1. No category

1/3 av livet
The sleeping lady. Malta ca. 3600-2500 bc.
Døgnrytme
Søvnens fysiologi
Søvnen endres med alderen
Har drømmene betydning?
Hvorfor må vi sove?
Søvnforstyrrelser og søvnsykdommer
Livsstil for god søvn
DØGNRYTME
Alt liv har rytmiske vekslinger basert på omgivelsenes veksling mellom
Lys/mørke
Varme/kulde
Men dette er ikke det eneste som bestemmer døgnrytmen.
D’ORTOUS’ PLANTEEKSPERIMENT 1729
Cellene har automatisk egenrytme knyttet til genene.
Grunnlaget for dette er antagelig lagt for ca 750 mill.år siden.
Vi kjenner i dag ca 40 gener som deltar i rytmereguleringen.
Strukturer for regulering av søvn/våkenhet
Midthjernen styrer livsviktige funksjoner, inkludert døgnrytmen
Døgnrytme- en vekselvirkning mellom
hypothalamus og epifysen
Lyspåvirkning og andre
sansestimuli:
aktiverer «vår indre
klokke»”. Nucleus
suprachiasmaticus (nsc)
har egenrytme på ca 25
timer. Aktiverer våkenhetsfremmende strukturer og
hemmer epifysen
Manglende
lyspåvirkning:
Midthjernen og hjernestammen
Økt aktivitet i epifysen som
produserer melatonin
Døgnvariasjoner i melatonin og hypokretin
Dag
Natt
Dag
Hypokretin - et signalstoff for våkenhet,
Melatonin – et søvnhormon
Døgnets temperaturkurve
Nadir: ” Hundevakten”, ”Ulvetimen” - Laveste temperatur,
laveste ”aktivering”, vanskeligst å holde seg våken, laveste
kognitive og motoriske prestasjoner.
Størst risiko for arbeidsulykker og trafikkulykker.
Døgnrytmen endrer
seg med alderen
Periode med søvn
Døgnrytmen styres av celler i nucleus
suprachiasmaticus
Døgnrytmen justeres av lyspåvirkning hver
morgen
Døgnrytmen påvirkes av vaner og livsstil
Hva er søvn?
•
•
•
•
•
•
•
Langvarig hvile med kroppen avslappet og i ro
Ingen bevisst opplevelse av omgivelsene
Ingen bevisst reaksjon på lette stimuli
Omstilles raskt til våkenhet ved sterke stimuli
Kan ikke gjenkalles i hukommelsen
Karakteristiske EEG-forandringer
Omstilling av kroppslige funksjoner
Sentrale strukturer i
regulering av
søvn/våkenhet
Søvn og våkenhet
avhenger av mengden av
aktiverende signaler som
når hjernebarken
UNDERSØKELSER AV SØVN
Prinsipp for EEG
Registrering av forskjell mellom elektriske felt på hjernens overflate,
generert av synkront arbeidende pyramideceller i hjernebarken.
Polysomnografi (psg)
Rectshaffen og Cale’s søvnstadier:
Non-REM søvn:
Stadium 1 (døs)
Stadium 2 (lett søvn)
Stadium 3 (og 4) (dyp søvn, deltasøvn)
REM-søvn
(rapid eye movement, ”drømmesøvn”)
EEG VED DE ULIKE SØVNSTADIENE
Polysomnogram
Normal søvn
NON REM-SØVN
• 3 stadier
• Mest og dypest Non-REM søvn første
del av natten
• Dyp non-REM søvn er viktigst for å
kjenne seg uthvilt
• Under dyp non-REM søvn produseres
bl.a. veksthormon.
REM-SØVN
(Rapid eye movement sleep, ”drømmesøvn”)
Episodiske raske øyebevegelser
Muskellammelse
Svakere regulering av kroppslige funksjoner
Livlige drømmer
Forsterket innlæring ?
Fordeling av søvnstadier endres med alderen
Hva skjer i kroppen når vi sover?
• «Termostaten» skrus ned.
senket kroppstemperatur, 5-20% redusert forbrenning
• Økt hormonproduksjon
veksthormon, kortisol, antidiuretisk hormon
• Redusert hormonproduksjon
Adrenalin, TSH (thyreoideastimulerende hormon )
• Puls og blodtrykk
Redusert under non-REM, dårlig regulert under REM
• Åndedrett
Lavere O2- og høyere CO2-metning, slappere pustemuskler
• Fordøyelse
Økt produsjon av magesyre på fornatten
Rytmisk tarmaktivitet i ca 90 minutters sykler
Hva er drømmer?
Hvorfor sover vi?
•
•
•
•
•
•
Vekst
Reparasjon
Forberedelse til ny aktivitet
Bearbeidelse av inntrykk
Forsterke innlæring
«Nullstilling» av sentralnervesystemet
KONSEKVENSER AV
SØVNMANGEL
Kortvarig søvnmangel:
Mentale:
Humørsvingninger, irritabilitet,
konsentrasjonsvansker
Søvnighet, mikrosøvn
Kognitive:
Redusert hurtighet, presisjon
Redusert innlæring, hukommelse,
oppmerksomhet
Nevrologiske:
Livligere dype reflekser
Senket smerteterskel
Senket krampeterskel
Langvarig søvnmangel:
Hormonelle:
Redusert lengdevekst hos barn
Redusert kullhydratomsetning
Økt kortisolnivå om kvelden
Økt risiko for metabolsk syndrom,
Tidlige aldersforandringer
Mentale:
Svekket dømmekraft ved beslutninger
SAMFUNNSMESSIGE KONSEKVENSER AV FOR
LITE SØVN
”Livsstilsykdommer” (diabetes II, hjerte-kar-sykd.)
”Utbrenthet”
Trafikkulykker (30% av møteulykker på rette, oversiktlige
strekninger skyldes at føreren har sovnet. Nesten alle med dødelig
utfall. Sintef 1999)
Arbeidsulykker
PAUSE
Søvnforstyrrelser og søvnsykdommer
Forekomst:
15-30% av befolkningen
1/5 av alle lege-pasientkontakter
hos almenpraktikere i Norge
skyldes søvnproblematikk
1/3 av alle som oppsøker almenpraktiker, uansett årsak, har
problemer med nattesøvnen
(Straand 1997)
De viktigste søvnsykdommene:
Insomnier
Hypersomnier
Døgnrytmeforstyrrelser
Parasomnier
INSOMNI
Vansker med innsovning og/eller opprettholdelse av søvn.
Prevalens: 10-30%
INSOMNIKRITERIER:
VARIGHET > 1 MND, minst 3 netter/uke
INNSOVNINGSTID > 30 MIN
AVBRUTT SØVN
(>45 min.våkenhet eller >5 oppvåkninger i.l.a. søvnperioden)
FOR TIDLIG OPPVÅKNING
(<6 timer søvn, eller <80% av tidligere søvnlengde)
DAGSYMPTOMER
DAGSYMPTOMER
Mentale forandringer
Tretthet
Humørsvingninger
Irritabilitet
Kognitive funksjoner
Redusert:
Konsentrasjon
Oppmerksomhet, årvåkenhet
Hurtighet, presisjon,
Korttidshukommelse
Regneoppgaver,
tallgjenkjenning, etc
INNDELING AV INSOMNI
PRIMÆR INSOMNI
– INNLÆRT søvnløshet (psykofysiologisk insomni)
– IDIOPATISK INSOMNI (sjelden tilstand med tidlig debut)
– SØVNAGNOSI (manglende opplevelse av egen søvn)
SEKUNDÆR INSOMNI
–
–
–
–
–
–
Somatisk sykdom
Psykologiske/psykiatriske årsaker
Uheldige søvnvaner (”søvnhygiene”)
Medikamenter/alkohol/stoffmisbruk
Smerter
Nattlige myoklonier, ”restless legs”
(”KORTSOVERE”)
IKKE- MEDIKAMENTELL BEHANDLING
Søvndagbok
Søvnhygiene
opparbeide søvnbehov
faste søvnrutiner
unngå aktivering før leggetid
Stimuluskontroll (seng = søvn)
Søvnrestriksjon
Avspenningsteknikker
Alkohol, koffein og søvn
Inntak av alkohol/koffein
MEDIKAMENTELL BEHANDLING
• Kan vurderes etter at eventuell årsak er utredet og behandlet.
• Kan forsøkes når søvnvanskene antas å være forbigående.
• Kan forsøkes over tidsbegrenset periode ved kronisk
insomni.
• Tilpasses type søvnproblem:
Kort virkningstid/halveringstid best ved innsovningsproblemer
Lang
”
”
best ved tidlig oppvåkning
Melatonin slow release (Cirkadin) ev. for >55 år
• Obs. cumulativ effekt ved lang halveringstid
• Avtagende effekt etter ca 1-2 uker
• Obs. rebound insomni ved seponering
• Obs. toleranse/avhengighet
”Rebound effect” ved seponering av
hypnotica
God
Middels
god søvn
Dårlig søvn
UROLIGE BEN – EN VANLIG ÅRSAK TIL SEKUNDÆR
INSOMNI
Innsovningsmyoklonier
Restless legs syndrom (RLS)
•
•
Ubehag, uro, kribling i bena om
kvelden, i hvile
• Sterk trang til bevegelse eller
gange.
• Lindres ved kraftig bevegelse
• Forværres i varme omgivelser og
ved graviditet
• Forekomst 10-15%, ingen
kjønnsforskjell
• Gir innsovningsproblemer hos ca
80%
• Autosomal dominant arv i enkelte
familier
• Assosiert med jernmangelanemi,
magnesiummangel, revmatoid
artritt, fibromyalgi, polynevropati,
uremi
Nattlige myoklonier (PLM)
• Evt. behandl.: dopaminerge midler
(Sifrol), Rivotril, magnesium
Ukjent årsak
Klonazepam (Rivotril) hvis det
hindrer innsovning
•
HYPERSOMNIER
FELLESTREKK VED HYPERSOMNI
Søvnighet, søvnanfall,
mikrosøvn på dagtid
Kognitiv funksjonssvikt
ved søvnighet
Oppmerksomhet
Læring,
Korttidshukommelse
Presisjon
Tempo og reaksjonsevne
DE VIKTIGSTE HYPERSOMNIENE:
Hypersomni ved søvnrelaterte pusteforstyrrelser.
• Obstruktivt søvnapné/hypopnésyndrom
• Økt motstand i de øvre luftveier
• Sentralt søvnapnésyndrom
CNS-hypersomnier (hypersomnier som skyldes
forstyrrelser i hjernens regulering av søvn.)
• Narkolepsi
• Idiopatisk CNS-hypersomni
• Sekundære CNS-hypersomnier
Søvnutløste pusteforstyrrelser
•
Snorking
•
Økt motstand i øvre luftveier
(upper airway resistance
syndrome, UARS)
•
Obstruktiv pustestopp under
søvn (OSAS)
•
Sentral pustestopp under
søvn
Konsekvenser av OSAS
• Dagsymptomer:
Hypersomni, søvnanfall
Kognitive problemer
Depresjon
Ulykkesrisiko
• Somatiske konsekvenser
Høyt blodtrykk (>40% av pas. med OSAS)
Andre kardiovaskulære sykd. (angina pectoris,
hjerteinfarkt, TIA, hjerneslag)
Veksthemning hos barn
OSAS (forts.)
Forekomst: 2-5% hos voksne og barn
Årsaker:
•
•
•
•
•
Trange forhold i svelg/øvre luftveier
Overvekt (voksne)
Store mandler og lymfatisk vev i svelget (barn)
Anatomiske misforhold (f.eks Downs syndrom)
Syndromer med nedsatt muskeltonus i svelget (Enkelte
muskelsykdommer)
Utredning av OSAS
Registrering av luftstrøm gjennom nese/munn, oxymetri og
pustebevegelser under søvn.
Obstruktiv apné
Periodevis 10-20 sek. stopp i luftstrøm gjennom nese og munn (øverste linje), men fortsatt pustebevegelser av brystkassen. Fallende surstoffmetning i blodet etter pustepauser (nederste linjer)
Sentral apné
Manglende signal om pustebevegelser fra hjernestammen gir stopp både av luftstrøm og
pustebevegelser.
Behandling av OSAS
•
KONSERVATIV BEHANDLING
Vektreduksjon
Unngå alkohol, tobakk og sovemedisiner
Evt. sideleie
•
•
•
CPAP PÅ MASKE (Continuous Positive Airway Pressure)
KIRURGISK BEHANDLING
BITTSKINNER
Incidence of narcolepsy in Norwegian children and
adolescents after vaccination against H1N1 influenza A.
Heier MS, Gautvik KM, Wannag E, Bronder KH, Midtlyng E, Kamaleri Y, Storsaeter J.
Sleep Med 2013; 14:867-71.
Number of weeks from vaccine to EDS (n=52)
5
4
3
Median=11 weeks
2
1
0
0
10
20
30
40
Weeks
50
60
70
80
Latency from vaccination to onset of symptoms in 58 of 450 000
vaccinated children (6 with unspecified latency). 42 with onset of
symptoms within 6 months after vaccination.
Narcolepsy onset in 5 of 450 000 unvaccinated children during the
same period
NARKOLEPSI
Forekomst 0,002-0,005%, Debutalder oftest 5-30 år
Hovedsymptomer:
• Hypersomni
• Katapleksi
• Hypnagoge hallusinasjoner
• Søvnparalyse
Andre fenomener:
• Forstyrret nattesøvn, mareritt
• Automatismer
• Konsentrasjons- og
hukommelsesproblem
• Sekundære sosiale problemer
• Depresjon
Årsak:
Genetisk disposisjon (vevstype HLADQB1*0602 hos > 90%)
Destruksjon av hypokretinproduserende nevroner i hypothalamus
(sterkt redusert hcrt-innhold i spinalvæsken)
Autoimmun reaksjon (trigget av infeksjon?, vaksine?, annet?)
Første bilde av
hypokretinsystemet.
(rottehjerne)
Man ser noen få tusen
hypokretinproduserende
nevroner i dorsolaterale
hypothalamus (svart farge.)
Gautvik et al. PNAS 1996
Ekstrem søvnighet og søvnanfall om
dagen
Foreldre reagerer sjelden på dette før ca 5 års alder.
Kan også arte seg som ”hyperaktivitet”, ”kranglethet” hos barn.
EDS: ”excessive
daytime sleepiness”
Mikrosøvn
Automatismer
Søvnanfall
Katapleksi
Plutselig tap av
muskelkraft ved brå
emosjonelle stimuli.
F.eks:
latter, overraskelse,
sinne, o.a.
Hypnagoge hallusinasjoner
Livaktige sanseinntrykk ved innsovning eller oppvåkning
Små barnet kan ikke gjøre rede for dette, større barn og voksne kvier seg
for å snakke om det.
Søvnparalyse
Forbigående muskellammelse ved oppvåkning.
Små barn kan ikke gjøre rede for dette
Diagnostikk
• Utelukke andre årsaker
•
Polysomnografi (PSG)
Utelukke søvnapne-syndrom o.a.
Søvnforstyrrelser
•
Multippel søvnlatens-test, (MSLT)
Mean søvnlatens <5 min (8min),
2 SOREM
•
Vevstypebestemmelse
HLA DR2, HLA DQB1* 0602
Neg. vevstype usannsynliggjør
diagn.
•
Hypokretin i spinalvæsken
<110 pg/ml
Søvnregistreringer:
Helnatts registrering av søvnstadier, respirasjon
og andre relevante parametre (Psg), etterfulgt av
4-5 innsovningstester påfølgende dag (MSLT).
Multippel søvnlatenstest (MSLT)
•
•
•
Registrering av søvnstadier i 4-5 innsovningstester
Testene gjøres hver 2. time
Det måles:
gjennomsnittlig søvnlatens ( narkolepsi:<8min.),
antall tester med REM-søvn (SOREM) (narkolepsi: minst 2 SOREM)
BEHANDLING
Hypersomni:
Sentralstimulerende midler
(Amfetamin, methylfenidat, modafinil,Xyrem)
Strukturering av dagen
(innlagte hvilepauser, lys, fysisk aktivitet, søvnhygieniske
tiltak)
Assosierte symptomer ved narkolepsi:
Trisykliske antidepressiva (anafranil)
SSRI
Xyrem
Døgnrytmeforstyrrelser
Normale døgnrytmevariasjoner:
Morgenmennesker (”A-mennesker”)
Kveldsmennesker (”B-mennesker”)
Døgnrytmeforstyrrelser:
Forsinket søvnfasesyndrom (Ikke bare dovenskap, men et eget gen)
Fremskutt søvnfasesyndrom
Uregelmessig søvn-våken-mønster
Døgnrytmeforstyrrelse etter reise over flere tidssoner
(jet-lag)
Døgnrytmeforstyrrelse ved skift – og nattarbeid
Diagnostikk av forsinket søvnfase:
søvndagbok over flere uker
Forsinket søvnfasesyndrom hvor personen sover til han våkner av seg
selv. Selve søvnen er normal, men forskjøvet i tid.
Forsinket søvnfasesyndrom der personen benytter vekkerklokke.
Søvnen blir sterkt forkortet på hverdagene, og tas igjen med ekstra
lang søvn utover dagen i helgene.
Lysbehandling
Lysbehandling etter nadir gir tidligere innsovning og oppvåkning.
Lysbehandling før nadir gir senere innsovning og oppvåkning.
Kan eventuelt kombineres med Melatonin om kvelden.
Deretter opprettholdelse av søvnmønsteret. Stå opp tidlig også i
helgene.
RÅD FOR GOD SØVN
RÅD FOR GOD SØVN
• Stå opp til samme tid hver dag
• Minst ½ time ute i dagslys hver dag
•
«
« fysisk aktivitet hver dag
• Unngå søvn på dagtid
•
« kaffe, te og cola etter kl 20.00
•
« kraftig mosjon etter kl 20.00
• Ikke gå til sengs sulten eller «overmett»
• Soverommet mørkt, stille og passe kjølig
•
«
et sted for søvn, ikke arbeid,TV
eller problemløsing