1. No category

Vätskebalans
Marie Evans, Njurmedicinkliniken
Karolinska Universitetssjukhuset
Innehåll
1. Normal vätskebalans
2. Elektrolyter och osmolalitet
3. Reglering av volym
4. Klinisk bedömning av vätskebalans
5. Vätskebehandling
6. Vad händer vid njursvikt
7. Hypo- och hypernatremi
92-årig kvinna med pankreatit och akut
försämrad njurfunktion
NORMAL VÄTSKEBALANS
Fördelning av kroppsvattnet hos en man.
vikt 75 kg cirka 60% av kroppsvikten är vatten
ISV
27%
PV
7%
3l
12 l
Ery-V
4% 2 l
28 l
ICV
62%
5
Kroppsvätskornas sammansättning
ECV (ISV + PV)
Na+ 140 mmol/l
Cl- 115 mmol/l
HCO3- 30 mmol/l
ICV
Na+ 10 mmol/l
K+ 150 mmol/l
Anjoner (fosfat mm) 150 mmol/l
Vatten diffunderar fritt (osmos utjämning!)
2009
Normal vätskebalans
• Intag:
– Dryck, 1½ liter
– Mat, 600 ml
– Metabolism, 200 ml
• Förluster
–
–
–
–
Urin, 1.4 liter
Svett, 100 ml
Faeces, 100 ml
Perspir. insens.
• hud, 350 ml
• andning 350ml
– Totalt 2300 ml/d
– Totalt 2300 ml/d
7
Elektrolyter
Electrolyte
MW
content
Dalton
Sodium
Potassium
23.0
39.1
Total
Normal
body
urinary
excretion losses
mmol
4000
3500
80-160
20-35
Normal
nonrenal
adults
mmol/ day
RDA
healthy
CRF
UDR
10-25
5-10
100
60
40
40
Kroppens H2O-balans och Na+-balans regleras av två
oberoende system som strävar efter upprätthålla
1. Normal osmolalitet i plasma
2. Normal effektiv artärvolym (artärfyllnad)
Kliniska manifestationer vid otillräcklig reglering:
För mycket vatten:
För lite vatten:
För mycket Na+:
hyponatremi
hypernatrerni
ödem
För lite Na+:
minskad vätskemängd
[Na+] i plasma regleras genom förändring av H2Obalansen, inte av förändring av Na+-balansen
1. Normal osmolalitet
 280-310 mosmol/liter i plasma
 Främsta osmotiskt verksamma partiklarna i plasma är
Na+, Cl- och HCO3-
2009
Osmolaliteten i extracellulärvätskan =
= osmolaliteten i intracellulärvätskan
Beräkning av Posm
Posm(mOsm/kg H2O) =
= 2 [Na+] (mmol/L) + [urea] (mmol/L) +[glukos] (mmol/L)
Total osmolalitet versus ”effektiv” osmolalitet (tonicet)
Tonicitet
• Koncentrationen av ”effektiva” osmoler i extracellulärvätskan =
”tonicitet”
• Förändring av toniciteten leder till förändring i cellernas volym
• Med få undantag avspeglar plasma [Na+] extracellulärvätskans
tonicitet
• Extracellulärvätskans tonicitet upprätthålles genom kontroll av
vätskebalansen
Hypotona lösningar-> lösningar som har lägre koncentration av lösliga
partiklar än normalt i plasma (ex. vatten)
Hypertona lösningar -> lösningar som har högre koncentration av
lösliga partiklar t än normalt i plasma (ex. Addex-Natrium)
Isotona lösningar -> lösningar som har koncentration av lösliga
partiklar som är lika stor som normalt i plasma (ex. NaCl )
Inverkan av olika substanser på osmolaliteten, tonicitet och
[Na+] i plasma
Osmolalitet
Hyperglykemi
Hög ureakoncentration
Etanol, metanol, etylenglukol
Mannitol
Tonicitet
[Na+]
Olika ämnens
koncentration
utefter nefronet
Koncentrerad urin
17
Osmoreceptorer
(hypothalamus)
Aktivering sker via:
• Intracellulär dehydrering
– Ökad extracellulär osmolaritet
– Kraftiga Kaliumförluster
=> Törst +ADH-frisättning (hypofysen)
• Avlastning av Volymsreceptorer
• Baroreceptorer, avlastning
=>Törst + ADH + vasokonstriktion
Omedelbar effekt men relativt kortvarig duration, timmar.
18
Salt-aptit-centra
Aktiveras av:
• Sjunkande extracellulär [Na]
• Volymsreceptor avlastning
• Baroreceptor avlastning
Effekt:
• Törst
• ”Sug efter Salt”
• Startar med lång latens, maximum efter 12 till 24
tim.
• Mycket stark drivkraft.
19
JuxtaGlomerulära
Apparaten, JGA:
2. Normal artärvolym
• Hjärtats volymreceptorer
• Njurens volymreceptorer
– Renin - angiotensin - aldosteron –
systemet
– Antidiuretiskt hormon, ADH
• Baroreceptorer
• Osmoreceptorer i hjärna och njure
– Antidiuretiskt hormon, ADH
• Törstcentrum i hjärnan
• Salt-aptit centrum i hjärnan
21
Förmaksnatriuretiska faktorer
• Icke-myeliniserade fibrer
– Utövar tonisk inhibition av vasomotorcentra
– Avlastning ( = minskad volym) leder till:
• Törst och ökad sympatikusaktivitet till njurar och
skelettmuskel vilket leder till frisättning av renin och
vasokonstriktion
• Ökad hjärtfrekvens
• Myeliniserade nervfibrer
– Inhibition av ADH frisättning
– Avlastning (minsk volym) ger:
• Törst + ADH frisättning
22
ANP
•
•
•
•
•
•
•
Förmaksnatriuretisk peptid
Prohormon 126 aa, aktiv form 28 aa
Ger ökad produktion av cGMP
Natriures & Diures
Dilat aff & eff arteriol
Ökar renalt plasma flöde & GFR
Redistribution av blodflöde i cortex; Mer
blod till kortikala (korta, salt-förlorande
nefron)
23
Njurens volymreceptorer
• Juxtaglomerulära apparaten
• Macula densa
– Påverkar Renin-angiotensin systemet
– Påverkar ADH-frisättningen
JuxtaGlomerulära
Apparaten, JGA:
• Ökad Reninfrisättning:
– Minskat
perfusionstryck
– Minskad (Na)Cl
mängd i distala
tubuli
– Symp. beta-1 stim
25
• Minskad Reninfrisättning:
– Ökat
perfusionstryck
– Minskad Symp.
nervaktivitet
– Angiotensin II
– ANP
JGA (forts):
• Minskat perfusionstryck & minskad Clmängd i distala tubuli ger också:
– Syntes och frisättning av NO, samt
– syntes och frisättning av prostacyklin
– vilka ger lokal vasodilatation
Effekter av Angiotensin II:
• Törst
• Aldosteron-frisättning
• Vasokonstriktion
– Normalt - låg dos - efferent arteriol medför
ökad glom Pc.
– Hög dos - både aff och eff arteriol medför
sänkt Pc + system effekter
• Ökad Na-reabsorption i prox. tubuli
• Stimulerar Prostaglandinsyntes
• Minskad reninfrisättning
27
PG ger
dilation
av
afferent
arterioli
Angiotensin
II
kontraherar
efferent
aterioli
Aldosterons effekter
• Omedelbar ökning
av luminala
membranens
permeabilitet för
kalium
• Via inducerad
proteinsyntes:
– Ökad protonpump
aktivitet
– Ökad metabolism
– Ökad Na permeab.
luminalt
– Ökad Na-K-ATPas
aktivitet
Renin
release
Renin
decrease
Antidiuretiskt hormon (ADH)
• AntiDiuretiskt Hormon = Vasopressin
• 9 aminosyror:
– Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-GlyNH2
• Hypothalamus, prekursor 166 aa
• Bakre hypofysloben
• Kort halveringstid 10-15 min
31
ADH (forts)
•
•
•
•
32
Metaboliseras i Lever & Njure
Effektiv ENDAST från blodbanan
Osmoreceptor i Hypothalamus
Utan ADH är dist tubuli & samlingsrör
IMPERMEABLA för vatten ==> stor diures
ADH i en cell i samlingsrören
aquaporiner
33
Baroreceptorer
• Karotis
• Aortabågen
– Ökad sympaticusaktivitet
– Ökad hjärtfrekvens
– Ökad konstriktion av arterioler
Bedömning av vätskebalansen
• Fysikalisk undersökning
– MoS
– Hud
– Hjärt/lung
• Viktutveckling, blodtryck
• S/P-Na avspeglar inte kroppens Na-innehåll
• Normal hjärt-lung-röntgen utesluter inte natriumvatten-retention
Kliniska (bed-side) tecken
• Hypovolemi/intorkning
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Lågt BT
tachycardi
Viktnedgång
Nedsatt hudturgor
torra slemhinnor
torra axiller
blek
Högt Hb
Högt urea
• Övervätskning
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Högt BT
3:e hjärtton
Andfådd
Lösa rassel vid
lungauskultation
Lungödem
halsvensstas
Perifera ödem
Ökad vikt
Lungrtg
Dehydrering
Patologiska förluster, hur mycket?
Anamnes
Status
Lab: Hb, Na, K, Krea
Mild < 5%*
Måttlig 5-10 %
Allvarlig >10 %
puls, BT ua, urinen koncentrerad
puls , BT of, urinmängd 
puls , BT , urinproduktion~0
* Av kroppsvikten
2009
Definitioner och orsaker
Hypoton dehydrering: Minskad blodvolym med låg
plasmaosmolalitet på grund av natriumbrist och samtidig transport
av vatten från “extracellulär till intracellulär volym”. Orsakas av
Kräkningar och diarréer. Mb Addison. Diuretikabehandling, särskilt
tiazider.
Isoton dehydrering: Förlust av “extracellulärvolym”.
Plasmaosmolalitet oförändrad. P-natrium är normalt eller sänkt.
Orsakas av blod- och plasmaförluster. Kräkning och diarré. Ileus.
Hyperton dehydrering: Kombinerade förluster av extracellulär och
intracellulärvolym, ökad plasmaosmolalitet. Högt P-Natrium, >150
mmol/l. Orsakas av svettning, febertillstånd mm. Nedsatt
vätskeintag hos äldre. Polyuri (diabetes insipidus, osmotisk diures,
njurskada).
Vätskebehandling
Hur mycket? Vad ska jag välja?
Basalbehov för vuxen frisk patient
•
•
•
•
•
•
•
Vätska 25-30 ml/kg/24h
Energi 20-25 kcal/kg/24h sängbunden
Energi 30 kcal/kg/24 h ej sängbunden
Natrium 80-100 mmol
Kalium 40-50 mmol
Glukos 120 mg/kg/h
-> 70 kg 2100 ml vätska, 1750 kcal, 80 mmol
Na, 40 mmol K, 200 mg glukos
Kristalloider eller kollioder
• Kristalloider (Ringer-Ac,
NaCl, Ringer-glukos,
Glukos)
• Elektrolytlösning
• Rehydrering och
volymexp
• Billiga, ej anafylaxirisk
• Krävs stora volymer vid
vätskeförluster
• Kolloider (albumin,
plasma, Macrodex, HES)
• Expanderar
plasmavolym genom
kolloidosmotiskt tryck
• Vissa hyperonkotiska
• Mer allergena, dyrare,
mer njurpåverkan
• Mindre volym behövs
Hur fördelar sig tillförd vätska?
(i tidsperspektivet timmar)
PV
Kolloid
ISV
ICV
100%
0
0
Kristalloid
25%
75%
0
Buffrad glukos 25 mg/ml
13%
37%
50%
8%
25%
67%
Glukos 50 mg/ ml
2009
Tillgängliga kristalloider
1) NaCl isoton (Na 154, Cl 154)
används ffa vid stora förluster magsaft (pga hypokloremisk,
hypokalemisk alkalos)
2) Ringeracetat isoton (Na 130, Cl 110, acetat 30)
som NaCl men Cl minskat till förmån för acetat (metaboliseras
till bikarbonat i ffa muskel), mindre risk för hyperkloremisk
acidos. Används mest.
3) Rehydrex/Buffrad glukos isoton 25 mg/ml eller 50 mg/ml
(Na 70, Cl 45, acetat 25, inget K)
i teorin även expansion ICV (glukos metaboliseras)
i praktiken dock marginell skillnad
SSAI/SFAI 07
47
2009
Uppvätskning
•
•
•
•
Mål att 50 % av deficit har tillförts inom 4 tim
Vid måttlig dehydrering (5-10%) initialt 1000 ml/2 tim
70 kg med ca 5% förlust -> 3,5 liter
OBS! Plasmavolymsförluster kräver större volymer pga
fördelning mellan ECV/ICV 1:3-4
• ≥1000 ml/tim vid allvarlig dehydrering/ sepsis (IVA?)
• Därefter lägre infusionshastighet tills planerad ersatt
volym uppnåtts.
• Ringerlösning används oftast initialt, men korrigera
elektrolytrubbningar
Behandling vid olika typer av
dehydrering
• Hypoton dehydrering: Isoton vätska såsom NaCl 9 mg/ml.
• Isoton dehydrering: Isoton vätska: Inf Ringer-Acetat,
eventuellt i kombination med glukos.
• Hyperton dehydrering: Vid svår dehydrering med
hypotension och hypovolemi starta med inf Ringer-Acetat
för att höja och stabilisera blodtrycket därefter inf Glukos
50 mg/ml.
Glukoslösningar
• 2,5% buffrad glukos: 70 mmol Na, 1000 ml
vätska, 25g glukos och 100 kcal
• 5% glukos med 40 mmol Na och 20 mmol
K/1000 ml lösning
• 2 liter av 5% glukos/dag ger 2000 ml vätska,
200 g glukos, 800 kcal och 80 Na, 40 K
• Långvarig beh med glukoslösning ger
hyponatremi
From: Association Between a Chloride-Liberal vs Chloride-Restrictive Intravenous Fluid Administration
Strategy and Kidney Injury in Critically Ill Adults
JAMA. 2012;308(15):1566-1572. doi:10.1001/jama.2012.13356
Fig 4 Forest plot of renal replacement therapy.
Haase N et al. BMJ 2013;346:bmj.f839
©2013 by British Medical Journal Publishing Group
6. Kronisk övervätskning vid njursvikt






Hypertoni
Perifera ödem
Pleuravätska, lungödem
Perikardvätska
Ascites
Hjärtrytmrubbningar
Fördelningen av totala kroppsvattnet hos friska och pat med
kronisk njursvikt.
ICW
67%
Healthy
Chronic
ECV
33%
ICW - intracellular water
ECW - extracellular water
TBW - total body water
ECW expansion; Normal ICW
Increased TBW
Renal
Failure
ECW expansion; Reduced ICW
(Malnutrition). Normal TBW
Krampanfall - PRES
Akut hjärtsvikt
IVA-vård
Vad händer vid njursvikt
• Effekter av njursvikt
– Vätskeretention
• Symtom & tecken
– Acidos
• Varför, symtom & konsekvenser
– Hyperkalemi
• Varför, symtom & risker
– Andra elektrolytrubbningar
• Behandling av vätske- & elektrolytrubbningar vid
njursvikt
Hyponatremi
Vätskestatus?
Dehydrerad
Utspädd urin
U-Na>20 mmol/l
=renala förluster
Konc urin
U-Na<20 mmol/l
=extrarenala
förluster
Normalt
Utspädd urin
Vattenintox
Hypothyreos
Addison
Övervätskad
Konc urin
U-osmol
>500 mmol/kg
=SIADH
Hjärt-, njursvikt
Nefrotiskt syndrom
Levercirrhos
Huvudregel!
• Vätskebalansen, inte natriumbalansen, är
avgörande för natriumkoncentrationen
• Därför är bedömning av hydreringsgrad första
steget vid rubbningar i natriumkoncentration
Behandling hyponatremi
• Patienter med ödem behandlas i första hand med
vätskerestriktion (+ev. loopdiuretika)
• Patienter med SIADH kan ofta behandlas med
vätskerestriktion
• Dehydrerade och eller symtomatiska patienter ges i första
hand infusion NaCl.
– Akut hyponatremi - Önskvärd ökningstakt av P-Natrium ca
2-3 mmol/l per timme så att P-Na snabbt ökar ca 5-10
mmol/l, därefter långsam ökningstakt <0,5 mmol/timme.
– Kronisk hyponatremi - En ökningstakt av P-Natrium på
mindre än 0,5 mmol/l per timme skall eftersträvas.
Central pontin och extrapontin myelinolys
• Vid alltför snabb natriumkorrektion vid kronisk hyponatremi kan svåra
neurologiska skador pga central pontin och extrapontin myelinolys
uppkomma. Ökad risk för utveckling av detta tillstånd föreligger vid
hyponatremi i association med alkoholism, malnutrition, eller svår
leversjukdom.
• Efter en initial förbättring ses efter några dagar:
– Kognitiva störningar, psykiska manifestationer. Medvetanderubbning
– Dysartri, dysfagi, kranialnervsdysfunktion
– Ataxi, para- tetraplegi
– Kramper
• Tillståndet är oftast endast delvis reversibelt. MR-undersökning ger
diagnosen. Det finns ingen specifik behandling när tillståndet väl
etablerats. Alkoholister och malnutrierade patienter som behandlas för
hyponatremi skall ges IV B-vitamin
Hypernatremi
• Vanligen vätskedeficit
– Törst
• Oförmåga att inta vätska
• Vattenbrist
– Vätskeförluster
• Renal
– Diabetes insipidus
– Diabetes mellitus
– Diuretika
• GI-kanalen
– Kräkningar
– Diarré
• Hud
– Svett
– Brännskador, sår
• Saltöverskott
– Parenteral Na-tillförsel
– Excessivt saltintag
– Saltvattendrunkning
Behandling hypernatremi
• Behandla underliggande tillstånd: GI-förluster, feber, hyperglykemi,
hypercalcemi och hypokalemi. Sätt ut läkemedel (laxantia, diuretika, litium).
• Vätsketillförsel
– Grav hypovolemi med chockbild, ge inf NaCl 9 mg/ml 1000-2000 ml
under 1-2 timmar.
– Akut uppkommen hypernatremi - korrigeras relativt snabbt, ca 1
mmol/l per timme.
• Ge vatten po och Glukos 50 mg/ml som infusion (om ej dehydrerad i kombination
med loopdiuretika)
– Kronisk hypernatremi - korrigeras långsamt beträffande hypernatremin,
ca 0,5 mmol/l per timme.
• Ge inf Glukos 50 mg/ml ev med låg tillsats av NaCl. Ju mer natrium i lösningen desto
långsammare korrigering.
• Minskning i P-Na efter tillförsel av 1000 ml Glukos 50 mg/ml med tillsats av
Addex-Natrium och eventuellt Addex-Kaliumklorid beräknas enligt formeln:
Na i infusion(mmol) + K i infusion(mmol) – P-Na/totalt kroppsvatten +1