Download Report

Om kroniske muskel-‐skjele0smerter Undersøkelse, diagnos8kk & behandling Jan Spiechowicz (dr.med. i klinisk fysiologi) Pensjonert forsker, Smerteklinikken, Rikshospitalet 1 (Kap. 0.1) Hva er kronisk smerte ? •  Adjek8vet ”kronisk” (chronos) beskriver relasjon mellom smerte og 8d •  Kronisk bør brukes hvis smerte vedvarer mer enn 3 måneder -‐ ( noen velger 6 måneders grense) e0er at opprinnelig skade / sykdom er helbredet •  Deﬁnisjonen åpner for spørsmål om smertens årsak 2 (Kap. 0.2) Hva er kronisk smerte ? • 
Kanskje er den opprinnelige patologi ikke helbredet? – da er smerte symptom på patologi – kjent fra før • 
Kanskje er den symptom på annen patologi 8lkommet senere – eller ikke anerkjent 8dligere? • 
Forårsaker smerten forutsigbare endringer i kroppssystemer, slik at den bør oppfa0es som kronisk sykdom i seg selv? 3 (Kap. 0.3)
Upresise smertebegrep brukes ukri8sk Smerte benevnes oXe e0er: •  Kroppsområde f.eks. Hodepine, nakkesmerte, ryggsmerte, ”low back pain” o.l. •  Behandlende spesialitet f.eks. Ortopedisk, revmatologisk, nevrologisk, psykologisk smerte o.l. •  Gjennomgå0 behandling f.eks. Post-‐mastectomi syndrom, post-‐thoracotomi syndrom, ”failed back-‐bone surgery syndrom” o.l. •  Vedvarende intens regional smerte f.eks. Kronisk regionalt smertesyndrom -‐ CRPS 4 (Kap. 0.4)
Prak8sk konsekvens = utbredt bruk av lindrende behandling Lindrende symptombehandlinger brukes ved: a. 
b. 
c. 
d. 
Aku0e smerter & helbredelig patologi Aku0e smerter & ikke-‐helbredelig patologi Kroniske smerter & ikke-‐helbredelig patologi Kroniske smerter & helbredelig patologi … MEN er lindrende symptombehandling korrekt behandling ved kroniske smerter med helbredelig patologi ? 5 (Kap. 1.1)
Kronisk smerte – kronisk symptom eller kronisk sykdom ? Smerte8lstander inndeles i tradisjonelle klasser med utydelige grenser (aku: – kronisk / helbredelig – ikke-‐helbredelig): •  AkuC postopera8v smerte -‐ kronisk postopera8v eller pos0rauma8sk 8lstand ? •  KreDsmerte (malign smerte) -‐ kronisk postopera8v e0er vellykkede kreXbehandling ? •  Kronisk ikke-‐malign smerte – postopera8v eller pos0rauma8sk ? 6 Slike pseudodiagnoser burde vike for smertefysiologisk baserte diagnoser (Kap. 1.2)
•  NocisepGv smerte Hvilket spinalt segment ? Hvilket vev ? Anta0 reversibilitet dvs. reversibel eller ikke-‐reversibel ? •  NevropaGsk smerte Hvilket spinalt segment? Hvilken nerve ? •  SamGdig angis informasjon om strekkbarhet og leddbevegelighet i aﬃsert kroppssegment med: •  Passive bevegelsesutslag -‐ PROM •  Ak8ve bevegelsesutslag -‐ AROM 7 (Kap. 1.3)
Kronisk ikke-‐malign smerte Kronisk ikke-‐malign smerte er en pseudodiagnose som skjuler ulike problem -‐ -‐ som ikke undersøkes nærmere •  Begrepsbruken legaliserer ”8lla0” forskrivning av sterke vanedannede opiater – uten noe incitament 8l mer presis analyse av bevegelsesrelaterte kronisk akGverte smertemekanismer i perifert vev 8 (Kap. 1.4)
Diagnos8sk verdi av fysisk undersøkelse ved innskrenket leddbevegelighet Bevegelsesapparatet består av 2 typer vev:
1.  Kompakte ”volum-‐faste” anatomiske strukturer – knokler – som er billeddiagnos8sk godt synlige 2.  Fasisk ”volum-‐variable” anatomiske strukturer – muskler og bindevev – som er billeddiagnos8sk nærmest ikke-‐synlige, MEN…….. som lar seg bedømme godt ved målreCet fysisk undersøkelse 9 Diagnos8sk verdi av innskrenket bevegelighet ved kronisk smerte (Kap. 1.5)
MålreCet fysisk undersøkelse av ledd og muskler – forutse0er at undersøker har opparbeidet nødvendig ferdighet 8l å ﬁnne og bedømme fysiske funn: … 8llater å diﬀerensiere mellom Ledd-‐relatert innskrenket bevegelighet og smerte og Muskel-‐relatert innskrenket bevegelighet og smerte 10 UnderdiagnosGsering av reversibel patologi (Kap. 2.1)
Feil-‐tolkning av funn og ikke-‐vektlegging av påvisbare muskelrelaterte funn fører 8l underdiagnostosering av kronisk svikt i det kontrak*le apparat i myoﬁbrillene – (slik patologi angis i det følgende som MPS-‐patologi) Fysisk undersøkelse = svakeste punkt i dagens kliniske diagnos8kk FØLGEN er at … kuraGv behandling, dvs. funksjonsres8tusjon forblir et ikke-‐mål 11 (Kap. 2.2)
Ensidig vekt på billeddiagnos8kk Gir: 1.  Overvurdering av anatomisk strukturelle funn i knokler & ledd
2.  SYSTEMATISK neglisjering av prinsipielt reversibel patologi – dvs. av MPS-‐patologi 3.  Forskyvning av terapeu8ske valg i retning: -‐ Kirurgiske intervensjoner -‐ Intervensjonell smertebehandling -‐ Annen ikke-‐årsaksre:et smertebehandling 12 Smertemedisin -‐ fellesarv e0er JJ Bonica og W Fordyce (Kap. 2.3)
Behandling av smertemekanismer startet i 1960/70 i Smerteklinikken i SeaCle, USA som samarbeid mellom ”nerve-‐blokade orientert” anestesiolog JJ Bonica og ”adferds-‐orientert” psykolog W Fordyce
Arven er: 1.  Interna8onal Associa8on for the Study of Pain -‐ IASP -‐ som paraply for ulike lands smerteforskerorganisasjoner 2.  Idèen om tverrfaglige Smerteklinikker 3.  Deﬁnisjon av kronisk smerte som sykdom 13 (Kap. 2.3.1)
Arven e0er JJ Bonica 1.  Vitenskapelig organisatoriske bidrag -‐ S8Xelse av IASP (Interna8onal Associa8on for Study of Pain) i 1976 -‐ verdens største ﬂerfaglige fellesorganisasjon av smerteforskere
2.  Etablering av Journal of Pain 3.  Kliniske bidrag i behandling av kronisk smerte ved bruk av perifere nerveblokadeteknikker kjent fra regional anestesi 4.  Aller første tekstbok viet smertebehandling -‐ fra 1954 14 (Kap. 2.3.2)
Arven e0er W Fordyce Fordyce deﬁnerte i 1976 kronisk smerte som et aXerdsrelatert problem: 1.  Overskudd av smertepåvirket arerdsendring -‐ såk. smerteaXerd (i form av ikke-‐verbale lyder, verbale u0alelser, ansiktsmimikk, endrete bevegelsesmønstre, endret kroppsholdning, unnvikelse, bruk av hvile, bruk av smertes8llende o.l.) 2.  Underskudd på fysiologisk arerd 15 (Kap. 2.3.3)
Arven e0er W Fordyce Fordyce understreket at 8lstedeværelse av iden8ﬁserbar, organisk patologi som årsak 8l smerte, ikke var av særlig kondisjonerende betydning for smertearerd
Behov for 2 parallelle behandlingslinjer: 1.  Fokus på iden8ﬁserbar, organisk patologi i vevsstrukturer 2.  Fokus på iden8ﬁserbar, funksjonell patologi i organisasjon av bevegelse, dvs. arerd 16 (Kap. 2.3.4)
Ufullført arv e0er W Fordyce 1.  Behov for å deﬁnere fysiologisk arerd; -‐ dvs. normere fysiologisk motorisk arerd og motoriske funksjoner
2.  Fokus på målbare størrelser på bevegelsesutslag – dvs. AROM og PROM
3.  Behov for å målse0e handling mot disse normer i målre0et reversering av reversible smertemekanismer – dvs. kuraGv behandling 4.  Fokus på å oppnå / gjenoppre0e fysiologisk arerd -‐ over 8d. 17 (Kap. 2.4)
Sykdommen ”Kronisk smerte” Forutsigbar kompleksitet ved kroniske smerte8lstander ble videreført teore8sk i 1982 i Smerteklinikken i SeaCle av professor John D Loeser, som deﬁnerte 4 faste elementer i enhver kronisk smerteGlstand… … som 8llater å forstå kronisk smerte som kronisk sykdom 18 Sykdommen ”kronisk smerte” Lidelse
Består av 4 elementer: Smerte
1. Nocisepsjon -‐ (vevsskade) 2. Smerte -‐ (ubehagelig opplevelse kny0et 8l truende eller eksisterende vevsskade, og forklart i vevsskadende termer) 3. Lidelse -‐ (kronisk stress kny0et 8l ovennevnte) Nocisepsjon
4. SmerteaXerd -‐ (smerteutløst Atferd
endring av motorisk ferdighet / vedvarende avvik i bevegelsesarerd) Smerteatferd
19 (Kap. 2.5)
Aktuell skjevhet i ”Pain medicine” Kronisk smerte sees fortsa0 ikke som kronisk sykdom: •  Sykdommens 4 områder er fortsa0 spli0et i klinikkene grunnet uhensiktsmessig utvikling av smerteklinikker (e0er 1990) •  Områdene er isolerte felt i forskning: 1.  Fysiologisk forskning 2.  Farmakologisk forskning 3.  Psykologisk forskning
20 (Kap. 2.6)
Mangel på videreføring av J.D. Loeser`s modell i smerteklinikkene Modellen krever 2 parallelle behandlingslinjer :
1.  Fokus på iden8ﬁsering av organisk patologi i vevsstrukturer (nocisepsjon) som er reversibel 2.  Fokus på iden8ﬁsering av funksjonell patologi i organisasjon av bevegelse (motorisk aXerd) som er reversibel 21 (Kap. 2.7) Modellens potensial er ikke-‐
utny0et Efferent og afferent
signalstrøm danner
sammen en ond
sirkel, i det at
smerteatferd i alle
situasjoner forsterker
muskelbetinget
nocisepsjon
22 (Kap. 3.1)
Smerteklinikkene e0er 1990 1.  Intervensjonsbehandlinger av noen få utvalgte smertemekanismer • 
f.eks. fase0ledd-‐blokade forstå0 som smerteklinikkens hovedfunksjon 2.  Spredning av symptomrelaterte diagnoser, dvs. syndrom-‐diagnoser • 
f.eks. ﬁbromyalgi eller komplekst regionalt smertesyndrom (CRPS I/II o.l. e0er 1990) som anvendes kri8kkløst i klinisk forskning 23 (Kap. 3.2)
Logiske feil ved syndrom-‐diagnoser Revmatologene Cohen og Quinter påpekte allerede i 1993 at syndromdiagnoser skjuler 2 fallgruver i det kliniske resonnement, som vanskeliggjør / hindrer sikrere forståelse av 8lstanders patologiske innhold som omfa0es av syndromet •  De eksempliﬁserte det i revmatologi for det da ne0opp delﬁsk-‐vedta0e ﬁbromyalgi-‐syndromet 24 (Kap. 3.2.1)
1. fallgruve – tautologi Tautologi er et forslag som er sant under alle tolkninger av variablene
•  Diagnos8ske kriterier blir så brede, at de gjør det vanskelig å ekskludere noen 8lstander ved hjelp av dem –  Derved er kriteriene tautologiske, dvs. de innehar alle muligheter, uten å forklare noe fenomen i naturen, fordi deres sannhetsgehalt kan begrunnes rent formelt. 25 (Kap. 3.2.2)
2. fallgruve – forbigåelse av forslag 8l symptommekanisme •  Siden ca. 1840 har den vitenskapelige oppgaven i klinisk medisin vært deﬁnert som oppdagelse av kausal sammenheng mellom symptom og sykdom
•  Legevitenskap er oppfa0et som diagnos8sk viten i søk e0er skjulte årsaker 8l observerbare symptomer og tegn •  Diagnos8ske kriterier for et syndrom bryter med patologisk resonnement, som er krav om forslag 8l mekanisme for 8lstandens symptomer, som arbeidshypotese om underliggende patologi 26 (Kap. 4.0)
Misforståelser i kronisk smerte Forsterkes bl.a. av: 1.  Endring i vitenskapelige publikasjoner – 8dsskriXer skiXet kriterier fra ”Peer-‐use”-‐ 8l ”Peer-‐reviewer”-‐ system (e0er 1975)
2.  Reduksjonisme i medisinsk forskning og oppre0else av stadig nye subspesialiteter innen klinisk medisin (e0er 1990) Begge deler resulterer i svak videreutvikling av felleskonsepter i klinisk patofysiologi 27 (Kap. 4.1)
Fra Peer-‐use 8l Peer-‐reviewer Peer-‐use-‐system = basert i vurdering av nyCe i praksis Peer-‐review-‐system = er basert i fagfellevurdering av kongruens med gruppens kriterier … skiXet har svekket bedømmelsen av funnenes fak8ske kliniske relevans Bedømmelsene er bli0 navlebeskuende og lukkede, fokusert på metodologisk fortreﬀelighet fremfor bedring av klinisk praksis (se ”Medical Hypotheses ” BG Charlton, 2010) 28 Reduksjonisme fra både-‐og-‐ 8l enten-‐eller-‐modell (Kap. 4.2)
Anvendelse av Loeser´s modell forutse0er samarbeid mellom soma8ske og arerdsorienterte fag i klinisk medisin Tidsånden uguns8g for vitenskapelig brobygging på tvers av faggrenser ”soma” – (nocisepsjon & nevropa8) & ”psyche” – (smerte, stresslidelse & motorisk arerd) 29 Minimal klinisk anvendelse av fysiologi ved kronisk smerte (Kap. 4.3)
Er følge bl.a. av: 1.  Mangel på klinisk spesialitet for studiet av reversible forstyrrelser i kontrak8le funksjoner i myofascielt vev – dvs. ”myologi” som fag ﬁnnes ikke 2.  Mangel på organisasjon for systema8sk spredning av kunnskap om muskelfysiologi & muskelrelaterte smertemekanismer 3.  Tilbud nedbygges i 3.linjetjenesten 30 (Kap. 4.4 ) Kostbart helsevesen – defensiv behandling AXenposten 8. 09. 2010 -‐ oversikt laget av Harvard School of Public Health: Feil anvendelse av medisiner og annen behandling koster USA´s helsevesen 336 mrd/år Mest sløses med såkalt defensiv behandling, dvs. at det urøres alt for mange unødige tester og undersøkelser Administra8ve kostnader, erstatninger og advokathonorarer utgjør 2,4% av beløpet 31 (Kap. 5.1)
Muskelskjele0systemet 2 typer vev med ulik blodforsyning Vekslende blodﬂow – myofascielt vev – dvs. myotom 40-‐45% av kroppsvekt Historisk ikke vik8g vev Vev uten egen spesialitet Fast blodﬂow – benvev – dvs. sklerotom 20-‐25% av kroppsvekten Historisk vik8g vev Vev med ﬂere spesialiteter -‐ ortopedi, revmatologi m.ﬂ. 32 (Kap. 5.2) Sklerotom / myotom i kronisk smerte SSS
Perifer sensitisering
Spinal segmental sensitisering - SSS
33 (Kap. 5.3) Anatomisk grunnlag for SSS -‐ spinal segmental sensi8sering Normal
paraspinal
muskel
Ramus anterior
Paraspinal
muskel i
spasme
Ramus posterior
Tverrsnitt L-columna
Lengdesnitt L-columna
34 (Kap. 5.4)
Myotom kontra Sklerotom Utvikling 1900-‐2000 INGEN ? Myosi0 ? Myalgi ? Nyvinninger -‐ først e0er 1983 ”Myofascial Pain and Dysfunc*on – The Trigger point manual” -‐ Travell & Simons Myofascial pain syndrom – MPS i spesiﬁkt navngi0e muskler Triggerpunkter – TrP – ble plutselig et begrep, men det mangler ”begripelighet, håndterbarhet og meningsfullhet” i klinikkene Utvikling 1900-2000
MASSEVIS Ostei8s (tbc o.l.) Revmatoid artri0 o.l. Ortopedisk behandling av manglende stabilitet under vektbæring Nyvinninger Billeddiagnos8kk – 1910 Gipsimmobilisering – 1940-‐45 An8bio8ka – 1950 Kor8kosteroider – 1950 HoXeleddsartoplas8kk -‐ 1970 RA modif. midler – 1990 35 (Kap. 5.5)
Janet G Travell & David G. Simons: Myofascial Pain and Dysfunc8on The trigger point manual, Vol I & II -‐ 1983 / 1993 Manualet omtaler hver enkelt muskel som organ: 1. 
2. 
3. 
Anatomi av muskelfascikler Særegenheter i funksjon og mulige ”nerve-‐entrapment” Typiske lokaliseringer av utstrålende refererte smerte mønstre fra akGverte triggerpunkter -‐ TrP Manualet omtaler smertefysiologi for hver enkelt muskel som ”myofasciell pain syndrome” – dvs. MPS i spesiﬁkt navngi0 muskel – f.eks. MPS trapezius o.l. Egenlæring om myofasciell smerteproblema8kk starter fra daglig å tolke kliniske problemer innenfor nevnte hovedreferanse 36 (Kap. 5.5)
Lære å diﬀerensiere smertekilder Typisk lokalisering av referert myofasciell smerte er hovednøkkel i diagnos8kk av MPS-‐patologi Eﬀekt av enkleste terapeu8ske TrP-‐handlinger –  Strekktrening –  Korreksjon kroppsholdning åpner for å diﬀerensiere perifere smertekilder: Myotom, Sklerotom, Nevrotom, Dermatom 37 (Kap. 5.6)
MPS-‐patologi i smerteklinikken OXest ses komplekse forstyrrelser –  I en rekke agoniske/antagoniske muskelpar –  Innenfor gi0e kine8ske kjeder Behandling av MPS-‐patologi i enkeltmuskler må kobles med innlæring og akGv trening av fysiologisk kroppsholdning og ergonomiske bevegelsesmønstre 38 (Kap. 5.7)
MPS i enkeltmuskler spres som kjedereaksjoner De mest MPS-‐utsa0e muskler 8lhører 2 kjeder: 1.  StaGsk motvirker tyngdekraXen og dynamisk overfører kroppsvekten ved gange (kropp som tårn)
2.  StaGsk håndterer egen vekt av øvre ekstremitet ved dynamisk bruk av hånd/arm foran kroppen (humeroscapulært spill) Det ﬁnnes ingen enkel lærebok om fysiologi av sammensa0e funksjoner i muskelkjeder 39 (Kap. 5.8)
Bevegelsesmønstre læres og re-‐læres Grunnleggende bevegelsesmønstre trenes inn opp gjennom livet … og re-‐læres e0er skade, immobilisering eller sengeleie grunnet sykdom Noen trener målbevisst inn fysiologiske mønstre, strekkbarhet og styrke …mens andre verken bryr seg om egen funksjon eller bevegelsesarerd 40 Funksjonsres8tuerende behandling = teamarbeid (Kap. 5.9)
Sammenheng mellom dysfunksjon i muskel / ledd / kroppssegmenter og smerte er forutsigbar Pasienter påtreﬀes på alle nivå i helsetjenesten Felles innsikt bygger felles kunnskapsbase om fysiologiske forhold, ergonomiske prinsipper og kommunikasjon Kunnskapsbasen 8llater å resonnere seg frem i funksjonsres8tuerende behandlinger 41 (Kap. 6.1)
Reversering av nocisepsjon = mulig Kronisk nocisepsjon gir reversibel sensiGsering (spinal segmental sensi8sering – SSS) i berørte og nærliggende segmenter (sekundær hyperalgesi med typiske geograﬁske mønstre av utstrålende referert smerte) GjenoppreCelse av tapt fysiologisk Glstand i perifert vev (dvs. blodﬂow i berørte muskler og bindevev) er essensielt ved res8tuerende behandling 42 (Kap. 6.2) MPS-‐biceps brachii Gradert strekksperre / kontraktur i albueledd 43 (Kap. 6.3)
Implementering av funksjonsres8tuerende behandling Gradvis reversering av myofasciell dysfunksjon og smerte fra MPS-‐muskler skjer ved gjenoppre0else av: 1.  Fysiologisk strekkbarhet som reduserer nocisepsjon 2.  Fysiologisk motorikk som reduserer smerteaXerd GjenoppreCelse av smertefri funksjon = all8d en posi8v klinisk erfaring – både for pasient og behandlingsteam 44 Fravær av fysiologisk funderte helbredende 8ltak (cured / managed ?) (Kap. 6.4)
Hovedhindringer synes å være: 1.  Lærepensum for ulike spesialiteter formidler ikke smertefysiologiske prinsipper –  Mangel på tverrfaglig felles utdanningsgrunnlag –  Forvansket tverrfaglig kommunikasjon om smertemekanismer, diagnose og valg av behandling ved kronisk akGverte potensielt reversible smertemekanismer: Lindring versus Reversering av patologi og helbredelse ? (Managed pain versus Cured pain ?) 45 Fravær av fysiologisk funderte helbredende 8ltak (cured / managed ?) (Kap. 6.5)
2.  Farmakologi få0 forrang frem for anvendt smertefysiologi –  Farmakologiske intervensjoner (= lindrende intervensjoner). Problemet er at de skjer på alt for dårlig biologisk deﬁnerte smertemekanismer 3.  AvkorGng av helsekontakter medfører –  I hovedsak aku0e vurderinger & intervensjoner FØLGEN er at terapeuter frarøves innsikt i 8dsrelatert dynamikk for spredning av nocisepsjon, smerte, lidelse og smerteaXerd 46 (Kap. 6.6)
Hva vet medisinske spesialiteter om bevegelsesapparatet ? Medisinske spesialiteter har lemfeldig kunnskap –  Fokus på egne utvalgte problemer –  Lukkede horisonter for klinisk fysiologi FØLGEN er –  Mangel på diﬀeren8aldiagnos8kk av perifere, nocisep8ver smertemekanismer –  Pasienter sendes på unywge Odyssevs-‐
undersøkelses-‐ og behandlingsreiser i helsesystemet 47 (Kap. 6.7)
Svikt i smerteklinikkers grunnidé Smerteklinikker & øvrige klinikker evner ikke å urøre presis diﬀerensialdiagnosGsk analyse (patofysiologi & patoanatomi) for bestanddelene i sykdommen ”kronisk smerte” 1. 
2. 
3. 
4. 
Nocisepsjon Smerte Smerterelatert stresslidelse Smertearerd … summerer seg allGd hos den enkelte kroniske smertepasient 48 (Kap. 6.8)
Strukturelle svakheter i undersøkelse & behandling av kronisk smerte Produksjon av ”mer helse” ved kronisk smerte avhenger av bedre undervisning om perifere smertemekanismer, dvs. nocisepsjon I dag savnes: Kongruent utdanningsgrunnlag med tverrfaglig fellespensum i smertefysiologi 49 (Kap. 7.1)
IASPs kampanje 2009-‐10 for bedre behandling av ”Muskuloskeletal pain” IASPs kampanje ”When moving hurts – assess, understand, take acFon” peker på – Urimelig mangel på kura8ve behandlings8lbud (Årsaksre0et behandling = kura8v behandling) og at det foreligger stort behov for –  Innova8v klinisk forskning –  Innsamling og videreføring av erfaring 50 PAUSE -‐ tanker •  Kronisk kontrakGl svikt i myoﬁbriller er hovedmekanisme ved reversibel kronisk myofasciell smerte •  FunksjonsresGtuerende behandling er fortsa0 et frem8dig satsningsområde fordi: 1.  Tverrfaglighet fortsa0 er forholdsvis uutviklet 2.  Forskningen ikke s8mulerer 8l tverrfaglig klinisk praksis 51 (Kap. 7.2)
”When moving hurts – assess, understand, take acFon” IASP peker på hovedmomenter ved kronisk muskelskjele0 smerteproblema8kk: 1. Hva er adekvat behandling? ÅrsaksreCet eller symptomreCet behandling ? (Bare disse to 8lnærmelser ﬁnnes) 2. Er relasjonen adekvat mellom pasientens smerte og patofysiologiske/patologiske funn ? DiﬀerensialdiagnosGkk påkrevet av ulike akGverte nocisepGve smertemekanismer 52 Kura8v behandling av smerte Smerte ble klassisk forstå0 som fast symptom på betennelse, MEN… … i løpet av XX-‐århundre har overdreven tro på billeddiagnos8sk påvisbare anatomiske avvik overta0 som årsak… HUSK DERFOR … at smerteopplevelse er en ubehagelig emosjonell opplevelse, som er et vevs-‐
uspesiﬁkt varsel om eksisterende eller truende vevsskade ! (IASP´s deﬁnisjon av smerte) 53 5 faste kjennetegn på betennelse 1. 
2. 
3. 
4. 
5. 
Palor – blekhet ved hevelse Rubor – rødlig venestase Tumor – økt volum Dolor – smerte FuncGo laesa – begrenset funksjon KuraGv behandling av smerte er årsaksreCet: Relevant å fornye kunnskap om reelt eksisterende kronisk ak8verte betennelsesmekanismer som kan starte nocisepsjon i myofascielt vev 54 Kronisk smerteak8vitet i TrP er betennelses-‐relatert Lokal primær hyperalgesi kny0er seg 8l kronisk ak8vering av nervebaner: →  Segmental sekundær hyperalgesi som har mekaniske konsekvenser, bl.a. i form av →  Redusert strekkbarhet av muskelfascikler →  dvs. dannelse av stramme bånd – TB Kronisk ak8vert nocisepsjon starter kogni8ve tolkningsmekanismer → smerte, lidelse, motorisk smerteaXerd (miskjent ond sirkel) 55 Mer innsikt i muskelfysiologi Ville muliggjøre 1.  Valg av behandlingsstrategier som minimaliserer myofascielle konsekvener ved elek8v kirurgi, aku0e vevsskader og/eller traumer 2.  Mindre fokus på og avhengighet av farmakologisk lindrende behandling av sterke smerter 3.  Reduksjon av iatrogene årsaker 8l kronisk smerte, som hyppig sees i smerteklinikker 4.  Forebyggende behandlinger som oppre0holder funksjoner i myofascielt vev e0er sykdom og immobilisering 56 Systema8sk anvendelse av muskel-‐ og smertefysiologi Har åpnet for iden8ﬁkasjon av særskilt reversible MPS-‐
smertemekanismer og mer presis muskelorganspesiﬁkk kura8v smertebehandling i smerteklinikken God behandlingseﬀekt ved en rekke komplekse regionale myofascielle smertesyndromer peker igjen og igjen på iatrogene årsakssammenhenger … konferer vår nylig utgi0e bok 57 MPS-‐komponenter ved kronisk smerte 1. 
Myofascielt vev er i stadig bevegelse 2. 
Aktuell muskellengde er målbar − 
− 
− 
Veksler mellom forlengelse og forkortning Stadig variabel bredde og lengde, men uendret volum AROM og PROM – isolert muskel eller muskelkjedeledd Muskler angis med si0 anatomiske navn. Måling av AROM/PROM en sensi8v kontroll underveis i funksjonsres8tuerende behandling − 
− 
Bevegelsesutslag patologisk eller fysiologisk ?? Leddkontraktur varsler enten om myogen patologi og/eller artrogen patologi 58 MPS-‐komponenter ved kronisk smerte påvises ved fysisk undersøkelse 1.  Anatomisk grense for mekanisk strekkbarhet i gi0 muskel 2.  Anatomisk grense for mekanisk strekkbarhet i muskelkjede 3.  Fysiologisk grense for mekanisk strekkbarhet av muskelfascikler og fascier 4.  Funn av patologisk redusert mekanisk strekkbarhet 5.  Funn av patologisk redusert trykksmerteterskel ved perifer sensi8sering, spinal segmental sensi8sering og/
eller sentral sensi8sering grunnet nocisepsjon Involverte strukturer navngis anatomisk spesiﬁkt 59 Sarkomerene = det kontrak8le apparat ligger som perler på en snor i myoﬁlamentene, samlet i grupper som muskelﬁbere
Velordnet system av tynne AKTIN-‐ og tykke MYOSIN-‐ﬁlamenter i SARKOMERENE KONTRAKSJON: Filamentene ”ros” akGvt inn over hverandre STREKK: Filamentene dras passivt ut fra av hverandre -‐ ENTEN grunnet motsa0 re0ete muskler, dvs. antagonister, ELLER av kreXer utenfra 60 KONTRAKSJONENS 4 FASER Z-‐bånd 1. HVILENDE MUSKEL AKTIN-‐ kan 8l en viss grad stå inn over MYOSIN-‐ﬁlamentene. Dess mindre kontakt, dess mindre behov for ATP-‐energi 2. AKTIVERING AV BROER MELLOM AKTIN-‐ og MYOSIN-‐ﬁlamentene AKTOMYOSIN-‐broene øker muskelens s8vhet opp 8l 400 ganger. Frisa0e Ca++-‐ioner ak8verer ATP-‐energi 3. AKTIN-‐ﬁlamentene ”ros” inn over MYOSIN-‐ﬁlamentene Frie Ca++-‐ioner oppre0holder glidning av AKTIN inn over MYOSIN ATP brytes ned 8l ADP + P + energi 4. BROENE LØSNES IGJEN – i den grad ATP-‐energi er Glgjengelig Ca++ bindes opp igjen i sarkoplasma8sk re8kulum AKTOMYOSIN = ATP-‐ase, og bevirker at ATP dannes fra ADP + P 61 Endogen kontraktur = energikrise (Mense & Simons, 2001) •  Kronisk muskelforkortning grunnet: –  Myogen kontraktur (dvs. ikke-‐nevrogen) –  Ikke-‐EEG registerbar hendelse –  Patologisk forkortning av sarkomerer –  Tils8vning av forkortete sarkomerer Kontraktur: Betydelig forkortning 62 Muskelspasme -‐ deﬁnisjon (Mense & Simons, 2001) Vedvarende elektrogen, dvs. nevrogen kontraksjon i tverrstrippet muskulatur .. Ikke under voluntær kontroll .. Ikke avhengig av kroppsholdning .. Kan være smertefull eller smertefri Kvan8ﬁsering av spasme gjøres medTissue compliance meter (AA Fischer) Reversering av spasme gjøres med lokal anestesi (pre-‐injec8on block, AA Fischer) 63 Muskelspenst (muskeltonus) = 3-‐delt (Mense & Simons 2001) 1.  Viskoelas8sk tonus -‐  Gel-‐sol-‐8lstand -‐  Ak8n-‐myosin-‐ﬁlamentenes aktuelle brodannelser 2.  Kontrak8l ak8vitet -‐  Elektrogen kontraksjon -‐  Elektrogen spasme -‐ patologisk α-‐nevron ak8vitet 3.  Ikke-‐elektrogene, endogene kontrakturer -‐  ATP-‐mangel forårsaker 8ltakende myogene kontrakturer -‐  Enzymmangel 8lstander (f.eks. Mc Ardle sykdom) -‐  Sirkulassjonsstopp – Rigor mor8s 64 Fysiologisk – patofysiologisk ? Grad av ak8nomysin-‐ﬁlament-‐sammenﬁltring er avgjørende for om 8lstanden er fysiologisk -‐ dvs. dynamisk, fasisk eller patofysiologisk -‐ dvs. sta8sk, kronisk Patologisk kontraktur i sarkomerer forutse0er enten –  Patofysiologisk aktomyosin-‐sammenﬁltring eller/og –  Patofysiologisk nevrogen ak8vitet Klinisk patologi oppstår i kine8ske kjeder av muskler 65 Triggerpunkt -‐ TrP DG Simons modell for TrP 0,2-‐0,5 cm små smertefulle områder på midten av kronisk forkortede muskelﬁbre = ansamling av endelpatenære sarkomerer i kontraktur, såk. contracGon knots 66 Typisk nocisep8vt miljø påvist ”in vivo” i 2005 i ak8ve TrP -‐ (scienGﬁc evidence!) Metode:
Mikrodialysenål med dialysemembran 0.2 mm fra åpen ende av nål undersøkt ved Bethesda Na8onal Ins8tute of Health, USA: –  Shah JP, Philips TM, Danoﬀ JV, Gerber LH. An in vitro microanaly8cal technique for measuring the local biochemical milieu of human skeletal muscle. J Appl Physiol 2005;99:1977-‐84 –  Shah JP Uncovering the biomechanical milieu og myofascieal trigger points using in vivo microanalysis. J Musculoskel Pain 2008;1-‐2: 17-‐20 Nocisepsjon ikke påvist hverken i latente TrP`s eller i friske sarkomer-‐kontroller – kun i ak8ve TrP`s. 67 Kroniske muskelforkortninger Kontraktur: Betydelig forkortning: Nevrogen spasme: + Signalak8vitet i nervene bevirker at sarkomerer blir stående i 8ltakende kontraksjon Myogen kontraktur: Spontan tendens 8l at AKTIN og MYOSIN-‐ﬁlamentene i sarkomerene aker seg inn over hverandre og ﬁltrer seg sammen (uten 8lstedeværende nevrogen ak8vitet) Ekstrem utstrekning: ATP-‐energi må være Glstede både for å binde og løsne ﬁlament-‐broene 68 Muskel med stramt bånd = TB AA Fischers modell Stramt bånd – TB J.Muskuloskel Pain 1999;7:131-‐142 Ytre kappe med muskelﬁbre i nevrogen spasme ca 80% Indre ﬁbrøs kjerne av sammenklebte ﬁbre i myogen kontraktur ca 20% 69 Stramt bånd -‐ TB 1.  Kappe i nevrogen spasme –  Kan brytes med lokalaneste8ka 2.  Indre kjerne i myogen kontraktur –  Kan spli0es med nålens skjæring og –  Volumets sprengkraX Patologi progredierer dynamisk over 8d: - Tiltakende myogen kontraktur og ﬁbrose - Avtakende spasme 70 TB utvides kaskadeliknende – over 8d i antagoniske muskelpar og muskelkjeder Immobilitet sprer seg ubønnhørlig –  Utvidelse av TBs indre kjernestruktur –  Fasciell sammenvekst mellom muskler –  Tiltakende myogen obstruksjon av lokal blodsirkulasjon Reversering = mobilisering av strekkbarhet 1. Arerdskorreksjon 2. Strekktrening 3. Injeksjonsbehandlinger av TB (randsone og kjerne) for å mobilisere større mekaniske strekkbarhet av muskelﬁbre 71 Ak8ve TrP – individuelle smertemønstre systema8sert av Travell&Simons 1983/1993 •  Lokal smerte -‐ perifer sensi8sering i TrP -‐ PS •  Referert smerte -‐ segmental spinal sensi8sering -‐ SSS
Hvert ak8v TrP har si0 spesiﬁkke, utstrålende refererte smertemønster Gluteus minimus Øvre trapezius 72 Vår bok:
Muskler i kronisk smerte Muskelfysiologi anvendt i funksjonsres8tuerende behandling av kronisk smerte Jan Spiechowicz & Tine von Hanno Kolofon Forlag, Oslo 2009 73 Muskelfysiologi anvendt i funksjonsresGtuerende behandling… Bokens 6 kapitler kan leses hver for seg: 1. 
2. 
3. 
4. 
5. 
6. 
Muskel funksjon og anatomi er uløselig sammenkny0et Kronisk smerte tolket i Loesers modell av kronisk smerte Reversibel myofasciell patologi og funksjonsres8tuerende behandling Ak8v trening av fysiologisk motorisk arerd en forutsetning Reversering av MPS-‐patologi kny0et 8l ramus posterior gebetet Reversering av MPS-‐patologi kny0et 8l ramus anterior gebetet Bokens prolog – ser på kronisk smerte som varsel om vevspatologi Bokens epilog – bygger på 22 ulike eksempler på funksjonsres8tuerende behandling av myofasciell patologi 74 1.  Kap – Anatomi og fysiologi uløselig sammenkny0et Muskler er bygget som et boks-‐i-‐boks-‐system Muskelﬁbre kan ikke skilles fra sine fascier Anatomiske strukturer og fysiologisk funksjon er uløselig sammenkny0et: To metaforer introduseres: 1.  Kroppen som METEMARK 31 metamerer Ethvert kroppssegment kan sensi8seres -‐ SSS 1.  Kroppen som TÅRN Kan bæres og beveges fysiologisk eller ikke-‐fysiologisk mellom to søyler: ramus anterior og ramus posterior 75 2. Kap – Kronisk smerte tolket i Loesers modell (1982) Modellen relaterer ﬁre faste elementer i enhver kronisk smerte8lstand 8l hverandre: 1. 
2. 
3. 
4. 
Nocisepsjon Smerte Lidelse Smerterelatert arerdsendring Modellen er alror lite påaktet Relasjonen mellom forstyrret funksjon i musklenes kontrak8le apparat og ak8vering av nocisep8ve reversible smertemekanismer er dårlig forstå0 76 3. Kap -‐ Deﬁnisjon av reversibel myofasciell patologi og konsept for funksjonsres8tuerende behandling
•  Deﬁnisjon av reversibel myofasciell patologi •  Analyse av smertens nocisep8ve årsak følger klassiske sykdomskriterier: –  Fenomenologi – dvs. Symptomer –  Patologi – dvs. Mekanismer, som resulterer i en –  Nosologi – dvs. Diagnose •  Enhver diagnose har da sine konsekvenser: –  EGologi – kjennskap 8l sykdomsårsakene –  Patogenese – utvikling av sykelige endringer –  Behandling – årsaksre0et og / ellersymptomre0et –  Prognose – spådom om sykdomsforløpet fremover 77 3. Kap -‐ Deﬁnisjon av reversibel myofasciell patologi og konsept for funksjonsres8tuerende behandling Belyser konsekvenser av klassiske sykdoms-‐diagnoser som erstatning for syndrom-‐diagnoser Syndrom = basert i Delﬁsk konsensus om symptomer Behandlingen som følger av slik konsensus, er symptomlindrende Sykdom = klassisk basert i summen av deﬁnerbar patologi Behandlingen som følger av påvist patologi, følger Hippokrates, nemlig å reparere det reparable, og lindre det ikke-‐reparable Påvisbar kontrak8l svikt i en eller ﬂere muskler = potensielt reversibel sykdomspatologi 78 3. Kap - Definisjon av reversibel myofasciell patologi og
konsept for funksjonsrestituerende behandling
  En hyperboloid består av 2 rettvinklede
endeplater perpendikulært til endene av
en stiv akse
  Rotasjon rundt aksen gjør at
rotasjonskreftene virker symmetrisk
strekkende på hyperboloidens sideflater
  Roterende bevegelse av et
kroppssegment rundt dens longitudinelle
akse likner roterende bevegelse av en
hyperboloid
79
3. Kap -‐ Deﬁnisjon av reversibel myofasciell patologi og konsept for funksjonsres8tuerende behandling HYPERBOLOID TESTING : Endeplatene i en hyperboloid modell kan roteres rundt sin akse i motsa0 retning ved fysikalsk undersøkelse. Rotasjon av kroppssegmenter rundt sin rigide ben-‐ledd-‐akse vil påvise mekanisk begrensning av rotasjonen. De mest forkortede muskler og/eller fascier er de som reduserer PROM / AROM mest. Slik tes8ng hjelper 8l å iden8ﬁsere patologisk forkortede strukturer. Myofascielt vevs evne 8l å strekkes under rotasjon avhenger av vevets elas8sitet. De mest forkortede muskler og/eller fascier begrenser bevegelsen mest. Slik vil reversibel patologi kunne synliggjøres som logiske kjeder av endret myofascielt vev. 4. Kap -‐ Funksjonsres8tuerende behandling gjennom ak8v trening
Fast struktur i ethvert funksjonsresGtuerende prosjekt: 1.  Presisere myofasciell patologi i tårnets søyler og SSS 2.  Res8tuere motorisk arerd gjennom instruerte øvelser 3.  Reversere nocisepsjon 4.  Oppdage eventuelle irrita8ve foci (IF) – MIF og/eller AIF MIF = myofascielt irrita8vt fokus, AIF = arerdsmessig irrita8vt fokus Teamarbeid med fokus på pasientens ergonomi: Fysiologisk kroppsholdning og gangmønster deﬁneres og brukes målbevisst som målestokk ved innlæring av arerdsendring – som minste felles mul8plum for fysiologisk res8tuering av ak8ve funksjoner i muskelkjeder Pasientens akGve bidrag = daglig egentrening 81 5. Kap -‐ Invasiv reversering av MPS-‐patologi – ramus posterior gebetet Ramus posterior gebetet = bakre søyle = ryggen •  Injeksjonsteknikker for å mobilisere TB (pre-‐injec8on block og N&I-‐block) •  Pentad injeksjonsteknikk for å reversere SSS og entrapmentmekanismer i spinale muskler e0er AA Fischer •  Målre0et strekktrening av ryggmuskler Eksempler på kroniske myofascielle smerteproblemer i ramus posterior gebetet i overgang fra aku0 8l kronisk ryggsmerte diskuteres Behandlingens mål er å gjenoppre0e fysiologisk motorisk arerd og fysiologiske myofascielle vevsforhold 82 5. Kap -‐ Invasiv reversering av MPS-‐patologi – modiﬁsert eCer AA Fischer (J Musculoskel Pain 1999;7:131-‐142) A
Patologisk forkortet muskel med TB og TrP A
B
Preinjection block for å bryte nevral
spasme i TB`s kappe
B
C
Kun kjernestrukturen i TB gjenstår etter at
nevral spasme er eliminert
C
D
Needling & infiltration med målrettet
bruk av nålens skjæring og volum inn i
TB`s kjernestruktur brukes for å splitte og
sprenge sammenklebninger fra hverandre
E-F Avtakende tykkelse av TB`s kjernestruktur
G
Normalisert muskel med gjenvunnet full
strekkbarhet og styrke
D
E
F
G
83 5. Kap -‐ Invasiv reversering av MPS-‐patologi – injeksjonsteknikk i TB ad modum AA Fischer Preinjection block – med lokalanestetika for å eliminere nevrogen
spasme i TBs kappe. Nålen rettes
mot TrP i endeplatesonen
Needling & infiltration –med
fysiologisk NaCl. Nålen føres
videre inn i TB`s kjernestruktur
skjærende, parallelt med fibrene,
der 1-3 ml injiseres ad gangen på
vei innover. Vevet kan yte stor
motstand mot injeksjon. Er området
bredt, kan nålen føres vifteformet
6. Kap -‐ Reversering av MPS-‐patologi – ramus anterior gebetet Beskriver spesiﬁkke myofascielle forhold i: –  Nedre ekstremitet – (bl.a. foten som dynamisk verktøy for gangen, triceps surraes funksjon som venepumpe, quadriceps betydning for tårnet) –  Buk, brystkasse og pust – (Diafragma, rectus abdominis og pectoralis majors betydning for tårnet) –  Hode, hals, nakke – (øvre trapezius og den kroppsvektbærende funksjonsaksen) –  Øvre ekstremitet – (skulderbladstabiliserende muskler og rotator cuﬀ-‐muskler) Konvensjonelle smertediagnoser i ramus anterior gebetet analyseres på underliggende MPS-‐patologi Typiske myofascielle entrapment-‐mekanismer beskrives 85 EPILOG – må det fortse0e å gå så galt ? 22 funksjonsres8tuerende behandlinger presentert enkeltvis i kapitlene eksempliﬁserer ulike myofascielle problemer … i epilogen er de kommentert sammen … for å bidra med eksempler på presise arbeidshypoteser for underliggende patologi … som disse 22 forløp av funksjons-‐res8tuerende behandlinger har bekreXet Håpet er å bidra 8l å redusere antall unyuge syndrom-‐diagnoser i omløp i dag 86 Eksempel: -‐ typisk diagnose i dag ved alvorlig kronisk regional smerte8lstand Komplekst regionalt smertesyndrom -‐ CRPS I / II Diagnosen har vært med oss i snart 20 år -‐ uten at den har bidra0 verken 8l bedre forståelse eller bedre behandling ”Alle” er enige om at det dreier seg om persisterende sentral sensi8sering… Punktum. ”Forståsegpåere” tenderer 8l å tolke slike 8lstander som ”sykdom i nervesystemet” 87 Hva med å endre arbeidshypotese?
Hva med kronisk kontrakGl svikt – dvs. MPS – som arbeidshypotese om årsaken 8l persisterende perifer nocisepsjon?
… gjerne i ﬂere ikke-‐idenGﬁserte muskler som inngår kine8ske kjeder av muskler Man trenger å erfare at sentral sensi8sering forsvinner når perifere kilder 8l nocisepsjon helbredes, ….MEN da må man være istand 8l å igangse0e / gjennomføre funksjonsres8tuerende behandling Det ligger et ”catch 22” i dagens begrensede diagnos8kk og behandling 88 EPILOG – må det fortse0e å gå så galt ? Myofasciell patologi kan ikke bare reverseres …den lar seg forebygge –  ”Patologisk ingenmannsland” mellom fag og spesialiteter hindrer forståelse for MPS-‐
smertemekanismer i spesiﬁkke muskler –  Myofasciell patologi utvikler seg use0 – i sær i skyggen av gjenta0e opera8ve behandlinger –  Kunne klinikkene popularisere forebyggende innsikter? 89 Det bør 8lstrebes å redusere iatrogene årsaker 8l kronisk smerte se0 i smerteklinikken Stadig mer kirurgi og sammensa0e behandlinger i sykehus, i dag organisert som ”AkuC-‐klinikker”, ledsages og e0erfølges oXe av kronisk myofasciell smerteproblemaGkk Pasientene utvikler komplekse regionale smertesyndrom o.l. symptom-‐beskrivende syndrom-‐diagnoser … som medfører ensidig symptombehandling 90 Anvendelse av Loesers modell: Lidelse
Kronisk myofasciell nocisepsjon påvirker bevegelsesarerden (= smerteaXerd) I en ond sirkel vil Nocisepsjon
myofasciell patologi i agoniske og antagoniske muskler utvikle seg videre Atferd
Smerteatferd
91 Kroniske opiater – et dårlig valg ved symptombehandling av kronisk myofasciell smerte 1.  Oppmerksomhet på pasientens 8lfredshet ved emosjonell nega8v psykologisk opplevelse – skjuler psykologisk avhengighet 2.  Stresslidelsen øker 3.  Smerte & sykearerden øker Ond sirkel av kronisk smerte som sykdom øker 92 Symptombehandling av anta0 nevropa8sk smerte Forstyrrer ikke funksjonsres8tuerende behandling fordi i begge 8lfelle forblir fokus på perifere kronisk ak8verte smertemekanismer
Fak8ske grenser mellom reversibel myofasciell nocicepsjon, segmental spinal sensi8sering – SSS, reversibel myofasciell nerveentrapment, og evt. tynn-‐ eller tykkﬁberskade avklares & veriﬁseres underveis i funksjonsres8tuerende behandling 93 Spesialiteter som kunne oppnå bedre behandlingsresultater 1. 
2. 
3. 
4. 
5. 
6. 
7. 
8. 
Ortopedi, traumekirurgi Onkologi, onkologisk kirurgi Revmatologi, revmakirurgi Nevrologi Smertemedisin, fysikalsk medisin Allmennmedisin Fysioterapi Ergoterapi … om de visste mer om diagnos8kk, behandling og forebygging av kronisk ak8vering av muskelrelaterte smertemekanismer 94