Cerebral Fysiologi og Cardiopulmonal Bypass
Mads Rasmussen
Læge, Ph.D
Anæstesiologisk Afd. I
Århus Universitetshospital, Skejby
Danmark
Cardiopulmonal bypass
• Neurologi: morbiditet & mortalitet
• Årsager: embolier,hypoperfusion, inflammation
– Apoplexi (stroke) = 1-9%
– Neurocognitive deficit = 10-60%
• 5%-20% af patienterne har stadig cognitive
deficit 3-6 måneder postoperativt.
• Hyppigste cognitive deficit: problemer med
koncentration, opmærksomhed ,indlæring,
hukommelsessvigt
Normal CBF/CMRO2 fysiologi
• Hjernen = 2% af kropsvægt
– 15% af Cardiac output (splanknikus =25%, Nyrer= 20%)
– CBF ≈ 50 ml/100gr/min
• Energi
– CMRO2 ≈ 3.5 mL/100gr/min
– Glucose
• 60% til at opretholde iongradienter
• 40% til cellulær integritet
Normal CBF/CMRO2 fysiologi
• Regulation af CBF
– CO2 reaktivitet
• CBF ændres lineært med
PaCO2 ≈ 20-80 mmHg
• 2-4% ændring i CBF /mmHg
• CO2 ændrer karrenes tonus via ændring i
xtracellulært PH
• Hypotension reducerer CO2 reaktivitet
Normal CBF/CMRO2 fysiologi
• Regulation af CBF
– Metabolsk regulation
• CBF - CMRO2 kobling
– CBF ændres ud fra hjernens metabolske behov
– Globale sammenhæng mellem CBF og CMRO2
» CBF = CMRO2 / AVDO2
Smertestimulus
Normal CBF/CMRO2 fysiologi
• Regulation af CBF
– Autoregulation
• Hjernens evne til at opretholde normal CBF på
trods af ændringer i det arterielle blodtryk.
• Autoregulation kan påvirkes ved intracerebrale
katastrofer
Normal CBF/CMRO2 fysiologi
• Regulation af CBF
– Neurogen regulation
• Mindre betydning
– Stimulering af sympatiske og parasympatiske fibre
medfører kun beskeden ændring i kartonus.
– Molekyler med indflydelse på CBF: NO, Endothelin,
prostaglandiner, frie iltradikaler……
Anæstetika: effekt på CBF/CMRO2
• Gasanæstetika (isofluran/sevoflurane)
•
CMRO2
CBF
• Intravenøse anæstetika (propofol/barbiturater)
•
CMRO2
CBF
• Opioider (fentanyl/sufentanil)
CMRO2
CBF
CBF og cerebral iskæmi
• Cerebral iskæmi:
– Når CBF er for lavt til at imødekomme
hjernens krav til O2 og glucose
Cerebral protektion
• Hypothermi
– Dokumenteret protektiv effekt
• Dyb hypothermi (18-22 C): En effekt vi alle kan se!!!
• ”out of hospital” VF (N Engl J Med 2002)
• Anæstetika
– Dokumenteret eksperimentel effekt
• Gas anæstetika
Excitatorisk neurotransmittere,
inhibitoriske receptorer
• Barbiturater + propofol
CMRO2,
Frie O2 radikaler, inhibitoriske receptorer
Cardiopulmonal bypass
• Faktorer med indflydelse på CBF/CMRO2
– Temperatur
– Hct
– Blodtryk (MABP)
– PaCO2
Cardiopulmonal bypass
• Temperatur
– C° = øget iskæmisk tolerance
– Metabolisme –flow kobling( CMRO =
2
CMRO2 reduceres ca 7% / c°
• Ved dyb hypothermi (15-20 c° ) ophører
autoregulation
– Har temperaturen indflydelse på
neurologisk outcome ? ???
CBF)
Cardiopulmonal bypass
• Temperatur : 20 studier
Varm bypass: 33-37°
Kold bypass: 23-32°
Ingen sikker forskel !!!!
Cardiopulmonal bypass
• Hæmatocrit
– Hæmodilution reducerer Hb 1/3
–
viscositet , vaskulær modstand
=
CBF og O2
- Tiltagende hæmodilution: CBF og O2 extraction
kan ikke kompensere for reduceret
transportkapacitet
Cardiopulmonal bypass
• MABP
– CBF sikres ved MABP på
≈ 50-150 mmHg
– Autoregulation afhængig af
PaCO2 og temperatur
• Autoregulation ophæves ved dyb hypothermi
– Temp < 20 C°
• Autoregulation ophæves ved hypercapni
– PaCO2 > 40 mmHg
Cardiopulmonal bypass
• PaCO2 og syre-base regulation
– CO2 reaktivitet intakt ved normothermi
– Ændring i PaCO2 can ændre CBF med 50% uden
effekt på CMRO2
– Hypercapni ophæver autoreguregulation
– Hypothermi
• Alpha stat (-CO2): [H+]
pH (blod)
» Fordele: intakt enzym aktivitet, autoregulation, flowmetabolisme kobling
• pH stat (+CO2):
» Fordele : Øget CBF, mere homogen afkøling, øget oxygen tilbud
Cardiopulmonal bypass
• Konklusion
– Neurologiske skader er hyppige ved ECC
– Faktorer med indflydelse på CBF under ECC:
• Temperatur, PaCO2, Hct, MABP
– Anæstetika har ingen dokumenteret klinisk
neuroprotektiv effekt
– Ingen sikker forskel på neurologisk outcome
ved ”warm” vs ”kold” ECC