1. No category

A L M E N P A T O L O G I D E F I N IT IO N SL I ST E
Absces
Lokaliseret, purulent inflammation i ikke-præformet hulrum.
Adaptation (cellulær)
Reversible ændringer hvormed cellerne tilpasser sig mikromiljøet.
5 typer:
1. Atrofi: Nedsat cellestørrelse og funktion.
2. Hypertrofi: Øget cellestørrelse og heraf øget funktion.
3. Hyperplasi: Øget antal celler i organ eller væv.
4. Metaplasi: Omdannelse af en fuldt differentieret celle type til en anden fra samme
kimlag.
5. Dysplasi: Epithelceller opfylder de cytologiske malignitetskriterier i varierende
grad, uden at udvise invasiv vækst, (reversibel i milde tilfælde).
Agenesi
Mangel på et organ og anlæg til det.
Amyloidose
Def: Gruppe af sygdomme, hvor normalt forekommende protein aflejrers i vævene i
abnorm form = amyloid. Fx Parkinsons, Alzheimers, DM, MS, prionsygdomme,
familiær middelhavs feber og Downs syndrom.
Inddeling efter:
1. Fibrillært protein.
2. Systemisk eller lokalt.
3. Primært eller sekundært.
Amyloid komponenter:
1. Sygdoms specifikt fibrillært protein.
2. Amyloid P komponent.
3. GAG (heparansulfat).
4. Apolipoprotein E.
Hyppige kilder til det fibrillære protein:
AL amyloid: Den variabel region af Ig-light chain → primær amyloidose
AA amyloid: Et akut fase protein → sekundær amyloidose
Aneurisme
1. Ægte: Lokaliseret, abnorm udvidelse på kar/hjerte, som følge af medfødt eller
erhvervet svækkelse i media.
2. Uægte: Kun i serosa/tunica adventitia.
Underinddeling:
1. Mikroaneurismer (hypertension).
2. Berryaneurismer/sakkulate (medfødt svaghed i karvæggen) i CNS.
3. Fusiform (erhvervet – aterosklerose).
4. Inflammatoriske (sekundært til infektion).
5. Dissekerende: Indtrængen af blod ind i arterievæggen (media)
1
Anoxi
Egentlig en ilttension = 0. (Bruges i flæng om blodforsyning = 0).
Anæmi
Blodmangel: Nedsat hæmoglobin/erytrocyt mængde i blodet.
Aplasi
Når et organ mangler, men der findes anlæg, der ikke har udviklet sig fuldt ud.
Apoptose
Programmeret celledød karakteriseret ved:
- cellemembranen er bevaret.
- fragmentering af cellulære kompartments.
- omfatter enkeltceller omgivet af raskt væv.
- processen er aktiv og kræver ATP.
- facocyteres bagefter af naboceller/fagocytter
Mik: Perifer kromatinkondensering under membranen.
Atherosclerose
Fællesbetegnelse for sygdomsprocess i arterievæggen karakteriseret ved en kronisk inflammatorisk
reaktion i karvæggen, hvor akkumulering af blod-deriveret kolesterol i skumceller og senere
ekstracellulært spiller en central rolle. Det tidligste makroskopiske tegn på sygdommen er udvikling
af ”fatty streak” læsioner. Disse læsioner kan gradvist udvikles til avancerede aterosklerotiske plak
med akkumulering af glatte muskelceller (der ofte danner en fibrøs kappe over en nekrotisk kerne),
akkumulering af extracellulær matrix og frit kolesterol i en nekrotisk kerne og destruktive
forandringer i media. Aterosklerose kan medføre forsværing af lumen (stenose) (oftes sent i
forløbet pga. kompensatorisk ekspansiv remodellering af media) aneurisme-dannelse, samt
udvikling af trombose pga. plak-ruptur eller plak-erosion.
Arteriosklerose
Fælles betegnelse for stivhed i karvæg, omfatter:
1. Avanceret aterosklerose med forkalkning.
2. Mönckebergs mediasklerose: Atrofi af mellemstore arteriers media med fibrose og
dystrofisk kalcifikation ingen lumen forsnævring.
3. Arteriolosklerose:
a. Hyalin arteriolosklerose: Benign hypertension (kronisk mild hypertension).
Karvæggen fortykket af hyalin: kollagen og serum proteiner.
b. Hyperplastisk arteriolosklerose: Malign hypertension (>160/110 mm Hg).
Voldsom vægfortykkelse s.f.a. fibrinoid nekrose, proliferation og
hypertrofi af koncentrisk lejrede glatte muskelceller og fibroblaster
(=onion-skin appearance).
4. Aldersbetinget atrofi af elastiske og muskulære fibre.
2
Artyper
Uhensigtsmæssig ardannelse:
1. Kontraktur: Skrumpning/sammentrækning.
2. Adhærence: Sammenvoksning mellem flader.
3. Hypertrofisk ar: Fortsat arvævs vækst indenfor begrænsningen af det oprindelige
sår (forsvinder langsomt).
4. Keloid: Abnormt øget arvævsdannelse udenfor begrænsningen af det oprindelige
sår, (genetisk disposition).
Arvævs dannelse
Forløb:
1. Inflammations fase (3-4 dage): Kardilation neutrofile + makrofager +
angiogenese + fibroblaster.
2. Fibroplasifase (4-14 dage): Granulations væv (massiv angiogenese → kar- og
cellerigt væv).
3. Remodelleringsfasen (14 dage -1 år): Epithelial proliferation + kollagen ar
(kar- og celle fattigt).
Aterosklerose
Lok: Fokal udbuling i store arteriers intima.
Forløb:
1. Fatty streak: Akkumulation af intra- og ekstracellulært lipid i intima → Fokal flad
proces med få lag lipidholdige makrofager (=skumceller), glatte muskelceller,
myofibroblaster og T-celler.
2. Atheromatøs plaque (characteristic lesion): Fokal prominerende proces i intima.
a. Nekrotisk kerne: Celle- og karfattigt, indeholder celledebris og skumceller.
b. Fibrøs kappe: Intakt endothel-lag, glatte muskelceller, lymfocytter,
fibroblaster, kollagen og neutrofile granulocytter.
3. Complicated lesion: Uregelmæssig prominerede sammenflydende proces. Stort
nekrotisk centrum, udbredt dystrofisk kalcifikation, hæmorragi, intimalæsion med
thrombose og evt. ulceration, neovaskularisering og udtynding af media.
2 skæbner:
a. Ruptur (70%): Pga. inflammation (evt. forårsaget af LDL) → initiering af
koagulation thrombe.
b. Erosion (30%): overflade ødelægges inflammation.
Komplikationer:
Stenose, blødning i karvæg, remodellering, aneurisme, embolisering (ved thrombe).
Risikofaktorer:
Hypertension, rygning, hyperkolesterolæmi, diabetes, hankøn, alder.
3
Atrofi
Non-neoplastisk adaptation:
Erhvervet formindskelse af væv eller organ som følge af reduceret cellestørrelse og
funktion.
Årsager:
1. Fysiologisk (aldersbetinget).
2. Involution (fx involuterende hæmangiomer).
3. Patologisk.
Autolyse
Selvfordøjelse af døde celler (vha. egne enzymer), denaturering af proteiner.
Udseende:
1. Mik: Forandringen ses første efter flere timer.
2. Mak: senere end mik.
Benign
Godartet neoplasme, dvs. ingen invasion eller metastasering.
Cancer vækst
Karakteriseret ved, at tumorceller ikke prolifererer hurtigere end normale celler, men
afhænger i stedet af balancen mellem prolifererende celler og celledød.
Carcinoma in situ
En tilstand, hvor epithelceller opfylder de morfologiske (cyto- + histologiske)
malignintets kriterier, uden at udvise invasiv vækst.
Celleskade
Def: Patologisk forandring, der indtræffer, når cellen udsættes for påvirkninger, som
den ikke kan kompenserer for, og som medfører, at dens funktion og/eller struktur
ændres.
1. Fysisk (stråling): Medfører radiolysis af vand, hvorved der dannes hydroxyl
radikaler. Har forskellig effekt afhængig af celler typer:
a. Prolifererende: DNA skade mistet evne til at dele sig apoptose.
b. Non-proliferende: Cellulære mål nekrose.
2. Kemisk: Enten direkte toxiske stoffer eller stoffer som bliver toxiske ved
metabolisering.
3. Virus: Kan opdeles i 2 grupper efter effektorfunktionen:
a. Direkte cytopatiske vira: Leder til celle død uden værtens immunsystem
deltager.
b. Indirekte cytopatisk vira: Leder til celle død med værtens immunsystem
som deltager.
Reversible degeneration:
1. Parenchymatøs forandring: Tilsyneladende lig med hydrop forandring.
2. Hydrop forandring: Akut, reversibel intracellulært ødem, cytoplasmaet er
lyst og vakuoliseret, organellerne er ødematøse, og kernen er normalt
stillet (ofte midtstillet).
4
3. Fedt forandring (steatose): Tilstedeværelse af fedtdråber i cytoplasmaet øget cellevolumen.
4. Hyalin forandring: Akkumulation af protein i cytoplasma (pga. manglende
evne til at nedbryde det). Fx Hepatitis (Mallory legemer), Parkinsons
(Lewy legemer).
Celletyper (regeneration)
1. Labile: Undergår regeneration (mitose) under normale omstændigheder. Fx
enterocytter.
2. Stabile: Kan undergå regeneration (mitose), hvis de stimuleres hertil, men gør det
ikke under normale omstændigheder. Fx hepatocytter.
3. Permanente: Kan ikke undergå regeneration (mitose). Fx neuroner, myocardieceller
Choriostom
Non-neoplastisk malformation: En salgs heterotopi.
Tumor-lignende masse, bestående af non-neoplastisk væv på et sted, hvor det normalt
ikke forekommer.
Dysplasi
Adaptationsform, hvor epithelceller opfylder de cytologiske malignitetskriterier i
varierende grad, uden at udvise invasiv vækst, (reversibel i milde tilfælde).
Ekssudat
Ødemvæske med højt protein indhold (i modsætning til transsudat, som er
ødemvæske med lavt proteinindhold.)
Typer:
1. Serøs: Karakteriseret ved ringe mængde proteiner + få celler og har en strå-gul
farve.
2. Fibrinøs: Indeholder stor mængder fibrin, som resultat af koagulationssystemets
aktivering.
3. Purulent: Indeholder pus, som er halvflydende materiale bestående af levende og
nekrotiske neutrofile granulocytter, nukleinsyrer, enzymer og evt. bakterier og
nekrotisk væv.
4. Kataralsk: Indeholder epithelceller samt mucin (fx. snot).
5. Pseudomembranøs: Nekrotiske epithelceller dækket af fibrin + granulocytter.
6. Hæmoragisk: Stort indhold af erythrocytter.
Embolus
Embolisme: Hel eller delvis okklusion af kar som følge af en med blodet/lymfen
tilført masse = en embulus. Embolus kan bestå af:
1. Luft.
2. Fedt.
3. Thrombe.
4. Amnionvæske.
5. Tumorvæv.
Empyem
Purulent inflammation i præformeret hulrum, (fx. peritonitis).
5
Fedt nekrose
Generelt: Lysegul/grålig faste granulerede områder med fedt væv.
2 typer:
1. Enzymatisk fedt nekrose: Pancreatiske lipolytiske enzymer frigives ved
inflammation og nedbryder fedtvæv.
2. Tramatisk fedt nekrose: Mamma. Læsion af fedtvæv inflammation makrofager = lipofager.
Fibrosarkom:
Malignt neoplasme, udgået fra bindevæv (mik: tumorceller ligner fibroblaster →
”sildebensmønster”, mak: blød, grålig/hvid tumor).
Flegmone
Diffus purulent inflammation i ikke-præformeret hulrum. (Fx. appendicitis)
Furunkel
Purulent inflammation i en hårfollikel, talg- el. svedkirtel med dannelse af en central
nekrotisk prop.
Gangræn
Dansk: Koldbrand.
Def: Nekrose med bakteriel betinget forrådnelse (sortfarvet væv).
3 typer:
1. Tørt gangræn: Mumifisering pga. langvarig gradvis tillukning af kar. Typisk
perifert i ekstremiteter.
2. Vådt gangræn: Mange forrådnelses bakterier (lugter).
3. Gas gangræn: Anaerobe bakterier (knitrer).
Granulomatøs inflammation
Opstår, når agens, der forårsager inflammationen ikke kan fjernes →
granulomdannelse.
Udseende: Blød, hvid/gullig
Granulom
En rund ansamling af makrofager (CD4 T celler inde i granulomet, CD8 T celler i
randen), < 2 mm.
Karakteristisk for tuberkulose (mycobacterium tuberculosis), her associeret med
kasseøs nekrose.
2 typer:
1. Epitheloid granulom: Makrofagderiverede epithel-lignende celler.
2. Kæmpeceller granulom: Makrofagderiverede celler med flere kerner, der er 2
under-typer:
a. Langhans kæmpeceller: Kerner ligger perifert.
b. Fremmedlegeme kæmpeceller: Kerner ligger diffust.
6
Andre tilstande der kan føre til granulomdannelse:
1. Sarkoidose.
2. Fremmedlegemer.
3. Svampeinfektioner.
4. Parasitinfektioner.
5. Leprae (spedalskhed).
Granulationsvæv
Helingsform efter beskadigelse med substanstab.
Dannelse af et karrigt bindevæv (angiogenese nyt kapillærnet på snit ligner de
granula immunceller + næring til væv + fibrogenese fører til dannelse af arvæv)
Hamatom
Non-neoplastisk malformation:
Tumor-lignende masse, bestående af non-neoplastisk væv på et sted, hvor det normalt
forekommer.
Heling
Def: Erstatning af dødt væv.
1. Regeneration: Nekrotiske celler erstattes ved proliferation af samme celletype
(overfladiske skader).
2. Resolution: Fjernelse af dødt væv. Opnår normal histologisk arkitektur og normal
funktion.
3. Heling med arvæv: heling med granulationsvævs dannelse, dette sker i 3 faser:
a. Inflammationsfase: 0-4 dage. Begyndende angiogenese.
b. Fibroplasifasen (proliferationsfasen): 4-14 dage. Celle- og karrigt (massiv
angiogenese stimuleret af PDGF, FGF, EGF, TGF).
c. Remodelleringsfasen: 14 dage1 år. Celle- og karfattigt, kollagen type I.
Heterotopi
Non-neoplastisk malformation:
Forekomst af væv, hvor dette normalt ikke forekommer.
Hornløg (kreatin pearl)
Malignt tumorvæv danner afrundede strukturer, der imiterer pladeepithel
keratinisering (dysplasisk forandring).
Forekommer som centrale lyse ansamlinger af keratin omgivet af løgskæls formede
pladeepithelceller.
Ses fx. ved høj differentieret planocellulært carcinom.
7
Hyalin
Klar, glasagtig, homogen, strukturløs masse dannet som følge af celledegeneration
med cytoplasma ophobning af protein, typisk i bindevæv og epithelceller.
HE: Eosinofilt.
Hydrop forandring
Akut, reversibelt adaptation:
Intracellulært ødem, som reaktion på ydre stress. Cellen er opsvulmet, vakuoliseret
cytoplasma med normalt stillet kerne og ødematøse organeller.
Hyperplasi
Non-neoplastisk reversibel adaptation:
Forøget celle antal. (Ses oftest sammen med hypertrofi)
Årsager: Hormonel påvirkning, fysisk belastning eller krav om øget
funktions kapacitet.
Hypertrofi
Non-neoplastisk reversibel adaptation:
Forøget cellestørrelse, med udvidet funktionel kapacitet.
Årsager: Hormonel påvirkning, fysisk belastning eller krav om øget funktions
kapacitet.
Hyperæmi
Forøget blodfylde i et organ eller væv.
Aktiv:
Øget blod tilførsel til et organ, ofte fysiologisk respons på øget
funktionelt behov, (fx. ved inflammations reaktion).
Passiv:
= Stase, veneblod ophober sig i organet (ofte pga. venøs okklusion).
Hypoplasi
Når et organ eller væv ikke har udviklet sig fuldt ud.
Hæmatom
Blodansamling i organ, hulrum eller væv som følge af blødning fra kar.
Hæmorrhagi
Blødning: Tab af blod fra det vaskulære system til det non-vaskulære system.
Hæmostase:
Def: Standsning af blødning efter beskadigelse af det vaskulære system, koagulation
er blot en af processerne involveret i den hæmostatiske process .
Forløb:
1. Vasokonstriktion (forsøg på at minimere blodtab).
2. Primær hæmostase: adhæsion, aktivering og aggregering af trombocytter.
3. Sekuændær hæmostase (eller koagulation): Aktivering af koagulations systemet der
ultimativt medfører, at fibrinogen omdannes til polymeriseret fibrin med dannelse af
et clot.
8
4. Opløsning af blodclottet (fibrinolyse) parallelt med reparative processer i den
beskadigede karvæg.
Iltradikaler (ROS)
1. Hydorgenperoxid (H2O2).
•
2. Superoxid ( O 2 -).
3. Hydroxylradikal (• OH).
Patologiske tilstande, hvor ROS indgår i patogenesen:
-Reperfusionsskade.
-Akut inflammation.
-Cancer.
Infakt
Nekrose forårsaget af iskæmi, pga arteriel okkusion eller kompromitteret venøst flow.
2 typer:
Blegt (anæmisk)
Arterie okklusion
Koagulationsnekrose
Skarp afgrænset evt. hæmorragisk randzone
Hjerte, nyre, hjerne og milt.
Rødt (hæmorragisk)
Arterie eller venøs okklusion
Koagulationsnekrose
Blødning fra omkringliggende kar
Lunger, tarm og hjerne.
Infektion
Invasion af pathogener.
Inflammation
Dansk: Betændelse. Organismens reaktion på lokal irritation og beskadigelse.
Def: Reaktion i det microvaskulære system, karakteriseret ved bevægelse af væske og
leukocytter fra blodet til det ekstravaskulære system.
Systemiske manifestationer: feber (IL-1, IL-6 og TNF-α), leukocytose (CSF’er, IL-1,
TNF-α) og akutfase proteiner.
Inddeling:
1. Akut:
a) Mediatorbetinget arteriole dilatation aktiv hyperæmi.
b) Øget vaskulær permeabilitet (venoler) ekssuddation.
c) Emigration af leukocytter.
Celler: Neutrofile granulocytter.
2. Kronisk:
a) Kan udvikles de novo eller udfra akut inflammation.
Celler: Leukocytter, plasmaceller, makrofager.
3. Granulomatøs: Agens kan ikke fjernes → granulom-dannelse
9
4
Intracellulær ophobning
Der kan ske deponering af forskellige substanser i cellerne:
1. Lipid.
2. Glycogen.
3. Jern.
4. Lipofuscin: Gyldenbrune granula, ofte i terminalt differentierede celler (stabile
eller permanente). Mængden øges med alderen.
5. Melanin: Sort/brune uopløselige granula i epidermale celler i huden.
6. Antrakose: Ophobning af kulpartikler i lunger og regionale lymfeknuder (optages i
makrofager støvceller i alveolerne).
Iskæmi
Nedsat eller ophørt gennemblødning af et organ eller væv.
Kalcifikation
2 typer:
1. Dystrofisk: Normal serum Ca2+ niveau. Cellebeskadigelse, ingen ændring i Ca2+
balancen, kalkaflejring i nekrotisk væv.
2. Metastatisk: Over normal serum Ca2+ niveau: Hypercalcæmi kalk aflejringer i
normale celler eller væv.
Lokalisation for kalcium sten: Nyrebækkenet, galdeblæren/-veje og ductus
pancreaticus.
Karbunkel
Byld, pusdannelse i og under huden med flere delvist sammenvoksede furunkler,
tidligere især i nakken.
Karciogenese
1. Kemisk:
2. Fysiske:
3 Vira:
Fx. Nitrosaminer, cigaretrøg, aromatiske aminer, metaller
Forløb:
a. Initiation (DNA-mutation).
b. Promotion (Vækst pga. promoverende stimulus).
c. Progression (autonom vækst).
d. Cancer.
Fx. U.V-stråling, asbest.
Fx. HPV, EBV
Karcinom
Malignt neoplasme udgået fra epithelvæv.
Kasseøs nekrose
Blød, hvid/gullig masse, ostelignende cremet konsistens. Karakteristisk for
tuberkulose: mycobakterier i makrofager kæmpeceller.
10
Kemotaksi
Cellulær migration mod en stigende koncentrationsgradient af kemoattraktant.
(Fx neutrofile granulocytter mod IL-8 fra makrofager.)
Koagel
Masse af blodets komponenter, dannet intravaskulært (post mortem) eller
ekstravaskulært (in vivo) alene ved koagulation. Ikke adhæreret til karvæggen.
Koagulations nekrose
Mak: Dødt væv; fast og lyst.
Mik: Pyknosis, karyorrhexis, karyolysis og eosinofili. Muligt at erkende cellernes
omrids.
Lok.: Næsten alle andre væv/organer end CNS.
Forløb:
1. Irreversibel celleskade og celledød.
2. Tab af cellemembranens evne til at opretholde Ca2+-gradient.
3. Influx og akkumulation af Ca2+-ioner.
4. Morfologisk erkendelse af koagulationsnekrose.
Kollikvations nekrose/liquefraktions nekrose
Nekrose form, hvor vævet henfalder flydende pga. udtalt autolyse cyste med
væskefyldt hulrum eller abces.
Lok: CNS pga iskæmi som følge af arteriel okklusion.
Kolorektal adenomer
Benign neoplasme, opdeles efter udseende:
1. Tubulære, stilkede (=polypper): Karførende bindevævs grundstok beklædt med
kirtelepithel.
2. Villøse/sessile: Bredbasede, fligede, ingen stilk, mest præ-maligne.
Kolorektale carcinomer
Invasivt adenocarcinom: Def: vækst af neoplastiske kirtler ned gennem tunica
muscularis mucosae (Øvrige carcinomer: maligne, når de bryder basalmembranen),
hyppigt ulceration, danner kirtellign. formationer.
Kondrosarkom
Malignt neoplasme udgået fra bruskvæv.
Leidomyosarkom
Malign neoplasme udgået fra glatte muskelceller.
11
Leukocyt emigration
Vasodilatation nedsat flow → margination
1. Rulning (selektiner: Endothelcelle: P-selektin, Neutrofile granulocyt: P-selektinligand + L-selektin).
2. Fast adhæsion (Endothelceller: V-CAM og I-CAM, Neutrofile granulocyt:
MAC-1, integriner).
3. Emigration (Mellem endothelceller, gennem basalmembran vha. proteaser +
kemotaksi mod gradient af kemoattraktanter).
Lungecancer
4 histologiske hovedtyper: (Dysplasi af respirations-epithel)
1. Planocellulært carcinom (→pladeepithel → hornløg).
2. Adenocarcinom (→kirtelepithel).
3. Småcellet carcinom (oat cells: kornlign, basofile celler, diffus vækst).
4. Storcellet udifferentieret carcinom.
Lymfedenitis
Inflammation i lymfeknude.
Lymfangitis
Inflammation i lymfekar som følge af patogen-indtrængen.
Maglinitets gradering
Mikroskopisk inddeling af neoplasmer efter den cellulær differentiering:
1. Low grade: Veldifferentierede mindre risiko.
2. High grade: Ikke veldifferentierede større risiko.
Maglinitets stadie inddeling
Makroskopisk inddeling af neoplasmer efter udbreddelse og størrelse =
TNM systemet:
T1T 4: Primærsvulsts størrelse og udbredning:
a. T1 relativt lille svulst begrænset til oprindelsesorganet
b. T2 større svulst, men stadig begrænset til oprindelsesorganet.
c. T3 svulst der er større end 5 cm i diameter og med moderat vækst ind i
omkringliggende områder.
d. T4 svulst med udbredt vækst i omkringliggende områder
N0N3: Regionale lymfeknuder.
M0M2: Fjernmetastaser.
Markører
Mamma cancer:
- Her2 behandling: Herceptin.
- Østrogen receptor endokrin terapi.
Alle cancer:
- Survivin.
12
Metaplasi
Adaptiv reversibel tilstand:
Erstatning af én differentieret celletype med en anden indenfor samme kimblad.
Metastasering
Spredning: Biokemisk proces i 5 trin:
1. Ændring i cadherin ekspressionen: Løsner sig fra de normale celler.
2. Ekspression af integriner
3. Secernering af proteolytiske enzymer: Nedbryder basalmembranen. Fx
kollagenaser. Kommer ind i lymfe- eller karbanen.
4. Autokrin motilitets faktor: Bevæger sig.
5. Angiogeniske faktorer: Etablerer ny blodforsyning, og prolifererer.
Spredningsveje:
1. Direkte ved invasion.
2. Hæmatogent.
3. Lymfogent.
4. Intrakavitært.
5. Implantation.
Molekylær cancer genetik
1. Proto-oncogener: Normale gener, der regulerer cellevækst og differentiering
(dominante):
a. Retrovirale onkogener: Akut eller slow transforming vira.
b. Humane tumor oncogener:
2. Tumor supressorgener: Normale gener, der hæmmer celle proliferation (reversible/
2-hit hypotese, undtagelse: p53 =dominant).
3. Mutator gener: Vedligeholder genomets integritet.
Morfologiske maglinitets kriterier
Histologiske
Invasion
Metastasering
Abnorm struktur
Nekrose
Ulceration
Dårlig afgrænsning
Cytologiske
Celle og kerne polymorfi/ pleomorfi
Øger kerne/cytoplasma ratio
Hyperkromasi (mørkt: abnorm fordeling)
Forstørrede nucleoli + øget antal
Abnorm mitose konfiguration
Dedifferentiering
Neoplasme
Et neoplasme består af neoplastiske celler og stromaceller, der i interaktion frembyder
abnorme fænotypiske egenskaber. Neoplastiske celler unddrager sig fysiologisk
vækstkontrol.
Neoplasme typer
Benigne
Epitheliale
Papillomer:
Udgår fra overflade epithel. (består af en
bindevævsgrundstok, evt. forgrenet hvorpå det
Maligne:
Benævnes efter udgangsvæv,
efterfulgt af –carcinom.
13
neoplastiske epithel vokser).
Adenomer:
Udgår fra kirtelepithel/sekretorisk epithel
Mesenchymale
Benævnes efter udgangsvæv, efterfulgt af –om.
Fx Lipom, fibrom, chondrom.
Benævnes efter udgangsvæv,
efterfulgt af –sarcom.
Nekrose
Celledød karakteriseret ved:
- passiv process
- cellulært ødem.
- cellemembranen er ikke bevaret inflammation.
- omfatter større eller mindre celleansamlinger.
Mik: Pyknosis, karyorrhexis, karyolyse og eosinofili.
Typer:
1. Koagulations nekrose: Alle væv.
2. Kollikvations nekrose (liquefraktions nekrose): Især i CNS.
3. Fedt nekrose: Enzymatisk (pankreas) eller traumatisk (mamma).
4. Kasseøs nekrose: Karakteristisk for tuberkulose (og evt. lepra).
5. (Fibrinoid nekrose: Ændring i beskadigede af blodkar med udsivning af
plasmaproteiner eosinofili.)
6. Gangræn: Nekrose med bakterielt betinget forrådnelse.
Nekrose (serologisk)
Uspecifik for celle nekrose: Laktat dehydrogenase (LDH), som findes i alle celler.
Specifik for enkelte væv:
1. Muskelvæv: Creatin kinase (CK), myoglobin.
2. Lever: ALAT, ASAT.
3. Panceas: Amylase.
4. Galdegangsepithel: Alkalisk phosphatase.
Neutrofili
Def: Øget antal neutrofile granulocytter. Mediatorer: CSF’er, IL-1 og TNF-α =
leukocytose.
Para-neoplastisk syndrom
Def: Systemiske effekter af cancer, der ikke skyldes tumor invasion eller metastase.
Fx feber (evt. tumor pyrogener), vægttab, endokrine (fx. Parathyroidea-hormonrelateret-protein hypercalcæmi), hæmotologiske og neurologiske syndromer.
Polyp
Udvækst fra slimhinde (fx i colon).
Rhabdomyosarkom
Malign mesenchymal tumor udgået fra tværstribet skelet muskulatur.
14
Sarkom
Malign tumor udgået fra mesenchymalt væv, fx. fibrosarkom (tumorceller ligner
fibroblaster → udgået fra bv.)
Seminom
Malign tumor fra udifferentierede germinalceller.
Shock
Store hæmodynamiske og metaboliske forstyrrelser karakteriseret ved svigt i det
cirkulatoriske system, hvorved det ikke længere er muligt at opretholde perfusion af
vitale organer, (evt. BT-fald til under vitalt niveau).
1. Cardiogent shock.
2. Hypovolemisk shock.
3. Septisk shock.
4. Anafylaktisk shok
Steatose
Adaptiv forandring:
Reversibel degenerativ fedtforandring (i form af fedtdråber) i parenchymatøse
cellernes cytoplasma. Fx Hepatocytter ved fedt lever.
Tetratom
Benigne eller maligne blandingstumorer med komponenter fra forskellige kimblade.
Thrombe
Solid intravaskulær masse, består af komponenter i strømmende blod, dannet in vivo
og adhæreret til karvæggen.
Inddeling:
1. Bleg: Dannet i kar med højt flow (arterier), består hovedsagelig af thrombocytter
og fibrin.
2. Rød: Dannet i kar med lavt flow (vener), består hovedsagelig af blodets formede
elementer og fibrin.
3. Blandet: Dannet i kar med moderat flow (arterier og vener), har Zahnske striber,
som er lagdeling af blege og røde lag.
Skæbne:
1. Thrombolyse (plasmin).
2. Embolisering.
3. Organisation (granulations væv heling, dystrofisk kalcifikation, rekanalisering).
4. Progression.
Vigtigste faktorer i udviklingen:
Arteriel thrombe: Tab af endothelceller.
Venøs thrombe: Stase.
Thrombose disponering (Virchows triade):
15
1. Ændring i blodets strømning.
2. Ændring i endothelcellerne overflade.
3. Ændring i blodet sammensætning (hæmning af det fibrinolytiske og stimulation af
koagulationssystemet).
Diagnostisering
D-dimer i blodprøve (+ evt. CRP).
Ultralyds scanning
Behandling
Heparin (i.v.)
Maravan (p.o.)
Transsudat
Ødemvæske med lavt protein indhold. (I modsætning til ekssudat, som er
ødemvæske med højt proteinindhold).
Tuberkel
Central kasseøs nekrose, omgivet af epitheliode og Langhans celler (makrofager), samt
lymfocytter.
Primær kompleks (Gohn kompleks):
Perifer, subpleural tuberkel med medistirnal lymfadenitis og lymfangitis.
Varicer
Forstørrelser på overfladiske vener.
Vaskulartitis
Inflammation og nekrose i blodkar.
Vasoaktive mediatorer
Celle-deriverede 1. Inflammatoriske celler: Arakidonsyre-derivater fra cellemembraner:
Prostagladiner, leukotriener og platelet activating factor (PAF), cytokiner.
2. Mastceller/basofile granulocytter: Histamin.
3. Thrombocytter: serotonin, PAF, histamin, fibrinogen, thromboxan A2.
4. Endothel: NO, PAF og prostaglandiner.
Plasma-deriverede:
1. Hageman faktor (koagulations faktor XII) aktivering: Fibrinolytisk system +
kallikrein-kinin syemet (bradykinin) + Komplement systemet: C3a og C5a
(anafylaktoksiner).
Ødem
Øget mængde interstitiel væske (lokalt eller generaliseret).
Mekanisme:
1. Øget hydrostatisk tryk.
2. Fald i det kolloid osmotiske tryk i karret.
3. Øget Na+ retention.
4. Obstrueret lymfedrænage.
5. Øget karpermeabilitet.
16
Sammenligninger:
Dannet:
Består af:
Thrombe
In vivo
Elementer i
strømmende blod
Koagel
In vivo/post mortem
Elementer, der indgår i
koagulationskaskaden
Adhæsion til karvæg
Ja
Nej
Kerneforandringer
Apoptose
Aktiv proces (kræver ATP)
Enkelte celler (omgivet af
normalt væv)
Bevaret cellemembran, cellulær
fragmentering
Perifer kromatin ophobning
Resultat
Fagocyteres
Mekanisme
Involverer normalt
Cellulær forandring
Embolus
In vivo
Luft, thromboembolus,
fedt, amnionvæske,
tumorvæv
Nej
Nekrose
Passiv process
Grupper af celler
Ødelagt cellemembran
Pyknose, karyorrhexis,
karyolysis, eosinofili
Imflammation i omkringliggende væv
17