1. No category

1
Medisinsk
informasjon
Sist revidert 4. mai 2015.
Klassifisering av dysmeli
Dysmeli klassifiseres etter et internasjonalt
godkjent klassifikasjonssystem som heter
Internasjonal Standard ISO 8548-1 [1]. Dette er
et verktøy som beskriver tilstanden og angir
hvilken side som er affisert og hvilke knokler
som mangler.


”fingerknotter” på enden, eventuelt med
en bevegelig plate av bindevev ytterst
Ytre del av fingre eller tær på en hånd
eller fot mangler.
Foten mangler, slik at benet slutter med
enden av to knokler i leggen (tibia og
fibula).
Langsgående (longitudinelle)
dysmelier
En eller flere knokler i arm eller ben mangler
helt eller delvis. Ofte er knoklene mindre utviklet
enn normalt. Noen ganger kan knokler lenger
borte fra bolen/kroppen (mer distalt) være til
stede helt eller delvis. I andre tilfeller kan deler
midt på et lem mangle.
Etter denne klassifiseringsmetoden blir dysmeli
delt opp i to grupper:


Tversgående (transverselle) dysmelier
Langsgående (longitudinelle) dysmelier
Tversgående (transverselle)
dysmelier
Alt nedenfor et visst nivå på armen eller benet
mangler. Dette kan se ut som følgene etter en
amputasjon. Alt nedenfor et visst nivå på armen
eller benet mangler. Dette kan se ut som følgene
etter en amputasjon.
Eksempler på longitudinelle dysmelier kan være:




Eksempler på transverselle dysmelier kan
være:

Overarm, albue og noen centimeter av
de to knoklene i underarmen (radius og
ulna) finnes, ofte med små
En eller flere fingre mangler, eventuelt
med tilhørende mellomhåndsben,
eventuelt kombinert med mangel på en
av de to underarmsknoklene (aplasi av
radius/ulna).
En eller flere tær mangler, eventuelt
med tilhørende mellomfotsben,
eventuelt kombinert med mangel på en
av de to leggbena (aplasi av
tibia/fibula).
Underarm og/eller overarm kan være
for kort eller mangle, mens hånd og
fingre finnes, slik at hånden kan være
festet til albue eller skulder.
Øverste del av lårbenet mangler, mens
resten av benet er til stede (proksimal
femur dysplasi, PED). Tilsvarende kan
hele, eller deler av, legg eller lår mangle,
mens foten finnes, slik at foten er festet
til kne eller hofte.
Enarms-dysmeli er vanligst og disse er oftest
transverselle. En studie viste at 75 % hadde
2
dysmeli i armene og 25 % hadde dysmeli i bena
[2]. En annen studie beskriver at 69 % av
personene hadde deformiteter kun i en eller
begge armer, 20 % kun i ett eller begge ben og
11 % i både armer og ben [3].
beskrives noen typer årsaker som det er gjort
studier på.
De fleste som har dysmeli på flere lemmer har
longitudinelle dysmelier, ofte er det like eller
nesten like mangler på begge armer eller begge
ben.
I store befolkningsstudier angis mangelfull
blodforsyning til fosteret (vaskulær årsak) i
anslagsvis 35 % [10] og 28 % [11] av tilfellene.
Vaskulære årsaker
Genetisk/arvelig årsak
Forekomst
Den samlede forekomt (insidens) av dysmelier
angis noe varierende, fra ca 5 pr. 10.000
levendefødte [4] til ca 7 pr. 10.000 fødsler [5].
Ut fra insidensen på ca 5 pr. 10.000 og ca 7 pr.
10.000 kan det være mellom 2000 og 3000
personer med dysmeli i Norge. Tall fra
medisinsk fødselsregister [6] kan tyde på at det
fødes rundt 20 – 25 barn med dysmeli pr år.
Forløp (prognose)
Dysmeli i seg selv påvirker ikke livslengden.
Barn [7] og voksne [8] med dysmeli lever vanlige
liv og gjennomlever vanlige livshendelser. En
norsk studie [9] viste at mange voksne med
dysmeli rapporterte kroniske smerter og flere
enn ellers i befolkningen avslutter arbeidslivet
før pensjonsalder.
Årsaker
Dysmeli er en tilstand som oppstår tidlig. Armer
og ben anlegges allerede i andre
svangerskapsmåned (uke 5 til 9 etter
befruktning). Armene dannes litt før bena. Dette
er så tidlig at kvinnen ikke alltid vil ha oppdaget
at hun er gravid. Dysmeli kan være en følge av at
noe har gått galt i utviklingen av fosteret uten at
vi alltid vet hvorfor.
Dysmeli kan ha mange forskjellige årsaker, det
pågår en del forsking omkring dette. Tall som
oppgis i artikler kan variere en god del. Dette
skyldes at man har brukt ulike metoder og har
inkludert ulike utvalg i studiene. Nedenfor
Forekomsten av genetisk/arvelig årsak varierer
med hvilke grupper som er inkludert i
forskjellige studier. Man antar at en del tilfeller
skyldes en kombinasjon av genetisk disposisjon
og miljøpåvirkning. Hos noen med dysmeli er
det påvist kromosomfeil [5,10] eller endringer i
enkeltgener (mutasjoner). Barn som blir født
med dysmeli som følge av slike mutasjoner vil
kunne føre tilstanden videre til sine barn.
Tilstanden blir da arvelig. Faktorer som kan tale
for en genetisk årsak er: andre i slekten med
dysmeli, ved dysmeli i flere lemmer og hvis det
også er andre misdannelser i tillegg til dysmeli
[12]. Ved transversell (tversgående) dysmeli i ett
lem uten andre tilfeller av misdannelser i nær
familie er gjentakelsesrisikoen lav [13].
Ukjent årsak
I befolkningsstudier kunne man i ca 1/3 av
tilfellene ikke påvise sannsynlig årsak til
dysmelien [10, 11, 14].
Fosterskadelige stoffer
(teratogener)
I studier er fosterskadelige stoffer (teratogener)
funnet som årsak til dysmeli i kun ca 4 % av
tilfellene [10, 11].
Den vanligste teratogene årsaken er diabetes
(sukkersyke) hos mor.Det er beskrevet noe økt
forekomst av dysmeli der hvor mor har hatt
diabetes før svangerskapet [15]. Det er derfor
viktig å følge opp mødre med diabetes godt
allerede før svangerskapet.
Medisiner mor har tatt i svangerskapet er
beskrevet som mulig årsak til dysmeli.
Thalidomid er en medisin hvor sammenheng
3
med dysmeli er sikkert påvist. Det var en økt
forekomst av barn født med dysmeli i årene hvor
Thalidomid ble benyttet mot
svangerskapskvalme (i Norge 1960-1962) [16].
Medikamentet Thalidomid brukes nå i
forbindelse med behandling av alvorlige
infeksjoner som spedalskhet og HIV [17].
Thalidomid må ikke benyttes av kvinner som
ønsker å bli gravide.
Andre fosterskadelige stoffer (teratogener) som
er beskrevet å kunne ha betydning for utvikling
av dysmeli er:
Folsyremangel: For lite av vitaminet folsyre i
perioden rundt befruktning, samt i kritiske
perioder under dannelsen av kroppens organer,
har vist seg å kunne føre til misdannelser som
ryggmargsbrokk og dysmeli [18]. Det er derfor
anbefalt at kvinner i fruktbar alder skal ha
tilskudd av folsyre.
Røyking: Det er funnet noe hyppigere
forekomst av barn født med dysmeli hos mødre
som røyker i svangerskapet [19]. Noen kan være
mer sårbare for påvirkning av karforhold og
dermed forstyrrelser i blodforsyningen til
fosteret. [20].
Andre samtidige (assosierte)
misdannelser
Når et barn med dysmeli blir født og vurdert av
barnelege for første gang, er det viktig å være
oppmerksom på muligheten for misdannelser i
andre organer. Typen dysmeli har stor betydning
for forekomsten av assosierte misdannelser. Det
angis eksempelvis spesielt høy forekomst av
andre misdannelser ved omfattende dysmelier og
mangelfull dannelse av underarmsbenet på
tommelsiden (radiusaplasier) Ekblom 2010 [13],
Koskiemies 2011 [21].
Mange misdannelser er så åpenbare eller
alvorlige at de lett oppdages før eller kort etter
fødselen. Hos noen kan mindre betydelige
misdannelser oppdages først langt opp i voksen
alder, for eksempel misdannelser i ryggvirvlene
eller i urinveiene.
Verken dysmeliteamene eller TRS har sett så stor
andel personer med andre misdannelser til nå
som det man kan finne i litteraturen. Dette kan
ha en sammenheng med at i de tilfellene hvor
problemene med de andre misdannelsene
dominerer, vil personene ha kontakt med andre
deler av hjelpeapparatet. En annen årsak er at en
del av disse barna har så alvorlige misdannelser
at de aborteres, er dødfødte, eller dør kort etter
fødselen.
Syndromer hvor dysmeli
kan være en del av bildet
Hos noen er dysmelien en av flere symptomer, et syndrom. Dette er som oftest longitudinelle
dysmelier. Personen har ofte andre misdannelser
eller andre problemer i tillegg til dysmeli. Noen
av disse tilstandene har fått egne navn, for
eksempel: thrombocytopenia aplasia radii
syndrom (TAR-syndrom),
VATER/VATERS/VACTERL og
VACTERLS, Holt-Oram syndrom, amnionbånd
syndrom. Noen av syndromene beskrives under.
Polands syndrom
Polands syndrom kalles på engelsk også
”Pectoral aplasia dysdactyly syndrome”. Dette er
en tilstand hvor den nedre, største delen
(costosternale del) av den store brystmuskelen
(M. Pectoralis major) mangler på den ene
kroppssiden. Noen har også
forandringer/misdannelser av hånden på samme
side, for korte knokler eller transverselle mangler
av fingre eller hånd. Hele armen kan være ”for
liten” eller de tre midtre fingrene kan være for
små og korte.
Andre mangler kan være: den lille brystmuskelen
(M. Pectoralis minor), ribbensbrusken til de øvre
og midtre ribben, brystkjertelen og/eller
brystvorten (for liten / mangle helt). Noen kan
også mangle muskler på baksiden av
skulder/rygg (m. latissimus dorsi og m. serratus
anterior).
Tilstanden opptrer vanligvis sporadisk og
forklares med at det har skjedd en avlukning av
pulsårer til brystvegg og arm i fosterlivet.
Imidlertid er et tyvetalls familier beskrevet hvor
flere har syndromet [22,23], noe som kan tyde på
arvelige årsaker.
For noen kan tilstanden gi funksjonsproblemer,
4
for andre ikke. Tilstanden kan oppleves
vanskelig fordi det blir en asymmetri av bryst og
skulder. Plastisk kirurgisk behandling er mulig.
Kvinner kan få brystprotese.
Les mer om Polands syndrom på TRS’ nettsider.
Thrombocytopenia aplasia radii
syndrom (TAR-syndrom)
Trombocytopeni betyr for få blodplater. Aplasia
radii betyr mangel av spolebenet (radius), det vil
si underarmsbenet som går til tommelsiden av
håndleddet.
Skjelettmanglene er som oftest symmetriske
(begge armer) og dreier seg oftest om mangel av
spolebenet (radius). Tommelfingrene er til stede,
men er ofte innslått mot håndflaten. Dette vil
medføre nedsatt grepsfunksjon. De fleste har
også ”hockeykøllebøyd” underarm med en ellers
normal hånd. Manglene kan også være større
med underutviklet albueben og overarmsben.
Luffelemmer (fokomeli), hvor hender eller føtter
sitter på albuer/knær eller på skuldre/hofter,
kombinert med trombocytopeni er beskrevet
[24]. Noen personer kan samtidig også ha
mangler i bena. Det kan dreie seg om
underutviklede eller manglende kneskjell eller
feilstillinger i knær, hofter og ankler.
Arvegangen ved TAR syndrom er uklar og
diskuteres fortsatt. Personer med TAR mangler
en liten bit av kromosom 1 (1q21.1), men
samme genforandring finnes også hos personer
uten TAR syndrom.
Funksjonshemningen avhenger av hvor store
deler av lemmene som mangler. Ved ”ren”
radiusaplasi er grepet normalt, men den korte,
bøyde underarmen gir noe nedsatt bevegelighet
og rekkevidde [25].
Spesielt i første leveår er antallet blodplater lavt.
Nivået varierer over tid og de fleste vokser av
seg dette problemet i løpet av de første par
leveårene. Det lave antallet blodplater medfører
tendens til blåmerker og de blør lengre og mer
enn hos andre mennesker. I alvorlige tilfeller kan
det medføre hjerneblødning eller tarmblødning.
Noen har også lettere for å få infeksjoner. Noen
må få tilført blodplater som transfusjon i
spedbarnsalderen. Omkring halvparten har
kumelk-intoleranse som kan medføre diare, som
kan gi forverring i trombocytopenien og dårlig
vektutvikling.
Misdannelser i indre organer kan være til stede,
først og fremst i hjerte og
urinveier/kjønnsorganer.
VATER, VATERS, VACTERL OG
VACTERLS
VATER, VATERS, VACTERL OG
VACTERLS er alle akronymer, det vil si
sammenstillinger av første bokstav i en rekke
ord. På engelsk tilføyes begrepet ”association”
etter disse sammenstillingene (for eksempel
”VACTERL association”). Disse betegnelsene
beskriver en samling kliniske funn hvor
bokstavene viser til hvilke organer som er
affisert. Bruk av akronymene sier ikke noe om
hvorvidt de ulike misdannelsene har samme
årsak eller forskjellige årsaker.
Følgende liste forklarer innholdet i hver bokstav:







V – Vertebrae: Unormal form av
ryggvirvel, hemivertebrae (halve virvler),
ekstra ribben.
A – Analatresi: Anus
(endetarmsåpningen) kan mangle, eller
det kan være feil i oppbygging av
endetarm og lukkemuskulatur. Også
misdannelser i urinveier og
kjønnsorganer kan forekomme.
T – Trachea: Misdannelser knyttet til
luftrør, for eksempel forbindelsen
mellom luftrør og spiserør.
E – Esophagus (øsofagus):
Misdannelser knyttet til spiserør, for
eksempel kan en del av spiserøret
mangle.
R – Renal: Nyrene kan ha avvikende
form, kan mangle eller det kan være et
ekstra nyreanlegg.
C – Cardiac: Hjerte, for eksempel hull
mellom høyre og venstre side i hjertet
(atrieseptumdefekt eller
ventrikkelseptumdefekt) eller feil i en
eller flere av klaffene.
L – Limb: Lemmene kan ha mangler,
for eksempel kan radius (spolebenet)
være bøyd, tomlene kan mangle, knokler
5

kan være for korte, eller det kan være
ekstra fingre eller tær (polydactyli).
S – Single umbilical artery: Kun én
pulsåre i navlestrengen i stedet for to
pulsårer. Vanligvis er det to pulsårer og
en vene der blodet returneres.
For å bruke akronymet VATER må minst to
(noen sier tre) misdannelser i ulike
organsystemer være til stede. I slike tilfeller bør
også de andre organsystemene undersøkes [26].
Når VATER tilføyes flere bokstaver, vil de
øvrige bokstavene fortelle hvilke organfeil man
har funnet [27]. De praktiske og medisinske
problemene knyttet til de ulike organene som er
påvirket, vil avgjøre hvilke deler av
tjenesteapparatet familien har behov for hjelp
fra.
Aktuelle nettadresser:
http://www.kumc.edu/gec/support/vater.html
Senter for sjeldne diagnoser
http://www.sjeldnediagnoser.no/ har
kompetansesenteransvar for analatresi og
øsofagusatresi, to tilstander som kan forekomme
ved VATER, VATERS, VACTERL OG
VACTERLS
Holt-Oram syndrom
Er ett av flere arvelige syndromer innen gruppen
”heart-hand syndromes” [28] og karakteriseres
ved misdannelser i begge hender/armer og
hjertefeil.
Tomlene vil (nesten) alltid være misdannet,
enten med en ekstra fingerknokkel (tre
fingerknokler slik som de andre fire fingre), med
kortere knokler eller mangel av en eller begge
fingerknokler. Det kan være alle varianter av
mangelfullt utviklede knokler i resten av armen,
fra radiusaplasi til fokomeli (luffelem).
Hjertefeilene kan være hull mellom høyre og
venstre side (atrieseptumdefekt eller
ventrikkelseptumdefekt) eller feil i hjertets
ledningssystem som styrer pulsdannelsen.
Holt-Oram syndrom er dominant arvelig. Flere
mutasjoner er funnet på kromosom 12. Hos ca
40 % av tilfellene har ingen av foreldrene
tilstanden [29]. Man regner med at dette er nye
mutasjoner.
Aktuell nettadresse: http://www.cafamily.org.uk
Amnionbånd
Amnionbånd syndrom (på engelsk kalt
Congenital Constriction Band syndrome) er en
tilstand hvor barnet fødes med sirkulære
innsnevringer av en eller flere lemmer, eventuelt
med transverselle mangler nedenfor
innsnevringen. Mange fødes med affeksjon av
flere lemmer, og flere har samtidig klumpfot og
eventuelt leppe-gane spalte.
Årsaken er ukjent. En hypotese er at det har gått
hull på fosterhinnen (amnion) tidlig i
svangerskapet, og at deler av fosterhinnen legger
seg rundt fostret. Når fosteret vokser blir
hinnene stramme og disse kroppsdelene vil
hindres i veksten. I enkelte tilfeller er det trange
området så stramt at blodomløpet under
forsnevringen blir hindret. Da kan en operasjon
med spalting av forsnevringen være nødvendig.
Det er beskrevet tilfeller hvor båndet har
medført avklemming av en eller flere nerver som
har ført til lammelser og manglende følelse. Det
er beskrevet enkelte familier med mer enn ett
tilfelle av amnionbånd [30, 31, 32].
Referanser
1. International Organisation for
Standardization. Part 1: Method of Describing
Limb Deficiencies Present at Birth. (ISO 85481). Prosthetics and Orthotics - Limb
Deficiencies. Geneve: International Organisation
for Standardization. 1989.
2. Froster-Iskenius UG, Baird PA. Limb
reduction defects in over one million
consecutive livebirths. Teratology 1989;
39(2):127-135.
3. Aro T, Heinonen OP, Saxen L. Incidence and
secular trends of congenital limb defects in
Finland. Int J Epidemiol 1982; 11(3):239-244.
4. Castilla EE, Cavalcanti DP, Dutra MG,
Lopez-Camelo JS, Paz JE, Gadow EC. Limb
6
reduction defects in South America. Br J Obstet
Gynaecol 1995; 102(5):393-400.
congenital limb anomalies: Ann Saudi Med.
25(3): 219-227.
5. Stoll C, Calzolari E, Cornel M, Garcia-Minaur
S, Garne E, Nevin N, Ten Kate L. A study om
limb reduction defects in six European regions.
Ann Genet 1996; 39(2):99-104.
15. Åberg A., Westbom L, and Källén B. 2001.
Congenital malformations among infants whose
mothers had gestational diabetes or preexisting
diabetes: Early Human Development. 61(2): 8595.
6. Fødsler i Norge. Årstabell for Medisinsk
fødselsregister. 2011.
http://www.fhi.no/dokumenter/2a92108f4f.pdf
7. Ylimainen K, Nachemson A, Sommerstein K,
Stockselius A, Norling Hermansson L. Healthrelated quality of life in Swedish children and
adolescents with limb reduction deficiency. Acta
Paediatr. 2010;99(10):1550-5.
8. Sjøberg L, Nilsagard Y, Fredriksson C. Life
situation of adults with congenital limb
reduction deficiency in Sweden. Disabil Rehabil
2013; 18:18.
9. Johansen H, Ostlie K, Andersen LO, RandHendriksen S. Adults with congenital limb
deficiency in Norway: demographic and clinical
features, pain and the use of health care and
welfare services. A cross-sectional study. Disabil
Rehabil. 2015:1-7.
10. Mc Guirk CK, Westgate MN, Holmes LB.
Limb deficiencies in newborn infants. Pediatrics
2001; 108(4):E64.
11. Gold NB, Westgate MN, Holmes LB.
Anatomic and etiological classification of
congenital limb deficiencies. AM J Med Genet
A. 2011; 155A(6):1225-1235
12. Furniss D, Kan SH, Taylor IB, mfl. 2009,
Genetic screening of 202 individuals with
congenital limb malformations and requiring
reconstructive surgery: J Med Genet. 46 (11):
730-735.
13. Ekblom AG, Laurell T, Arner M.
Epidemiology of congenital upper limb
anomalies in 562 children born in 1997 to 2007:
A total population study form Stockholm,
Sweden, 2010. The Journal of Hand Surgery. 35
(11): 1742–1754
14. Tayel SM, Fawzia MM, Al-Naqeeb NA,m. fl.
2005, A morpho-etiological description of
16. McCredie J, Wilhert HG. Longitudinal limb
deficiencies and the sclerotomes. An analysis of
378 dysmelic malformations induced by
thalidomide. J Bone Joint Surg Br 1999; 81(1):923.
17. Yang Q, Khoury MJ, James LM, Olney RS,
Paulozzi LJ, Erickson JD. The return of
thalidomide: are birth defect surveillance systems
ready? Am J Med Genet 1997; 73(3):251-258.
18. Wilson RD, Johnson JA, Wyatt P m fl. 2007.
Pre-conceptional vitamin/ folic acid
supplementation 2007: the use of folic acid in
combination with a multivitamin supplement for
the prevention of neural tube defects and other
congenital anomalies. J Obstet Gynaecol Can.
29(12):1003-26.
19. Hackshaw A, Rodeck C, Boniface S. 2011
Maternal smoking in pregnancy and birth
defects: a systematic review based on 173 687
malformed cases and 11.7 million controls.
Human Reproduction Update, Vol.17, No.5 pp.
589–604, 2011
20. Carmichael SL, Shaw GM, Yang W m fl.
Risk of limb deficiency defects associated with
NAT1, NAT2, GSTT1, GSTM1, and NOS3
genetic variants, maternal smoking, and vitamin
supplement intake. American Journal of Medical
Genetics Part A. 140A(18): 1915–1922.
21. E. Koskiemies, Lindfors N, Gissler M m fl.
Congenital upper limb deficiencies and
associated malformations in Finland: A
population-based study, 2011. The Journal of
Hand Surgery. 36(6): 1058–1065
22. Cobben JM, Robinson PH, van Essen AJ,
van der Wiel HL, ten Kate LP. Poland anomaly
in mother and daughter. Am J Med Genet 1989;
33 (4): 519-521.
7
23. Darian VB, Argenta LC, Pasyk KA. Familial
Poland's syndrome. Ann Plast Surg 1989;
23(6):531-537.
24. Delooz J, Moerman P, Van den BK, Fryns
JP. Tetraphocomelia and bilateral femorotibal
synostotis. A severe variant of the
thrombocytopenia-absent radii (TAR)
syndrome? Genet Couns 1992; 3 (2): 91-93.
25. Mc Laurin TM, Bukrey CD, Lovett RJ,
Mochel DM. Managment of thrombocytopeniaabsent radius (TAR) syndrome. J Pediatr Orthop
1999; 19(3):289-296.
26. Kallen K, Mastroiacovo P, Castilla EE,
Robert E, Kallen B. VATER non-random
association of congenital malformations: study
based on data from four malformation registers.
Am J Med Genet 2001; 101(1):26-32.
27. Cho S, Moore SP, Fangman T. One hundred
three consecutive patients with anorectal
malformations and their associated anomalies.
Arch Pedriatr Adolesec Med 2001; 155(5):587591.
28. Basson CT, Solomon SD, Weissman B,
MacRae CA, Poznanski AK, Prieto F, Ruiz dlF,
Pease WE, Levin SE, Holmes LB. Genetic
heterogeneity of heart-hand syndromes.
Circulation 1995; 91(5):1326-1329.
29. Basson CT, Huang T, Lin RC, Bachinsky
DR, Weremowicz S, Vaglio A, Bruzzone R,
Quadrelli R, Lerone M; Romeo G, Silengo M,
Pereira A, Krieger J, Mesquita SF, Kamisago M,
Morton CC, Pierpont ME, Muller CW, Seidman
JG, Seidman CE. Different TBX5 interactions in
heart and limb defined by Holt-Oram syndrome
mutations. Proc Natl Acad Sci USA 1999;
96(6):2919-2924.
30. Al Quattan MM. Classification of the pattern
of interauterine amputations of the upper limb
in constriction ring syndrome. Ann Plast Surg
2000; 44(6):372-378.
31. Czeizel AE, Vitez M, Kodaj I, Lenz W. Study
of isolated apparent amniogenic limb deficiency
in Hungary, 1975-1984. Am J Med Genet 1993;
46(4):372-378.
32. Jones NF, Smith AD, Hendrick MH.
Congenital constriction band syndrome causing
ulnar nerve palsy: Gearly diagnosis and surgical
release with long-term follow-up. J Hand Surg
(Am) 2001; 26(3):467-473.