1. No category

Lipider
Anders Kempe maj-13
Vad är lipider ?

De blodfetter (lipider) som det oftast talas
om är kolesterol och triglycerider.
 Kolesterol är ett livsviktigt ämne som
behövs i kroppen som byggsten i till
exempel hjärnan, som till stor del består
av kolesterol. Även en hel del livsviktiga
hormoner bildas med utgångspunkt från
kolesterol. Bildas huvudsakligen i levern,
men vi får även i oss lite av vårt kolesterol
Anders Kempe maj-13
med animalisk mat.
Lipiders transportörer
 För
att kunna transporteras i blodet måste
Lipidmolekylerna bindas till proteiner och
bilda vattenlösliga komplex som kallas
lipoproteiner. Av kroppens energi lagras
95% som triglycerider, ingår även i
cellmebranen, vilket även kolesterol gör.
Kolesterol är även förstadium till
könshormonerna testosteron och
Anders Kempe maj-13
progesteron.
Olika Lipoproteiner
 VLDL
( Very low density lipoprotein)
(Low density lipoprotein)
 HDL ( High density lipoprtein)
 IDL
( intermediate-density lipoprotein)
 Totalkolesterol = VLDL, LDL, IDL och HDL
 LDL = det onda/dåliga kolesterolet
 HDL= det goda kolesterolet
 LDL
Anders Kempe maj-13
HDL
 Högre
hos kvinnor än hos män.
bland patienter som har diabetes,
röker, är överviktiga och fysiskt inaktiva.
 Alkoholintag ökar nivån av HDL, men stor
mängd alkohol ökar Triglycerider
påtagligt.
 Lägre
Anders Kempe maj-13
Orsaker till
blodfettsrubbning-ärftlig
 Familjär
hyperkolesterolemi finns dels i en
sällsynt homozygot form, dels i en
vanligare heterozygot form (prevalens ca
0,2%). Båda är associerade med hög risk
att drabbas av hjärtinfarkt vid låg ålder
och är viktiga att identifiera och
behandla tidigt.
 Hypertriglyceridemi finns i flera familjära
former, ofta med förhöjdtriglycerider (> 10
mmol/L). Svår hypertriglyceridemi innebär
Anders Kempe maj-13
risk för akut pankreatit.
Orsaker till
blodfettsrubbning-sekundär
 Sekundär
hyperlipidemi ses vid många
metabola rubbningar som t ex diabetes,
nedsatt glukostolerans, njursjukdom,
leversjukdom eller hypotyreos.
Livsstilsfaktorer som är associerade med
blodfettsrubbningar kan vara
kostavvikelser, övervikt och hög
alkoholkonsumtion.
Anders Kempe maj-13
Riskgrupp 1
Etablerad kranskärlssjukdom
aterosklerotisk sjukdom
Diabetes mellitus
S-kolesterol >8,0 mmol/L eller LDL-kolesterol
>6,0 mmol/L
Familjär hyperkolesterolemi

Annan
Anders Kempe maj-13
Riskgrupp 2








Personer med hög risk för att utveckla
kranskärlssjukdom på grund av andra riskfaktorer:
Hypertoni
Rökning
Övervikt, särskilt bukfetma
bukomfång män >102 cm och kvinnor > 88 cm
Kronisk njursjukdom
Uttalad ärftlighet för kranskärlssjukdom
(män yngre än 55 år, kvinnor yngre än 65 år)
Hög risk enligt Score-diagrammet
Anders Kempe maj-13
Vad skall mätas ?
 Kolesterol
 Triglycerider
 HDL-kolesterol
 LDL-kolesterol
 (apoB,
apoAI, apoB/apoAI)
 Fasteprov
önskvärt !
Anders Kempe maj-13
Lipider – vilka nivåer?







Önskvärd nivå
Kolesterol <5,0 mmol/L
(Riskgrupp 1 <4,5 mmol/L)
LDL-kolesterol <3,0 mmol/L
(Riskgrupp 1 <2,5 mmol/L, eller < 1,8mmol/L)
apoB <0,9 mg/mL
apoB/apoAI <0,8 för män, <0,7 för kvinnor
Indikatorer för ökad risk
Triglycerider >1,7 mmol/L
HDL-kolesterol <1,0 mmol/L för män,
samt <1,3 mmol/L för kvinnor
Anders Kempe maj-13
Friedewalds formel
 Friedewalds
formel för beräkning
av LDL-kolesterol
 LDL
= totalkolesterol – HDL – (0,45 x TG)
 Formeln
mmol/L.
ska inte användas vid TG > 4,5
Anders Kempe maj-13
apoB/apoAI
* Kvoten apoB/apoAI är generellt en stark
riskindikator och har vissa fördelar framför
LDL/HDL. I synnerhet vid kombinerad
hyperlipidemi, eller om det är svårt att få
fasteprov, kan apoB/ApoAI vara av värde.
* LDL kan ej beräknas om S-triglycerider är >4,0
mmol/L.
* För att styra behandling kan apoB vara ett alternativ
till LDL (målvärde apoB <0,9 mg/mL).
* Det vetenskapliga underlaget för att styra
behandlingen med kvoten är fortfarande otillräckligt
Anders Kempe maj-13
Vad är apoB och apoA1 ?
 De
är bärarproteiner för LDL och HDL
reflekterar LDL
 ApoA1 reflekterar HDL
 Kräver ej fasteprov
 ApoB
Anders Kempe maj-13
Tre viktiga observanda !
1. Blodlipider skall endast mätas om indikation
för lipidsänkande behandling kan finnas.
2. Livsstilsråd rörande rökstopp, kostval och
ökad fysisk aktivitet är angeläget vid all form
av prevention av hjärt-kärlsjukdom.
3. Preventiv behandling med statiner skall
endast ges till riskgrupperna som definieras i
faktarutan Riskvärdering.
Anders Kempe maj-13
Fysiskaktivitet
I dag är det inget som tyder på att
styrketräning har någon positiv effekt på
blodfetterna, medan konditionsträning
påverkar triglycerider, HDL-kolesterol
(HighDensity Lipoprotein eller alfalipoprotein) och i en viss mån LDL-kolesterol
(Low Density Lipoprotein).
Anders Kempe maj-13
Fysisk aktivitet
För att nå maximal blodfettssänkande
effekt bör träningsvolymen vara mellan 24–
32 km per vecka, exempelvis rask
promenad eller joggning, motsvarande 1
200–2 200 kcal per vecka. Denna
kaloriförbrukning per vecka är associerad
med 5–8 procents ökning av HDL-kolesterol
och en minskning av triglycerider med cirka
10 procent.
Anders Kempe maj-13
Sjukdomsutveckling
Sjukdomsutveckling
Fysisk inaktivitet (och andra livsstilsfaktorer)
samt gener ;
 Leder till ökad nivå av triglycerider, LDLkolesterol, blodsocker, blodtryck, kroppsvikt
och lägre nivå av HDL-kolesterol.
Detta leder till;
 Ökad risk för ateroskleros, trombos och
blodpropp (hjärtinfarkt, kärlsjukdom och
diabetes)

Anders Kempe maj-13
Kostens effekt kolesterol
 Intaget
av mättat fett är den kostfaktor
som påverkar kolesterolnivån mest.
Minskat intag av mättat fett sänker halten
av LDL-kolesterol.
 Ett ökat intag av transfettsyror höjer LDLnivån. LDL-nivån kan sänkas genom att
ersätta mättat fett med enkel- eller
fleromättat fett.
 Vissa fibrer en kolesterolsänkande effekt,
t.ex havrefibrer och fibrer i frukt och
Anders Kempe maj-13
grönsaker.
Kostens effekt - Triglycerider
 Höga
triglycerider är ofta associerade
med övervikt och nedsatt
insulinkänslighet. Den viktigaste dietära
interventionen vid hypertriglyceridemi bör
därför vara viktreduktion och ökad
motion.
 Marina fetter reducerar triglyceridnivån.
Ett ganska högt intag krävs dock (2–3
gram/ dag) för att få en påtaglig effekt.
Anders Kempe maj-13
Alkohol och blodfetter
 Måttligt
intag av alkohol höjer HDL. Hög
konsumtion av alkohol är ofta associerad
med höga triglycerider.
 Epidemiologiska studier har visat att
måttlig alkoholkonsumtion är associerad
med minskad risk för hjärt-kärlsjukdom.
 Huruvida detta är ett etiologiskt samband
eller uttryck för samvariation med andra
faktorer är oklart.
Anders Kempe maj-13
Kvinnor och Lipider
 Det
finns inget som talar för att kvinnor
behöver mindre behandling än män.
 Efter menopaus ökar totalkolesterol och
LDL-kolesterol
Anders Kempe maj-13
Statiner-Förstahandsmedel
 Statiner
verkar genom att hämma det
hastighetsbegränsande steget i
kolesterolsyntesen, enzymet HMG-CoAreduktas. Statiner sänker främst LDLkolesterol och Apo B.
 Triglycerider minskar
 Viss HDL-höjande effekt
 Den relativa riskminskningen på morbiditet
och mortalitet är proportionell till den LDLsänkning som uppnås
Anders Kempe maj-13
Preparat -Statiner
 Simvastatin
 Pravastatin
 Atorvastatin
 Rosuvastatin
 Fluvastatin
(Lipitor)
( Crestor)
(avregistrerat)
Anders Kempe maj-13
Biverkningar
Vanligaste biverkan är transaminasstegring,
varför transaminaser bör kontrolleras före
behandling, samt inom 6 månader och vid
dosjustering.
* Muskelsmärtor förekommer och i mycket
sällsynta fall rhabdomyolys.
* Interaktion med bl a fibrater, cyklosporin och
erytromycin ökar risken för muskelbiverkningar.

Anders Kempe maj-13
Kolesterolabsorptionshämm
are
 Ezetemib
hämmar upptaget av kolesterol
och närbesläktade växtsteroler i tarmen
 Hos patienter i riskgrupp 1 som inte når
målvärden med hög dos statin kan
kombinationsbehandling med statin och
ezetimib (Ezetrol) övervägas.
 Morbiditets- och mortalitetsstudier saknas
för ezetimib både i mono- och
kombinationsterapi.
Anders Kempe maj-13
Resiner
 Resinerna,
ex Questran är anjonbytare
som binder gallsyror i tarmen och därmed
bryts det enterohepatiska kretsloppet.
Detta leder till en ökad gallsyrasyntes i
levern och ökat upptag av kolesterol, i
huvudsak LDL-kolesterol, i levercellerna.
Resiner sänker framför allt LDL-kolesterol, i
monoterapi med 10–15%. De
rekommenderas framför allt som tillägg till
statin om man vill hålla nere dosen av
Anders Kempe maj-13
statin.
Fibrater
 Fibrater
sänker triglyceriderna och höjer
HDL-kolesterol genom aktivering av
cellkärnreceptorn PPAR-alfa. Tre olika
fibrater finns registrerade: fenofibrat
(Fulcro, Lipanthyl), gemfibrozil (Lopid) och
bezafibrat (Bezalip).
 Indikation för fibrater är patienter med
svår hypertriglyceridemi och uttalad
kombinerad hyperlipidemi, eventuellt i
kombination med statin.
Anders Kempe maj-13
Nikotinsyrepreparat
 Nikotinsyrapreparat
sänker både
kolesterol och triglycerider och höjer HDLkolesterol. Framför allt är sänkningen av
triglycerider ofta markant. Nikotinsyra har i
kontrollerade studier visat effekt på
morbiditet.
 Vid behandling med nikotinsyra drabbas
de flesta patienterna av biverkningar i
form av flush. Besvären minskas vid
långsam dosökning.
Anders Kempe maj-13
Familjär Hyperkolesterolemi
 Statinbehandling
alltid indicerad !
krävs de mest potenta.
 Ofta även kombination med Ezetimib eller
resiner för att nå målvärden
 Ofta
Anders Kempe maj-13
Uttalad hypertriglyceridemi
 Vid
Triglycerider > 8 mmol/L finns stor risk
för akut pancreatit.
 Förstahandsbehandling är fibrat eller
nikotinsyra.
Anders Kempe maj-13
Sammanfattning !
1. Blodlipider skall endast mätas om indikation
för lipidsänkande behandling kan finnas.
2. Livsstilsråd rörande rökstopp, kostval och
ökad fysisk aktivitet är angeläget vid all form
av prevention av hjärt-kärlsjukdom.
3. Preventiv behandling med statiner skall
endast ges till riskgrupperna som definieras i
faktarutan Riskvärdering.
4. Till Riskgrupper skall Målvärden uppnås, eller
åtminstone halvera LDL-nivån.
Anders Kempe maj-13
TACK !
Anders Kempe maj-13