CBF = CMRO
Cerebral Fysiologi og Cardiopulmonal Bypass Mads Rasmussen Læge, Ph.D Anæstesiologisk Afd. I Århus Universitetshospital, Skejby Danmark Cardiopulmonal bypass • Neurologi: morbiditet & mortalitet • Årsager: embolier,hypoperfusion, inflammation – Apoplexi (stroke) = 1-9% – Neurocognitive deficit = 10-60% • 5%-20% af patienterne har stadig cognitive deficit 3-6 måneder postoperativt. • Hyppigste cognitive deficit: problemer med koncentration, opmærksomhed ,indlæring, hukommelsessvigt Normal CBF/CMRO2 fysiologi • Hjernen = 2% af kropsvægt – 15% af Cardiac output (splanknikus =25%, Nyrer= 20%) – CBF ≈ 50 ml/100gr/min • Energi – CMRO2 ≈ 3.5 mL/100gr/min – Glucose • 60% til at opretholde iongradienter • 40% til cellulær integritet Normal CBF/CMRO2 fysiologi • Regulation af CBF – CO2 reaktivitet • CBF ændres lineært med PaCO2 ≈ 20-80 mmHg • 2-4% ændring i CBF /mmHg • CO2 ændrer karrenes tonus via ændring i xtracellulært PH • Hypotension reducerer CO2 reaktivitet Normal CBF/CMRO2 fysiologi • Regulation af CBF – Metabolsk regulation • CBF - CMRO2 kobling – CBF ændres ud fra hjernens metabolske behov – Globale sammenhæng mellem CBF og CMRO2 » CBF = CMRO2 / AVDO2 Smertestimulus Normal CBF/CMRO2 fysiologi • Regulation af CBF – Autoregulation • Hjernens evne til at opretholde normal CBF på trods af ændringer i det arterielle blodtryk. • Autoregulation kan påvirkes ved intracerebrale katastrofer Normal CBF/CMRO2 fysiologi • Regulation af CBF – Neurogen regulation • Mindre betydning – Stimulering af sympatiske og parasympatiske fibre medfører kun beskeden ændring i kartonus. – Molekyler med indflydelse på CBF: NO, Endothelin, prostaglandiner, frie iltradikaler…… Anæstetika: effekt på CBF/CMRO2 • Gasanæstetika (isofluran/sevoflurane) • CMRO2 CBF • Intravenøse anæstetika (propofol/barbiturater) • CMRO2 CBF • Opioider (fentanyl/sufentanil) CMRO2 CBF CBF og cerebral iskæmi • Cerebral iskæmi: – Når CBF er for lavt til at imødekomme hjernens krav til O2 og glucose Cerebral protektion • Hypothermi – Dokumenteret protektiv effekt • Dyb hypothermi (18-22 C): En effekt vi alle kan se!!! • ”out of hospital” VF (N Engl J Med 2002) • Anæstetika – Dokumenteret eksperimentel effekt • Gas anæstetika Excitatorisk neurotransmittere, inhibitoriske receptorer • Barbiturater + propofol CMRO2, Frie O2 radikaler, inhibitoriske receptorer Cardiopulmonal bypass • Faktorer med indflydelse på CBF/CMRO2 – Temperatur – Hct – Blodtryk (MABP) – PaCO2 Cardiopulmonal bypass • Temperatur – C° = øget iskæmisk tolerance – Metabolisme –flow kobling( CMRO = 2 CMRO2 reduceres ca 7% / c° • Ved dyb hypothermi (15-20 c° ) ophører autoregulation – Har temperaturen indflydelse på neurologisk outcome ? ??? CBF) Cardiopulmonal bypass • Temperatur : 20 studier Varm bypass: 33-37° Kold bypass: 23-32° Ingen sikker forskel !!!! Cardiopulmonal bypass • Hæmatocrit – Hæmodilution reducerer Hb 1/3 – viscositet , vaskulær modstand = CBF og O2 - Tiltagende hæmodilution: CBF og O2 extraction kan ikke kompensere for reduceret transportkapacitet Cardiopulmonal bypass • MABP – CBF sikres ved MABP på ≈ 50-150 mmHg – Autoregulation afhængig af PaCO2 og temperatur • Autoregulation ophæves ved dyb hypothermi – Temp < 20 C° • Autoregulation ophæves ved hypercapni – PaCO2 > 40 mmHg Cardiopulmonal bypass • PaCO2 og syre-base regulation – CO2 reaktivitet intakt ved normothermi – Ændring i PaCO2 can ændre CBF med 50% uden effekt på CMRO2 – Hypercapni ophæver autoreguregulation – Hypothermi • Alpha stat (-CO2): [H+] pH (blod) » Fordele: intakt enzym aktivitet, autoregulation, flowmetabolisme kobling • pH stat (+CO2): » Fordele : Øget CBF, mere homogen afkøling, øget oxygen tilbud Cardiopulmonal bypass • Konklusion – Neurologiske skader er hyppige ved ECC – Faktorer med indflydelse på CBF under ECC: • Temperatur, PaCO2, Hct, MABP – Anæstetika har ingen dokumenteret klinisk neuroprotektiv effekt – Ingen sikker forskel på neurologisk outcome ved ”warm” vs ”kold” ECC
© Copyright 2024