Krista Pennanen - Helda

 Hevosten hengitystieviroosit Suomessa
Kirjallisuuskatsaus
ELK Krista Pennanen
Lisensiaatin tutkielma
Kliinisen hevos- ja pieneläinlääketieteen osasto
Eläinlääketieteellinen tiedekunta
Helsingin yliopisto
2015
Tiedekunta - Fakultet - Faculty
Osasto - Avdelning – Department
Eläinlääketieteellinen tiedekunta
Tekijä - Författare - Author
Kliinisen hevos- ja pieneläinlääketieteen osasto
Krista Pennanen
Työn nimi - Arbetets titel - Title
Hevosten hengitystieviroosit Suomessa - kirjallisuuskatsaus
Oppiaine - Läroämne - Subject
Hevossairaudet
Työn laji - Arbetets art - Level
Lisensiaatin tutkielma
Tiivistelmä - Referat – Abstract
Aika - Datum - Month and year
Sivumäärä - Sidoantal - Number of pages
Huhtikuu 2015
43
Hevosten hengitystievirooseja esiintyy maailmanlaajuisesti. Ne tarttuvat helposti hevosesta toiseen ja aiheuttavat siten
nopeasti laajoja epidemioita. Epidemioiden seurauksena saatetaan joutua perumaan erilaisia hevostapahtumia ja
muuttamaan toimintatapoja, minkä takia hengitystievirooseilla on myös taloudellinen merkitys hevosalalle. Hevosten
runsas tuonti, vienti ja kilpailumatkustaminen maiden välillä lisäävät hengitystieviroosien leviämisen riskiä. Siksi
tietoisuutta näistä riskeistä tulisi lisätä. Tämän kirjallisuuskatsauksen tarkoituksena on esitellä Suomessa esiintyvät
hengitystievirukset ja arvioida kirjallisuuden avulla hengitystieviroosien esiintyvyyttä Suomessa. Työssä käsitellään myös
hengitystieviroosien diagnostiikkaa, rokotuksia ja epidemiologiaa.
Tärkeimmät hevosten hengitystievirukset Suomessa ovat influenssavirus, tyyppien 1 ja 4 herpesvirukset ja arteriittivirus,
jotka kuuluvat myös kuukausittain ilmoitettaviin eläintauteihin. Todennäköisesti Suomessa esiintyy myös tyyppien 2 ja 5
herpesviruksia, riniitti-, adeno- ja reoviruksia. Tarkkaa tietoa hengitystievirusten esiintyvyydestä Suomessa ei ole, koska
aiheesta ei ole tehty kattavaa tutkimusta. Hevosinfluenssan, tyyppien 1 ja 4 herpesvirusten ja arteriittivirusten osalta
Evira (Elintarviketurvallisuusvirasto) julkaisee vuosittain todettujen tautien määrät sinne lähetettyjen näytteiden
perusteella. Näytteitä lähetetään kuitenkin vuosittain melko vähän, minkä takia näidenkään virusten esiintyvyyttä
Suomessa ei voi täysin luotettavasti arvioida julkaistujen lukujen perusteella. Muiden virusten osalta ei ole olemassa
lainkaan julkaistua tietoa niiden esiintyvyydestä Suomessa. Muita viruksia esiintyy kuitenkin ulkomaisen tutkimuksen
perusteella maailmanlaajuisesti, joten todennäköisesti niitä esiintyy myös Suomessa.
Hengitystieviroosit ovat erityisen yleisiä nuorten hevosten keskuudessa, ja nuoret hevoset ovatkin kilpailevien hevosten
lisäksi merkittävä ryhmä virusten leviämisen kannalta. Rokotusten avulla voidaan hillitä tyyppien 1 ja 4 herpesvirusten ja
influenssavirusten leviämistä, mutta rokotteet eivät anna täyttä suojaa infektioita vastaan. Tämän vuoksi
hengitystievirooseja on tärkeä ennaltaehkäistä myös muilla keinoin, kuten hevosten ryhmittelyllä iän ja
käyttötarkoituksen mukaan, hoitojärjestyksellä ja hyvällä tallihygienialla. Epäiltäessä tarttuvaa tautia myös nopea
diagnostiikka on tärkeää.
Tulevaisuudessa Suomessa olisi tarpeen toteuttaa laaja hengitystievirusten esiintyvyystutkimus, jotta eri
hengitystievirusten yleisyydestä saataisiin luotettavaa tietoa. Myös tietoisuutta tarttuvien tautien riskeistä tulisi lisätä
hevosharrastajien ja elinkeinonharjoittajien keskuudessa, jotta virusten leviämisen ennaltaehkäisyyn osattaisiin jatkossa
kiinnittää entistä enemmän huomiota.
Avainsanat - Nyckelord - Keywords
Hevonen, hengitystiet, virus, influenssa, hevosen herpesvirus, arteriittivirus, riniittivirus, adenovirus, reovirus,
hendravirus, afrikkalainen hevosrutto, epidemiologia
Säilytyspaikka - Förvaringställe - Where deposited
Viikin kampuskirjasto
Työn johtaja (tiedekunnan professori tai dosentti) ja ohjaaja(t) - Instruktör och ledare - Director and Supervisor(s)
Työn johtaja: Dosentti Marja Raekallio
Työn ohjaaja: ELT Anna Mykkänen
SISÄLLYS
1 JOHDANTO .................................................................................................................. 1 2 KIRJALLISUUSKATSAUS ......................................................................................... 2 2.1 Yleistä ..................................................................................................................... 2 2.1.1 Hengitystieviroosien merkitys ......................................................................... 2 2.1.2 Hengitystieviroosien oireet .............................................................................. 3 2.1.3 Hengitystieviroosien diagnostiikka ................................................................. 4 2.1.3.1 Hematologia ............................................................................................. 4 2.1.3.2 Näytteenotto ja näytteiden lähetys ............................................................ 6 2.1.3.3 Serologia ................................................................................................... 7 2.1.3.4 Polymeraasiketjureaktio (PCR) ................................................................ 7 2.1.3.5 Viruseristys ............................................................................................... 8 2.1.3.6 Täydentävät tutkimukset ........................................................................... 9 2.1.4 Hengitystieviroosien hoito ............................................................................... 9 2.2 Hevosten hengitystieviroosit patogeeneittain ....................................................... 11 2.2.1 Hevosinfluenssa ............................................................................................. 11 2.2.1.1 Influenssaviruksen ominaisuudet ............................................................ 11 2.2.1.2 Influenssaviruksen patogeneesi .............................................................. 12 2.2.1.3 Hevosinfluenssan oireet .......................................................................... 13 2.2.1.4 Hevosinfluenssan hoito ........................................................................... 15 2.2.1.5 Hevosinfluenssan epidemiologia ja ennaltaehkäisy ............................... 16 2.2.2 Herpesvirukset ............................................................................................... 18 2.2.2.1 Herpesvirusten ominaisuudet ................................................................. 18 2.2.2.2 Herpesvirusten 1 ja 4 patogeneesi .......................................................... 19 2.2.2.3 Herpesvirusten 2 ja 5 patogeneesi .......................................................... 20 2.2.2.4 Herpesvirusten 1 ja 4 aiheuttamat oireet ............................................... 20 2.2.2.5 Herpesvirusten 2 ja 5 aiheuttamat oireet ............................................... 21 2.2.2.6 Herpesvirustartunnan hoito .................................................................... 23 2.2.2.7 Herpesvirusten epidemiologia ja ennaltaehkäisy ................................... 24 2.2.3 Arteriittivirus ................................................................................................. 25 2.2.3.1 Arteriittiviruksen ominaisuudet .............................................................. 25 2.2.3.2 Arteriittiviruksen patogeneesi ................................................................. 25 2.2.3.3 Virusarteriitin oireet ............................................................................... 26 2.2.3.4 Virusarteriitin hoito ja ennaltaehkäisy ................................................... 27 2.2.4 Riniittivirukset ............................................................................................... 28 2.2.4.1 Riniittivirusten ominaisuudet .................................................................. 28 2.2.4.2 Riniittivirusten patogeneesi .................................................................... 28 2.2.4.3 Riniittivirustartunnan oireet ................................................................... 29 2.2.4.4 Riniittivirustartunnan hoito ja ennaltaehkäisy ....................................... 29 2.2.5 Muut hevosten hengitystievirukset ................................................................ 29 2.2.5.1 Adenovirukset ......................................................................................... 30 2.2.5.2 Reovirukset ............................................................................................. 30 2.2.5.3 Hendravirus ............................................................................................ 31 2.2.5.4 Afrikkalainen hevosrutto ......................................................................... 32 2.3 Hengitystieviroosit Suomessa ............................................................................... 33 2.3.1 Hevosten rokotukset Suomessa ..................................................................... 35 2.3.1.1 Influenssarokotus .................................................................................... 36 2.3.1.2 Herpesrokotus ......................................................................................... 37 2.4 Epidemioiden ennaltaehkäisy ja toiminta epidemiatilanteessa ............................. 38 2.4.1 Taudinpurkausten ennaltaehkäisy .................................................................. 38 2.4.2 Toiminta epidemiatilanteessa ........................................................................ 39 3 POHDINTA ................................................................................................................. 40 4 LÄHDELUETTELO ................................................................................................... 43 1 JOHDANTO
Hevosten
hengitystieviroosit
on
merkittävä
hevosten
sairausryhmä
kaikkialla
maailmassa. Hevosten runsas tuonti, vienti ja kilpailumatkustaminen lisäävät
entisestään hengitysviroosien tartuntariskiä. Virusten aiheuttamista sairastumisista ja
epidemioista voi aiheutua suuriakin taloudellisia tappioita hevosten valmennus- ja
kilpailutaukojen sekä kokonaisten kilpailujen peruuntumisten vuoksi (teoksessa Morley
& Pusterla 2014).
Hengitystieviroosien esiintyvyystutkimuksia on tehty jonkin verran ulkomailla (DiazMendez ym. 2010, Pusterla ym. 2011, McBrearty ym. 2013). Eniten löytyy
Yhdysvalloissa, Kanadassa ja Uudessa Seelannissa tehtyjä tutkimuksia. Suomessa
varsinaisia
esiintyvyystutkimuksia
hengitystieviroosien
ei
ole
esiintyvyydestä
tähän
Suomessa
mennessä
ole
tehty,
tarkkaa
eikä
tietoa.
Elintarviketurvallisuusvirasto (Evira) julkaisee vuosittain Eläintaudit Suomessa –
julkaisun, jonka tiedot perustuvat Eviraan lähetettyjen näytteiden tutkimustuloksiin.
Julkaisusta voi saada suntaa antavaa tietoa hengitystieviroosien esiintyvyydestä, mutta
hevosten hengitystieviroosien yleisyyttä Suomessa ei voi arvioida täysin luotettavasti
näiden tietojen perusteella, koska Eviraan lähetetään vuosittain vain vähän hevosten
hengitystienäytteitä (Evira 2012c).
Jotta tietoa saataisiin enemmän, Evira käynnisti vuoden 2012 loppupuolella yhteistyössä
Suomen Hippoksen ja Helsingin yliopiston kanssa hieman yli vuoden pituisen hankkeen
”Tarttuvien tautien hallinta hevostalouden tukena”, jonka tavoitteena oli selvittää
tarkemmin tarttuvien tautien esiintyvyyttä Suomessa. Tutkimus kohdistui erityisesti
tuontihevosiin ja siitosoreihin, mutta eläinlääkäreitä pyydettiin lähettämään näytteitä
myös Suomessa asuvista sairastuneista hevosista (Evira 2015a). Hanke lisäsi selvästi
Eviraan
lähetettyjen
hevosnäytteiden
määrää
(Evira
2014a).
Tulevaisuudessa
tavoitteena on kehittää hevostautien seurantajärjestelmä ja tautivastustusohjelma (Evira
2015a).
Hevosala on kasvava ala Suomessa, ja Suomeen tuodaan paljon hevosia ulkomailta
(Hippolis ym. 2015), mikä lisää uusien taudinaiheuttajien Suomeen leviämisen riskiä.
Lisäksi Suomesta lähtee säännöllisesti hevosia kilpailumatkoille ulkomaille. Tämän
takia on tärkeää lisätä tietoisuutta hevosten tarttuvista taudeista ja kiinnittää huomiota
1
hevosten tuontiin ja matkustamiseen liittyviin riskeihin. Myös Suomen rajojen sisällä
tulisi kiinnittää entistä enemmän huomiota tartuntatautien leviämisen ehkäisyyn
päivittäisillä toimintatavoilla hevostalleilla.
Tämän
kirjallisuuskatsauksen
tavoitteena
on
koota
tietoa
hevosten
hengitystievirooseista ja arvioida niiden esiintyvyyttä ja merkitystä Suomessa. Työssä
käsitellään myös hengitystieviroosien diagnostiikkaa sekä lyhyesti rokotuksia ja
epidemiatilanteiden hallintaa, joten työ voi toimia myös oppaana eläinlääkäreille näissä
tilanteissa.
Työssä käsitellään kaikkia Suomessa tällä hetkellä esiintyviä hengitystieviruksia ja
niiden ominaisuuksia, patogeneesiä, tyypillisiä oireita, hoitoa sekä epidemiologiaa ja
ennaltaehkäisyä. Lisäksi työssä esitellään hendravirus ja afrikkalainen hevosruttovirus,
joita ei esiinny Suomessa, mutta joiden aiheuttama taudinkuva on vakava, minkä takia
virukset sisällytettiin työhön.
Kirjallisuuskatsaus jakautuu kolmeen osaan. Kirjallisuuskatsauksen alussa käsitellään
yleisesti hengitystieviroosien merkitystä, oireita, diagnostiikkaa ja hoitoa. Toisessa
osiossa käsitellään hengitystieviroosien aiheuttajapatogeenit yksityiskohtaisemmin, ja
lopuksi tarkastellaan Suomen tilannetta, rokotuksia sekä toimintaa epidemiatilanteessa.
2 KIRJALLISUUSKATSAUS
2.1 Yleistä
2.1.1 Hengitystieviroosien merkitys
Hengitystieviroosit ovat yksi yleisimmistä sairauksista hevosilla kaikkialla maailmassa
(teoksessa Morley & Pusterla 2014). Niiden merkitys hevostaloudelle on suuri, koska
hengitystieinfektiot voivat aiheuttaa pitkiä harjoitus- ja kilpailutaukoja (Mumford ym.
1998). Akuutin hengitystieviroosiepidemian seurauksena voidaan jopa joutua perumaan
kokonaisia kilpailuja (teoksessa Morley & Pusterla 2014). Etenkin nuorten hevosten
keskuudessa hengitysteiden virusinfektiot ovat yleisiä (Pusterla ym. 2011, Carlson ym.
2
2013), ja erään australialaisen tutkimuksen mukaan yskä ja sierainvuoto olivat
yleisempiä syitä, miksi 2- ja 3-vuotiaat laukkahevoset joutuivat kokonaan tai osittain
pois valmennuksesta (Bailey ym. 1999). Toisen tutkimuksen mukaan hengitystieviroosit
ovat eläinlääkäreiden luokittelemana toiseksi tärkein aikuisten hevosten sisätautinen
sairausryhmä ähkyjen jälkeen (Traub-Dargatz ym. 1991).
Tärkeimpiin hevosten hengitystieinfektioita aiheuttaviin viruksiin kuuluvat influenssa-,
herpes-
ja
arteriittivirukset
(teoksessa
Morley
&
Pusterla
2014).
Muita
hengitystievirooseja aiheuttavia patogeeneja ovat riniitti-, adeno-, reo- ja hendravirukset
sekä afrikkalainen hevosruttovirus (teoksessa Browning 1996, teoksessa Wood ym.
2007, teoksessa Savage ym. 2013, teoksessa Morley & Pusterla 2014).
Hengitystieviroosit ovat merkittäviä myös niistä mahdollisesti aiheutuvien jälkitautien
vuoksi. Esimerkiksi herpesviruksen on todettu olevan joissakin tapauksissa yhteydessä
tulehdukselliseen hengitystiesairauteen (IAD, inflammatory airway disease) (Wood ym.
2005). Hevosinfluenssan jälkitauteina voi esiintyä bakterielli keuhkokuume tai
sydänlihastulehdus
hengitystieviruksista
(katsauksessa
voi
aiheuttaa
Myers
&
muitakin
Wilson
kuin
2006).
Lisäksi
hengitystieoireita,
osa
kuten
herpesvirukset, jotka voivat aiheuttaa abortteja ja neurologisia oireita, tai arteriittivirus,
joka voi myös aiheuttaa abortteja (teoksessa Morley & Pusterla 2014).
Suomeen tuodaan paljon hevosia ulkomailta, mikä lisää hengitystieviroosien leviämisen
riskiä. Esimerkiksi vuonna 2014 Suomeen tuotiin miltei 1300 hevosta ja ponia muista
maista (Hippolis ym. 2015).
2.1.2 Hengitystieviroosien oireet
Hengitystieviroosien oireet ovat useimmiten melko samanlaiset riippumatta siitä, mikä
taudinaiheuttaja on kyseessä (teoksessa Morley & Pusterla 2014). Yleisimpiin oireisiin
kuuluu mukopurulentti sierainvuoto sekä osassa tapauksista myös yskä. Sierainvuoto on
usein aluksi kirkasta, minkä jälkeen se muuttuu paksummaksi (teoksessa Morley &
Pusterla 2014). Kanadan Ontariossa tehdyssä kahden vuoden hengitystieinfektioiden
seurantatutkimuksessa yleisimpiä oireita olivat kova, kuiva yskä sekä kirkas
sierainvuoto (Diaz-Mendez ym. 2010). Osalla seurantatutkimuksen hevosista oli
kuitenkin myös limaista tai märkäistä sierainvuotoa. 29 hevosella 86:sta oli tihentynyt
hengitys, mutta vain 18:lla oli yli 39 °C kuumetta. Vielä pienemmällä osalla hevosista
3
oli suurentuneet leuanalusimusolmukkeet tai silmävuotoa. Noin neljäsosa oireilevista
hevosista oli apaattisia ja huonosyöntisiä ja muutamalla oli lihaskipuja (Diaz-Mendez
ym. 2010). Morleyn ja Pusterlan mukaan (2014) monet hevoset ovat kuitenkin miltei
oireettomia tai oireilevat vain lievästi hengitystieviroosin aikana. Näin voi olla etenkin,
jos kyseessä on vanhempi hevonen, jolla on jo vastustuskykyä taudille (teoksessa
Morley & Pusterla 2014). Vaikka keuhkokuumetta voi esiintyä jälkitautina etenkin
hevosinfluenssan aiheuttaessa epidemioita vastustuskyvyttömille populaatioille (Begg
ym.
2011),
useimmissa
hengitystievirooseissa
keuhkokuume
on
harvinainen
komplikaatio (teoksessa Morley & Pusterla 2014).
2.1.3 Hengitystieviroosien diagnostiikka
Usein diagnoosi hengitystieviroosista tehdään ainoastaan oireiden ja anamneesin
perusteella ja tautia hoidetaan oireenmukaisesti (teoksessa Morley & Pusterla 2014).
Kuitenkin tarkka ja nopea diagnoosi olisi tärkeä tieto, jotta osattaisiin ryhtyä oikeisiin
toimenpiteisiin epidemian rajoittamiseksi (teoksessa Morley & Pusterla 2014, Galvin
ym. 2014).
Virusinfektio
voidaan
polymeraasiketjureaktiolla
diagnosoida
(PCR)
tai
toteamalla
viruseristyksellä
virus
tai
esimerkiksi
toteamalla
viruksen
aiheuttama vasta-aineiden nousu seerumissa pariseeruminäytteiden avulla (Evira
2014e). Suomessa Evira tutkii hevosten virusnäytteet influenssaviruksen, tyyppien 1 ja
4 herpesvirusten ja arteriittiviruksen varalta. Evira käyttää menetelminä PCRmenetelmää, viruseristystä ja vasta-ainetutkimusta pariseeruminäytteistä (Evira 2014e).
2.1.3.1 Hematologia
Hematologian
avulla
saadaan
selville
taudin
alkuvaiheessa,
onko
kyse
tulehduksellisesta vai ei-tulehduksellisesta taudista (teoksessa Morley & Pusterla 2014).
Paras ajankohta verinäytteen otolle on kuumejakson ensimmäinen vuorokausi
(teoksessa Morley & Pusterla 2014). Mieluiten näytteenotto uusitaan tämän jälkeen
vielä muutaman kerran, koska valkosoluvaste on vain hetkellinen, eikä sitä välttämättä
huomata, jos otetaan vain yksi näyte (teoksessa Morley & Pusterla 2014). Selkeimmät
löydökset virusinfektion alkuvaiheessa ovat lymfopenia, lievä normosyyttinen ja
normokrominen anemia sekä joillakin hevosilla lievä trombosytopenia (Gross ym.
4
1998, teoksessa Morley & Pusterla 2014). Myös neutrofiilien ja monosyyttien tasot
voivat hieman laskea, mutta ne pysyvät yleensä viiterajoissa (teoksessa Morley &
Pusterla 2014). Lymfosyytit ovat matalimmillaan noin päivinä 4-8 ja neutrofiilit noin
päivänä 4 (Gross ym. 1998). Yleensä fibrinogeeni nousee hieman (teoksessa Morley &
Pusterla 2014) ollen korkeimmillaan noin viikon kuluttua infektion alkamisesta (Gross
ym. 1998). Esimerkiksi Grossin ym. (1998) tekemässä tutkimuksessa lymfosyytit olivat
alimmillaan keskimäärin 3,6 x109/l, kun lymfosyytit ennen infektiota olivat keskimäärin
tasolla 5,2 x109/l. Neutrofiilit taas olivat alimmillaan 1,9 x109/l, kun ne ennen infektiota
olivat keskimäärin 3,7 x109/l, ja fibrinogeeni oli korkeimmillaan keskimäärin 7,4 g/l,
kun se ennen infektiota oli keskimäärin 3,0 g/l (Gross ym. 1998).
Myös seerumin amyloidi-A (SAA) nousee infektion akuutissa vaiheessa (Hultén ym.
1999). SAA nousee aikaisemmassa vaiheessa infektiota kuin fibrinogeeni, eli
ensimmäisten 48 tunnin aikana oireiden alkamisesta. Hultén ym. (1999) totesivat, että
SAA oli suurimmalla osalla influenssavirustartunnan saaneista hevosista alle 50 mg/l
ensimmäisten 48 tunnin aikana, mutta kuitenkin yli viiterajan. Heidän aineistossaan
korkeimmat SAA-arvot ensimmäisten 48 tunnin aikana olivat jopa 401-450 mg/l.
Komplisoitumattomissa tapauksissa SAA palautuu lähtötasolle 11-22 päivän kuluessa
(Hultén ym. 1999). SAA:n todettiin myös nousevan sitä korkeammalle, mitä
vakavammat oireet olivat (Hultén ym. 1999).
Valkosolujen lukumäärät normalisoituvat muutaman päivän sisällä, ja akuutin vaiheen
jälkeen havaitaan usein ohimenevä lievä monosytoosi ja suhteellinen lymfosytoosi
(teoksessa Morley & Pusterla 2014). Grossin ym. (1998) tekemässä tutkimuksessa
neutrofiilit olivat hieman koholla päivinä 14-21 infektion jälkeen ja olivat taas laskussa
päivänä 28. Lymfosytoosi havaittiin tutkimuksessa päivänä 14, ja lymfosyytit
kääntyivät laskuun hieman aiemmin kuin neutrofiilit.
Jos hevoselle kehittyy sekundaarinen bakterielli keuhkokuume, havaitaan verinäytteissä
vielä selkeämpi leukosytoosi, selvä fibrinogeenin nousu ja hyperglobulinemia
(katsauksessa Harless & Pusterla 2006). Vakavissa tapauksissa voi kehittyä neutropenia
ja
epäkypsien
neutrofiilien
määrä
lisääntyy
(katsauksessa Harless & Pusterla 2006).
5
valkosolujen
erittelylaskennassa
2.1.3.2 Näytteenotto ja näytteiden lähetys
Eviran suositus on, että akuutisti oireilevasta hevosesta otettaisiin näytteet sekä
virusosoitusta että vasta-ainemääritystä varten mahdollisimman aikaisessa vaiheessa.
Toinen verinäyte vasta-ainemääritystä varten lähetetään 2-3 viikkoa myöhemmin (Evira
2014e).
Virusosoitusta
varten
tarvitaan
sierainlima-,
sidekalvo-
tai
keuhkohuuhtelunestenäyte. Näyte tulisi ottaa taudin mahdollisimman aikaisessa
vaiheessa, jolloin hevonen vielä erittää virusta, ja virus on siten todettavissa (Evira
2014e). Esimerkiksi Influenssaviruksen eritys kestää yleensä 7-10 päivää, mutta osittain
puolustuskykyisillä hevosilla se saattaa kestää vain 1-2 päivää (Mumford ym. 1994,
katsauksessa Cullinane & Newton 2013).
Eviran (2014e) näytteenotto-ohjeiden mukaan ennen näytteenottoa tulee puhdistaa
sieraimet näkyvästä liasta, minkä jälkeen näyte otetaan virusnäytteenottoon tarkoitetulla
nukkatikulla. Näyte olisi hyvä ottaa molemmista sieraimista ja mahdollisimman syvältä
sierainontelon limakalvolta. Vaihtoehtoisesti, jos nukkatikkuja ei ole saatavilla, voidaan
näytteenotossa käyttää tavallisia steriilejä pumpulipuikkoja. Tällöin tulee kuitenkin
käyttää kolme puikkoa, jotta näytettä saadaan tarpeeksi. Silti virusosoituksen herkkyys
voi alentua (Evira 2014e). Näytteet lähetetään laboratorioon virusnäytteille tarkoitetussa
kuljetusputkessa (esimerkiksi UTM-RT tai Virocult), mutta myös steriili tyhjä putki
käy, kuten lisäaineeton seerumiputki tai maitoputki. Bakteerinäytteille tarkoitettua
putkea ei tule käyttää. Näytteet lähetetään mielellään kylmäkuljetuksena (Evira 2014e).
Joidenkin lähteiden mukaan syväsivelynäyte hevosen nenänielusta on kuitenkin
sierainlimanäytettä hyödyllisempi (katsauksessa Harless & Pusterla 2006, Paillot ym.
2013). Syväsivelynäyte otetaan siihen erikseen tarkoitetulla, noin 40 cm pitkällä
näytteenottotikulla hevosen sieraimen kautta (Paillot ym. 2013). Itse näytteenottotikun
ympärillä on kuminen suoja, jonka alta näytteenottotikku työnnetään esille ja otetaan
näyte, kun ollaan tarpeeksi syvällä nenänielussa. Näytteenottotikku vedetään pois
nenänielusta kumisen suojan sisällä (Mykkänen, henkilökohtainen tiedonanto). Paillot
ym. (2013) havaitsivat, että syväsivelynäytteen avulla näytteeseen saatiin huomattavasti
enemmän viruspartikkeleita kuin sierainlimanäytteellä, ja virus pystyttiin toteamaan
usempana päivänä, kun käytettiin syväsivelynäytettä: Yhdellä ponilla virus todettiin
ainoastaan syväsivelynäytteellä, ja toisella ponilla virus pystyttiin toteamaan 7 päivänä
syväsivelynäytteellä, mutta vain yhtenä päivänä sierainlimanäytteellä.
6
Pariseeruminäytteet otetaan seerumiputkeen, jossa ei ole hyytymisen estävää ainetta, tai
erityiseen geeliputkeen, ja näytteet otetaan mieluiten vakuumitekniikalla. Hemolyysi
tekee seerumin tutkimuskelvottomaksi. Punasolut voidaan erottaa näytteestä joko
sentrifugoimalla tai seisottamalla näytettä ensin vuorokauden jääkaapissa, minkä
jälkeen seerumi voidaan pipetoida lähetysputkeen. Kaikkien näytteiden mukana tulee
olla lähete, jossa kuvaillaan hevosen perustietojen lisäksi taudin kulku ja rokotustiedot
(Evira 2014e).
2.1.3.3 Serologia
Serologian avulla voidaan mitata virukselle spesifin vasta-ainetason nousua veressä
(Evira 2014b). Serologiaa varten tarvitaan niin sanotut pariseeruminäytteet, eli
ensimmäinen seeruminäyte otetaan mahdollisimman pian infektion jälkeen akuutissa
kuumevaiheessa, ja toinen näyte kaksi tai kolme viikkoa myöhemmin (katsauksessa
Harless & Pusterla 2006). Jos vasta-ainetaso nousee vähintään nelinkertaiseksi
ensimmäiseen näytteeseen verrattuna, viittaa löydös ensimmäisen näytteen aikaiseen
virusinfektioon (Evira 2014b). Yksittäisestä seeruminäytteestä ja siitä mitatuista vastaaineista ei ole hyötyä diagnoosiin pääsyssä, koska hevosella voi olla vasta-aineita
aiemmin sairastetusta taudista, oireettomasta tartunnasta tai rokotuksesta (Evira 2014b).
2.1.3.4 Polymeraasiketjureaktio (PCR)
PCR on menetelmä, jolla voidaan monistaa haluttua viruksen DNA-jaksoa
entsymaattisesti (teoksessa Hedman & Vainionpää 2007). DNA:n monistuksen jälkeen
DNA voidaan todeta esimerkiksi geelielektroforeesin tai hybridisaatiomenetelmän
avulla (teoksessa Hedman & Vainionpää 2007). RNA-viruksen ollessa kyseessä RNA
muutetaan ensin käänteiskopioijaentsyymin avulla komplementaariseksi DNA:ksi,
minkä jälkeen sitä voidaan monistaa (teoksessa Hedman & Vainionpää 2007). PCRmenetelmän etu on sen nopeus, ja se onkin Evirassa ensisijainen virusosoitusmenetelmä
(Evira 2014b). Oikean diagnoosin saamiseksi on kuitenkin tärkeää, että näyte otetaan
mahdollisimman aikaisessa vaiheessa tautia, koska hevonen erittää virusta vain
tartunnan alkuvaiheessa (Evira 2014b).
PCR-menetelmän etuna on myös sen suuri herkkyys (teoksessa Hedman & Vainionpää
2007). Tämä voi kuitenkin joissakin tilanteissa aiheuttaa myös vääriä positiivisia
7
tuloksia (teoksessa Hedman & Vainionpää 2007). Se voi johtua esimerkiksi
aikaisempien monistustuotteiden joutumisesta seuraaviin näytteisiin tai näytteenotossa
tapahtuneesta kontaminaatiosta (teoksessa Hedman & Vainionpää 2007). Positiivinen
PCR-tulos ei aina kerro aktiivisesti replikoituvasta viruksesta senkään takia, että
herkimmät PCR-menetelmät tunnistavat myös viruksen osia (Galvin ym. 2014). Eräässä
tutkimuksessa havaittiin, että PCR-tulos oli positiivinen paljon pidempään, kuin mitä
influenssavirus todennäköisesti tarttuu hevosesta toiseen (Read ym. 2011). Toisaalta
tulos voi olla väärä negatiivinen, jos näyte otetaan liian myöhään eikä hevonen enää
eritä virusta (Evira 2014b).
2.1.3.5 Viruseristys
Viruseristyksessä virus lisääntyy ensin soluviljelmässä, minkä jälkeen se tunnistetaan
(teoksessa Hedman & Vainionpää 2007). Eri virukset lisääntyvät erilaisissa
solutyypeissä, joten soluviljelmät valitaan sen mukaan, mitä viruksia epäillään
(teoksessa Hedman & Vainionpää 2007). Esimerkiksi hevosinfluenssavirus lisääntyy
kananmunissa (Evira 2012a). Viljelyn jälkeen virus voidaan tunnistaa esimerkiksi sen
aiheuttaman solutuhon (cytopathic effect, CPE) perusteella, koska eri virukset
aiheuttavat soluviljelmään kullekin virukselle ominaisen solutuhon (teoksessa Hedman
& Vainionpää 2007).
Viruseristys on erittäin spesifi menetelmä viruksen osoitukseen, mutta sen haittapuolena
on menetelmän hitaus, sillä viljelyssä voi kulua viikko tai enemmän (teoksessa Morley
& Pusterla 2014). Siksi se ei ole kovin käyttökelpoinen menetelmä esimerkiksi
epidemiatilanteissa, jolloin nopea diagnoosi on tärkeä (teoksessa Morley & Pusterla
2014). Lisäksi näytteet tulee ottaa tarpeeksi aikaisessa vaiheessa tartuntaa, koska
hevoset erittävät virusta vain tartunnan alussa (teoksessa Morley & Pusterla 2014).
Joissakin tutkimuksissa viruseristyksen on todettu olevan melko epäherkkä menetelmä
(Galvin ym. 2014, teoksessa Morley & Pusterla 2014). Galvin ym. (2014) totesivat
myös, että esimerkiksi influenssaviruksen jotkin kannat ovat helpommin eristettävissä
kuin toiset.
8
2.1.3.6 Täydentävät tutkimukset
Joissakin tapauksissa voi olla hyödyllistä käyttää täydentäviä diagnostiikkamenetelmiä
kuten röntgeniä, ultraääntä tai tähystystä, vaikka nämä eivät ole yleisesti käytössä
komplisoitumattoman virusinfektion tutkimuksissa (teoksessa Morley & Pusterla 2014).
Kokeellisten
influenssainfektioiden
yhteydessä
Gross
ym.
(1998)
havaitsivat
ultraäänellä selvää keuhkojen pintaosien tiivistymistä, joka kuitenkin poistui ilman
hoitoa tai komplikaatioita. Tähystyksessä hevosilla todettiin lievää nielun ja
alahengitysteiden punoitusta ja hengitysteissä oli limaista eritettä. Henkitorven
huuhtelunäytteissä oli kohonnut soluluku sekä huomattava neutrofilia. Muutokset olivat
selkeimmät ensimmäisen viikon ajan infektion alkamisesta (Gross ym. 1998).
2.1.4 Hengitystieviroosien hoito
Hengitystieviroosit ovat yleensä itsestään rajoittuvia ja niiden hoito on oireenmukaista.
Morleyn ja Pusterlan (2014) teoksen mukaan useimmissa tapauksissa selvä oireiden
lieventyminen on havaittavissa noin viikon sisällä. Tärkeintä on lepo, raikkaan veden
rajaton saanti ja hyvälaatuinen rehu. Talli-ilman puhtaus ja pölyttömyys on myös
tärkeää
paranemisen
kannalta,
koska
se
vähentää
sekundaarisen
keuhkoputkentulehduksen ja nielutulehduksen riskiä (teoksessa Morley & Pusterla
2014).
Hengitystieviroosien hoidossa taudin jälkeisen lepoajan tulee olla riittävän pitkä.
Nyrkkisääntönä voidaan pitää yhtä lepoviikkoa jokaista kuumepäivää kohti, kuitenkin
vähintään kahden viikon lepoaika on suositeltava, minkä jälkeen palataan vähitellen
takaisin normaaliin rasitukseen (teoksessa Wood ym. 2007). Lepoajan pituudessa tulisi
aina muistaa se, että virusinfektion mahdollisesti aiheuttamat patologiset muutokset
hengitysteissä voivat kestää huomattavasti pidempään kuin havaittavat kliiniset oireet
(Willoughby
ym.
1992).
Willoughby
ym.
(1992)
havaitsivat,
että
etenkin
hevosinfluenssan seurauksena hengitysteiden puhdistuminen voi olla huomattavasti
heikentynyttä värekarvallisen epiteelin tuhoutumisen seurauksena jopa 30 päivän ajan,
mikä on paljon pidempi aika kuin mitä hevosinfluenssan kliiniset oireet ovat
havaittavissa.
Gross ym. (1998) jakoivat kahdeksan kokeellisesti influenssaviruksella infektoitua
hevosta kahteen ryhmään. Toinen ryhmä jatkoi rasitusta infektion aikana ja toisen
9
ryhmän annettiin levätä. Rasitusta jatkaneiden hevosten oireet olivat vakavammat kuin
levänneiden hevosten, mutta oireiden kestossa ei ollut eroa. Myös rasitusta jatkaneet
hevoset paranivat ilman komplikaatioita, mutta ne laihtuivat selvästi enemmän infektion
aikana kuin levänneet hevoset. Rasitusta jatkaneen ryhmän hevosilla valkosolut laskivat
hieman enemmän infektion ensimmäisinä päivinä. Tämä tutkimus kuitenkin tehtiin
melko pienellä aineistolla, kummassakin ryhmässä oli neljä hevosta, ja oireita olisi
pitänyt seurata vielä pidempään, jotta rasituksen pitkäaikaisvaikutukset olisivat
selvinneet. Lisäksi tutkimuksessa käytetty rasitustaso oli kohtalainen, joten seuraukset
olisivat voineet olla vakavammat, jos rasitustasoa olisi nostettu (Gross ym. 1998).
Tulehduskipulääkkeitä voidaan käyttää kuumevaiheen aikana (teoksessa Wood ym.
2007), ja niiden käyttö voi alentaa kuumetta ja helpottaa hevosen oloa (teoksessa
Morley
&
Pusterla
2014).
Sitä
ei
kuitenkaan
tiedetä,
vaikuttaako
tulehduskipulääkkeiden käyttö taudin pituuteen, ja todennäköisesti hengitystieviroosit
paranevat myös ilman lääkehoitoa, ainakin jos ei ilmene komplikaatioita (teoksessa
Morley & Pusterla 2014).
Mikrobilääkkeiden käytölle ei ole perusteita, jos kyseessä on primaari virusinfektio
(teoksessa Morley & Pusterla 2014). Eviran julkaiseman mikrobilääkkeiden
käyttösuosituksen mukaan ensisijainen hoito on lepo ja tukihoito. Toissijaisena hoitona
mainitaan G-penisilliini ja trimetopriimi-sulfonamidit, ja mikrobilääke tulisi valita
henkitorven huuhtelunäytteen perusteella (Evira 2009). Tämä tulee kyseeseen siinä
tapauksessa, että hevosella epäillään kehittyneen sekundaarinen bakteeritulehdus.
Suosituksessa mainitaan myös, että etenkin nuorilla hevosilla tartunnat ovat usein
lieväoireisia ja pitkäkestoisia, jopa 2-3 kuukautta ja että mikrobilääkitys tehoaa usein
huonosti näihin infektioihin. Tärkein hoitomuoto näissä tapauksissa on lepo (Evira
2009).
Maailmalla
on
käytössä
inaktivoitu
Parapox
Ovis
–virus
(iPPVO)
–
immunomodulaattori, jonka tarkoituksena on tehostaa hevosen immuunipuolustuksen
toimintaa (katsauksessa Paillot 2013). Valmiste on käytössä myös Suomessa, mutta se
on erityisluvallinen (Fimea 2015). Immunomodulaattori annostellaan lihaksensisäisenä
pistoksena kolme kertaa yhdeksän päivän sisällä. Immunomodulaattoria voidaan käyttää
joko infektioiden ennaltaehkäisyssä esimerkiksi stressaavissa tilanteissa tai muun
hoidon ohella infektioiden hoidossa (katsauksessa Paillot 2013). Paillotin katsauksen
(2013) mukaan iPPVO-immunomodulaattorista on osittain ristiriitaista tutkimustietoa,
10
mutta pääasiassa tulokset näyttävät melko lupaavilta hengitytietulehdusten oireiden
lieventämisessä. Etenkin herpesvirusinfektion oireiden on todettu lieventyneen
immunomodulaattorin käytön myötä, ja immunomodulaattorin käytöstä on todettu
hyötyä esimerkiksi stressaavien kuljetusten yhteydessä. iPPVO-immunomodulaattori ei
kuitenkaan täysin estä infektioita (katsauksessa Paillot 2013).
2.2 Hevosten hengitystieviroosit patogeeneittain
2.2.1 Hevosinfluenssa
Joidenkin lähteiden mukaan hevosinfluenssa on hevosten yleisin hengitystieviroosi
(Mumford ym. 1998, teoksessa Townsend 2003). Sitä esiintyy kaikkialla maailmassa
paitsi muutamissa saarivaltioissa, kuten Uudessa Seelannissa ja Islannissa (Gildea ym.
2011). Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa hevosinfluenssa on endeeminen (katsauksessa
Cullinane & Newton 2013). Myös Australia oli vapaa influenssasta vuoteen 2007
saakka, jolloin siellä esiintyi ensimmäinen influenssaepidemia (Patterson-Kane ym.
2008). Suomessa viimeisin hevosinfluenssaepidemia todettiin talvella 2008 (Evira
2012a). Hevosinfluenssa kuuluu kuukausittain ilmoitettaviin eläintauteihin (Evira
2014d).
2.2.1.1 Influenssaviruksen ominaisuudet
Influenssavirus on ortomyksoviruksiin kuuluva vaipallinen RNA-virus, jonka perimä on
jakautunut
kahdeksaan
segmenttiin
(teoksessa
Morley
&
Pusterla
2014).
Influenssavirukset jaetaan kolmeen tyyppiin A, B ja C, joista ainoastaan A-tyypin
influenssavirukset infektoivat hevosia (teoksessa Morley & Pusterla 2014). Tyypit A, B
ja C eroavat toisistaan virusten sisäisten rakenneproteiinien erilaisuuden perusteella
(teoksessa Morley & Pusterla 2014). Viruksen pintaproteiinit, hemagglutiniini ja
neuraminidaasi, määrittävät influenssaviruksen alatyypin (teoksessa Morley & Pusterla
2014). Pintaproteiinit ovat tärkeässä osassa viruksen patogeneesissä (katsauksessa
Myers & Wilson 2006) ja elimistön muodostamat vasta-aineet kiinnittyvät näihin
pintaproteiineihin, jotka toimivat viruksen antigeeneinä (katsauksessa Landolt 2014).
Hevosilla on tunnistettu tähän mennessä kaksi influenssaviruksen alatyyppiä, H7N7
(A1) ja H3N8 (A2) (katsauksessa Landolt 2014). Vuoden 1979 jälkeen kaikki
11
taudinpurkauksia aiheuttaneet influenssavirukset ovat kuitenkin olleet alatyyppiä H3N8
(katsauksessa Cullinane & Newton 2013). H3N8 jakautuu edelleen eurooppalaiseen ja
amerikkalaiseen linjaan (katsauksessa Cullinane & Newton 2013). Amerikkalainen linja
on pääasiassa aiheuttanut viime vuosien taudinpurkaukset (Evira 2012a).
2.2.1.2 Influenssaviruksen patogeneesi
Influenssavirus tarttuu hevosesta toiseen pisaratartuntana, ja virus leviää hengityksen
mukana hevosen ylä- ja alahengitysteihin (katsauksessa Myers & Wilson 2006). Virus
tarttuu erittäin herkästi, ja suorien kontaktien lisäksi influenssavirus tarttuu
kontaminoituneiden esineiden ja vaatteiden välityksellä (katsauksessa Cullinane &
Newton 2013). Taudin inkubaatioaika on 24-48 tuntia (teoksessa Morley & Pusterla
2014), ja hevonen erittää influenssavirusta 7-10 päivän ajan (katsauksessa Cullinane &
Newton 2013). Osittain puolustuskykyisillä hevosilla viruseritys voi kuitenkin olla
selvästi lyhyempi, vain 1-2 päivää (Mumford ym. 1994, katsauksessa Cullinane &
Newton 2013).
Hengitysteihin päästyään virukset pääsevät ensin vain hengitysteiden limakalvoja
peittävän limakerroksen pinnalle, eivätkä vielä kosketuksiin epiteelisolujen kanssa
(katsauksessa Myers & Wilson 2006). Influenssaviruksen neuraminidaasi kuitenkin
rikkoo limakerroksen rakenteen, jos infektioannos on tarpeeksi suuri. Epiteelisolujen
pinnalle päästyään influenssaviruksen hemagglutiniini sitoutuu epiteelisolun reseptoriin,
ja virus pääsee solun sisälle endosytoosin avulla. Solun sisällä virus replikoituu, ja
uudet
virionit
vapautetaan
infektoituneesta
solusta
takaisin
hengitysteihin.
Hengitysteissä uudet virukset leviävät edelleen ja infektoivat uusia soluja (katsauksessa
Myers & Wilson 2006).
Muranaka ym. (2012) tutkivat influenssaviruksen aiheuttamia patologisia muutoksia
hevosilla, jotka oli kokeellisesti infektoitu influenssaviruksella. Hevoset lopetettiin
päivinä 2, 3, 7 ja 14 ja hengitysteiden patologiset muutokset tutkittiin. Influenssavirus
aiheutti sitä laajempaa ja selkeämpää solutuhoa, mitä pidemmälle tartunta oli edennyt.
Solutuhoa tapahtui kaikkialla hengitysteissä, mutta tartunnan alkuvaiheessa solutuhon
pääpaino oli ylähengitysteissä ja henkitorvessa, ja tartunnan edetessä selkeää solutuhoa
havaittiin myös keuhkojen ilmatiehyissä ja alveoleissa. Muranakan ym. (2012)
löydöksiin kuuluivat värekarvallisen epiteelin tuhoutuminen, epiteelin rappeuma tai
12
kuolio, epiteelin liikakasvu tai lieriöepiteelin korvautuminen kerrostuneella epiteelillä,
pikarisolujen väheneminen sekä lymfosyyttien ja neutrofiilien kertyminen kudoksiin.
Ilmatiehyissä ja alveoleissa havaittiin myös petekkioita ja alveoleissa makrofagien
lisääntymistä. Silminnähtävästi oli havaittavissa merkkejä sekundaarisesta bakteeriinfektiosta, kuten mukopurulenttia eritettä alahengitysteissä. Merkkejä bakteeriinfektiosta ei kuitenkaan ollut influenssatartunnan ensimmäisinä päivinä, vaan vasta
seitsemäntenä päivänä infektion alkamisesta ja sitä myöhemmin. Myös neutrofiilejä ja
makrofageja havaittiin vasta tällöin. Muranaka ym. (2012) pitivät sekundaarista
bakteeri-infektiota seurauksena laajalle värekarvallisen epiteelin tuholle ja pikarisolujen
vähenemiselle, koska nämä molemmat ovat tärkeitä tekijöitä hengitysteiden
puhdistuksessa.
Muranakan ym. (2012) löydökset ovat linjassa sen kanssa, mitä löydettiin vuoden 2007
Australian influenssaepidemiassa kuolleiden 35 hevosen patologisissa avauksissa (Begg
ym. 2011). Näistä hevosista suuri osa oli nuoria varsoja, joilla yleisin löydös oli bronkointerstitiaalinen pneumonia. Bronko-interstitiaalinen pneumonia ei kuitenkaan ole
spesifi löydös influenssavirustartunnassa, vaan tälle löydökselle voi olla useita muitakin
syitä (Patterson-Kane ym. 2008). Beggin ym. (2011) raportin aikuisilla hevosilla yleisin
löydös oli bakteeriperäinen bronkopneumonia, ja histopatologiset löydökset olivat
samankaltaisia kuin Muranakan ym. (2012) tutkimuksessa. Beggin ym. (2011)
raportissa ainoastaan neljällä varsalla esiintyi bakteeriperäinen bronkopneumonia.
2.2.1.3 Hevosinfluenssan oireet
Hevosinfluenssan oireisiin kuuluuvat kuume, apaattisuus ja syömättömyys. Muutaman
päivän kuluessa alkaa myös kuiva, hakkaava yskä. Oireet kestävät yhdestä viiteen
päivään, jos komplikaatioita ei ilmene (katsauksessa Myers & Wilson 2006). Toisen
lähteen mukaan komplisoitumattomissa tapauksissa toipuminen tapahtuu 1-2 viikossa
(Gross ym. 1998). Jos komplikaationa on sekundaarinen bakteeri-infektio, kuume
jatkuu pidempään (katsauksessa Myers & Wilson 2006) tai kuume voi laskea välillä ja
nousta uudelleen bakteeri-infektion alkaessa (Muranaka ym. 2012). Bakteeri-infektioon
liittyy yleensä myös paksu, samea sierainvuoto (katsauksessa Myers & Wilson 2006), ja
eritettä on runsaasti myös alahengitysteissä (Muranaka ym. 2012).
13
Influenssavirustartunnassa yskä voi jatkua jopa kolmen viikon ajan, ja usein
yskänprovokaatio on positiivinen ja hengitysäänet ovat korostuneet (katsauksessa
Myers & Wilson 2006). Lisäksi voi esiintyä kirkasta sierainvuotoa, kyynelvuotoa,
leuanalusimusolmukkeiden aristusta, tihentynyttä hengitys- ja sydämen lyöntitiheyttä,
jalkojen turvotusta sekä lihasarkuutta ja –jäykkyyttä (katsauksessa Myers & Wilson
2006).
Sikiökuolleisuus voi nousta influenssatartunnan seurauksena, koska infektio voi
aiheuttaa istukan ennenaikaista irtoamista ja dystokiaa, mikä johtaa sikiön
hapenpuutteeseen (Begg ym. 2011). Tämä johtuu kuitenkin mitä todennäköisimmin
tamman vakavasta sairautilasta eikä siitä, että virus infektoisi sikiön (katsauksessa
Myers & Wilson 2006).
Vakavissa tapauksissa komplikaationa voi esiintyä sydänlihastulehdus, etenkin jos
infektiosta kehittyy viremia (katsauksessa Myers & Wilson 2006). Tällöin voi esiintyä
takykardiaa ja rytmihäiriöitä ja hevonen on kuumeinen, apaattinen eikä siedä rasitusta.
Hyvin vakavissa tapauksissa voi kehittyä sydämen läppävuoto tai kongestiivinen
sydänvika. Viremia voi johtaa myös lihastulehduksiin, jalkojen turvotukseen ja
aivotulehduksen oireisiin (katsauksessa Myers & Wilson 2006).
Durando ym. (2011) ovat tutkineet sydänperäisen troponiini I:n konsentraation
vaihteluita kokeellisesti influenssaviruksella infektoiduilla poneilla. Tutkimuksessa
infektoitiin 23 ponia, joista puolet oli rokotettu influenssaa vastaan ja puolet ei.
Verrokkeina oli kuusi ponia, joita ei infektoitu influenssalla. Tämän jälkeen kaikkien
ponien sydänperäisen troponiini I:n pitoisuuksia veressä seurattiin 28 päivän ajan.
Durando ym. (2011) havaitsivat, että merkittäviä troponiinikonsentraation nousuja ei
tapahtunut, vaan ainoastaan kolmella infektoidulla ponilla tapahtui pieni konsentraation
nousu yksittäisinä päivinä. Näistä poneista kaksi oli rokottamattomia ja yksi oli
rokotettu. Verrokkiponien sydänperäisen troponiini I:n konsentraatio ei noussut missään
vaiheessa tutkimusta. Tutkimuksen poneilla ei siis havaittu viitteitä vakavasta
sydänvauriosta, mutta pienet troponiinin konsentraation nousut viittaavat siihen, että
lieviä sydänlihasvaurioita on voinut esiintyä (Durando ym. 2011). Durando ym. (2011)
huomauttavat myös, että infektion aikaisen rasituksen mahdollista vaikutusta
sydänlihastulehduksen riskiin pitäisi tutkia.
14
Altistumattomissa ja rokottamattomissa populaatioissa hevosinfluenssan oireet ovat
selkeät ja tauti leviää nopeasti, jolloin alustava diagnoosi voidaan tehdä oireiden
perusteella. Rokotetuilla ja osittaista vastustuskykyä omaavilla hevosilla oireet ovat
kuitenkin lievemmät ja epämääräisemmät ja leviäminen on hitaampaa, jolloin tarvitaan
diagnostiikkaa muiden hengitystieviroosien poissulkemiseksi (katsauksessa Cullinane &
Newton 2013).
2.2.1.4 Hevosinfluenssan hoito
Hengitystieviroosien hoidon yleiset periaatteet on esitetty kappaleessa 2.1.4, ja nämä
samat periaatteet pätevät influenssaviruksen hoidossa. Tässä kappaleessa käsitellään
tutkimustietoa muutaman eri viruslääkkeen tehosta influenssavirukseen. Nämä lääkkeet
eivät kuitenkaan ole käytössä Suomessa (Mykkänen, henkilökohtainen tiedonanto).
Rees ym. (1997 ja 1999) ovat tutkineet adamantaaneihin kuuluvien rimantadiinin ja
amantadiinin tehoa influenssatartunnan hoidossa. Tutkimuksen mukaan rimantadiinilla
saadaan tarpeeksi korkea ja pysyvä plasmakonsentraatio annoksella 30 mg/kg kahdesti
vuorokaudessa seitsemän vuorokauden ajan suun kautta annosteltuna (Rees ym. 1999).
Tällä annoksella hoidetuilla hevosilla oli vähemmän kuumetta ja hengitysäänet olivat
normaalimmat verrattuna verrokkeihin. Hoidetuilla hevosilla viruseritys alkoi päivää
myöhemmin kuin kontrollihevosilla, mutta hoidetut hevoset ja kontrollihevoset erittivät
kuitenkin yhtä paljon virusta. Reesin ym. (1999) mukaan suun kautta annosteltuna ei
ilmennyt haittavaikutuksia, mutta suoneen annosteltuna yhdelle hevoselle aiheutui
neurologisia
haittavaikutuksia
jo
kerta-annoksella
10
mg/kg.
Tästä
johtuen
rimantadiinin suonensisäistä käyttöä ei suositella (Rees ym. 1999).
Amantadiini on myös todettu laboratoriotesteissä tehokkaaksi influenssaviruksen
replikoitumisen estäjäksi, joskaan se ei laboratoriotesteissä ole ollut yhtä tehokas kuin
rimantadiini (Rees ym. 1997). Rees ym. (1997) tutkivat amantadiinin tehoa hevosilla.
Reesin ym. (1997) mukaan amantadiinin terapeuttinen ikkuna on melko kapea, ja
tutkimuksessa käytetyllä suonensisäisellä annoksella plasmapitoisuus ylitti herkästi
toksisen rajan. Amantadiini voi liian suurella plasmapitoisuudella aiheuttaa neurologisia
oireita ja jopa neurologisia kohtauksia tai kuoleman (Rees ym. 1997). Suun kautta
annosteltaessa lääkeaineen hyötyosuus vaihteli suuresti eri hevosten välillä, mikä
vaikeuttaa huomattavasti sopivan annoksen löytämistä suun kautta annosteltaessa (Rees
15
ym. 1997). Rees ym. (1999) totesivat myös, että samoin kuin antibiooteille, myös
viruslääkkeille voi kehittyä resistenttejä viruskantoja. Reesin ym. (1997) mukaan
ihmisillä on raportoitu resistenttejä viruskantoja rimantadiinin käytön jälkeen.
Viruslääkkeitä tulee siis käyttää vain harkiten.
Neuraminidaasi-inhibiittorit sitoutuvat viruksen neuraminidaasiin ja estävät näin
viruksen replikoitumista (Yamanaka ym. 2012). Neuraminidaasi-inhibiittorien etu
verrattuna adamantaaneihin on niiden matala toksisuus ja pienempi todennäköisyys
aiheuttaa
lääkkeelle
resistenttejä
viruskantoja
(katsauksessa
Moscona
2005).
Neuraminidaasi-inhibiittorit tehoavat kaikkiin influenssaviruskantoihin, koska ne
estävät kaikkien neuraminidaasi-alatyyppien toimintaa (katsauksessa Moscona 2005).
Neuraminidaasi-inhibiittoreista oseltamiviiri vähensi viruseritystä, alensi kuumetta ja
lievensi
sekundaarista
bakteeri-infektiota
kokeellisesti
influenssaviruksella
infektoiduilla hevosilla annoksella 2 mg/kg suun kautta (Yamanaka ym. 2006). Paras
teho saatiin, kun oseltamiviiria annosteltiin kahdesti päivässä ja lääkitys aloitettiin
ensimmäisenä kuumepäivänä. Yamanaka ym. (2006) kuitenkin totesivat, että
lisätutkimuksia tarvitaan selvittämään oseltamiviirin turvallisuus hevosilla.
Toinen neuraminidaasi-inhibiittori, peramiviiri, kiinnittyy erityisen tiukasti viruksen
neuraminidaasiin, minkä takia se on pitkävaikutteisempi kuin muut neuraminidaasiinhibiittorit (Yamanaka ym. 2012). Yamanaka ym. (2012) havaitsivat, että yksi
suonensisäinen annos peramiviiria annettuna ensimmäisenä kuumepäivänä lievensi
huomattavasti tartunnan oireita, alensi kuumetta sekä lyhensi oireiden kestoa.
Peramiviiria saaneet hevoset myös erittivät virusta vähemmän aikaa kuin verrokit.
Veren SAA-taso laski pian peramiviirin annostelun jälkeen, kun verrokeilla se pysyi
korkealla koko tutkimusjakson ajan. Peramiviirin käytöstä ei havaittu haittavaikutuksia
(Yamanaka ym. 2012).
2.2.1.5 Hevosinfluenssan epidemiologia ja ennaltaehkäisy
Influenssavirus leviää erittäin nopeasti laajalle maantieteelliselle alueelle, varsinkin jos
hevospopulaatiolla on puutteellinen vastustuskyky (teoksessa Morley & Pusterla 2014).
Muilla kuin endeemisillä alueilla sairastuvuus onkin jopa 100 % (Patterson-Kane ym.
2008). Suomessa hevospopulaatio on melko kattavasti rokotettu, ja esimerkiksi vuonna
2013 Evirassa tutkituista seeruminäytteistä noin 70 %:ssa todettiin vasta-aineita
16
hevosinfluenssaa vastaan (Evira 2014a). Rokotteet eivät kuitenkaan anna täydellistä
suojaa tartunnalta, ja myös rokotetut hevoset voivat saada tartunnan (Morley ym. 2000).
Rokotettujen hevosten tartunnat ovat kuitenkin useimmiten subkliinisiä, jolloin oireita
ei aina huomata (Patterson-Kane ym. 2008). Silti subkliinisesti sairastuneet hevoset
voivat toimia influenssaviruksen levittäjinä ja maailmalla onkin raportoitu useita
epidemioita, jotka ovat saaneet alkunsa tällä tavalla (Patterson-Kane ym. 2008,
katsauksessa Cullinane & Newton 2013). Ulkomailla on käytössä pikatestejä
influenssaviruksen nopeaa diagnosointia varten (Galvin ym. 2014). Pikatestit ovat
hyödyllisiä
subkliinisesti
sairastuneiden
hevosten
tunnistamisessa
esimerkiksi
karanteeneissa, ja tässä tarkoituksessa testit ovatkin käytössä muutamissa maissa
(Galvin ym. 2014).
Influenssaviruksen epidemiologiaan vaikuttaa olennaisesti myös viruksen jatkuva
evoluutio ja muuntuminen, vaikka hevosinfluenssavirukset ovatkin pysyvämpiä kuin
ihmisten influenssavirukset (katsauksessa Cullinane & Newton 2013). Tämän takia
myös hevosinfluenssarokotteita on päivitettävä säännöllisesti (katsauksessa Cullinane &
Newton 2013). OIE (World Organisation for Animal Health) julkaisee vuosittain
suositukset rokotteissa käytettävistä viruskannoista (katsauksessa Cullinane ym. 2010).
Rokotteiden päivittäminen on kuitenkin ajoittain suosituksia jäljessä, mikä voi johtaa
rokotteen puutteelliseen tehoon (katsauksessa Cullinane & Newton 2013).
Influenssavirus on tunnettu myös sen kyvystä tarttua eläinlajista toiseen. Luonnossa
influenssa
A-virusten
ensisijainen
reservoaari
ovat
vesilinnut,
ja
hevosinfluenssavirusten katsotaan olevan peräisin linnuista (katsauksessa Cullinane &
Newton 2013). Egyptissä todettiin vuonna 2010 patogeenisen H5N1 lintuinfluenssan
aiheuttaneen kliinistä hengitystietulehdusta aaseilla, jotka olivat olleet kontaktissa
siipikarjan kanssa (Abdel-Moneim ym. 2010). Hevosinfluenssaviruksen on todettu
tarttuneen
koiriin
(Crawford
ym.
2005,
Crispe
ym.
2011).
Australian
influenssaepidemian yhteydessä hevosten kanssa tekemisessä olleilla koirilla havaittiin
hengitystietulehduksen oireita, ja näillä koirilla todettiin sama hevosinfluenssavirus
kuin sairastuneilla hevosilla. Australian epidemian yhteydessä ei kuitenkaan havaittu
viitteitä siitä, että kyseinen virus olisi tarttunut edelleen koirasta toiseen (Crispe ym.
2011). Yhdysvalloissa koirilla on havaittu influenssavirusta, joka on hyvin läheistä
sukua
hevosten
H3N8
influenssavirukselle.
17
Tässä
tapauksessa
viruksen
hemagglutiniinissa on tapahtunut pieniä mutaatioita, ja virus tarttuu koirasta toiseen
(Crawford ym. 2005).
2.2.2 Herpesvirukset
2.2.2.1 Herpesvirusten ominaisuudet
Hevosten herpesviruksia esiintyy todennäköisesti kaikkialla maailmassa (teoksessa
Morley & Pusterla 2014). Ne ovat vaipallisia (teoksessa Morley & Pusterla 2014)
kaksisäkeisiä DNA-viruksia (katsauksessa Harless & Pusterla 2006) ja ne ovat melko
herkkiä erilaisille desinfektioaineille ja ympäristöolosuhteille (teoksessa Morley &
Pusterla 2014). Kaikki herpesvirukset jaetaan niiden rakenteen perusteella alfa-, beta-,
ja gammaherpesviruksiin (teoksessa Morley & Pusterla 2014). Hevosia infektoivia
herpesviruksia tunnetaan yhteensä viisi, joista neljä, tyypit 1, 2, 4 ja 5, aiheuttavat
hengitystieinfektioita
(teoksessa
Crabb
&
Studdert
1996).
EHV-3
aiheuttaa
sukupuolielinten rokkoihottumaa (katsauksessa Barrandeguy & Thiry 2012). Tyyppien
1, 3 ja 4 herpesvirukset kuuluvat alfaherpesviruksiin ja tyypit 2 ja 5 kuuluvat
gammaherpesviruksiin (teoksessa Morley & Pusterla 2014). EHV-1 -infektio on yleensä
hengitystieperäinen, mutta hengitystieoireita yleisempiä ovat neurologiset oireet ja
tiineiden tammojen abortit (teoksessa Morley & Pusterla 2014). EHV-1 voi kuitenkin
aiheuttaa myös hengitystieoireita etenkin nuorille hevosille (katsauksessa Harless &
Pusterla 2006). EHV-4 aiheuttaa lähinnä ylähengitystieinfektioita (katsauksessa Harless
&
Pusterla
2006).
Tyyppien
2
ja
5
herpesvirusten
merkitys
kliinisten
hengitystieinfektioiden aiheuttajina ei ole aivan selvä (teoksessa Morley & Pusterla
2014). EHV-1 ja -4 kuuluvat Suomessa kuukausittain ilmoitettaviin eläintauteihin
(Evira 2014d).
Kaikille herpesviruksille tyypillistä on se, että ne aiheuttavat latentteja eli piileviä
infektioita. Viruksen perimä jää isäntäsoluun pitkiksi ajoiksi inaktiivisena, ja virus voi
uudelleen aktivoiduttuaan aiheuttaa isäntäeläimelleen infektion oireita useamman kerran
elämän aikana (teoksessa Morley & Pusterla 2014). Kuitenkaan ei vielä ole täysin
selvää, säilyykö latentti infektio hevosessa koko sen loppuelämän (McBrearty ym.
2013).
18
2.2.2.2 Herpesvirusten 1 ja 4 patogeneesi
Hevonen voi saada herpesvirusinfektion joko suoran kontaktin välityksellä toiselta
hevoselta, aerosolien välittämänä tai erilaisten kontaminoitujen esineiden tai pintojen
välityksellä. Herpesvirus ei kuitenkaan ole kovin kestävä ympäristössä (katsauksessa
Harless
&
Pusterla
2006).
Herpesviruksen
aiheuttaman
hengitystieinfektion
inkubaatioaika on 3-10 päivää (katsauksessa Harless & Pusterla 2006). Nykykäsitys on,
että kaikki tyyppien 1 ja 4 herpesvirusinfektiot alkavat hengitysteistä (teoksessa Morley
& Pusterla 2014), missä herpesvirukset replikoituvat hengitysteiden epiteelisoluissa
(katsauksessa Harless & Pusterla 2006). Hengitysteistä herpesvirukset pääsevät
paikallisiin imusolmukkeisiin eli leuanalus-, retrofaryngeaali- ja keuhkoputkien
imusolmukkeisiin (katsauksessa Harless & Pusterla 2006). EHV-4 –infektiot rajoittuvat
yleensä hengitysteihin, mutta EHV-1 aiheuttaa viremian leviämällä istukkaan, sikiöön,
ja keskushermostoon veren lymfosyyttien välittämänä (katsauksessa Harless & Pusterla
2006). Abortti, sikiön kuolema tai myeloenkefalopatia aiheutuvat paikallisesta
vaskuliitista ja tromboosista istukassa, sikiössä tai keskushermostossa (katsauksessa
Harless & Pusterla 2006).
Tyypin 1 herpesviruksen eri kannoilla on erilainen taipumus aiheuttaa abortteja tai
neurologisia oireita (teoksessa Morley & Pusterla 2014). On havaittu, että tämä
ominaisuus olisi yhteydessä vain yhden nukleotidin monimuotoisuuteen (single
nucleotide polymorphism, SNP) viruksen DNA-polymeraasigeenissä (Nugent ym.
2006). Kuitenkaan mekanismia, jolla keskushermoston endoteelin infektio aiheutuu, ei
tunneta (katsauksessa Pusterla & Hussey 2014).
Alfaherpesvirukset jäävät useimmiten latentiksi hermokudokseen (katsauksessa Harless
& Pusterla 2006). Hermokudoksesta etenkin kolmoishermon hermosolmut ovat
tavallinen kohta, mutta latentteja viruksia on todettu myös imukudoksessa (katsauksessa
Harless & Pusterla 2006). EHV-1 voi olla latenttina myös veren lymfosyyteissä, koska
EHV-1 aiheuttaa viremian (katsauksessa Harless & Pusterla 2006). EHV-4 taas on
eristetty keuhkojen epiteelisoluista (katsauksessa Harless & Pusterla 2006). Latentin
jakson aikana viruksen DNA:n transkriptiota tapahtuu vain hyvin vähän, vaikka
viruksen koko perimä on isäntäsolussa. Viruksen uudelleen aktivaatio voi tapahtua
esimerkiksi erilaisten stressitilanteiden seurauksena (katsauksessa Harless & Pusterla
2006).
19
2.2.2.3 Herpesvirusten 2 ja 5 patogeneesi
Tyyppien 2 ja 5 eli gammaherpesvirusten patogeneesiä ei tunneta yhtä hyvin kuin
tyyppien 1 ja 4 (teoksessa Morley & Pusterla 2014). Ei myöskään tiedetä tarkkaan,
mikä on gammaherpesvirusten merkitys taudinaiheuttajina (teoksessa Morley &
Pusterla 2014). Kuitenkin tiedetään, että myös EHV-2 ja -5 aiheuttavat latentteja
infektioita, ja molempia gammaherpesviruksia on eristetty veren mononukleaarisoluista
(Bell ym. 2006b). Jo aiemmin on todettu, että EHV-2 –virukset jäävät latenteiksi Bimusoluihin (Drummer ym. 1996). Bell ym. (2006b) totesivat, että varsat infektoituvat
gammaherpesviruksilla useimmiten jo 1-6 kuukauden iässä, ja miltei kaikki
tutkimuksen tammat ja varsat olivat infektoituneita molemmilla viruksilla. Tässä
tutkimuksessa gammaherpesvirustartunnat olivat kuitenkin oireettomia.
2.2.2.4 Herpesvirusten 1 ja 4 aiheuttamat oireet
Sekä EHV-1 että EHV-4 aiheuttavat lieviä tai subkliinisiä hengitystieinfektioita, eikä
näiden kahden viruksen aiheuttamien hengitystieoireiden välillä ole suurta eroa
(katsauksessa Harless & Pusterla 2006). Oireisiin voi kuulua kuume, apaattisuus,
syömättömyys, imusolmukkeiden turpoaminen ja kirkas sierainvuoto, joka voi
myöhemmin muuttua mukopurulentiksi. Toisinaan ilmenee kuivaa yskää ja kuume voi
olla kaksivaiheinen, mikä liittyy soluvälitteiseen viremiaan (katsauksessa Harless &
Pusterla 2006). Tavallisesti, jos komplikaatioita ei ilmene, oireet kestävät kahdesta
seitsemään päivään. Kuitenkin alahengitysteiden sekundaarinen bakteeritulehdus on
mahdollinen, jolloin havaitaan pidemmän aikaa kestävä korkea kuume, mukopurulentti
sierainvuoto ja epänormaalit hengitysäänet. Varsoille herpesvirus voi aiheuttaa
bronkopneumonian (katsauksessa Harless & Pusterla 2006). Varsoilla ja nuorilla
hevosilla, joilla ei vielä ole vastustuskykyä, oireet ovat yleensä muutenkin vakavammat
ja oireet kestävät pidempään, jopa kahdesta kolmeen viikkoa (katsauksessa Pusterla &
Hussey
2014).
alahengitysteiden
Imusolmukkeiden
turpoaminen
sekundaarinen
bakteeri-infektio
on
yleensä
on
huomattavaa
yleinen
ja
komplikaatio
(katsauksessa Pusterla & Hussey 2014). Jos latenttina ollut herpesvirus aktivoituu,
oireet ovat usein hyvin lievät tai oireita ei havaita ollenkaan, vaikka hevonen tällöin
kuitenkin levittää virusta ympäristöönsä (katsauksessa Harless & Pusterla 2006).
Hengitystieoireiden lisäksi EHV-1 aiheuttaa abortteja ja neurologisia oireita (teoksessa
Morley & Pusterla 2014). Ennen aborttia tai neurologisia oireita ei aina havaita lainkaan
20
hengitystieoireita, vaikka kaikkien EHV-1 –infektioiden ajatellaan kuitenkin alkavan
hengitysteistä (teoksessa Morley & Pusterla 2014). Abortti tapahtuu usein ilman
edeltäviä oireita, useimmiten tiineyden viimeisen kolmanneksen aikana tai synnytys voi
olla ennenaikainen, jolloin varsa yleensä kuolee pian synnytyksen jälkeen (katsauksessa
Pusterla & Hussey 2014). Toisinaan synnytys sujuu normaalisti, mutta varsa sairastuu
vakavasti kahden päivän sisällä. Tällöin varsa on todennäköisesti saanut tartunnan
synnytyksen aikana (katsauksessa Pusterla & Hussey 2014). Useimmilla tammoilla
seuraava tiineys ja synnytys sujuu kuitenkin normaalisti (katsauksessa Pusterla &
Hussey 2014).
Tyypin 1 herpesvirukseen liittyvät neurologiset oireet alkavat usein äkillisesti toisen
kuumepiikin jälkeen (katsauksessa Pusterla & Hussey 2014). Neurologisen muodon
oireet vaihtelevat lievästä ja ajoittaisesta ataksiasta halvaukseen, johon voi liittyä virtsan
pidätyskyvyttömyys. Usein kaudaalisen selkäytimen vaurio on suurin, jolloin
takajalkojen heikkous ja pidätyskyvyttömyys ovat selvimmät oireet, mutta vakavissa
tapauksissa
voi
esiintyä
myös
neliraajahalvaus.
Oireina
voi
olla
myös
aivohermopuutoksia, kuten pään vinous (katsauksessa Pusterla & Hussey 2014).
EHV-1 –infektion tiedetään aiheuttavan myös suoni- ja verkkokalvon sairautta suurella
osalla
infektoituneista
hevosista.
Muutokset
ovat
useimmiten
fokaaleja
tai
multifokaaleja, ja vain harvinaisemmilla diffuuseilla ja laajoilla muutoksilla on
merkittävä vaikutus hevosen näköaistiin (katsauksessa Pusterla & Hussey 2014).
Tyypin 1 herpesvirukseen on liitetty vielä yksi taudin ilmenemismuoto, pulmonaarinen
vaskulotrooppinen muoto (Del Piero ym. 2000). Tätä taudin muotoa on havaittu nuorilla
aikuisilla hevosilla ja Del Pieron ym. (2000) kuvaamassa vuotiaan tamman tapauksessa
havaittiin muutaman päivän ajan kuumetta ja apatiaa, ennen kuin tamma löydettiin
kuolleena. Samalla tallilla monella muullakin hevosella oli kuumetta. Tämän
tautimuodon saattaa oireiden perusteella sekoittaa virusarteriittiin, afrikkalaiseen
hevosruttoon, hendraviruksen aiheuttamaan akuuttiin hengitystiesyndroomaan, purpura
hemorrhagicaan tai anafylaktiseen shokkiin (Del Piero ym. 2000).
2.2.2.5 Herpesvirusten 2 ja 5 aiheuttamat oireet
Gammaherpesvirusten
on
todettu
aiheuttavan
hyvin
moninaista
taudinkuvaa
(katsauksessa Hartley ym. 2013). Joidenkin lähteiden mukaan EHV-5 -tartuntaan ei liity
21
lainkaan patologiaa (Torfason ym. 2008). Toisen lähteen mukaan tartunta voi olla
oireeton, tai se voi ilmetä lievänä hengitystietulehduksena (McBrearty ym. 2013). Tässä
kappaleessa
käsitellään
erilaisia
gammaherpesvirusten
sairausmuotoja,
joita
kirjallisuudessa on esitetty.
EHV-2 –tartunta saattaa altistaa varsoja Rhodococcus equi –tartunnalle (Nordengrahn
ym. 1996, Dunowska ym. 2011). Tyypin 2 herpesviruksen on todettu aiheuttavan myös
keratokonjunktiviittia (Kershaw ym. 2001). Kershawn ym. (2001) tekemässä
tutkimuksessa silmän sivelynäytteiden PCR oli merkittävästi useammin positiivinen
tyypin 2 herpesviruksen suhteen keratokonjunktiviittia sairastavilla hevosilla (50 % ja
36,4 %, sairaat hevoset oli jaettu kahteen eri hoitoryhmään) kuin oireettomilla hevosilla
(9,5 %). Yksikään hevonen ei ollut positiivinen tyypin 5 herpesviruksen suhteen, joten
sitä ei liitetty keratokonjunktiviittiin (Kershaw ym. 2001).
Fortier ym. (2009) vertasivat lievästi tai kroonisesti oireilevia hevosia oireettomiin
hevosiin. Oireilevan ryhmän hevosilla oli hieman toisistaan poikkeavia sairaustiloja tai
oireita, kuten henkitorven tulehduksellinen oireyhtymä, IAD, puhkuri tai yleisesti
heikko suorituskyky. Oireileville hevosille yhteistä oli kuitenkin se, että niillä oli lieviä,
kroonisia tai vain rasituksessa ilmeneviä oireita. Oireilevilta ja kontrolliryhmän
hevosilta otettiin sekä henkitorven että bronkoalveolaarinen huuhtelunäyte. Eniten
herpesviruslöydöksiä
oli
oireilevien
ryhmässä
henkitorven
huuhtelunäytteissä.
Herpesviruksista yleisin löydös henkitorven huuhtelunäytteissä oli EHV-2, joka oli
myös ainoa viruksista, jonka prevalenssin ero oli tilastollisesti merkitsevä oireilevien
(33 %) ja oireettomien (11 %) välillä. Bronkoalveolaarisissa huuhtelunäytteissä ei
todettu merkittäviä eroja. Tämä löydös antaa kuitenkin viitteitä siitä, että tyypin 2
herpesviruksella
voisi
olla
vaikutusta
hevosen
henkitorven
tulehduksellisen
oireyhtymän syntyyn (Fortier ym. 2009).
Tyypin 5 herpesviruksen aiheuttama sairaus tai oireet ovat olleet huonommin
tunnettuja, mutta sittemmin keuhkokudoksen EHV-5 –infektio on yhdistetty ainakin
yhteen spesifiin sairaustilaan, hevosten multinodulaariseen keuhkofibroosiin (Williams
ym.
2007).
Se
aiheuttaa
vakavan,
kuumeisen,
vaikeasti
hoidettavan
hengitystietulehduksen, joka usein johtaa eläimen eutanasiaan (Williams ym. 2007).
Röntgenkuvissa nähdään useita nodulaarisia tiivistymiä (Williams ym. 2007).
22
McBrearty ym. (2013) tutkivat viruseristyksellä ja PCR-menetelmällä yhteensä 85
hevoselta Uudessa Seelannissa, mitä hengitystieviruksia hevosilla esiintyi. Osa
tutkituista hevosista oli oireilevia ja osa oireettomia. Yleisin oire oli sierainvuoto, mutta
myös apaattisuutta esiintyi kahdella hevosella ja yhdellä oli kuumetta. Viruslöydös oli
huomattavasti yleisempi oireilevilla (79 %) hevosilla kuin oireettomilla (6 %).
Ainoastaan yhden viruksen infektio todettiin 25 %:lla ja useamman viruksen infektio 54
%:lla oireilevista hevosista. Yhden viruksen infektio todettiin 3 %:lla hevosista ja
useamman viruksen infektio samoin 3 %:lla oireettomista hevosista. Oireilevilla
hevosilla yleisin löydetty virus oli EHV-5 (52 %) ja toiseksi yleisin löydös oli EHV-2
(48 %). EHV-4 todettiin 40 %:lla ja EHV-1 vain 6 %:lla oireilevista. Oireettomilla
hevosilla taas EHV-2 oli yleisin löydös (6 %) ja EHV-5 oli hiukan harvinaisempi (3 %).
Tyyppien 1 ja 4 herpesviruksia ei todettu lainkaan oireettomilla hevosilla. Tutkimus siis
osoitti, että EHV-2 ja -5 aiheuttavat todennäköisesti ylähengitystieinfektion oireita,
koska näitä viruksia todettiin eniten. Kuitenkin myös EHV-4 todennäköisesti aiheutti
oireita tässä tutkimuksessa, ja myös sekainfektiot olivat yleisiä. Kolmella hevosella
todettiin oireeton EHV-2 tai -5 –infektio (McBrearty ym. 2013).
2.2.2.6 Herpesvirustartunnan hoito
Samoin kuin hevosinfluenssan hoidossa, myös herpesvirustartunnan hoidossa pätevät
samat yleiset periaatteet, jotka on esitetty kappaleessa 2.1.4. Alla käsitellään
tutkimustietoa viruslääke valasikloviirin tehosta herpesvirukseen.
Garré ym. (2009) totesivat, ettei valasikloviirin käytöstä ollut juurikaan hyötyä
kokeellisesti
infektoitujen
shetlanninponien
EHV-1
–tartuntojen
hoidossa.
Valasikloviirihoitoa saaneen ja verrokkiryhmän välillä ei ollut eroa oireissa, viruksen
erityksessä tai viremiassa. Ainoa ero oli, että hoitoa saaneelle ryhmälle ei tullut yhtä
korkeaa kuumepiikkiä infektion toisena päivänä kuin verrokkiryhmälle (Garré ym.
2009).
Schwarz ym. (2013) kuitenkin raportoivat 22-vuotiaan orin tapauksen, jossa hevonen
parani tyypin 5 herpesviruksen aiheuttamasta multinodulaarisesta keuhkofibroosista
saatuaan
valasikloviirihoitoa.
Hevosta
oli
aiemmin
hoidettu
antibiootilla,
tulehduskipulääkkeellä ja asetyylikysteiinillä, mutta hevonen ei ollut parantunut.
Melkein kuuden viikon kuluttua oireiden alkamisesta aloitettiin valasikloviirihoito
23
annoksella 40 mg/kg suun kautta kolme kertaa vuorokaudessa seitsemän vuorokauden
ajan. Samaan aikaan hevonen sai tulehduskipulääkettä. Hoitojakson jälkeen hevosen
kaikki oireet eivät olleet vielä täysin poissa, mutta keuhkojen röntgenkuvissa näkynyt
nodulaarinen kuvio oli poistunut. Kuuden viikon kuluttua hevosen omistaja raportoi
hevosen parantuneen, ja tilanne oli sama myös kahden vuoden kuluttua (Schwarz ym.
2013).
2.2.2.7 Herpesvirusten epidemiologia ja ennaltaehkäisy
Herpesvirukset ovat hyvin yleisiä kaikenikäisillä hevosilla (teoksessa Morley &
Pusterla 2014) ja virukset ovat endeemisiä useimmissa populaatioissa (katsauksessa
Harless & Pusterla 2006). Myös gammaherpesviruksia esiintyy maailmalla yleisesti
(Bell ym. 2006b, McBrearty ym. 2013). Herpesvirusten esiintyminen on yleistä myös
Suomessa, ja lähes kaikissa Eviraan lähetetyissä näytteissä todetaankin EHV-4 –vastaaineita (Evira 2014b). Gammaherpesvirusten esiintyvyyttä Suomessa ei tunneta.
Herpesviruksia esiintyy erityisen paljon varsoilla. Eräässä tutkimuksessa tyypin 4
herpesviruksia esiintyi eniten alle 1-vuotiailla varsoilla (Pusterla ym. 2011). Toisessa
tutkimuksessa todettiin, että osa varsoista sai EHV-1 –tartunnan emältään ennen
vierotusta, aikaisimmillaan 30 päivän iässä (Gilkerson ym. 1999). Vieroituksen aikaan
ja sen jälkeen virus tarttui edelleen varsasta toiseen (Gilkerson ym. 1999). Gilkersonin
ym. (1999) tekemässä tutkimuksessa 24 % varsoista oli EHV-1 –seropositiivisia 9
päivän iässä, eli ne olivat saaneet EHV-1 –vasta-aineita emältään. 90 päivän iässä 81,8
% varsoista oli seropositiivisia, eli varsat olivat saaneet EHV-1 –tartunnan tällä
aikavälillä. Kuitenkin kaikki varsoista saivat EHV-4 –vasta-aineita ternimaidosta
(Gilkerson ym. 1999).
Koska varsat saavat herpesvirustartunnan näin aikaisessa vaiheessa, ehtii niistä tulla
latentisti infektoituneita jo ennen ensimmäistä rokotustaan (Gilkerson ym. 1999). Näin
hevospopulaatioon tulee aina uusia latentisti infektoituneita hevosia, jolloin
herpesvirusten esiintyvyys pysyy korkeana (Gilkerson ym. 1999). Viruksen leviämisen
ja tiineiden tammojen aborttien ehkäisemiseksi olisikin syytä pitää kantavat tammat,
tammat ja varsat sekä nuoret hevoset erillään toisistaan (Gilkerson ym. 1999).
24
Tyyppien 1 ja 4 herpesviruksia vastaan on olemassa myös rokote (Evira 2014c). Rokote
ei kuitenkaan anna täyttä suojaa tartuntaa vastaan, vaan ainoastaan lieventää viruksen
aiheuttamia oireita (katsauksessa Harless & Pusterla 2006).
2.2.3 Arteriittivirus
2.2.3.1 Arteriittiviruksen ominaisuudet
Virusarteriitin aiheuttaja on Arterivirus-sukuun kuuluva vaipallinen yksisäikeinen
RNA-virus (katsauksessa Snijder & Meulenberg 1998), joka infektoi vain hevoseläimiä
(teoksessa Morley & Pusterla 2014). Samaan Arteriviridae-heimoon kuuluu muun
muassa sikojen PRRS-tautia (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome)
aiheuttava virus (katsauksessa Snijder & Meulenberg 1998). Arteriittivirus on melko
herkkä kuivumiselle ja erilaisille desinfektioaineille (teoksessa Morley & Pusterla
2014). Tartunnat ovat usein oireettomia, ja viruksen aiheuttamat lisääntymissairaudet
ovatkin suurin huolenaihe tämän viruksen kohdalla (teoksessa Morley & Pusterla 2014).
Arteriittivirusta esiintyy maailmanlaajuisesti (teoksessa Morley & Pusterla 2014) ja
Suomessa Evira on raportoinut arteriittiviruksen seroprevalenssin olleen noin 20 %
tutkituista hevosista 1990- ja 2000-luvuilla (Evira 2012c). Suomessa ei ole esiintynyt
arteriittiviruksen aiheuttamia joukkoluomisia (Evira 2010). Arteriittivirustartunnan on
todettu olevan yleisempi tietyillä roduilla, kuten lämminverisillä ja puoliverisillä
(teoksessa Morley & Pusterla 2014). Viruksesta tunnetaan vain yksi serotyyppi, mutta
viruksen eri kannoilla on huomattavan erilainen taudinaiheuttamiskyky (Moore ym.
2002).
2.2.3.2 Arteriittiviruksen patogeneesi
Arteriittivirus voi tarttua viidellä eri tavalla. Erityisesti akuutisti sairastuneet hevoset
levittävät virusta aerosoleina ympäristöönsä, ja tartunta saadaan hengitysteiden kautta
(katsauksessa Holyoak ym. 2008). Oireettomien kantajaorien siemenneste toimii
tartuntalähteenä, myös jäähdytettynä ja pakastettuna, eli myös keinosiemennyksessä on
tartuntariski (katsauksessa Holyoak ym. 2008). Lisäksi arteriittivirus voi tarttua
ruumiineritteiden, kuten virtsan ja ulosteen välityksellä, sekä kohdussa istukan kautta
emästä sikiöön (katsauksessa Holyoak ym. 2008). Myös sikiövesi ja abortoitu sikiö ovat
25
tartuntariskejä (teoksessa Morley & Pusterla 2014). Tartunta voi olla myös epäsuora, eli
kontaminoituneet hoitotarvikkeet tai hoitohenkilökunta voivat levittää virusta
(katsauksessa Holyoak ym. 2008).
Taudin inkubaatioaika on 3-7 päivää (teoksessa Morley & Pusterla 2014), ja virus
leviää hengitysteistä keuhkoputkien imusolmukkeiden kautta verenkierron mukana
kaikkialle elimistöön (McCollum ym. 1971). Kolmanteen päivään mennessä infektion
jälkeen virus on levinnyt kaikkialle elimistöön (McCollum ym. 1971). Arteriittivirus
replikoituu pienten valtimoiden endoteelissä aiheuttaen tulehdusreaktion valtimoiden
seinämiin, mikä vaurioittaa niitä, ja nestettä pääsee tihkumaan ympäröiviin kudoksiin
aiheuttaen turvotusta (Estes & Cheville 1970, katsauksessa Holyoak ym. 2008).
Suonten endoteelisolujen lisäksi arteriittivirus replikoituu makrofageissa (katsauksessa
Holyoak ym. 2008). Endoteelisolujen ja makrofagien tulehdus johtaa niiden
aktivaatioon ja solut alkavat tuottaa enemmän proinflammatorisia sytokiineja, millä on
todennäköisesti keskeinen rooli arteriittiviruksen patogeneesissä (Moore ym. 2003).
Lisäksi on havaittu, että virulentimmat arteriittiviruskannat aiheuttavat enemmän
sytokiinituotantoa kuin vähemmän virulentit kannat (Moore ym. 2003).
2.2.3.3 Virusarteriitin oireet
Virusarteriitin oireet voivat olla hyvin samankaltaiset muiden hengitystieviroosien
kanssa tai tartunta voi usein olla oireeton (teoksessa Morley & Pusterla 2014), mutta
lisäksi tautiin voi liittyä korkea kuume, apaattisuus, silmien sidekalvontulehdus,
silmäluomien ja silmän ympäristön turvotus, silmä- ja sierainvuoto, turvotus vatsan alla,
urtikaria ja imusolmukkeiden turvotus (teoksessa Wood ym. 2007). Myös jaloissa,
kivespussissa, esinahassa ja utareessa voi esiintyä turvotusta (teoksessa Morley &
Pusterla 2014). Taudin oireet kuitenkin vaihtelevat viruskannan virulenssin, hevosen iän
ja ympäristöolosuhteiden mukaan (teoksessa Wood ym. 2007). Kantaville tammoille
arteriittivirus voi aiheuttaa abortteja (teoksessa Morley & Pusterla 2014). Abortti
tapahtuu yleensä noin kahden viikon kuluttua akuutista infektiosta ja usein aborttia
edeltää tamman yllä kuvatut kliiniset oireet (teoksessa Wood ym. 2007).
Vastasyntyneillä varsoilla arteriittivirus voi aiheuttaa kuumetta, leukopeniaa ja
keuhkokuumetta, ja varsojen kuolleisuus on korkea (teoksessa Wood ym. 2007).
26
Virusarteriitissa huomattavaa on, että tartunnasta aiheutuvat kliiniset oireet ja niiden
vakavuus eivät ole sidoksissa infektioreittiin. Vaikka toinen hevonen saisi tartunnan
sukupuoliteitse ja toinen hengitysteiden kautta, niin hevosille voi kehittyä samanlainen
oireisto (teoksessa Wood ym. 2007).
2.2.3.4 Virusarteriitin hoito ja ennaltaehkäisy
Viruserteriittiin, kuten muihinkaan virusinfektioihin, ei ole spesifistä hoitoa ja hevoset
paranevat taudista useimmiten itsestään (teoksessa Balasuriya & MacLachlan 2014).
Kuitenkin vakavammin oireilevia hevosia voidaan tukihoitaa tulehduskipulääkkein ja
turvotusta voidaan hillitä diureeteilla (katsauksessa Timoney & McCollum 1993).
Lisäksi lepo on tärkeää (katsauksessa Timoney & McCollum 1993). Oireettomille
kantajoriille ei myöskään ole olemassa hoitoa, joka poistaisi kantajuuden, kirurgista
kastraatiota lukuun ottamatta (teoksessa Balasuriya & MacLachlan 2014). On kuitenkin
havaittu,
että
orin
kantajuus
on
selvästi
riippuvaista
testosteronista,
ja
testosteronisuppressiota on tutkittu kantajuuden katkaisemisessa (katsauksessa Glaser
ym. 1996, teoksessa Balasuriya & MacLachlan 2014).
Sekä virulenttien että ei-virulenttien kantojen aiheuttama tartunta saa aikaan
pitkäaikaisen immuniteetin kaikkia kantoja vastaan (teoksessa Balasuriya &
MacLachlan 2014). Virukselle immuunien tammojen varsat saavat vasta-aineita
emältään ternimaidon kautta, ja varsojen immuniteetti kestää kahdesta kuuteen
kuukautta (McCollum 1976).
Ulkomailla virusarteriitin vastustamiseksi on olemassa rokote (teoksessa Morley &
Pusterla 2014), mutta Suomessa rokote ei ole käytössä, vaan arteriitiviruksen leviämistä
pyritään kontrolloimaan tuontisperman pakollisilla tutkimuksilla (Evira 2015b). Lisäksi
hyväksytyillä oriasemilla käytettävien orien sperman tutkiminen on pakollista (Evira
2015b). Arteriittiviruksen leviämisen ehkäisyssä tärkeää on myös sairaiden hevosten
eristys ja mielellään myös tiineiden tammojen pitäminen erillään muista hevosista
(katsauksessa Holyoak ym. 2008). Jos talliin tulee uusia hevosia, tulisi ne pitää erillään
muista hevosista 3-4 viikon ajan (katsauksessa Holyoak ym. 2008). Virusarteriitti
kuuluu Suomessa kuukausittain ilmoitettaviin eläintauteihin (Evira 2014d).
27
2.2.4 Riniittivirukset
2.2.4.1 Riniittivirusten ominaisuudet
Hevosten riniittivirukset jaetaan riniitti A- (ERAV, equine rhinitis A virus) ja Bviruksiin (ERBV, equine rhinitis B virus) ja ne kuuluvat Picornaviridae-heimoon
(katsauksessa Horsington ym. 2013). Riniitti A-viruksesta tunnetaan vain yksi
serotyyppi ja se kuuluu Aphtovirus-sukuun, samoin kuin suu- ja sorkkatautivirus (Li
ym. 1996, katsauksessa Horsington ym. 2013). Riniitti B-virusta on kolme eri
serotyyppiä, ja ne kuuluvat Erbovirus-sukuun (katsauksessa Horsington ym. 2013).
Picornavirukset ovat vaipattomia yksisäikeisiä RNA-viruksia (katsauksessa Horsington
ym. 2013), ja ne ovat melko kestäviä erilaisissa ympäristöolosuhteissa (Carman ym.
1997). Hevosten riniittiviruksille läheistä sukua olevat ihmisten rinovirukset ovat
erittäin yleisiä ihmisten hengitystietulehdusviruksia (teoksessa Savage ym. 2013).
Riniittiviruksia esiintyy hevosilla melko yleisesti, ulkomaisissa tutkimuksissa
seroprevalenssin on todettu olevan 20-80 % (teoksessa Savage ym. 2013). Usein
riniittivirus todetaan muiden virusten yhteydessä (Diaz-Mendez ym. 2010, teoksessa
Savage ym. 2013), mutta se voi olla myös ainoa taudinaiheuttaja (Li ym. 1997).
Riniittivirusta esiintyy yleisemmin nuorilla hevosilla kuin vanhemmilla (Lynch ym.
2013).
2.2.4.2 Riniittivirusten patogeneesi
Riniittivirukset leviävät aerosolien mukana tai epäsuorasti kontaminoitujen esineiden
välityksellä (teoksessa Savage ym. 2013). Hengitysteihin päästyään ne replikoituvat
nenäontelon epiteelisoluissa (teoksessa Savage ym. 2013). Riniitti A-virus aiheuttaa
usein viremian (teoksessa Savage ym. 2013). Riniitti A-virusta erittyy myös virtsaan,
jolloin virtsatessa muodostuvat aerosolit ovat merkittävä tartuntariski (Lynch ym.
2013). Lynchin ym. (2013) totesivat, että kokeellisesti infektoiduilta hevosilta erittyi
virusta virtsaan niin kauan kuin näytteitä tutkittiin, eli 37 päivän ajan infektion jälkeen.
Tarkkaan ei siis ole tiedossa kuinka kauan virusta erittyy virtsaan, mutta yhdessä
tutkimuksessa erityksen on todettu kestävän jopa 146 päivää (teoksessa Savage ym.
2013). Virus on eristettävissä pienissä määrin myös ulosteesta (teoksessa Savage ym.
2013).
28
2.2.4.3 Riniittivirustartunnan oireet
Yleisesti riniittivirusten aiheuttama hengitystieinfektio on melko lievä tai kohtalainen,
kuitenkin oireet ovat melko vaihtelevat (teoksessa Savage ym. 2013). Subkliiniset
infektiot ovat yleisiä ja taudin inkubaatioaika on 3-8 vuorokautta (teoksessa Savage ym.
2013). Esimerkiksi Lynchin ym. (2013) tutkimuksessa kokeellisesti infektoidut hevoset
eivät saaneet lainkaan kliinisiä oireita. Diaz-Méndez ym. (2014) taas saivat toisenlaisia
tuloksia tutkiessaan riniittiviruksen aiheuttamia oireita kokeellisesti infektoiduilla
poneilla. Poneilla havaittiin lievää kuumetta, vähäistä tai kohtalaista seroosia
sierainvuotoa, korostuneet hengitysäänet, suurentuneet leuanalusimusolmukkeet ja
vaihtelevasti silmävuotoa. Sierainvuotoa havaittiin noin kahdeksan päivän ajan ja
ensimmäisen kerran sitä havaittiin 36 tuntia infektion jälkeen. Ensimmäiset oireet
havaittiin 24 tunnin kuluttua infektiosta. Lisäksi hengitysteiden tähystyksessä havaittiin
purulenttia eritettä alahengitysteissä vuorokauden kuluttua infektiosta, ja sitä havaittiin
niin kauan kuin tutkimus jatkui eli 21 vuorokauden ajan. Aluksi erite oli kirkasta ja
seroosia, mutta päivästä 7 lähtien se oli limaisempaa ja paksumpaa (Diaz-Méndez ym.
2014). Diaz-Méndezin ym. (2014) tutkimuksessa poneille kuitenkin annettiin kolme
annosta deksametasonia ennen virusaltistusta, minkä tarkoituksena oli aiheuttaa ponien
elimistöön stressireaktio ja näin saada aikaan voimakkaammat ja selkeät oireet.
2.2.4.4 Riniittivirustartunnan hoito ja ennaltaehkäisy
Riniittivirustartuntaan ei ole spesifistä hoitoa vaan hoito on oireenmukaista (teoksessa
Savage ym. 2013). Riniittivirusrokotetta ei ole markkinoilla Suomessa, eikä ollut
muuallakaan maailmassa vuoteen 2012 saakka, jolloin markkinoille tuli inaktivoitu
rokote riniitti A-virusta vastaan (teoksessa Savage ym. 2013). Rokotteen lupa on
kuitenkin vielä ehdollinen, koska rokotetutkimukset ovat vielä osittain kesken
(teoksessa Savage ym. 2013).
2.2.5 Muut hevosten hengitystievirukset
29
2.2.5.1 Adenovirukset
Adenovirus on Mastadenovirus-sukuun kuuluva vaipaton kaksisäikeinen DNA-virus
(teoksessa Savage ym. 2013). Adenovirukset jaetaan serotyyppeihin 1 ja 2 (EAdV1 ja
EAdV2) (teoksessa Savage ym. 2013). Tyypin 1 adenovirusta on eristetty
hengitystietulehdusta
sairastavien
varsojen
hengitysteistä
(Ardans
ym.
1973,
katsauksessa McChesney & England 1975), kun taas tyypin 2 adenovirusta on eristetty
ripulia sairastavien varsojen ulosteesta (Studdert & Blackney 1982). Adenovirus voi
aiheuttaa myös aikuisille hevosille keuhkokuumetta ja ylähengitystietulehduksen
oireita, mutta se on harvinaisempaa (teoksessa Wood ym. 2007). Arabianhevosvarsoilla
tavataan
adenoviruksen
aiheuttamaa
SCID-oireyhtymää
(severe
combined
immunodeficiency disease) (teoksessa Wood ym. 2007), joka johtuu synnynnäisestä
immuunijärjestelmän vajaakehityksestä ja johtaa usein kuolemaan (katsauksessa
McChesney & England 1975). Adenovirusta on kuitenkin todettu myös kliinisesti
terveillä
varsoilla
ja
aikuisilla
hevosilla
(Bell
ym.
2006a).
Useimmilla
vastustuskykyisillä aikuisilla hevosilla ja varsoilla tartunta onkin subkliininen
(teoksessa Savage ym. 2013).
Jos hevosella on normaali immuunipuolustus, adenovirustartunta voi aiheuttaa lievän
ylähengitystieinfektion
kokeellisesti
(teoksessa
infektoiduille
Savage
normaaleille
ym.
2013).
varsoille
Eräässä
kuitenkin
tutkimuksessa
aiheutui
akuutti
ylähengitystietulehdus, johon liittyi mukopurulentti sierainvuoto, syömättömyys,
kuume, tihentynyt hengitys sekä follikulaarinen konjunktiviitti (teoksessa Savage ym.
2013).
Adenovirus tarttuu pisaratartuntana tai suoran kontaktin välityksellä joko hengitysteiden
tai silmien kautta (teoksessa Savage ym. 2013). Virus replikoituu sekä ylä- että
alahengitysteiden epiteelisoluissa (teoksessa Savage ym. 2013). Tyypin 1 adenovirusta
esiintyy kaikkialla maailmassa, ja sen seroprevalenssi vaihtelee alle 2 %:sta 100 %:iin
(teoksessa Studdert 1996a).
2.2.5.2 Reovirukset
Reoviridae-heimoon
(Respiratory
Enteric
Orphan
virus)
kuuluu
kolme
eläinlääkinnällisesti tärkeää virussukua, orthoreovirus, orbivirus ja rotavirus (teoksessa
Studdert
1996b).
Näistä
orthoreovirukset
30
aiheuttavat
lieviä
hengitystie-
ja
suolistotulehduksia monelle eri nisäkäslajille (teoksessa Quinn ym. 2002). Reovirukset
ovat vaipattomia kaksisäikeisiä RNA-viruksia ja hevosten reoviruksista tunnetaan
kolme eri serotyyppiä (teoksessa Studdert 1996b).
Reovirustartunnan oireina havaitaan lievä, kirkas sierain- ja silmävuoto, konjunktiviitti
ja joillakin hevosilla yskä (teoksessa Browning 1996). Yleensä ei esiinny kuumetta,
mutta rasituksensieto heikkenee (teoksessa Browning 1996). Oireet alkavat lieventyä
kahden viikon sisällä, mutta ne voivat olla vakavammat, jos hevosta rasitetaan tartunnan
aikana (teoksessa Browning 1996). Virus tarttuu hengitysteiden välityksellä, mutta se
on eristettävissä hengitysteiden lisäksi ulosteesta (teoksessa Browning 1996). Eräässä
tutkimuksessa ulosteesta eristetty virus aiheutti lievän riniitin ja sidekalvontulehduksen,
mutta suolistotulehduksen oireita ei ilmennyt (Conner ym. 1984). Virus voikin tarttua
myös ulosteen välityksellä, ja se replikoituu hengitysteiden ja sidekalvon lisäksi
todennäköisesti myös suoliston epiteelissä, mutta tartunnat eivät kuitenkaan aiheuta
hevosille suolistotulehduksen oireita (teoksessa Browning 1996).
Maailmalla tehdyissä prevalenssitutkimuksissa on todettu, että jopa 60 %:lla hevosista
tavataan vasta-aineita ainakin yhdelle reoviruksen serotyypille (teoksessa Browning
1996). Suomessa esiintyvyyttä ei ole tutkittu, mutta reovirus on yleinen Euroopassa ja
todennäköisesti myös Suomessa (Evira 2014b).
2.2.5.3 Hendravirus
Hendravirus tunnettiin aiemmin nimellä hevosen morbillivirus, ja tämä virus havaittiin
vasta vuonna 1994, kun ensimmäinen hendravirusepidemia todettiin (teoksessa Savage
ym. 2013). Virus kuuluu Henipavirus-sukuun ja se on yksisäikeinen vaipallinen RNAvirus (teoksessa Savage ym. 2013). Tartunta on harvinainen, ja kaikki todetut tapaukset
tähän mennessä ovat sijoittuneet Australiaan (teoksessa Savage ym. 2013).
Hendravirustartunta aiheuttaa vakavan akuutin hengitystietulehduksen ja kuolleisuus on
korkea (teoksessa Savage ym. 2013). Hevonen kuolee yleensä 48 tunnin sisällä
tartunnasta (teoksessa Savage ym. 2013), ja virus voi aiheuttaa myös neurologisia
oireita (Field ym. 2010). Hendravirus on myös zoonoosi, ja Australiassa epidemioiden
yhteydessä onkin kuollut myös sairastuneiden hevosten kanssa tekemisissä olleita
ihmisiä (Playford ym. 2010, teoksessa Savage ym. 2013).
31
Hendraviruksen reservoaarina toimivat hedelmälepakot, mutta tarkasti ei ole tiedossa,
miten hendravirus tarttuu lepakoista hevosiin (Halpin ym. 2011). Tarttuminen lepakosta
hevoseen on kuitenkin melko harvinainen tapahtuma (Halpin ym. 2011). Hendravirus
tarttuu todennäköisesti hevosesta toiseen suoran kontaktin välityksellä (teoksessa
Savage ym. 2013). Hendravirus ei tartu suoraan lepakosta ihmiseen, vaan ihmiset ovat
saaneet tartunnan hevosesta (Playford ym. 2010). Ihmisestä toiseen tapahtuvista
tartunnoista ei myöskään ole havaittu viitteitä (Playford ym. 2010).
2.2.5.4 Afrikkalainen hevosrutto
Afrikkalainen hevosrutto (African horse sickness, AHS) on vektorivälitteinen
hevoseläinten virustauti, jota ei ole esiintynyt Suomessa (Evira 2011). AHS-virus
kuuluu Orbivirus-sukuun ja samaan Reoviridae-heimoon reovirusten kanssa (teoksessa
Wood ym. 2007). Virusta levittää Culicoides-suvun polttiaiset (teoksessa Wood ym.
2007). Afrikkalaisen hevosruton oireet ovat voimakkaat ja kuolleisuus on korkea
etenkin vastustuskyvyttömillä hevosilla, joilla kuolleisuus on 70-95 % (teoksessa Wood
ym. 2007). Etelä-Afrikkalaisilla aaseilla ja seeproilla tartunta on yleensä subkliininen, ja
ne voivat toimia oireettomina kantajina ja taudin levittäjinä (teoksessa Wood ym. 2007).
Afrikan lisäksi sairautta on esiintynyt Lähi-idässä, Intiassa, Espanjassa ja Portugalissa
(teoksessa Wood ym. 2007).
Afrikkalaista hevosruttoa esiintyy neljää eri muotoa, joista vakavin on keuhkomuoto,
johon vastustuskyvyttömät hevoset yleensä sairastuvat (teoksessa Wood ym. 2007). Sen
oireisiin kuuluu korkea kuume, vakavat hengitysvaikeudet, kohtauksittainen yskä ja
runsas, vaahtoava sierainvuoto (teoksessa Wood ym. 2007). Keuhkomuoto voi johtaa
kuolemaan jopa muutaman tunnin sisällä oireiden alkamisesta (teoksessa Wood ym.
2007). Sydänmuodon selkein oire on pään ja niskan alueen turvotus ja myös petekkioita
voi olla havaittavissa (teoksessa Wood ym. 2007). Sydänmuodon kuolleisuus on noin
50 % (teoksessa Wood ym. 2007). Tauti voi esiintyä myös keuhko- ja sydänmuotojen
yhdistelmänä (teoksessa Wood ym. 2007). Lievin tautimuoto, hevosruttokuume
(Horsesickness fever), muistuttaa oireiltaan enemmän muita hengitystievirooseja.
Oireisiin kuuluu kuume, pään alueen turvotus, ruokahaluttomuus sekä lievästi
tihentynyt hengitys ja kohonnut sydämen syke (teoksessa Wood ym. 2007).
32
Afrikkalainen hevosrutto kuuluu lakisääteisesti vastustettaviin, helposti leviäviin
eläintauteihin ja todetusta tai epäillystä taudista on ilmoitettava viipymättä (Evira
2014d). Parhaiten taudin leviämistä voidaan ennaltaehkäistä vähentämällä altistumista
polttiaisten pistoille (teoksessa Wood ym. 2007). Taudin leviämisen ehkäisyssä uusiin
maihin on erittäin tärkeää, ettei tautia kantavia eläimiä tuoda maihin, joissa tautia ei ole
esiintynyt (Evira 2011). Culicoides-polttiaisten sopeutuminen yhä pohjoisemmaksi voi
kuitenkin laajentaa afrikkalaisen hevosruton levinneisyyttä (Evira 2011).
2.3 Hengitystieviroosit Suomessa
Hevosten hengitystieviroosien yleisyydestä Suomessa ei ole tarkkaa tietoa, koska
esimerkiksi Eviraan lähetetään vuosittain erittäin vähän hevosten virusnäytteitä (Evira
2012c). Siksi valtaosa hevosten virustaudeista jää toteamatta (Evira 2012c). Näytteiden
vähäinen määrä johtuu osittain siitä, että hevosilta ei Suomessa oteta muita
viranomaisnäytteitä kuin CEM:in (Contagious Equine Metritis, tamman tarttuva
kohtutulehdus) varalta. Näytteitä otetaan siis lähinnä taudinpurkausten yhteydessä sekä
hevosten ja niiden sukusolujen tuonnin ja viennin yhteydessä (Evira 2012b). Muissakin
maissa on kuitenkin todettu, että hengitystieviroosit diagnosoidaan useimmiten vain
oireiden
perusteella,
ja
harvoin
selvitetään
taudin
tarkka
aiheuttaja
laboratoriotutkimuksin (teoksessa Morley & Pusterla 2014). Lisäksi näytteitä voidaan
tutkia muissakin laboratorioissa, minkä takia kaikki tulokset eivät ole Eviran tiedossa.
Etenkään harvinaisempien hengitystievirusten, eli gammaherpes-, riniitti-, adeno- ja
reovirusten esiintyvyydestä ei ole tietoa, koska Evirassa tutkitaan virusnäytteet vain
influenssan, tyyppien 1 ja 4 herpesvirusten sekä arteriittivirusten varalta (Evira 2014b).
Harvinaisempien virusten osalta näytteitä voidaan lähettää yksityisiin kaupallisiin
laboratorioihin, mutta tutkimusten tuloksia ei raportoida julkisesti, joten esiintyvyydestä
ei saada tietoa.
Vuoden 2012 syksyllä Evira aloitti tutkimushankkeen ”Tarttuvien tautien hallinta
hevostalouden tukena”, joka kesti vuoden 2013 loppuun. Hanke toteutettiin yhteistyössä
Suomen Hippoksen ja Helsingin yliopiston kanssa, ja hankkeen tavoitteena oli selvittää
tarkemmin tarttuvien tautien esiintyvyyttä Suomessa (Evira 2015a). Tutkimuksen
kohteina olivat erityisesti tuontihevoset ja siitosoriit, mutta eläinlääkäreitä pyydettiin
lähettämään näytteitä myös epäilyttävistä sairastapauksista. Tarttuvien tautien
33
esiintyvyyden selvittämisen lisäksi hankkeen tavoitteena oli lisätä tietoisuutta hevosten
tuontiin liittyvistä tautiuhkista, lisätä pysyvää näytteenottoa sekä luoda pohja
hevostautien seurantajärjestelmän ja hevosten tautivastustusohjelman kehittämiselle
(Evira 2015a). Hankkeen myötä Eviraan lähetettyjen näytteiden määrä lisääntyi selvästi
vuonna 2013, mutta virustauteja ei kuitenkaan todettu merkittävästi enempää edellisiin
vuosiin
verrattuna
(Taulukot
1-3).
Ainoastaan
herpesvirustartuntoja
todettiin
pariseeruminäytteissä selvästi enemmän kuin aikaisempina vuosina (Taulukko 2).
Taulukko 1. Evirassa vuosina 2009-2013 tutkittujen hevosinfluenssanäytteiden määrä.
Virusosoitusten (PCR ja viruseristys) ja pariseeruminäytteiden määrät on esitetty
erikseen. Taulukossa on esitetty myös kullakin tutkimustavalla todettujen tautien
määrät. Suluissa on esitetty epäilyttävien tulosten määrä. (Evira 2010, 2012b, 2012c,
2013, 2014a)
Vuosi
2009
PCR ja viruseristys
Tutkittu
Todettu
23
0
Pariseeruminäytteet
Tutkittu
Todettu
ei ilmoitettu
2 (1)
2010
32
0
69
1
2011
39
0
90
0
2012
53
0
118
1
2013
127
0
300
0
34
Taulukko 2. Evirassa vuosina 2009-2013 tutkittujen EHV-1 ja EHV-4 –näytteiden
määrä. Virusosoitusten (PCR ja viruseristys) ja pariseeruminäytteiden määrät on esitetty
erikseen. Taulukossa on esitetty myös kullakin tutkimustavalla todettujen tautien
määrät. Suluissa on esitetty epäilyttävien tulosten määrä. (Evira 2010, 2012b, 2012c,
2013, 2014a)
Vuosi
2009
PCR ja viruseristys
Tutkittu
Todettu
108
5
Pariseeruminäytteet
Tutkittu
Todettu
111
3 (3)
2010
128
4
123
0
2011
143
8
202
1
2012
84
2
138
0
2013
273
4
448
22
Taulukko 3. Evirassa vuosina 2009-2013 tutkittujen virusarteriittinäytteiden määrä.
Virusosoitusten (PCR ja viruseristys) ja pariseeruminäytteiden määrät on esitetty
erikseen. Taulukossa on esitetty myös kullakin tutkimustavalla todettujen tautien
määrät. (Evira 2010, 2012b, 2012c, 2013, 2014a)
Vuosi
2009
PCR ja viruseristys
Tutkittu
Todettu
109
1
Pariseeruminäytteet
Tutkittu
Todettu
111
0
2010
125
2
149
0
2011
129
1
187
1
2012
88
0
159
1
2013
294
0
445
1
2.3.1 Hevosten rokotukset Suomessa
Suomessa hevosia rokotetaan yleisesti hevosinfluenssaa vastaan, ja osa hevosista
rokotetaan myös herpesvirusta vastaan. Influenssarokotus on pakollinen kilpailuihin
osallistuville hevosille (SRL 2009, Hippos 2015). Ratsastuskilpailuissa tämä sääntö on
ollut voimassa jo pitkään, mutta ravikilpailuissa sääntö tuli voimaan 1.1.2010, mikä
lisäsi influenssarokotusten määrää jo vuoden 2009 loppupuolella (Evira 2010).
35
Suomessa suurella osalla hevosista onkin influenssaviruksen vasta-aineita. Vuonna
2012 vasta-aineita todettiin noin 80 %:ssa Evirassa tutkituista seeruminäytteistä ja
vuonna 2013 noin 70 %:ssa näytteistä (Evira 2013, 2014a).
2.3.1.1 Influenssarokotus
Suomessa markkinoilla olevat hevosinfluenssarokotteet sisältävät tuoteselosteiden
mukaan inaktivoituja viruksia tai viruksen osia. Rokotuksen seurauksena muodostuneet
vasta-aineet sitoutuvat viruksen hemagglutiniiniin, mikä estää viruksen lisääntymisen
(katsauksessa Cullinane & Newton 2013). Influenssarokotteet eivät kuitenkaan aina
anna täydellistä suojaa hevoselle, vaan hevosen subkliininen infektoituminen on
mahdollista rokotuksesta huolimatta. Rokotettujen hevosten infektiot ovat kuitenkin
yleensä lieväoireisia ja rokotetut hevoset erittävät virusta vähemmän aikaa kuin
rokottamattomat (katsauksessa Cullinane & Newton 2013). Rokote ei anna yhtä hyvää
suojaa hevosinfluenssaa vastaan kuin luonnollinen infektio, koska luonnollinen infektio
aiheuttaa
monipuolisemman
ja
pitkäkestoisemman
immuniteetin
kuin
rokote
(katsauksessa Myers & Wilson 2006). Rokotteen antama epätäydellinen suoja voi
johtua myös siitä, että rokotteen sisältämät viruskannat eivät ole olleet samoja kuin
infektion aiheuttanut viruskanta (katsauksessa Cullinane & Newton 2013).
Varsan ensimmäinen rokotus suositellaan annettavaksi aikaisintaan kuuden kuukauden
iässä, koska ennen tätä ikää emältä saadut eli maternaaliset vasta-aineet voivat häiritä
immuniteetin muodostumista (Cullinane ym. 2001). Jos varsa on saanut liian vähän
ternimaitoa tai tautipaine on muuten suurentunut, voidaan varsa rokottaa ensimmäisen
kerran jo 3-4 kuukauden iässä, mutta tällöin rokotusohjelma tulee kuitenkin aloittaa
alusta 6 kuukauden iässä (teoksessa Kariaho ym. 2015). Eviran suositteleman
rokotusohjelman mukaan varsat perusrokotetaan kahdesti, 5-6 kuukauden iässä ja 6-7
kuukauden iässä, minkä jälkeen ensimmäinen tehosterokotus annetaan vuoden ikäisenä.
Tämän jälkeen tehosterokotukset annetaan puolen vuoden tai vuoden välein. Nuorille
hevosille, joilla tautipaine on suurempi, suositellaan tehosterokotuksia puolivuosittain
neljän vuoden ikään saakka (Evira 2014c). Suomessa saatavilla olevien rokotteiden
valmistajien ohjeistus on vastaava kuin Eviran, sillä erolla, että rokotteiden valmistajat
lupaavat 12 kuukautta kestävän suojan heti ensimmäisen tehosterokotuksen jälkeen
(teoksessa Kariaho ym. 2015). Kuitenkin eri lähteiden mukaan useimpien
influenssarokotteiden teho kestää 4-6 kuukautta tai jopa vain muutamasta viikosta
36
seitsemään kuukauteen (katsauksessa Myers & Wilson 2006, katsauksessa Cullinane &
Newton 2013).
Suomen Ratsastajainliiton (SRL) ja Hippoksen rokotusmääräykset ratsastus- ja
ravikilpailuissa eivät täysin vastaa Eviran suosituksia eikä rokotteiden valmistajien
suosituksia (SRL 2009, Hippos 2015). SRL:n säännöt mukailevat muuten näitä
suosituksia, mutta SRL:n säännöt sallivat toisen perusrokotuksen antamisen 21-92
vuorokauden sisällä ensimmäisestä perusrokotteesta (SRL 2009). Hippoksen sääntöjen
mukaan toinen perusrokotus on annettava 21-92 vuorokauden sisällä ensimmäisestä
perusrokotteesta, ja tämän jälkeen rokotukset ovat sääntöjen mukaan heti voimassa 12
kuukauden ajan (Hippos 2015). Jos rokotukset annetaan näiden sääntöjen mukaan eikä
huomioida rokotteen valmistajien ja Eviran ohjeita, ei täydellistä suojaa influenssaa
vastaan välttämättä synny.
2.3.1.2 Herpesrokotus
Herpesrokotteet ovat Suomessa erityisluvallisia, ja rokotteita on olemassa tyyppien 1 ja
4 herpesviruksia vastaan (Evira 2014c). Herpesrokotus ei ole pakollinen kilpailuissa,
mutta rokottaminen voi olla aiheellista ainakin, jos tallilla on kantavia tammoja ja
varsoja (katsauksessa Harless & Pusterla 2006). Herpesrokote ei kuitenkaan anna täyttä
suojaa infektiota vastaan, koska rokote aiheuttaa pääasiassa vain humoraalisen
immuniteetin
aktivaation.
Luonnollisen
infektion
seurauksena
muodostunut
immuniteetti on todennäköisesti humoraalisen ja soluvälitteisen immuniteetin
yhdistelmä, mikä antaa paremman suojan uutta infektiota vastaan. Lisäksi luonnollinen
infektio
aiheuttaa
vasta-aineiden
muodostumisen
hengitysteiden
limakalvolla
(katsauksessa Harless & Pusterla 2006). Vaikka herpesrokote ei anna täyttä suojaa
infektiota vastaan, lieventää se kuitenkin taudin oireita, viremiaa ja vähentää
viruseritystä. Lyhyemmän ja niukemman viruserityksen ansiosta viruksen leviäminen
hevosesta toiseen on hitaampaa (katsauksessa Harless & Pusterla 2006).
Varsojen maternaaliset vasta-aineet huonontavat myös herpesrokotteiden tehoa, joten
varsat tulisi rokottaa aikaisintaan viiden kuukauden ikäisinä (katsauksessa Harless &
Pusterla 2006). Lisäksi on todettu, että inaktivoidulla rokotteella tarvitaan vähintään
kolme rokotuskertaa, jotta vasta-ainetaso nousee riittävälle tasolle. Kuitenkin on todettu
myös, että varsat infektoituvat herpesviruksilla jo ennen vierotusikää (Gilkerson ym.
37
1999), minkä takia rokotusohjelma pitää suunnitella huolellisesti tarvittavan suojan
saavuttamiseksi. Katsauksessaan Harless ja Pusterla (2006) ehdottavat rokotusohjelmaa,
jossa tamma rokotetaan yhteensä neljä kertaa ennen varsomista hyvän vasta-ainetason
saavuttamiseksi ternimaidossa. Varsan rokotukset suositellaan aloitettavaksi 4-6
kuukauden ikäisenä, jolloin annetaan kaksi perusrokotusta kuukauden välein, minkä
jälkeen kolmas rokotus annetaan 8-12 viikkoa myöhemmin. Tämän jälkeen
tehosterokotukset suositellaan annettavaksi 3-6 kuukauden välein (katsauksessa Harless
& Pusterla 2006).
2.4 Epidemioiden ennaltaehkäisy ja toiminta epidemiatilanteessa
2.4.1 Taudinpurkausten ennaltaehkäisy
Koska rokotteet eivät anna täydellistä suojaa hengitystieviruksia vastaan, eikä kaikkia
viruksia vastaan ole saatavilla rokotetta, on erittäin tärkeää, että virusten leviämistä
ennaltaehkäistään muillakin tavoin rokotusten lisäksi. Virukset tarttuvat suorien
kontaktien lisäksi esimerkiksi vaatteiden, hoitovälineiden ja ruoka- ja juoma-astioiden
välityksellä (teoksessa Morley & Pusterla 2014), joten jokaisella hevosella tulee olla
omat varusteet ja hoitovälineet. Ratsastajien tulisi käyttää eri vaatteita käydessään eri
talleilla. Myös tallin hyvä hygienia ja päivittäinen puhtaanapito ovat erittäin tärkeitä
tartuntojen ennaltaehkäisyssä (teoksessa Hautala & Nevalainen 2007).
Hevoset olisi hyvä jakaa ryhmiin tartuntariskin mukaan. Kantavat tammat, nuoret
hevoset ja kilpailevat hevoset tulisi pitää erillään, koska kilpailevat hevoset matkustavat
paljon ja voivat tuoda talliin taudinaiheuttajia. Nuoret hevoset taas ovat muita
herkempiä infektioille ja kantavien tammojen terveenä pysyminen on erityisen tärkeää
(katsauksessa Myers & Wilson 2006). Jos tallille tulee uusi hevonen, tulisi se pitää
erillään muista hevosista 2-3 viikon ajan ja samalla seurata sen terveydentilaa tarkoin
(katsauksessa Myers & Wilson 2006).
Hevosen hyvä yleiskunto on tärkeä, jotta immuunipuolustus toimisi mahdollisimman
hyvin. Tämän saavuttamiseksi ruokinnan tulee olla tasapainossa (katsauksessa Myers &
Wilson 2006). Myös talli-ilman puhtaus on tärkeää, koska pölyinen talli-ilma ärsyttää
hengitysteitä ja voi huonontaa hevosen vastustuskykyä (teoksessa Hautala &
Nevalainen 2007). Hevosen kokema stressi tulisi myös minimoida, koska esimerkiksi
38
latentit herpesvirukset voivat aktivoitua stressin seurauksena (teoksessa Morley &
Pusterla 2014). Esimerkiksi kuljetus voi olla hevoselle stressitekijä, mikä lisää
entisestään kilpahevosten riskiä sairastua. Lisäksi hevosten terveydentilaa on syytä
tarkkailla päivittäin, koska ajoissa havaittuna infektio on helpompi saada kuriin
(teoksessa Morley & Pusterla 2014).
2.4.2 Toiminta epidemiatilanteessa
Epidemiatilanteessa
ensiarvoisen
tärkeää
on
sairaiden
hevosten
eristäminen
mahdollisuuksien mukaan. Oireilevat hevoset eristetään heti kun oireita havaitaan, jo
ennen kuin diagnoosi on varmistunut (katsauksessa Myers & Wilson 2006). Altistuneita
hevosia, jotka ovat olleet kontaktissa sairastuneisiin hevosiin, mutta eivät vielä oireile,
tulee tarkkailla erityisen tarkasti sairastumisen varalta. Oireilevien hevosten
rasittaminen lopetetaan heti, ja myös altistuneiden hevosten rasitustasoa olisi hyvä
laskea (katsauksessa Myers & Wilson 2006). Altistuneet hevoset eristetään myös
erityisessä
sairastumisriskissä
olevista,
eli
varsoista,
nuorista
hevosista,
rokottamattomista hevosista ja kantavista tammoista (katsauksessa Myers & Wilson
2006). Hevosten eristämisen lisäksi ylimääräisten ihmisten kulkua eristetylle alueelle
tulee rajoittaa, ja eristetylle alueelle mennessä ja sieltä poistuttaessa jalkineet
desinfioidaan desinfiointialtaassa. Mieluiten eristysalueella tulisi olla käytössä
kokonaan omat jalkineet ja vaatteet. Eristysalueelle viedään kaikki tarvittavat
hoitotarvikkeet, eikä niitä käytetä muissa tiloissa. Lisäksi hyvä käsihygienia on erittäin
tärkeää (teoksessa Hautala & Nevalainen 2007).
Sairaiden ja altistuneiden hevosten eristämisen lisäksi hevosten hoitojärjestyksen tulee
olla sellainen, että terveet ja erityisessä sairastumisriskissä olevat hevoset hoidetaan
ensimmäiseksi, minkä jälkeen hoidetaan altistuneet hevoset ja viimeiseksi sairastuneet.
Mieluiten sairailla hevosilla tulisi olla kokonaan omat hoitajansa (katsauksessa Harless
& Pusterla 2006). Myös säännöllisesti rokotettujen hevosten mahdollisia oireita tulee
tarkkailla, koska nämä hevoset voivat sairastua subkliinisesti ja toimia myös viruksen
levittäjinä (katsauksessa Myers & Wilson 2006). Kaikki hevosliikenne tallilta pois ja
tallille on pysäytettävä, ettei virus pääse leviämään muille talleille (katsauksessa Myers
& Wilson 2006).
39
Nopea diagnostiikka on tärkeää epidemiatilanteessa. Kaikilta oireilevilta hevosilta
otetaan sierainlimanäytteet viruksen tunnistamista varten ja seeruminäytteet vastaainetutkimusta varten (katsauksessa Myers & Wilson 2006). Hematologian avulla
saadaan kuitenkin näitä nopeammin selville, onko kyse tulehduksellisesta tilasta
(teoksessa Morley & Pusterla 2014). Kun sairastuneet ja altistuneet hevoset on eristetty
ja diagnostiikka aloitettu, voidaan vielä antaa tehosterokote altistumattomille hevosille
niiden vastustuskyvyn parantamiseksi (katsauksessa Myers & Wilson 2006). Epidemian
jälkeen talli tulee pestä ja desinfioida. Talli tyhjennetään kokonaan ja pestään
esimerkiksi painepesurilla. Pesun jälkeen talli desinfioidaan. Myös kontaminoituneet
välineet ja hoitotarvikkeet tulee pestä ja desinfioida (teoksessa Hautala & Nevalainen
2007).
3 POHDINTA
Hengitystieviroosien esiintyvyydestä Suomessa ei ole tarkkaa tietoa. Eviraan lähetetään
vuosittain hyvin vähän hevosten hengitystienäytteitä (Evira 2012c), mutta tämä ei
kuitenkaan todennäköisesti kerro siitä, etteikö Suomessa esiintyisi enempää
hengitystievirooseja. Todennäköisesti hengitystievirooseja esiintyy Suomessa yleisesti,
mutta taudin diagnoosi tehdään useimmiten ainoastaan oireiden perusteella selvittämättä
todellista taudinaiheuttajaa. Taudin syyn selvitys olisi kuitenkin tärkeää, jotta
epidemiatilanteessa osattaisiin toimia parhaalla mahdollisella tavalla (teoksessa Morley
& Pusterla 2014). Esimerkiksi viruksen eritys- ja inkubaatioaika sekä tartuntareitti
vaikuttavat
epidemiatilanteen
hallintaan.
Perustoimenpiteet
epidemioiden
rajoittamiseksi ovat kuitenkin samoja kaikille hengitystieviruksille (teoksessa Morley &
Pusterla 2014).
Taulukosta 1 nähdään, että influenssavirusta ei ole osoitettu lainkaan Eviraan
lähetetyissä näytteissä vuosina 2009-2013. Pariseeruminäytteilläkin hevosinfluenssa on
diagnosoitu vain muutaman kerran. Toisaalta myös tutkittujen näytteiden määrä on
pieni. Virusta ei kuitenkaan ole todettu myöskään vuonna 2013, jolloin näytteitä
lähetettiin enemmän. Herää kysymys, miksi virusta ei suuremmasta näytemäärästä
huolimatta ole todettu. Toki on mahdollista, että Suomen hevospopulaatiolla on niin
40
hyvä vastustuskyky, ettei tautia juuri esiinny. Kyse voi olla myös siitä, että vaikka
rokotetulla hevosella olisi influenssatartunta, erittää se virusta niin vähän aikaa, ettei
eritys ole enää ollut riittävää näytteenottohetkellä. Yllättävä tulos voi johtua myös
näytteenottotekniikasta, koska on todettu, että syväsivelynäytteillä saadaan virus
todennäköisemmin osoitettua kuin sierainlimanäytteillä (Paillot ym. 2013). Suomessa
voitaisiinkin siirtyä yleisemmin syväsivelynäytteiden ottoon. On myös mahdollista, ettei
virus säily kaikissa näytteissä tutkimukseen asti esimerkiksi pitkien matkojen vuoksi.
Taulukoista 1-3 havaitaan myös, että typpien 1 ja 4 herpesvirukset olivat viruksista
ainoat, joita diagnosoitiin aiempaa enemmän näytteiden lisääntymisen myötä.
Tartuntoja tosin diagnosoitiin enemmän vain pariseeruminäytteillä, virusosoituksessa ei
tapahtunut nousua todettujen tartuntojen määrässä (Taulukko 2). Samoin kuin
influenssaviruksen kohdalla, herää kysymys, voisiko tässä olla kyse näytteenottoon
liittyvistä teknisistä tai ajoittamiseen liittyvistä asioista. Tulos voisi kuitenkin viitata
siihen, että herpesvirustartuntoja esiintyy melko yleisesti suomalaisilla hevosilla, ja
tämä on saatu näkyviin suuremmalla näytemäärällä.
Arteriittivirustakin on todettu erittäin vähän vuosien 2009-2013 aikana, eikä näytteiden
lisääntyminen
todennäköisesti
ole
lisännyt
näistä
diagnooseja
kolmesta
(Taulukko
viruksesta
3).
harvinaisin
Arteriittivirus
Suomessa.
onkin
Pakolliset
tuontisperman ja hyväksyttyjen oriasemien tutkimukset (Evira 2015b) todennäköisesti
vähentävät virusarteriitin esiintyvyyttä Suomessa.
Suomessa influenssarokotukset olivat pitkään pakollisia vain ratsastuskilpailuihin
osallistuville hevosille. Vuoden 2010 alusta lähtien influenssarokotukset ovat olleet
pakollisia myös ravihevosille (Evira 2010, Hippos 2015), mikä lisää Suomen
hevospopulaation vastustuskykyä. Suomessa suurella osalla hevosista onkin vastaaineita influenssavirusta vastaan (Evira 2013, 2014a). Tämän takia influenssavirus ei
todennäköisesti aiheuta Suomessa kaikkein vakavimpia oireita, ainakaan vanhemmille
hevosille, joita on rokotettu jo pitkään säännöllisesti. Nuorille hevosille, joilla ei vielä
ole riittävää vastustuskykyä rokotuksista, voi kuitenkin aiheutua vakavampiakin oireita.
Rokotettujen hevosten keskuudessa hevosinfluenssa ei leviä yhtä tehokkaasti kuin
rokottamattomien hevosten keskuudessa, koska rokotetut hevoset erittävät virusta
lyhyemmän aikaa (katsauksessa Cullinane & Newton 2013). Tämä hidastaisi
mahdollisen epidemian leviämistä Suomessa.
41
Toinen näkökulma rokotuksissa on se, että rokotetun hevosen infektiota ei välttämättä
huomata, koska tartunta voi olla niin lieväoireinen. Silti tällainen hevonen voi toimia
tartunnan
levittäjänä.
Tästä
esimerkkinä
on
Australian
ensimmäinen
influenssaepidemia, jolloin subkliinisesti infektoitunut rokotettu hevonen aiheutti laajan
epidemian vastustuskyvyttömien, rokottamattomien hevosten keskuudessa (PattersonKane ym. 2008). Siksi maissa, joissa hevosinfluenssaa ei esiinny yleisesti, myös
karanteenisäädökset ovat tiukemmat. Muutamissa tällaisissa maissa käytetään myös
pikatestejä rokotettujen hevosten testaamiseksi ennen maahantuontia (Galvin ym.
2014). Suomeen maahantuotavien hevosten testaaminen ainakaan jo Suomessa
esiintyvien
virusten
osalta
ei
välttämättä
olisi
tarkoituksenmukaista,
koska
hevospopulaatiomme on melko hyvin vastustuskykyinen ainakin hevosinfluenssaa ja
tyypin 4 herpesviruksia vastaan (Evira 2013, 2014a, 2014b).
Muiden virusten kuin influenssavirusten, tyyppien 1 ja 4 herpesvirusten sekä
arteriittivirusten esiintymisestä Suomessa ei löytynyt tutkimustietoa tai muita julkaisuja
tämän työn kirjoittamisen aikana. Näiden virusten esiintyvyydestä Suomessa olisi
kuitenkin erittäin mielenkiintoista ja tärkeää saada ajankohtaista tietoa. Esimerkiksi
gammaherpesvirusten merkitys taudinaiheuttajina on ollut pitkään epäselvää, vaikka on
tiedetty, että niitä esiintyy hyvin yleisesti maailmalla (Bell ym. 2006b, McBrearty ym.
2013). On todennäköistä, että gammaherpesviruksia esiintyy yleisesti myös Suomessa,
koska muuallakin maailmalla gammaherpesviruksia esiintyy paljon samoilla alueilla,
joilla esiintyy myös tyyppien 1 ja 4 herpesviruksia (McBrearty ym. 2013). Sittemmin
gammaherpesvirusten on todettu aiheuttavan hyvin monia erilaisia taudinkuvia
(Kershaw ym. 2001, Williams ym. 2007, Torfason ym. 2008, Fortier ym. 2009). Olisi
erittäin tärkeää tietää esimerkiksi, kuinka suuri merkitys gammaherpesviruksilla tai
muilla vähemmän tutkituilla viruksilla on heikon suorituskyvyn tai IAD:n aiheuttajana
Suomessa.
Hendravirusta ja afrikkalaista hevosruttovirusta ei esiinny Suomessa (Evira 2011,
teoksessa
Savage
ym.
2013),
eikä
niiden
leviäminen
Suomeen
ainakaan
lähitulevaisuudessa tunnu kovin todennäköiseltä. Afrikkalaista hevosruttoa esiintyy
Etelä-Euroopassa (teoksessa Wood ym. 2007), ja jos sitä levittävät polttiaiset
sopeutuisivat ilmaston lämpenemisen myötä pohjoisemmaksi, voisi afrikkalaista
hevosruttoa teoriassa tulevaisuudessa esiintyä Suomessa. Kuitenkaan tämä ei ole
todennäköistä lähitulevaisuudessa. Hendravirusta on tähän mennessä todettu vain
42
Australiassa (teoksessa Savage ym. 2013), joten sen esiintyminen on maantieteellisesti
hyvin rajoittunutta. Lisäksi hendraviruksen reservoaarina toimivia hedelmälepakoita ei
esiinny Suomessa. Hendravirus tarttuu kuitenkin todennäköisesti myös hevosesta
toiseen (teoksessa Savage ym. 2013), joten periaatteessa Australiasta tuodun hevosen
mukana hendravirus voisi levitä muihinkin maihin. Hendraviruksen leviäminen
maailmanlaajuisesti olisi hyvin kohtalokasta sen zoonoottisuuden ja korkean
mortaliteetin vuoksi (Playford ym. 2010, teoksessa Savage ym. 2013).
Kaiken kaikkiaan Suomessa on vielä tällä hetkellä selvästi vähemmän tutkimustietoa
hevosten hengitystieviroosien esiintyvyydestä kuin monissa muissa maissa. Olisi
erittäin hyödyllistä ja mielenkiintoista, jos Suomessa toteutettaisiin kattava tutkimus
hengitystievirusten esiintyvyydestä. Lisäksi hengitystievirusten osallisuutta kroonisiin
hengitystiesairauksiin tulisi selvittää. Olisi myös hyödyllistä, jos eläinlääkärit entistä
useammin selvittäisivät myös lievien hengitystieoireiden todellisen syyn. Näytteitä olisi
hyvä tutkituttaa myös harvinaisempien virusten osalta yksityisissä laboratorioissa, jotta
näidenkin virusten esiintyvyydestä saataisiin vähitellen enemmän tietoa käytännön
kokemuksen kautta. Tähän suuntaan on jo yritetty päästä ”Tarttuvien tautien hallinta
hevostalouden tukena” –hankkeen myötä (Evira 2015a), ja toivottavasti myönteinen
kehitys muun muassa lähetettyjen näytteiden määrässä ja tutkimushalukkuudessa jatkuu
edelleen.
4 LÄHDELUETTELO
Abdel-Moneim AS, Abdel-Ghany AE, Shany SAS. Isolation and characterization of
highly pathogenic avian influenza virus subtype H5N1 from donkeys. J Biomed Sci
2010, 17: 25.
Ardans AA, Pritchett RF, Zee YC. Isolation and characterization of an equine
adenovirus. Infect Immun 1973, 7: 673-677.
Bailey CJ, Reid SWJ, Hodgson DR, Rose RJ. Impact of injuries and disease on a cohort
of two- and three-year-old thoroughbreds in training. Vet Rec 1999, 145: 487-493.
43
Balasuriya UBR, MacLachlan NJ. Equine Viral Arteritis. Teoksessa: Sellon DC, Long
M (toim.) Equine Infectious Diseases. 2. p. Saunders, St. Louis 2014: 169-181.
Barrandeguy M, Thiry E. Equine coital exanthema and its potential economic
implications for the equine industry. Vet J 2012, 191: 35-40.
Begg A, Reece R, Hum S, Townsend W, Gordon A, Carrick J. Pathological changes in
horses dying with equine influenza in Australia, 2007. Aust Vet J 2011, 89: 19-22.
Bell SA, Leclere M, Gardner IA, MacLachlan NJ. Equine adenovirus 1 infection of
hospitalised and healthy foals and horses. Equine Vet J 2006a, 38: 379-381.
Bell SA, Balasuriya UBR, Gardner IA, Barry PA, Wilson WD, Ferraro GL,
MacLachlan NJ. Temporal detection of equine herpesvirus infections of a cohort of
mares and their foals. Vet Microbiol 2006b, 116: 249-257.
Browning GF. Reovirus Infections. Teoksessa: Studdert MJ (toim.) Virus Infections of
Equines. 1. p. Elsevier Science BV, Amsterdam 1996: 97-100.
Carlson JK, Traub-Dargatz JL, Lunn DP, Morley PS, Kohler A, Kasper K, Landolt GA,
Barnett DC, Lunn KF. Equine Viral Respiratory Pathogen Surveillance at Horse Shows
and Sales. J Equine Vet Sci 2013, 33: 229-237.
Carman S, Rosendal S, Huber L, Gyles C, McKee S, Willoughby RA, Dubovi E,
Thorsen J, Lein D. Infectious Agents in Acute Respiratory Disease in Horses in Ontario.
J Vet Diagn Invest 1997, 9: 17-23.
Conner M, Gillespie J, Schiff E, Holmes D, Frey M, Quick S. Experimental Infection of
Horses and Ponies by Oral and Intranasal Routes with New York State Reovirus Type 3
and German Reovirus Types 1 and 3 Equine Isolates. Zbl Vet Med B 1984, 31: 707717.
Crabb BS, Studdert MJ. Equine Rhinopneumonitis (Equine Herpesvirus 4) and Equine
Abortion (Equine Herpesvirus 1). Teoksessa: Studdert MJ (toim.) Virus Infections of
Equines. 1. p. Elsevier Science BV, Amsterdam, 1996: 11-37.
Crawford PC, Dubovi EJ, Castleman WL, Stephenson I, Gibbs EP, Chen L, Smith C,
Hill RC, Ferro P, Pompey J, Bright RA, Medina MJ, Johnson CM, Olsen CW, Cox NJ,
Klimov AI, Katz JM, Donis RO. Transmission of equine influenza virus to dogs.
Science 2005, 310: 482-485.
44
Crispe E, Finlaison DS, Hurt AC, Kirkland PD. Infection of dogs with equine influenza
virus: evidence for transmission from horses during the Australian outbreak. Aust Vet J
2011, 89: 27-28.
Cullinane A, Newton JR. Equine influenza - A global perspective. Vet Microbiol 2013,
167: 205-214.
Cullinane A, Elton D, Mumford J. Equine influenza - surveillance and control.
Influenza Other Respir Viruses 2010, 4: 339-344.
Cullinane A, Weld J, Osborne M, Nelly M, McBride C, Walsh C. Field Studies on
Equine Influenza Vaccination Regimes in Thoroughbred Foals and Yearlings. Vet J
2001, 161: 174-185.
Del Piero F, Wilkins PA, Timoney PJ, Kadushin J, Vogelbacker H, Lee JW, Berkowitz
SJ, La Perle KMD. Fatal Nonneurological EHV-1 Infection in a Yearling Filly. Vet
Pathol 2000, 37: 672-676.
Diaz-Méndez A, Hewson J, Shewen P, Nagy É, Viel L. Characteristics of respiratory
tract disease in horses inoculated with equine rhinitis A virus. Am J Vet Res 2014, 75:
169-178.
Diaz-Mendez A, Viel L, Hewson J, Doig P, Carman S, Chambers T, Tiwari A, Dewey
C. Surveillance of equine respiratory viruses in Ontario. Can J Vet Res 2010, 74: 271278.
Drummer HE, Reubel GH, Studdert MJ. Equine gammaherpesvirus 2 (EHV2) is latent
in B lymphocytes. Arch Virol 1996, 141: 495-504.
Dunowska M, Howe L, Hanlon D, Stevenson M. Kinetics of Equid herpesvirus type 2
infections in a group of Thoroughbred foals. Vet Microbiol 2011, 152: 176-180.
Durando MM, Birks EK, Hussey SB, Lunn DP. Cardiac Troponin I Concentrations in
Ponies Challenged with Equine Influenza Virus. J Vet Intern Med 2011, 25: 339-344.
Estes PC, Cheville NF. The ultrastructure of vascular lesions in equine viral arteritis.
Am J Pathol 1970, 58: 235-253.
Evira (Evira 2009). Eviran julkaisuja 3/2009, Mikrobilääkkeiden käyttösuositukset
eläinten tärkeimpiin tulehdus- ja tartuntatauteihin.
45
Evira (Evira 2010). Eviran julkaisuja 8/2010, Eläintaudit Suomessa 2009.
Evira (Evira 2011). Afrikkalainen hevosrutto.
http://www.evira.fi/portal/fi/elaimet/elainten+terveys+ja+elaintaudit/elaintaudit/hevoset
/afrikkalainen+hevosrutto/, haettu 3.3.2015, päivitetty 25.1.2011.
Evira (Evira 2012a). Hevosinfluenssa.
http://www.evira.fi/portal/fi/elaimet/elainten+terveys+ja+elaintaudit/elaintaudit/hevoset
/hevosinfluenssa/, haettu 4.3.2015, päivitetty 23.8.2012.
Evira (Evira 2012b). Eviran julkaisuja 3/2012, Eläintaudit Suomessa 2010.
Evira (Evira 2012c). Eviran julkaisuja 8/2012, Eläintaudit Suomessa 2011.
Evira (Evira 2013). Eviran julkaisuja 9/2013, Eläintaudit Suomessa 2012.
Evira (Evira 2014a). Eviran julkaisuja 3/2014, Eläintaudit Suomessa 2013.
Evira (Evira 2014b). Hevosen hengitystietulehdukset.
http://www.evira.fi/portal/fi/elaimet/elainten+terveys+ja+elaintaudit/elaintaudit/hevoset
/hengitystietulehdukset/, haettu 17.2.2015, päivitetty 31.7.2014.
Evira (Evira 2014c). Hevosrokotteet.
http://www.evira.fi/portal/fi/elaimet/elainten+terveys+ja+elaintaudit/rokoteneuvonta/ela
inlajikohtaiset+rokotteet/hevosrokotteet, haettu 31.3.2015, päivitetty 24.10.2014.
Evira (Evira 2014d). Eläintautien luokittelu.
http://www.evira.fi/portal/fi/elaimet/elainten+terveys+ja+elaintaudit/elaintautien+vastus
taminen+ja+valvonta/elaintautien+luokittelu/, haettu 6.4.2015, päivitetty 2.12.2014.
Evira (Evira 2014e). Hevosten hengitystievirustaudit.
http://www.evira.fi/portal/fi/elaimet/elainten+terveys+ja+elaintaudit/naytteenotto+ja+lahetysohjeet/hevonen/hengitystievirustaudit/, haettu 17.2.2015, päivitetty
18.12.2014.
Evira (Evira 2015a). Tarttuvien tautien hallinta hevostalouden tukena.
http://www.evira.fi/portal/fi/tietoa+evirasta/esittely/toiminta/tieteellinen+tutkimus/hank
keet/paattyneet/tarttuvien+tautien+hallinta+hevostalouden+tukena/, haettu 26.3.2015,
päivitetty 30.1.2015.
46
Evira (Evira 2015b). Virusarteriitti.
http://www.evira.fi/portal/fi/elaimet/elainten+terveys+ja+elaintaudit/elaintaudit/hevoset
/virusarteriitti/, haettu 18.2.2015, päivitetty 9.2.2015.
Field HE, Schaaf K, Kung N, Simon C, Waltisbuhl D, Hobert H, Moore F, Middleton
D, Crook A, Smith G, Daniels P, Glanville R, Lovell D. Hendra virus outbreak with
novel clinical features, Australia. Emerg Infect Dis 2010, 16: 338-340.
Fimea (Fimea 2015). Erityislupavalmisteet eläinlajeittain.
http://www.fimea.fi/download/28917_erityislupavalmisteet_elainlajeittain_2015-0331.pdf, haettu 13.4.2015, päivitetty 31.3.2015.
Fortier G, van Erck E, Fortier C, Richard E, Pottier D, Pronost S, Miszczak F, Thiry E,
Lekeux P. Herpesviruses in respiratory liquids of horses: Putative implication in airway
inflammation and association with cytological features. Vet Microbiol 2009, 139: 3441.
Galvin P, Gildea S, Nelly M, Quinlivan M, Arkins S, Walsh C, Cullinane A. The
evaluation of three diagnostic tests for the detection of equine influenza nucleoprotein
in nasal swabs. Influenza Other Respir Viruses 2014, 8: 376-383.
Garré B, Gryspeerdt A, Croubels S, De Backer P, Nauwynck H. Evaluation of orally
administered valacyclovir in experimentally EHV1-infected ponies. Vet Microbiol
2009, 135: 214-221.
Gildea S, Arkins S, Cullinane A. Management and environmental factors involved in
equine influenza outbreaks in Ireland 2007-2010. Equine Vet J 2011, 43: 608-617.
Gilkerson JR, Whalley JM, Drummer HE, Studdert MJ, Love DN. Epidemiological
studies of equine herpesvirus 1 (EHV-1) in Thoroughbred foals: a review of studies
conducted in the Hunter Valley of New South Wales between 1995 and 1997. Vet
Microbiol 1999, 68: 15-25.
Glaser AL, De Vries AAF, Rottier PJM, Horzinek MC, Colenbrander B. Equine
arteritis virus: A review of clinical features and management aspects. Vet Quart 1996,
18: 95-99.
Gross DK, Hinchcliff KW, French PS, Goclan SA, Lahmers KK, Lauderdale M, Ellis
JA, Haines DM, Slemons RD, Morley PS. Effect of moderate exercise on the severity of
47
clinical signs associated with influenza virus infection in horses. Equine Vet J 1998, 30:
489-497.
Halpin K, Hyatt AD, Fogarty R, Middleton D, Bingham J, Epstein JH, Rahman SA,
Hughes T, Smith C, Field HE, Daszak P. Pteropid bats are confirmed as the reservoir
hosts of henipaviruses: A comprehensive experimental study of virus transmission. Am
J Trop Med Hyg 2011, 85: 946-951.
Harless W, Pusterla N. Equine Herpesvirus 1 and 4 Respiratory Disease in the Horse.
Clin Tech Equine Pract 2006, 5: 197-202.
Hartley CA, Dynon KJ, Mekuria ZH, El-Hage CM, Holloway SA, Gilkerson JR. Equine
gammaherpesviruses: perfect parasites? Vet Microbiol 2013, 167: 86-92.
Hautala K, Nevalainen M. Hevosten tarttuvat hengitystiesairaudet. 1. p. Suomen Hippos
ry, Somero 2007
Hedman K, Vainionpää R. Virologinen diagnostiikka. Teoksessa: Huovinen P, Meri S,
Peltola H, Vaara M, Vaheri A, Valtonen V (toim.) Mikrobiologia ja infektiosairaudet,
kirja II. 1. p. Kustannus Oy Duodecim, Helsinki 2007: 70-79.
Hippolis ry, Suomen Hippos ry, Suomen Ratsastajainliitto ry, Luke Hevostalous
(Hippolis ym. 2015). Hevostalous lukuina 2014.
Hippos (Hippos 2015). Pakollinen influenssarokotus.
http://www.hippos.fi/raviurheilu/ravihevonen/pakollinen_influenssarokotus, haettu
31.3.2015.
Holyoak GR, Balasuriya UBR, Broaddus CC, Timoney PJ. Equine viral arteritis:
Current status and prevention. Theriogenology 2008, 70: 403-414.
Horsington J, Lynch SE, Gilkerson JR, Studdert MJ, Hartley CA. Equine
picornaviruses: Well known but poorly understood. Vet Microbiol 2013, 167: 78-85.
Hultén C, Sandgren B, Skiöldebrand E, Klingeborn B, Marhaug G, Forsberg M. The
acute phase protein serum amyloid A (SAA) as an inflammatory marker in equine
influenza virus infection. Acta Vet Scand 1999, 40: 323-333.
Kariaho E, Gruzdaitis P, Hannula K, Hednäs P, Juuti H, Ruponen M, Tuderman P.
Pharmaca Fennica Veterinaria 2015. 1. p. Lääketietokeskus Oy, Porvoo 2015.
48
Kershaw O, von Oppen T, Glitz F, Deegen E, Ludwig H, Borchers K. Detection of
equine herpesvirus type 2 (EHV-2) in horses with keratoconjunctivitis. Virus Res 2001,
80: 93-99.
Landolt GA. Equine Influenza Virus. Vet Clin N Am-Equine 2014, 30: 507-522.
Li F, Browning GF, Studdert MJ, Crabb BS. Equine rhinovirus 1 is more closely related
to foot-and-mouth disease virus than to other picornaviruses. P Natl Acad Sci USA
1996, 93: 990-995.
Li F, Drummer HE, Ficorilli N, Studdert MJ, Crabb BS. Identification of noncytopathic
equine rhinovirus 1 as a cause of acute febrile respiratory disease in horses. J Clin
Microbiol 1997, 35: 937-943.
Lynch SE, Gilkerson JR, Symes SJ, Huang J, Hartley CA. Persistence and chronic
urinary shedding of the aphthovirus equine rhinitis A virus. Comp Immunol Microb
2013, 36: 95-103.
McBrearty KA, Murray A, Dunowska M. A survey of respiratory viruses in New
Zealand horses. New Zeal Vet J 2013, 61: 254-261.
McChesney AE, England JJ. Adenoviral infection in foals. J Am Vet Med A 1975, 166:
83-85.
McCollum WH. Studies of passive immunity in foals to equine viral arteritis. Vet
Microbiol 1976, 1: 45-54.
McCollum WH, Prickett ME, Bryans JT. Temporal distribution of equine arteritis virus
in respiratory mucosa, tissues and body fluids of horses infected by inhalation. Res Vet
Sci 1971, 12: 459-464.
Moore BD, Balasuriya UBR, Hedges JF, MacLachlan NJ. Growth characteristics of a
highly virulent, a moderately virulent, and an avirulent strain of equine arteritis virus in
primary equine endothelial cells are predictive of their virulence to horses. Virology
2002, 298: 39-44.
Moore BD, Balasuriya UBR, Watson JL, Bosio CM, MacKay RJ, MacLachlan NJ.
Virulent and avirulent strains of equine arteritis virus induce different quantities of
TNF-α and other proinflammatory cytokines in alveolar and blood-derived equine
macrophages. Virology 2003, 314: 662-670.
49
Morley PS, Pusterla N. Viral respiratory disease in athletic horses. Teoksessa:
Hinchcliff KW, Kaneps AJ, Geor RJ (toim.) Equine Sports Medicine and Surgery. 2.p.
Saunders, Edinburgh 2014: 649-664.
Morley PS, Townsend HGG, Bogdan JR, Haines DM. Risk factors for disease
associated with influenza virus infections during three epidemics in horses. J Am Vet
Med A 2000, 216: 545-550.
Moscona A. Neuraminidase Inhibitors for Influenza. N Engl J Med 2005, 353: 13631373.
Mumford JA, Wilson H, Hannant D, Jessett DM. Antigenicity and immunogenicity of
equine influenza vaccines containing a Carbomer adjuvant. Epidemiol Infect 1994, 112:
421-437.
Mumford EL, Traub-Dargatz JL, Salman MD, Collins JK, Getzy DM, Carman J.
Monitoring and detection of acute viral respiratory tract disease in horses. J Am Vet
Med A 1998, 213: 385-390.
Muranaka M, Yamanaka T, Katayama Y, Niwa H, Oku K, Matsumura T, Oyamada T.
Time-related Pathological Changes in Horses Experimentally Inoculated with Equine
Influenza A Virus. J Equine Sci 2012, 23: 17-26.
Myers C, Wilson WD. Equine Influenza Virus. Clin Tech Equine Pract 2006, 5: 187196.
Nordengrahn A, Rusvai M, Merza M, Ekström J, Morein B, Belák S. Equine
herpesvirus type 2 (EHV-2) as a predisposing factor for Rhodococcus equi pneumonia
in foals: prevention of the bifactorial disease with EHV-2 immunostimulating
complexes. Vet Microbiol 1996, 51: 55-68.
Nugent J, Birch-Machin I, Smith KC, Mumford JA, Swann Z, Newton JR, Bowden RJ,
Allen GP, Davis-Poynter N. Analysis of equid herpesvirus 1 strain variation reveals a
point mutation of the DNA polymerase strongly associated with neuropathogenic versus
nonneuropathogenic disease outbreaks. J Virol 2006, 80: 4047-4060.
Paillot R. A systematic review of the immune-modulators Parapoxvirus ovis and
Propionibacterium acnes for the prevention of respiratory disease and other infections in
the horse. Vet Immunol Immunop 2013, 153: 1-9.
50
Paillot R, Prowse L, Montesso F, Stewart B, Jordon L, Newton JR, Gilkerson JR.
Duration of equine influenza virus shedding and infectivity in immunised horses after
experimental infection with EIV A/eq2/Richmond/1/07. Vet Microbiol 2013, 166: 2234.
Patterson-Kane JC, Carrick JB, Axon JE, Wilkie I, Begg AP. The pathology of
bronchointerstitial pneumonia in young foals associated with the first outbreak of
equine influenza in Australia. Equine Vet J 2008, 40: 199-203.
Playford EG, McCall B, Smith G, Slinko V, Allen G, Smith I, Moore F, Taylor C, YuHsin K, Field HE. Human Hendra Virus Encephalitis Associated with Equine Outbreak,
Australia, 2008. Emerg Infect Dis 2010, 16: 219.
Pusterla N, Hussey GS. Equine Herpesvirus 1 Myeloencephalopathy. Vet Clin N AmEquine 2014, 30: 489-506.
Pusterla N, Kass PH, Mapes S, Johnson C, Barnett DC, Vaala W, Gutierrez C,
McDaniel R, Whitehead B, Manning J. Surveillance programme for important equine
infectious respiratory pathogens in the USA. Vet Rec 2011, 169: 12.
Quinn PJ, Markey BK, Carter ME, Donelly WJ, Leonard FC. Reoviridae. Teoksessa:
Quinn PJ, Markey BK, Carter ME, Donelly WJ, Leonard FC (toim.) Veterinary
Microbiology and Microbial Disease. 1. p. Blackwell Science, Cornwall 2002: 367-372.
Read A, Finlaison D, Gu X, Davis R, Arzey K, Kirkland P. Application of real-time
PCR and ELISA assays for equine influenza virus to determine the duration of viral
RNA shedding and onset of antibody response in naturally infected horses. Aust Vet J
2011, 89: 42-43.
Rees WA, Harkins JD, Lu M, Holland RE, Lehner AF, Tobin T, Chambers TM.
Pharmacokinetics and therapeutic efficacy of rimantadine in horses experimentally
infected with influenza virus A2. Am J Vet Res 1999, 60: 888-894.
Rees WA, Harkins JD, Woods WE, Blouin RA, Lu M, Fenger C, Holland RE,
Chambers TM, Tobin T. Amantadine and equine influenza: pharmacology,
pharmacokinetics and neurological effects in the horse. Equine Vet J 1997, 29: 104-110.
51
Savage CJ, Middleton D, Studdert MJ. Adeno, hendra, and equine rhinitis viral
respiratory diseases. Teoksessa: Sellon DC, Long M (toim.) Equine Infectious Diseases.
2. p. Saunders, St. Louis 2014: 189-197.
Schwarz B, Schwendenwein I, van den Hoven R. Successful outcome in a case of
equine multinodular pulmonary fibrosis (EMPF) treated with valacyclovir. Equine Vet
Educ 2013, 25: 389-392.
Snijder EJ, Meulenberg JJ. The molecular biology of arteriviruses. J Gen Virol 1998,
79: 961-979.
Studdert MJ. Equine Adenovirus Infections. Teoksessa: Studdert MJ (toim.) Virus
Infections of Equines. 1. p. Elsevier Science BV, Amsterdam, 1996a: 67-80.
Studdert MJ. Reoviridae. Teoksessa: Studdert MJ (toim.) Virus Infections of Equines. 1.
p. Elsevier Science BV, Amsterdam, 1996b: 95-96.
Studdert MJ, Blackney MH. Isolation of an adenovirus antigenically distinct from
equine adenovirus type 1 from diarrheic foal feces. Am J Vet Res 1982, 43: 543-544.
Suomen Ratsastajainliitto (SRL 2009). Hevosten ja ponien influenssarokotukset.
http://www.ratsastus.fi/rokotusmaaraykset, haettu 31.3.2015.
Timoney PJ, McCollum WH. Equine viral arteritis. Vet Clin N Am-Equine 1993, 9:
295-309.
Torfason EG, Thorsteinsdóttir L, Torsteinsdóttir S, Svansson V. Study of equid
herpesviruses 2 and 5 in Iceland with a type-specific polymerase chain reaction. Res
Vet Sci 2008, 85: 605-611.
Townsend HGG. Equine Influenza. Teoksessa: Robinson NE (toim.) Current Therapy
in Equine Medicine. 5. p. Saunders, St. Louis, Missouri 2003: 42-44.
Traub-Dargatz JL, Salman MD, Voss JL. Medical problems of adult horses, as ranked
by equine practitioners. J Am Vet Med A 1991, 198: 1745-1747.
Williams KJ, Maes R, Del Piero F, Lim A, Wise A, Bolin DC, Caswell J, Jackson C,
Robinson NE, Derksen F, Scott MA, Uhal BD, Li X, Youssef SA, Bolin SR. Equine
multinodular pulmonary fibrosis: A newly recognized herpesvirus-associated fibrotic
lung disease. Vet Pathol 2007. 44: 849-62.
52
Willoughby R, Ecker G, McKee S, Riddolls L, Vernaillen C, Dubovi E, Lein D,
Mahony JB, Chernesky M, Nagy E. The effects of equine rhinovirus, influenza virus
and herpesvirus infection on tracheal clearance rate in horses. Can J Vet Res 1992, 56:
115-121.
Wood J, Newton J, Chanter N, Mumford J. Association between respiratory disease and
bacterial and viral infections in British racehorses. J Clin Microbiol 2005, 43: 120-126.
Wood J, Smith KC, Daly JM, Newton JR. Viral Infections of the Equine Respiratory
Tract. Teoksessa: McGorum BC, Dixon PM, Robinson NE, Schumacher J (toim.)
Equine Respiratory Medicine and Surgery. 1. p. Saunders, Edinburgh 2007: 287-326.
Yamanaka T, Tsujimura K, Kondo T, Hobo S, Matsumura T. Efficacy of Oseltamivir
Phosphate to Horses Inoculated with Equine Influenza A Virus. J Vet Med Sci 2006,
68: 923-928.
Yamanaka T, Bannai H, Nemoto M, Tsujimura K, Kondo T, Muranaka M, Hobo S,
Minamijima YH, Yamada M, Matsumura T. Efficacy of a single intravenous dose of the
neuraminidase inhibitor peramivir in the treatment of equine influenza. Vet J 2012, 193:
358-362.
53