Nummer 1 2015 - Norsk Psykologforening
Nevropsykologi Tidsskrift for Norsk Nevropsykologisk Forening - November 2015 - årgang 17 - nr. 1 VITENSKAPELIGE ARTIKLER: Utvikling av nevrokognitive vansker hos førskolebarn som ble eksponert for metadon og buprenorfin i svangerskapet s. 4 Visuell oppmerksomhet sett fra et matematisk og genetisk perspektiv s. 14 2 Leder av NNF: Det er en stor glede å ønske det nylanserte medlemsbladet til Norsk Nevropsykologisk Forening (NNF) velkommen. Etter en lengre pause er Nevropsykologi tilbake. I ny drakt og med ny redaktør. Men aller viktigst er at det nå er åpnet en ny og meritterende publikasjonskanal for norske nevropsykologer. Nevropsykologi som fag er i vekst, og NNF er opptatt av å bidra til kvalitet i det arbeidet som utøves. På årsmøtet i NNF i November i år presenteres den nye Veilederen i klinisk nevropsykologi. Et vesentlig mål for gruppen som har utarbeidet veilederen, har vært å beskrive hva som anses å representere MARIANNE god fagutøvelse. Det er fortsatt stor variasjon med hensyn til metodebruk, og ikke minst formidling av Løvstad nevropsykologiske vurderinger. Vi håper den ny veielederen (se intervju side 28) kan fungere som et verktøy for mange nye og godt etablerte kolleger. Veilederen er et startpunkt, men den reelle faglige standarden definerer hver og en av oss hver dag. Det påhviler oss alle å tilstrebe solid, etisk og ansvarlig fagutøvelse. I 2016 er det 20 år siden NNF ble stiftet. Det har skjedd en enorm utvikling av vår kunnskap om hjernen i løpet av de 20 årene. Parallelt har profesjonen økt i antall utøvere, utbredelse og også anseelse. 7.-9. September 2016 er det duket for formidling, feiring, tilbakeblikk, skråblikk og fremtidsvyer. NNF inviterer til markering av foreningens 20 års jubileum på Quality Hotel Expo på Fornebu. På vegne av styret i NNF ønsker jeg hver og en især velkommen til en storslått feiring. KJELL TORE Hovik Ansvarlig redaktør: Nevropsykologi ble først lansert i 1998 som en nyhetsbulletin, knapt to år at etter at foreningen ble stiftet. Bladet utviklet seg raskt til et lite tidsskrift med faglige artikler, nyhetsstoff og medlemsstoff. Den første redaktøren, Knut Dalen, ble etterfulgt av Helen Haanes, Sverre Andresen og Maria Stylianou Korsnes. Etter et kort opphold i utgivelser i 2014, blir bladet nå utgitt i 2015 med Nivå 1 forhåndsgodkjenning. Det betyr at en artikkel gir publikasjonspoeng i likhet med Tidsskriftet for Norsk Legeforeningen, og mange internasjonale tidsskrifter. I forkant av det store jubileumsåret i 2016, blir bladet i år sendt ut til 365 medlemmer. Foreningen er i vekst, og i januar i år ble 14 nye psykologer godkjent som spesialister innen klinisk nevropsykologi (se side 27). Det er interessant å merke seg at årets spesialistoppgaver viser at en økende andel av psykologer som spesialiserer seg innen klinisk nevropsykologi, er i et doktorgradsløp. Samtidig som det forskningsmessige fokus i faget er i sterk vekst, er styret i NNF og redaksjonen opptatt av å formidle praktisk og klinisk relevante nyheter og forskning til våre medlemmer. En bedre forståelse for sammenhengen mellom mentale prosesser og adferd kan forandre pasienters liv til det bedre for dem og deres familier. En ny start for tidsskriftet i år vil gi næring til det store potensialet faget har til å yte helsehjelp, og vi satser på å være et viktig forum for fagkunnskap, gode debatter, konstruktiv selvkritikk, samt nyttig klinisk forståelse og intervensjoner. JENS Egeland Vitenskapelig redaktør: Vi åpner dette første nummeret med to oversiktsartikler av henholdsvis Annika Melinder med kolleger og Thomas Espeseth. Begge er fremragende forskere på sine felt, og oppsummerer i sine artikler hva de arbeider med. Nevropsykologi vil være et relevant organ nettopp for denne typen artikler der norske forskere kan sammendra enkeltarbeider som ellers er publisert internasjonalt. Norsk nevropsykologi kjennetegnes ellers av en nær kobling mellom forskning og klinikk. Mange forskere arbeider klinisk og mange klinikere er forskningskompetente og produserer, eller ønsker å skrive forsknings- artikler. Med Nevropsykologi som fagfellevurdert tidsskrift håper vi det kan bli lettere å publisere god klinisk forskning. Noen stikkord til deg som vil skrive en fagartikkel: Standard artikkellengde er 4000 ord, men her utøves et visst skjønn. Manuskriptet skal utformes etter APAs Publication Manual (6. utgave). Dette er de samme formreglene som Tidsskrift for NPF anvender. Nevropsykologi har en vitenskapelig redaksjonskomite. Den består av 1. amanuensis Marianne Løvstad, Sunnaas Sykehus/UiO, 1. amanuensis Merete Glenne Øie, UiO/Innlandet Sykehus, post.doc Anja Vaskinn, UiO/ OUS og professor Jens Egeland, Sykehuset i Vestfold/UiO. Manuskripter sendes vitenskapelig redaktør på e-post: [email protected]. Merk mailen klart med “Manus til Nevropsykologi”. Du kan også gjerne ta kontakt for vurdering av mulige artikkelidéer. Innhold: NORSK NEVROPSYKOLOGISK FORENING 3 A VITENSKAPELIGE ARTIKLER: Utvikling av nevrokognitive vansker hos førskolebarn som ble eksponert for s. 4 metadon og buprenorfin i svangerskapet Visuell oppmerksomhet sett fra et matematisk og genetisk perspektiv s.s.1414 MEDLEMSSTOFF: Perspektiv: Nevropsykologiens vitenskapelige status er det et psykologisk eller et nevrobiologisk fag? s.24 Profil: s.26 Oliver Sacks (1933 - 2015) A TRIBUTE TO A FRIEND Profesjon: Endringer i Spesialiseringskrav til nevropsykologer Godkjente spesialister 2015 Intervju: s.27 Den nye veilederen, Marianne Løvstad og Jens Egeland s.28 Fra praksis: Kognitiv utredning av minoritetsspråklige Debatt: Klages det nok på nevropsykologer? s.30 s.31 Om Nevropsykologi Norsk Nevropsykologisk Forening gir ut fagtidsskriftet Nevropsykologi (ISSN 1500-8347). Tidsskriftet vil presentere medlemsstoff, kliniske nyheter, forskningsnytt og vitenskapelige artikler relatert til bruk av nevropsykologiske tester, teori og metode i arbeid med alle aldersgrupper. Artikler og nyhetsstoff vil kunne favne informasjon om kognitiv fungering, testing og utredning, og intervensjoner rettet mot adferdsendring eller rehabilitering, samt andre relevante temaer for kliniske nevropsykologer. Tidsskriftet planlegger to nummer årlig. Redaksjonskomite for medlemsblad og nyhetsstoff: Roar Glefjell, spesialist i nevropsykologi, Universitetssykehuset i Nord-Norge, Harstad Sykehus. E-post: [email protected] Rune Raudeberg, spesialist i nevropsykologi, Institutt for Biologisk og Medisinsk Psykologi, Universitetet i Bergen. E-post: [email protected] Utgiver: Norsk Nevrospykologisk Forening (NNF) Ansvarlig redaktør: Kjell Tore Hovik [email protected] Grafisk design: Mari Winkler Solberg [email protected] Trykkeri, papir og opplag: Follo Trykk, Arctic Silk+ 150 mg, 530 ex. Nevropsykologi nr. 1 - 2015, s. 4-13. Fagfellevurdert. Annika Melinder er professor ved Universitet i Oslo, og er leder for Enheten for Kognitiv Utviklingspsykologi (EKUP). Carolien Konijnenberg jobber som postdoktor ved EKUP, Psykologisk Institutt og forsker på effektene av prenatal metadon og buprenorfin eksponering på barns utvikling. 4 ANIKKA Melinder CAROLIEN Konijnenberg MONICA Sarfi Monica Sarfi, psykolog med spesialområde spe-og småbarn. Doktorgrad fra 2012 er utført ved SERAF og er basert på en langtidsstudie av barn av mødre i legemiddelassistert rehabilitering (LAR). Utvikling av nevrokognitive vansker hos førskolebarn som ble eksponert for metadon og buprenorfin i svangerskapet VITENSKAPELIG ARTIKKEL Nevrokognitive vansker Langtidsbehandling med metadon og buprenorfin under svangerskap og hvilke effekter dette kan gi på barns utvikling, har ikke blitt systematisk undersøkt. Gjennom et samarbeid mellom Enheten for kognitiv utviklingspsykologi (EKUP) og Senter for rus og avhengighetsforskning (SERAF), har vi imidlertid hatt mulighet til å følge barn eksponert for slike medikamenter over lengre tid. På bakgrunn av de studiene vi har gjort, vil vi i denne artikkelen diskutere ulike utviklingsveier for spesifikke vansker som barn av mødre i LAR (legemiddelassisstert rehabilitering) kan risikere i større grad enn barn fra typiske familier. Bakgrunn Statens institutt for rusmiddelforskning anslo i 2010 at forekomsten av illegale opiater, fortrinnsvis heroin, lå på ca. 2 av 1000 individer i populasjonen. På grunn av overdoseproblematikk og smittefare ved bruk av illegale opiater har helsemyndighetene igangsatt ulike tiltak for å redusere slik risiko. Et av tiltakene er legemiddelassistert rehabilitering (LAR), som siden 1998 er en del av det offentliges tilbud i Norge til opiatbrukere som ønsker å slutte med sitt illegale misbruk. LAR tar ikke vekk avhengigheten, men personen vil fungere betydelig bedre (Burns, Mattick, Lim, & Wallace, 2007) ved å inngå i et strukturert behandlingsopplegg. Frem til 2011 økte antallet personer i LAR, men økningen har nå flatet noe ut og ved slutten av 2013 var 7055 pasienter i et ENGLISH SUMMARY The long-term effects of opioid maintenance treatment (OMT) on child neurocognitive development have not been systematically investigated previously. The current paper presents several results from an ongoing longitudinal study of OMT exposed children in a collaborative project between the Cognitive Developmental Research Unit (EKUP) and the Norwegian Center for Addiction Research (SERAF). Based on these results, different developmental trajectories and potential difficulties these children may encounter during their preschool years are discussed. Until there is an ideal treatment method for women dependent on opioids, the take-home message provided in this paper concerns the importance of OMT treatment for these mothers. However, OMT should always be followed up with child facilitation plans for the children involved. slikt rehabiliteringsopplegg som også inkluderer psykososiale tiltak (Waal, Bussesund, Clausen, Håseth, & Lillevold, 2014). I Norge brukes primært metadon og buprenorfin som substitusjonsmedikament. Disse stoffene har lang halveringstid, og på samme måte som heroin, binder stoffene seg til opioidreseptorer i nervesystemet. Som ved all opioidbruk, overføres substitusjonsmedikamentene via placenta til fostret. Tall fra medisinsk fødselsregister og Senter for rus og avhengighetsforskning (SERAF), anslår at i underkant av 500 barn har blitt utsatt for slik eksponering siden oppstart av LAR og til 2013, se Figur 1. Kvinner i LAR er som regel godt i gang med sin behandling når de blir gravide. En tilsiktet konsekvens er derfor at de tar bedre hånd om seg selv og sin helse, følger bedre opp behandlingen og kontroller og får færre tilbakefall sammenlignet med gravide heroinmisbrukende kvinner (Burns og medarbeidere, 2007; Fischer og medarbeidere, 2000). Barn av mødre i LAR er oftere født til termin og med normal vekt (Bakstad, Sarfi, Welle-Strand, & Ravndal, 2009), enn barn av heroinmisbrukende mødre (Ziegler, Poustka, Von Loewenich, & Englert, 2000). 5 Nevrokognitive vansker Fig 1. Antall nyfødde barn av kvinner i LAR i Norge (1996-2013). 6 Total = totalt antall nyfødde barn av kvinner i LAR, met = antall metadon-eksponerte nyfødde barn, bup = antall bufrenorfin eksponerte nyfødde barn Eksponering i svangerskap Metadonbehandling vil imidlertid påvirke fosterets atferd og fungering. Etter inntak har man funnet at fosterets hjerterytme dempes og dets generelle motoriske aktivitet går ned (Janson, DiPietro, & Elko, 2005). Effektene av buprenorfin kan synes å være noe mindre (Janson og medarbeidere, 2011; Salisbury og medarbeidere, 2012). Omtrent halvparten av alle barn som fødes av mødre i LAR trenger medikamentell behandling for neonatale abstinenssymptomer (NAS) slik som irritabilitet, forstyrret søvnmønster, høyfrekvent gråt, spise- og fordøyelses vansker, som konsekvens av preparatene overført barnet via placenta (se f.eks Jansson & Velez, 2012). Disse symptomene klinger av etter noen uker med medikamentell behandling og/eller tilrettelagte skjermingstiltak. I en norsk studie fant man at disse stressymptomene ikke lenger var observerbare, og at barnet hadde normal døgnregulering ved 3-måneders alder (Sarfi, Martinsen, Bakstad, Roislien, & Waal, 2009). Man antok at foreldrene hadde fått opplæring og veiledning i tiltak som reduserte barnets ubehag og forebygget senere reguleringsvansker. Vansker i førskolealderen hos eksponerte barn Selv om denne studien finner at NAS avtar, har andre studier avdekket vansker senere i utviklingen. Lavere prestasjoner på utviklingstesten Bayleys mentale delskala ble for eksempel observert hos 2- og 5-år gamle metadoneksponerte barn (Baar, Soepatmi, Gunning, & Akkerhuis, 1994). I en annen studie fant man lavere skår på Stanford-Binet, samt på Bayleys kognitive indeks i førskolealder hos eksponerte barn (Salo et al., 2009). Nevrokognitive vansker Studier viser også, ikke overraskende, at den sosioøkonomiske situasjonen til familien har en betydning for prestasjoner på kognitive oppgaver. I en studie hvor man brukte Bayleys mentale delskala som mål på barns kognitive utvikling ved 2-3-års alder, fant man at eksponerte barn fra lavere sosioøkonomiske lag (SES) presterte dårligere enn ikke eksponerte barn fra tilsvarende bakgrunn. For barn som vokste opp i familier med høyere SES, var det ingen forskjell i fungering mellom gruppene (Hans, 1989), noe som indikerer at eksponering øker sårbarheten spesielt for barn som lever i mer utsatte sosiale lag. I en norsk oppfølgingsstudie fant man at mødre i LAR rapporterte flere problemer hos barna sine enn mødre i en sammenligningsgruppe, uten de samme psykososiale belastningene. Dette var imidlertid relatert til mødrenes psykiske helseproblemer, og ikke til medikamenteksponering i svangerskapet (Sarfi, Sundet & Waal, 2013.) Metodeproblemer Det er flere metodeproblemer knyttet til studier hvor langtidseffekter på barn eksponert for stoffer i svangerskapet undersøkes. I en oversiktsartikkel (Konijnenberg & Melinder, 2011) oppsummerte vi noen av disse: Få studier hadde kontroll over mengden metadon inntak i svangerskapet samt tilleggsbruk av andre stoffer. I tillegg til de store individuelle forskjellene (både hos foreldrene og barna) på en rekke variabler (utdanning, arbeidserfaring, generell læreevne, genetiske forhold, alder, for å nevne noen), er det mulig at effekten av metadonbehandling er avhengig av når i svangerskapet eksponering skjer, når man tester for utfallsmålet, og hvordan man tester dette. Opioider kan tenkes å påvirke nevrale nettverk og strukturer som først senere i barnets utvikling får sentrale oppgaver, for eksempel eksekutive funksjoner og episodisk hukommelse. På grunn av denne forsinkelsen, blir disse observerbare først i førskolealder (Monk, Webb, & Nelson, 2001). I tillegg kan abstinenssymptomene i nyfødtperioden muligens forårsake en form for stress som kan lede til kronisk overaktivitet i HPA systemet med påfølgende endringer i barnets evne til å regulere stress i et lengre perspektiv (Lupien og medarbeidere, 2009), noe som imidlertid ikke er systematisk undersøkt. Ikke minst vil den psykososiale situasjonen til foreldrene, og deres bakgrunn, påvirke utfallet av visse funksjoner. Det er sannsynlig at de observerte vansker man har rapportert, kan knyttes til ulike årsaksmekanismer. Eksponering, med påfølgende irritasjon av nervesystemet, er en mulig skademekanisme som kan disponere for noen typer avvik, mens arvelige faktorer og miljømessige forhold representerer andre risikomomenter som kan påvirke barnets funksjon på andre områder. Imidlertid er funksjoner som kan tenkes direkte påvirket av metadon, også avhengig av miljømessige forhold, noe som gjør det vanskelig å trekke konklusjoner om eksakte årsakssammenhenger. Langtidseffekter av LAR-behandlingen har ikke blitt systematisk undersøkt i utvalg hvor man har hatt oversikt over inntak i svangerskapet, og hvor man har kunnet følge barnet over tid med ulike målinger som dekker flere områder av barnets utvikling, og samtidig kunnet kontrollere for effekter av miljøpåvirkning. Presentasjon av en norsk longitudinell studie I Norge har nettopp dette blitt gjort gjennom et samarbeid mellom SERAF og Enheten for kognitiv utviklingspsykologi (EKUP). To års kohorter (2005 og 2006) ble fulgt opp gjennom svangerskapet, ved fødsel (Blakstad og medarbeidere, 2009), og ved 3, 6, 12 og 30 måneder (Sarfi og medarbeidere, 2012). Deretter ble de vurdert igjen da barna var blitt 4 år. Fokus her vil være resultatene fra 4-års oppfølgingen. Det er i all hovedsak nevrokognitive og sosiale om råder vi har undersøkt; barnas myke øyebevegelser og evne til å predikere andres handlinger, deres hukommelse og eksekutivfunksjoner. I tillegg har vi undersøkt hvilke faktorer hos foreldrene som er assosiert med barnas fungering på disse områdene. Når det gjelder generelle kognitive ferdigheter, presterte LAR barna som gruppe innenfor normal variasjonen på de deltester fra WPPSI vi har gjennomført (resonnering, brikkemønster, ordforståelse, bildeutfylling, dyrehus og setninger). På bakgrunn av de studiene vi har gjort, vil vi diskutere ulike utviklingsveier for spesifikke vansker som barn til mødre i LAR kan slite med i større grad enn barn fra typiske familier. Vi begynner med den mest grunnleggende funksjonen: myke øyebevegelser. Myke øyebevegelser De nevrale nettverkene som er aktive ved myke øyebevegelser, krever koordinering av flere hjerneavsnitt; fra retina og det visuelle korteks, via det midtre temporale visuelle korteks til områder i frontallappene og cerebellum som projiserer til optiske motornevroner som kontrollerer øyemuskulaturen (Chey, Grossberg, & Mingolla, 1998; Krauzlis & Stone, 1999; Pack, Grossberg, & Mingolla, 2001). Kompleksiteten i denne prosessen gjør den spesielt sårbar for skader under fosterutviklingen, og tidligere studier har funnet en sammenheng mellom eksponering til metadon og nystagmus, som antyder at eksponerte barn kan få problemer med å kontrollere sine øyebevegelser (Hamilton, McGlone, MacKinnon, Russell, Bradnam, & Mactier, 2010; Mulvihill, Cackett, George, & Fleck, 2007). Vansker med kontroll av øyebevegelser kan medføre andre utfordringer i barnets utvikling, især funksjoner hvor motoriske og visuelle systemer må samarbeide. I et arbeid undersøkte vi derfor sammenhengen mellom myke øyebevegeler - målt med øyebevegelsesapparatur Tobii 1750 (Tobii Inc., Stockholm, Sweden)- og visospasiale funksjoner - målt med to tester; en som kun estimerte visuell oppmerksomhet (NEPSYs visuell oppmerksomhet) og en som estimererte integrative ferdigheter (BENDERs kopiering og motorisk skala). Vi la også til et mål på “hverdagsoppmerksomhet” fra CBCL, for å kunne relatere funnene til realistiske settinger (se Melinder, Konijnenberg, & Sarfi, 2013 for fullstendig referanse). Når vi testet prestasjonene på de myke øyebevegelsene mellom gruppene, fant vi, som forventet, at LAR-gruppen gjorde det dårligere på oppgaver som krevde raskere øyebevegelser (men ikke til oppgaver som krevde sakte bevegelser). Vi fant også at disse raske øyebevegelsene var relatert til visio-motoriske ferdigheter (BENDERs kopiering og motoriske skaler), også når vi kontrollerte for oppmerksomhet (ved NEPSYs visuelle oppmerksomhetsoppgave). Med andre ord oppviste LARbarna en integrasjonsproblematikk som var signifikant korrelert med dårligere prestasjoner på raske øyebevegelser. Denne grunnleggende integrasjonsproblematikken kan være starten på en “snøballeffekt” hvor andre kognitive funksjoner rammes etter hvert som de utvikles. For eksempel vil dårligere øyebevegelser utfordre spatiale evner og integrasjon, og kunne resultere i tegne- og kopieringsvansker, regulering 7 Nevrokognitive vansker 8 av avstand og motoriske utfordringer. Vansker på et tidlig stadium av utviklingen vil være sårbar for læring, noe som derfor kan medføre at barn som sliter med myke øyebevegelser kan komme til å henge etter i utviklingen. For eksempel er det trolig at de eksekutive funksjonene (EF) påvirkes av dette siden funksjoner som tegning, følge linjer og kopiering krever stimulering for å utvikles. Eksekutive funksjoner Dyrestudier har vist at metadon og buprenorfin påvirker bl.a. acetylcholin og dopaminsystemer i hjernen, spesielt i frontale områder som er viktige for EF. Man kan derfor tenke seg at både transmittere, miljømessige forhold og effekter fra øyebevegelsesproblematikken som ble diskutert ovenfor, gjør seg gjeldende og kan resultere i dårligere EF. Vi testet derfor LAR-barn og sammenligningsgruppen for flere EF (inhibering, arbeidshukommelse og skiftevner ved NEPSYs statue, Dag/Natt testen samt dyrehusene og setninger fra WIPPSI). I tillegg besvarte deres foresatte et spørreskjema om EF (BRIEF-P) (se Konijnenberg & Melinder, 2013 for en fullstendig beskrivelse av studien). LAR-barna gjorde det dårligere enn sammenligningsgruppen på alle EF (p´s <.05, 60 % av LARbarna hadde minst en skåre fra en test utenfor klinisk grense, sammenlignet med 23 % i kontrollgruppen), men når vi la inn mødrenes utdanning og arbeidsforhold i en regresjonsmodell, ble denne forskjellen borte. Det er også verdt å merke seg at LAR-barnas foresatte langt på vei oppfattet de samme EF vansker hos sine barn, målt med BRIEFP, som barna viste i testene. Foreldrene oppfattet også funksjoner som var gode, som for eksempel emosjonell kontroll. En analyse av korrelasjonene mellom de myke øyebevegelsene og EF oppgavene vi administrerte, ga ingen indikasjon på en direkte sammenheng, p´s > .19. Siden metadon og buprenorfin sannsynligvis påvirker sentrale transmittere med betydning for EF, kan det tenkes at LAR-medikamenter både kan påvirke det visuelle systemet og andre deler av de områder som er sentrale for EF. Forskjellene i EF var påvirket av foreldrenes utdanningsnivå og arbeidsforhold, noe som betyr at barna er utsatt for flere risikofaktorer som påvirker deres utvikling. Materialet er for lite til at vi kan analysere disse faktorene samlet og trekke konklusjoner om mulige Nevrokognitive vansker effekter av forstyrret balanse av transmittere, for lite effektive øyebevegelser, eller interaksjoner med andre sosiale variabler. Uansett peker resultatene på flere sårbarhetsfaktorer hos barna som er viktige å identifisere tidlig, slik at man kan sette inn riktige tiltak for å forebygge vansker. Da barna var 2 ½ år gamle, ble foreldrene bedt om å fylle ut et spørreskjema som kartla livskvalitet i dimensjonene fysisk, emosjonell og sosial fungering, samt tilpasning i barnehage (PedsQL). Selv om mødrene i LAR-gruppen oppfattet barna sine, samlet sett, som å ha noe dårligere livskvalitet enn hva mødrene til barna i sammenligningsgruppen gjorde, var forskjellene ikke signifikante (Sarfi, og medarb., 2013). I det perspektivet er det interessant at vi ikke observerte noen forskjell mellom gruppene i skåring fra foreldrene på barnas emosjonelle kontroll. Dette kan bety at barna kan forstå og regulere seg i forhold til sosiale relasjoner. Vi utdypet disse spørsmålene i ytterligere et eksperiment: forståelse av andres handlinger. Prediksjon av andres handlinger I dette arbeidet knyttet vi metadon og buprenorfin eksponering til speilnevronsystemet, et komplekst nevralt nettverk som er involvert i læring generelt, og i sosiale læringssituasjoner spesielt. Speilnevronsystemet kan knyttes både til visuell oppmerksomhet og til de motoriske områdene i hjernen. Forståelse av andres handlinger kan også knyttes til evnen til å kunne tenke-om-sinnet (Theory of mind). Dersom man forstår målet med en handling, vil man også kunne predikere handlingen, noe som kan studeres med øyebevegelsesmålinger. På bakgrunn av at vi fant integrasjonsvansker hos noen barn av kvinner i LAR (Melinder og medarb., 2014), kan man på den ene siden anta at LARbarn har vansker med visuell oppmerksomhet og motoriske områder i hjernen som er sentrale for speilnevronsystemet. På den andre siden kan man anta at siden de eksponerte barna ikke presterte dårligere på oppgaven som krevde emosjonell kontroll, og foresatte skåret dem på samme nivå som sammenligningsgruppen (se Konijnenberg & Melinder, 2013), har de muligens funksjoner som kan virke beskyttende og fremme forståelsen av sosiale relasjoner. Vi undersøkte derfor hvordan eksponerte barn ville prestere på en oppgave hvor dette ble målt direkte og sammenlignet med en kontrollgruppe. Paradigmet vi benyttet var tilpasset etter Falck-Ytter, Gredebäck, & von Hofsten (2006) og målte barnas øyebevegelser ved hjelp av Tobii 1750, øyebevegelsesapparatur, mens de enten så en person utføre en målrettet handling (legge en ball i en bøtte, hvor bøtten er målet med handling-en) eller samme handling utført automatisk (en ball forflytter seg til en bøtte, hvor bøtten er målet med handlingen), det vil si mekanisk. For prediksjonen i speilnevron-tenkingen er det viktig at det er en person som utfører handlingen, slik at man kan teste om barnet forstår handlingen. Den mekaniske betingelsen blir en kontroll for dette ved at det ikke er forståelig at en ball forflytter seg i luften til en bøtte. Man forventer prediktive øyebevegelser (at blikket når målet før handlingen er utført) kun i personbetingelsen. I tillegg sjekket vi om det var forskjeller mellom gruppene på visuell oppmerksomhet, finmotorikk (ved NEPSY og Bender) og tenking om sinnet (ved ulike eksperimentelle prøver; Sally and Anne (Clements & Perner, 1994); Milk-box test (Melinder, Endestad, & Magnussen, 2006); Smartie testet (Perner, Leekam, & Wimmer, 1987)) siden disse faktorene er grunnleggende for speilnevronsystemet (se Konijnenberg & Melinder, 2013, for en fullstendig beskrivelse av studien). Et hovedfunn i studien var at kontrollgruppen skiftet blikk signifikant raskere i betingelsen med personen tilstede, og oppnådde et prediktivt nivå, det vil si at de flyttet blikket sitt til målet (bøtten) før ballen kom frem til målet. Barna i LAR viste ikke prediktive, men reaktive øyeskift (blikket fulgte etter ballen). I den mekaniske betingelsen var det imidlertid ingen forskjell mellom gruppene; begge gruppene gjorde det reaktivt. Gruppene skilte seg ikke med henblikk på tid de så på målet eller på objektene (bøtten og ballen). LAR-gruppen skåret også signifikant lavere på de finmotoriske oppgavene, men det ble ikke funnet forskjell på den visuelle oppmerksomhetstesten, eller på ”tenkingom-sinnet” prøvene. Det ser altså ut til at LARbarna har en nedsatt evne til å predikere andres handlinger, noe som kan få konsekvenser for senere sosial utvikling. På den andre siden er deres evne til å forstå at andre har egne tanker og meninger ikke forskjellig fra kontrollgruppen. Positivt er også at LAR-barna ikke viser dårligere visuell oppmerksomhet og persepsjon på disse oppgavene, noe som støtter funnet i Melinder og medarbeidere (2013) hvor vi fant effekter på integrasjonsoppgaver, men ikke på rene oppmerksomhetsoppgaver. Det skal imidlertid sies at indirekte mål på speilnevronsystemet ikke kan tas til inntekt for at det virkelig er dette systemet som studeres. Modellen bygger på en teoretisk antagelse som våre eksperiment og påfølgende konklusjoner således bygger på. Samtidig vet vi at flere av de testene som er i bruk, og som også vi brukte, ikke alltid er sensitive nok til å identifisere feil og vansker hos respondentene. Vi gjennomførte derfor ytterligere et eksperiment for å prøve barnas selektive oppmerksomhet. Selektiv visuell oppmerksomhet Visuell oppmerksomhet synes å være et sentralt fenomen som på ulike måter er koblet inn i funksjoner som barn til kvinner i LAR strever med. Vi undersøkte visuell oppmerksomhet med NEPSY, slik vi beskrev ovenfor. Man kan imidlertid utforske denne funksjonen ytterligere ved hjelp av øyebevegelsesapparatur, for å få et enda mer sensitivt mål på barnas selektive visuelle oppmerksomhetskapasitet. Selektiv visuell oppmerksomhet bygger på at individet kan styre sin oppmerksomhet vekk fra forstyrrende elementer og fokusere på de relevante elementene i en oppgave. I denne studien brukte vi et spatialt negativt priming paradigme (SNP) som vi tilpasset fra Amso og Johnson, (2005). Vi målte barnets reaksjonstid når han/hun enten fikk se et objekt i en posisjon hvor vi tidligere hadde vist et forstyrrelseselement, eller i en posisjon hvor det ikke tidligere hadde blitt vist et forstyrrelseselement. Reaksjonstiden er vanligvis lengre når objekter vises i et område hvor en tidligere forstyrrelse er vist, enn når det vises i et ikke tidligere forstyrrelsesmarkert område. Differansen utgjør SNP effekten og jo større differanse desto større effekt (Tipper, Weaver, & Milliken, 1995). Vi forventet at LAR-barna skulle vise redusert eller fraværende SNP-effekt. I tillegg ville vi undersøke om NAS og oppgitt bruk av både illegale (for eksempel marijuana) og legale (tobakksrøyking) stoffer i svangerskapet hadde betydning for barnas prestasjoner. Våre prediksjoner ble bekreftet; barna i LARgruppen viste mindre SNP-effekt og flere oppmerksomhetsproblemer sammenlignet med kontrollgruppen. Videre var både NAS og eksponering til marijuana signifikant relatert til langsomme øyebevegelser (kun testet i LAR gruppen). Denne sammenhengen kan antyde at NAS har en påvirkning på senere utvikling ved å representere en 9 A Nevrokognitive vansker stressrespons som kan ha påvirket HPA systemet både under og etter NAS-tilstanden. 10 Funnene ble videre støttet av at foresatte oppga flere oppmerksomhetsproblemer fra delskalaen i CBCL. Når vi kontrollerte for foreldrenes utdanningsnivå og arbeidserfaring, var ikke forskjellen i oppmerksomhetsproblemer tilstede lenger. Korrelasjoner viste videre en negativ sammenheng mellom rapporterte oppmerksomhetsvansker og SNP-effekten. Selv om inhibering av det visuelle systemet styres av andre mekanismer enn myke øyebevegelser, undersøkte vi om SNP-effekten, eller fraværet av en slik effekt, likevel var assosiert med myke øyebevegelser. Ingen slik signifikant sammenheng ble funnet (SNP med langsomme øyebevegelser, r =. 13, p = .35, SNP med raske øyebevegelser, r = -.02, p = 89). Til sist undersøkte vi om SNP-effekten var relatert til barnas prediksjon av andres handlinger, en sammenheng som intuitivt virker rimelig siden det i begge funksjonene dreier seg om å skifte blikkretning. I tråd med denne antagelsen fant vi at barn som var langsommere til å predikere (”la blikket gå til målet-oppgaven”), også viste langsommere sakkadisk aktivitet i SNP-oppgavene. Når vi kontrollerte for individuelle forskjeller i sakkadisk aktivitet i SNP-oppgavene (slik at vi fikk et ”renere” mål på inhiberingen), ble imidlertid sammenhengen borte. Det var således ingen sammenheng mellom SNP-effekten og evnen til å predikere andres handlinger. Funnene fra denne studien viser at LAR-barna har visse vansker med visuell, selektiv oppmerksomhet, noe som kan få betydning for deres videre læring og målrettede atferd, inklusive deres EF. Vi så at visuell oppmerksomhet og myke øyebevegelser ikke var signifikant relatert. Det ser med andre ord ut til at flere risikofaktorer spiller sammen når vi skal forstå utviklingen av mulige kognitive forstyrrelser som følge av eksponering av LAR-medikamenter i svangerskapet og oppvekst med mødre som er i LAR-behandling. Til sist så vi at langsommere sakkadisk aktivitet, men ikke SNP-effekten, var relatert til prediksjon av andres handlinger. Nevrokognitive vansker Oppsummering Det er med andre ord ikke overbevisende funn, bortsett fra vanskene med myke øyebevegelser, som verken taler for eller mot at prenatal eksponering alene påvirker barnets kognitive utvikling. Generelt kan man si at eksponerte barn gjør det noe dårligere enn sammenligningsgruppen, men de aller fleste presterer innenfor en forventet aldersnorm. Noen barn av kvinner i LAR viser at de sliter på viktige kognitive områder, på tross av normal generell intelligens. På tross av mange usikkerhetsmoment knyttet til barnas utvikling etter eksponering til LAR, ser man også flere fordeler. En viktig lærdom fra våre studier er at det er viktigere å diskutere hvordan ulike risikofaktorer utspiller seg hos eksponerte barn, enn å fokusere på kumulative prosesser fra en kilde som grunnlag for atypisk utvikling. Den allerede omtalte effekten på prefrontale områder etter metadon og buprenorfineksponering (via acetylcholin og dopamintransmittere) kan forårsake avvikende oppmerksomhetsprosesser, som vist i dyrestudier. Øyebevegelser krever koordinering av flere nettverk som påvirkes av metadon og buprenorfineksponering. Mødrenes eget stressnivå i svangerskapet med mulige forhøyede kortisolverdier er en annen faktor som vi ikke har kontrollert for i denne studien. I tillegg vet vi at også genetiske faktorer og sosiale forhold utover utdanning og arbeidserfaring kan ha hatt betydning for utfallet. De fleste sosiale og kognitive ferdigheter er sammensatt av både biologiske forhold og påvirkning fra omsorgsmiljøet barn lever i. LAR er en behandling primært til personer som har hatt et misbruksproblem over lengre tid (Waal og medarbeidere, 2014), og som derfor har stått utenfor arbeidsliv og alminnelige sosiale arenaer. Dette vil kunne påvirke deres ferdigheter til å gi barna omsorg og oppdragelse. Selv om vi har sett at mødrene i de refererte studiene vi har gjennomført synes å oppfatte sine barn på en realistisk måte (jfr. skåringene fra CBCL), er barna deres eksponert for et dobbelt sett av risikofaktorer; både biologiske (eksponering) og psykososiale. Sakkadisk aktivitet og myke øyebevegelser er trolig de funksjoner som er minst påvirket av sosiale forhold; men dårligere fungering i slike funksjoner kan påvirke senere sosiale forhold. Prediksjon av andres handlinger er en vesentlig egenskap når man skal utvikle relasjoner og samspill. Selv om barna i LAR-gruppen hadde ”tenking-om-sinnet” ferdigheter på linje med sammenligningsgruppen, presterte de dårligere på prediksjonsoppgaven. Vi kan ikke utelukke at dette ikke har en sammenheng med de noe dårligere myke øyebevegelsene vi fant. Utviklingen av EF er avhengig av både sosiale og biologiske forhold og det er grunn til å anbefale tiltak til barn eksponert for LAR-medikamenter i form av støtte/trening av slike funksjoner dersom de strever. Selv med mer enn god nok omsorg, vil altså noen barn til kvinner i LAR være i risiko for å utvikle kognitive vansker som kan ha sammenheng med eksponering og/eller illegalt rusmisbruk, genetiske forhold, NAS. På den mer positive side ser vi at flesteparten av barna fremdeles ved 4-års alderen bor hos sine biologiske foreldre og har utviklet en relasjon til disse. En del avvik, som for eksempel noen av de oftalmiske, kan understøttes ved ulike typer av synskorreksjoner. EF kan trenes og stimuleres og atferd som ikke inhiberes kan korrigeres med ulike pedagogiske virkemidler som ”Body reading”, ”Tools of the mind”, eller spesiell tilrettelegging i barnehage og på skolen (Diamond, 2013; Diamond, Barnett, Thomas, & Munro, 2007; Diamond & Lee, 2011). Omsorgsspørsmål må imidlertid følges opp med tiltak som foreldreveiledning og avlastning fra samarbeidspartnere i relevante tjenester som for eksempel barnevernet. Samhandling mellom tjenesteytere i kommunen fremstår som svært viktig for å sikre at barn av kvinner i LAR får den hjelpen som de har behov for i alle utviklingsfaser. Debatten om virkningen av LAR i svangerskap og barns senere utvikling pågår fortsatt og dukker med jevne mellomrom opp i medier og politiske fora med krav om at medikamentene må trappes ned eller seponeres i svangerskap. Det er på det rene at LAR-behandling i svangerskap reiser noen etiske dilemmaer. En fersk studie viser imidlertid at nedtrapping av LAR-medikament eller illegalt opioidmisbruk i svangerskapet kan føre til alvorlige abstinenser hos mor, noe som i sin tur kan påvirke fostrets stressnivå (Welle-Strand, Kvamme, Andreassen, & Ravndal, 2014). Nedtrapping i svangerskap setter de gravide kvinnene under fysisk og psykisk stress som vi ikke kjenner virkningene av. Randomiserte forsøk, hvor kvinner enten blir plassert i tiltak med fortsatt LAR eller i tiltak med nedtrapping er av etiske hensyn ikke mulig å gjennomføre. Forsøk med dyr kunne bidra i noen grad, men flere funksjoner er så sammensatte og typisk menneskelige at dyreforsøk ikke vil kunne gi oss adekvate svar. For eksempel er sosial kognitive funksjoner som prediksjon av andres handlinger noe som først oppstår rundt 12 måneders alderen, og selv om man kan teste dyrs atferdsinhibering, kan man ikke undersøke kognitiv inhibering – som noen av barna i LAR-gruppen har vist at de har vansker med. Et annet viktig forskningsområde er å undersøke hvilke beskyttelsesfaktorer som eksisterer og er virksomme for LAR-eksponerte barn gjennom oppveksten, siden mange faktisk ikke oppviser vansker og faktisk utvikler seg aldersadekvat. På bakgrunn av de studiene vi har gjennomført og diskutert her i forhold til nevrokognitive vansker hos førskolebarn som ble eksponert for metadon og buprenorfin i svangerskapet, har vi funnet at det er riktig – inntil vi etablerer en mer ideell behandlingsmodell - å støtte LAR-behandling i svangerskap og bidra med vår kunnskap om tilrettelegging og individuelle planer for det enkelte barns omsorg og for dets sosiale og kognitive utvikling der dette er påkrevd. Barna av kvinner i LAR trenger jo ikke mer stressede mødre, men mødre som opplever å få et godt tilbud for seg og sine barn. Det vil være å bruke hele vårt fag viselig. 11 Nevrokognitive vansker 12 Referanser Achenbach, T. (1991). Manual for the CBCL/4-18 and 1991 Profile. Burlington, University of Vermont, Department of Psychiatry. Amso, D., & Johnson, S. P. (2005). Selection and inhibition in infancy: Evidence from the spatial negative priming paradigm. Cognition, 95(2), B27-B36. Baar, A., Soepatmi, S., Gunning, W. B., & Akkerhuis, G. W. (1994). Development after prenatal exposure to cocaine, heroin and methadone. Acta Paediatrica, 83, 40-46. Bakstad, B., Sarfi, M., Welle-Strand, G. K., & Ravndal, E. (2009). Opioid Maintenance Treatment during Pregnancy: Occurrence and Severity of Neonatal Abstinence Syndrome. European Addiction Research, 15(3), 128-134. Brannigan, G. G., & Decker, S. L. (2003). Bender Visual-Motor Gestalt Test, Second Edition. Rolling Meadows, IL: Riverside Publishing. Burns, L., Mattick, R. P., Lim, K., & Wallace, C. (2007). Methadone in pregnancy: treatment retention and neonatal outcomes. Addiction, 102, 264-270. Chey, J., Grossberg, S., & Mingolla, E. (1998). Neural dynamics of motion processing and speed discrimina tion. Vision Research, 38(18), 2769-2786. Clements, W. A., & Perner, J. (1994). Implicit understanding of belief. Cognitive development, 9(4), 377-395. Diamond, A. (2013). Executive functions. Annual Review of Psychology, 64, 135-168. Diamond, A., Barnett, S., Thomas, J., & Munro, S. (2007). Preschool program improves cognitive control. Science, 318, (30), 1387–1388. Diamond, A., & Lee, K. (2011). Interventions and programs demonstrated to aid executive function deve lopment in children 4-12 years of age. Science, 333, 959-964. Falck-Ytter, T., Gredebäck, G., & von Hofsten, C. (2006). Infants predict other people’s action goals. Nature Neuroscience, 9(7), 878-879. Hans, S. L. (1989). Developmental Consequences of Prenatal Exposure to Methadone. Annals of the New York Academy of Sciences, 562(1), 195-207. Jansson, L. M., DiPietro, J., & Elko, A. (2005). Fetal response to maternal methadone administration. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 193(3 Pt 1), 611-617. Jansson, L. M., DiPietro, J. A., Velez, M., Elko, A., Williams, E., Milio, L., O’Grady, K., & Jones, H. E. (2011). Fetal neurobehavioral effects of exposure to methadone or buprenorphine. Neurotoxicology and Teratology, 33(2), 240-243. Jansson, L. M., & Velez, M. (2012). Neonatal abstinence syndrome. Current Opinion in Pediatrics, 24(2), 252. Konijnenberg, C. & Melinder, A. (2012). Neurodevelopmental Investigation of the Mirror Neuron System in Children of Women Receiving Opioid Maintenance Therapy during Pregnancy. Addiction 108, 154-160. Konijnenberg, C., & Melinder, A. (2011). Prenatal exposure to methadone and buprenorphine: A review of the potential effects on cognitive development. Child Neuropsychology, 17(5), 495-519. Konijnenberg, C., & Melinder, A. (2014). Executive function in preschool children prenatally exposed to methadone or buprenorphine. Child Neuropsychology, 1-16. doi: 10.1080/09297049.2014.967201 Konijnenberg, C., & Melinder, A. (2015). Visual Selective Attention Is Impaired in Children Prenatally Exposed to Opioid Agonist Medication. European Addiction Research, 21(2), 63-70. Korkman, M., Kirk, U., & Kemp, S. (2000). NEPSY: Neuropsykologisk bedömning 3:0-12:11 år. Stockholm: Psykologiförlaget AB. Krauzlis, R. J. & Stone, L. S. (1999). Tracking with the mind’s eye. Trends in Neurosciences, 22(12), 544-550. Lupien, S. J., McEwen, B. S., Gunnar, M. R., & Heim, C. (2009). Effects of stress throughout the lifespan on the brain, behaviour and cognition. Nature Reviews Neuroscience, 10, 434-445. doi: 10.1038/nrn2639 Nevrokognitive vansker Pack, C., Grossberg, S., & Mingolla, E. (2001). A neural model of smooth pursuit control and motion perception by cortical area MST. Journal of Cognitive Neuroscience, 13(1), 102-120. Hamilton, R., McGlone, L., MacKinnon, J. R., Russell, H. C., Bradnam, M. S., & Mactier, H. (2010). Ophthalmic, clinical and visual electrophysiological findings in children born to mothers prescribed substitute methadone in pregnancy. British Journal of Ophthalmology, 94(6), 696-700. Melinder, A., Endestad, T., & Magnussen, S. (2006). Relations between episodic memory, suggestibility, theory of mind, and cognitive inhibition in the preschool child. Scandinavian Journal of Psychology, 47(6), 485-495. Melinder, A., Konijnenberg, C., & Sarfi, M. (2013). Deviant smooth pursuit in preschool children exposed prenatally to methadone or buprenorphine and tobacco affects integrative visuomotor capabilities. Addiction, 108(12), 2175-2182. Monk, C. S., Webb, S. J., & Nelson, C. A. (2001). Prenatal neurobiological development: Molecular mechanisms and anatomical change. Developmental Neuropsychology, 19(2), 211-236. Mulvihill, A. O., Cackett, P. D., George, N. D., & Fleck, B. W. (2007). Nystagmus secondary to drug exposure in utero. British Journal of Ophthalmology, 91(5), 613-615. Perner, J., Leekam, S. R., & Wimmer, H. (1987). Three‐year‐olds’ difficulty with false belief: The case for a conceptual deficit. British Journal of Developmental Psychology, 5(2), 125-137. Salisbury, A. L., Coyle, M. G., O’Grady, K. E., Heil, S. H., Martin, P. R., Stine, S. M., Kaltenbach, K., Weninger, M., & Jones, H. E. (2012). Fetal assessment before and after dosing with buprenorphine or methadone. Addiction, 107(S1), 36-44. Salo, S., Kivistö, K., Korja, R., Biringen, Z., Tupola, S., Kahila, H., & Kivitie-Kallio, S. (2009). Emotional availability, parental self-efficacy beliefs, and child development in caregiver-child relationships with buprenorphine exposed 3-year-olds. Parenting: Science and Practice, 9(3-4), 244-259. Sarfi, M., Martinsen, H., Bakstad, B., Roislien, J., & Waal, H. (2009). Patterns in sleep-wakefulness in three-month old infants exposed to methadone or buprenorphine. [Evaluation Studies]. Early Human Development, 85(12), 773-778. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2009.10.006 Sarfi, M., Sundet, J. M., & Waal, H. (2013). Maternal stress and behavioral adaptation in methadone-or buprenor phine-exposed toddlers. Infant Behavior and Development, 36(4), 707-716. Sonia J. Lupien, Bruce S. McEwen, Megan R. Gunnar & Christine Heim. Effects of stress throughout the lifespan on the brain, behaviour and cognition. Nature Reviews Neuroscience 10, 434-445 (June 2009) | doi:10.1038/nrn2639 Tipper, S. P., Weaver, B., & Milliken, B. (1995). Spatial negative priming without mismatching: Comment on Park and Kanwisher (1994). Varni, J.W., Seid, M., & Rode, C.A. (1999). The PedsQLTM: Measurement Model for the Pediatric Quality of Life Inventory. Medical Care, 37, 126-139. Waal, H., Bussesund, K., Clausen, T., Håseth, A., & Lillevold, P.H. (2014). Statusrapport 2013 Helseforetakene - et godt sted å være? Seraf rapport 1/2014. Welle-Strand, G. K., Kvamme, O., Andreassen, A., & Ravndal, E. (2014). A woman’s experience of tapering from buprenorphine during pregnancy. BMJ case reports. doi: 10.1136/bcr-2014-207207 Wechsler, D. (1989). WPPSI-R, Manual: Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence, Revised. San Antonio, TX: Psychological Corporation. Ziegler, M., Poustka, F., Von Loewenich, V., & Englert, E. (2000). Postpartum risk factors in the development of children born to opiate-addicted mothers; comparison between mothers with and without methadone substitution]. Der Nervenarzt, 71(9), 730. 13 VITENSKAPELIG ARTIKKEL Nevropsykologi nr. 1 - 2015, s. 14-23. Fagfellevurdert. THOMAS Espeseth er førsteamanuensis ved Psykologisk institutt, Universitet i Oslo. Han jobber som forsker ved Norsk senter for forskning på mentale (NORMENT). 14 A Visuell oppmerksomhet sett fra et matematisk og genetisk perspektiv Visuell oppmerksomhet Visuell oppmerksomhet gjør funksjonelt syn mulig gjennom aktiv prioritering av tilgjengelig visuell informasjon – stimuli som prioriteres høyt får privilegert tilgang til begrensede prosesseringsressurser, mens stimuli som ignoreres går tapt. Resultatet av denne prioriteringsprosessen styrer atferd og tankeprosesser direkte og er derfor avgjørende viktig å forstå i psykologi. Kognitive og nevrovitenskapelige studier har i store Resultatet av denne prioriteringsprosessen styrer atferd og tankeprosesser trekk kartlagt mye av den funksjonelle anatomien til visuell oppmerksomdirekte ogvidere er derfor avgjørende viktig å forstå i psykologi. Kognitive nevhet, men framgang i forståelsen av mekanismer, utvikling,ogaldring, rovitenskapelige studier har i storeog trekk kartlagt mye av den funksjonelle patologi, individuelle forskjeller effekter av erfaring begrenses av anatomien til visuell oppmerksomhet, men videre framgang i forståelsen av mangelen på et teoretisk rammeverk som kan håndtere høy kompleksitet mekanismer, utvikling, aldring, patologi, individuelle forskjeller og effekter og et dynamisk grensesnitt mellom organisme og miljø. Artikkelen av erfaring begrenses av mangelen på et teoretisk rammeverk som kan håndbeskriver Theory of Visual Attentiongrensesnitt (TVA)(Bundesen, 1990), som en tere høy kompleksitet og et dynamisk mellom organisme oger miljø. etablert matematisk teori om visuellAttention oppmerksomhet, og nevropsykoloArtikkelen beskriver Theory of Visual (TVA)(Bundesen, 1990), som giske studier matematisk som er gjortteori medom basis i denne. Videre presenteres et er en etablert visuell oppmerksomhet, og nevropsykolorasjonale forsom et genetisk perspektiv på oppmerksomhetsforskning, og noen giske studier er gjort med basis i denne. Videre presenteres et rasjonale for et genetiskresultater perspektivsom på oppmerksomhetsforskning, og noen preliminære preliminære kombinerer disse to tilnærmingene. resultater som kombinerer disse to tilnærmingene. Man skulle kanskje tro at for å se, så trenger vi bare å åpne øynene, men vi vet at den enorme mengden informasjon som til enhver tid sendes til hjernen fra netthinnene våre (~10 millioner bits per sekund fra hver netthinne (Koch et al., 2006)), er større enn vår prosesseringskapasitet. For å se, kreves aktiv fordeling av ressurser til å prioritere informasjon – prosesser vi kollektivt omtaler som oppmerksomhet. Fenomener som inattentional blindness og attentional blink (Mack & Rock, 1998; Raymond, Shapiro, & Arnell, 1992; Simons & Chabris, 1999) har lært oss at vi er avhengige av oppmerksomhet for å kunne se, og mer teknisk – for å kunne regulere hvilken informasjon som skal få påvirke hukommelses- og motorsystemene våre. Et velkjent og popularisert eksempel på dette er studien hvor over halvparten av forsøkspersonene som arbeidet med en krevende oppmerksomhetsoppgave ikke la merke til at en person i en påfallende gorilladrakt spaserte rolig gjennom forsøkspersonenes ENGLISH SUMMARY Visual attention seen from a mathematical and genetic perspective. To see, it is not enough simply to open our eyes – consider, for example, the barrage of continuously changing visual information we need to handle while driving through a busy intersection. Useful vision requires active allocation of resources to select and ignore information, processes collectively known as attention. Our understanding of the mechanisms by which these processes are implemented has improved substantially through cognitive and neuropsychological research, but progress is hampered by reliance on conceptually ambiguous operationalization and a limited biological perspective. This paper briefly reviews current understanding of selective attention and suggests that to gain a true understanding of attentional mechanisms it is necessary to employ mathematically specific approaches combined with genetic methods. I briefly present a mathematical theory of visual attention (TVA, Bundesen, 1990), and results from neuropsychological studies in which TVA-based assessments have been used. I also describe a rationale for the use of molecular biology and some recent results from genetic association studies. 15 Visuell oppmerksomhet 16 synsfelt (Simons & Chabris, 1999)). Likevel, selv om kapasiteten er begrenset, er evnen til effektivt å velge ut relevant informasjon plastisk og kan forbedres. Radiologer har mye erfaring med granskning av bilder fra avbildningsteknikker, og er for eksempel betydelig flinkere til å identifisere såkalte noduler (i.e. små lungelesjoner) på CT-bilder enn ikke-radiologer. De er derimot klart dårligere enn ikke-radiologer til å oppdage små gorillafigurer som er manipulert inn i de samme CT-bildene, selv om registrering av øyebevegelsene viser at de fikserer blikket direkte på disse figurene (Drew, Vo, & Wolfe, 2013). Som en funksjon av erfaring eller trening vil altså prioriteringer av ulike typer stimuli kunne endres, uten at den totale oppmerksomhetskapasiteten påvirkes av dette. Oppmerksomhet innebærer en innsnevring av fokus og en opplevelse av skjerpet klarhet og sensorisk intensitet. Spredning av fokus eller konkurranse mellom stimuli er forbundet med en reduksjon i opplevd intensitet. Oppmerksomhet kan frivillig orienteres mot bestemte stimuli og holdes der over tid, men kan også ufrivillig bli reorientert som en konsekvens av ytre påvirkning. Oppmerksomhet bidrar til å kombinere eller binde sammen fragmentert informasjon til spatiale eller temporale helheter, og er tett forbundet med motivasjon og mental innsats. Disse fenomenologiske beskrivelsene av egenskaper ved oppmerksomhet finnes i psykologifaglige tekster helt tilbake til 1600-tallet og er ikke mye endret siden (se (Hatfield, 1998) for en historisk oversikt). Disse innsiktene har man fått gjennom introspeksjon og språklige analyser, men ettersom bevisstheten bare har tilgang til sluttproduktet (i.e. opplevelsen) av oppmerksomhet, sier de lite om mekanismene som ligger til grunn for det. Det har vært enorm framgang i vår forståelse av oppmerksomhetsprosesser og hvordan disse er implementert i hjernen gjennom nevropsykologi, kognitiv psykologi, og særlig kombinasjonen av disse med fysiologiske metoder og hjerneavbildning. Oppmerksomhet er blant de best beskrevne kognitive funksjonene, inkludert underliggende nevroanatomi, nevrofysiologi og nevrokjemi, men denne suksesshistorien har imidlertid også en kostnadsside: Antall artikler som omhandler oppmerksomhet i en eller annen form har blitt så stort at ordet ”attention” har blitt ubrukelig som søkeord i publikasjonsdatabaser (Chun, Golomb, Visuell oppmerksomhet & Turk-Browne, 2011). Et alvorligere problem er at betydningene av ordet har blitt så mange at det kan være vanskelig å avgjøre om vi snakker om det samme fenomenet, eller hvordan det er fruktbart å undersøke eller behandle oppmerksomhet hos pasienter eller manipulere den i eksperimenter. Feltet er preget av mange miniteorier og begreper som er knyttet spesifikt til disse. Mangelen på en overordnet akseptert forståelsesramme som integrerer kunnskap fra ulike kilder gjør det vanskelig å avdekke underliggende biologiske mekanismer og utvikle metoder for undersøkelse og behandling som er forankret i teori. Dette er konseptuelle problemstillinger som ikke vil bli løst av mer data, eller bedre teknikker alene. For å løse disse problemene bør man i større grad fokusere på 1) brede teoribaserte tilnærminger som er konseptuelt konsistente, 2) som beskriver den involverte informasjonsprosesseringen utførlig og kvantitativt, 3) som binder sammen atferdsnivå og fysiologisk nivå på en ”naturlig” måte (i.e. ”carves nature at its joints”), og 4) som lar seg operasjonalisere og tilpasse praktiske behov knyttet til utredning og behandling av pasienter, eller til forskningsmessige behov. Parallelt med utviklingen av eksperimentelle metoder innen kognitiv nevrovitenskap har fokuset på matematiske tilnærminger blitt stadig mer populært og brukes i økende grad i nevropsykologi og kognitiv nevrovitenskap (Busemeyer, Wang, Townsend, & Eidels, 2015; Frith, 2015; Tsotsos, 2011). Det finnes en rekke ulike oppmerksomhetsmodeller som benytter matematiske metoder for å systematisere ulike elementer som er relatert til oppmerksomhetsfunksjoner. En hovedgruppe av disse er såkalte ”data-fitting”-modeller som utvikles for å beskrive empiriske data på en ”kompakt” eller økonomisk måte, det vil si ved bruk av så få og nøyaktig definerte parametere som mulig. Intuitiv eller verbal resonnering har flere kjente svakheter, blant annet at det er svært vanskelig å se for seg hvordan dynamiske systemer fungerer, og dessuten at kapasiteten til det verbale arbeidsminnet er begrenset. Matematiske modeller kan ses på som mentale proteser som gjør oss mindre sårbare for begrensningene i vår resonneringsevne og fantasi (Farrell & Lewandowsky, 2010). Theory of visual attention Bundesens teori om visuell oppmerksomhet (Theory of Visual Attention, TVA) er en av flere toneangivende matematiske modeller innen oppmerksomhetsforskning (Bundesen, 1990), og kan ses på som en formalisering av den svært innflytelsesrike biased competition model of attention (BCM) (Desimone & Duncan, 1995). BCM er en rent deskriptiv modell basert på registrering av aktivitet i enkelt-nevroner i den visuelle hjernebarken hos rhesus-aper som arbeidet med oppmerksomhetsoppgaver. Ifølge BCM er aktiviteten i disse nevronene påvirket av målsetninger (top-down) og fysiske egenskaper ved stimuli (bottom-up). TVA er en matematisk modell som ble utviklet for å beskrive lignende prosesser på systemnivå (men som også kan benyttes for å beskrive aktiviteten til enkelt-nevroner, som beskrevet nedenfor). I likhet med BCM beskriver TVA selektiv oppmerksomhet som en konkurranse mellom visuelle stimuli om representasjon i det visuelle korttidsminnet. Denne konkurransen avgjøres av tre faktorer: Kvaliteten på det visuelle inntrykket (i.e. sensorisk evidens), oppmerksomhetsvekter, og perseptuelle preferanser. Interaksjonen mellom disse faktorene spesifiseres i to matematiske ligninger som beskrevet nedenfor. Ifølge TVA foregår seleksjon og gjenkjenning av stimuli samtidig gjennom en prosess som kalles visuell kategorisering (i.e. seleksjon og gjenkjenning er ifølge TVA likeverdige beskrivelser av samme prosess). Med det menes en beslutning om hvorvidt ”objekt x har egenskap i”, eller likeledes om ”objekt x tilhører kategori i”. Med objekt x menes en perseptuell enhet i det visuelle feltet, med egenskap i menes en visuell egenskap som for eksempel en farge, en form, en type bevegelse, eller et avgrenset spatialt område, og med kategori i menes en visuell kategori slik som en klasse av objekter som har egenskap i. Når en slik kategorisering gjøres, så gjenkjennes objekt x som medlem av kategori i, og er dermed selektert. Kategoriseringen er fullført idet den blir representert i et visuelt korttidsminnelager (vKTM) som har begrenset kapasitet. Man tenker seg at det visuelle systemet arbeider med flere kategoriseringsprosesser parallelt, og at disse ulike prosessene må konkurrere om representasjon i vKTM. Denne konkurransen påvirkes av såkalte oppmerksomhetsvekter og perseptuelle preferanser slik at sannsynligheten for representasjon i vKTM favoriserer enkelte stimuli i det visuelle feltet. Fordelingen av vekter og preferanser er spesifisert i hastighetsligningen og vektligningen. Hastighetsligningen: sier at prosesseringshastigheten v(x, i) (dvs. av kategoriseringen ”objekt x har egenskap i) er gitt av produktet av η(x, i), som uttrykker styrken på den sensoriske evidensen for at objekt x tilhører kategori i. βi, uttrykker den perseptuelle preferansen assosiert med i, og til slutt oppmerksomhetsvekten til objekt x, som er Wx, dividert med summen av vektene til alle de andre objektene, Wz, , i settet av elementer i det visuelle feltet, S. Oppmerksomhetsvekten er gitt av vektligningen: som sier at oppmerksomhetsvekten tilknyttet objekt x, Wx, er gitt av produktet av den sensoriske evidensen for at objekt x tilhører kategori j, η(x, j), og relevansverdien (i.e. the pertinence value) assosiert med kategori j, πj, summert over settet av perseptuelle kategorier, R. Relevansen av kategori j er et mål på viktigheten av å være oppmerksom på kategori j i det aktuelle øyeblikket, for eksempel viktigheten av fargen rød når man ser etter røde objekter. Oppmerksomhetsvekten assosiert med objekt x er derfor summen av alle relevansverdier, justert for styrken på den sensoriske evidensen for at objekt x tilhører kategori j. Nevrofysiologi og nevroanatomi - NTVA Det finnes også en nevrofysiologisk fortolkning av TVA – NTVA (Bundesen, Habekost, & Kyllingsbaek, 2005). Denne sier at den totale nevrale aktiveringen som representerer en visuell kategorisering er proporsjonal med antall nevroner som representerer kategoriseringen, aktiveringsnivået i disse. Antall nevroner som representerer kategoriseringen er gitt av relevansverdien (Wx/ ΣWz), mens aktiveringsnivået i nevronene er direkte proporsjonalt med den perseptuelle preferansen (βi). NTVA er en generell fortolkning av TVA og avhenger ikke av noen nærmere anatomisk spesifikasjon av den nevrale informasjonsprosesseringen. Likevel, Bundesen og kolleger (Bundesen et al., 2005) har foreslått en thalamisk modell for NTVA hvor oppmerksomhetskapasitet avhenger av funksjonelle forbindelser mellom thalamiske kjerner og visuelle prosesseringsområder i visuell synshjernebark og i 17 Visuell oppmerksomhet 18 parietallappen. Modellen antar at seleksjon foregår over to prosesseringsbølger. I en første bølge blir sensorisk evidens (i.e. η-verdier) fra den visuelle strømmen (i.e. den laterale genikulatekjernen i bakre thalamus – visuell hjernebark) integrert med relevansverdier fra fronto-parietale områder i et prioritetskart. Dette kartet representerer dermed oppmerksomhetsvekter for alle objekter i det visuelle feltet. I NTVA er prioritetskartet tentativt plassert i pulvinarkjernen som ligger baktil i thalamus, en struktur som har blitt implisert i oppmerksomhetsfunksjoner gjennom mange studier (se (Saalmann & Kastner, 2011) for en oversikt). I andre prosesseringsbølge multipliseres oppmerksomhetsvektene med perseptuelle preferanser (β–verdier) i parietallappen, og sendes til et vKTMkart, tentativt plassert i retikulærkjernen som omkranser thalamus (se (Bundesen et al., 2005) for detaljer). De ulike kategoriseringene konkurrerer om representasjon i vKTM i et stokastisk race. Kapasiteten til vKTM er begrenset til K elementer, hvor verdien av K typisk er rundt 3-4 for normale voksne. Kategoriseringen av de første K elementene som fullføres vinner representasjon i vKTM, blir tilgjengelige for bevisstheten og kan rapporteres. Resterende kategoriseringer går tapt. For å oppsummere: TVA/NTVA er en modell som har de egenskapene som ble etterspurt ovenfor: Den er 1) en bred teoribasert og konseptuelt konsistent tilnærming som er, 2) kvantitativ, og funksjonelt og mekanistisk eksplisitt, og 3) binder sammen atferdsnivå og fysiologisk nivå. Hvordan kan man benytte seg av denne tilnærmingen i empirisk forskning (kriteriume 4)? TVA-basert testing og estimering av parametre TVA-basert testing blir vanligvis gjort med enkle gjenkjennings- eller identifiseringsoppgaver (Sperling, 1960). Et mye brukt paradigme er CombiTVA (Vangkilde, Bundesen, & Coull, 2011) som kombinerer oppgaver med fullrapport og partiell rapport og tar om lag 45 minutter å gjennomføre. Man får se 2-6 bokstaver som presenteres langs ytterkanten av en imaginær sirkel som omkranser et fikseringspunkt på en monitor. Noen bokstaver er røde, andre er blå, og presentasjonstiden varierer fra terskel til tak mellom ulike trials (i.e. fra 10 ms til 200 ms). Forsøkspersonenes oppgave er enkel, nemlig å identifisere de røde bokstavene og ignorere de andre. Selv om oppgaven er enkel, så er det krevende å Visuell oppmerksomhet få med seg alle target-bokstavene hvis mange blir presentert samtidig (e.g. 6 bokstaver), hvis presentasjonstiden er kort, (e.g. 10 eller 20 ms), eller hvis det også vises distraktorer (e.g. blå bokstaver). Den avhengige variabelen i slike oppgaver er antall riktige svar. Man krever ikke at forsøkspersonen svarer så raskt de klarer. Ettersom presentasjonstidene varierer fra 10 til 200 millisekunder, kan man beregne perseptuell effektivitet uavhengig av motor-relaterte prosesser. Dette gjør det også lettere å teste personer med redusert motorisk funksjon. Når hastighets- og vektligningene tilpasses atferdsresponsene, så kan verdiene til fem ulike matematiske parametere estimeres for hver forsøksperson (Duncan et al., 1999). TVA definerer disse som kapasiteten til det visuelle korttidsminnet, K; den perseptuelle terskelen, t0; den visuelle prosesseringshastigheten, C; den visuelle distraktibiliteten eller selektiviteten, α; og den relative oppmerksomhetsvekten for hvert objekt, W. Vektparametrene kan eksempelvis brukes til å estimere den relative vekten for høyre versus venstre visuelle felt. Disse parametrene er matematisk uavhengige av hverandre. Parameterestimatene kan ekstraheres fra atferdsdata ved hjelp av en statistisk prosedyre som er implementert i en offentlig tilgjengelig Matlab toolbox (LIBTVA, (Dyrholm, Kyllingsbæk, Espeseth, & Bundesen, 2011). Parameterestimatene er sterkt påvirket av oppgave og stimulusmateriale (e.g. stimulustype, kontrast mellom figur og bakgrunn, etc.), men er valide og reliable som vist i en rekke studier (Bundesen & Habekost, 2008; Habekost, Petersen, & Vangkilde, 2014). TVA-baserte studier Et 30-talls kliniske TVA-baserte studier har blitt publisert i løpet av de 15 siste årene (se (Habekost, 2015) for en oversikt), inkludert studier på utviklingsforstyrrelser (Caspersen & Habekost, 2013; Finke et al., 2015; L. P. D. McAvinue et al., 2012), livssløpsstudier (Espeseth, Vangkilde, Petersen, Dyrholm, & Westlye, 2014; L. P. McAvinue et al., 2012; Wiegand et al., 2014), nevrodegenerative lidelser (Bublak et al., 2011; Redel et al., 2012; Sorg et al., 2012), hemispatial neglekt og relaterte lidelser (Duncan et al., 1999; Duncan et al., 2003; Finke et al., 2012; Habekost & Bundesen, 2003; Habekost & Rostrup, 2007), og leseforstyrrelser (Habekost, Petersen, Behrmann, & Starrfelt, 2014; Starrfelt, Habekost, & Gerlach, 2010; Starrfelt, Habekost, & Leff, 2009). I tillegg har flere studier som involverer kognitive, nevrofysiologiske eller farmakologiske manipulasjoner blitt publisert. For eksempel, Vangkilde og kolleger (Vangkilde et al., 2011) sammenlignet CombiTVA-resultater fra kroniske røykere med resultater fra ikke-røykere stimulert med nikotin (2 mg Nicorette) vs. placebo. Både kroniske røykere og ikke-røykere stimulert med nikotinpreparatet viste lavere oppmerksomhetsterskel, men også redusert prosesseringshastighet sammenlignet med ikke-røykere i placebo-gruppen.” TVA-basert testing brukes ikke primært til å diagnostisere spesifikke lidelser. Den kliniske og forskningsmessige nytten ved TVA-basert testing er kognitiv spesifisitet – kognitiv svikt overlapper ofte diagnostiske kategorier, men den er funksjonelt distinkt fra andre typer oppmerksomhetssvikt. Styrken til TVA-basert testing ligger dermed i muligheten for detaljert beskrivelse av oppmerksomhetsfunksjoner hos et enkelt individ eller en gruppe personer (i.e. basert på diagnose, genotype, ekperimentell manipulasjon, etc.). TVA-basert testing har et betydelig potensiale som nevropsykologiske biomark-ører i patologiforskning, og nevropsykologiske endofenotyper i genetisk forskning. Det er imidlertid fortsatt ikke avklart hvor godt TVA fungerer for mer komplekse kognitive oppgaver som typisk benyttes i nevropsykologisk testing. Kognitiv genetikk David Marr (Marr, 1982/2010) hevdet i sin berømte monografi ”Vision” at komplekse systemer bør studeres funksjonelt utfra hvilke problemer systemet skal adressere eller løse, og videre, at slike komplekse systemer bør studeres på ulike nivåer. Kognitive trekk har generelt høy heritabilitet (~5070%)(Polderman et al., 2015), og dette gjelder også oppmerksomhetsrelaterte variabler hvor flere assosiasjoner med kandidatalleler (i.e. genetiske varianter på et genlokus som testes for sammenheng med en fenotype basert på en nærmere angitt hypotese) er dokumentert (Bellgrove & Mattingley, 2008; Green et al., 2008). Dette er interessant fordi en sammenheng mellom kognitive funksjoner og genetiske varianter kan bidra til å avdekke fysiologiske ”flaskehalser” (”rate-limiting factors”), og derigjennom det biologiske grunnlaget for funksjonen. CHRNA4 er et eksempel på et kandidatgen som vi i vår lab har arbeidet med over flere år, og som også har vist seg å være assosiert med parametre fra CombiTVA. CHRNA4 koder for en bestanddel i nikotinerge reseptorer innen acetylkolinsystemet i hjernen. Disse ionotropiske reseptorene er viktige i rask synaptisk informasjonsoverføring, og har som navnet tilsier høy affinitet for nikotin. Effekter av polymorfier i dette genet ble først påvist i forbindelse med en sjeldne epilepsivarianten autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy (ADNFLE) (Steinlein et al., 1995). Familiemedlemmer med symptomer hadde en mutasjon på dette genet og funksjonelle studier viste at muterte reseptorer hadde høyere sensitivitet til acetylkolin (i.e. lavere fyringsterskel på grunn av mindre avhengighet av Ca2+ ioner) (Bertrand, 2002). En lignende elektrofysiologisk effekt er funnet også for normal genetisk variasjon i nærheten av mutasjonsområdet av genet: Bærere av C allelet på en polymorfi som kalles rs1044396 har også reseptorer som er relativt mer sensitive for acetylkolin enn hos befolkningen forøvrig, men med mer subtile effekter enn hos epilepsipasientene (Eggert et al., 2015). Bærere av C allelet har dårligere evne til oppmerksomhetsfokus, som vist i oppgaver som involverer visuelt søk eller sporing av bevegelige objekter, særlig ved høy oppgavebelastning hvor kravet til fokus er sterkest (i.e. konjunksjonssøk eller sporing av mange objekter samtidig) (Espeseth, Sneve, Rootwelt, & Laeng, 2010; Greenwood, Fossella, & Parasuraman, 2005). I overensstemmelse med dette er bærere av C allelet mer effektive når oppgaven krever orientering av fokus til en lokasjon som forsøkspersonen har grunn til å tro er irrelevant, slik som i oppgaver med invalide spatiale indikatorer i Posners visuelle orienteringsparadigme (Espeseth et al., 2006; Parasuraman, Greenwood, Kumar, & Fossella, 2005). Preliminære funn med CombiTVA viser at bærere av C allelet har lavere prosesseringshastighet enn ikke-bærere. Sett i sammenheng med resultatene fra det farmakologiske eksperimentet beskrevet ovenfor (Vangkilde et al., 2011) hvor høy tilgang til nikotin (kronisk eller via Nicorette) var assosiert med lav prosesseringshastighet, så tyder funnene på at høy sensitivitet for acetylkolin eller høy synaptisk tilgang til nikotin reduserer evnen til å fokusere oppmerksomhet, sannsynligvis på grunn av at irrelevante stimuli vektes for høyt (se (Greenwood, Parasuraman, & Espeseth, 2012) for en oversikt). Dette er et eksempel på at et genetisk perspektiv kan bidra til å avdekke biologiske 19 Visuell oppmerksomhet mekanismer involvert i oppmerksomhetsfokus og individuelle forskjeller i disse. I kombinasjon med teoribaserte kvantitative paradigmer som CombiTVA, kan de involverte informasjonsprosesseringsstegene spesifiseres ytterligere. 20 Siden William James har det vært generell enighet om at top-down systemet er årsak til eller driver oppmerksomhetsseleksjon, mens aktivitet i bottomup systemet er en effekt av medfødte egenskaper (instinkter i James’ språk) og fysiske egenskaper ved stimuli. Til tross for at James i flere sammenhenger beskrev frivillig oppmerksomhet som en effekt av en persons erfaring (i.e vaner), så har spørsmålet om hvordan vi vet hva vi skal være oppmerksomme på vært lite prioritert i kognitiv psykologi inntil de siste årene (Chelazzi, Perlato, Santandrea, & Della Libera, 2013; Gottlieb, 2012), men se (Mitchell & Le Pelley, 2010). Det er godt kjent at hukommelse kan påvirke hvor og hvor effektivt vi orienterer oppmerksomhetsfokus eller lokaliserer stimuli vi leter etter (Le-Hoa Vo & Wolfe, 2015), men med unntak av James’ instinkter er dette minnespor og kunnskap vi ikke er født med. Flere publikasjoner beskriver resultater som ikke passer inn i den tradisjonelle top-down/bottomup dikotomien. Dette har fått flere forskere til å foreslå at mange av de fenomenene som i litteraturen beskrives som konsekvenser av frivillig eller top-down oppmerksomhet, faktisk er resultater av seleksjonshistorie, i.e. som produsert av priming eller forsterkning (Awh, Belopolsky, & Theeuwes, 2012; Chelazzi et al., 2013; Theeuwes, 2012). For at erfaring skal kunne påvirke framtidig atferd og kognisjon gjennom etablering av nye minnespor kreves et funksjonelt grensesnitt mellom organisme og miljø, i.e. biologiske mekanismer som registrerer endringer i miljøet og som setter i gang prosesser i organismen som en reaksjon på disse. Dette grensesnittet er på molekylært nivå og innebærer et samspill mellom miljøbetingelser og genetiske og epigenetiske prosesser. Kandel beskrev denne prosessen som ”en dialog mellom gener og synapser”, ettersom varige minner krever varige endringer i synaptiske forbindelser, som oppstår gjennom endringer i geners aktivitet (Kandel, 2001). I dette perspektivet bidrar oppmerksomhet til etableringen av minner, som påvirker selektiv oppmerksomhet, som påvirker endring av minner, og så videre, i en livslang læringsprosess. Visuell oppmerksomhet Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) er involvert i aktivitetsavhengig synaptisk plastisitet (i.e. genets aktivitet utløses av organismens interaksjon med omgivelsene) (Boulle et al., 2012; Bramham & Panja, 2014) og er et av de mest studerte genene innen kognitiv og psykiatrisk genetikk (Goldberg & Weinberger, 2004). BDNF inngår i et nettverk av gener som fungerer slik at de uttrykkes når de blir eksponert for økt BDNF-aktivitet. I et læringseksperiment hvor rotter skulle lokalisere en nedsenket plattform i en vanntank (”water maze”), ble BDNF infusert i den ene mediale temporallappen (MTL) til rottene. Analyser av genekspresjon hos rottene i etterkant viste økt aktivitet i et lite antall (7-8) andre gener i det samme området, sammenlignet med aktivitetsnivået i den kontralaterale MTL hos det samme dyret (Wibrand et al., 2006). Vi genotypet friske eldre mennesker for humane varianter av de samme genene og fant at de var assosiert med individuell variasjon i verbal hukommelse og generelle evner (CVLT-II og WASI) (Le Hellard et al., 2009). Vi har også undersøkt genetisk assosiasjon med CombiTVA og analysene viser en signifikant sammenheng med TVA-baserte estimater, i et mønster som viste spesifisitet – hver av de fem TVA-baserte estimatene er statistisk knyttet til ulike plastisitetsgener (Espeseth, Vangkilde, et al., 2010). Disse resultatene kan skyldes langtidseffekter av læring i strukturelle eller funksjonelle forbindelser i oppmerksomhetsnettverk. Konklusjon Kognitiv nevrovitenskap har totalt endret vår forståelse av hvordan kognisjon støttes av oppmerksomhetsfunksjoner, og hvordan disse er implementert i hjernen. Matematisk spesifiserte modeller som TVA bidrar med en teoribasert og høyt spesifisert forståelse av oppmerksomhetsfunksjoner og hvordan disse forholder seg til hverandre. TVA bidrar også med en målemetode hvor disse latente konstruktene lett kan tilpasses ulike behov ved den populasjonen man ønsker å undersøke. Den nevrofysiologiske fortolkningen av TVA (NTVA) bidrar også med en direkte sammenheng mellom atferdsdata og fysiologiske data. Dette er et godt grunnlag for ytterligere spesifisitet også på molekylært nivå, hvor ny kunnskap genereres i stort tempo. Molekylærbiologiske metoder er nyttige for å forstå hvordan oppmerksomhetsfunksjoner er implementert i hjernen og for å forstå grunnlaget for individuelle forskjeller. For erfaringsbasert læring av oppmerk- somhetsprioriteringer så er et molekylærbiologisk perspektiv ikke bare nyttig, men direkte nødvendig. Grensesnittet mellom individer og deres omgivelser må studeres direkte hvis vi skal forstå hvordan prioriteringer i vårt mentale liv etableres, vedlike- Referanser holdes og endres, eller hvordan radiologer blir så gode til å finne noduler, men dårligere til å oppdage gorillaer. Dette grensesnittet opererer etter genetiske og epigenetiske regler. Awh, E., Belopolsky, A. V., & Theeuwes, J. (2012). Top-down versus bottom-up attentional control: a failed theoretical dichotomy. Trends Cogn Sci, 16(8), 437-443. doi:10.1016/j.tics.2012.06.010 Bellgrove, M. A., & Mattingley, J. B. (2008). Molecular genetics of attention. Ann N Y Acad Sci, 1129, 200-212. doi:10.1196/annals.1417.013 Bertrand, D. (2002). Neuronal Nicotinic Acetylcholine Receptors and Epilepsy. Epilepsy Curr, 2(6), 191-193. doi:10.1046/j.1535-7597.2002.00072.x Boulle, F., van den Hove, D. L., Jakob, S. B., Rutten, B. P., Hamon, M., van Os, J., . . . Kenis, G. (2012). Epigenetic regulation of the BDNF gene: implications for psychiatric disorders. Mol Psychiatry, 17(6), 584-596. doi:10.1038/ mp.2011.107 Bramham, C. R., & Panja, D. (2014). BDNF regulation of synaptic structure, function, and plasticity. Neuropharmacol ogy, 76 Pt C, 601-602. doi:10.1016/j.neuropharm.2013.08.012 Bublak, P., Redel, P., Sorg, C., Kurz, A., Forstl, H., Muller, H. J., . . . Finke, K. (2011). Staged decline of visual processing capacity in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging, 32(7), 1219-1230. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2009.07.012 Bundesen, C. (1990). A theory of visual attention. Psychol Rev, 97(4), 523-547. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2247540 Bundesen, C., & Habekost, T. (2008). Principles of Visual Attention: linking Mind and Brain. Oxford: Oxford University Press. Bundesen, C., Habekost, T., & Kyllingsbaek, S. (2005). A neural theory of visual attention: bridging cognition and neurophysiology. Psychol Rev, 112(2), 291-328. doi:10.1037/0033-295X.112.2.291 Busemeyer, J. R., Wang, Z., Townsend, J. T., & Eidels, A. (Eds.). (2015). The Oxford Handbook of Computational and Mathematical Psychology. New York: Oxford University Press. Caspersen, I. D., & Habekost, T. (2013). Selective and sustained attention in children with spina bifida myelomeningocele. Child Neuropsychol, 19(1), 55-77. doi:10.1080/09297049.2011.639753 Chelazzi, L., Perlato, A., Santandrea, E., & Della Libera, C. (2013). Rewards teach visual selective attention. Vision Res, 85, 58-72. doi:10.1016/j.visres.2012.12.005 Chun, M. M., Golomb, J. D., & Turk-Browne, N. B. (2011). A taxonomy of external and internal attention. Annu Rev Psychol, 62, 73-101. doi:10.1146/annurev.psych.093008.100427 Desimone, R., & Duncan, J. (1995). Neural mechanisms of selective visual attention. Annu Rev Neurosci, 18, 193-222. doi:10.1146/annurev.ne.18.030195.001205 Drew, T., Vo, M. L., & Wolfe, J. M. (2013). The invisible gorilla strikes again: sustained inattentional blindness in expert observers. Psychol Sci, 24(9), 1848-1853. doi:10.1177/0956797613479386 Duncan, J., Bundesen, C., Olson, A., Humphreys, G., Chavda, S., & Shibuya, H. (1999). Systematic analysis of deficits in visual attention. J Exp Psychol Gen, 128(4), 450-478. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10650583 Duncan, J., Bundesen, C., Olson, A., Humphreys, G., Ward, R., Kyllingsbaek, S., . . . Chavda, S. (2003). Attentional funct ions in dorsal and ventral simultanagnosia. Cogn Neuropsychol, 20(8), 675-701. doi:10.1080/02643290342000041 Dyrholm, M., Kyllingsbæk, S., Espeseth, T., & Bundesen, C. (2011). Generalizing parametric models by introducing trial-by-trial parameter variability: The case of TVA. Journal of Mathematical Psychology, 55(6), 416-429. doi:Doi 10.1016/J.Jmp.2011.08.005 Eggert, M., Winterer, G., Wanischeck, M., Hoda, J. C., Bertrand, D., & Steinlein, O. (2015). The nicotinic acetylcholine receptor alpha 4 subunit contains a functionally relevant SNP Haplotype. BMC Genet, 16, 46. doi:10.1186/s12863-015-0204-1 21 Visuell oppmerksomhet 22 Espeseth, T., Greenwood, P. M., Reinvang, I., Fjell, A. M., Walhovd, K. B., Westlye, L. T., . . . Parasuraman, R. (2006). Inter active effects of APOE and CHRNA4 on attention and white matter volume in healthy middle-aged and older adults. Cogn Affect Behav Neurosci, 6(1), 31-43. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16869227 Espeseth, T., Sneve, M. H., Rootwelt, H., & Laeng, B. (2010). Nicotinic receptor gene CHRNA4 interacts with processing load in attention. PLoS One, 5(12), e14407. doi:10.1371/journal.pone.0014407 Espeseth, T., Vangkilde, S., Christoforou, A., Habekost, T., Steen, V. M., Bundesen, C., & Le Hellard, S. (2010). TVA Based Studies on the Neurogenetics of Cognition. Paper presented at the 7th International Conference on Cognitive Science, Beijing, China. Espeseth, T., Vangkilde, S. A., Petersen, A., Dyrholm, M., & Westlye, L. T. (2014). TVA-based assessment of attentional capacities-associations with age and indices of brain white matter microstructure. Front Psychol, 5, 1177. doi:10.3389/fpsyg.2014.01177 Farrell, S., & Lewandowsky, S. (2010). Computational Models as Aids to Better Reasoning in Psychology. Current Directions in Psychological Science, 19(5), 329-335. doi:10.1177/0963721410386677 Finke, K., Matthias, E., Keller, I., Muller, H. J., Schneider, W. X., & Bublak, P. (2012). How does phasic alerting improve performance in patients with unilateral neglect? A systematic analysis of attentional processing capacity and spatial weighting mechanisms. Neuropsychologia, 50(6), 1178-1189. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2012.02.008 Finke, K., Neitzel, J., Bauml, J. G., Redel, P., Muller, H. J., Meng, C., . . . Sorg, C. (2015). Visual attention in preterm born adults: specifically impaired attentional sub-mechanisms that link with altered intrinsic brain networks in a compensation-like mode. NeuroImage, 107, 95-106. doi:10.1016/j.neuroimage.2014.11.062 Frith, C. D. (2015). The Cognitive Neuropsychology of Schizophrenia. London: Psychology Press. Goldberg, T. E., & Weinberger, D. R. (2004). Genes and the parsing of cognitive processes. Trends Cogn Sci, 8(7), 325-335. doi:10.1016/j.tics.2004.05.011 Gottlieb, J. (2012). Attention, learning, and the value of information. Neuron, 76(2), 281-295. doi:10.1016/j.neuron.2012.09.034 Green, A. E., Munafo, M. R., DeYoung, C. G., Fossella, J. A., Fan, J., & Gray, J. R. (2008). Using genetic data in cognitive neuro science: from growing pains to genuine insights. Nat Rev Neurosci, 9(9), 710-720. doi:10.1038/nrn2461 Greenwood, P. M., Fossella, J. A., & Parasuraman, R. (2005). Specificity of the effect of a nicotinic receptor polymorphism on individual differences in visuospatial attention. J Cogn Neurosci, 17(10), 1611-1620. doi:10.1162/089892905774597281 Greenwood, P. M., Parasuraman, R., & Espeseth, T. (2012). A cognitive phenotype for a polymorphism in the nicotinic receptor gene CHRNA4. Neurosci Biobehav Rev, 36(4), 1331-1341. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.02.010 Habekost, T. (2015). Clinical TVA-based studies: a general review. Front Psychol, 6, 290. doi:10.3389/fpsyg.2015.00290 Habekost, T., & Bundesen, C. (2003). Patient assessment based on a theory of visual attention (TVA): subtle deficits after a right frontal-subcortical lesion. Neuropsychologia, 41(9), 1171-1188. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12753957 Habekost, T., Petersen, A., Behrmann, M., & Starrfelt, R. (2014). From word superiority to word inferiority: visual processing of letters and words in pure alexia. Cogn Neuropsychol, 31(5-6), 413-436. doi:10.1080/02643294.2014.906398 Habekost, T., Petersen, A., & Vangkilde, S. (2014). Testing attention: comparing the ANT with TVA-based assessment. Behav Res Methods, 46(1), 81-94. doi:10.3758/s13428-013-0341-2 Habekost, T., & Rostrup, E. (2007). Visual attention capacity after right hemisphere lesions. Neuropsychologia, 45(7), 1474-1488. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2006.11.006 Hatfield, G. (1998). Attention in early scientific psychology. In R. D. Wright (Ed.), Visual Attention (pp. 3-25). New York: Oxford University Press. Kandel, E. R. (2001). The molecular biology of memory storage: a dialogue between genes and synapses. Science, 294(5544), 1030-1038. doi:10.1126/science.1067020 Koch, K., McLean, J., Segev, R., Freed, M. A., Berry, M. J., 2nd, Balasubramanian, V., & Sterling, P. (2006). How much the eye tells the brain. Curr Biol, 16(14), 1428-1434. doi:10.1016/j.cub.2006.05.056 Le Hellard, S., Havik, B., Espeseth, T., Breilid, H., Lovlie, R., Luciano, M., . . . Steen, V. M. (2009). Variants in doublecortin- Visuell oppmerksomhet and calmodulin kinase like 1, a gene up-regulated by BDNF, are associated with memory and general cogni tive abilities. PLoS One, 4(10), e7534. doi:10.1371/journal.pone.0007534 Le-Hoa Vo, M., & Wolfe, J. M. (2015). The role of memory for visual search in scenes. Ann N Y Acad Sci, 1339, 72-81. doi:10.1111/nyas.12667 Mack, A., & Rock, I. (1998). Inattentional Blindness. Cambridge, MA.: MIT Press. Marr, D. (1982/2010). Vision. Cambridge, MA.: MIT Press. McAvinue, L. P., Habekost, T., Johnson, K. A., Kyllingsbaek, S., Vangkilde, S., Bundesen, C., & Robertson, I. H. (2012). Sus tained attention, attentional selectivity, and attentional capacity across the lifespan. Atten Percept Psycho phys, 74(8), 1570-1582. doi:10.3758/s13414-012-0352-6 McAvinue, L. P. D., Vangkilde, S., Johnson, K. A., Habekost, T., Kyllingsbaek, S., Bundesen, C., & Robertson, I. H. (2012). A Componential Analysis of Visual Attention in Children With ADHD. J Atten Disord. doi:10.1177/1087054712461935 Mitchell, C. J., & Le Pelley, M. E. (Eds.). (2010). Attention and Associative Learning. Oxford: Oxford University Press. Parasuraman, R., Greenwood, P. M., Kumar, R., & Fossella, J. (2005). Beyond heritability: neurotransmitter genes different ially modulate visuospatial attention and working memory. Psychol Sci, 16(3), 200-207. doi:10.1111/j.0956-7976.2005.00804.x Polderman, T. J., Benyamin, B., de Leeuw, C. A., Sullivan, P. F., van Bochoven, A., Visscher, P. M., & Posthuma, D. (2015). Meta-analysis of the heritability of human traits based on fifty years of twin studies. Nat Genet, 47(7), 702-709. doi:10.1038/ng.3285 Raymond, J. E., Shapiro, K. L., & Arnell, K. M. (1992). Temporary suppression of visual processing in an RSVP task: an attentional blink? J Exp Psychol Hum Percept Perform, 18(3), 849-860. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1500880 Redel, P., Bublak, P., Sorg, C., Kurz, A., Forstl, H., Muller, H. J., . . . Finke, K. (2012). Deficits of spatial and task-related attentional selection in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging, 33(1), 195 e127-142. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2010.05.014 Saalmann, Y. B., & Kastner, S. (2011). Cognitive and perceptual functions of the visual thalamus. Neuron, 71(2), 209-223. doi:10.1016/j.neuron.2011.06.027 Simons, D. J., & Chabris, C. F. (1999). Gorillas in our midst: sustained inattentional blindness for dynamic events. Perception, 28(9), 1059-1074. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10694957 Sorg, C., Myers, N., Redel, P., Bublak, P., Riedl, V., Manoliu, A., . . . Finke, K. (2012). Asymmetric loss of parietal activity causes spatial bias in prodromal and mild Alzheimer’s disease. Biol Psychiatry, 71(9), 798-804. doi:10.1016/j.biopsych.2011.09.027 Sperling, G. (1960). The Information Available in Brief Visual Presentations. Psychological Monographs, 74(11), 1-29. Retrieved from <Go to ISI>://WOS:A1960CGC0800001 Starrfelt, R., Habekost, T., & Gerlach, C. (2010). Visual processing in pure alexia: a case study. Cortex, 46(2), 242-255. doi:10.1016/j.cortex.2009.03.013 Starrfelt, R., Habekost, T., & Leff, A. P. (2009). Too little, too late: reduced visual span and speed characterize pure alexia. Cereb Cortex, 19(12), 2880-2890. doi:10.1093/cercor/bhp059 Steinlein, O. K., Mulley, J. C., Propping, P., Wallace, R. H., Phillips, H. A., Sutherland, G. R., . . . Berkovic, S. F. (1995). A missense mutation in the neuronal nicotinic acetylcholine receptor alpha 4 subunit is associated with auto somal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy. Nat Genet, 11(2), 201-203. doi:10.1038/ng1095-201 Theeuwes, J. (2012). Automatic control of visual selection. Nebr Symp Motiv, 59, 23-62. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23437629 Tsotsos, J. K. (2011). A Computational Perspective on Visual Attention. Cambridge, MA.: MIT Press. Vangkilde, S., Bundesen, C., & Coull, J. T. (2011). Prompt but inefficient: nicotine differentially modulates discrete components of attention. Psychopharmacology (Berl), 218(4), 667-680. doi:10.1007/s00213-011-2361-x Wibrand, K., Messaoudi, E., Havik, B., Steenslid, V., Lovlie, R., Steen, V. M., & Bramham, C. R. (2006). Identification of genes co-upregulated with Arc during BDNF-induced long-term potentiation in adult rat dentate gyrus in vivo. Eur J Neurosci, 23(6), 1501-1511. doi:10.1111/j.1460-9568.2006.04687.x Wiegand, I., Tollner, T., Dyrholm, M., Muller, H. J., Bundesen, C., & Finke, K. (2014). Neural correlates of age-related decline and compensation in visual attention capacity. Neurobiol Aging, 35(9), 2161-2173. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2014.02.023 23 Perspektiv: Perspektiv: Nevropsykologi inviterer til debatt rundt faget vårt. Meninger som publiseres deles ikke nødvendigvis av redaksjonens eller foreningens ledelse. 24 Nevropsykologiens vitenskapelige status - er det et psykologisk eller et nevrobiologisk fag? TEKST: ROAR GLEFJELL Ferdig psykolog i 1980 og spesialist i nevropsykologi i 1999. Har jobbet med nevropsykologi siden 1994 på UNN Harstad, først ved Voksenhabiliteringsenheten og siden ved Rehabiliteringsavdelingen. Det er mye kunnskap og mange flinke folk i nevropsykologi. En viss realistorientering er gjennomgående og ingen synes å være engstelige for ”hard science”. Man aner en stolthet over å beherske en kunnskapstyngde. Faget er internasjonalt orientert og klinikken ligger nær forskningsfronten. Faget nyter godt av en økende medieoppmerksomhet rundt hjerne og hjernefunksjoner og første norske nobelpris i medisin er gått til nevropsykologisk basalforskning. Mye ser ut til å gå nevropsykologiens vei og det meste synes å gå på skinner. En relansering av Nevropsykologi er på gang og alt synes vel. Men noen av oss er skeptikere og tenker; hvor trygge er vi egentlig i faget, -og på faget? Hva er egentlig faget? Er det ett fag,- eller er det egentlig to? Hva er styrkene og hva er svakhetene i nevropsykologi. Og hvordan forholder vi oss til dem? Vi skeptikere er gjerne noe filosofisk orientert og har lett for å bekymre oss for ting som de fleste tar for gitt. Og hva vi er mest bekymret for, er at få synes å bry seg om de store spørsmål. Metodespørsmålene styrer det meste både klinisk og vitenskapelig. Ikke mange er opptatt av modeller/teori eller grunnlagsproblemer i nevropsykologi. Vi fortsetter som vi stevner og håper det ordner seg etterhvert. Noen vil kanskje undre seg over hva som skulle ordne seg? Alt går jo så greit. Kanskje det,- men en skeptiker har alltid åpning for at alt ikke bestandig er så greit som det ser ut, slik det er i de fleste fag? Som navnet indikerer henter nevropsykologien kunnskapene fra minst to kilder. Egentlig fra mange flere, men i hovedsak fra nevrofagene og fra psykologi. Nevrofagene er en grein av anatomi/fysiologi og etterhvert genetikk og mikrobiologi. Alle med et solid vitenskapelig fundament og en ku- mulativ utvikling hvor ny kunnskap trygger fundamentet og øker perspektivet på hva som er verd å vite mer om. Psykologi har ikke en slik karakter. Til tross for over 100 års kontinuerlig utvikling og forskning kan ikke psykologi sies å ha en avklart og uproblematisk vitenskapelighet. Kunnskapsbasen synes å være spredt over områder som er vanskelig å se sammenhengen i, og den er helt klart ikke kumulativ. Et viktig kriterium på en moden vitenskap som ikke synes å være innfridd. Noen deler av psykologi står samfunnsfagene nærmest,- andre deler lener seg mer mot biologi og kommunikasjonen imellom er vanskelig. Forskningen kan i større grad kalles deskriptiv enn nomotetisk, og gode og holdbare forklaringer er det langt mellom. Psykologi har uansett hatt en betydelig vekst, - både i kunnskapstilfang og i betydning. Det synes likevel mindre klart hvordan psykologi vil utvikle seg videre som vitenskap framover. Det er på generelt grunnlag mye som taler for å la to eller flere fag berike hverandre for å få fram nye og produktive kunnskapsområder. Man har sett mange eksempler på det. Matematikk og fysikk er et tidlig og særdeles produktivt eksempel. Biologi og genetikk et annet. Men det tok lang tid og mye arbeid før disse kombinasjonene ga solide resultater. Har ikke kombinasjonen av nevrofag og psykologi gitt strålende resultater da? Framveksten av nevropsykologi som fag skulle vel tyde på det. Mon det, - vi mest skeptiske spør oss om på hvilken måte dette egentlig er integrerte områder eller om det ikke heller er snakk om en form for parallellutvikling. Nevrofagene har definitivt hatt en formidabel utvikling. Etter 40 år i bransjen vet jeg uendelig mye mer om nevroner og hjerner. Det kan med rimelighet også sies om psykologi at det har vært en positiv kunnskapsutvikling. Men følelsen av at mange sentrale sammenhenger fremdeles er uavklart er påtrengende. På hvilke måter er det egentlig nevrofagene og psykologi fungerer sammen? De psykologiske fenomenene kan på ingen måte utledes av nevrofysiologi, og psykologien har ingen anerkjent rolle i nevrofysiologi. Det synes i hvert fall ikke å være noen opplagte svar. Vi vet vel ganske enkelt ikke helt. Men kanskje vi nærmer oss noe? I en oppsummeringsartikkel av Brenda Milner, Larry Squire og Eric R. Kandel fra 1998 finner man en teoretisk spennvidde og sammenhenger som er uvanlig vidtfavnende. Artikkelen omhandler forskningen på grunnleggende trekk ved hukommelse og hvordan disse har sammenheng med genetiske, anatomiske og fysiologiske forhold i nevroner. Her erkjennes det at uten den forutgående psykologiske hukommelsesforskningen hadde Kandel ikke hatt noen ide om hva han skulle lete etter. Den psykologiske forskningen pekte klart mot at det var to forskjellige prosesser på gang i hukommelsesarbeidet. Og med dette som utgangspunkt og med god hjelp av genetikk fant man to klart forskjellige prosesser, og hvordan disse prosessene virket å konsolidere hukommelse. En strålende forskningsjobb,- men viser den noen form for integrasjon mellom fagene? Skeptikerne er ikke helt fornøyd, forskningen innenfor psykologi på hukommelse har vel ikke akkurat skiftet retning og blitt noe annet som et resultat av at vi faktisk kjenner de helt grunnleggende genetiske og nevrofysiologiske mekanismene. Hvorfor ikke? Fremdeles denne følelsen av en tosidighet. Det er frustrerende. Men artikkelen viser altså oppmuntrende trekk, - psykologisk kunnskap kan være retningsgivende for helt grunnleggende nevrofysiologi. Imens snakker vi om nevrofysiologiske forhold og psykologiske forhold om hverandre og slutter fra det ene til det andre og tilbake som om det er uproblematisk. Vi snakker om hjerneavsnitt som om de inneholder språk eller synspersepsjon m.m når det nærmeste vi med noe sikkerhet kan si, er at lokalisasjon tilsynelatende er både viktig og noen ganger avgjørende for språk eller synspersepsjon. Strengt tatt er det bare nevroner, baner og elektriske impulser som konkret lar seg registrere i en hjerne. Det er psykologien som gir mening til det hele, og da er det jo ikke rart at Kandel var takknemlig for veivisningen. Gyorgy Buzsaki sier etter lang forskningsinnsats innenfor nevrofysiologi, at studier av forholdet mellom stimuli og responser i hjernevev er fundamentalt upredikerbart og trenger å forstås i en større sammenheng for å gi mening. Han ender med å lage en parafrase på biologen Theodosius Dobzhansky`s oppsummering i et berømt essay fra 1973 : ”Nothing in Biology Makes Sense except in the Light of Evolution.” For Buzsaki heter det ;” Nothing in the Brain Makes Sense except in the Light of Behavior.” En tillitserklæring til psykologi generelt og til nevropsykologi spesielt,- men er vi rede til å gå inn i en slik utfordring og ta ansvaret? Og hva vil det egentlig innebære? Noe tilsvarende evolusjonsteorien i psykologi? Referanser Buzsaki, G. “ Rhythms of the Brain”, Oxford University Press Inc. 2006 Vol. 35, No. 3 Mar., 1973 pp. 125 – 129. March, 1998 Dobzhansky, T. “Nothing in Biology Makes Sense except in the Light of Evolution”, The American Biology Teacher Milner, B., Squire, L. R., & Kandel, E. R. “Cognitive Neuroscience and the Study of Memory”, Neuron, Vol. 20, 445 – 468, 25 Profil: Oliver Sacks l (1933 - 2015) A TRIBUTE TO A FRIEND The great intellectual, author and neurologist Oliver Sacks died on Saturday, August 30, 2015. He was an unreally talented polymath, man of letters and humanist, and the impact of his legacy - literary, clinical, and broadly humanistic - will be huge. 26 Profesjon: TEKST: ELKHONON GOLDBERG Dr. Goldberg er en internasjonal anerkjent nevropsykolog og har skrevet denne hyllest av sin gode venn for Nevropsykologi. Begge har hatt sitt virke i New York City. Having made this accurate but formulaic and almost predictable statement, let me now speak from the heart. My dear friend Oliver died on Saturday, August 30, 2015. We had been friends for almost forty years. We met at a party in the house of a mutual friend in 1976 and hit it off immediately. We both had a connection to the same great man whom we both regarded as a mentor, to Alexander Luria. This made us intellectual cousins of sorts, but in retrospect I think that this was incidental to our friendship; we just connected. There was a 13 year difference between us, so when we first met Oliver was middle age and I was still a young man. I had never thought of him as my mentor, but implicitly he was. Without our friendship, the very idea of writing my books (not nearly as captivating or eloquent as his but books nonetheless), would have almost certainly never crossed my mind. Oliver was a very private man who wrote that he had lived most of his life “at a certain distance from life,” yet he had an astoundingly broad and eclectic circle of friends. At his birthday parties (he threw one unfailingly every year) you could bump into a Nobel laureate, a famous journalist, a former patient, and a swimming companion. His interests were equally broad: from the fine points of evolution, to Elizabethanera poetry, to my late Bullmastiff Brit. One day before his death I sent him pictures of my new Mastiff puppy Brutus hoping to cheer Oliver up, but it was too late, he was no longer able to enjoy them. With his writings, Oliver had created a unique niche for himself on the boundary of neurology, literature, and humanism. He had always credited the great neuropsychologist Alexander Luria as the role model and source of inspiration in forging the genre of “romantic science’”, but what for Luria was a somewhat peripheral activity became for Oliver the calling of his life. His path in forging this genre was not without controversy. Early on his career Oliver was dismissed as a gadfly, accused of clinical voyeurism and inappropriate “levity” in turning his patients’ misfortunes into a literary genre. This rejection pained but not stymied Oliver, and it was fascinating to watch how over the years he turned from a marginal figure in the professional and intellectual establishment to a celebrated and universally revered one. Oliver used to say that highlighting that which is spared, intact and perhaps even highly developed in a patient is more important than dwelling on the deficit. This premise stood in stark contrast with the prevailing traditions of biomedical narrative and placed Oliver into a unique position of being his patient’s advocate. The intimacy and intensity of his relations with his patients comes across in all of Oliver’s writings. Oliver was looking forward to the release of his memoirs when the grim diagnosis of melanoma of the liver was made. The publication of the book, originally scheduled for the end of 2015 was moved up and Oliver got to enjoy its success. The title of the book is On the Move. Two photographs are printed on its jacket; of a robust young man in his 20’s on the motorcycle in New York’s Greenwich Village, and of a much older Oliver in Machu Picchu in Peru a few years ago. The photographs were taken perhaps half-a-century apart - two points on the trajectory of a richly lived life - on the move! It is a poignant, deeply moving book, with a cathartic self-revelatory quality. It is a remarkable book and you should read it. Endringer i Spesialiseringskrav til nevropsykologer En ny ordning for spesialisering innen klinisk nevropsykologi gjelder fra 2016. Kursrekken er økt med 24 timer, og praksiskravene er endret til at 4 år av de 5 årene skal være nevropsykologisk fordypningspraksis. Leder av Spesialistutvalget Jørgen Sundby sier at den økte kursrekken vil gi rom for å fokusere mer på temaer som til nå har vært tynt representert, som behandling- og kognitiv rehabilitering, kryss-kulturell nevropsykologi og alderdommens nevropsykologi. Endringene i praksiskravene tror Sundby vil gi mer mengdetrening og kanskje gjøre det lettere å få ulike typer praksis integrert i et fireårs- enn et treårsløp. Krav til veiledning, praksis på spesialinstitusjon og skriftlig arbeid er uendret. Høsten 2015 er det påbegynt et arbeid i spesialistutvalget med å spesifisere kravene til praksis og veiledning enda mer eksplisitt. «Vi er ikke ferdig med dette arbeidet, men har som målsetning å skissere noen minstekrav m.h.t hvilke pasienter kandidatene bør ha møtt, krav om at et minimum av skriftlige rapporter må være gjenstand for veiledning, og kreve dokumentasjon på behandling og veiledning på denne, ikke bare utredning,» sier Sundby. Han mener faget er kommet dit nå at behandling og oppfølging er noe nevropsykologer må kunne dokumentere erfaring med. En interessant trend er at stadig flere som spesialiserer seg innen klinisk nevropsykologi samtidig tar doktorgrad. Sundby mener at forskning er bra og bringer faget videre: «Jeg tror at egen forskning kan gjøre fagfolk til bedre klinikere, ved at man er faglig oppdatert og ikke minst har øvelse i kritisk analyse. På den annen side er det ikke bra om dette blir den eneste veien til erkjennelse og kunnskaper i faget.» GODKJENTE SPESIALISTER 2015 I år var 13 av 14 godkjente spesialister kvinner, og halvparten av spesialistoppgavene ble skrevet på engelsk. Mange av oppgavene på engelsk ble også brukt i forbindelse med doktorgradsarbeid. Leder av Spesialist Utvalget Jørgen Sundby sier til Nevropsykologi at “Det er mange oppgaver med høyt nivå levert i året som gikk, og det er stadig flere publiserte vitenskapelige artikler som leveres for godkjenning.” Her er alfabetisk oversikt over navn på nye spesialistkollegaer og tittel på det skriftlige arbeidet levert i forbindelse med godkjenningen. • Hanan Mohamed Almorabet Kognitiv trening hos barn og unge med AD/HD – muligheter og begrensninger. • Helene Barone Occupational Status is Compromised in Adults with ADHD and Psychometrically Defined Executive Function Deficits. • Ebba Dahlman From research to clinical practice: Can the interpretation accuracy of a Neuropsychological test-battery as used at Ruspoliklinikken in Tromsø be improved? • Stine Ericson Duplikasjon og delesjon på kromosom 22q11.2: Språkvansker og non-verbale lærevansker. • Marianne Møretrø Flak The Memory Aid study: protocol for a randomized controlled clinical trial evaluating the effect of computer-based working memory training in elderly patients with mild cognitive impairment (MCI). • Kaia Frøyland Ukompliserte lette hodeskader - komplisert nok? En gjennomgang av teori og empiri med relevans for nevropsykologisk utredning og intervensjon etter ukompliserte lette hodeskader. • Ingvil Laberg Holthe Posttraumatisk forvirringstilstand. Litteratur-gjennomgang, beskrivelse av etablering av evidensbasert behandlingsprogram i klinikken samt kasuistikker. • Øyvor Øistensen Holthe Cognitive recovery over the first year in complicated and uncomplicated mild traumatic brain injury. • Ruth E. Hypher Spesifikk språkforstyrrelse - et stebarn blant nevrobiologiske utviklingsforstyrrelser? • Dragan Janjetovic Nevrofeedback-behandling av barn med generelle lærevansker og hyperkinetisk forstyrrelse: En oppfølgings-eksplorativ studie ni måneder etter behandling. • Guro Minken Eksekutiv funksjon hos pasienter med Juvenil myoklonus epilepsi. • Helle Schiørbeck The effect of interventions based on the programs of The Institutes for the Achievement of Human Potential and Family Hope Center. • Line Sæther Invisible Expressions Evoke Core Impressions. • Ylva Østby Dissociating Memory Processes in the Developing Brain: The Role of Hippocampal Volume and Cortical Thickness in Recall after Minutes versus Days. 27 Intervju: Intervju: Den nye veilederen Marianne Løvstad og Jens Egeland 28 En revidert veileder i klinisk nevropsykologi blir fremlagt på årsmøtet i NNF i november 2015. En arbeidsgruppe bestående av 13 erfarne nevropsykologer har jobbet siden januar 2014 for å konkretisere hva som forventes av en nevropsykologisk vurdering, hva som utgjør adekvat valg av metode, samt fremstilling og formidling av resultater. Ansvarlig redaktør har stilt to ledere i arbeidsgruppen, Marianne Løvstad (ML) og Jens Egeland (JE), noen spørsmål om resultatet. Hva har du lykkes med i forhold til innholdet i veilederen? ML: Jeg synes vi kom langt i å konkretisere hva som utgjør god nevropsykologisk praksis. Vi har hatt en stor arbeidsgruppe som representerte ulike tradisjoner og fagfelt. Det har vært flott å se at det er uendelig mye mer som forener enn det er som splitter oss. Forestillingen om at norsk nevropsykologi er delt i faglige spørsmål, er ikke riktig. Det er viktig at foreningen står i bresjen for å fronte krav til god faglighet. Vi er tjent med å fremstå som seriøse og kompetente, og med en høy grad av etisk refleksjon. Hva har vært vanskelig å få til tilfredsstillende i veilederen? JE: Veilederen skal gi konkrete retningslinjer for praksis, men faget vårt utøves i svært forskjellige settinger og arbeidsfelt. Noen arbeider alene i spesialistpraksiser, andre i store tverrfaglige miljøer. De fleste arbeider i helsevesenet, men også det varierer fra rehabiliteringssykehus til psykisk helsevern. Andre arbeider i barnevern eller i arbeidsmarkedsetaten. Et eksempel der det er vanskelig å være konkret nok og samtidig dekkende for ulike praksisfelt er når det gjelder anbefalinger av tiltak etter utredning. Både arten av tiltak og hvor klare føringer nevropsykologen kan legge, vil variere ut fra om man er konsulent, spesialist eller medlem av et tverrfaglig team. Men jeg synes vi har kunnet gi en retning, og det er at utredning skal knyttes konkret til mulige tiltak. Hvilket konkrete endringer i veilederen er kommet som resultat av økt kunnskap om hjernen de senere årene? ML: Vi vet i dag at kognitive vansker utgjør kjernesymptomer ved en rekke alvorlige psykiske lidelser. I tråd med dette arbeider stadig flere nevropsykologer innenfor psykisk helsevern. Dette reflekteres i den nye veilederen. I tillegg har vi vært opptatt av å få klarere frem hvilken rolle nevropsykologer kan og bør ha i behandlingssammenheng. En nevropsykologisk vurdering er i mange tilfeller startpunktet på en lang prosess for pasienten, og vi har et ansvar for å forvalte også konsekvensene av de vurderinger vi gjør. Til sist har vi vært veldig opptatt av formidling. Det er gjennomgående i veilederen at en nevropsykologisk vurdering skal være preget av transparens og etterprøvbarhet. Samtidig vet vi at mange rapporter blir liggende i journaler uten å tas i bruk, kanskje fordi vi ikke klarer å formidle faget på en slik måte at pasienter, pårørende og helsearbeidere forstår. Det er fortsatt svært stor variasjon i formidling, og veilederen er bare et startpunkt i arbeidet med å etablere mer sammenfallende praksis. Hvordan har økt forståelse rundt styrker og svakheter av nevropsykologiske tester de senere årene påvirket revidering av veilederen? JE: Nevropsykologer er jo Norgesmestre i testkunnskap! Det betyr at utøverne av faget vårt kan mye om testing, men også mye om begrensningene i metoder. Veilederen understreker kravet om å bruke gode metoder, men problematiserer de begrensningene metodene våre har overfor minoritetsgrupper. Det kan være personer med annen etnisk eller språklig bakgrunn eller personer med sansetap som kan påvirke resultater av testing selv der man tilsynelatende korrigerer for sansetapet. Men, metoder vil være i endring og resultater vil kunne refortolkes i lys av ny kunnskap. Veilederen vektlegger transparens og replikerbarhet som bærende prinsipper for rapportskrivningen. Det betyr at det skal være synlig hvordan vi har kommet frem til slutninger slik at andre kolleger skal kunne gjenta funnene og eventuelt endre fortolkningene. Hva anbefaler du at medlemmene gjør for å forstå hvordan den nye veilederen vil påvirke deres yrkesutøvelse? ML: Vi håper at alle nye kull i spesialiseringen i nevropsykologi har veilederen som et grunnlagsdokument i sin videreutdanning. Det vil også være klokt at kliniske veiledere har veilederen som et felles utgangspunkt i veiledning med psykologer under spesialisering. De som har holdt på i mange år, kan jo også lese veilederen og reflektere rundt egen praksis. Et høyt refleksjonsnivå bidrar ofte i seg selv til god yrkesutøvelse. Gitt den evidensbaserte fagutøvelse som ligger til grunn for nevropsykologisk arbeid, er det noen etiske dilemmaer som er mer relevant for nevropsykologer enn andre psykologer? JE: De fagetiske retningslinjene for alle psykologer vektlegger respekt, kompetanse, ansvar og integritet. Det at vi så sterkt understreker at det vi gjør skal være evidensbasert, forplikter oss både til å se begrensningene i faget og egen personlig kompetanse. Normene vi legger til grunn kan ha begrenset gyldighet i noen grupper, og den enkelte kliniker kan ha mangelfull trening i arbeid med unge barn eller eldre personer, som kan true validiteten av slutninger. Den nye veilederen vektlegger klinikerens ansvar for å gjøre sine undersøkelsesresultater relevante for pasienten og hjelpeapparatet rundt. Som sakkyndige er det særlig viktig med integritet, - at vi er i stand til å la våre funn tale til oss og at vi gir uttrykk for dem upåvirket av hvem som er oppdragsgivere. Uten at jeg tror det er spesielt for nevropsykologer, så møter vi mange ulike mennesker med ulik bakgrunn og problematikk. Alle vi kommer i kontakt med skal bli møtt med respekt og forståelse og genuin interesse. Ser du for deg at det må gjøres endringer i innholdet i spesialistkursene som resultat av endringer i veilederen? ML: Jeg tror dagens spesialistutdanning er god, og en ny spørreundersøkelse blant nevropsykologer bekrefter stor grad av tilfredshet. Veilederen bør ligge til grunn for opplæringen, den kan med hell ligge på deltakernes pult første kursdag. Det er viktig at dette ikke blir et dødt dokument, men utgangspunkt for diskusjoner og drøftinger. En klassisk utfordring for nevropsykologer er pasienter som er ruset, sterkt medisinert, eller på annen måte er i en påvirket tilstand når de kommer til undersøkelse. Er det forsvarlig å teste pasienter i en slik tilstand, og sier den nye veilederen noe om hvordan dette skal håndteres? JE: Veilederen er klar på at slike forhold skal kartlegges i inntakssamtalen. Så kommer det an på undersøkelsens hensikt og kontekst hvorvidt det er relevant å undersøke pasienten i en slik situasjon. I en undersøkelse av mulig ADHD vil naturligvis ikke pågående psykoaktiv rusbruk eller medikasjon kunne si noe om impulsivitet eller uoppmerksomhet. I andre saker, eksempelvis smertepasienter med betydelig bruk av A-preparater, vil det å dokumentere nedsatt hukommelse eller oppmerksomhet som nettopp skyldes medisinbruken faktisk være svært viktig. Tolking av mange av testene som brukes er basert på normer fra utlandet eller norske normer som tar utgangspunkt i personer med norsk som morsmål. Sier veilederen noe om hvordan tester skal tolkes ved utredning av nye landsmenn og -kvinner med annen språklig, kulturell og utdanningsbakgrunn? ML: Dette er et stort og uhyre viktig spørsmål med få enkle svar. For noen tester vet vi noe om hvordan de fungerer for norske forhold, for andre ikke. Når det gjelder de kulturelle aspektene ved undersøkelse av mennesker med ikke-vestlig kulturell bakgrunn og et annet morsmål, blir diskusjonen om etablering av normer bare en liten del av et større bilde. Veilederen er inne på dette temaet, og sier noe om hvilke forholdsregler man bør ta. Helt konkret er det grunn til å tro at det foreligger et underforbruk av tolk. Det er også uhyre viktig å være reflektert på egen kompetanse, og å konferere med og noen ganger henvise til erfarne kolleger når det er riktig. Jeg ser at formidling av resultater kommer sterkere frem i den reviderte veilederen. Hva er det dere har vektlagt eller endret i forhold til den delen av en nevropsykologisk undersøkelse? JE: Formidling av resultatene nevnes ikke eksplisitt i den gamle veilederen, som jo er mindre omfattende enn den nye. I den nye veilederen er dette med en tilrettelagt tilbakemelding noe pasienten har krav på fra den som har gjennomført utredningen. Vi er opptatt av å gi konkrete føringer for god nevropsykologisk praksis og dette er i tråd med verdiene om åpenhet og dialog med den som undersøkes som mest mulig skal få et eierforhold til funnene i undersøkelsen. 29 Fra prakis: Debatt: Kognitiv utredning av minoritetsspråklige 30 Mange nevropsykologer har sikkert erfart å stå overfor utredning av pasienter som ikke snakker norsk, ikke kommer fra en vestlig kultur, har lite skolegang, og kanskje har en alvorlig psykisk lidelse som nevrologen, psykiateren, psykologen eller annet helsepersonell strever med å finne ut av. Bestiller vi telefontolk, tolk til stede, familiemedlem av pasienten. Hva gjør vi? INTERVJU MED: LILL-MAY R. HENRIKSDATTER Utdannet førskolelærer i 1996 og logoped i 2000. Logoped ved Habiliteringsavdelingen i Harstad. I en samtale med redaksjonsmedlem Roar Glefjell, har nevropsykolog Trude Kiil og logoped Lill-May R. Henriksdatter beskrevet gangen i hvordan de utreder minoritetsspråklige pasienter ved Habiliteringsavdelingen i Harstad (UNN). Sakene behandles først i tverrfaglig Habiliteringsteam, hvor det på bakgrunn av anamnese i saken vurderes behov for kognitiv utredning. Det er logoped og nevropsykolog som får ansvar for utredningene. Samarbeidet mellom logoped og nevropsykolog oppfattes som nødvendig og fruktbart, da språklige og kognitive problemstillinger er mer enn normalt sammenvevd i disse utredningene. Pasientene er for det meste voksne, med innslag av noen ungdommer og barn. Logopeden undersøker naturlig nok nivået på norsk-kompetansen og prøver også å etablere en generell språkanamnese i forhold til morsmålsinnlæringen. Det gjøres prøver for om mulig å fange opp spesifikke språklige vansker. Her synes språklig minne ofte å være en avgjørende faktor. Evne til å imitere/gjenta språk er sentral i all språklæring, og spesifikke utviklingsforstyrrelser på dette området vil nettopp kunne vise seg som mangelfull/nedsatt evne til nylæring av et andrespråk. Den nevropsykologiske undersøkelsen er sterkt funksjonsorientert og prøver i de fleste tilfellene å etablere et mest mulig valid nivå på generelle kognitive ressurser. Henvisningsgrunnen er oftest uforklarte vansker med å lære seg norsk språk og kultur, og å opparbeide seg arbeidslivsferdigheter. Under henvist problemstilling ligger det ofte et implisitt eller eksplisitt spørsmål om utviklingsforstyrrelser versus psykiatri. Med de formidable TRUDE KIIL Ferdig psykolog i 2004 og spesialist i nevropsykologi i 2010. Nevropsykolog og leder av Habiliteringsavdelingen i Harstad. validitetsproblemene som foreligger er det ofte vanskelig å sette kvalitetsikrede diagnoser, men i en del tilfeller har det vært viktig å kunne slå fast at det ikke foreligger en utviklingsforstyrrelse eller at vanskene neppe skyldes kognitive begrensninger. Utover generelt kognitivt nivå, går det som regel greit å få et inntrykk av tempo/oppmerksomhet og hukommelse. Deler av D-KEFS og andre tempo-/ oppmerksomhetsprøver er vanligvis mulig å gjennomføre, men validiteten er jo alltid et mer åpent spørsmål og dessverre er klinisk erfaring sjeldent tilstrekkelig. Visuelle hukommelsesprøver blir også utført i de fleste tilfeller – verbale om det er mulig. Bruk av tolk er standard prosedyre. Det finnes en egen tolkeportal i UNN-systemet. Man melder inn et behov og får oppgitt en tolk som kan kontaktes. Økonomiske begrensninger gjør at det oftest blir telefontolk. Det er både fordeler og ulemper knyttet til telefontolk, men generelt oppfattes ”til stede” tolk å være beste faglige løsning. Det er også viktig å sette av god tid. En tolke-basert undersøkelse tar gjerne dobbelt så lang tid som normalt, og utredningsarbeidet er svært slitsomt. Men logopeden og nevropsykologen har stor nytte av å være to med noe forskjellig vinklinger. Kiil og Henriksdatter er enige om at arbeidet er svært interessant og lærerikt. Det setter testferdighetene på prøve og i perspektiv. Dette er et utdrag fra samtalen. Du kan lese mer fra intervjuet her: www.nevropsyk.org Send gjerne inn dine erfaringer fra praksis til oss i redaksjonen for å kunne dele med medlemmer i neste utgave av Nevropsykologi. Klages det nok på nevropsykologer? RUNE RAUDEBERG Forfatteren har vært medlem av Fagetisk råd, og er varamedlem i Statens helsepersonellnemd. Han er også medlem av redaksjonen i Nevropsykologi. Hvem skal se til at nevropsykologen utøver sin makt korrekt? De fleste nevropsykologer har nok erfart at for noen av våre pasienter er retten til førerkortet selve livets grunn. Uten førerkortet, ja uten det, da er det som å bli satt i land på en øde øy, uten noen kontakt med omverdenen, som en av pasientene sa det. Likevel, det er ikke så mange av pasientene som har klaget til meg direkte, og ennå er det ikke kommet noen klage til Norsk psykologforenings Fagetiske råd, eller til Fylkeslegen eller noen annen klageinstans. Noen få trusler har det jo vært, men av den mer harmløse varianten, som den indignerte «-vet du ikke hvem jeg er», og «-dette skal få konsekvenser». En advokat ringte også en gang, men det gikk fort over. Kolleger forteller om langt mer alvorlige hendelser, og det er en fattig trøst at pasienten med det beviser «nedsatt dømmekraft og impulskontroll», som det heter i forskrift om førerkort §2.4. Tre ganger -i hvert fall som jeg kan huske- har jeg blitt kontaktet om formuleringer i rapporter som pasienten har funnet krenkende, og da så krenkende at de har fortalt det direkte til meg. Og jeg må si at de hadde et poeng; det kunne vært skrevet like presist på en annen måte, som samtidig var mer ivaretagende. Det er tross alt lovbestemt at «Informasjonen skal gis på en hensynsfull måte» (Lov om pasient- og brukerrettigheter §3-5), og kanskje ble det begått et lovbrudd i de sakene. Jeg vet ikke om det i så fall straffes med bøter eller fengsel. Hvor mange andre jeg har kommet i skade for å krenke på samme måte eller på annet vis gjort et dårlig arbeid er en ukjent størrelse. Hvor mange feil er gjort, i tolkning av testresultater, vurderinger og anbefalinger? Hvem vet —inte du, inte jag, som Lisa Ekdal sang hele sommeren 1994 og resten av det året. Hvor mange klagesaker er det? Nevropsykologer har mye formell makt og vårt arbeid kan være avgjørende i straffesaker, i erstatningssaker og om man skal få beholde førerkortet eller ikke. Hvem skal se til at vi utøver makten vår på en god måte? Statens helsetilsyn opplyser at i perioden 20122014 var det i alt 15 psykologer som fikk en advarsel eller tilbakekall av sin autorisasjon. De har ikke mulighet til å differensiere ytterligere, så vi vet ikke om noen av disse omhandlet nevropsykologer. Statens helsepersonellnemd, som er en uavhengig klagenemnd som bl.a. behandler anker over vedtak om administrative reaksjoner truffet av Statens helsetilsyn, har heller ingen slik detaljert statistikk. Norsk Psykologforenings eget klageorgan, Fagetisk råd (NPF sitt eget klageorgan), har hatt et forsvinnende lite antall klagesaker knyttet til nevropsykologer, mindre enn fem de siste 15 årene. Er klager et godt mål på kvalitet? Professor Knut Dalen leder Ankeutvalg for fagetiske klagesaker i Psykologforeningen, har vært medlem i Statens helsepersonellnemd og er medlem i Rettsmedisinsk kommisjon, psykiatrisk gruppe. Han sier til Nevropsykologi at klagesaker ikke er egnet til å si noe om kvaliteter i nevropsykologers arbeid eller vår maktutøvelse. Klagesaker er ikke et representativt utvalg, og motivene for å klage trenger ikke å ha sammenheng med kvaliteten, men kan like gjerne være et utrykk for at man er uenig i konklusjonen. Når uttalelser fra nevropsykologer blir brukt i forbindelse med straffesaker, blir disse alltid vurdert av Rettsmedisinsk kommisjon, før de kan brukes av retten. Ut over dette, kjenner ikke Dalen til andre områder der det er formalisert kvalitetskontroll av nevropsykologers arbeider. Internkontroll Professor Dalen sier at det viktigste er vår egen kontroll med vårt eget fag og eget arbeid. Her står fagetikken svært sentralt. Er arbeidet utført på en slik måte at det lar seg gjøre å se hvilke premisser som ligger til grunn for konklusjonen? Vil en kollega kunne lese en rapport fra undersøkelsen og enkelt forstå vurderingene som ligger til grunn? Og har du mulighet til å la en kollega se igjennom arbeidet ditt fra tid til annen? NNF har nylig revidert og utvidet sin Veileder i klinisk nevropsykologi. Veilederen beskriver forutsetninger for faglig og etisk forsvarlig utøvelse av klinisk nevropsykologisk arbeid. I veilederen er det gitt eksempler på etiske overveielser i ulike deler av det nevropsykologiske arbeidet. Den viktigste kontrollinstans blir da oss selv som etisk bevisste psykologer, med støtte fra våre kolleger, og ikke de klagemuligheter som er tilgjengelige. 31 Jubileumsmøte NNF 20 år NORSK NEVROPSYKOLOGISK FORENING Quality Hotel Expo – Fornebu 7. - 9. September 2016 Programmet er under utvikling og vil bli publisert i neste utgave av Nevropsykologi og på foreningens webside, www.nevropsyk.org. Foreløpig er følgende keynote speakers bekreftet: James R. Flynn Professor Emeritus of Political Studies at the University of Otago in Dunedin, New Zealand Cognitive progress and moral progress Jennie Ponsford Director of the Monash-Epworth Rehabilitation Research Centre It’s not only the injury that matters, but also the kind of head Jacobus Donders Chief psychologist at Mary Free Bed Rehabilitation Hospital Short- and Long-Term Outcomes after Pediatric Traumatic Brain Injury Anders Fjell og Kristine Walhovd Professorer i psykologi ved Universitet i Oslo Aging starts in the womb – factors influencing brain and cognition through the lifespan Kenneth Hugdahl: Professor i psykologi ved Universitet i Bergen The neuropsychology of auditory hallucinations Nettbasert screening for vurdering av eksekutiv fungering D-REF – Delis Rating of Executive Functions, norsk versjon Screeninginstrumentet er utformet for vurdering av eksekutiv fungering hos barn og ungdom. D-REF kan raskt og enkelt administreres til individer der det er mistanke om atferdsproblematikk og kognitive vansker. D-REF har skandinaviske normer og består av tre vurderingsskjemaer: Foreldre- og lærerskjemaet kan administreres overfor respondenter med barn eller elever i alderen 6:0–16:11 år, og spørreskjemaet overfor barn og ungdommer i alderen 11:0–16:11 år. Hvert vurderingsskjema i D-REF består av 36 utsagn, som alle omfattes av et av de tre domenene av eksekutiv fungering, som kalles kjerneindekser samt en overgripende indeks for eksekutiv fungering: • Atferdsmessig fungering • Følelsesmessig fungering • Kognitiv fungering • Generell eksekutiv fungering D-REF har også 4 kliniske indekser som kan gi ytterligere informasjon om blant annet oppmerksomhet, impulskontroll, tilpasning og abstrakt tenkning. Les mer og bestill D-REF på vår hjemmeside! Pearson Assessment | Tlf 800 164 02 | [email protected] | www.pearsonassessment.no
© Copyright 2024