1. No category

Definición
Dilataciones anormales localizados en sitios débiles de la capa
elástica de las arterias, generalmente a nivel de las
bifurcaciones vasculares.
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
• 1.5-8% población general
• Manifestación
HSA
(85%)
• Mayor prevalencia
– Edad: 40-60 años
– Mujer: 1.6v más que en hombres
– Negros: 2.1v más que en blancos
N Engl J Med 2006;354:387-96.
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18, 2007
Etiología
• Factores de riesgo: tabaquismo, hipertensión,
alcohol, uso de cocaína.
• Enf renal poliquística, Ehler Darlos-Displasia
fibromuscular-CoAo-Historia familiar-MAVAnemia células falciformes
Formación:
Daño estructural de la pared muscular + Stress
hemodinámico de la pared= ANEURISMA
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 271–280
Diagnóstico
HSA
Efecto de masa
Isquemia cerebral
Asintomáticos: ruptura 1-2%/año
HSA
Mortalidad: 15% inmediata, 30 d:30-40%
Resangrado 50% 6m
Pronóstico: conciencia- Edad- sangrado-HTA
33% DE LOS PACIENTES
QUEDAN CON ALGÚN
DEFICIT
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
J Intensive Care Med published online 11 February 2012
Localización
• 80 – 90 % Circulación anterior.
 39% Comunicante anterior.
 30% Carótida interna.
 22% Art cerebral media.
• 10 – 20 % Circulación
posterior(vertebrobasilar)
• Múltiples: 15 – 30 %
Anaesthesia & intensive care medicine 12(5), 2011: 204N Engl J Med 2006;354:387-96.
207
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Riesgo de ruptura
Localización: Mayor en
circulación posterior
Tamaño: Mayor en grandes y
gigantes
Historia personal
Pequeños: 78% < 12 mm
Grandes: 20% 12- 24 mm
Gigantes: 2% > 24 mm
N Engl J Med 2006;354:387-96
Anesthesiology Clin 25 (2007) 441–463
Ruptura de aneurisma
Liberación catecolaminas
PTM = PAM - PIC
Salida de sangre arterial al espacio
subaracnoideo
Incremento súbito de PIC
Desplazamiento de curva
autorregulación derecha
 FSC, CMRO2
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Cottrell and Young's Neuroanesthesia, 5th Edition
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
Momento de la cirugía
Realizar la exclusión lo más pronto posible
Evitar cirugía 7- 10 días
Evitar cirugía 3 – 6 días ??
International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery
Temprana
Tardía
Intermedia
Tiempo de la cirugía
0 - 3 días
Mejor evolución
> 10 días
Mejor evolución
7 - 10 días
Peor evolución
J Neurosurg 114:1045–1053, 2011
Stroke 23:205–214, 1992
Diagnóstico clínico
• Cefalea súbita.
• Focalización:
•
•
•
•
•
Nauseas, vómito.
Visión borrosa.
Signos meníngeos.
Alteración Conciencia.
Hemorragias retinales
– Parálisis III PC: A. CoP
– Abulia y paraparesia MI: A.
CoA
– Hemiparesia, afasia: ACM
Diagnóstico
TAC cerebral
 Todos los pacientes
 98% DX a las 12 h
 93% en 24 h
 50% 7 días
 Hematomas, hidrocefalia, edema
cerebral
 Predicción de vasoespasmo
 Pronóstico
N Engl J Med 2006;354:387-96.
Diagnóstico:
Punción lumbar
TAC no concluyente
LCR xantocrómico
Presión apertura
Eritrocitos
Angiografía cerebral
S 77-97%
E 87-100%
• Gold estándar
• Documentar presencia, características
anatómicas aneurisma
• AngioTAC cerebral: S y E comparables
• Negativo: Repetir 7 a 14 días
N Engl J Med 2006;354:387-96
Terapia endovascular (Coils) vs Quirúrgica (Clips)
ENDOVASCULAR
• Alto riesgo quirúrgico
Morbilidad
– 5.3 %
• Pobre
estado3.7neurológico
Mortalidad
1.1 – 1.5 %
• Circulación
posterior
de aneurisma
1 – 2.7 %
•Ruptura
Múltiples
aneurismas
QUIRÚRGICO
• Aneurismas gigantes
• Lesiones
fusiformes
Morbilidad
4 – 10.9 %
Mortalidad
1 - 3%
• Relación
fondo/cuello
Ruptura
de aneurisma 6 – 13 %
desfavorable
• Aneurismas recurrentes
Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 271–280
Stroke 2012, 43:310-313
Neurosurg Clin N Am 20 (2009) 383–398
ISAT: AL AÑO
RESULTADO
COILS Vs CLIPS
Endovascular
mejor:
MUERTE
O DEPENDENCIA
Circulación
anterior,
Reducción de
riesgo absoluto de 7,4
HSA grados I y II, < 10 mm% con COILS
OCLUSIÓN INCOMPLETA
RAR muerte 1 año: 7,4% Mayor con COILs
RESANGRADO
Más resangrado COILs
Sangrado y retratamiento mayor con
OTROS
Más convulsiones con CLIPS
endovascular
Lancet 2005; 366: 809–17
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Estado clínico y neurológico-Paraclínicos-medicamentos
Rápido despertar
Control presión transmural
Relajación cerebral
Manejo volemia
Traslado-monitorización
Factores pronóstico
HUNT AND HESS modificada
0
Aneurisma íntegro
I
Asintomático, cefalea leve,
rigidez de nuca leve
II
Cefalea moderada a severa,
rigidez de nuca, parálisis de par
craneano
III
Letargo, confusión, déficit
focal leve
IV
Estupor, hemiparesia,
alteración vegetativa
V
Coma, rigidez decerebración,
moribundo
WFNS
GRADO
WFNS
ESCALA
GCS
DÉFICIT
MOTOR
I
15
NO
II
13-14
NO
III
13-14
SÍ
IV
7-12
SÍ/NO
V
3-6
SÍ/NO
Factores pronóstico: Hunt y Hess
Grado
PIC
Respuesta a
CO2
Mortalidad %
I-II
III
IV
V
10
20
30
30
Si
No
No
No
5
10
34
52
> Grado > Vasoespasmo >alteración de la
autorregulación, arritmias, hipovolemia e hiponatremia
Glasgow < 8 esta asociado con aumento de la PIC
Factores pronóstico
ESCALA DE FISHER PARA HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS
EN HSA
GRADO
HALLAZGOS
1
No se detecta sangre
2
Capa difusa, delgada de sangre
subaracnoidea (menos de 1 mm)
3
Coágulo localizado o capa gruesa de sangre
subaracnoidea
4
Sangre intracerebral o intraventricular con
sangre subaracnoidea difusa o no
Escala pronóstica de vasoespasmo
Monitoría
– Neurológica
 Básica
 Invasiva
 Línea Arterial
Despierto vs dormido
 PVC
 CAP
 Saturación venosa
yugular
 Electroencefalograma
 Potenciales evocados
 Doppler transcraneano
Inducción
Lo importante son las metas
Pérdida de la conciencia
Propofol 1.5-2.0 mg/kg vs Pentotal 3-5 mg/kg
Fentanilo 3-5 mcg/kg vs Remifentanilo
Otros: Etomidato 0.3-0.4 mg/kg, o
Midazolam 0.1-0.2 mg/kg
Prevención del aumento súbito de la presión
Lidocaina 1.5 mg/kg 3 minutos previo a la
intubación
Altas dosis de opioides
B bloqueadores: labetalol, esmolol
Lidocaina tópica
Inducción
CMO2
AGENTE
FSC
PIC
PAM
NEUROPROTECCIÓN
PROPOFOL
↓
↓
↓
↓↓
????
BARBITÚRICOS
↓50%
↓
↓
↓
Ago GABA. Requiere admon. preisquemia y corto tiempo de isquemia.
↑=
↑ 50%
↑=
↑=
Regulacion Ca-glutamato.
Pre-acondicioamiento.
Dosis???
Nivel evidencia Indeterminada.
↓
↓
↓
=
????
Antagonistas
NMDA
Ketamina, Xenón,
óxido nitroso.
ETOMIDATO
Mantenimiento
Agente
CMO2
FSC
PIC
PAM
Halogenados
=↓
↓↑
↓
↓=
Barbitúricos
↓
↓
↓
↓
Opioides
↑=
↑=
↑=
↓=
Relajación cerebral
• Posición: Rev Trendelemburg
• Manitol
–
–
–
–
0,25-2 gr/kg
Efecto pico a los 30-45 minutos
Diuresis osmótica
Uso luego de abrir dura
• Salino hipertónico
– 3%-7,5%
– 2 cc/kg c/8horas
• Hiperventilación
• Drenaje lumbar LCR
• Técnica de exclusión: Disminución TMA
Oclusión temporal
Hipotensión controlada
Normotensión o hipertensión
Hipotensión
NO
RECOMENDADO
Flujo asocia
interrumpido
Se
a malos
Isquemia global
resultados
Duración mayor
neurológicos
y alta
No depende de colaterales
incidencia
de
Falta de completo control
vasoespasmo
Cese temporal del flujo
Isquemia regional
Corta duración 10 a 20 minutos
Depende de colaterales
Posiblemente control completo
• Hipotermia inducida: 33º C: No beneficio
• Asistolia por 30 segundos con Adenosina
para excluir el aneurisma
N Engl J Med. 2005 13;352(2):135-45.
Líquidos de mantenimiento
• Normovolemia
• Evitar: soluciones hipo
osmolares y glucosadas
• Hct 30-35%
Ruptura aneurisma intraoperatorio
Incidencia 2%
48% disección
45% clipaje
REANIMACIÓN
Normotensión
Más riesgo:
Arteria comunicante anterior y
posterior, arteria cerebelar
posteroinferior más frecuente
• Evaluación
neurológica temprana
H y H I y II sin
complicaciones.
• Evitar PA >20 %
preoperatorio
• Analgesia
No extubar:
H y H IV y V,
ruptura
intraoperatoria,
aneurisma
vertebrobasilar
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Evaluación del estado neurológico
• Anestesia: déficit global, máx
30-60 min
• Pupilas: reactividad a la luz,
tamaño, anisocoria
• Respuesta a órdenes verbales
• Valorar c/15 min
• TAC control
Resangrado
Vasoespasmo
Hidrocefalia
Epilepsia
Edema cerebral
NO NEUROLOGICAS
Isquemia miocárdica
Edema pulmonar
Coagulopatía
Hiponatremia
Fiebre - neumonía
Resangrado y vasoespasmo
4–
% Probabilidad
3–
Vasoespasmo
sintomático
2–
Resangrado
1–
0–
0
I
1
I
2
I
3
I
4
I
5
I
6
I
7
I
8
I
9
Días después de HSA
I
10
I
11
I
12
Resangrado
• Frecuente en las primeras 2 semanas (20%)
24 horas (4%)
Profilaxis
• Aislamiento temprano.
• PAS 90-140 mm Hg (≤ 160 mm Hg)
 Nicardipina IV
 Labetalol IV
• Antifibrinoliticos ??
Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 377–388
Stroke. 2009;40:994-1025
N Engl J Med 2006;354:387-96.
Vasoespasmo
Pico 4-14 días
Angiográfico 30-70%
Predictores:
Sangrado TAC
Hipovolemia
Complicaciones pulmonares
Alt. Miocárdica
Diagnóstico temprano: Doppler transcraneal
J Neurosurg 1996; 84: 405–14
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
Vasoespasmo: tratamiento
• Terapia triple H
– Hipervolemia
– Hipertensión
– Hemodilución
Mejorar PPC, FSC, Reología
• Metas
– PAS 120-150 mmHg antes del clipaje
– PAS 160-200 mmHg después del clipaje
– Hematocrito 30-33%
• Nimodipino
• Angioplastia transluminal
J Neurosurg 1996; 84: 405–14
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
Hidrocefalia-HTEC
20-30% primeras 72h
Mujeres
Ancianos
Sangrado TAC
Hemorragia IV-perimesencefálica
Tratamiento: drenaje- ventriculostomía
Convulsiones
25% primeras 24h-7% tardío
Aneurismas ACM, AcoA
Hemorragia parenquimatosa
Convulsiones previas
1. Anticonvulsivantes profilácticos pueden considerarse en el
período posthemorrágico inmediato.
2. Largo plazo: factores de riesgo
Stroke 2009; 40:994–1025.
Cardiacas
Arritmias
Elevación enzimas
cardíacas
Alteración de
contractilidad
miocárdica
Corregir alteraciones HE
Pacientes con alteración de segmento ST,
prolongación de QT ,ondas Q
Hipotensión
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
Pulmonares
Edema neurogénico, cardiogénico
Hidroelectrolíticas
Hiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia
Hematológicas
Coagulopatía, anemia
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
Alteraciones del sodio
Na
SIADH
VOLUMEN
OK, ↑
↓
Cerebro
perdedor
de sal
↓
Diabetes
insípida
OK, ↑
↓
↓ - Poliuria
TTO
Restringir
líquidos
SSN o
hipertónica
Fludrocortisona
Vasopresina
dosis ?
Mantener EUVOLEMIA
CAUSA
↑
ADH
PNA y C
ADH
↓
• HSA es una enfermedad con una alta morbimortalidad que requiere un
trabajo multidisciplinario.
• El manejo actual va encaminado a aislar tempranamente el aneurisma para
evitar el resangrado y realizar tratamiento agresivo del vasoespasmo.
• La elección de tratamiento de aislamiento del aneurisma depende de la
edad, localización, tamaño, forma del aneurisma y de la experiencia del
centro tratante.
• El manejo endovascular sigue evolucionando y son cada vez menos los
pacientes que van a cirugía
• Manejo anestésico no está basado en medicamentos, sino en unas metas
claras que tratan de evitar la ruptura del aneurisma y la hipoperfusión
cerebral.