Vätskebalans & Elektrolyt-& syra-bas rubbningar - Ping-Pong

Vätskebalans,
elektrolyt&
syra-basrubbningar
Magnus Fux
MIVA/Hjärtkliniken SÖS
Livet
• Lagen om elektroneutralitet
• Lagen om iso-osmolalitet
• Strävan att hålla normalt pH
Handläggning
•
•
•
•
•
•
•
•
•
ABCDE
Anamnes
Status
EKG
Blodgas, osmolatitetsgap, anjongap, laktat
Liten hemodynamisk utredning(TTE,ScVO2)
Sök och åtgärda bakomliggande orsak
Terapi
Ompröva diagnos
Syra-bas
Normalt pH 7.38-7.44
Primär syra-basförändring med kompensatorisk korrektion
•
•
•
•
Respiratorisk acidos:
PCO2▲ HCO3▲
Respiratorisk alkalos:PCO2▼ HCO3▼
Metabolisk acidos: HCO3▼ PCO2▼
Metabolisk alkalos: HCO3▲ PCO2▲
• Blandade förändringar
Beräkna
• Anjongap:
S-Na-(S-Cl+HCO3-)=10-18mmo/l.
> talar för ökade anjoner (laktat, ketos, njursvikt, metanol).
• Osmolalitetsgap (osmolalitet ref 280-300):
(S-osmolalitet)-(2xS-Na+glukos+urea)= 0-10 mosmol/kg.
>10 mosml/kg talar för icke-kroppsegen osmotiskt aktiv substans
(t ex etanol, metanol, etylenglykol).
• Laktat <2 mmol/l
Buffert?
• CO2+H2O<->H2CO3<->H+HCO3
• Atgärda grundproblemet/ventilation/respiration/cirkulation.
• Överväg endast att korrigera grava rubbningar i akutskedet(pH<7.07.2)-men saknar evidence. Fysiologiska mekanismer inställda för
endogen korrektion!
• Natriumbikarbonat: Genererar CO2, kan förvärra acidos. Höjer
Natrium. Används t ex för alkalinisering vid njursvikt.
Tribonat(buffertblandning): Fördel lågt CO2 och Na.
Uttalad
metabolisk
acidos
Förhöjt ANJON gap
>20 mmol/l
Normalt/lätt förhöjt
OSMOLAL gap:
Alkoholketos,diabetisk ketos,
laktacidos,renal acidos.
KRAFTIGT förhöjt
OSMOLAL gap
(>25 mosmol/kg):
Etanol,etylenglykol,metanol
Metabolisk acidos
•
Definition: pH <7.35, ansamlig H+ alt. förlust av bas.
– Laktatacidos laktat>4 mmol/l
Sek till hypoxi, ischemi. Tex kardiogen chock, sepsis.
Blockering av syretransport t ex methemoglobin, CO, cyanid.
Hypoxi blod t ex anemi.
Lokal cirkulationsstörning t ex artäremboli.
Plötsligt ökad produktion t ex generellt krampanfall
– Ketoacidos diabetes-, svält-, alkoholacidos.
– Leversvikt
– Njursvikt (t ex urea >25 mmol)
– Förgiftningar t ex etylenglykol, metanol, salicylsyra.
– Förlust av alkali t ex galla, pancreassekret, diarré, stomi.
– Tillförsel av syror
Terapi: eliminera orsaken! Hypokalemirisk. Överväg buffert.
Metformin.
Metabolisk alkalos
• Definition: pH>7.45 och BE >+3.
• Genes: Syraförlust, vanligen v-sond/kräkningar.
Renala förluster. Bastillförsel, överkompensation, citrat. Hypokloremisk
hypokalemisk alkalos. Mjölk-alkali sndr.
• Terapi: Minska förluster. Parenteral korrektion med NaCl, ev HCl
Respiratorisk acidos
• Obalans CO2-produktion och alveolär ventilation.
• Kronisk respiratiorisk insufficiens: ofta nästan fullständigt
kompenserad.
• Akut respiratorisk insufficiens: luftvägshinder, läkemedel,
försämring av neuromuskulär överledning.
• Otillräckliga ventilationsvolymer i respirator.
• Terapi: Öka alveolär ventilation.
Respiratorisk alkalos
• Hyperventilation, den alveolära ventilationen överträffar
koldioxidproduktionen.
• Genes: Psykiskt orsakad hyperventilation, respiratorbehandling. Hög
höjd.
Hyponatremi 1/2
• Definition: mild 125-135mmol/l-måttlig-svår <125 mmol/l.
• BEDÖM:
1:Akut (<36-48 t) ELLER Kronisk (90%).
2:Hypo-normo-hypervolemisk.
• Genes:
Hypovolemi:
dehydrering, vätskeförluster, diuretika, skallskada (salt wasting),
njurskada, Addison
Normovolemi: SIADH(sndr of inappropriate ADH secr, sek till
pneumoni, TBC etc), läkemedel( t ex SSRI,TCA, karbamaz), CNSutlöst, hypotyreos.
Hypervolemi: vattenintoxikation, hjärt-, lever- och njursvikt,
nefrotiskt sndr.
Hyponatremi 2/2
• Klinik & terapi:
Akut hyponatremi,<36-48 tim: Snabb symtomprogress,
konfusion, kramper, koma, hjärnödem. Snabb korrektion initialt ca
5-10 mmol/t med hyperton NaCl (500 ml+Na 160 mmol), diuretika,
kortison, långsam slutkorrektion.
Kronisk hyponatremi: Personlighetsförändring, huvudvärk.
Långsam korrektion max 0.4 mmol/t, vätskekarens, långsam isoton
NaCl. Risk central pontin myelinolys- predisp alkoholism, malnutr,
leversjd.
Okänt Akut-Kronisk och uttalade symtom: Om svara symtom
initialt snabb korrektion(12mmol/t)-övergång till långsam( max 0.4
mmol/t)
Hyponatremi
Bedöm
Extracellulär
volym
Lag
Normal
Hög
U-Na>30
U-mosmol>100
U-Na<30
U-mosmol<100
U-Na>30
U-mosmol>100
U-mosmol<100
U-Na>30
U-mosmol>100
U-Na<30
U-mosmol<100
Diures,csw,
nefropati
Diarre
kräkningar
SIADH
Psykogen
polydipsi
Njursvikt
Hjärt,
leversvikt,
nefrotiskt sndr
Hypernatremi
• Definition: S-natrium>145 mmol/l.
• Genes: vattendeficit, diuretika, natriumtillförsel-natriumretention,
hyperosmolärt koma.
• Klinik: konfusion, medvetandepaverkan, dehydrering, hypovolemi,
oliguri, kramper.
• Terapi:
Akut: sänk Na ca 1 mmol/t. Hypoosmolär glukosinfusion iv eller
vatten p os/sond.
Kronisk: långsam korrigering ca 0.5 mmol/t.
Hyperkalemi
• Definition: s-K>5.
• Genes: njursvikt, hemolys, rabdomyolys, binjurebarkssvikt, Mb
Addison, acidos, läkemedel. Provtagningsfel!
• Klinik: allvarliga symtom >7 mmol/l. Muskelsvaghet, arytmi,
bradykardi. EKG: fran ca 6 mmol toppiga T, fran 7,5 mmol breda
QRS.
• Terapi om > 7 mmol/l.
EKG-övervakning. Calcium iv vid EKG-förändringar (sek).
Natriumbikarbonat iv (min) om acidos. Glukos-Insulin(min), Glukos
10% ca 200 ml/t+5 E/t. Beta2-agonist. Dialys(timmar). JonbytareResonium(dagar). Utsättning kaliumsparande läkemedel (dagar).
MIVA.
Hypokalemi
• Definition: S-kalium< 3.0 mmol.
• Genes: Kräkningar, diarre. Alkoholism, malnutrition, aldosteronism.
Läkemedel.
• Klinik: Muskelsvaghet, trötthet, tetani, alkalos. Arytmier. EKG STsänkning, T-vågsförändr., lång QT-tid.
• Terapi: Förhindra kaliumförluster. Kaliumklorid p os/ iv max 10
mmol/t iv (20 mmol/t i CVK). Magnesium. EKG-övervakning.
Hypokalcemi
• Definition: joniserat(fritt) Ca <1.15 mmol/l
(Korrigerat = Ca + 0.02x(40 - Alb)
Symtom vid joniserat Ca <1 mmol/l.
• Genes:
Calciumförluster akut pankreatit, alkalos, rabdomyolys,
malignitet, fluor-vätesyra, fosforsyra.
Nedsatt resorption/högt PTH: D-vit brist, njursvikt,
pankreasresektion, tarmresektion.
Paratyroideapaverkan/lagt PTH: paratyroideaskador.
Läkemedel: Bisfosfonater, citrat, calcitonin.
• Klinik: Tetani, spasmer, Chovsteks tecken, parestesier. Förlängd QTtid, arytmier.
• Terapi: Calcium iv, D-vit, Magnesium
Hyperkalcemi
• Definition: jonicerat Ca > 1,33 mmol/l (total-Ca >2,5 mmol/l om
normalt albumin).
• Genes: Primär hyperparatyroidism (PTH), malignitet, tyreotoxikos,
sarkoidos, läkemedel.
• Klinik: Uttalade symtom om >1.55. Dehydrering, polyuri, konfusion,
obstipation, kort QT-tid, arytmi.
• Hypercalcemisk kris-livshotande, >1.7
• Terapi: Rehydrering, i reget uttalad hypovolemi, bisfosfonat,
kortison, calcitonin, dialys.
Vätskebalans 1/3
• Vattenbehov ca 30-35 ml/kg/dygn
• Extrarenala förluster:
Perspiratio insensibilis 10-15 ml/kg/dygn.
Svettning 0.5-2-10 l/dygn.
Feces 0.2 l/d
Dränage
• Renala förluster: 0.5-1.0 ml/kg/t
• Hypoton dehydrering: låg osmol och Na.
Genes: kräkning, diarré, diuretika.
Isoton dehydrering: normal osmol
Genes: blod-/plasmaförluster, kräkning, diarré, ileus.
Hyperton dehydrering: ökad osmol och Na.
Genes: svettning, minskat vätskeintag, polyuri.
Vätskebalans 2/3
• Lätt dehydrering (-2-3%): ev törst, torr munslemhinna.
• Måttlig dehydrering(-5%): nedsatt turgor, minskad diures, svaghet,
trötthet, feber, takypné.
• Svår dehydrering(-8--10%): kramper, cirkulationspaverkan, chock.
• Terapi: Skatta/beräkna förluster
• ((V=0.6 x kroppsvikt i kg(1-normalt S-Na/uppmätt S-Na))
Akut-snabb korrektion, Ej akut-langsam korrektion.
Hyperton dehydrering ersätts med hypoton lösning.
Hypoton/isoton dehydrering ersätts med isoton lösning.
• ORT Oral Rehydration Therapy(1/2 tsk salt, 2 msk socker, 1 L H20)
Uppvätskning 3/3
• Isotona lösningar:
Ringer-Acetat (290 mosmol,Na 130 mmol, Cl 110 mmol, Ac).
Natriumklorid (290 mosmol, Na 154 mmol, Cl 154 mmol)
Hypoton lösning:
Glukos 5%.
Fördelning av infusionsvätska:
Vätska
PV
ISV
Kolloid
100%
Elektrolytlösning
25%
75%
Glukos
8%
25%
ICV
67%