1. No category

Läkarprogrammet T3 Örebro
Medquiz – Respiration & cirkulation
J. S. Dahlgren
VT 2013
MEDQUIZ
T3 Respiration & Cirkulation
MEDQUIZ ................................................................................................................................................. 1
Hemodynamisk sjukdom – Hemostas, hemofili, trombos, emboli, anemi, shock .......................... 2
Kärlsjukdom – Hypertoni, atheroskleros, aneurysm, dissektion, insufficiens................................. 4
Hjärtsjukdom – Svikt, infarkt, vitier, arytmi, inflammation ............................................................. 6
Angiogenes ...................................................................................................................................... 7
EKG .................................................................................................................................................. 8
Farmakologi ..................................................................................................................................... 9
Medfödda hjärtfel ......................................................................................................................... 10
1
Läkarprogrammet T3 Örebro
Medquiz – Respiration & cirkulation
J. S. Dahlgren
VT 2013
Hemodynamisk sjukdom – Hemostas, hemofili, trombos, emboli, anemi, shock
Vilka typer av granula bär trombocyten (TC), och vad innehåller de? Vilka effekter har respektive granula?
Deltagranula ATP, ADP, kalcium, serotonin och histamin. Stimulerar aggregation.
Alfagranula
Koagulations- & tillväxtfaktorer, cytokiner, adhesiva & bakterieavdödande proteiner.
Involverad i trombocytaktivering, koagulation, sårläkning, infektionsförsvar och inflammation.
Lysosomer
Enzymer. Involverad i upplösning av koagulation, sårläkning och infektionsförsvar.
Beskriv kortfattat trombocytens roll i den primära hemostasen.
TC binder kollagen i skadat endotel via vWF (adhesion), aktiveras och frisläpper sina granuler (sekretion).
ADP & TXA2 är kärlsammandragande och medierar bildandet av en primär hemostatisk plugg (aggregation).
Beskriv kortfattat trombocytens roll i den sekundära hemostasen.
Aktiverade trombocyter (1) avger koagulationsfaktorer från alfa granula, (2) uttrycker negativt laddade
fosfolipider och skapar bindingsställen för koagulationsfaktorer, och (3) avsnör prokoagulativa mikrovesiklar.
Vad är K-vitamin nödvändig för under hemostasen?
Bildandet av koagulationsfaktorer samt protein C & S.
Två vägar finns för aktivering och bildning av fibrinnätverk. Vilka? Vad aktiverar dessa?
Intrinsic pathway
Ytmedierad aktivering via kontakt med negativt laddade ytor (kollagen).
Extrinsic pathway Tissue factor (TF) som uttrycks på endotel vid kärlskada.
Aktiveringsvägarna går ihop till en gemensam väg. Vilken? Vad leder den till?
Common pathway Leder till bildning av fibrinnätverk via aktivering av trombin.
Beskriv förkortat aktiveringen av instrinsic pathway tom. att trombin bildas.
XII aktiveras av kontakt med laddade ytor (kollagen) och aktiverar XI som i sin tur aktiverar IX. IX bildar intrinsic
2+
tenase complex med Ca , fosfatidylserin & VIII. IX-VIII aktiverar X som med V spjälkar protrombin till trombin.
Beskriv förkortat aktiveringen av extrinsic pathway tom. att trombin bildas.
2+
TF uttrycks vid kärlskada och bildar extrinsic tenase complex med fosfatidylserin , Ca & VII. TF-VII aktiverar X
som med V spjälkar protrombin till trombin.
Beskriv två för hemostasen viktiga funktioner hos trombin.
Trombin (1) konverterar fibrinogen till fibrin och (2) aktiverar XIII som korsbinder fibrin.
Beskriv kortfattat de tre endogena inhibitorerna (antikoagulanter) för primära hemostasen.
Prostaglandin I2, adenosin och NO ökar cAMP & cGMP som är vasodilaterande och hämmar TC-aktivering.
Beskriv utförligt de tre endogena inhibitorerna (antikoagulanter) för sekundära hemostasen.
Antitrombin Cirkulerande aktivt proteas som förstärks av heparin och bryter ned trombin & faktor IX, X, XI.
Protein C
Cirkulerande proenzym som i aktiv form binder protein S och bryter ned faktor V & VIII.
TFP-inhibitor Bundet till endotel. Blockerar TF-VII.
Beskriv den vanligaste koagulationsrubbningen i centraleuropa.
C:a 5% av befolkningen har icke-funktionellt protein C vilket leder till ökad trombosrisk.
Vad är fibrinolys och hur fungerar det?
Ett system som motverkar spontan koagulation och verkar fibrinolytiskt för att lösa upp redan befintligt koagel.
Cirkulerande plasminogen binder till fibrin och klyvs till aktivt plasmin av t-PA som produceras av endotel.
Plasmin klyver fibrin till antikoagulativa fibrindegradationsprodukter (FDP) och hämmar koagulationsfaktorer.
Hur förhindras plasmin, som är ett relativt ospecifikt enzym, till att ställa till med oreda där det inte behövs?
Cirkulerande α2-antiplasmin och α2-makroglobulin inaktiverar plasmin; PA-inhibitor hämmar t-PA.
Vad är von Willebrands sjukdom? Hur manifesteras sjukdomen och vilka vanliga subtyper finns?
Ärftlig sjukdom som orsakas av brist på eller defekt vWF. Ger försämrad trombocytaktivering och blödningsrisk.
Symptom: slemhinneblödning. Typer: (1) låg vWF-koncentration; (2) defekt vWF; (3) total avsaknad av vWF.
Blödarsjuka drabbar män & kvinnor, men sättet hemofili ärvs på gör att ena könet drabbas oftare. Förklara!
Övervägande majoriteten av de drabbade är män medan bäraren alltid är en kvinna.
Beskriv de två vanligaste typerna av hemofili.
Typ: (A) brist på VIII, X-kromosomalt recessiv; (B) brist på IX, X-kromosomalt recessiv.
Tre sammanfattade riskfaktorer predisponerar för trombosbildning. Vad kallas de gemensamt och vilka är de?
Virchos triad
(1)endotelskada, (2) stas eller turbulent blodflöde, och (3) hyperkoagulabilitet.
Kan du ge några exempel på kliniska faktorer som predisponerar för trombosbildning?
Immobilisering, hjärtsvikt, P-piller (östrogen), brännskada, trauma, kirurgi, m.m.
I vissa artärer bildas tromboser oftare än andra. Vilka?
Kranskärl, cerebrala kärl och femoralisartärerna.
Vilket kärl drabbas oftast av ytlig ventrombos, vilka symptom ger det och vilka komplikationer är vanliga?
Vena saphena. Lokal svullnad och smärta. Dålig cirkulation predisponerar för infektioner och varicer.
2
Läkarprogrammet T3 Örebro
Medquiz – Respiration & cirkulation
J. S. Dahlgren
VT 2013
Vilka kärl drabbas oftast av djup ventrombos, vilka symptom ger det och vilka komplikationer är vanliga?
Vener ovan knäet: poplitea, femoralis, ilaca. Ofta asymptomatiskt tack vare god kollateralcirkulation. Emboli.
Symptom som kan uppträda är lokal smärta, distal ödemtendens med ökat omfång samt ökad ventäckning.
Varför är DVT ett allvarligare tillstånd än YVT?
Därför att DVT oftare emboliserar och att de dessförinnan ofta är asymptomatiska.
Vad är en vanlig komplikation till DVT som emboliserar? Hur kan det yttrar sig i symptom och kliniska fynd?
Lungemboli. Plötslig bröstsmärta, palpitation, dyspné, cyanos, hypoxi, tachycardi, t ex.
Ange några skillnader mellan ven- & artärtrombos, t ex utseende, främsta beståndsdel och möjliga orsaker.
Ventrombos Kallas ”röd” då de främst består av EC & koagulationsfaktorer
Orsakas ofta av blodstas eller hyperkoagulabilitet
Artärtrombos Kallas ”vit” då de främst består av TC.
Orsakas ofta av endotelskada eller aterosklerotiska plack.
Vilket sjukdomstillstånd kan uppstå vid förstorad mjälte? Förklara varför!
Anemi & trombocytpeni. Mjälten är en reservoar för EC och TC, vid förstoring ”poolas” de i mjälten.
Vad bryts hem från EC ned till och var tar nedbrytningsprodukterna vägen?
Järn via transferrin till röd benmärg och okonjugerat bilirubin via albumin till levern.
Vilka tre byggstenar är väsentliga för erytropoes?
Järn, B12 och folat.
Tecken på bristanemi uppträder tidigast i organ med en gemensam nämnare. Vad?
De med snabb celluläromsättning, t ex benmärg och slemhinnor.
Vilken funktion har transferrin respektive ferritin?
Transferrin är ett plasmaprotein som transporterar järn, ferritin är ett intracellulärt protein som lagrar järn.
Var i mag-tarmsystemet absorberas mest järn?
Duodenum.
Ange några vanliga symptom vid anemi.
Svaghet, trötthet, dyspné, yrsel, hjärtklappning, angina, tungsveda, ikterus, m.m.
Ange några vanliga kliniska fynd hos en patient med järnbristanemi.
Blek hy och bleka slemhinnor (t ex konjunktiva), arbetsdyspné, skednagel, m.m.
Anemi kan klassificeras beroende på EC-storlek. Vilka klasser tillhör järn-, B12-, och folsyrabristanemi?
Järnbristanemi är mikrocytär. B12- & folsyrabrist är makrocytär.
Vad är megaloblastanemi?
En typ av makrocytäranemi, per definition orsakad av dysfunktionell DNA-syntes i erytropoesen.
Vilka celler i vilket organ producerar vilket ämne som är nödvändigt för B12-absorption, och var sker det?
Parietalceller i magsäcken producerar intrinsic factor som binder B12 varvid komplexet absorberas i ileum.
Vad är perniciös anemi?
Ett immunologiskt tillstånd som drabbar magsäckens parietalceller och därmed även intrinsic factorproduktion. Brist på intrinsic factor gör att B12 inte kan absorberas och gör därför B12-brist, därmed anemi.
Vilka roller har B12 & folsyra i blodbildning?
De är koenzymer i erytropoesens DNA-syntes.
Hur skiljer sig symptombilden mellan anemi orsakat av B12-brist och folsyrabrist?
B12-brist ger även neurologiska komplikationer, vilket inte inträffar vid folsyrabrist.
Vilken är den vanligaste orsaken till folsyrabrist? Vilka folkgrupper drabbas vanligen av detta tillstånd?
Dietär brist. Alkoholister, åldringar och obemedlade.
Hur ser EC ut i mikroskop vid järnbristanemi?
De är små och bleka.
Ge några exmempel på vad som brukar ligga bakom järnbristanemi.
Förlust (t ex blödning), dåligt tillgång (t ex malnutrition, malabsorption) eller ökat behov (t ex graviditet).
Vilken typ av anemi kan man drabbas av ifall man opererat bort magsäcken?
B12-brist!
Beskriv de tre stadier shock grovt kan indelas i.
Icke-progressiv Kompensatoriska reflexmekanismer aktiveras och bibehåller adekvat perfusion i vitala organ.
Progressiv
Hypoperfusion gör att kroppen inte längre kan bibehålla homeostas utan terapeutisk hjälp.
Irreversibel
Irreversibel skada är redan skedd och drabbade organ kan inte längre återhämta sig.
Vilka symptom är vanliga hos en patient med hypovolemisk shock?
Snabb och svag puls, blek och kallsvettig hud, förvirring.
Varför hypovolemi i svåra fall utveckla acidos? Vilket typ av acidos?
Hypoxi ersätter aerob metabolism med anaerob glykolys, vilket bildar laktat som i sin tur ger metabolisk acidos.
3
Läkarprogrammet T3 Örebro
Medquiz – Respiration & cirkulation
J. S. Dahlgren
VT 2013
Förklara hur och varför puls, blodtryck (diastoliskt & systoliskt) och pulstryck förändras vid hypovolemisk shock.
Blodförlusten sänker systoliskt tryck varvid puls och perifer resistans ökar för att motverka det. Ökad perifer
resistans ökar det diastoliska trycket, vilket i samband med lågt systoliskt tryck ger minskat pulstryck.
RAAS – hur fungerar det och hur påverkar det blodtrycket?
Lågt blodtryck uppfattas av njurens juxtaglomerulära apparat, som svarar med att frisätta renin i blodet.
Renin omvandlar det blodburna angiotensinogen till angiotensin I. ACE i endotel omvandlar angiotensin I till
angiotensin II, som dels är en potent vasokonstriktor och dels stimulerar frisättning av aldosteron från
+
binjurebarken. Aldosteron i ökar resorptionen av Na i nefronets tubulisystem, vilket genom osmos ökar
återupptag av vätska som i sin tur ger ökad blodvolym och således även ökat blodtryck.
Kärlsjukdom – Hypertoni, atheroskleros, aneurysm, dissektion, insufficiens
Hur definieras hypertoni enligt blodtrycksnivåer?
Systoliskt tryck >140 mmHg; Diastoliskt tryck >90 mmHg.
Beskriv kort Laplaces lag.
Väggtension = (tryck x radie)/(2x väggtjocklek)
Systemiskt blodtryck beror på två fundamentala variabler. Vilka?
Hjärtminutvolym (HMV) * Perifer resistans (PR).
Vilka två typer av hypertension finns?
Primär hypertoni utan känd orsak, och sekundär hypertoni med känd orsak.
Föklara en tänkbar hypotes för primär hypertoni.
+
Genetisk defekt medför nedsatt Na exkretion och så ökad plasmavolym, därmed ökad HMV. Ökad HMV utlöser
autoreglering (kärlsammandragning) för att förhindra hyperperfusion, men leder också till ökat blodtryck. Ökat
+
+
blodtryck ökar Na exkretion. Tillräckligt högt blodtryck ger adekvat Na exkretion för att bibehålla homeostas,
+
därmed blir hypertoni normaltillståndet. Överdriven Na konsumption potentierar förloppet.
Ange några vanliga symptom för malign hypertoni.
Illamående, yrsel, huvudvärk, grumlig syn, m.m.
Vilka tre komplikationer kan drabba hjärtat vid obehandlad primär hypertoni? Hur visas det histopatologiskt?
Hypertoni tvingar vänsterkammaren att arbeta hårdare med hypertrofi som följd – myokardceller ökar i storlek,
inte i antal – och på sikt kan hypertoni därmed orsaka hjärtsvikt. Hypertoni predisponerar för atheroskleros,
som ofta ju drabbar kranskärlen. Ischemisk kranskärlssjukdom potentieras ju dessutom av myokardhypertrofi.
Hur kan kärlskada typiskt yttra sig histopatologiskt vid malign hypertension?
Koncentrisk hypertrofi med fibrinoid nekros i tunica media och fibros i tunica intima.
Vilka tre kliniska fynd indikerar typiskt en malign hypertension?
Retinalblödning, papillarödem och njursvikt.
Beskriv åtminstone tre sjukdomar i andra organ än hjärtat som bror på kärlskada av hypertoni.
Njursvikt
Kärlskada resulterar i minskad glomerulär filtrationshastighet och ischemi vilket på sikt orsakar
njursvikt – en ond cirkel eftersom ju njuren svarar minskad filtration med ökat blodtryck.
Stroke
Hypertoni predisponerar för trombos (atheroskleros) och blödning (mikroaneurysm) i härnan.
Retinopati
Kärlskada manifesteras som retinalblödning, papillarödem och mjuka exsudat (mikroinfarkter).
Perifera kärl
Claudicatio intermittens är en vanlig komplikation av atheroskleros.
Dissektion
Hypertoni är den främsta orsaken bakom aortadissektion.
Vad menar man med det metabola syndromet?
Hypertoni, blodfett-rubbning samt förhöjt blodsocker som tillsammans är riskfaktorer för stroke & hjärtinfarkt.
Vilken är orsaken till metabola syndromet, och på vilket sätt åstadkommer den syndromet?
Övervikt, bukfetma. Bukfetman åstadkommer insulinresistens.
Beskriv kortfattat och begripligt patogenesen för atheroskleros.
Endoteldysfunktion främjar trombos, ökad permeabilitet samt migration av monocyter & lymfocyter in i intima.
LDL i intima oxideras, varvid de äts upp av makrofager som blir fulla av LDL och kallas därefter skumceller. Vissa
skumceller dör i processen och deponerar lipider i vad som kallas en nekrotisk kärna; andra signalerar till glatta
muskelceller i media att migrera in i intima, där de ackumuleras och bildar ECM som bidrar till plackbildning.
Ange åtminstone fem atherogena riskfaktorer du kan påverka och tre du inte kan påverka.
Hyperlipidemi, hypertension, rökning, diabetes, övervikt, fysisk aktivitet, stress; ålder, kön och hereditet.
Vilka fem kärl är det som vanligast drabbas av atheroskleros?
Abdominal aorta, kranskärl, a poplitea, a carotis interna, Willis cirkel.
Var sker pulspalpation vid misstankte om fönstertittarsjuka?
Ljumske (a. femoralis), knäveck (a. poplitea), inre fotknölen (a. tibialis posterior), fotryggen (a. dorsalis pedis).
4
Läkarprogrammet T3 Örebro
Medquiz – Respiration & cirkulation
J. S. Dahlgren
VT 2013
Vad är ett aneurysm?
Aneurysm är en avgränsad sacculär (fickformig) eller fusiform (spolformig) kärlvidgning, oftast orsakad av
atheroskleros som försvagar tunica media. Abdominala aorta drabbas oftast; även arcus & thorakala aorta samt
iliacaartärerna drabbas. Abdominala aneurysm kan ibland palperas genom buken.
Vilka symptom är vanliga för aneurysm?
De är vanligen asymptomatiska, eventuell pulserande känsla i mage eller hals och smärta. Symptom kan även
förekomma vid tryck på omkringliggande strukturer, t ex esofaguskompression som ger dysphagi.
Vilka symptom uppträder om aneurysm brister?
Kraftig bröst- eller buksmärta som strålar mot ryggen. Blodtrycksfall av blödning visar symptom som vid shock.
Vilka komplikationer är vanliga av aneurysm?
Murala tromboser, emboli, ruptur, eller obstruktion av förgreningskärl.
Vad är aortadissektion?
En bristning i tunica intima där blod flödar in i och separerar tunica media laminära plan i aortas förlängning.
Vilka är de två största riskfaktorerna för aortadissektion?
Hypertoni & cystisk medial degeneration.
Vilka symptom är typiska för en aortadissektion? Vilka kliniska tecken är vanliga vid aortadissektion?
Plötslig bröstsmärta som strålar mot ryggen, ofta progredierande distal riktning; synkope; blodtrycksskillnader i
extremiteter eller asymmetriskt pulsbortfall; blåsljud vid aortainsufficiens.
Vilka komplikationer är vanliga för aortadissektion?
En andra bristning i i kärlväggen där blodet åter kommunicerar med lumen – den mest benigna komplikationen.
Andra komplikationer är ruptur i perikardsäcken (hemopericardium), pleurasäcken (hemothorax), peritoneum,
eller aortaroten (aortainsufficiens). Obstruktion av carotider, kranskärl och njurartärer är också vanligt.
Hur skiljer sig symptombilden mellan aneurysm och dissektion?
Aneurysm är ofta asymptomatisk, dissektion ofta smärtsamt och kan bl a ge asymmetriska pulsar.
Vilka två patientgrupper drabbas vanligen med aortadissektion?
Män mellan 40-60 år med hypertoni, samt yngre människor med bindvävssjukdomar.
Vad kallas även fönstertittarsjukan? Beskriv sjukdomens patologi och vanliga symptom.
Claudicatio intermittens. Perifer vaskulär sjukdom med atheroskleros som främsta orsak. Stenos gör att
syretillgången inte möter vävnadens behov och mjölksyra bildas. Manifesteras som smärta i benen, ofta vaden,
vid ansträngning som upphör vid vila. Andra vanliga symptom är kalla extremiteter, minskade distala pulsar,
blank och hårlös hud.
Vilka kliniska fynd kan man göra vid en typisk kritisk ischemi orsakad av arteriell insufficiens i underbenet?
I liggande ställning är patientens fot blek och kall och ifall man lyfter upp benet förvärras tillståndet. När
patienten ställer sig upp blir foten efter några minuter betydligt mer rodnad än den icke-ischemiska foten.
Vad kallas kärlen som förbinder ytliga med djupa vensystemet?
Perforanter.
Vad är varicer?
Dilaterade och krokiga vener som bildas av långvarigt ökat tryck och försvagade kärlväggar.
Ange vilka vener som som oftast drabbas av varicer och två möjliga orsaker bakom detta.
Vena saphena magna & parva. DVT som tvingar venöst flöde till ytliga vensystemet eller venklaff-dysfunktion.
Vilka komplikationer är vanliga vid distala varcier, och varför uppstår de?
Nedsatt venöst återflöde kan på sikt orsaka ödem i benen och stasis dermatitis med predisposition för bensår.
I vilket sammanhang bildas varicer i esofagus? Vilka allvarlig komplikation kan det leda till?
Levercirrhos orsakar porta-hypertension, vilket gör att venöst blod tar alternativa vägar, vanliga är i matstrupen
(esofagusvaricer), anus (hemorojder) och främre bukväggen (caput medusa). Esofagusvaricer brister lätt och
kan orsaka allvarlig blödning.
Hur påverkar gravitationen blodflödet i benens artärer respektive vener i liggande samt stående position?
I liggande ställning påverkas cirkulationen i benen lika. I stående ställning ökar det hydrostatiska trycket i benet
med tyngden av blodpelaren. Venerna är distensibla och ökar därför sin volym när de belastas med ökat tryck,
vilket innebär att det venösa återflödet till hjärtat minskar i stående ställning och därmed kan orsaka ödem.
Vad gör kroppen för att förhindra blodansamling på vensidan och minska perifera ödem i stående ställning?
Blodansamling på vensidan leder till sympatikusutlöst venkonstriktion. Blodansamlingen ger sänkt venöst
återflöde till hjärtat och därmed sänkt slagolym, således minskar artärtrycket och därmed avlastas
baroreceptorerna, som i sin tur svarar med kompensatorisk sympatikusaktivering. De perifera venerna svarar
med venkonstriktion och därmed minskad distensibilitet, vilket leder till minskad blodansamling. Minskad
blodansamling sänker det hydrostatiska trycket och stävjar således ödemtendens. Även muskelpumpen är av
betydelse i sammanhanget, förutsatt då att venklaffarna fungerar som de ska.
5
Läkarprogrammet T3 Örebro
Medquiz – Respiration & cirkulation
J. S. Dahlgren
VT 2013
Hjärtsjukdom – Svikt, infarkt, vitier, arytmi, inflammation
Vad är hjärtsvikt?
Ett tillstånd då hjärtat inte längre kan pumpa ut tillräckligt med blod för att försörja kroppens behov.
Förklara Frank-Starling-mekanismen.
En inneboende mekanism i hjärtat som vid ökad preload leder ger ökad kontraktilitet och därmed HMV.
Mekanismen ser till att blod inte ansamlas i lilla eller stora kretsloppet.
Ange några vanliga orsaker till vänstersidig hjärtsvikt.
Ischemisk hjärtsjukdom, hypertoni, hjärtvitier, kardiomyopatier, m.m.
Vilka är kardinalsymptomen för hjärtsvikt?
Dysponé som accentueras liggande (ortopné) eller vid ansträngning samt paroxysmal nattlig dyspné.
Palpitationer, viktuppgång (pga ödem) med nedsatt kondition och påverkat allmäntillstånd är också vanligt.
Vilka är de vanligase orsakerna till högersidig hjärtsvikt?
Vänstersidig svikt är vanligast, andra orsaker är lungsjukdom och pulmonell hypertension (cor pulmonale).
Vilka förändringar i blodtryck och puls kan du förvänta dig hitta hos en patient med hjärtsvikt?
Takykardi med tunn och svag puls, minskat pulstryck.
Vilka kliniska fynd kan man göra vid typisk höger- respektive vänstersidig hjärtsvikt?
Vänstersidig S3-slag, lungödem.
Högersidig
Hepatomegali, ascites, perifer pitting-ödem, jugularisstas.
Vilka symptom uppvisas och vilka kliniska fynd kan man göra vid en typisk hjärttamponad?
Dyspné, cyanos. Svaga hjärttoner, minskat pulstryck, pulsus paradoxus (puls försvinner vid inanding).
Ange tre biokemiska mörkörer som talar för hjärtinfarkt.
Troponin I & T (TnT, TnI), CK-MB och myoglobin.
Beskriv patofysiologin för stabil och instabil angina. Hur påverkas symptomen av vila för respektive tillstånd?
Stabil Ateroskleros begränsar perfusion och ger angina då syreefterfrågan överskrider tillgången. Vila hjälper.
Instabil Aterosklerotiskt plack brister och bildar mural trombos, ger övergående ischemi. Vila hjälper inte.
I vilken del av hjärtat inträffar mest sannolikt en infarkt? Förklara varför och i vilket sammanhang det inträffar.
Vänster kammare. Infarkten inträffar när myokardiets blodförsörjning via koronarkärl är otillräcklig. Vid
anstränging ökar HMV, främst via ökad hjärtfrekvens, och koronarflödet ökar i proportion till det ökade
hjärtarbetet. Ökad hjärtfrekvens förkortar hjärtcykeln, särskilt den diastoliska fyllnadsfasen. Eftersom
koronarkärlen till vänster kammare främst fylls under diastole kommer ökad hjärtfrekvens korta fyllnadstiden,
därmed skapa förutsättningar för ischemi. Är koronarkärlen åderförkalkade ökar risken för ischemi ännu mer.
Beskriv två typer av hjärtinfarkt och patofysiologin bakom dessa.
Transmural
Vanligast. Hela kammarväggen hos ett kranskärls försörjningsområde drabbat.
Ofta associerat med aterosklerotisk plackbristning med ockluderande trombos som följd.
Subendokardiell Upp till halva inre kammarväggen drabbad eftersom denna del har sämst perfusion.
Uppstår av aterosklerotisk stenos med gradvist försämrat kränskärlsflöde som följd.
Vilka symptom är vanliga vid akut myokardinfarkt (MI)?
Stark och ihållande bröstsmärta som strålar mot armen eller halsen, illamående, andnöd, ångest, m.m.
Ange hur EKG-förändringer kan yttra sig omedelbart efter och över tid i samband med en STEMI.
Fas 0 (minuter)
Hyperakut T-våg.
Fas 1 (timmar)
ST-höjning, Patologisk Q-våg eller patologisk R-progression.
Fas 2 (dagar)
ST-normalisering, T-inversion.
Fas 3 (veckor)
T-normalisering, kvarstående patologisk Q-våg.
Vilka EKG-förändringar är vanliga i samband med nSTEMI?
ST-sänkning eller T-vågsinversion. OBS: ingen patologisk Q-våg.
Vad definierar en patologisk Q-våg?
Q-våg >0,04s och >25% av R-våg
Redogör för de histologiska förändringar som sker genom tid i hjärtvävnad efter en hjärtinfarkt.
d<1
Koagulationsnekros; nucleuspyknos.
d 2-3
Neutrofil infiltration; nucleuskaryolys.
d 5-7
Makrofaginfiltration; fibroblastproliferation.
d 7-21
Revaskularisering; bindvävsomvandling.
d>21
Minskad cellularitet; fibros.
Ange några vanliga komplikationer efter akut myokardinfarkt.
Kontraktil dysfunktion, mural trombos, arytmi, myocardruptur, papillarisdysfunktion, pericardit, m.m.
6
Läkarprogrammet T3 Örebro
Medquiz – Respiration & cirkulation
J. S. Dahlgren
VT 2013
Du utreder ifall en patient har koronarinsufficiens med arbets-EKG. Med vilka tecken kan sjukdomen yttra sig?
Angina, dyspné, BT-fall, ST-sänkning, arytmier.
De vanligaste hjärtvitierna har många gemensamma nämnare, t ex vissa symptom och att hjärtat låter konstigt.
Ange specifka fynd och läten, samt några vanliga orsaker för mitral stenos & insufficiens samt dito för aorta.
MS
Spec. fynd
Dilaterad vänster förmak, förmaksflimmer, tromboemboli, heshet.
Auskultation Lågfrekvent diastoliskt, p.m. apex.
Orsaker
Nästan alltid reumatisk klaffsjukdom. Andra orsaker är kalcifiering och endokardit.
MI
Spec. fynd
Dilaterad vänster förmak OCH kammare.
Auskultation Högfrekvent pansystoliskt, p.m. apex.
Orsaker
Myxomatös degeneration, kalcifiering, endokardit.
AS
Spec. fynd
Koncentrisk vänsterkammarhypertrofi. Pulsus tardus et parvus.
Auskultation Crescendo-decrescendo-systoliskt med utstrålning mot halsen, p.m. I2 sin.
Orsaker
Senil calcifiering, bicuspid aortaklaff, reumatisk klaffsjukdom.
AI
Spec. fynd
Dilaterad vänster kammare. Högt pulstryck. Corrigans puls.
Auskultation Decrescendo-diastoliskt, p.m. vänster sternalrand.
Orsaker
Endokardit, bicuspid aortaklaff, reumatisk klaffsjukdom.
Age de tre största riskfaktorerna för aortastenos.
Hög ålder, manligt kön och rökning.
Vilka patologisk förändring på aorta är karaktäristiskt för kongenital bikuspid aortaklaff?
Dilaterad aorta ascendens.
Vilka är kardinalsymptomen för aortastenos?
Angina, dyspné och synkope.
Ange några vanliga orsaker bakom perikardit.
Virusinfektion (vanlig), bakterieinfektion, autoimmunitet, uremi, myokardit, infarkt, trauma, malignitet, m.m.
Vilka EKG-förändringar ser man vanligen vid perikardit?
ST-höjning i alla avledningar, eventuella T-negativiseringar
Vad är den vanligaste orsaken bakom endokardit och vilka komplikationer hör ofta till?
Bakterieinfektion. Abscessbildning med embolier och klaffdestruktion.
Angiogenes
Vad menas med begreppen arteriogenes, vaskulogenes och angiogenes?
Arteriogenes Hypertrofi av redan befintliga kärl som svar på cyklisk belastning med skjuvspänning.
Angiogenes
Nybildning av kapillärer ursprungna från redan befintliga kärl via endotelproliferering.
Vaskulogenes Nybildning av kärl ”de novo” via stamceller från benmärgen, s k EPC.
Två typer av angiogenes sker i skelettmuskulatur. Vad kallas dessa typer och vad initierar dem?
Sprouting
Initieras av faktorer från kärlet utsida, t ex nedsatt syretillgång och ändrad metabolism.
Non-sprouting Initieras av faktorer från kärlets insida, t ex ändrad hemodynamik.
Beskriv hur sprouting angiogenes fungerar.
Stimuli från kärlets utsida (t ex hypoxi eller hypoglykemi) ökar bildning av angiogena faktorer (t ex VEGF, bFGF)
varvid endotelceller bildar proteaser (MMP) som bryter ned bindväv för att sedan invadera närliggande vävnad.
Nämn några fysiologiska och patologiska situationer där det sker postnatal kärltillväxt.
Fysiologiskt: menstruationscykeln, styrketräning, sårläkning. Patologiskt: tumörtillväxt, diabetesretinopati.
Vad är det som stimulerar till angiogenes vid fysisk aktivitet?
Hypoxi
Otillräckligt blodflöde till den arbetande muskeln.
Hypoglykemi Energikonsumption som överstiger energiproduktion.
Hemodynamik Ökad skjuvspänning och väggspänning på kärlväggen, ”shear stress & stretch”.
Ange några faktorer som förstärker och uppreglerar VEGF-produktion och således angiogenes.
Cytokiner
IL-1β, IL-6
Tillväxtfaktorer
PDGF, TFG-β, bFGF, angiopoietin 1 & 2
Andra signalsubstanser
NO & prostaglandiner
På vilket sätt modifierar angiopoietin 1 & 2 den angiogena effekten av VEGF?
Ang 1 ökar med oförändrad belastning och främjar stabilisering och mognad av kärl.
Ang 2 ökar med successivt ökad belastning och förstärker effekten av VEGF.
7
Läkarprogrammet T3 Örebro
Medquiz – Respiration & cirkulation
J. S. Dahlgren
VT 2013
Ange några endogena inhibitorer för angiogenes.
Angiostatin, endostatin, vasostatin, sVEGFR-1, m.m.
Hur påverkas kapillärnätverket i skelettmuskulaturen av inaktivitet?
Skelettmuskler anpassar sig efter funktionella krav. Minskad syreförbrukning sänker kapillärdensitet.
Vad stimulerar till arteriogenes?
Skjuvspänning (shear stress).
Vilka celler invid kärlets endotel räknas som murala?
Fibroblaster och pericyter.
Ange två celltyper som producerar VEGF, varför de gör det och en kort förklaring till vad VEGF faktiskt gör.
Till exempel skelettmuskelceller & endotelceller svarar på hypoxi med att producera transkriptionsfaktorn HIF
(hypoxi-inducerad faktor) som sätter ingång bildandet och frisättandet av VEGF som rekryterar endotel för
proliferation och utsöndring av MMP för angiogenes.
EKG
Redogör för likheter och skillnader mellan förmaksfladder och förmaksflimmer.
Likheter
Båda saknar P och har istället F-våg med normal efterföljande QRS.
Skillnader
Fladder har regelbundna F-vågor i ”sågtandsmönster” och regelbunden kammarrytm.
Flimmer Har oregelbundna F-vågor och oregelbunden kammarrytm.
Vad är sinusrytm? Hur skiljer sig sinusrytm från sinustakykardi?
Normal regelbunden rytm kallas sinusrytm. Sinustakykardi innebär ökad frekvens men är i övrigt lik sinusrytm.
Redogör för likheter och skillnader mellan sinustakykardi och paroxysmal förmakstakykardi.
Likheter
Båda har ofta dold P och normala QRS.
Skillnader
ST f>100bpm.
PFT f>150bpm. PFT förekommer i anfall med abrupt isättande.
Hur skiljer du en nodalrytm från sinusrytm? Ge exempel på ett tillstånd där nodalrytm typiskt förekommer.
Nodalrytm är en ersättningsrytm som uppstår när den normala sinusrytmen fallerat, t ex vid AV-block III.
Nodalrytmen har retrograd P före eller efter QRS eller ingen P alls.
Beskriv de tre graderna av AV-block.
AV-b I
Normal P & QRS; förlängd PQ (t>0,20).
AV-b II
Normal P & QRS; vissa P åtföljs ej av QRS.
AV-b III
Normal P; QRS regelbunden men utan relation till P; långsam kammarrytm (f<60bpm).
Beskriv vänstersidigt, respektive högersidigt grenblock.
HGB
Bred QRS (t>0,12); M-formad QRS i högersidig avledning; bred S i vänstersidig avledning.
VGB
Bred QRS (t>0,12); M-formad QRS i vänstersidig avledning; bred & djup S i högersidig avledning.
Redogör för likheter och skillnader mellan SVES och VES?
Likheter
Grundrytmen är regelbunden sinusrytm.
Skillnader
SVES har ektopisk & avvikande P; normal QRS, inkomplett kompensatorisk paus.
VES saknar P; bred QRS (t>0,10); diskordant T; komplett kompensatorisk paus.
Beskriv EKG-utseendet av ventrikeltakykardi respektive ventrikelflimmer.
VT
f>100bpm; bred och avvikande QRS (t>0,10); diskordant T; P saknas.
VF
PQRST saknas; oregelbunden undulerande baslinje.
Beskriv EKG-förändringar vid kammarhypertrofier.
VKH
Höga R, avvikande ST-T & bred VAT i vänstersidiga avledningar; djupa S i högersidiga avledningar.
HKH
Precis som VKH fast i omvänd ordning, plus högerställd el-axel.
Hur kan man snabbt få en fingervisning om hjärtats elektriska axel av EKG?
Man mäter extremitetsavledningarna och ser vilken som har störst positivt utslag.
Vilken sorts hjärtskada definierar STEMI respektive nSTEMI?
STEMI
Transmural myokardskada vid akut ocklusion av koronarkärl.
nSTEMI
Subendokardiell myokardskada vad partiell eller övergående total ocklusion av koronarkärl.
Hur manifesteras en STEMI-infarkt med EKG-diagnostik? Ange tre tecken.
ST-höjning; patologisk Q-våg eller patologisk R-progression; T-negativisering.
Hur manifesteras en nSTEMI-infarkt med EKG-diagnostik? Ange två tecken.
ST-sänkning; ingen patologisk Q-våg.
8
Läkarprogrammet T3 Örebro
Medquiz – Respiration & cirkulation
J. S. Dahlgren
VT 2013
Farmakologi
Ange fyra anti-trombotiska läkemedelstyper, deras mekanismer och minst en verksam substans av varje.
Cox-hämmare
Hindrar bildningen av tromboxan A2 och motverkar så TC-aggregation.
Acetylsalicylsyra.
GpIlb/IIIa-antagonister
Hindrar bindningen av fibrinogen och motverkar så TC-aggregation.
Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban.
Fosfodiesterashämmare
Hindrar nedbrytning av cAMP och hindrar så TC-aktivering.
Dipyridamol.
ADP-receptorantagonister Ökar produktion av cAMP och hindrar så TC-aktivering.
Tiklopidin, Klopidogrel, Prasugrel, Cangrelor.
Ange verkningsmekanismerna för hepariner och K-vitaminantagonister och en verksam substans av varje.
Hepariner
Förstärker antitrombinets inaktivering av trombin och Xa.
Heparin-ofraktionerat.
K-vitaminantagonister
Hindrar bildningen av koagulationsfaktorerna II, VII, IX och X.
Warfarin.
Ange tre andra koagulationshämmande läkemedelstyper.
Trombinhämmare, selektiva faktor X-hämmare, kalciumhämmare.
Beskriv ett läkemedel som förstärker det fibrinolytiska systemet, och ett som motverkar det.
Streptokinas
Fibrinolytikum, förstärker omvandlingen av plasminogen till plasmin.
Tranexamsyra
Fibrinolyshämmare, hindrar omvandlingen av plasminogen till plasmin.
Beskriv verkningsmekanismer för statiner.
Statiner hämmar HMG-CoA-reduktas i leverceller – kolesterolproduktion minskar, och kolesterolupptag ökar.
Ange några vanliga biverkningar för statiner.
Insomnia, magtarm-problem, muskelvärk, muskelatrofi
cAMP har olika effekt i muskelcellen beroende på om den är en hjärtmuskelcell eller glattmuskelcell. Hur då?
cAMP i kardiomyocyten ökar kontraktilitet. cAMP i glattmuskelcellen minskar kontraktilitet (vasodilaterande).
Ange tre typer av direkt vasodilaterande läkemedel och beskriv deras verkningsmekanismer.
Organiska nitrater Frigör NO som aktiverar guanylatcyklas = cGMP = kärldilatation
PDE-inhibitorer
Förhindrar hydrolys av cAMP & cGMP = cAMP & cGMP = kärldilatation
2+
Ca antagonister
Kärlselektiv dilaterar artärer, oselektiv minskar kontraktilitet och dilaterar artärer
Kan du komma på ett vanligt användningsområde för en organisk nitrat?
Nitroglycerin används mot angina.
Vilka kliniska användningsområden har kalciumantagonister?
Kärlselektiva används mot hypertoni. Oselektiva används mot arytmi & angina.
Ange två biverkningar hos organiska nitrater.
Reflextakykardi, hypotoni.
Ange två biverkningar hos vardera kärlselektiva & oselektiva kalciumantagonister.
Kärlselektiva har reflextakykardi och ankelsvullnad. Oselektiva har bradykardi och obstipation.
Ange tre indirekt vasodilaterande läkemedelstyper, specificera användingsområde, och en verksam substans.
Reninhämmare
Hypertoni
Aliskiren
ACE-hämmare
Hypertoni & svikt Enalapril
At1r-antagonister Hypertoni & svikt Losartan
Hur kan man känna igen en ACE-hämmare i substansnamnet? Ge exempel på en substans.
Den har ändelsen –pril (enalapril, t ex.).
Hur kan man känna igen en angiotensin-1-receptorantagonist i substansnamnet? Ge exempel på en substans.
Den har ändelsen –sartan (losartan, t ex.).
Hur kan man känna igen en beta-1-antagonist i substansnamnet? Ge exempel på en substans.
Den har ändelsen –lol (metoprolol, t ex.).
På vilka två sätt påverkar beta-1-antagonister hemodynamiken?
Minskar hjärtminutvolym och dämpar RAAS, blodtryckssänkande.
Vilka kliniska användsningsområden har beta-1-antagonister?
Hypertoni, angina, arytmi, svikt.
Vilka bieffekter är vanliga för beta-antagonister?
Bradykardi, hypotoni, insomnia, fatigue.
9
Läkarprogrammet T3 Örebro
Medquiz – Respiration & cirkulation
J. S. Dahlgren
VT 2013
Ange tre diuretikatyper med verkningsmekanismer, främsta användningsområde, och vanliga biverkningar.
Typ
Verkningsmekanism
Används mot
Biverkningar
+ +
Loopdiuretika
Na /K /Cl -reabsorption
Hjärtsvikt
Hypotension, hypokalemi
+
Tiaziddiuretika
Na /Cl -reabsorption
Hypertoni
Hypotension, hypokalemi
+
+
Kaliumsparande
Na -reabsorption, K utsöndring Hypokalemi
Hyperkalemi
Ange åtminstone ett substansnamn för varje varje ovanstående diuretikatyp.
Furosemid (Loopdiuretika); hydroklortiazid (tiaziddiuretika); amilorid (kaliumsparande).
Ange tre typer av inotropa läkemedel.
Digitalispreparat, beta-1-agonister, PDE-inhibitorer.
Beskriv verkningsmekanismen hos digitalispreparat.
+ +
+
2+
2+
Na /K ATPase hämmas så att Na /Ca antiport hämmas sekundärt och ger Ca = kontraktilitet i myocyt.
Vilka biverkningar har digitalispreparat?
Arytmi, AV-block.
Beskriv verkningsmekanismer och användningsområde för beta-1-agonister & PDE-inhibitorer.
2+
Beta-1-agonister aktiverar adenylatcyklas = cAMP = Ca = kontraktilitet i myocyt. Används mot svikt.
2+
PDE-inhibitorer
hämmar cAMP-hydrolys = cAMP = Ca = kontraktilitet i myocyt. Används mot svikt.
Ange åtminstone en verksam substans hos de tre ovan nämnda ionotropa läkemedelstyperna.
Digoxin (digitalispreparat); Dobutamin (beta-1-agonist); Milrinone (PDE-inhibitor).
Vilka läkemedelstyper används mot (1) angina, (2) hypertoni, och (3) hjärtsvikt?
2+
Angina
Organiska nitrater, β-antagonister, Ca antagonister
2+
Hypertoni β-antagonister, Ca antagonister, ACE-hämmare/At1r-antagonister, diuretika
Svikt
Organiska nitrater, β-antagonister, positivt ionotropa, ACE-hämmare/At1r-antagonister, diuretika
Medfödda hjärtfel
…….
…….
10