1. No category

Nevropsykologi
Tidsskrift for Norsk Nevropsykologisk Forening - November 2015 - årgang 17 - nr. 1
VITENSKAPELIGE ARTIKLER:
Utvikling av nevrokognitive vansker hos
førskolebarn som ble eksponert for metadon
og buprenorfin i svangerskapet s. 4
Visuell oppmerksomhet sett fra et matematisk
og genetisk perspektiv s. 14
2
Leder av NNF:
Det er en stor glede å ønske det nylanserte medlemsbladet til Norsk Nevropsykologisk Forening (NNF)
velkommen. Etter en lengre pause er Nevropsykologi tilbake. I ny drakt og med ny redaktør. Men aller
viktigst er at det nå er åpnet en ny og meritterende publikasjonskanal for norske nevropsykologer.
Nevropsykologi som fag er i vekst, og NNF er opptatt av å bidra til kvalitet i det arbeidet som utøves. På
årsmøtet i NNF i November i år presenteres den nye Veilederen i klinisk nevropsykologi. Et vesentlig
mål for gruppen som har utarbeidet veilederen, har vært å beskrive hva som anses å representere
MARIANNE
god fagutøvelse. Det er fortsatt stor variasjon med hensyn til metodebruk, og ikke minst formidling av
Løvstad
nevropsykologiske vurderinger. Vi håper den ny veielederen (se intervju side 28) kan fungere som et verktøy for
mange nye og godt etablerte kolleger. Veilederen er et startpunkt, men den reelle faglige standarden definerer
hver og en av oss hver dag. Det påhviler oss alle å tilstrebe solid, etisk og ansvarlig fagutøvelse.
I 2016 er det 20 år siden NNF ble stiftet. Det har skjedd en enorm utvikling av vår kunnskap om hjernen i løpet
av de 20 årene. Parallelt har profesjonen økt i antall utøvere, utbredelse og også anseelse. 7.-9. September 2016
er det duket for formidling, feiring, tilbakeblikk, skråblikk og fremtidsvyer. NNF inviterer til markering av foreningens 20 års jubileum på Quality Hotel Expo på Fornebu. På vegne av styret i NNF ønsker jeg hver og en især
velkommen til en storslått feiring.
KJELL TORE
Hovik
Ansvarlig redaktør:
Nevropsykologi ble først lansert i 1998 som en nyhetsbulletin, knapt to år at etter at foreningen ble stiftet.
Bladet utviklet seg raskt til et lite tidsskrift med faglige artikler, nyhetsstoff og medlemsstoff. Den
første redaktøren, Knut Dalen, ble etterfulgt av Helen Haanes, Sverre Andresen og Maria Stylianou
Korsnes. Etter et kort opphold i utgivelser i 2014, blir bladet nå utgitt i 2015 med Nivå 1 forhåndsgodkjenning. Det betyr at en artikkel gir publikasjonspoeng i likhet med Tidsskriftet for Norsk
Legeforeningen, og mange internasjonale tidsskrifter.
I forkant av det store jubileumsåret i 2016, blir bladet i år sendt ut til 365 medlemmer. Foreningen er i vekst,
og i januar i år ble 14 nye psykologer godkjent som spesialister innen klinisk nevropsykologi (se side 27). Det
er interessant å merke seg at årets spesialistoppgaver viser at en økende andel av psykologer som spesialiserer
seg innen klinisk nevropsykologi, er i et doktorgradsløp. Samtidig som det forskningsmessige fokus i faget
er i sterk vekst, er styret i NNF og redaksjonen opptatt av å formidle praktisk og klinisk relevante nyheter og
forskning til våre medlemmer. En bedre forståelse for sammenhengen mellom mentale prosesser og adferd kan
forandre pasienters liv til det bedre for dem og deres familier. En ny start for tidsskriftet i år vil gi næring til
det store potensialet faget har til å yte helsehjelp, og vi satser på å være et viktig forum for fagkunnskap, gode
debatter, konstruktiv selvkritikk, samt nyttig klinisk forståelse og intervensjoner.
JENS
Egeland
Vitenskapelig redaktør:
Vi åpner dette første nummeret med to oversiktsartikler av henholdsvis Annika Melinder med kolleger og Thomas Espeseth. Begge er fremragende forskere på sine felt, og oppsummerer i sine artikler
hva de arbeider med. Nevropsykologi vil være et relevant organ nettopp for denne typen artikler der
norske forskere kan sammendra enkeltarbeider som ellers er publisert internasjonalt. Norsk nevropsykologi kjennetegnes ellers av en nær kobling mellom forskning og klinikk. Mange forskere arbeider
klinisk og mange klinikere er forskningskompetente og produserer, eller ønsker å skrive forsknings-
artikler. Med Nevropsykologi som fagfellevurdert tidsskrift håper vi det kan bli lettere å publisere god
klinisk forskning.
Noen stikkord til deg som vil skrive en fagartikkel: Standard artikkellengde er 4000 ord, men her utøves et
visst skjønn. Manuskriptet skal utformes etter APAs Publication Manual (6. utgave). Dette er de samme formreglene som Tidsskrift for NPF anvender. Nevropsykologi har en vitenskapelig redaksjonskomite. Den består
av 1. amanuensis Marianne Løvstad, Sunnaas Sykehus/UiO, 1. amanuensis Merete Glenne Øie, UiO/Innlandet
Sykehus, post.doc Anja Vaskinn, UiO/ OUS og professor Jens Egeland, Sykehuset i Vestfold/UiO. Manuskripter
sendes vitenskapelig redaktør på e-post: [email protected]. Merk mailen klart med “Manus til Nevropsykologi”. Du kan også gjerne ta kontakt for vurdering av mulige artikkelidéer.
Innhold:
NORSK
NEVROPSYKOLOGISK
FORENING
3
A
VITENSKAPELIGE ARTIKLER:
Utvikling av nevrokognitive vansker hos
førskolebarn som ble eksponert for s. 4
metadon og buprenorfin i svangerskapet
Visuell oppmerksomhet sett fra et matematisk
og genetisk perspektiv s.s.1414
MEDLEMSSTOFF:
Perspektiv: Nevropsykologiens vitenskapelige status er det et psykologisk eller et nevrobiologisk fag?
s.24
Profil: s.26
Oliver Sacks (1933 - 2015)
A TRIBUTE TO A FRIEND
Profesjon: Endringer i Spesialiseringskrav til nevropsykologer
Godkjente spesialister 2015
Intervju:
s.27
Den nye veilederen, Marianne Løvstad og Jens Egeland s.28
Fra praksis: Kognitiv utredning av minoritetsspråklige
Debatt:
Klages det nok på nevropsykologer?
s.30
s.31
Om Nevropsykologi
Norsk Nevropsykologisk Forening gir ut fagtidsskriftet Nevropsykologi (ISSN 1500-8347).
Tidsskriftet vil presentere medlemsstoff, kliniske nyheter, forskningsnytt og vitenskapelige artikler relatert til bruk
av nevropsykologiske tester, teori og metode i arbeid med alle aldersgrupper. Artikler og nyhetsstoff vil kunne favne
informasjon om kognitiv fungering, testing og utredning, og intervensjoner rettet mot adferdsendring eller rehabilitering, samt andre relevante temaer for kliniske nevropsykologer. Tidsskriftet planlegger to nummer årlig.
Redaksjonskomite for medlemsblad og nyhetsstoff:
Roar Glefjell, spesialist i nevropsykologi, Universitetssykehuset i Nord-Norge, Harstad Sykehus.
E-post: [email protected]
Rune Raudeberg, spesialist i nevropsykologi, Institutt for Biologisk og Medisinsk Psykologi, Universitetet i Bergen.
E-post: [email protected]
Utgiver:
Norsk Nevrospykologisk Forening (NNF)
Ansvarlig redaktør:
Kjell Tore Hovik
[email protected]
Grafisk design:
Mari Winkler Solberg
[email protected]
Trykkeri, papir og opplag:
Follo Trykk, Arctic Silk+ 150 mg, 530 ex.
Nevropsykologi nr. 1 - 2015, s. 4-13. Fagfellevurdert.
Annika Melinder er professor ved Universitet i Oslo, og er leder
for Enheten for Kognitiv Utviklingspsykologi (EKUP).
Carolien Konijnenberg jobber som postdoktor ved EKUP, Psykologisk Institutt og forsker på effektene av prenatal metadon og
buprenorfin eksponering på barns utvikling.
4
ANIKKA
Melinder
CAROLIEN
Konijnenberg
MONICA
Sarfi
Monica Sarfi, psykolog med spesialområde spe-og småbarn. Doktorgrad fra 2012 er utført ved SERAF og er basert på en langtidsstudie
av barn av mødre i legemiddelassistert rehabilitering (LAR).
Utvikling av
nevrokognitive
vansker hos førskolebarn som
ble eksponert for
metadon og
buprenorfin i
svangerskapet
VITENSKAPELIG ARTIKKEL
Nevrokognitive vansker
Langtidsbehandling med metadon og buprenorfin
under svangerskap og hvilke effekter dette kan gi på
barns utvikling, har ikke blitt systematisk undersøkt.
Gjennom et samarbeid mellom Enheten for kognitiv
utviklingspsykologi (EKUP) og Senter for rus og
avhengighetsforskning (SERAF), har vi imidlertid
hatt mulighet til å følge barn eksponert for slike
medikamenter over lengre tid.
På bakgrunn av de studiene vi
har gjort, vil vi i denne artikkelen
diskutere ulike utviklingsveier
for spesifikke vansker som barn
av mødre i LAR (legemiddelassisstert rehabilitering) kan risikere
i større grad enn barn fra typiske
familier.
Bakgrunn
Statens institutt for rusmiddelforskning anslo i 2010 at forekomsten av illegale opiater, fortrinnsvis
heroin, lå på ca. 2 av 1000 individer i populasjonen. På grunn av
overdoseproblematikk og smittefare ved bruk av illegale opiater
har helsemyndighetene igangsatt
ulike tiltak for å redusere slik
risiko. Et av tiltakene er legemiddelassistert rehabilitering (LAR),
som siden 1998 er en del av
det offentliges tilbud i Norge til
opiatbrukere som ønsker å slutte
med sitt illegale misbruk. LAR tar
ikke vekk avhengigheten, men
personen vil fungere betydelig
bedre (Burns, Mattick, Lim, &
Wallace, 2007) ved å inngå i et
strukturert behandlingsopplegg. Frem til 2011 økte antallet
personer i LAR, men økningen
har nå flatet noe ut og ved slutten
av 2013 var 7055 pasienter i et
ENGLISH SUMMARY
The long-term effects of opioid maintenance treatment (OMT) on
child neurocognitive development have not been systematically
investigated previously. The current paper presents several results
from an ongoing longitudinal study of OMT exposed children in a
collaborative project between the Cognitive Developmental Research
Unit (EKUP) and the Norwegian Center for Addiction Research
(SERAF). Based on these results, different developmental trajectories and potential difficulties these children may encounter during
their preschool years are discussed. Until there is an ideal treatment
method for women dependent on opioids, the take-home message
provided in this paper concerns the importance of OMT treatment
for these mothers. However, OMT should always be followed up with
child facilitation plans for the children involved.
slikt rehabiliteringsopplegg som
også inkluderer psykososiale
tiltak (Waal, Bussesund, Clausen,
Håseth, & Lillevold, 2014). I
Norge brukes primært metadon
og buprenorfin som substitusjonsmedikament. Disse stoffene har
lang halveringstid, og på samme
måte som heroin, binder stoffene
seg til opioidreseptorer i nervesystemet. Som ved all opioidbruk, overføres substitusjonsmedikamentene via placenta til
fostret. Tall fra medisinsk fødselsregister og Senter for rus og
avhengighetsforskning (SERAF),
anslår at i underkant av 500 barn
har blitt utsatt for slik eksponering siden oppstart av LAR og til
2013, se Figur 1.
Kvinner i LAR er som regel godt i
gang med sin behandling når de
blir gravide. En tilsiktet konsekvens er derfor at de tar bedre
hånd om seg selv og sin helse,
følger bedre opp behandlingen og kontroller og får færre
tilbakefall sammenlignet med
gravide heroinmisbrukende
kvinner (Burns og medarbeidere,
2007; Fischer og medarbeidere,
2000). Barn av mødre i LAR er
oftere født til termin og med
normal vekt (Bakstad, Sarfi,
Welle-Strand, & Ravndal, 2009),
enn barn av heroinmisbrukende
mødre (Ziegler, Poustka, Von
Loewenich, & Englert, 2000).
5
Nevrokognitive vansker
Fig 1.
Antall nyfødde barn av kvinner i LAR i Norge (1996-2013).
6
Total = totalt antall nyfødde barn av kvinner i LAR, met = antall
metadon-eksponerte nyfødde barn, bup = antall bufrenorfin
eksponerte nyfødde barn
Eksponering i svangerskap
Metadonbehandling vil imidlertid påvirke fosterets
atferd og fungering. Etter inntak har man funnet
at fosterets hjerterytme dempes og dets generelle
motoriske aktivitet går ned (Janson, DiPietro, &
Elko, 2005). Effektene av buprenorfin kan synes
å være noe mindre (Janson og medarbeidere,
2011; Salisbury og medarbeidere, 2012). Omtrent
halvparten av alle barn som fødes av mødre i LAR
trenger medikamentell behandling for neonatale
abstinenssymptomer (NAS) slik som irritabilitet,
forstyrret søvnmønster, høyfrekvent gråt, spise- og
fordøyelses vansker, som konsekvens av preparatene overført barnet via placenta (se f.eks Jansson
& Velez, 2012). Disse symptomene klinger av etter
noen uker med medikamentell behandling og/eller
tilrettelagte skjermingstiltak. I en norsk studie
fant man at disse stressymptomene ikke lenger var
observerbare, og at barnet hadde normal døgnregulering ved 3-måneders alder (Sarfi, Martinsen,
Bakstad, Roislien, & Waal, 2009). Man antok at
foreldrene hadde fått opplæring og veiledning i
tiltak som reduserte barnets ubehag og forebygget
senere reguleringsvansker.
Vansker i førskolealderen hos eksponerte barn
Selv om denne studien finner at NAS avtar, har andre studier avdekket vansker senere i utviklingen.
Lavere prestasjoner på utviklingstesten Bayleys
mentale delskala ble for eksempel observert hos
2- og 5-år gamle metadoneksponerte barn (Baar,
Soepatmi, Gunning, & Akkerhuis, 1994). I en annen
studie fant man lavere skår på Stanford-Binet, samt
på Bayleys kognitive indeks i førskolealder hos
eksponerte barn (Salo et al., 2009).
Nevrokognitive vansker
Studier viser også, ikke overraskende, at den
sosioøkonomiske situasjonen til familien har en
betydning for prestasjoner på kognitive oppgaver. I
en studie hvor man brukte Bayleys mentale delskala
som mål på barns kognitive utvikling ved 2-3-års
alder, fant man at eksponerte barn fra lavere sosioøkonomiske lag (SES) presterte dårligere enn ikke
eksponerte barn fra tilsvarende bakgrunn. For barn
som vokste opp i familier med høyere SES, var det
ingen forskjell i fungering mellom gruppene
(Hans, 1989), noe som indikerer at eksponering
øker sårbarheten spesielt for barn som lever i mer
utsatte sosiale lag.
I en norsk oppfølgingsstudie fant man at mødre i
LAR rapporterte flere problemer hos barna sine
enn mødre i en sammenligningsgruppe, uten de
samme psykososiale belastningene. Dette var
imidlertid relatert til mødrenes psykiske helseproblemer, og ikke til medikamenteksponering i
svangerskapet (Sarfi, Sundet & Waal, 2013.)
Metodeproblemer
Det er flere metodeproblemer knyttet til studier
hvor langtidseffekter på barn eksponert for stoffer
i svangerskapet undersøkes. I en oversiktsartikkel
(Konijnenberg & Melinder, 2011) oppsummerte
vi noen av disse: Få studier hadde kontroll over
mengden metadon inntak i svangerskapet samt
tilleggsbruk av andre stoffer. I tillegg til de store
individuelle forskjellene (både hos foreldrene og
barna) på en rekke variabler (utdanning, arbeidserfaring, generell læreevne, genetiske forhold, alder,
for å nevne noen), er det mulig at effekten av metadonbehandling er avhengig av når i svangerskapet
eksponering skjer, når man tester for utfallsmålet,
og hvordan man tester dette.
Opioider kan tenkes å påvirke nevrale nettverk
og strukturer som først senere i barnets utvikling
får sentrale oppgaver, for eksempel eksekutive
funksjoner og episodisk hukommelse. På grunn
av denne forsinkelsen, blir disse observerbare først i
førskolealder (Monk, Webb, & Nelson, 2001). I tillegg
kan abstinenssymptomene i nyfødtperioden muligens
forårsake en form for stress som kan lede til kronisk overaktivitet i HPA systemet med påfølgende
endringer i barnets evne til å regulere stress i et
lengre perspektiv (Lupien og medarbeidere, 2009),
noe som imidlertid ikke er systematisk undersøkt.
Ikke minst vil den psykososiale situasjonen til
foreldrene, og deres bakgrunn, påvirke utfallet av
visse funksjoner. Det er sannsynlig at de observerte
vansker man har rapportert, kan knyttes til ulike
årsaksmekanismer. Eksponering, med påfølgende
irritasjon av nervesystemet, er en mulig skademekanisme som kan disponere for noen typer avvik,
mens arvelige faktorer og miljømessige forhold
representerer andre risikomomenter som kan påvirke barnets funksjon på andre områder. Imidlertid er funksjoner som kan tenkes direkte påvirket
av metadon, også avhengig av miljømessige forhold,
noe som gjør det vanskelig å trekke konklusjoner
om eksakte årsakssammenhenger. Langtidseffekter av LAR-behandlingen har ikke blitt systematisk
undersøkt i utvalg hvor man har hatt oversikt over
inntak i svangerskapet, og hvor man har kunnet
følge barnet over tid med ulike målinger som dekker flere områder av barnets utvikling, og samtidig
kunnet kontrollere for effekter av miljøpåvirkning.
Presentasjon av en norsk longitudinell studie
I Norge har nettopp dette blitt gjort gjennom et
samarbeid mellom SERAF og Enheten for kognitiv
utviklingspsykologi (EKUP). To års kohorter (2005
og 2006) ble fulgt opp gjennom svangerskapet, ved
fødsel (Blakstad og medarbeidere, 2009), og ved 3,
6, 12 og 30 måneder (Sarfi og medarbeidere, 2012).
Deretter ble de vurdert igjen da barna var blitt 4 år.
Fokus her vil være resultatene fra 4-års oppfølgingen.
Det er i all hovedsak nevrokognitive og sosiale om
råder vi har undersøkt; barnas myke øyebevegelser
og evne til å predikere andres handlinger, deres
hukommelse og eksekutivfunksjoner. I tillegg har
vi undersøkt hvilke faktorer hos foreldrene som er
assosiert med barnas fungering på disse områdene.
Når det gjelder generelle kognitive ferdigheter, presterte LAR barna som gruppe innenfor normal variasjonen på de deltester fra WPPSI vi har gjennomført (resonnering, brikkemønster, ordforståelse,
bildeutfylling, dyrehus og setninger). På bakgrunn
av de studiene vi har gjort, vil vi diskutere ulike
utviklingsveier for spesifikke vansker som barn til
mødre i LAR kan slite med i større grad enn barn
fra typiske familier. Vi begynner med den mest
grunnleggende funksjonen: myke øyebevegelser.
Myke øyebevegelser
De nevrale nettverkene som er aktive ved myke
øyebevegelser, krever koordinering av flere hjerneavsnitt; fra retina og det visuelle korteks, via det
midtre temporale visuelle korteks til områder i
frontallappene og cerebellum som projiserer til
optiske motornevroner som kontrollerer øyemuskulaturen (Chey, Grossberg, & Mingolla, 1998;
Krauzlis & Stone, 1999; Pack, Grossberg, & Mingolla, 2001). Kompleksiteten i denne prosessen gjør
den spesielt sårbar for skader under fosterutviklingen, og tidligere studier har funnet en sammenheng
mellom eksponering til metadon og nystagmus,
som antyder at eksponerte barn kan få problemer
med å kontrollere sine øyebevegelser (Hamilton,
McGlone, MacKinnon, Russell, Bradnam, & Mactier,
2010; Mulvihill, Cackett, George, & Fleck, 2007).
Vansker med kontroll av øyebevegelser kan medføre andre utfordringer i barnets utvikling, især
funksjoner hvor motoriske og visuelle systemer må
samarbeide.
I et arbeid undersøkte vi derfor sammenhengen
mellom myke øyebevegeler - målt med øyebevegelsesapparatur Tobii 1750 (Tobii Inc., Stockholm,
Sweden)- og visospasiale funksjoner - målt med
to tester; en som kun estimerte visuell oppmerksomhet (NEPSYs visuell oppmerksomhet) og en
som estimererte integrative ferdigheter (BENDERs
kopiering og motorisk skala). Vi la også til et mål
på “hverdagsoppmerksomhet” fra CBCL, for å
kunne relatere funnene til realistiske settinger
(se Melinder, Konijnenberg, & Sarfi, 2013 for fullstendig referanse).
Når vi testet prestasjonene på de myke øyebevegelsene mellom gruppene, fant vi, som forventet,
at LAR-gruppen gjorde det dårligere på oppgaver
som krevde raskere øyebevegelser (men ikke til
oppgaver som krevde sakte bevegelser). Vi fant
også at disse raske øyebevegelsene var relatert til
visio-motoriske ferdigheter (BENDERs kopiering
og motoriske skaler), også når vi kontrollerte for
oppmerksomhet (ved NEPSYs visuelle oppmerksomhetsoppgave). Med andre ord oppviste LARbarna en integrasjonsproblematikk som var signifikant korrelert med dårligere prestasjoner på raske
øyebevegelser.
Denne grunnleggende integrasjonsproblematikken
kan være starten på en “snøballeffekt” hvor andre
kognitive funksjoner rammes etter hvert som de
utvikles. For eksempel vil dårligere øyebevegelser
utfordre spatiale evner og integrasjon, og kunne
resultere i tegne- og kopieringsvansker, regulering
7
Nevrokognitive vansker
8
av avstand og motoriske utfordringer. Vansker på
et tidlig stadium av utviklingen vil være sårbar
for læring, noe som derfor kan medføre at barn
som sliter med myke øyebevegelser kan komme
til å henge etter i utviklingen. For eksempel er det
trolig at de eksekutive funksjonene (EF) påvirkes av
dette siden funksjoner som tegning, følge linjer og
kopiering krever stimulering for å utvikles.
Eksekutive funksjoner
Dyrestudier har vist at metadon og buprenorfin
påvirker bl.a. acetylcholin og dopaminsystemer i
hjernen, spesielt i frontale områder som er viktige
for EF. Man kan derfor tenke seg at både transmittere, miljømessige forhold og effekter fra øyebevegelsesproblematikken som ble diskutert ovenfor,
gjør seg gjeldende og kan resultere i dårligere EF.
Vi testet derfor LAR-barn og sammenligningsgruppen for flere EF (inhibering, arbeidshukommelse
og skiftevner ved NEPSYs statue, Dag/Natt testen
samt dyrehusene og setninger fra WIPPSI). I tillegg
besvarte deres foresatte et spørreskjema om EF
(BRIEF-P) (se Konijnenberg & Melinder, 2013 for
en fullstendig beskrivelse av studien).
LAR-barna gjorde det dårligere enn sammenligningsgruppen på alle EF (p´s <.05, 60 % av LARbarna hadde minst en skåre fra en test utenfor
klinisk grense, sammenlignet med 23 % i kontrollgruppen), men når vi la inn mødrenes utdanning
og arbeidsforhold i en regresjonsmodell, ble denne
forskjellen borte. Det er også verdt å merke seg
at LAR-barnas foresatte langt på vei oppfattet de
samme EF vansker hos sine barn, målt med BRIEFP, som barna viste i testene. Foreldrene oppfattet
også funksjoner som var gode, som for eksempel
emosjonell kontroll.
En analyse av korrelasjonene mellom de myke
øyebevegelsene og EF oppgavene vi administrerte,
ga ingen indikasjon på en direkte sammenheng, p´s
> .19. Siden metadon og buprenorfin sannsynligvis
påvirker sentrale transmittere med betydning for
EF, kan det tenkes at LAR-medikamenter både kan
påvirke det visuelle systemet og andre deler av
de områder som er sentrale for EF. Forskjellene i
EF var påvirket av foreldrenes utdanningsnivå og
arbeidsforhold, noe som betyr at barna er utsatt for
flere risikofaktorer som påvirker deres utvikling.
Materialet er for lite til at vi kan analysere disse
faktorene samlet og trekke konklusjoner om mulige
Nevrokognitive vansker
effekter av forstyrret balanse av transmittere, for
lite effektive øyebevegelser, eller interaksjoner med
andre sosiale variabler. Uansett peker resultatene på
flere sårbarhetsfaktorer hos barna som er viktige å
identifisere tidlig, slik at man kan sette inn riktige
tiltak for å forebygge vansker.
Da barna var 2 ½ år gamle, ble foreldrene bedt om
å fylle ut et spørreskjema som kartla livskvalitet i
dimensjonene fysisk, emosjonell og sosial fungering, samt tilpasning i barnehage (PedsQL). Selv
om mødrene i LAR-gruppen oppfattet barna sine,
samlet sett, som å ha noe dårligere livskvalitet enn
hva mødrene til barna i sammenligningsgruppen
gjorde, var forskjellene ikke signifikante (Sarfi, og
medarb., 2013). I det perspektivet er det interessant at vi ikke observerte noen forskjell mellom
gruppene i skåring fra foreldrene på barnas
emosjonelle kontroll. Dette kan bety at barna kan
forstå og regulere seg i forhold til sosiale relasjoner.
Vi utdypet disse spørsmålene i ytterligere et
eksperiment: forståelse av andres handlinger.
Prediksjon av andres handlinger
I dette arbeidet knyttet vi metadon og buprenorfin
eksponering til speilnevronsystemet, et komplekst
nevralt nettverk som er involvert i læring generelt,
og i sosiale læringssituasjoner spesielt. Speilnevronsystemet kan knyttes både til visuell oppmerksomhet og til de motoriske områdene i hjernen.
Forståelse av andres handlinger kan også knyttes
til evnen til å kunne tenke-om-sinnet (Theory of
mind). Dersom man forstår målet med en handling, vil man også kunne predikere handlingen,
noe som kan studeres med øyebevegelsesmålinger.
På bakgrunn av at vi fant integrasjonsvansker hos
noen barn av kvinner i LAR (Melinder og medarb.,
2014), kan man på den ene siden anta at LARbarn har vansker med visuell oppmerksomhet og
motoriske områder i hjernen som er sentrale for
speilnevronsystemet. På den andre siden kan man
anta at siden de eksponerte barna ikke presterte
dårligere på oppgaven som krevde emosjonell
kontroll, og foresatte skåret dem på samme nivå
som sammenligningsgruppen (se Konijnenberg &
Melinder, 2013), har de muligens funksjoner som
kan virke beskyttende og fremme forståelsen av
sosiale relasjoner. Vi undersøkte derfor hvordan
eksponerte barn ville prestere på en oppgave hvor
dette ble målt direkte og sammenlignet med en
kontrollgruppe. Paradigmet vi benyttet var tilpasset
etter Falck-Ytter, Gredebäck, & von Hofsten (2006)
og målte barnas øyebevegelser ved hjelp av Tobii
1750, øyebevegelsesapparatur, mens de enten så en
person utføre en målrettet handling (legge en ball
i en bøtte, hvor bøtten er målet med handling-en)
eller samme handling utført automatisk (en ball
forflytter seg til en bøtte, hvor bøtten er målet med
handlingen), det vil si mekanisk. For prediksjonen
i speilnevron-tenkingen er det viktig at det er en
person som utfører handlingen, slik at man kan
teste om barnet forstår handlingen. Den mekaniske betingelsen blir en kontroll for dette ved at det
ikke er forståelig at en ball forflytter seg i luften til
en bøtte. Man forventer prediktive øyebevegelser (at blikket når målet før handlingen er utført)
kun i personbetingelsen. I tillegg sjekket vi om det
var forskjeller mellom gruppene på visuell oppmerksomhet, finmotorikk (ved NEPSY og Bender)
og tenking om sinnet (ved ulike eksperimentelle
prøver; Sally and Anne (Clements & Perner, 1994);
Milk-box test (Melinder, Endestad, & Magnussen,
2006); Smartie testet (Perner, Leekam, & Wimmer,
1987)) siden disse faktorene er grunnleggende for
speilnevronsystemet (se Konijnenberg & Melinder,
2013, for en fullstendig beskrivelse av studien).
Et hovedfunn i studien var at kontrollgruppen
skiftet blikk signifikant raskere i betingelsen med
personen tilstede, og oppnådde et prediktivt nivå,
det vil si at de flyttet blikket sitt til målet (bøtten)
før ballen kom frem til målet. Barna i LAR viste ikke
prediktive, men reaktive øyeskift (blikket fulgte
etter ballen). I den mekaniske betingelsen var det
imidlertid ingen forskjell mellom gruppene; begge
gruppene gjorde det reaktivt. Gruppene skilte seg
ikke med henblikk på tid de så på målet eller på
objektene (bøtten og ballen). LAR-gruppen skåret
også signifikant lavere på de finmotoriske oppgavene, men det ble ikke funnet forskjell på den
visuelle oppmerksomhetstesten, eller på ”tenkingom-sinnet” prøvene. Det ser altså ut til at LARbarna har en nedsatt evne til å predikere andres
handlinger, noe som kan få konsekvenser for senere
sosial utvikling. På den andre siden er deres evne til
å forstå at andre har egne tanker og meninger ikke
forskjellig fra kontrollgruppen. Positivt er også at
LAR-barna ikke viser dårligere visuell oppmerksomhet og persepsjon på disse oppgavene, noe som
støtter funnet i Melinder og medarbeidere (2013)
hvor vi fant effekter på integrasjonsoppgaver, men
ikke på rene oppmerksomhetsoppgaver.
Det skal imidlertid sies at indirekte mål på speilnevronsystemet ikke kan tas til inntekt for at det
virkelig er dette systemet som studeres. Modellen
bygger på en teoretisk antagelse som våre eksperiment og påfølgende konklusjoner således bygger
på. Samtidig vet vi at flere av de testene som er i
bruk, og som også vi brukte, ikke alltid er sensitive
nok til å identifisere feil og vansker hos respondentene. Vi gjennomførte derfor ytterligere et eksperiment for å prøve barnas selektive oppmerksomhet.
Selektiv visuell oppmerksomhet
Visuell oppmerksomhet synes å være et sentralt
fenomen som på ulike måter er koblet inn i funksjoner som barn til kvinner i LAR strever med. Vi
undersøkte visuell oppmerksomhet med NEPSY,
slik vi beskrev ovenfor. Man kan imidlertid utforske
denne funksjonen ytterligere ved hjelp av øyebevegelsesapparatur, for å få et enda mer sensitivt mål på
barnas selektive visuelle oppmerksomhetskapasitet. Selektiv visuell oppmerksomhet bygger på at
individet kan styre sin oppmerksomhet vekk fra
forstyrrende elementer og fokusere på de relevante
elementene i en oppgave. I denne studien brukte vi
et spatialt negativt priming paradigme (SNP) som
vi tilpasset fra Amso og Johnson, (2005). Vi målte
barnets reaksjonstid når han/hun enten fikk se
et objekt i en posisjon hvor vi tidligere hadde vist
et forstyrrelseselement, eller i en posisjon hvor
det ikke tidligere hadde blitt vist et forstyrrelseselement. Reaksjonstiden er vanligvis lengre når
objekter vises i et område hvor en tidligere forstyrrelse er vist, enn når det vises i et ikke tidligere
forstyrrelsesmarkert område. Differansen utgjør
SNP effekten og jo større differanse desto større
effekt (Tipper, Weaver, & Milliken, 1995). Vi forventet at LAR-barna skulle vise redusert eller
fraværende SNP-effekt. I tillegg ville vi undersøke
om NAS og oppgitt bruk av både illegale (for eksempel marijuana) og legale (tobakksrøyking) stoffer i
svangerskapet hadde betydning for barnas
prestasjoner.
Våre prediksjoner ble bekreftet; barna i LARgruppen viste mindre SNP-effekt og flere oppmerksomhetsproblemer sammenlignet med kontrollgruppen. Videre var både NAS og eksponering
til marijuana signifikant relatert til langsomme
øyebevegelser (kun testet i LAR gruppen). Denne
sammenhengen kan antyde at NAS har en påvirkning på senere utvikling ved å representere en
9
A
Nevrokognitive vansker
stressrespons som kan ha påvirket HPA systemet
både under og etter NAS-tilstanden.
10
Funnene ble videre støttet av at foresatte oppga
flere oppmerksomhetsproblemer fra delskalaen
i CBCL. Når vi kontrollerte for foreldrenes utdanningsnivå og arbeidserfaring, var ikke forskjellen i
oppmerksomhetsproblemer tilstede lenger. Korrelasjoner viste videre en negativ sammenheng
mellom rapporterte oppmerksomhetsvansker og
SNP-effekten. Selv om inhibering av det visuelle
systemet styres av andre mekanismer enn myke
øyebevegelser, undersøkte vi om SNP-effekten,
eller fraværet av en slik effekt, likevel var assosiert
med myke øyebevegelser. Ingen slik signifikant
sammenheng ble funnet (SNP med langsomme
øyebevegelser, r =. 13, p = .35, SNP med raske
øyebevegelser, r = -.02, p = 89).
Til sist undersøkte vi om SNP-effekten var relatert
til barnas prediksjon av andres handlinger, en
sammenheng som intuitivt virker rimelig siden det
i begge funksjonene dreier seg om å skifte blikkretning. I tråd med denne antagelsen fant vi at barn
som var langsommere til å predikere (”la blikket
gå til målet-oppgaven”), også viste langsommere
sakkadisk aktivitet i SNP-oppgavene. Når vi kontrollerte for individuelle forskjeller i sakkadisk
aktivitet i SNP-oppgavene (slik at vi fikk et ”renere”
mål på inhiberingen), ble imidlertid sammenhengen borte. Det var således ingen sammenheng
mellom SNP-effekten og evnen til å predikere
andres handlinger.
Funnene fra denne studien viser at LAR-barna har
visse vansker med visuell, selektiv oppmerksomhet,
noe som kan få betydning for deres videre læring
og målrettede atferd, inklusive deres EF. Vi så at
visuell oppmerksomhet og myke øyebevegelser
ikke var signifikant relatert. Det ser med andre ord
ut til at flere risikofaktorer spiller sammen når vi
skal forstå utviklingen av mulige kognitive forstyrrelser som følge av eksponering av LAR-medikamenter i svangerskapet og oppvekst med mødre
som er i LAR-behandling. Til sist så vi at langsommere sakkadisk aktivitet, men ikke SNP-effekten,
var relatert til prediksjon av andres handlinger.
Nevrokognitive vansker
Oppsummering
Det er med andre ord ikke overbevisende funn,
bortsett fra vanskene med myke øyebevegelser,
som verken taler for eller mot at prenatal eksponering alene påvirker barnets kognitive utvikling.
Generelt kan man si at eksponerte barn gjør det
noe dårligere enn sammenligningsgruppen, men
de aller fleste presterer innenfor en forventet
aldersnorm. Noen barn av kvinner i LAR viser at
de sliter på viktige kognitive områder, på tross av
normal generell intelligens. På tross av mange usikkerhetsmoment knyttet til barnas utvikling etter
eksponering til LAR, ser man også flere fordeler.
En viktig lærdom fra våre studier er at det er
viktigere å diskutere hvordan ulike risikofaktorer
utspiller seg hos eksponerte barn, enn å fokusere
på kumulative prosesser fra en kilde som grunnlag
for atypisk utvikling.
Den allerede omtalte effekten på prefrontale
områder etter metadon og buprenorfineksponering (via acetylcholin og dopamintransmittere) kan
forårsake avvikende oppmerksomhetsprosesser,
som vist i dyrestudier. Øyebevegelser krever koordinering av flere nettverk som påvirkes av metadon og buprenorfineksponering. Mødrenes eget
stressnivå i svangerskapet med mulige forhøyede
kortisolverdier er en annen faktor som vi ikke har
kontrollert for i denne studien. I tillegg vet vi at
også genetiske faktorer og sosiale forhold utover
utdanning og arbeidserfaring kan ha hatt betydning for utfallet.
De fleste sosiale og kognitive ferdigheter er sammensatt av både biologiske forhold og påvirkning
fra omsorgsmiljøet barn lever i. LAR er en
behandling primært til personer som har hatt et
misbruksproblem over lengre tid (Waal og medarbeidere, 2014), og som derfor har stått utenfor
arbeidsliv og alminnelige sosiale arenaer. Dette
vil kunne påvirke deres ferdigheter til å gi barna
omsorg og oppdragelse. Selv om vi har sett at
mødrene i de refererte studiene vi har gjennomført
synes å oppfatte sine barn på en realistisk måte
(jfr. skåringene fra CBCL), er barna deres eksponert
for et dobbelt sett av risikofaktorer; både biologiske (eksponering) og psykososiale.
Sakkadisk aktivitet og myke øyebevegelser er trolig
de funksjoner som er minst påvirket av sosiale
forhold; men dårligere fungering i slike funksjoner
kan påvirke senere sosiale forhold. Prediksjon av
andres handlinger er en vesentlig egenskap når
man skal utvikle relasjoner og samspill. Selv om
barna i LAR-gruppen hadde ”tenking-om-sinnet”
ferdigheter på linje med sammenligningsgruppen,
presterte de dårligere på prediksjonsoppgaven. Vi
kan ikke utelukke at dette ikke har en sammenheng med de noe dårligere myke øyebevegelsene vi
fant. Utviklingen av EF er avhengig av både sosiale
og biologiske forhold og det er grunn til å anbefale
tiltak til barn eksponert for LAR-medikamenter i
form av støtte/trening av slike funksjoner dersom
de strever. Selv med mer enn god nok omsorg, vil
altså noen barn til kvinner i LAR være i risiko for å
utvikle kognitive vansker som kan ha sammenheng
med eksponering og/eller illegalt rusmisbruk,
genetiske forhold, NAS.
På den mer positive side ser vi at flesteparten av
barna fremdeles ved 4-års alderen bor hos sine
biologiske foreldre og har utviklet en relasjon til
disse. En del avvik, som for eksempel noen av de
oftalmiske, kan understøttes ved ulike typer av
synskorreksjoner. EF kan trenes og stimuleres
og atferd som ikke inhiberes kan korrigeres med
ulike pedagogiske virkemidler som ”Body reading”,
”Tools of the mind”, eller spesiell tilrettelegging
i barnehage og på skolen (Diamond, 2013; Diamond, Barnett, Thomas, & Munro, 2007; Diamond
& Lee, 2011). Omsorgsspørsmål må imidlertid
følges opp med tiltak som foreldreveiledning og
avlastning fra samarbeidspartnere i relevante
tjenester som for eksempel barnevernet. Samhandling mellom tjenesteytere i kommunen fremstår
som svært viktig for å sikre at barn av kvinner
i LAR får den hjelpen som de har behov for i alle
utviklingsfaser.
Debatten om virkningen av LAR i svangerskap og
barns senere utvikling pågår fortsatt og dukker
med jevne mellomrom opp i medier og politiske
fora med krav om at medikamentene må trappes
ned eller seponeres i svangerskap. Det er på det
rene at LAR-behandling i svangerskap reiser noen
etiske dilemmaer. En fersk studie viser imidlertid
at nedtrapping av LAR-medikament eller illegalt
opioidmisbruk i svangerskapet kan føre til alvorlige abstinenser hos mor, noe som i sin tur kan
påvirke fostrets stressnivå (Welle-Strand, Kvamme,
Andreassen, & Ravndal, 2014). Nedtrapping i svangerskap setter de gravide kvinnene under fysisk
og psykisk stress som vi ikke kjenner virkningene
av. Randomiserte forsøk, hvor kvinner enten blir
plassert i tiltak med fortsatt LAR eller i tiltak med
nedtrapping er av etiske hensyn ikke mulig å
gjennomføre. Forsøk med dyr kunne bidra i noen
grad, men flere funksjoner er så sammensatte og
typisk menneskelige at dyreforsøk ikke vil kunne gi
oss adekvate svar. For eksempel er sosial kognitive
funksjoner som prediksjon av andres handlinger
noe som først oppstår rundt 12 måneders alderen,
og selv om man kan teste dyrs atferdsinhibering,
kan man ikke undersøke kognitiv inhibering – som
noen av barna i LAR-gruppen har vist at de har
vansker med. Et annet viktig forskningsområde er
å undersøke hvilke beskyttelsesfaktorer som
eksisterer og er virksomme for LAR-eksponerte
barn gjennom oppveksten, siden mange faktisk
ikke oppviser vansker og faktisk utvikler seg
aldersadekvat.
På bakgrunn av de studiene vi har gjennomført og
diskutert her i forhold til nevrokognitive vansker
hos førskolebarn som ble eksponert for metadon
og buprenorfin i svangerskapet, har vi funnet at det
er riktig – inntil vi etablerer en mer ideell behandlingsmodell - å støtte LAR-behandling i svangerskap og bidra med vår kunnskap om tilrettelegging
og individuelle planer for det enkelte barns omsorg
og for dets sosiale og kognitive utvikling der dette
er påkrevd. Barna av kvinner i LAR trenger jo ikke
mer stressede mødre, men mødre som opplever å
få et godt tilbud for seg og sine barn. Det vil være å
bruke hele vårt fag viselig.
11
Nevrokognitive vansker
12
Referanser
Achenbach, T. (1991). Manual for the CBCL/4-18 and 1991 Profile. Burlington, University of Vermont,
Department of Psychiatry.
Amso, D., & Johnson, S. P. (2005). Selection and inhibition in infancy: Evidence from the spatial negative
priming paradigm. Cognition, 95(2), B27-B36.
Baar, A., Soepatmi, S., Gunning, W. B., & Akkerhuis, G. W. (1994). Development after prenatal exposure to
cocaine, heroin and methadone. Acta Paediatrica, 83, 40-46.
Bakstad, B., Sarfi, M., Welle-Strand, G. K., & Ravndal, E. (2009). Opioid Maintenance Treatment during
Pregnancy: Occurrence and Severity of Neonatal Abstinence Syndrome. European Addiction
Research, 15(3), 128-134.
Brannigan, G. G., & Decker, S. L. (2003). Bender Visual-Motor Gestalt Test, Second Edition. Rolling
Meadows, IL: Riverside Publishing.
Burns, L., Mattick, R. P., Lim, K., & Wallace, C. (2007). Methadone in pregnancy: treatment retention and neonatal
outcomes. Addiction, 102, 264-270.
Chey, J., Grossberg, S., & Mingolla, E. (1998). Neural dynamics of motion processing and speed discrimina
tion. Vision Research, 38(18), 2769-2786.
Clements, W. A., & Perner, J. (1994). Implicit understanding of belief. Cognitive development, 9(4), 377-395.
Diamond, A. (2013). Executive functions. Annual Review of Psychology, 64, 135-168.
Diamond, A., Barnett, S., Thomas, J., & Munro, S. (2007). Preschool program improves cognitive control.
Science, 318, (30), 1387–1388.
Diamond, A., & Lee, K. (2011). Interventions and programs demonstrated to aid executive function deve
lopment in children 4-12 years of age. Science, 333, 959-964.
Falck-Ytter, T., Gredebäck, G., & von Hofsten, C. (2006). Infants predict other people’s action goals.
Nature Neuroscience, 9(7), 878-879.
Hans, S. L. (1989). Developmental Consequences of Prenatal Exposure to Methadone. Annals of the New
York Academy of Sciences, 562(1), 195-207.
Jansson, L. M., DiPietro, J., & Elko, A. (2005). Fetal response to maternal methadone administration.
American Journal of Obstetrics and Gynecology, 193(3 Pt 1), 611-617.
Jansson, L. M., DiPietro, J. A., Velez, M., Elko, A., Williams, E., Milio, L., O’Grady, K., & Jones, H. E. (2011).
Fetal neurobehavioral effects of exposure to methadone or buprenorphine. Neurotoxicology and
Teratology, 33(2), 240-243.
Jansson, L. M., & Velez, M. (2012). Neonatal abstinence syndrome. Current Opinion in Pediatrics, 24(2), 252.
Konijnenberg, C. & Melinder, A. (2012). Neurodevelopmental Investigation of the Mirror Neuron System in Children
of Women Receiving Opioid Maintenance Therapy during Pregnancy. Addiction 108, 154-160.
Konijnenberg, C., & Melinder, A. (2011). Prenatal exposure to methadone and buprenorphine: A review of the potential
effects on cognitive development. Child Neuropsychology, 17(5), 495-519.
Konijnenberg, C., & Melinder, A. (2014). Executive function in preschool children prenatally exposed to methadone
or buprenorphine. Child Neuropsychology, 1-16. doi: 10.1080/09297049.2014.967201
Konijnenberg, C., & Melinder, A. (2015). Visual Selective Attention Is Impaired in Children Prenatally Exposed to
Opioid Agonist Medication. European Addiction Research, 21(2), 63-70.
Korkman, M., Kirk, U., & Kemp, S. (2000). NEPSY: Neuropsykologisk bedömning 3:0-12:11 år.
Stockholm: Psykologiförlaget AB.
Krauzlis, R. J. & Stone, L. S. (1999). Tracking with the mind’s eye. Trends in Neurosciences, 22(12), 544-550.
Lupien, S. J., McEwen, B. S., Gunnar, M. R., & Heim, C. (2009). Effects of stress throughout the lifespan on the brain,
behaviour and cognition. Nature Reviews Neuroscience, 10, 434-445. doi: 10.1038/nrn2639
Nevrokognitive vansker
Pack, C., Grossberg, S., & Mingolla, E. (2001). A neural model of smooth pursuit control and motion perception by
cortical area MST. Journal of Cognitive Neuroscience, 13(1), 102-120.
Hamilton, R., McGlone, L., MacKinnon, J. R., Russell, H. C., Bradnam, M. S., & Mactier, H. (2010). Ophthalmic, clinical
and visual electrophysiological findings in children born to mothers prescribed substitute methadone in
pregnancy. British Journal of Ophthalmology, 94(6), 696-700.
Melinder, A., Endestad, T., & Magnussen, S. (2006). Relations between episodic memory, suggestibility, theory of
mind, and cognitive inhibition in the preschool child. Scandinavian Journal of Psychology, 47(6), 485-495.
Melinder, A., Konijnenberg, C., & Sarfi, M. (2013). Deviant smooth pursuit in preschool children exposed prenatally to
methadone or buprenorphine and tobacco affects integrative visuomotor capabilities. Addiction, 108(12), 2175-2182.
Monk, C. S., Webb, S. J., & Nelson, C. A. (2001). Prenatal neurobiological development: Molecular mechanisms and anatomical change. Developmental Neuropsychology, 19(2), 211-236.
Mulvihill, A. O., Cackett, P. D., George, N. D., & Fleck, B. W. (2007). Nystagmus secondary to drug exposure in utero.
British Journal of Ophthalmology, 91(5), 613-615.
Perner, J., Leekam, S. R., & Wimmer, H. (1987). Three‐year‐olds’ difficulty with false belief: The case for a conceptual
deficit. British Journal of Developmental Psychology, 5(2), 125-137.
Salisbury, A. L., Coyle, M. G., O’Grady, K. E., Heil, S. H., Martin, P. R., Stine, S. M., Kaltenbach, K., Weninger, M., & Jones,
H. E. (2012). Fetal assessment before and after dosing with buprenorphine or methadone. Addiction,
107(S1), 36-44.
Salo, S., Kivistö, K., Korja, R., Biringen, Z., Tupola, S., Kahila, H., & Kivitie-Kallio, S. (2009). Emotional availability,
parental self-efficacy beliefs, and child development in caregiver-child relationships with buprenorphine
exposed 3-year-olds. Parenting: Science and Practice, 9(3-4), 244-259.
Sarfi, M., Martinsen, H., Bakstad, B., Roislien, J., & Waal, H. (2009). Patterns in sleep-wakefulness in three-month old
infants exposed to methadone or buprenorphine. [Evaluation Studies]. Early Human Development, 85(12),
773-778. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2009.10.006
Sarfi, M., Sundet, J. M., & Waal, H. (2013). Maternal stress and behavioral adaptation in methadone-or buprenor
phine-exposed toddlers. Infant Behavior and Development, 36(4), 707-716.
Sonia J. Lupien, Bruce S. McEwen, Megan R. Gunnar & Christine Heim. Effects of stress throughout the lifespan on the
brain, behaviour and cognition. Nature Reviews Neuroscience 10, 434-445 (June 2009) |
doi:10.1038/nrn2639
Tipper, S. P., Weaver, B., & Milliken, B. (1995). Spatial negative priming without mismatching: Comment on Park and
Kanwisher (1994).
Varni, J.W., Seid, M., & Rode, C.A. (1999). The PedsQLTM: Measurement Model for the Pediatric Quality of Life
Inventory. Medical Care, 37, 126-139.
Waal, H., Bussesund, K., Clausen, T., Håseth, A., & Lillevold, P.H. (2014). Statusrapport 2013 Helseforetakene - et godt
sted å være? Seraf rapport 1/2014.
Welle-Strand, G. K., Kvamme, O., Andreassen, A., & Ravndal, E. (2014). A woman’s experience of tapering from
buprenorphine during pregnancy. BMJ case reports. doi: 10.1136/bcr-2014-207207
Wechsler, D. (1989). WPPSI-R, Manual: Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence, Revised. San Antonio,
TX: Psychological Corporation.
Ziegler, M., Poustka, F., Von Loewenich, V., & Englert, E. (2000). Postpartum risk factors in the development of
children born to opiate-addicted mothers; comparison between mothers with and without methadone
substitution]. Der Nervenarzt, 71(9), 730.
13
VITENSKAPELIG ARTIKKEL
Nevropsykologi nr. 1 - 2015, s. 14-23. Fagfellevurdert.
THOMAS
Espeseth
er førsteamanuensis ved
Psykologisk institutt,
Universitet i Oslo. Han
jobber som forsker ved
Norsk senter for forskning
på mentale (NORMENT).
14
A
Visuell
oppmerksomhet
sett fra et
matematisk og
genetisk
perspektiv
Visuell oppmerksomhet
Visuell oppmerksomhet gjør funksjonelt syn mulig gjennom aktiv
prioritering av tilgjengelig visuell informasjon – stimuli som prioriteres
høyt får privilegert tilgang til begrensede prosesseringsressurser, mens
stimuli som ignoreres går tapt. Resultatet av denne prioriteringsprosessen
styrer atferd og tankeprosesser direkte og er derfor avgjørende viktig
å forstå i psykologi. Kognitive og nevrovitenskapelige studier har i store
Resultatet
av denne
prioriteringsprosessen
styrer atferd
og tankeprosesser
trekk
kartlagt
mye av
den funksjonelle anatomien
til visuell
oppmerksomdirekte
ogvidere
er derfor
avgjørende
viktig å forstå
i psykologi. Kognitive
nevhet,
men
framgang
i forståelsen
av mekanismer,
utvikling,ogaldring,
rovitenskapelige
studier
har i storeog
trekk
kartlagt
mye av den
funksjonelle
patologi,
individuelle
forskjeller
effekter
av erfaring
begrenses
av
anatomien til visuell oppmerksomhet, men videre framgang i forståelsen av
mangelen på et teoretisk rammeverk som kan håndtere høy kompleksitet
mekanismer, utvikling, aldring, patologi, individuelle forskjeller og effekter
og et dynamisk grensesnitt mellom organisme og miljø. Artikkelen
av erfaring begrenses av mangelen på et teoretisk rammeverk som kan håndbeskriver
Theory of Visual
Attentiongrensesnitt
(TVA)(Bundesen,
1990), som
en
tere høy kompleksitet
og et dynamisk
mellom organisme
oger
miljø.
etablert
matematisk
teori om
visuellAttention
oppmerksomhet,
og nevropsykoloArtikkelen
beskriver Theory
of Visual
(TVA)(Bundesen,
1990), som
giske
studier matematisk
som er gjortteori
medom
basis
i denne.
Videre presenteres
et
er en etablert
visuell
oppmerksomhet,
og nevropsykolorasjonale
forsom
et genetisk
perspektiv
på oppmerksomhetsforskning,
og noen
giske studier
er gjort med
basis i denne.
Videre presenteres et rasjonale
for et genetiskresultater
perspektivsom
på oppmerksomhetsforskning,
og noen preliminære
preliminære
kombinerer disse to tilnærmingene.
resultater som kombinerer disse to tilnærmingene.
Man skulle kanskje tro at for å se, så
trenger vi bare å åpne øynene, men vi vet
at den enorme mengden informasjon som
til enhver tid sendes til hjernen fra netthinnene våre (~10 millioner bits per sekund
fra hver netthinne (Koch et al., 2006)), er
større enn vår prosesseringskapasitet. For
å se, kreves aktiv fordeling av ressurser
til å prioritere informasjon – prosesser vi
kollektivt omtaler som oppmerksomhet.
Fenomener som inattentional blindness
og attentional blink (Mack & Rock, 1998;
Raymond, Shapiro, & Arnell, 1992; Simons
& Chabris, 1999) har lært oss at vi er
avhengige av oppmerksomhet for å kunne
se, og mer teknisk – for å kunne regulere
hvilken informasjon som skal få påvirke
hukommelses- og motorsystemene våre. Et
velkjent og popularisert eksempel på dette
er studien hvor over halvparten av forsøkspersonene som arbeidet med en krevende
oppmerksomhetsoppgave ikke la merke
til at en person i en påfallende gorilladrakt
spaserte rolig gjennom forsøkspersonenes
ENGLISH SUMMARY
Visual attention seen from a mathematical and genetic
perspective. To see, it is not enough simply to open our eyes –
consider, for example, the barrage of continuously changing visual
information we need to handle while driving through a busy
intersection. Useful vision requires active allocation of resources
to select and ignore information, processes collectively known as
attention. Our understanding of the mechanisms by which these
processes are implemented has improved substantially through
cognitive and neuropsychological research, but progress is
hampered by reliance on conceptually ambiguous operationalization and a limited biological perspective. This paper briefly
reviews current understanding of selective attention and suggests
that to gain a true understanding of attentional mechanisms
it is necessary to employ mathematically specific approaches
combined with genetic methods. I briefly present a mathematical theory of visual attention (TVA, Bundesen, 1990), and results
from neuropsychological studies in which TVA-based assessments
have been used. I also describe a rationale for the use of molecular
biology and some recent results from genetic association studies.
15
Visuell oppmerksomhet
16
synsfelt (Simons & Chabris, 1999)). Likevel, selv
om kapasiteten er begrenset, er evnen til effektivt
å velge ut relevant informasjon plastisk og kan
forbedres. Radiologer har mye erfaring med granskning av bilder fra avbildningsteknikker, og er for
eksempel betydelig flinkere til å identifisere såkalte
noduler (i.e. små lungelesjoner) på CT-bilder enn
ikke-radiologer. De er derimot klart dårligere enn
ikke-radiologer til å oppdage små gorillafigurer
som er manipulert inn i de samme CT-bildene,
selv om registrering av øyebevegelsene viser at de
fikserer blikket direkte på disse figurene (Drew, Vo,
& Wolfe, 2013). Som en funksjon av erfaring eller
trening vil altså prioriteringer av ulike typer stimuli
kunne endres, uten at den totale oppmerksomhetskapasiteten påvirkes av dette.
Oppmerksomhet innebærer en innsnevring av
fokus og en opplevelse av skjerpet klarhet og sensorisk intensitet. Spredning av fokus eller konkurranse mellom stimuli er forbundet med en reduksjon i opplevd intensitet. Oppmerksomhet kan
frivillig orienteres mot bestemte stimuli og holdes
der over tid, men kan også ufrivillig bli reorientert
som en konsekvens av ytre påvirkning. Oppmerksomhet bidrar til å kombinere eller binde sammen
fragmentert informasjon til spatiale eller temporale
helheter, og er tett forbundet med motivasjon og
mental innsats. Disse fenomenologiske beskrivelsene av egenskaper ved oppmerksomhet finnes i
psykologifaglige tekster helt tilbake til 1600-tallet
og er ikke mye endret siden (se (Hatfield, 1998) for
en historisk oversikt). Disse innsiktene har man fått
gjennom introspeksjon og språklige analyser, men
ettersom bevisstheten bare har tilgang til sluttproduktet (i.e. opplevelsen) av oppmerksomhet, sier
de lite om mekanismene som ligger til grunn for det.
Det har vært enorm framgang i vår forståelse av
oppmerksomhetsprosesser og hvordan disse er
implementert i hjernen gjennom nevropsykologi,
kognitiv psykologi, og særlig kombinasjonen av
disse med fysiologiske metoder og hjerneavbildning. Oppmerksomhet er blant de best beskrevne
kognitive funksjonene, inkludert underliggende
nevroanatomi, nevrofysiologi og nevrokjemi,
men denne suksesshistorien har imidlertid også
en kostnadsside: Antall artikler som omhandler
oppmerksomhet i en eller annen form har blitt så
stort at ordet ”attention” har blitt ubrukelig som
søkeord i publikasjonsdatabaser (Chun, Golomb,
Visuell oppmerksomhet
& Turk-Browne, 2011). Et alvorligere problem er
at betydningene av ordet har blitt så mange at det
kan være vanskelig å avgjøre om vi snakker om det
samme fenomenet, eller hvordan det er fruktbart
å undersøke eller behandle oppmerksomhet hos
pasienter eller manipulere den i eksperimenter.
Feltet er preget av mange miniteorier og begreper
som er knyttet spesifikt til disse. Mangelen på en
overordnet akseptert forståelsesramme som integrerer kunnskap fra ulike kilder gjør det vanskelig
å avdekke underliggende biologiske mekanismer
og utvikle metoder for undersøkelse og behandling
som er forankret i teori. Dette er konseptuelle problemstillinger som ikke vil bli løst av mer data, eller
bedre teknikker alene. For å løse disse problemene
bør man i større grad fokusere på 1) brede teoribaserte tilnærminger som er konseptuelt konsistente,
2) som beskriver den involverte informasjonsprosesseringen utførlig og kvantitativt, 3) som binder
sammen atferdsnivå og fysiologisk nivå på en
”naturlig” måte (i.e. ”carves nature at its joints”), og
4) som lar seg operasjonalisere og tilpasse praktiske behov knyttet til utredning og behandling av
pasienter, eller til forskningsmessige behov.
Parallelt med utviklingen av eksperimentelle metoder innen kognitiv nevrovitenskap har fokuset
på matematiske tilnærminger blitt stadig mer
populært og brukes i økende grad i nevropsykologi
og kognitiv nevrovitenskap (Busemeyer, Wang,
Townsend, & Eidels, 2015; Frith, 2015; Tsotsos,
2011). Det finnes en rekke ulike oppmerksomhetsmodeller som benytter matematiske metoder for
å systematisere ulike elementer som er relatert
til oppmerksomhetsfunksjoner. En hovedgruppe
av disse er såkalte ”data-fitting”-modeller som
utvikles for å beskrive empiriske data på en ”kompakt” eller økonomisk måte, det vil si ved bruk av
så få og nøyaktig definerte parametere som mulig.
Intuitiv eller verbal resonnering har flere kjente
svakheter, blant annet at det er svært vanskelig å se
for seg hvordan dynamiske systemer fungerer, og
dessuten at kapasiteten til det verbale arbeidsminnet er begrenset. Matematiske modeller kan ses
på som mentale proteser som gjør oss mindre
sårbare for begrensningene i vår resonneringsevne
og fantasi (Farrell & Lewandowsky, 2010).
Theory of visual attention
Bundesens teori om visuell oppmerksomhet
(Theory of Visual Attention, TVA) er en av flere
toneangivende matematiske modeller innen oppmerksomhetsforskning (Bundesen, 1990), og kan
ses på som en formalisering av den svært innflytelsesrike biased competition model of attention
(BCM) (Desimone & Duncan, 1995). BCM er en rent
deskriptiv modell basert på registrering av aktivitet i enkelt-nevroner i den visuelle hjernebarken
hos rhesus-aper som arbeidet med oppmerksomhetsoppgaver. Ifølge BCM er aktiviteten i disse
nevronene påvirket av målsetninger (top-down)
og fysiske egenskaper ved stimuli (bottom-up).
TVA er en matematisk modell som ble utviklet for
å beskrive lignende prosesser på systemnivå (men
som også kan benyttes for å beskrive aktiviteten til
enkelt-nevroner, som beskrevet nedenfor). I likhet
med BCM beskriver TVA selektiv oppmerksomhet
som en konkurranse mellom visuelle stimuli om
representasjon i det visuelle korttidsminnet. Denne
konkurransen avgjøres av tre faktorer: Kvaliteten
på det visuelle inntrykket (i.e. sensorisk evidens),
oppmerksomhetsvekter, og perseptuelle preferanser.
Interaksjonen mellom disse faktorene spesifiseres
i to matematiske ligninger som beskrevet nedenfor.
Ifølge TVA foregår seleksjon og gjenkjenning av
stimuli samtidig gjennom en prosess som kalles
visuell kategorisering (i.e. seleksjon og gjenkjenning er ifølge TVA likeverdige beskrivelser av
samme prosess). Med det menes en beslutning om
hvorvidt ”objekt x har egenskap i”, eller likeledes
om ”objekt x tilhører kategori i”. Med objekt x
menes en perseptuell enhet i det visuelle feltet,
med egenskap i menes en visuell egenskap som for
eksempel en farge, en form, en type bevegelse, eller et avgrenset spatialt område, og med kategori i
menes en visuell kategori slik som en klasse av
objekter som har egenskap i. Når en slik kategorisering gjøres, så gjenkjennes objekt x som medlem av
kategori i, og er dermed selektert. Kategoriseringen er fullført idet den blir representert i et visuelt
korttidsminnelager (vKTM) som har begrenset
kapasitet. Man tenker seg at det visuelle systemet
arbeider med flere kategoriseringsprosesser parallelt, og at disse ulike prosessene må konkurrere
om representasjon i vKTM. Denne konkurransen
påvirkes av såkalte oppmerksomhetsvekter og
perseptuelle preferanser slik at sannsynligheten
for representasjon i vKTM favoriserer enkelte
stimuli i det visuelle feltet. Fordelingen av vekter
og preferanser er spesifisert i hastighetsligningen
og vektligningen.
Hastighetsligningen:
sier at prosesseringshastigheten v(x, i) (dvs. av
kategoriseringen ”objekt x har egenskap i) er gitt av
produktet av η(x, i), som uttrykker styrken på den
sensoriske evidensen for at objekt x tilhører kategori i. βi, uttrykker den perseptuelle preferansen
assosiert med i, og til slutt oppmerksomhetsvekten
til objekt x, som er Wx, dividert med summen av
vektene til alle de andre objektene, Wz, , i settet av
elementer i det visuelle feltet, S. Oppmerksomhetsvekten er gitt av vektligningen:
som sier at oppmerksomhetsvekten tilknyttet
objekt x, Wx, er gitt av produktet av den sensoriske
evidensen for at objekt x tilhører kategori j, η(x,
j), og relevansverdien (i.e. the pertinence value)
assosiert med kategori j, πj, summert over settet av
perseptuelle kategorier, R. Relevansen av kategori
j er et mål på viktigheten av å være oppmerksom
på kategori j i det aktuelle øyeblikket, for eksempel
viktigheten av fargen rød når man ser etter røde
objekter. Oppmerksomhetsvekten assosiert med
objekt x er derfor summen av alle relevansverdier,
justert for styrken på den sensoriske evidensen for
at objekt x tilhører kategori j.
Nevrofysiologi og nevroanatomi - NTVA
Det finnes også en nevrofysiologisk fortolkning av
TVA – NTVA (Bundesen, Habekost, & Kyllingsbaek,
2005). Denne sier at den totale nevrale aktiveringen som representerer en visuell kategorisering er
proporsjonal med antall nevroner som representerer kategoriseringen, aktiveringsnivået i disse. Antall
nevroner som representerer kategoriseringen er
gitt av relevansverdien (Wx/ ΣWz), mens aktiveringsnivået i nevronene er direkte proporsjonalt
med den perseptuelle preferansen (βi).
NTVA er en generell fortolkning av TVA og avhenger
ikke av noen nærmere anatomisk spesifikasjon av
den nevrale informasjonsprosesseringen. Likevel,
Bundesen og kolleger (Bundesen et al., 2005) har
foreslått en thalamisk modell for NTVA hvor oppmerksomhetskapasitet avhenger av funksjonelle
forbindelser mellom thalamiske kjerner og visuelle
prosesseringsområder i visuell synshjernebark og i
17
Visuell oppmerksomhet
18
parietallappen. Modellen antar at seleksjon foregår
over to prosesseringsbølger. I en første bølge blir
sensorisk evidens (i.e. η-verdier) fra den visuelle
strømmen (i.e. den laterale genikulatekjernen i
bakre thalamus – visuell hjernebark) integrert med
relevansverdier fra fronto-parietale områder i et
prioritetskart. Dette kartet representerer dermed
oppmerksomhetsvekter for alle objekter i det
visuelle feltet. I NTVA er prioritetskartet tentativt plassert i pulvinarkjernen som ligger baktil i
thalamus, en struktur som har blitt implisert i oppmerksomhetsfunksjoner gjennom mange studier
(se (Saalmann & Kastner, 2011) for en oversikt). I
andre prosesseringsbølge multipliseres oppmerksomhetsvektene med perseptuelle preferanser
(β–verdier) i parietallappen, og sendes til et vKTMkart, tentativt plassert i retikulærkjernen som
omkranser thalamus (se (Bundesen et al., 2005) for
detaljer). De ulike kategoriseringene konkurrerer om representasjon i vKTM i et stokastisk race.
Kapasiteten til vKTM er begrenset til K elementer,
hvor verdien av K typisk er rundt 3-4 for normale
voksne. Kategoriseringen av de første K elementene
som fullføres vinner representasjon i vKTM, blir
tilgjengelige for bevisstheten og kan rapporteres.
Resterende kategoriseringer går tapt.
For å oppsummere: TVA/NTVA er en modell som
har de egenskapene som ble etterspurt ovenfor:
Den er 1) en bred teoribasert og konseptuelt
konsistent tilnærming som er, 2) kvantitativ, og
funksjonelt og mekanistisk eksplisitt, og 3) binder
sammen atferdsnivå og fysiologisk nivå. Hvordan
kan man benytte seg av denne tilnærmingen i
empirisk forskning (kriteriume 4)?
TVA-basert testing og estimering av parametre
TVA-basert testing blir vanligvis gjort med enkle
gjenkjennings- eller identifiseringsoppgaver (Sperling, 1960). Et mye brukt paradigme er CombiTVA
(Vangkilde, Bundesen, & Coull, 2011) som kombinerer oppgaver med fullrapport og partiell rapport
og tar om lag 45 minutter å gjennomføre. Man får
se 2-6 bokstaver som presenteres langs ytterkanten
av en imaginær sirkel som omkranser et fikseringspunkt på en monitor. Noen bokstaver er røde, andre
er blå, og presentasjonstiden varierer fra terskel til
tak mellom ulike trials (i.e. fra 10 ms til 200 ms).
Forsøkspersonenes oppgave er enkel, nemlig å identifisere de røde bokstavene og ignorere de andre.
Selv om oppgaven er enkel, så er det krevende å
Visuell oppmerksomhet
få med seg alle target-bokstavene hvis mange blir
presentert samtidig (e.g. 6 bokstaver), hvis presentasjonstiden er kort, (e.g. 10 eller 20 ms), eller hvis
det også vises distraktorer (e.g. blå bokstaver).
Den avhengige variabelen i slike oppgaver er antall
riktige svar. Man krever ikke at forsøkspersonen
svarer så raskt de klarer. Ettersom presentasjonstidene varierer fra 10 til 200 millisekunder, kan
man beregne perseptuell effektivitet uavhengig
av motor-relaterte prosesser. Dette gjør det også
lettere å teste personer med redusert motorisk
funksjon.
Når hastighets- og vektligningene tilpasses atferdsresponsene, så kan verdiene til fem ulike matematiske parametere estimeres for hver forsøksperson
(Duncan et al., 1999). TVA definerer disse som
kapasiteten til det visuelle korttidsminnet, K; den
perseptuelle terskelen, t0; den visuelle prosesseringshastigheten, C; den visuelle distraktibiliteten
eller selektiviteten, α; og den relative oppmerksomhetsvekten for hvert objekt, W. Vektparametrene
kan eksempelvis brukes til å estimere den relative
vekten for høyre versus venstre visuelle felt. Disse
parametrene er matematisk uavhengige av hverandre. Parameterestimatene kan ekstraheres fra
atferdsdata ved hjelp av en statistisk prosedyre
som er implementert i en offentlig tilgjengelig
Matlab toolbox (LIBTVA, (Dyrholm, Kyllingsbæk,
Espeseth, & Bundesen, 2011). Parameterestimatene
er sterkt påvirket av oppgave og stimulusmateriale
(e.g. stimulustype, kontrast mellom figur og bakgrunn, etc.), men er valide og reliable som vist i en
rekke studier (Bundesen & Habekost, 2008; Habekost, Petersen, & Vangkilde, 2014).
TVA-baserte studier
Et 30-talls kliniske TVA-baserte studier har blitt
publisert i løpet av de 15 siste årene (se (Habekost,
2015) for en oversikt), inkludert studier på utviklingsforstyrrelser (Caspersen & Habekost, 2013;
Finke et al., 2015; L. P. D. McAvinue et al., 2012),
livssløpsstudier (Espeseth, Vangkilde, Petersen,
Dyrholm, & Westlye, 2014; L. P. McAvinue et al.,
2012; Wiegand et al., 2014), nevrodegenerative
lidelser (Bublak et al., 2011; Redel et al., 2012; Sorg
et al., 2012), hemispatial neglekt og relaterte lidelser (Duncan et al., 1999; Duncan et al., 2003; Finke
et al., 2012; Habekost & Bundesen, 2003; Habekost
& Rostrup, 2007), og leseforstyrrelser (Habekost,
Petersen, Behrmann, & Starrfelt, 2014; Starrfelt,
Habekost, & Gerlach, 2010; Starrfelt, Habekost, &
Leff, 2009). I tillegg har flere studier som involverer
kognitive, nevrofysiologiske eller farmakologiske
manipulasjoner blitt publisert. For eksempel, Vangkilde og kolleger (Vangkilde et al., 2011) sammenlignet CombiTVA-resultater fra kroniske røykere
med resultater fra ikke-røykere stimulert med
nikotin (2 mg Nicorette) vs. placebo. Både kroniske
røykere og ikke-røykere stimulert med nikotinpreparatet viste lavere oppmerksomhetsterskel,
men også redusert prosesseringshastighet sammenlignet med ikke-røykere i placebo-gruppen.”
TVA-basert testing brukes ikke primært til å
diagnostisere spesifikke lidelser. Den kliniske og
forskningsmessige nytten ved TVA-basert testing er
kognitiv spesifisitet – kognitiv svikt overlapper ofte
diagnostiske kategorier, men den er funksjonelt
distinkt fra andre typer oppmerksomhetssvikt.
Styrken til TVA-basert testing ligger dermed i muligheten for detaljert beskrivelse av oppmerksomhetsfunksjoner hos et enkelt individ eller en gruppe
personer (i.e. basert på diagnose, genotype, ekperimentell manipulasjon, etc.). TVA-basert testing
har et betydelig potensiale som nevropsykologiske
biomark-ører i patologiforskning, og nevropsykologiske endofenotyper i genetisk forskning. Det er
imidlertid fortsatt ikke avklart hvor godt TVA fungerer for mer komplekse kognitive oppgaver som
typisk benyttes i nevropsykologisk testing.
Kognitiv genetikk
David Marr (Marr, 1982/2010) hevdet i sin berømte
monografi ”Vision” at komplekse systemer bør
studeres funksjonelt utfra hvilke problemer systemet skal adressere eller løse, og videre, at slike
komplekse systemer bør studeres på ulike nivåer.
Kognitive trekk har generelt høy heritabilitet (~5070%)(Polderman et al., 2015), og dette gjelder
også oppmerksomhetsrelaterte variabler hvor flere
assosiasjoner med kandidatalleler (i.e. genetiske
varianter på et genlokus som testes for sammenheng med en fenotype basert på en nærmere angitt
hypotese) er dokumentert (Bellgrove & Mattingley,
2008; Green et al., 2008). Dette er interessant fordi
en sammenheng mellom kognitive funksjoner og
genetiske varianter kan bidra til å avdekke fysiologiske ”flaskehalser” (”rate-limiting factors”), og derigjennom det biologiske grunnlaget for funksjonen.
CHRNA4 er et eksempel på et kandidatgen som
vi i vår lab har arbeidet med over flere år, og som
også har vist seg å være assosiert med parametre
fra CombiTVA. CHRNA4 koder for en bestanddel i
nikotinerge reseptorer innen acetylkolinsystemet i
hjernen. Disse ionotropiske reseptorene er viktige
i rask synaptisk informasjonsoverføring, og har
som navnet tilsier høy affinitet for nikotin. Effekter av polymorfier i dette genet ble først påvist i
forbindelse med en sjeldne epilepsivarianten autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy (ADNFLE) (Steinlein et al., 1995). Familiemedlemmer
med symptomer hadde en mutasjon på dette genet
og funksjonelle studier viste at muterte reseptorer
hadde høyere sensitivitet til acetylkolin (i.e. lavere
fyringsterskel på grunn av mindre avhengighet av
Ca2+ ioner) (Bertrand, 2002). En lignende elektrofysiologisk effekt er funnet også for normal genetisk variasjon i nærheten av mutasjonsområdet
av genet: Bærere av C allelet på en polymorfi som
kalles rs1044396 har også reseptorer som er relativt mer sensitive for acetylkolin enn hos befolkningen forøvrig, men med mer subtile effekter enn hos
epilepsipasientene (Eggert et al., 2015). Bærere av
C allelet har dårligere evne til oppmerksomhetsfokus, som vist i oppgaver som involverer visuelt
søk eller sporing av bevegelige objekter, særlig
ved høy oppgavebelastning hvor kravet til fokus
er sterkest (i.e. konjunksjonssøk eller sporing av
mange objekter samtidig) (Espeseth, Sneve, Rootwelt, & Laeng, 2010; Greenwood, Fossella, & Parasuraman, 2005). I overensstemmelse med dette er
bærere av C allelet mer effektive når oppgaven krever
orientering av fokus til en lokasjon som forsøkspersonen har grunn til å tro er irrelevant, slik som i
oppgaver med invalide spatiale indikatorer i
Posners visuelle orienteringsparadigme (Espeseth
et al., 2006; Parasuraman, Greenwood, Kumar, &
Fossella, 2005). Preliminære funn med CombiTVA
viser at bærere av C allelet har lavere prosesseringshastighet enn ikke-bærere. Sett i sammenheng med
resultatene fra det farmakologiske eksperimentet
beskrevet ovenfor (Vangkilde et al., 2011) hvor høy
tilgang til nikotin (kronisk eller via Nicorette) var
assosiert med lav prosesseringshastighet, så tyder
funnene på at høy sensitivitet for acetylkolin eller
høy synaptisk tilgang til nikotin reduserer evnen
til å fokusere oppmerksomhet, sannsynligvis på
grunn av at irrelevante stimuli vektes for høyt (se
(Greenwood, Parasuraman, & Espeseth, 2012) for
en oversikt). Dette er et eksempel på at et genetisk
perspektiv kan bidra til å avdekke biologiske
19
Visuell oppmerksomhet
mekanismer involvert i oppmerksomhetsfokus og
individuelle forskjeller i disse. I kombinasjon med
teoribaserte kvantitative paradigmer som CombiTVA, kan de involverte informasjonsprosesseringsstegene spesifiseres ytterligere.
20
Siden William James har det vært generell enighet
om at top-down systemet er årsak til eller driver
oppmerksomhetsseleksjon, mens aktivitet i bottomup systemet er en effekt av medfødte egenskaper
(instinkter i James’ språk) og fysiske egenskaper
ved stimuli. Til tross for at James i flere sammenhenger beskrev frivillig oppmerksomhet som en
effekt av en persons erfaring (i.e vaner), så har
spørsmålet om hvordan vi vet hva vi skal være
oppmerksomme på vært lite prioritert i kognitiv
psykologi inntil de siste årene (Chelazzi, Perlato,
Santandrea, & Della Libera, 2013; Gottlieb, 2012),
men se (Mitchell & Le Pelley, 2010). Det er godt
kjent at hukommelse kan påvirke hvor og hvor
effektivt vi orienterer oppmerksomhetsfokus eller
lokaliserer stimuli vi leter etter (Le-Hoa Vo & Wolfe,
2015), men med unntak av James’ instinkter er
dette minnespor og kunnskap vi ikke er født med.
Flere publikasjoner beskriver resultater som ikke
passer inn i den tradisjonelle top-down/bottomup dikotomien. Dette har fått flere forskere til å
foreslå at mange av de fenomenene som i litteraturen beskrives som konsekvenser av frivillig eller
top-down oppmerksomhet, faktisk er resultater av
seleksjonshistorie, i.e. som produsert av priming
eller forsterkning (Awh, Belopolsky, & Theeuwes,
2012; Chelazzi et al., 2013; Theeuwes, 2012). For at
erfaring skal kunne påvirke framtidig atferd og
kognisjon gjennom etablering av nye minnespor
kreves et funksjonelt grensesnitt mellom organisme
og miljø, i.e. biologiske mekanismer som registrerer
endringer i miljøet og som setter i gang prosesser i
organismen som en reaksjon på disse. Dette grensesnittet er på molekylært nivå og innebærer et
samspill mellom miljøbetingelser og genetiske og
epigenetiske prosesser. Kandel beskrev denne
prosessen som ”en dialog mellom gener og synapser”, ettersom varige minner krever varige endringer
i synaptiske forbindelser, som oppstår gjennom
endringer i geners aktivitet (Kandel, 2001). I dette
perspektivet bidrar oppmerksomhet til etableringen av minner, som påvirker selektiv oppmerksomhet, som påvirker endring av minner, og så videre, i
en livslang læringsprosess.
Visuell oppmerksomhet
Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) er involvert i aktivitetsavhengig synaptisk plastisitet (i.e.
genets aktivitet utløses av organismens interaksjon
med omgivelsene) (Boulle et al., 2012; Bramham
& Panja, 2014) og er et av de mest studerte genene
innen kognitiv og psykiatrisk genetikk (Goldberg
& Weinberger, 2004). BDNF inngår i et nettverk av
gener som fungerer slik at de uttrykkes når de blir
eksponert for økt BDNF-aktivitet. I et læringseksperiment hvor rotter skulle lokalisere en nedsenket
plattform i en vanntank (”water maze”), ble BDNF
infusert i den ene mediale temporallappen (MTL)
til rottene. Analyser av genekspresjon hos rottene
i etterkant viste økt aktivitet i et lite antall (7-8)
andre gener i det samme området, sammenlignet
med aktivitetsnivået i den kontralaterale MTL hos
det samme dyret (Wibrand et al., 2006). Vi genotypet friske eldre mennesker for humane varianter
av de samme genene og fant at de var assosiert
med individuell variasjon i verbal hukommelse og
generelle evner (CVLT-II og WASI) (Le Hellard et al.,
2009). Vi har også undersøkt genetisk assosiasjon
med CombiTVA og analysene viser en signifikant
sammenheng med TVA-baserte estimater, i et
mønster som viste spesifisitet – hver av de fem
TVA-baserte estimatene er statistisk knyttet til
ulike plastisitetsgener (Espeseth, Vangkilde, et al.,
2010). Disse resultatene kan skyldes langtidseffekter av læring i strukturelle eller funksjonelle
forbindelser i oppmerksomhetsnettverk.
Konklusjon
Kognitiv nevrovitenskap har totalt endret vår forståelse av hvordan kognisjon støttes av oppmerksomhetsfunksjoner, og hvordan disse er implementert i
hjernen. Matematisk spesifiserte modeller som TVA
bidrar med en teoribasert og høyt spesifisert forståelse av oppmerksomhetsfunksjoner og hvordan
disse forholder seg til hverandre. TVA bidrar også
med en målemetode hvor disse latente konstruktene lett kan tilpasses ulike behov ved den populasjonen man ønsker å undersøke. Den nevrofysiologiske fortolkningen av TVA (NTVA) bidrar også
med en direkte sammenheng mellom atferdsdata
og fysiologiske data. Dette er et godt grunnlag for
ytterligere spesifisitet også på molekylært nivå, hvor
ny kunnskap genereres i stort tempo. Molekylærbiologiske metoder er nyttige for å forstå hvordan
oppmerksomhetsfunksjoner er implementert i
hjernen og for å forstå grunnlaget for individuelle
forskjeller. For erfaringsbasert læring av oppmerk-
somhetsprioriteringer så er et molekylærbiologisk
perspektiv ikke bare nyttig, men direkte nødvendig.
Grensesnittet mellom individer og deres omgivelser
må studeres direkte hvis vi skal forstå hvordan
prioriteringer i vårt mentale liv etableres, vedlike-
Referanser
holdes og endres, eller hvordan radiologer blir så
gode til å finne noduler, men dårligere til å oppdage
gorillaer. Dette grensesnittet opererer etter
genetiske og epigenetiske regler.
Awh, E., Belopolsky, A. V., & Theeuwes, J. (2012). Top-down versus bottom-up attentional control: a failed theoretical
dichotomy. Trends Cogn Sci, 16(8), 437-443. doi:10.1016/j.tics.2012.06.010
Bellgrove, M. A., & Mattingley, J. B. (2008). Molecular genetics of attention. Ann N Y Acad Sci, 1129, 200-212.
doi:10.1196/annals.1417.013
Bertrand, D. (2002). Neuronal Nicotinic Acetylcholine Receptors and Epilepsy. Epilepsy Curr, 2(6), 191-193.
doi:10.1046/j.1535-7597.2002.00072.x
Boulle, F., van den Hove, D. L., Jakob, S. B., Rutten, B. P., Hamon, M., van Os, J., . . . Kenis, G. (2012). Epigenetic regulation
of the BDNF gene: implications for psychiatric disorders. Mol Psychiatry, 17(6), 584-596. doi:10.1038/
mp.2011.107
Bramham, C. R., & Panja, D. (2014). BDNF regulation of synaptic structure, function, and plasticity. Neuropharmacol
ogy, 76 Pt C, 601-602. doi:10.1016/j.neuropharm.2013.08.012
Bublak, P., Redel, P., Sorg, C., Kurz, A., Forstl, H., Muller, H. J., . . . Finke, K. (2011). Staged decline of visual processing
capacity in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging, 32(7), 1219-1230.
doi:10.1016/j.neurobiolaging.2009.07.012
Bundesen, C. (1990). A theory of visual attention. Psychol Rev, 97(4), 523-547. Retrieved from
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2247540
Bundesen, C., & Habekost, T. (2008). Principles of Visual Attention: linking Mind and Brain. Oxford:
Oxford University Press.
Bundesen, C., Habekost, T., & Kyllingsbaek, S. (2005). A neural theory of visual attention: bridging cognition and
neurophysiology. Psychol Rev, 112(2), 291-328. doi:10.1037/0033-295X.112.2.291
Busemeyer, J. R., Wang, Z., Townsend, J. T., & Eidels, A. (Eds.). (2015). The Oxford Handbook of Computational and
Mathematical Psychology. New York: Oxford University Press.
Caspersen, I. D., & Habekost, T. (2013). Selective and sustained attention in children with spina bifida
myelomeningocele. Child Neuropsychol, 19(1), 55-77. doi:10.1080/09297049.2011.639753
Chelazzi, L., Perlato, A., Santandrea, E., & Della Libera, C. (2013). Rewards teach visual selective attention. Vision Res,
85, 58-72. doi:10.1016/j.visres.2012.12.005
Chun, M. M., Golomb, J. D., & Turk-Browne, N. B. (2011). A taxonomy of external and internal attention. Annu Rev
Psychol, 62, 73-101. doi:10.1146/annurev.psych.093008.100427
Desimone, R., & Duncan, J. (1995). Neural mechanisms of selective visual attention. Annu Rev Neurosci, 18, 193-222.
doi:10.1146/annurev.ne.18.030195.001205
Drew, T., Vo, M. L., & Wolfe, J. M. (2013). The invisible gorilla strikes again: sustained inattentional blindness in expert
observers. Psychol Sci, 24(9), 1848-1853. doi:10.1177/0956797613479386
Duncan, J., Bundesen, C., Olson, A., Humphreys, G., Chavda, S., & Shibuya, H. (1999). Systematic analysis of
deficits in visual attention. J Exp Psychol Gen, 128(4), 450-478. Retrieved from
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10650583
Duncan, J., Bundesen, C., Olson, A., Humphreys, G., Ward, R., Kyllingsbaek, S., . . . Chavda, S. (2003). Attentional funct
ions in dorsal and ventral simultanagnosia. Cogn Neuropsychol, 20(8), 675-701.
doi:10.1080/02643290342000041
Dyrholm, M., Kyllingsbæk, S., Espeseth, T., & Bundesen, C. (2011). Generalizing parametric models by introducing
trial-by-trial parameter variability: The case of TVA. Journal of Mathematical Psychology, 55(6), 416-429.
doi:Doi 10.1016/J.Jmp.2011.08.005
Eggert, M., Winterer, G., Wanischeck, M., Hoda, J. C., Bertrand, D., & Steinlein, O. (2015). The nicotinic acetylcholine
receptor alpha 4 subunit contains a functionally relevant SNP Haplotype. BMC Genet, 16, 46.
doi:10.1186/s12863-015-0204-1
21
Visuell oppmerksomhet
22
Espeseth, T., Greenwood, P. M., Reinvang, I., Fjell, A. M., Walhovd, K. B., Westlye, L. T., . . . Parasuraman, R. (2006). Inter
active effects of APOE and CHRNA4 on attention and white matter volume in healthy middle-aged and older
adults. Cogn Affect Behav Neurosci, 6(1), 31-43. Retrieved from
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16869227
Espeseth, T., Sneve, M. H., Rootwelt, H., & Laeng, B. (2010). Nicotinic receptor gene CHRNA4 interacts with processing
load in attention. PLoS One, 5(12), e14407. doi:10.1371/journal.pone.0014407
Espeseth, T., Vangkilde, S., Christoforou, A., Habekost, T., Steen, V. M., Bundesen, C., & Le Hellard, S. (2010). TVA Based
Studies on the Neurogenetics of Cognition. Paper presented at the 7th International Conference on Cognitive
Science, Beijing, China.
Espeseth, T., Vangkilde, S. A., Petersen, A., Dyrholm, M., & Westlye, L. T. (2014). TVA-based assessment of attentional
capacities-associations with age and indices of brain white matter microstructure. Front Psychol, 5, 1177.
doi:10.3389/fpsyg.2014.01177
Farrell, S., & Lewandowsky, S. (2010). Computational Models as Aids to Better Reasoning in Psychology. Current
Directions in Psychological Science, 19(5), 329-335. doi:10.1177/0963721410386677
Finke, K., Matthias, E., Keller, I., Muller, H. J., Schneider, W. X., & Bublak, P. (2012). How does phasic alerting improve
performance in patients with unilateral neglect? A systematic analysis of attentional processing capacity and
spatial weighting mechanisms. Neuropsychologia, 50(6), 1178-1189.
doi:10.1016/j.neuropsychologia.2012.02.008
Finke, K., Neitzel, J., Bauml, J. G., Redel, P., Muller, H. J., Meng, C., . . . Sorg, C. (2015). Visual attention in preterm born
adults: specifically impaired attentional sub-mechanisms that link with altered intrinsic brain networks in a
compensation-like mode. NeuroImage, 107, 95-106. doi:10.1016/j.neuroimage.2014.11.062
Frith, C. D. (2015). The Cognitive Neuropsychology of Schizophrenia. London: Psychology Press.
Goldberg, T. E., & Weinberger, D. R. (2004). Genes and the parsing of cognitive processes. Trends Cogn Sci, 8(7),
325-335. doi:10.1016/j.tics.2004.05.011
Gottlieb, J. (2012). Attention, learning, and the value of information. Neuron, 76(2), 281-295.
doi:10.1016/j.neuron.2012.09.034
Green, A. E., Munafo, M. R., DeYoung, C. G., Fossella, J. A., Fan, J., & Gray, J. R. (2008). Using genetic data in cognitive neuro
science: from growing pains to genuine insights. Nat Rev Neurosci, 9(9), 710-720. doi:10.1038/nrn2461
Greenwood, P. M., Fossella, J. A., & Parasuraman, R. (2005). Specificity of the effect of a nicotinic receptor polymorphism
on individual differences in visuospatial attention. J Cogn Neurosci, 17(10), 1611-1620. doi:10.1162/089892905774597281
Greenwood, P. M., Parasuraman, R., & Espeseth, T. (2012). A cognitive phenotype for a polymorphism in the nicotinic
receptor gene CHRNA4. Neurosci Biobehav Rev, 36(4), 1331-1341. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.02.010
Habekost, T. (2015). Clinical TVA-based studies: a general review. Front Psychol, 6, 290. doi:10.3389/fpsyg.2015.00290
Habekost, T., & Bundesen, C. (2003). Patient assessment based on a theory of visual attention (TVA): subtle deficits
after a right frontal-subcortical lesion. Neuropsychologia, 41(9), 1171-1188. Retrieved from
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12753957
Habekost, T., Petersen, A., Behrmann, M., & Starrfelt, R. (2014). From word superiority to word inferiority: visual
processing of letters and words in pure alexia. Cogn Neuropsychol, 31(5-6), 413-436.
doi:10.1080/02643294.2014.906398
Habekost, T., Petersen, A., & Vangkilde, S. (2014). Testing attention: comparing the ANT with TVA-based assessment.
Behav Res Methods, 46(1), 81-94. doi:10.3758/s13428-013-0341-2
Habekost, T., & Rostrup, E. (2007). Visual attention capacity after right hemisphere lesions. Neuropsychologia, 45(7),
1474-1488. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2006.11.006
Hatfield, G. (1998). Attention in early scientific psychology. In R. D. Wright (Ed.), Visual Attention (pp. 3-25). New York:
Oxford University Press.
Kandel, E. R. (2001). The molecular biology of memory storage: a dialogue between genes and synapses. Science,
294(5544), 1030-1038. doi:10.1126/science.1067020
Koch, K., McLean, J., Segev, R., Freed, M. A., Berry, M. J., 2nd, Balasubramanian, V., & Sterling, P. (2006). How much the
eye tells the brain. Curr Biol, 16(14), 1428-1434. doi:10.1016/j.cub.2006.05.056
Le Hellard, S., Havik, B., Espeseth, T., Breilid, H., Lovlie, R., Luciano, M., . . . Steen, V. M. (2009). Variants in doublecortin-
Visuell oppmerksomhet
and calmodulin kinase like 1, a gene up-regulated by BDNF, are associated with memory and general cogni
tive abilities. PLoS One, 4(10), e7534. doi:10.1371/journal.pone.0007534
Le-Hoa Vo, M., & Wolfe, J. M. (2015). The role of memory for visual search in scenes. Ann N Y Acad Sci, 1339, 72-81.
doi:10.1111/nyas.12667
Mack, A., & Rock, I. (1998). Inattentional Blindness. Cambridge, MA.: MIT Press.
Marr, D. (1982/2010). Vision. Cambridge, MA.: MIT Press.
McAvinue, L. P., Habekost, T., Johnson, K. A., Kyllingsbaek, S., Vangkilde, S., Bundesen, C., & Robertson, I. H. (2012). Sus
tained attention, attentional selectivity, and attentional capacity across the lifespan. Atten Percept Psycho
phys, 74(8), 1570-1582. doi:10.3758/s13414-012-0352-6
McAvinue, L. P. D., Vangkilde, S., Johnson, K. A., Habekost, T., Kyllingsbaek, S., Bundesen, C., & Robertson, I. H. (2012).
A Componential Analysis of Visual Attention in Children With ADHD. J Atten Disord. doi:10.1177/1087054712461935
Mitchell, C. J., & Le Pelley, M. E. (Eds.). (2010). Attention and Associative Learning. Oxford: Oxford University Press.
Parasuraman, R., Greenwood, P. M., Kumar, R., & Fossella, J. (2005). Beyond heritability: neurotransmitter genes different
ially modulate visuospatial attention and working memory. Psychol Sci, 16(3), 200-207.
doi:10.1111/j.0956-7976.2005.00804.x
Polderman, T. J., Benyamin, B., de Leeuw, C. A., Sullivan, P. F., van Bochoven, A., Visscher, P. M., & Posthuma, D. (2015).
Meta-analysis of the heritability of human traits based on fifty years of twin studies. Nat Genet, 47(7), 702-709.
doi:10.1038/ng.3285
Raymond, J. E., Shapiro, K. L., & Arnell, K. M. (1992). Temporary suppression of visual processing in an RSVP task: an
attentional blink? J Exp Psychol Hum Percept Perform, 18(3), 849-860. Retrieved from
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1500880
Redel, P., Bublak, P., Sorg, C., Kurz, A., Forstl, H., Muller, H. J., . . . Finke, K. (2012). Deficits of spatial and task-related
attentional selection in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging, 33(1), 195
e127-142. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2010.05.014
Saalmann, Y. B., & Kastner, S. (2011). Cognitive and perceptual functions of the visual thalamus. Neuron, 71(2), 209-223.
doi:10.1016/j.neuron.2011.06.027
Simons, D. J., & Chabris, C. F. (1999). Gorillas in our midst: sustained inattentional blindness for dynamic events.
Perception, 28(9), 1059-1074. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10694957
Sorg, C., Myers, N., Redel, P., Bublak, P., Riedl, V., Manoliu, A., . . . Finke, K. (2012). Asymmetric loss of parietal activity
causes spatial bias in prodromal and mild Alzheimer’s disease. Biol Psychiatry, 71(9), 798-804.
doi:10.1016/j.biopsych.2011.09.027
Sperling, G. (1960). The Information Available in Brief Visual Presentations. Psychological Monographs, 74(11), 1-29.
Retrieved from <Go to ISI>://WOS:A1960CGC0800001
Starrfelt, R., Habekost, T., & Gerlach, C. (2010). Visual processing in pure alexia: a case study. Cortex, 46(2), 242-255.
doi:10.1016/j.cortex.2009.03.013
Starrfelt, R., Habekost, T., & Leff, A. P. (2009). Too little, too late: reduced visual span and speed characterize pure
alexia. Cereb Cortex, 19(12), 2880-2890. doi:10.1093/cercor/bhp059
Steinlein, O. K., Mulley, J. C., Propping, P., Wallace, R. H., Phillips, H. A., Sutherland, G. R., . . . Berkovic, S. F. (1995). A
missense mutation in the neuronal nicotinic acetylcholine receptor alpha 4 subunit is associated with auto
somal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy. Nat Genet, 11(2), 201-203. doi:10.1038/ng1095-201
Theeuwes, J. (2012). Automatic control of visual selection. Nebr Symp Motiv, 59, 23-62. Retrieved from
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23437629
Tsotsos, J. K. (2011). A Computational Perspective on Visual Attention. Cambridge, MA.: MIT Press.
Vangkilde, S., Bundesen, C., & Coull, J. T. (2011). Prompt but inefficient: nicotine differentially modulates discrete
components of attention. Psychopharmacology (Berl), 218(4), 667-680. doi:10.1007/s00213-011-2361-x
Wibrand, K., Messaoudi, E., Havik, B., Steenslid, V., Lovlie, R., Steen, V. M., & Bramham, C. R. (2006). Identification of
genes co-upregulated with Arc during BDNF-induced long-term potentiation in adult rat dentate gyrus in
vivo. Eur J Neurosci, 23(6), 1501-1511. doi:10.1111/j.1460-9568.2006.04687.x
Wiegand, I., Tollner, T., Dyrholm, M., Muller, H. J., Bundesen, C., & Finke, K. (2014). Neural correlates of age-related
decline and compensation in visual attention capacity. Neurobiol Aging, 35(9), 2161-2173.
doi:10.1016/j.neurobiolaging.2014.02.023
23
Perspektiv:
Perspektiv:
Nevropsykologi inviterer til debatt
rundt faget vårt. Meninger som
publiseres deles ikke nødvendigvis av
redaksjonens eller foreningens ledelse.
24
Nevropsykologiens vitenskapelige
status - er det et psykologisk eller et
nevrobiologisk fag?
TEKST: ROAR GLEFJELL
Ferdig psykolog i 1980 og spesialist i nevropsykologi i 1999. Har jobbet med nevropsykologi siden 1994 på UNN Harstad, først
ved Voksenhabiliteringsenheten og siden ved
Rehabiliteringsavdelingen.
Det er mye kunnskap og mange flinke folk i nevropsykologi. En viss
realistorientering er gjennomgående og ingen synes å være engstelige for
”hard science”. Man aner en stolthet over å beherske en kunnskapstyngde.
Faget er internasjonalt orientert og klinikken ligger nær forskningsfronten.
Faget nyter godt av en økende medieoppmerksomhet rundt hjerne og hjernefunksjoner og første norske nobelpris i medisin er gått til nevropsykologisk
basalforskning.
Mye ser ut til å gå nevropsykologiens vei og det
meste synes å gå på skinner. En relansering av
Nevropsykologi er på gang og alt synes vel. Men
noen av oss er skeptikere og tenker; hvor trygge
er vi egentlig i faget, -og på faget? Hva er egentlig
faget? Er det ett fag,- eller er det egentlig to? Hva
er styrkene og hva er svakhetene i nevropsykologi.
Og hvordan forholder vi oss til dem? Vi skeptikere
er gjerne noe filosofisk orientert og har lett for å
bekymre oss for ting som de fleste tar for gitt. Og
hva vi er mest bekymret for, er at få synes å bry seg
om de store spørsmål. Metodespørsmålene styrer
det meste både klinisk og vitenskapelig. Ikke mange
er opptatt av modeller/teori eller grunnlagsproblemer i nevropsykologi. Vi fortsetter som vi stevner
og håper det ordner seg etterhvert. Noen vil kanskje undre seg over hva som skulle ordne seg? Alt
går jo så greit. Kanskje det,- men en skeptiker har
alltid åpning for at alt ikke bestandig er så greit
som det ser ut, slik det er i de fleste fag?
Som navnet indikerer henter nevropsykologien
kunnskapene fra minst to kilder. Egentlig fra
mange flere, men i hovedsak fra nevrofagene og fra
psykologi. Nevrofagene er en grein av anatomi/fysiologi og etterhvert genetikk og mikrobiologi. Alle
med et solid vitenskapelig fundament og en ku-
mulativ utvikling hvor ny kunnskap trygger fundamentet og øker perspektivet på hva som er verd å
vite mer om.
Psykologi har ikke en slik karakter. Til tross for over
100 års kontinuerlig utvikling og forskning kan
ikke psykologi sies å ha en avklart og uproblematisk vitenskapelighet. Kunnskapsbasen synes å være
spredt over områder som er vanskelig å se sammenhengen i, og den er helt klart ikke kumulativ.
Et viktig kriterium på en moden vitenskap som
ikke synes å være innfridd. Noen deler av psykologi
står samfunnsfagene nærmest,- andre deler lener
seg mer mot biologi og kommunikasjonen imellom
er vanskelig. Forskningen kan i større grad kalles
deskriptiv enn nomotetisk, og gode og holdbare
forklaringer er det langt mellom. Psykologi har
uansett hatt en betydelig vekst, - både i kunnskapstilfang og i betydning. Det synes likevel mindre
klart hvordan psykologi vil utvikle seg videre som
vitenskap framover.
Det er på generelt grunnlag mye som taler for å la
to eller flere fag berike hverandre for å få fram nye
og produktive kunnskapsområder. Man har sett
mange eksempler på det. Matematikk og fysikk er
et tidlig og særdeles produktivt eksempel. Biologi
og genetikk et annet. Men det tok lang tid og mye
arbeid før disse kombinasjonene ga solide resultater.
Har ikke kombinasjonen av nevrofag og psykologi
gitt strålende resultater da? Framveksten av nevropsykologi som fag skulle vel tyde på det. Mon det,
- vi mest skeptiske spør oss om på hvilken måte
dette egentlig er integrerte områder eller om det
ikke heller er snakk om en form for parallellutvikling. Nevrofagene har definitivt hatt en formidabel
utvikling. Etter 40 år i bransjen vet jeg uendelig
mye mer om nevroner og hjerner. Det kan med
rimelighet også sies om psykologi at det har vært
en positiv kunnskapsutvikling. Men følelsen av at
mange sentrale sammenhenger fremdeles er
uavklart er påtrengende. På hvilke måter er det
egentlig nevrofagene og psykologi fungerer sammen? De psykologiske fenomenene kan på ingen
måte utledes av nevrofysiologi, og psykologien har
ingen anerkjent rolle i nevrofysiologi. Det synes i
hvert fall ikke å være noen opplagte svar. Vi vet vel
ganske enkelt ikke helt.
Men kanskje vi nærmer oss noe? I en oppsummeringsartikkel av Brenda Milner, Larry Squire og Eric
R. Kandel fra 1998 finner man en teoretisk spennvidde og sammenhenger som er uvanlig vidtfavnende. Artikkelen omhandler forskningen på grunnleggende trekk ved hukommelse og hvordan disse
har sammenheng med genetiske, anatomiske og
fysiologiske forhold i nevroner.
Her erkjennes det at uten den forutgående psykologiske hukommelsesforskningen hadde Kandel ikke
hatt noen ide om hva han skulle lete etter. Den
psykologiske forskningen pekte klart mot at det var
to forskjellige prosesser på gang i hukommelsesarbeidet. Og med dette som utgangspunkt og med
god hjelp av genetikk fant man to klart forskjellige
prosesser, og hvordan disse prosessene virket å
konsolidere hukommelse. En strålende forskningsjobb,- men viser den noen form for integrasjon
mellom fagene? Skeptikerne er ikke helt fornøyd, forskningen innenfor psykologi på hukommelse har
vel ikke akkurat skiftet retning og blitt noe annet
som et resultat av at vi faktisk kjenner de helt
grunnleggende genetiske og nevrofysiologiske
mekanismene. Hvorfor ikke? Fremdeles denne
følelsen av en tosidighet. Det er frustrerende. Men
artikkelen viser altså oppmuntrende trekk,
- psykologisk kunnskap kan være retningsgivende
for helt grunnleggende nevrofysiologi.
Imens snakker vi om nevrofysiologiske forhold
og psykologiske forhold om hverandre og slutter
fra det ene til det andre og tilbake som om det er
uproblematisk. Vi snakker om hjerneavsnitt som
om de inneholder språk eller synspersepsjon m.m
når det nærmeste vi med noe sikkerhet kan si, er at
lokalisasjon tilsynelatende er både viktig og noen
ganger avgjørende for språk eller synspersepsjon.
Strengt tatt er det bare nevroner, baner og elektriske impulser som konkret lar seg registrere i en
hjerne. Det er psykologien som gir mening til det
hele, og da er det jo ikke rart at Kandel var takknemlig for veivisningen. Gyorgy Buzsaki sier etter
lang forskningsinnsats innenfor nevrofysiologi, at
studier av forholdet mellom stimuli og responser
i hjernevev er fundamentalt upredikerbart og
trenger å forstås i en større sammenheng for å gi
mening. Han ender med å lage en parafrase på
biologen Theodosius Dobzhansky`s oppsummering i et berømt essay fra 1973 : ”Nothing in Biology
Makes Sense except in the Light of Evolution.” For
Buzsaki heter det ;” Nothing in the Brain Makes
Sense except in the Light of Behavior.”
En tillitserklæring til psykologi generelt og til nevropsykologi spesielt,- men er vi rede til å gå inn i en
slik utfordring og ta ansvaret? Og hva vil det egentlig innebære? Noe tilsvarende evolusjonsteorien i
psykologi?
Referanser
Buzsaki, G. “ Rhythms of the Brain”, Oxford University
Press Inc. 2006
Vol. 35, No. 3 Mar., 1973 pp. 125 – 129.
March, 1998
Dobzhansky, T. “Nothing in Biology Makes Sense except in the
Light of Evolution”, The American Biology Teacher
Milner, B., Squire, L. R., & Kandel, E. R. “Cognitive Neuroscience
and the Study of Memory”, Neuron, Vol. 20, 445 – 468,
25
Profil:
Oliver
Sacks
l
(1933 - 2015)
A TRIBUTE TO A FRIEND
The great intellectual, author and neurologist
Oliver Sacks died on Saturday, August 30, 2015. He
was an unreally talented polymath, man of letters
and humanist, and the impact of his legacy - literary,
clinical, and broadly humanistic - will be huge.
26
Profesjon:
TEKST: ELKHONON GOLDBERG
Dr. Goldberg er en internasjonal anerkjent
nevropsykolog og har skrevet denne hyllest
av sin gode venn for Nevropsykologi. Begge
har hatt sitt virke i New York City.
Having made this accurate but formulaic and almost
predictable statement, let me now speak from
the heart. My dear friend Oliver died on Saturday,
August 30, 2015. We had been friends for almost
forty years. We met at a party in the house of a
mutual friend in 1976 and hit it off immediately.
We both had a connection to the same great man
whom we both regarded as a mentor, to Alexander
Luria. This made us intellectual cousins of sorts,
but in retrospect I think that this was incidental to
our friendship; we just connected. There was a 13
year difference between us, so when we first met
Oliver was middle age and I was still a young man.
I had never thought of him as my mentor, but
implicitly he was. Without our friendship, the very
idea of writing my books (not nearly as captivating
or eloquent as his but books nonetheless), would
have almost certainly never crossed my mind.
Oliver was a very private man who wrote that he
had lived most of his life “at a certain distance from
life,” yet he had an astoundingly broad and eclectic
circle of friends. At his birthday parties (he threw
one unfailingly every year) you could bump into
a Nobel laureate, a famous journalist, a former
patient, and a swimming companion. His interests
were equally broad: from the fine points of
evolution, to Elizabethanera poetry, to my late
Bullmastiff Brit. One day before his death I sent
him pictures of my new Mastiff puppy Brutus
hoping to cheer Oliver up, but it was too late, he
was no longer able to enjoy them.
With his writings, Oliver had created a unique
niche for himself on the boundary of neurology,
literature, and humanism. He had always credited
the great neuropsychologist Alexander Luria as the
role model and source of inspiration in forging the
genre of “romantic science’”, but what for Luria was
a somewhat peripheral activity became for
Oliver the calling of his life. His path in forging this
genre was not without controversy. Early on his
career Oliver was dismissed as a gadfly, accused of
clinical voyeurism and inappropriate “levity” in
turning his patients’ misfortunes into a literary
genre. This rejection pained but not stymied Oliver,
and it was fascinating to watch how over the years
he turned from a marginal figure in the professional and intellectual establishment to a celebrated
and universally revered one. Oliver used to say
that highlighting that which is spared, intact and
perhaps even highly developed in a patient is more
important than dwelling on the deficit. This premise stood in stark contrast with the prevailing traditions of biomedical narrative and placed Oliver into
a unique position of being his patient’s advocate.
The intimacy and intensity of his relations with his
patients comes across in all of Oliver’s writings.
Oliver was looking forward to the release of his
memoirs when the grim diagnosis of melanoma of
the liver was made. The publication of the book,
originally scheduled for the end of 2015 was
moved up and Oliver got to enjoy its success. The
title of the book is On the Move. Two photographs
are printed on its jacket; of a robust young man in
his 20’s on the motorcycle in New York’s Greenwich Village, and of a much older Oliver in Machu
Picchu in Peru a few years ago. The photographs
were taken perhaps half-a-century apart - two
points on the trajectory of a richly lived life - on the
move! It is a poignant, deeply moving book, with a
cathartic self-revelatory quality. It is a remarkable
book and you should read it.
Endringer i Spesialiseringskrav
til nevropsykologer
En ny ordning for spesialisering innen klinisk nevropsykologi gjelder fra 2016. Kursrekken er økt med
24 timer, og praksiskravene er endret til at 4 år av
de 5 årene skal være nevropsykologisk fordypningspraksis. Leder av Spesialistutvalget Jørgen Sundby
sier at den økte kursrekken vil gi rom for å fokusere
mer på temaer som til nå har vært tynt representert, som behandling- og kognitiv rehabilitering,
kryss-kulturell nevropsykologi og alderdommens
nevropsykologi. Endringene i praksiskravene tror
Sundby vil gi mer mengdetrening og kanskje gjøre
det lettere å få ulike typer praksis integrert i et fireårs- enn et treårsløp. Krav til veiledning, praksis på
spesialinstitusjon og skriftlig arbeid er uendret.
Høsten 2015 er det påbegynt et arbeid i spesialistutvalget med å spesifisere kravene til praksis og
veiledning enda mer eksplisitt. «Vi er ikke ferdig
med dette arbeidet, men har som målsetning å
skissere noen minstekrav m.h.t hvilke pasienter
kandidatene bør ha møtt, krav om at et minimum
av skriftlige rapporter må være gjenstand for
veiledning, og kreve dokumentasjon på behandling
og veiledning på denne, ikke bare utredning,» sier
Sundby. Han mener faget er kommet dit nå at
behandling og oppfølging er noe nevropsykologer
må kunne dokumentere erfaring med.
En interessant trend er at stadig flere som spesialiserer seg innen klinisk nevropsykologi samtidig tar
doktorgrad. Sundby mener at forskning er bra og
bringer faget videre: «Jeg tror at egen forskning kan
gjøre fagfolk til bedre klinikere, ved at man er faglig
oppdatert og ikke minst har øvelse i kritisk analyse.
På den annen side er det ikke bra om dette blir den
eneste veien til erkjennelse og kunnskaper i faget.»
GODKJENTE SPESIALISTER 2015
I år var 13 av 14 godkjente spesialister kvinner, og halvparten av spesialistoppgavene ble skrevet på engelsk.
Mange av oppgavene på engelsk ble også brukt i forbindelse med doktorgradsarbeid. Leder av Spesialist Utvalget
Jørgen Sundby sier til Nevropsykologi at “Det er mange oppgaver med høyt nivå levert i året som gikk, og det er
stadig flere publiserte vitenskapelige artikler som leveres for godkjenning.” Her er alfabetisk oversikt over navn
på nye spesialistkollegaer og tittel på det skriftlige arbeidet levert i forbindelse med godkjenningen.
•
Hanan Mohamed Almorabet
Kognitiv trening hos barn og unge med AD/HD – muligheter og
begrensninger.
•
Helene Barone
Occupational Status is Compromised in Adults with ADHD and
Psychometrically Defined Executive Function Deficits.
•
Ebba Dahlman
From research to clinical practice: Can the interpretation accuracy of
a Neuropsychological test-battery as used at Ruspoliklinikken in Tromsø
be improved?
•
Stine Ericson
Duplikasjon og delesjon på kromosom 22q11.2: Språkvansker og
non-verbale lærevansker.
•
Marianne Møretrø Flak
The Memory Aid study: protocol for a randomized controlled clinical
trial evaluating the effect of computer-based working memory training
in elderly patients with mild cognitive impairment (MCI).
•
Kaia Frøyland
Ukompliserte lette hodeskader - komplisert nok? En gjennomgang av teori
og empiri med relevans for nevropsykologisk utredning og intervensjon
etter ukompliserte lette hodeskader.
•
Ingvil Laberg Holthe
Posttraumatisk forvirringstilstand. Litteratur-gjennomgang, beskrivelse
av etablering av evidensbasert behandlingsprogram i klinikken samt
kasuistikker.
•
Øyvor Øistensen Holthe
Cognitive recovery over the first year in complicated and uncomplicated
mild traumatic brain injury.
•
Ruth E. Hypher
Spesifikk språkforstyrrelse - et stebarn blant nevrobiologiske
utviklingsforstyrrelser?
•
Dragan Janjetovic
Nevrofeedback-behandling av barn med generelle lærevansker og hyperkinetisk forstyrrelse: En oppfølgings-eksplorativ studie ni måneder etter
behandling.
•
Guro Minken
Eksekutiv funksjon hos pasienter med Juvenil myoklonus epilepsi.
•
Helle Schiørbeck
The effect of interventions based on the programs of The Institutes for the
Achievement of Human Potential and Family Hope Center.
•
Line Sæther
Invisible Expressions Evoke Core Impressions.
•
Ylva Østby
Dissociating Memory Processes in the Developing Brain: The Role of Hippocampal Volume and Cortical Thickness in Recall after Minutes versus
Days.
27
Intervju:
Intervju:
Den nye veilederen
Marianne Løvstad og Jens Egeland
28
En revidert veileder i klinisk nevropsykologi blir fremlagt på årsmøtet i NNF i november
2015. En arbeidsgruppe bestående av 13 erfarne nevropsykologer har jobbet siden januar
2014 for å konkretisere hva som forventes av en nevropsykologisk vurdering, hva som
utgjør adekvat valg av metode, samt fremstilling og formidling av resultater.
Ansvarlig redaktør har stilt to ledere i arbeidsgruppen, Marianne Løvstad (ML) og Jens
Egeland (JE), noen spørsmål om resultatet.
Hva har du lykkes med i forhold til innholdet i
veilederen? ML: Jeg synes vi kom langt i å konkretisere hva som utgjør god nevropsykologisk praksis.
Vi har hatt en stor arbeidsgruppe som representerte ulike tradisjoner og fagfelt. Det har vært flott å
se at det er uendelig mye mer som forener enn det
er som splitter oss. Forestillingen om at norsk
nevropsykologi er delt i faglige spørsmål, er ikke
riktig. Det er viktig at foreningen står i bresjen for
å fronte krav til god faglighet. Vi er tjent med å
fremstå som seriøse og kompetente, og med en høy
grad av etisk refleksjon.
Hva har vært vanskelig å få til tilfredsstillende i
veilederen? JE: Veilederen skal gi konkrete retningslinjer for praksis, men faget vårt utøves i svært forskjellige settinger og arbeidsfelt. Noen arbeider alene
i spesialistpraksiser, andre i store tverrfaglige miljøer.
De fleste arbeider i helsevesenet, men også det varierer fra rehabiliteringssykehus til psykisk helsevern.
Andre arbeider i barnevern eller i arbeidsmarkedsetaten. Et eksempel der det er vanskelig å være
konkret nok og samtidig dekkende for ulike praksisfelt er når det gjelder anbefalinger av tiltak etter
utredning. Både arten av tiltak og hvor klare føringer
nevropsykologen kan legge, vil variere ut fra om
man er konsulent, spesialist eller medlem av et
tverrfaglig team. Men jeg synes vi har kunnet gi en
retning, og det er at utredning skal knyttes konkret
til mulige tiltak.
Hvilket konkrete endringer i veilederen er kommet som resultat av økt kunnskap om hjernen
de senere årene? ML: Vi vet i dag at kognitive vansker utgjør kjernesymptomer ved en rekke alvorlige
psykiske lidelser. I tråd med dette arbeider stadig
flere nevropsykologer innenfor psykisk helsevern.
Dette reflekteres i den nye veilederen. I tillegg har
vi vært opptatt av å få klarere frem hvilken rolle
nevropsykologer kan og bør ha i behandlingssammenheng. En nevropsykologisk vurdering er i
mange tilfeller startpunktet på en lang prosess for
pasienten, og vi har et ansvar for å forvalte også
konsekvensene av de vurderinger vi gjør. Til sist
har vi vært veldig opptatt av formidling. Det er
gjennomgående i veilederen at en nevropsykologisk
vurdering skal være preget av transparens og etterprøvbarhet. Samtidig vet vi at mange rapporter
blir liggende i journaler uten å tas i bruk, kanskje
fordi vi ikke klarer å formidle faget på en slik måte
at pasienter, pårørende og helsearbeidere forstår.
Det er fortsatt svært stor variasjon i formidling, og
veilederen er bare et startpunkt i arbeidet med å
etablere mer sammenfallende praksis.
Hvordan har økt forståelse rundt styrker og
svakheter av nevropsykologiske tester de senere
årene påvirket revidering av veilederen?
JE: Nevropsykologer er jo Norgesmestre i testkunnskap! Det betyr at utøverne av faget vårt kan
mye om testing, men også mye om begrensningene
i metoder. Veilederen understreker kravet om å
bruke gode metoder, men problematiserer de
begrensningene metodene våre har overfor
minoritetsgrupper. Det kan være personer med
annen etnisk eller språklig bakgrunn eller
personer med sansetap som kan påvirke resultater
av testing selv der man tilsynelatende korrigerer
for sansetapet. Men, metoder vil være i endring
og resultater vil kunne refortolkes i lys av ny
kunnskap. Veilederen vektlegger transparens og
replikerbarhet som bærende prinsipper for
rapportskrivningen. Det betyr at det skal være
synlig hvordan vi har kommet frem til slutninger
slik at andre kolleger skal kunne gjenta funnene
og eventuelt endre fortolkningene.
Hva anbefaler du at medlemmene gjør for å forstå
hvordan den nye veilederen vil påvirke deres
yrkesutøvelse? ML: Vi håper at alle nye kull i
spesialiseringen i nevropsykologi har veilederen
som et grunnlagsdokument i sin videreutdanning.
Det vil også være klokt at kliniske veiledere har
veilederen som et felles utgangspunkt i veiledning
med psykologer under spesialisering. De som har
holdt på i mange år, kan jo også lese veilederen og
reflektere rundt egen praksis. Et høyt refleksjonsnivå bidrar ofte i seg selv til god yrkesutøvelse.
Gitt den evidensbaserte fagutøvelse som ligger til
grunn for nevropsykologisk arbeid, er det noen
etiske dilemmaer som er mer relevant for nevropsykologer enn andre psykologer?
JE: De fagetiske retningslinjene for alle psykologer
vektlegger respekt, kompetanse, ansvar og integritet. Det at vi så sterkt understreker at det vi
gjør skal være evidensbasert, forplikter oss både
til å se begrensningene i faget og egen personlig
kompetanse. Normene vi legger til grunn kan ha
begrenset gyldighet i noen grupper, og den enkelte
kliniker kan ha mangelfull trening i arbeid med
unge barn eller eldre personer, som kan true validiteten av slutninger. Den nye veilederen vektlegger
klinikerens ansvar for å gjøre sine undersøkelsesresultater relevante for pasienten og hjelpeapparatet
rundt. Som sakkyndige er det særlig viktig med
integritet, - at vi er i stand til å la våre funn tale til
oss og at vi gir uttrykk for dem upåvirket av hvem
som er oppdragsgivere. Uten at jeg tror det er
spesielt for nevropsykologer, så møter vi mange
ulike mennesker med ulik bakgrunn og problematikk. Alle vi kommer i kontakt med skal bli møtt
med respekt og forståelse og genuin interesse.
Ser du for deg at det må gjøres endringer i
innholdet i spesialistkursene som resultat
av endringer i veilederen? ML: Jeg tror dagens
spesialistutdanning er god, og en ny spørreundersøkelse blant nevropsykologer bekrefter stor grad
av tilfredshet. Veilederen bør ligge til grunn for
opplæringen, den kan med hell ligge på deltakernes
pult første kursdag. Det er viktig at dette ikke blir
et dødt dokument, men utgangspunkt for
diskusjoner og drøftinger.
En klassisk utfordring for nevropsykologer er
pasienter som er ruset, sterkt medisinert, eller
på annen måte er i en påvirket tilstand når de
kommer til undersøkelse. Er det forsvarlig å
teste pasienter i en slik tilstand, og sier den nye
veilederen noe om hvordan dette skal håndteres?
JE: Veilederen er klar på at slike forhold skal
kartlegges i inntakssamtalen. Så kommer det an på
undersøkelsens hensikt og kontekst hvorvidt det er
relevant å undersøke pasienten i en slik situasjon.
I en undersøkelse av mulig ADHD vil naturligvis
ikke pågående psykoaktiv rusbruk eller medikasjon
kunne si noe om impulsivitet eller uoppmerksomhet. I andre saker, eksempelvis smertepasienter
med betydelig bruk av A-preparater, vil det å
dokumentere nedsatt hukommelse eller oppmerksomhet som nettopp skyldes medisinbruken faktisk
være svært viktig.
Tolking av mange av testene som brukes er basert
på normer fra utlandet eller norske normer som
tar utgangspunkt i personer med norsk som
morsmål. Sier veilederen noe om hvordan tester
skal tolkes ved utredning av nye landsmenn og
-kvinner med annen språklig, kulturell og
utdanningsbakgrunn? ML: Dette er et stort og
uhyre viktig spørsmål med få enkle svar. For noen
tester vet vi noe om hvordan de fungerer for norske
forhold, for andre ikke. Når det gjelder de kulturelle aspektene ved undersøkelse av mennesker
med ikke-vestlig kulturell bakgrunn og et annet
morsmål, blir diskusjonen om etablering av normer
bare en liten del av et større bilde. Veilederen er
inne på dette temaet, og sier noe om hvilke forholdsregler man bør ta. Helt konkret er det grunn til å
tro at det foreligger et underforbruk av tolk. Det
er også uhyre viktig å være reflektert på egen
kompetanse, og å konferere med og noen ganger
henvise til erfarne kolleger når det er riktig.
Jeg ser at formidling av resultater kommer
sterkere frem i den reviderte veilederen. Hva er
det dere har vektlagt eller endret i forhold til den
delen av en nevropsykologisk undersøkelse? JE:
Formidling av resultatene nevnes ikke eksplisitt i
den gamle veilederen, som jo er mindre omfattende
enn den nye. I den nye veilederen er dette med en
tilrettelagt tilbakemelding noe pasienten har krav
på fra den som har gjennomført utredningen. Vi
er opptatt av å gi konkrete føringer for god nevropsykologisk praksis og dette er i tråd med verdiene
om åpenhet og dialog med den som undersøkes
som mest mulig skal få et eierforhold til funnene i
undersøkelsen.
29
Fra prakis:
Debatt:
Kognitiv utredning av minoritetsspråklige
30
Mange nevropsykologer har sikkert erfart å stå overfor utredning av pasienter som ikke
snakker norsk, ikke kommer fra en vestlig kultur, har lite skolegang, og kanskje har en
alvorlig psykisk lidelse som nevrologen, psykiateren, psykologen eller annet helsepersonell
strever med å finne ut av. Bestiller vi telefontolk, tolk til stede, familiemedlem av pasienten.
Hva gjør vi? INTERVJU MED:
LILL-MAY R. HENRIKSDATTER
Utdannet førskolelærer i 1996
og logoped i 2000. Logoped
ved Habiliteringsavdelingen i
Harstad.
I en samtale med redaksjonsmedlem Roar Glefjell,
har nevropsykolog Trude Kiil og logoped Lill-May
R. Henriksdatter beskrevet gangen i hvordan de
utreder minoritetsspråklige pasienter ved Habiliteringsavdelingen i Harstad (UNN).
Sakene behandles først i tverrfaglig Habiliteringsteam, hvor det på bakgrunn av anamnese i saken
vurderes behov for kognitiv utredning. Det er
logoped og nevropsykolog som får ansvar for
utredningene. Samarbeidet mellom logoped og
nevropsykolog oppfattes som nødvendig og fruktbart, da språklige og kognitive problemstillinger
er mer enn normalt sammenvevd i disse utredningene. Pasientene er for det meste voksne, med
innslag av noen ungdommer og barn.
Logopeden undersøker naturlig nok nivået på
norsk-kompetansen og prøver også å etablere en
generell språkanamnese i forhold til morsmålsinnlæringen. Det gjøres prøver for om mulig å fange
opp spesifikke språklige vansker. Her synes språklig
minne ofte å være en avgjørende faktor. Evne til å
imitere/gjenta språk er sentral i all språklæring, og
spesifikke utviklingsforstyrrelser på dette området
vil nettopp kunne vise seg som mangelfull/nedsatt
evne til nylæring av et andrespråk.
Den nevropsykologiske undersøkelsen er sterkt
funksjonsorientert og prøver i de fleste tilfellene
å etablere et mest mulig valid nivå på generelle
kognitive ressurser. Henvisningsgrunnen er oftest
uforklarte vansker med å lære seg norsk språk og
kultur, og å opparbeide seg arbeidslivsferdigheter.
Under henvist problemstilling ligger det ofte et
implisitt eller eksplisitt spørsmål om utviklingsforstyrrelser versus psykiatri. Med de formidable
TRUDE KIIL
Ferdig psykolog i 2004 og spesialist i
nevropsykologi i 2010. Nevropsykolog og
leder av Habiliteringsavdelingen i Harstad.
validitetsproblemene som foreligger er det ofte
vanskelig å sette kvalitetsikrede diagnoser, men i
en del tilfeller har det vært viktig å kunne slå fast at
det ikke foreligger en utviklingsforstyrrelse eller at
vanskene neppe skyldes kognitive begrensninger.
Utover generelt kognitivt nivå, går det som regel
greit å få et inntrykk av tempo/oppmerksomhet og
hukommelse. Deler av D-KEFS og andre tempo-/
oppmerksomhetsprøver er vanligvis mulig å gjennomføre, men validiteten er jo alltid et mer åpent
spørsmål og dessverre er klinisk erfaring sjeldent
tilstrekkelig. Visuelle hukommelsesprøver blir også
utført i de fleste tilfeller – verbale om det er mulig.
Bruk av tolk er standard prosedyre. Det finnes en
egen tolkeportal i UNN-systemet. Man melder inn
et behov og får oppgitt en tolk som kan kontaktes.
Økonomiske begrensninger gjør at det oftest blir
telefontolk. Det er både fordeler og ulemper knyttet
til telefontolk, men generelt oppfattes ”til stede”
tolk å være beste faglige løsning.
Det er også viktig å sette av god tid. En tolke-basert
undersøkelse tar gjerne dobbelt så lang tid som
normalt, og utredningsarbeidet er svært slitsomt.
Men logopeden og nevropsykologen har stor nytte
av å være to med noe forskjellig vinklinger. Kiil
og Henriksdatter er enige om at arbeidet er svært
interessant og lærerikt. Det setter testferdighetene
på prøve og i perspektiv.
Dette er et utdrag fra samtalen. Du kan lese mer fra
intervjuet her: www.nevropsyk.org
Send gjerne inn dine erfaringer fra praksis til oss i
redaksjonen for å kunne dele med medlemmer i neste
utgave av Nevropsykologi.
Klages det nok på nevropsykologer?
RUNE RAUDEBERG
Forfatteren har vært medlem av Fagetisk
råd, og er varamedlem i Statens helsepersonellnemd. Han er også medlem av
redaksjonen i Nevropsykologi.
Hvem skal se til at nevropsykologen utøver sin
makt korrekt? De fleste nevropsykologer har nok
erfart at for noen av våre pasienter er retten til
førerkortet selve livets grunn. Uten førerkortet, ja
uten det, da er det som å bli satt i land på en øde
øy, uten noen kontakt med omverdenen, som en av
pasientene sa det. Likevel, det er ikke så mange av
pasientene som har klaget til meg direkte, og ennå
er det ikke kommet noen klage til Norsk psykologforenings Fagetiske råd, eller til Fylkeslegen eller
noen annen klageinstans. Noen få trusler har det
jo vært, men av den mer harmløse varianten, som
den indignerte «-vet du ikke hvem jeg er», og
«-dette skal få konsekvenser». En advokat ringte
også en gang, men det gikk fort over. Kolleger
forteller om langt mer alvorlige hendelser, og det
er en fattig trøst at pasienten med det beviser
«nedsatt dømmekraft og impulskontroll», som det
heter i forskrift om førerkort §2.4. Tre ganger -i
hvert fall som jeg kan huske- har jeg blitt kontaktet
om formuleringer i rapporter som pasienten har
funnet krenkende, og da så krenkende at de har
fortalt det direkte til meg. Og jeg må si at de hadde
et poeng; det kunne vært skrevet like presist på en
annen måte, som samtidig var mer ivaretagende.
Det er tross alt lovbestemt at «Informasjonen skal
gis på en hensynsfull måte» (Lov om pasient- og
brukerrettigheter §3-5), og kanskje ble det begått
et lovbrudd i de sakene. Jeg vet ikke om det i så fall
straffes med bøter eller fengsel. Hvor mange andre
jeg har kommet i skade for å krenke på samme
måte eller på annet vis gjort et dårlig arbeid er en
ukjent størrelse. Hvor mange feil er gjort, i tolkning av testresultater, vurderinger og anbefalinger?
Hvem vet —inte du, inte jag, som Lisa Ekdal sang
hele sommeren 1994 og resten av det året.
Hvor mange klagesaker er det? Nevropsykologer
har mye formell makt og vårt arbeid kan være
avgjørende i straffesaker, i erstatningssaker og om
man skal få beholde førerkortet eller ikke. Hvem
skal se til at vi utøver makten vår på en god måte?
Statens helsetilsyn opplyser at i perioden 20122014 var det i alt 15 psykologer som fikk en advarsel
eller tilbakekall av sin autorisasjon. De har ikke
mulighet til å differensiere ytterligere, så vi vet
ikke om noen av disse omhandlet nevropsykologer.
Statens helsepersonellnemd, som er en uavhengig
klagenemnd som bl.a. behandler anker over vedtak
om administrative reaksjoner truffet av Statens
helsetilsyn, har heller ingen slik detaljert statistikk.
Norsk Psykologforenings eget klageorgan, Fagetisk
råd (NPF sitt eget klageorgan), har hatt et forsvinnende lite antall klagesaker knyttet til nevropsykologer, mindre enn fem de siste 15 årene.
Er klager et godt mål på kvalitet?
Professor Knut Dalen leder Ankeutvalg for fagetiske
klagesaker i Psykologforeningen, har vært medlem i
Statens helsepersonellnemd og er medlem i Rettsmedisinsk kommisjon, psykiatrisk gruppe. Han sier
til Nevropsykologi at klagesaker ikke er egnet til å
si noe om kvaliteter i nevropsykologers arbeid eller
vår maktutøvelse. Klagesaker er ikke et representativt utvalg, og motivene for å klage trenger ikke å ha
sammenheng med kvaliteten, men kan like gjerne
være et utrykk for at man er uenig i konklusjonen.
Når uttalelser fra nevropsykologer blir brukt
i forbindelse med straffesaker, blir disse alltid
vurdert av Rettsmedisinsk kommisjon, før de kan
brukes av retten. Ut over dette, kjenner ikke Dalen
til andre områder der det er formalisert kvalitetskontroll av nevropsykologers arbeider.
Internkontroll
Professor Dalen sier at det viktigste er vår egen
kontroll med vårt eget fag og eget arbeid. Her står
fagetikken svært sentralt. Er arbeidet utført på en
slik måte at det lar seg gjøre å se hvilke premisser
som ligger til grunn for konklusjonen? Vil en kollega
kunne lese en rapport fra undersøkelsen og enkelt
forstå vurderingene som ligger til grunn? Og har du
mulighet til å la en kollega se igjennom arbeidet ditt
fra tid til annen? NNF har nylig revidert og utvidet
sin Veileder i klinisk nevropsykologi. Veilederen
beskriver forutsetninger for faglig og etisk forsvarlig
utøvelse av klinisk nevropsykologisk arbeid.
I veilederen er det gitt eksempler på etiske overveielser i ulike deler av det nevropsykologiske
arbeidet. Den viktigste kontrollinstans blir da oss
selv som etisk bevisste psykologer, med støtte fra
våre kolleger, og ikke de klagemuligheter som er
tilgjengelige.
31
Jubileumsmøte NNF 20 år
NORSK
NEVROPSYKOLOGISK
FORENING
Quality Hotel Expo – Fornebu
7. - 9. September 2016
Programmet er under utvikling og vil bli publisert i neste utgave av Nevropsykologi og på foreningens webside,
www.nevropsyk.org. Foreløpig er følgende keynote speakers bekreftet:
James R. Flynn Professor Emeritus of Political Studies at the University of Otago in Dunedin, New Zealand
Cognitive progress and moral progress
Jennie Ponsford Director of the Monash-Epworth Rehabilitation Research Centre
It’s not only the injury that matters, but also the kind of head
Jacobus Donders Chief psychologist at Mary Free Bed Rehabilitation Hospital
Short- and Long-Term Outcomes after Pediatric Traumatic Brain Injury
Anders Fjell og Kristine Walhovd Professorer i psykologi ved Universitet i Oslo
Aging starts in the womb – factors influencing brain and cognition through the lifespan​
Kenneth Hugdahl: Professor i psykologi ved Universitet i Bergen
The neuropsychology of auditory hallucinations
Nettbasert screening for vurdering av eksekutiv fungering
D-REF – Delis Rating of Executive Functions, norsk versjon
Screeninginstrumentet er utformet for vurdering av eksekutiv fungering hos
barn og ungdom. D-REF kan raskt og enkelt administreres til individer der
det er mistanke om atferdsproblematikk og kognitive vansker.
D-REF har skandinaviske normer og består av tre vurderingsskjemaer:
Foreldre- og lærerskjemaet kan administreres overfor respondenter med
barn eller elever i alderen 6:0–16:11 år, og spørreskjemaet overfor barn
og ungdommer i alderen 11:0–16:11 år.
Hvert vurderingsskjema i D-REF består av 36 utsagn, som alle
omfattes av et av de tre domenene av eksekutiv fungering,
som kalles kjerneindekser samt en overgripende indeks
for eksekutiv fungering:
• Atferdsmessig fungering
• Følelsesmessig fungering
• Kognitiv fungering
• Generell eksekutiv fungering
D-REF har også 4 kliniske indekser som kan gi ytterligere informasjon om
blant annet oppmerksomhet, impulskontroll, tilpasning og abstrakt tenkning.
Les mer og bestill D-REF på vår hjemmeside!
Pearson Assessment | Tlf 800 164 02 | [email protected] | www.pearsonassessment.no