
Revmatologene Cohen og Quinter påpekte
allerede i 1993 at syndromdiagnoser
skjuler 2 fallgruver i det kliniske
resonnement, som vanskeliggjør / hindrer
sikrere forståelse av tilstanders patologiske
innhold som omfattes av syndromet
• De eksemplifiserte det i revmatologi for det
da nettopp delfisk-vedtatte fibromyalgisyndromet
24
(3.2.1)
1. fallgruve – tautologi
Tautologi er et forslag som er sant under
alle tolkninger av variablene
• Diagnostiske kriterier blir så brede, at
de gjør det vanskelig å ekskludere noen
tilstander ved hjelp av dem
– Derved er kriteriene tautologiske, dvs. de
innehar alle muligheter, uten å forklare noe
fenomen i naturen, fordi deres
sannhetsgehalt kan begrunnes rent formelt.
25
2. fallgruve – forbigåelse av
forslag til symptommekanisme
( 3.2.2)
• Siden ca. 1840 har den vitenskapelige
oppgaven i klinisk medisin vært definert som
oppdagelse av kausal sammenheng
mellom symptom og sykdom
• Legevitenskap er oppfattet som diagnostisk
viten i søk etter skjulte årsaker til
observerbare symptomer og tegn
• Diagnostiske kriterier for et syndrom bryter
med patologisk resonnement, som er krav
om forslag til mekanisme for tilstandens
symptomer, som arbeidshypotese om
underliggende patologi
26
(4.0)
Misforståelser i kronisk
smerte
Forsterkes bl.a. av:
1. Endring i vitenskapelige publikasjoner –
tidsskrifter skiftet kriterier fra ”Peer-use”- til
”Peer-reviewer”- system (etter 1975)
2. Reduksjonisme i medisinsk forskning og
opprettelse av stadig nye subspesialiteter innen
klinisk medisin (etter 1990)
Begge deler resulterer i svak
videreutvikling av felleskonsepter i klinisk
patofysiologi
27
( 4.1)
Fra Peer-use til Peerreviewer
Peer-use-system = basert i vurdering av nytte i
praksis
Peer-review-system = er basert i fagfellevurdering
av kongruens med gruppens kriterier
… skiftet har svekket bedømmelsen av
funnenes faktiske kliniske relevans
Bedømmelsene er blitt navlebeskuende og lukkede,
fokusert på metodologisk fortreffelighet fremfor bedring av
klinisk praksis (se ”Medical Hypotheses ” BG Charlton, 2010)
28
Reduksjonisme
fra både-og- til enten-eller(4.2)
modell
Anvendelse av Loeser´s modell forutsetter samarbeid mellom somatiske og atferdsorienterte fag i klinisk medisin
Tidsånden ugunstig for vitenskapelig brobygging på tvers av faggrenser
”soma” – (nocisepsjon & nevropati)
& ”psyche” – (smerte, stresslidelse & motorisk atferd)
29
(4.3)
Minimal klinisk anvendelse av
fysiologi ved kronisk smerte
Er følge bl.a. av:
1. Mangel på klinisk spesialitet for studiet av
reversible forstyrrelser i kontraktile funksjoner
i myofascielt vev – dvs. ”myologi” som fag
finnes ikke
2. Mangel på organisasjon for systematisk
spredning av kunnskap om muskelfysiologi &
muskelrelaterte smertemekanismer
3. Tilbud nedbygges i 3.linjetjenesten
30
(4.4 )
Kostbart helsevesen – defensiv
behandling
Aftenposten 8. 09. 2010 - oversikt laget av Harvard School of Public
Health:
Feil anvendelse av medisiner og annen
behandling koster USA´s helsevesen
336 mrd/år
Mest sløses med såkalt defensiv
behandling, dvs. at det utføres alt for
mange unødige tester og undersøkelser
Administrative kostnader, erstatninger og
advokathonorarer utgjør 2,4% av beløpet
31
(5.1)
Muskelskjelettsystemet
2 typer vev med ulik blodforsyning
Vekslende blodflow – myofascielt vev –
dvs. myotom
40-45% av kroppsvekt
Historisk ikke viktig vev
Vev uten egen spesialitet
Fast blodflow – benvev – dvs. sklerotom
20-25% av kroppsvekten
Historisk viktig vev
Vev med flere spesialiteter
- ortopedi, revmatologi m.fl.
32
(5.2)
Sklerotom / myotom i kronisk
smerte
SSS
Perifer sensitisering
Spinal segmental sensitisering - SSS
33
(5.3)
Anatomisk grunnlag for
SSS
- spinal segmental sensitisering
Normal
paraspina
l muskel
Ramus
anterior
Paraspin
al
muskel i
spasme
Tverrsnitt Lcolumna
Ramus
posterior
Lengdesnitt Lcolumna
34
(5.4)
Myotom
kontra
Utvikling 1900-2000
INGEN ?
Myositt ?
Myalgi ?
Nyvinninger - først etter 1983
”Myofascial Pain and
Dysfunction – The Trigger
point manual” - Travell & Simons
Myofascial pain syndrom –
MPS i spesifikt navngitte muskler
Triggerpunkter – TrP – ble
plutselig et begrep, men det
mangler ”begripelighet,
håndterbarhet og
meningsfullhet” i klinikkene
Sklerotom
Utvikling 1900-2000
MASSEVIS
Osteitis (tbc o.l.)
Revmatoid artritt o.l.
Ortopedisk
behandling
av
manglende stabilitet
under vektbæring
Nyvinninger
1910
Billeddiagnostikk –
Gipsimmobilisering –
1940-45
Antibiotika – 1950
Kortikosteroider –
1950
35
(5.5)
Janet G Travell & David G. Simons:
Myofascial Pain and
Dysfunction
The trigger point manual, Vol I & II
-
1983 / 1993
Manualet omtaler hver enkelt muskel som organ:
1.
2.
3.
Anatomi av muskelfascikler
Særegenheter i funksjon og mulige ”nerve-entrapment”
Typiske lokaliseringer av utstrålende refererte smerte
mønstre fra aktiverte triggerpunkter - TrP
Manualet omtaler smertefysiologi for hver enkelt muskel
som ”myofasciell pain syndrome” – dvs. MPS i
spesifikt navngitt muskel – f.eks. MPS trapezius o.l.
Egenlæring om myofasciell smerteproblematikk starter
fra daglig å tolke kliniske problemer innenfor nevnte
hovedreferanse
36
(5.5)
Lære å differensiere
smertekilder
Typisk lokalisering av referert myofasciell
smerte er hovednøkkel i diagnostikk av
MPS-patologi
Effekt av enkleste terapeutiske TrP-handlinger
– Strekktrening
– Korreksjon kroppsholdning
åpner for å differensiere
perifere smertekilder:
Myotom, Sklerotom,
Nevrotom, Dermatom
37
MPS-patologi i
smerteklinikken
(5.6)
Oftest ses komplekse forstyrrelser
– I en rekke agoniske/antagoniske muskelpar
– Innenfor gitte kinetiske kjeder
Behandling av MPS-patologi i enkeltmuskler
må kobles med innlæring og aktiv
trening av fysiologisk kroppsholdning
og ergonomiske bevegelsesmønstre
38
(5.7)
MPS i enkeltmuskler spres
som kjedereaksjoner
De mest MPS-utsatte muskler tilhører 2 kjeder:
1. Statisk motvirker tyngdekraften og dynamisk overfører
kroppsvekten ved gange (kropp som tårn)
2. Statisk håndterer egen vekt av øvre ekstremitet ved
dynamisk bruk av hånd/arm foran kroppen
(humeroscapulært spill)
Det finnes ingen enkel lærebok om fysiologi av
sammensatte funksjoner i muskelkjeder
39
(5.8)
Bevegelsesmønstre læres og relæres
Grunnleggende bevegelsesmønstre trenes inn opp
gjennom livet
… og re-læres etter skade, immobilisering eller
sengeleie grunnet sykdom
Noen trener målbevisst inn fysiologiske mønstre,
strekkbarhet og styrke
…mens andre verken bryr seg om egen
funksjon eller bevegelsesatferd
40
Funksjonsrestituerende
behandling = teamarbereid
(5.9)
Sammenheng mellom dysfunksjon i muskel / ledd /
kroppssegmenter og smerte er forutsigbar
Pasienter påtreffes på alle nivå i helsetjenesten
Felles innsikt bygger felles kunnskapsbase om
fysiologiske forhold, ergonomiske prinsipper og
kommunikasjon
Kunnskapsbasen tillater å resonnere seg frem i
funksjonsrestituerende behandlinger
41
(6.1)
Reversering av nocisepsjon
= mulig
Kronisk nocisepsjon gir reversibel
sensitisering (spinal segmental sensitisering – SSS) i
berørte og nærliggende segmenter (sekundær
hyperalgesi med typiske geografiske mønstre av
utstrålende referert smerte)
Gjenopprettelse av tapt fysiologisk
tilstand i perifert vev (dvs. blodflow i
berørte muskler og bindevev) er essensielt
ved restituerende behandling
42
(6.2)
MPS-biceps brachii
Gradert strekksperre / kontraktur i
albueledd
43
(6.3)
Implementering av
funksjonsrestituerende
behandling
Gradvis reversering av myofasciell dysfunksjon
og smerte fra MPS-muskler skjer ved
gjenopprettelse av:
1. Fysiologisk strekkbarhet
som reduserer nocisepsjon
2. Fysiologisk motorikk
som reduserer smerteatferd
Gjenopprettelse av smertefri funksjon =
alltid en positiv klinisk erfaring – både for
pasient og behandlingsteam
44
(6.4)
Fravær av fysiologisk funderte
helbredende tiltak
Hovedhindringer synes å være:
1.Lærepensum for ulike spesialiteter formidler ikke
smertefysiologiske prinsipper
– Mangel på tverrfaglig felles utdanningsgrunnlag
– Forvansket tverrfaglig kommunikasjon om
smertemekanismer, diagnose og valg av
behandling ved kronisk aktiverte potensielt
reversible smertemekanismer:
Lindring versus Reversering av patologi og
helbredelse ?
(Managed pain versus Cured pain ?)
45
(6.5)
Fravær av fysiologisk funderte
helbredende tiltak (cured /
managed ?)
2. Farmakologi fått forrang frem for anvendt
smertefysiologi
– Farmakologiske intervensjoner (= lindrende
intervensjoner). Problemet er at de skjer på alt for
dårlig biologisk definerte smertemekanismer
2. Avkorting av helsekontakter medfører
– I hovedsak akutte vurderinger & intervensjoner
FØLGEN er at terapeuter frarøves innsikt i
tidsrelatert dynamikk for spredning av
nocisepsjon, smerte, lidelse og smerteatferd
46
Hva vet medisinske
spesialiteter om
bevegelsesapparatet ?
(6.6)
Medisinske spesialiteter har lemfeldig
kunnskap
– Fokus på egne utvalgte problemer
– Lukkede horisonter for klinisk fysiologi
FØLGEN er
– Mangel på differentialdiagnostikk av perifere,
nociseptiver smertemekanismer
– Pasienter sendes på unyttige Odyssevsundersøkelses- og behandlingsreiser i
helsesystemet
47
(6.7)
Svikt i smerteklinikkers
grunnidé
Smerteklinikker & øvrige klinikker evner ikke å
utføre presis differensialdiagnostisk analyse
(patofysiologi & patoanatomi) for bestanddelene i
sykdommen ”kronisk smerte”
1.
2.
3.
4.
Nocisepsjon
Smerte
Smerterelatert stresslidelse
Smerteatferd
… summerer seg alltid hos den enkelte kroniske
smertepasient
48
(6.8)
Strukturelle svakheter
i undersøkelse & behandling av kronisk
smerte
Produksjon av ”mer helse” ved kronisk smerte
avhenger av bedre undervisning om perifere
smertemekanismer, dvs. nocisepsjon
I dag savnes:
Kongruent utdanningsgrunnlag
med tverrfaglig fellespensum i
smertefysiologi
49
(7.1)
IASPs kampanje 2009-10
for bedre behandling av ”Muskuloskeletal
pain”
IASPs kampanje ”When moving hurts –
assess, understand, take action” peker på
– Urimelig mangel på kurative behandlingstilbud
(Årsaksrettet behandling = kurativ behandling)
og at det foreligger stort behov for
– Innovativ klinisk forskning
– Innsamling og videreføring av erfaring
50
PAUSE - tanker
• Kronisk kontraktil svikt i myofibriller er
hovedmekanisme ved reversibel kronisk
myofasciell smerte
• Funksjonsrestituerende behandling er
fortsatt et fremtidig satsningsområde fordi:
1. Tverrfaglighet fortsatt er forholdsvis uutviklet
2. Forskningen ikke stimulerer til tverrfaglig klinisk praksis
51
(7.2)
”When moving hurts –
assess, understand, take action”
IASP peker på hovedmomenter ved kronisk
muskelskjelett smerteproblematikk:
1.Hva er adekvat behandling?
Årsaksrettet eller symptomrettet behandling ?
(Bare disse to tilnærmelser finnes)
2.Er relasjonen adekvat mellom pasientens smerte og
patofysiologiske/patologiske funn ?
Differensialdiagnostikk påkrevet av ulike
aktiverte nociseptive smertemekanismer
52
(7.3)
Kurativ behandling av smerte
Smerte ble klassisk forstått som fast
symptom på betennelse, MEN…
… i løpet av XX-århundre har overdreven tro på
billeddiagnostisk påvisbare anatomiske avvik
overtatt som årsak…
HUSK DERFOR … at smerteopplevelse er en
ubehagelig emosjonell opplevelse, som er et
vevs-uspesifikt varsel om eksisterende eller
truende vevsskade ! (IASP´s definisjon av smerte)
53
(8)
1.
2.
3.
4.
5.
5 faste kjennetegn på
betennelse
Palor – blekhet ved hevelse
Rubor – rødlig venestase
Tumor – økt volum
Dolor – smerte
Functio laesa – begrenset funksjon
Kurativ behandling av smerte er årsaksrettet :
Relevant å fornye kunnskap om reelt eksisterende
kronisk aktiverte betennelsesmekanismer som kan
starte nocisepsjon i myofascielt vev
54
(8.1)
Kronisk smerteaktivitet i TrP er
betennelses-relatert
Lokal primær hyperalgesi knytter seg til
kronisk aktivering av nervebaner:
→ Segmental sekundær hyperalgesi
som har mekaniske konsekvenser, bl.a. i form
av
→ Redusert strekkbarhet av muskelfascikler
→ dvs. dannelse av stramme bånd – TB
Kronisk aktivert nocisepsjon starter kognitive
tolkningsmekanismer → smerte, lidelse,
motorisk smerteatferd (miskjent ond
sirkel)
55
Mer innsikt i
muskelfysiologi
(9.1)
Ville muliggjøre
1. Valg av behandlingsstrategier som minimaliserer
myofascielle konsekvener ved elektiv kirurgi, akutte
vevsskader og/eller traumer
2. Mindre fokus på og avhengighet av farmakologisk
lindrende behandling av sterke smerter
3. Reduksjon av iatrogene årsaker til kronisk smerte, som
hyppig sees i smerteklinikker
4. Forebyggende behandlinger som opprettholder funksjoner i
myofascielt vev etter sykdom og immobilisering
56
Systematisk anvendelse av
muskel- og smertefysiologi
(10)
Har åpnet for identifikasjon av særskilt
reversible MPS-smertemekanismer og mer
presis muskelorganspesifikk kurativ
smertebehandling i smerteklinikken
God behandlingseffekt ved en rekke
komplekse regionale myofascielle
smertesyndromer peker igjen og igjen
på iatrogene årsakssammenhenger
… konferer vår nylig utgitte bok
57
Muskler i kronisk
smerte
Muskelfysiologi anvendt i funksjonsrestituerende
behandling av kronisk smerte
Jan Spiechowicz
& Tine von Hanno
Kolofon Forlag, Oslo 2009
58
MPS-komponenter ved kronisk
smerte
1.
Myofascielt vev er i stadig bevegelse
−
−
1.
Veksler mellom forlengelse og forkortning
Stadig variabel bredde og lengde, men uendret volum
Aktuell muskellengde er målbar
−
AROM og PROM – isolert muskel eller muskelkjedeledd
Muskler angis med sitt anatomiske navn.
Måling av AROM/PROM en sensitiv kontroll
underveis i funksjonsrestituerende behandling
−
1.
Bevegelsesutslag patologisk eller fysiologisk ??
Leddkontraktur varsler enten om myogen patologi
og/eller artrogen patologi
59
MPS-komponenter ved kronisk
smerte påvises ved fysisk
undersøkelse
1. Anatomisk grense for mekanisk strekkbarhet i gitt muskel
2. Anatomisk grense for mekanisk strekkbarhet i muskelkjede
3. Fysiologisk grense for mekanisk strekkbarhet av
muskelfascikler og fascier
4. Funn av patologisk redusert mekanisk strekkbarhet
5. Funn av patologisk redusert trykksmerteterskel ved perifer
sensitisering, spinal segmental sensitisering og/eller sentral
sensitisering grunnet nocisepsjon
Involverte strukturer navngis anatomisk
spesifikt
60
Sarkomerene = det kontraktile
apparat
Velordnet system av tynne AKTIN- og tykke MYOSIN-filamenter i
SARKOMERENE
KONTRAKSJON: Filamentene ”ros” aktivt inn over hverandre
STREKK: Filamentene dras passivt ut fra av hverandre - ENTEN
grunnet
motsatt rettete muskler, dvs. antagonister, ELLER av
krefter utenfra
61
KONTRAKSJONENS 4 FASER
Zbånd
1. HVILENDE MUSKEL
AKTIN- kan til en viss grad stå inn over MYOSINfilamentene.
Dess mindre kontakt, dess mindre behov for ATP-energi
2. AKTIVERING AV BROER MELLOM AKTIN- og MYOSINfilamentene
AKTOMYOSIN-broene øker muskelens stivhet opp til 400
ganger.
Frisatte Ca++-ioner aktiverer ATP-energi
3. AKTIN-filamentene ”ros” inn over MYOSIN-filamentene
Frie Ca++-ioner opprettholder glidning av AKTIN inn over
MYOSIN
ATP brytes ned til ADP + P + energi
4. BROENE LØSNES IGJEN – i den grad ATP-energi er
tilgjengelig
Ca++ bindes opp igjen i sarkoplasmatisk retikulum
AKTOMYOSIN = ATP-ase, og bevirker at ATP dannes fra
ADP + P
62
Endogen kontraktur =
energikrise
(Mense & Simons,
2001)
• Kronisk muskelforkortning
grunnet:
Kontrakt
ur:
– Myogen kontraktur (dvs. ikke-nevrogen)
– Ikke-EEG registerbar hendelse
Betydelig
forkortnin
– Patologisk forkortning av sarkomerer
g
– Tilstivning av forkortete sarkomerer
63
Muskelspasme - definisjon
(Mense &
Simons, 2001)
Vedvarende elektrogen, dvs. nevrogen
kontraksjon i tverrstrippet muskulatur
.. Ikke under voluntær kontroll
.. Ikke avhengig av kroppsholdning
.. Kan være smertefull eller smertefri
Kvantifisering av spasme
gjøres medTissue compliance meter
(AA Fischer)
Reversering av spasme
gjøres med lokal anestesi
(pre-injection block, AA
Fischer)
64
Muskelspenst (muskeltonus) = 3delt
(Mense & Simons
2001)
1. Viskoelastisk tonus
- Gel-sol-tilstand
- Aktin-myosin-filamentenes aktuelle brodannelser
1. Kontraktil aktivitet
- Elektrogen kontraksjon
- Elektrogen spasme - patologisk α-nevron aktivitet
1. Ikke-elektrogene, endogene kontrakturer
- ATP-mangel forårsaker tiltakende myogene
kontrakturer
- Enzymmangel tilstander (f.eks. Mc Ardle sykdom)
- Sirkulassjonsstopp – Rigor mortis
65
Fysiologisk –
patofysiologisk
?
Grad av aktinomysin-filament-sammenfiltring er
avgjørende for om tilstanden er
fysiologisk - dvs. dynamisk, fasisk eller
patofysiologisk - dvs. statisk, kronisk
Patologisk kontraktur i sarkomerer forutsetter
enten
– Patofysiologisk aktomyosin-sammenfiltring
eller/og
– Patofysiologisk nevrogen aktivitet
Klinisk patologi oppstår i kinetiske kjeder av muskler
66
Triggerpunkt - TrP
DG Simons modell for
TrP
0,2-0,5 cm små smertefulle
områder på midten av kronisk
forkortede muskelfibre =
ansamling av endelpatenære
sarkomerer i kontraktur, såk.
67
contraction knots
Typisk nociseptivt miljø påvist ”in
vivo”
i 2005 i aktive TrP - (scientic
Metode:
evidence!)
Mikrodialysenål med dialysemembran 0.2 mm fra åpen ende
av nål undersøkt ved Bethesda National Institute of Health,
USA:
– Shah JP, Philips TM, Danoff JV, Gerber LH. An in vitro microanalytical technique for
measuring the local biochemical milieu of human skeletal muscle.
J Appl Physiol 2005;99:1977-84
– Shah JP Uncovering the biomechanical milieu og myofascieal trigger points using in
vivo microanalysis.
J Musculoskel Pain 2008;1-2: 17-20
Nocisepsjon ikke påvist hverken i latente TrP`s eller i
friske sarkomer-kontroller – kun i aktive TrP`s.
68
Kroniske
muskelforkortninger
Myogen
Kontraktu
Nevrogen
r:
spasme: + kontraktur:
Betydelig
forkortning:
Signalaktivitet i
nervene
bevirker at
sarkomerer
blir stående i
tiltakende
kontraksjon
Spontan tendens til at
AKTIN og MYOSINfilamentene i
sarkomerene aker seg
inn over hverandre og
filtrer seg sammen
(uten tilstedeværende
nevrogen aktivitet)
Ekstrem
utstrekning:
ATP-energi må være tilstede både for å binde og løsne
69
filament-broene
Muskel med stramt bånd = TB
AA Fischers
modell
Stramt
bånd – TB
J.Muskuloskel Pain
1999;7:131-142
Ytre kappe
med
muskelfibre i
nevrogen spasme ca
80%
Indre fibrøs
kjerne av
sammenklebte
fibre
i myogen kontraktur
ca 20%
70
Stramt bånd - TB
1. Kappe i nevrogen spasme
– Kan brytes med lokalanestetika
1. Indre kjerne i myogen kontraktur
– Kan splittes med nålens skjæring og
– Volumets sprengkraft
Patologi
progredierer
dynamisk over tid:
-Tiltakende myogen
kontraktur og fibrose
-Avtakende spasme
71
TB utvides kaskadeliknende –
over tid i antagoniske muskelpar og
muskelkjeder
Immobilitet sprer seg ubønnhørlig
– Utvidelse av TBs indre kjernestruktur
– Fasciell sammenvekst mellom muskler
– Tiltakende myogen obstruksjon av lokal blodsirkulasjon
Reversering = mobilisering av strekkbarhet
1.Atferdskorreksjon
2.Strekktrening
3.Injeksjonsbehandlinger av TB (randsone og kjerne) for å
mobilisere større mekaniske strekkbarhet av muskelfibre
72
Aktive TrP –
individuelle smertemønstre
systematisert av Travell&Simons 1983/1993
• Lokal smerte - perifer sensitisering i TrP - PS
• Referert smerte - segmental spinal sensitisering
SSS
Hvert aktiv TrP
har sitt
spesifikke,
utstrålende
refererte
smertemønster
Gluteus
minimus
Øvre trapezius
73
-
Muskelfysiologi anvendt i
funksjonsrestituerende
behandling…
Bokens 6 kapitler kan leses hver for seg:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Muskel funksjon og anatomi er uløselig sammenknyttet
Kronisk smerte tolket i Loesers modell av kronisk smerte
Reversibel myofasciell patologi og funksjonsrestituerende behandling
Aktiv trening av fysiologisk motorisk atferd en forutsetning
Reversering av MPS-patologi knyttet til ramus posterior gebetet
Reversering av MPS-patologi knyttet til ramus anterior gebetet
Bokens prolog – ser på kronisk smerte som varsel om vevspatologi
Bokens epilog – bygger på 22 ulike eksempler på funksjonsrestituerende
behandling av myofasciell patologi
74
1. Kap –
Anatomi og fysiologi uløselig
sammenknyttet
Muskler er bygget som et boks-i-boks-system
Muskelfibre kan ikke skilles fra sine fascier
Anatomiske strukturer og fysiologisk funksjon er
uløselig sammenknyttet:
To metaforer introduseres:
1. Kroppen som METEMARK
31 metamerer
Ethvert kroppssegment
kan sensitiseres - SSS
1. Kroppen som TÅRN
Kan bæres og beveges fysiologisk
eller ikke-fysiologisk mellom to søyler:
ramus anterior og ramus posterior
75
2. Kap –
Kronisk smerte tolket i Loesers modell
(1982)
Modellen relaterer fire faste elementer i enhver
kronisk smertetilstand til hverandre:
1.
2.
3.
4.
Nocisepsjon
Smerte
Lidelse
Smerterelatert
atferdsendring
Modellen er altfor lite påaktet
Relasjonen mellom forstyrret funksjon i musklenes
kontraktile apparat og aktivering av nociseptive
reversible smertemekanismer er dårlig forstått
76
3. Kap -
Definisjon av reversibel myofasciell
patologi
og konsept for funksjonsrestituerende
behandling
• Definisjon av reversibel myofasciell patologi
• Analyse av smertens nociseptive årsak
følger klassiske sykdomskriterier:
– Fenomenologi – dvs. Symptomer
– Patologi – dvs. Mekanismer, som resulterer i en
– Nosologi – dvs. Diagnose
• Enhver diagnose har da sine konsekvenser:
–
–
–
–
Etiologi – kjennskap til sykdomsårsakene
Patogenese – utvikling av sykelige endringer
Behandling – årsaksrettet og / ellersymptomrettet
Prognose – spådom om sykdomsforløpet fremover
77
3. Kap -
Definisjon av reversibel myofasciell
patologi
og konsept for
funksjonsrestituerende behandling
Belyser konsekvenser av klassiske sykdoms-diagnoser
som erstatning for syndrom-diagnoser
Syndrom
= basert i Delfisk konsensus om symptomer
Behandlingen som følger av slik konsensus, er symptomlindrende
Sykdom
= klassisk basert i summen av definerbar patologi
Behandlingen som følger av påvist patologi, følger Hippokrates,
nemlig å reparere det reparable, og lindre det ikke-reparable
Påvisbar kontraktil svikt i en eller flere muskler
= potensielt reversibel sykdomspatologi
78
4. Kap
- Funksjonsrestituerende behandling
gjennom aktiv trening
Fast struktur i ethvert funksjonsrestituerende prosjekt:
1. Presisere myofasciell patologi i tårnets søyler og SSS
2. Restituere motorisk atferd gjennom instruerte øvelser
3. Reversere nocisepsjon
4. Oppdage eventuelle irritative foci (IF) – MIF og/eller AIF
MIF = myofascielt irritativt fokus, AIF = atferdsmessig irritativt fokus
Teamarbeid med fokus på pasientens ergonomi:
Fysiologisk kroppsholdning og gangmønster defineres og brukes målbevisst som målestokk ved innlæring av atferdsendring – som minste felles multiplum for fysiologisk restituering av aktive funksjoner i muskelkjeder
Pasientens aktive bidrag = daglig egentrening
79
5. Kap -
Invasiv reversering av MPS-patologi
– ramus posterior gebetet
Ramus posterior gebetet = bakre søyle = ryggen
•
Injeksjonsteknikker for å mobilisere TB (pre-injection block og N&I-block)
•
Pentad injeksjonsteknikk for å reversere SSS og entrapmentmekanismer
i spinale muskler etter AA Fischer
•
Målrettet strekktrening av ryggmuskler
Eksempler på kroniske myofascielle smerteproblemer i ramus
posterior gebetet i overgang fra akutt til kronisk ryggsmerte
diskuteres
Behandlingens mål er å gjenopprette fysiologisk motorisk atferd
og fysiologiske myofascielle vevsforhold
80
6. Kap -
Reversering av MPS-patologi
– ramus anterior gebetet
Beskriver spesifikke myofascielle forhold i:
– Nedre ekstremitet –
(bl.a. foten som dynamisk verktøy for gangen, triceps surraes
funksjon som venepumpe, quadriceps betydning for tårnet)
– Buk, brystkasse og pust –
betydning for tårnet)
(Diafragma, rectus abdominis og pectoralis majors
– Hode, hals, nakke – (øvre trapezius og den kroppsvektbærende funksjonsaksen)
– Øvre ekstremitet – (skulderbladstabiliserende muskler og rotator cuff-muskler)
Konvensjonelle smertediagnoser i ramus anterior gebetet
analyseres på underliggende MPS-patologi
Typiske myofascielle entrapment-mekanismer beskrives
81
EPILOG – må det fortsette å gå så
galt ?
22 funksjonsrestituerende behandlinger presentert enkeltvis
i kapitlene eksemplifiserer ulike myofascielle problemer
… i epilogen er de kommentert sammen
… for å bidra med eksempler på presise
arbeidshypoteser for underliggende patologi
… som disse 22 forløp av funksjons-restituerende
behandlinger har bekreftet
Håpet er å bidra til å redusere antall unyttige
syndrom-diagnoser i omløp i dag
82
Eksempel: - typisk diagnose i dag
ved alvorlig kronisk regional
smertetilstand
Komplekst regionalt smertesyndrom
- CRPS I / II
Diagnosen har vært med oss i snart 20 år - uten at den har
bidratt verken til bedre forståelse eller bedre behandling
”Alle” er enige om at det dreier seg om
persisterende sentral sensitisering… Punktum.
”Forståsegpåere” tenderer til å tolke slike
tilstander som ”sykdom i nervesystemet”
83
Hva med å endre arbeidshypotese?
Hva med kronisk kontraktil svikt – dvs.
MPS – som arbeidshypotese om årsaken
til persisterende perifer nocisepsjon?
… gjerne i flere ikke-identifiserte muskler som inngår
kinetiske kjeder av muskler
Man trenger å erfare at sentral sensitisering
forsvinner når perifere kilder til nocisepsjon
helbredes,
….MEN da må man være istand til å igangsette /
gjennomføre funksjonsrestituerende behandling
Det ligger et ”catch 22” i dagens begrensede
diagnostikk og behandling
84
EPILOG – må det fortsette å gå så
galt ?
Myofasciell patologi kan ikke bare reverseres
…den lar seg forebygge
– ”Patologisk ingenmannsland” mellom fag og
spesialiteter hindrer forståelse for MPSsmertemekanismer i spesifikke muskler
– Myofasciell patologi utvikler seg usett – i sær i
skyggen av gjentatte operative behandlinger
– Kunne klinikkene popularisere forebyggende
innsikter?
85
Det bør tilstrebes å redusere iatrogene
årsaker
til kronisk smerte sett i smerteklinikken
Stadig mer kirurgi og sammensatte behandlinger
i sykehus, i dag organisert som ”Akutt-klinikker”,
ledsages og etterfølges ofte av kronisk
myofasciell smerteproblematikk
Pasientene utvikler komplekse regionale
smertesyndrom o.l. symptom-beskrivende
syndrom-diagnoser
… som medfører ensidig symptombehandling
86
Anvendelse av Loesers
modell:
Lidel
se
Kronisk
myofasciell
nocisepsjon
påvirker
bevegelsesatferden
(= smerteatferd)
I en onde sirkel
vedlikeholdes
myofasciell patologi i
agoniske og antagoniske
musklerpar
Nocisep
sjon
Atfer
d
87
Kroniske opiater – et dårlig
valg
ved symptombehandling av kronisk
myofasciell smerte
1. Oppmerksomhet på pasientens tilfredshet ved
emosjonell negativ psykologisk opplevelse – skjuler
psykologisk avhengighet
2. Stresslidelse øker
3. Smerte & sykeatferd øker
Ond sirkel av kronisk smerte som sykdom øker
88
Symptombehandling av
antatt nevropatisk smerte
Forstyrrer ikke funksjonsrestituerende
behandling fordi fokus forblir på perifere
kronisk aktiverte smertemekanismer
Faktiske grenser mellom reversibel myofasciell
nocicepsjon, segmental spinal sensitisering –
SSS, reversibel myofasciell nerveentrapment,
og evt. tynn- eller tykkfiberskade avklares &
verifiseres underveis i behandlingen
89
Spesialiteter som kunne oppnå
bedre behandlingsresultater
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Ortopedi, traumekirurgi
Onkologi, onkologisk kirurgi
Revmatologi, revmakirurgi
Nevrologi
Smertemedisin, fysikalsk medisin
Allmennmedisin
Fysioterapi
Ergoterapi
… om de visste mer om diagnostikk,
behandling og forebygging av kronisk
aktivering av muskelrelaterte
smertemekanismer
90