1. No category

Hjärtkärlsjukdomar
SJSE17HT 2014
Sjuksköterskeprogrammet
Lunds universitet
Karin Hermansson
Riskfaktorer för Ateroskleros
Stabil coronarsjukdom
Akut coronarsjukdom
Hjärtsvikt
Hjärtats coronarartärer
Huvudstam
Circumflexa
Höger coronarartär
LAD
Hjärtats anatomi
Riskfaktorer till ateroskleros
som ligger bakom ca 80- 90% av alla hjärtinfarkter
• Rökning* (gäller även långvarig passiv rökning)
• Hypertoni*
• Diabetes -hyperglycemi/hyperinsulinemi
• Blodfettsrubbning* ffa HDL/apoA,LDL/apoB,och
triglycerider
• Bukfetma
Åldern har stor betydelse; i en studie var ACS-risken vid
bröstsmärta: ca 8 procent om patienten var 25–39 år och 71
procent vid ålder över 80 år. Risken för män var något större
än för kvinnor (SOS,2014)
Riskfaktorer
forts.
• Inflammatoriska processer
• Psykosocial Stress*
• Ärftlighet
• Lågt intag av frukt och grönsaker
• Alkohol (högt intag)
• Låg fysisk aktivitet/stillasittande
Två riskfaktorer leder till mer än en fördubbling av risken och fyra
samtidigt till betydligt mer än en fyrdubbling. (INTERHEARTstudien
2004)
Rökning
(Snusning - riskfaktor efter hjärtinfarkt –arytmirisk)
• Antalet leukocyter ökar, adhererar och integrerar med
kärlväggens celler
• Trombocyterna klibbar ihop
• Fibrinogenhalten ökar
• Kväveoxid minskar som normalt dilaterar kärl
• CO halten i blodet ökar- leder till minskning av
blodens O₂-tension och dels till ändring i
hemoglobinets dissociationskurva
(sid 301 Ericsson).
• Ny faktor- PAF (platet activating factor) och
syraradikaler bidrar till skador på kärlen
Hypertoni
•
Det perifera motståndet i kroppens
blodkärl är ökat
• Orsakas av
1. Stela väggar i blodkärlen
2. Blodkärl som dragit ihop sig
(sympatikus)
3. Ökad vätskeansamling i blodet
Hypertoni
• Hjärtminutvolym x totalt perifert kärlmotstånd
•
Normalt blodtryck i vila:
systoliskt 140mm HG/diastoliskt 80mm HG
•
5% av patienterna har sekundär hypertoni = finns
bakomliggande sjukdom som primärt ska behandlas
•
Resterande har primär hypertoni utan grund i någon
enskild orsak
Hypertoni
Bidragande Livsstilsfaktorer
• Heriditet – ej påverka
• Kosten –
*saltintaget minskas - diskuteras
*fettintaget diskuteras
• Alkohol i större mängder
• Låg fysisk aktivitet
• Rökning
Symtom vid Hypertoni
Symtomfri som kan pågå i flera år
Symtom på hypertensiv Organskada
• Hjärna: yrsel, huvudvärk,
TIA, neurologiska bortfallssymtom
• Ögon: synrubbningar
• Arteriell kärlsjukdom: claudicatio
intermittens
• Hjärta: bröstsmärta, palpitationer,
dyspné
• Njurar: hematuri, polyuri, albuminuri
Hypertoni - Utredning
•
•
•
•
•
Anamnes/Ärftlighet/Livsstilsfaktorer
Andra sjukdomar?
Auskultation och ev. röntgen av hjärta och lungor
EKG
Blodtryckskontroll i båda armarna/ upprepade
kontroller/24-tim.s kontroll
• Lab.prover: Hb, Kalium, Kreatinin, CRP, Glucos,
Blodfetter, Urinsticka
• Ögonbottenundersökning
• Längd och vikt
Behandlingsregim
• Icke farmakologisk- förändra
livsstilsfaktorerna
• Diuretika
• Betablockerare
• Calciumblockerare
• ACE-hämmare
• Angiotensin1-blockerare
Kombination av två eller flera för effektiv behandling
Åderförfettning
• Medelstora blodkärl mellan tunica intima och tunica
media
• Inlagring – lipider o. inflammatoriska celler som leder till
fibrosutveckling
• Fatty streaks - lipidfyllda makrofager (påverkar inte
blodflödet)
• Fibrösa plaque - lipidfyllnad i makrofager och i
extracellulär bindväv (ger sällan kliniska symtom)
• Komplicerade plaque -lipider, inflammatoriska celler och
fibrös vävnad, även inkapslade blödningar och trombotiskt
material
• Uppträder fläckvis (virus el. bakterier av betydelse?)
Stress
• Både fysisk och psykisk
Stress kan beskrivas som hjärnans och övriga kroppens reaktion på
de krav, utmaningar och påfrestningar som vi utsätts för i olika
livssituationer. Stressen syftar till att se till att den fysiska
prestationsförmågan motsvarar de krav som hjärnan förväntar sig
att möta.
• Positiv och negativ stress
”Därför kan positiv stress bli negativ om man inte lyssnar på
kroppens egna signaler. All stress blir ohälsosam om kroppen är
stressad för länge utan möjlighet att återhämta sig”
”Negativ stress uppstår istället när man känner olust och inte kan
påverka sin situation. Det kan gälla både för privatlivet och i
arbetslivet.”
Källa: Infomedica
Senaste forskningsrön
• Tidigare forskning har visat att tre av fyra
hjärtinfarkter hos kvinnor kan undvikas om man lever
hälsosamt
• Hela fyra av fem hjärtinfarkter hos män kan undvikas
om man äter nyttigt, motionerar, dricker måttliga
mängder alkohol och undviker att röka
Andel hjärtinfarkter som kan förebyggas med hälsosam livsstil
Hälsosam kost: 16 procent
Måttligt med alkohol: 23 procent
Inte röka: 44 procent
Fysisk aktivitet: 64 procent
Hälsosam vikt: 79 procent
Källa: Journal of American College of Cardiology
Möte med hjärtpatienten enligt
personcentrerad vård
• Varför söker du?
• Hur påverkar detta ditt liv?
• Vad har du för önskemål om vårdtiden?
• Tillsammans med läkarsamtalet ligger det till grund för ett
gemensamt teambeslut vid nästa rond. Där finns också ett
preliminärt utskrivningsdatum som är förankrat hos
patienten. Beslutet skrivs ner i journalen, kortfattat och på
begriplig svenska, och patienten får en utskrift av det.
Kärlkramp=Koronarinsufficiens
=Angina Pectoris
• Blodförsörjningen i ett eller flera myocardavsnitt
är otillräcklig och svara inte upp till aktuellt
syrebehov
• Leder till myocardischemi (syrebrist) som i sin tur
leder till symtomet angina pectoris/ kärlkramp
eller symtomfri tyst ischemi
• Orsaken kan vara:
 ökat krav på syre
 reducerat koronarflöde
 eller kombination
Olika former av angina pectoris
• Effortangina – ökat behov av syre
• Spasmangina – plötsligt förekommande
utan uppenbar korrelation till en speciell
situation
Blandangina vanligast
Syndrom X – typiska symtom men
kranskärlsröntgen visar inga stenoser
Patofysiologi/angina pectoris
• Ökat kärlmotstånd - krävs en minskning av kärlet
diameter på ca 50% innan viloflödet blir påverkat
• Leder till ökad spänning i kammarväggarna och
ett minskat diastoliskt kammartryck med
bristande syretillförsel till koronarartärerna som
följd.
• Kollateralbildning sker vid långsam utveckling av
stenoser vilket bidra till att förbättra syretillförseln
Patofysiologi/angina pectoris
forts.
Faktorer som styr hjärtats syrebehov
Kontraktiliteten - hjärtats
kontraktionsförmåga påverkas av
sympatikusaktiviteten
Väggspänning - preload uttänjning i slutet
av diastole och afterload under systole
Hjärtfrekvensen- ökning ger diastoleförkortning och därmed minskad
coronarperfusion
Symtom vid stabil angina
pectoris/kärlkramp
• Angina pectoris: Bröstsmärta som inte ändrat
karaktär sista tre månaderna.
• Utlösande faktorer: ansträngning, psykisk stress,
större måltider, kyla och blåst, okänd
• Lokalisation: över bröstet, ut i ena eller båda
armarna, bak mot axlar, ner mot buken och/ eller
upp mot hals och käkar
• Duration: Mindre än 15 min.
• Lindras av nitroglycerin och vila
• Karaktär: molande, tryckande, pressande, ”trångt i
bröstet” – endast andnöd kan också vara symtom
Utredning och diagnostik
Diagnosen bör säkerställas genom:
1. Anamnes, fysikalisk undersökning, EKG, lab.prover:
Troponin-T, Hb, p-glucos, lipider, elektrolytstatus,
lever- och njurfunktionsprover bör tas för
riskfaktorscreening och ev påverkan av
behandlingen, rtg cor/pulm
2. Arbetsprov med EKG
3. I fall ”2”. är svårvärderat: arbetsprov med
myocardscintegrafi –
fördelar: visar avvikelser i genomblödningen,
stor möjlighet att utesluta sjukdom, ger bra vägledning
nackdelar :
inte alla sjukhus utför undersökningen, ger ökad strålningsdos
4. Kranskärlsrtg (coronarangiografi)
Behandlingsregim för stabil angina pectoris
• Nitroglycerin – korttidsverkande
/långtidsverkande
• Acetylsalisylsyra i låg dos
• Betablockerare
• Calciumblockerare
• Statiner( lipidsänkande)
• +
Livsstilsförändringar
Akuta Coronara Syndrom
ACS
• Instabil angina pectoris
• Transmural Q-vågsinfarkt=
ST-höjningsinfarkt –
STEMI (ST elevation myocardial infarction)
• Subendocardiell hjärtinfarkt –
ickeQ-vågsinfarkt
= (ickeSThöjningsinfarkt)
-ickeSTEMI
Symtom vid instabil
angina pectoris/hjärtinfarkt
• Smärta som är ihållande, ständigt
återkommande och som också kan tillta i styrka
• Utlösande faktorer: Se stabil angina pectoris
• Lindras kortvarigt eller inte alls av nitroglycerin
• Duration: längre än 15 min
• Lokalisation: Se stabil angina pectoris
• Karaktär av smärta som stabil angina pectoris
• Övriga symtom: Blek, kallsvettig, illamående och
andnöd
Patofysiologi till Hjärtinfarkt
Orsaks av att ett myokardavsnitt drabbas av lokal
anoxi som ger celldöd pga
• Ocklusion av coronarartär
• Plaque ruptur : *Lipidrik kärna *Fibröst skal
• Inflammation
• Avsaknad av kollateraler.
Utlösande faktorer: Ökat blodtryck, ökat pulstryck
(systolisk BT – diastoliskt BT), ökad hjärtfrekvens
och fysisk/psykisk stress
• Trombpålagring
Hjärtinfarktens storlek
• Påverkas av:
1. Vilket kranskärl det är som orsakar infarkten
2. Hur lång tid det har varit avstängt
(Studier visar att ett grishjärta infarcerar mkt snabbare än ett
människohjärta)
Ischemi / Nekros vs Kollateraler
•
•
•
•
•
•
•
•
”The golden hour”
Akut ischemi:
T=0: Glykolys
T=10 min: Glykogen slut (Laktat )
T=20 min: Celler dör
T=60 min: 80-90 % av celler i nekros.
T=6 tim: 100 % av riskområde i nekros.
T= från 4 veckor till 3 månader innan
bindvävstillväxten är klar beroende på infarktens
storlek
Diagnostik- ACS
• Symtom
• EKG: ST-höjning/ ST-sänkning /
q-våg
• Hjärtskademarkörer:
• CKMB ,
• Troponin(Troponin T och I är hjärtmuskelspecifika proteiner vars frisättning till
massa
blodbanan ökar vid alla former av hjärtmuskelskada),
• Myoglobin
2 av 3 för hjärtinfarktdiagnostik
Hjärtskademarkörer
Tidigast
detekterbar/h
Max nivå
CKMBmassa Troponin
3-9
4-9
Myoglobin
1-4
Varaktighet
12-24
10-24
6-12
2-3 dagar 6-14 dagar 1-1,5 d
Felkällor
Muskelskada
Njurinsuff
Ref gräns
<5 μg/l
5 x 2 , 10
<0,03 μg/l 60-70 μg/l
0,05 x2
-
Ref AMI
Muskelskada
ST-höjningsinfarkt
Differentialdiagnoser
• Hos osorterade bröstsmärtepatienter på en
akutmottagning är prevalensen av ACS ca 15–
20 procent, medan <1 procent har
aortadissektion och lungemboli, troligen drygt
15 procent har gastroesofageala sjukdomar
och åtminstone 20 procent har
muskulo/skeletala besvär .
•
Källa: SOS, 2014
Behandling vid ACS
Läkemedel
( trombolys se separat bild)
•
•
•
•
•
•
•
Syrgas
Analgetika
Nitroglycerin
ASA
Klopidogrel (Plavix)
LMWH el. liknande
Läkemedel mot
hypertoni
• Statiner
Behandling
• PCI
• CABG
Prehospital behandling
• 30 min fördröjning med
perfusionsbehandling =
1 år i livslängd.
• Anamnes + EKG= 90 % av infarktpat.
kan identifieras.
• Antitrombocyt-behandling.
• Arytmi behandling.
• Trombolys -Fibrinolys
(Rapilysin ®)
Reperfusionsbehandling
• Återställa perfusionen i det skadade
myocardiet
• All reperfusionsbehandling är kopplad till
en risk
• Nyttan av behandlingen ska överstiga
riskerna
• Nya forskningsrön (2010): Patienten kyls
ner före ballongvidgning till under 35° minskar infarktutvecklingen med 38%
Coronarangiografi/PCI
vid akuta coronara syndrom
Fördelar med akut angio med PCI vid SThöjningsinfarkt utan föregående fibinolys:
•
•
•
•
Erhåller snabbt reperfusion
Mindre blödningsrisk
Reducerar kommande behov av angioplastik
Hälsoekonomi
Nackdelar:
• Resurskävande
• Hög kostnad
Se hur en coronaragio går till:
http://www.youtube.com/watch?v=9wJWyGyCgSI
Vårdåtgärder vid ACS
• Kontinuerlig information med förberedelser inför
hemgång
• Monitorering av hjärtrytm/ischemi /puls,BT,SpO2
och andningsfrekvens (MEWS)
• Kontinuerlig smärtbedömning
• Vätske- och urinmätninginitialt därefter vikt
dagligen
• Beakta vårdmiljön
• Lab.prover enl. ord t.ex.: Hb, trombc, vita, CRP,
Na,K, Krea, Blskr, ev. leverstatus, kol, trig,
• Kostintag efter behov
• Aktivitet efter förmåga
Trombolys-Fibrinolys
•
•
•
•
•
(Om inte direkt-PCI är genomförbart)
ASA
Streptokinas
Rapilysin ®:Separata indikationer
Metalys®: En dos, viktsjustert.
Tid (reduktion av död inom 30 dagar):<1tim 35%, 1-3 tim
25%, 4-8 tim 19%, 9-12tim 16 %, >12 tim :ns
Kontraindikationer trombolys
• Absoluta:
– Intracerebral blödning
– Stroke < 2 mån
– Intracraniella tumörer
– Pågående invärtes blödning
– Suspekt dissekerande aortaaneurysm
Kontraindikationer trombolys
• Relativa /med försiktighet:
- inom tio dagar större trauma/ kirurgi mm
- mindre än 2 mån inre blödning
- aktivt, obehandlat magsår
- malign sjukdom med blödningsrisk
- pågående graviditet
- obehandlat högt blodtryck
- pg antikoagulatiabehandling
- nyligen erhållit trombolys
Läkemedel - syrgas
Genom att öka syrgasfraktionen i inandnings-luften,
den inandade gasblandningen, ökar
partialtryckgradienten som styr transporten av syre
till cellerna.
• Inandas via näskateter, mask eller vid intubering
• Mängden syrgas styrs av saturationen
Bivekningar
Toxiska effekter vid överdosering
Studier pågår om effekter på koronarkärlen
Läkemedel - Morfin
• Morfin
Starkt centralt verkande läkemedel
Verkar bl.a. genom att stimulera smärtdämpande
opioidreceptorer både i ryggmärg och hjärna så att hjärnas
smärttröskel höjs.
• Morfin finns i tabletter, depottabletter, suppositorier, oral
lösning och injektioner.
Finns inga standarddoser!
Vanlig dosering vid akut smärta: 5 mg iv.
Biverkningar: Dåsighet, andningsdepression,
obstipation, illamående
Hjärtfarmaka-Nitroglycerin
• Finns som
snabbverkande/
långtidsverkande
• Symtomatisk
smärtlindrande effekt.
• Dilaterar kapacitanskärlen
- ger minskar preload och
minskar det venösa
återflödet
• Coronarkärlsdilatation
Biverkningar:
Huvudvärk
Yrsel
Toleransutveckling
Läkemedel - Acetylsalicylsyra Trombyl ®
• Trombocytaggregations hämmare
• Misstanke om ACS: 300-500 mg po.
• Profylax 75 mg/ dag.
• Vid AMI 10-15% reduktion av död.
• Vid ACS: ca 50% reduktion av risk för ny AMI.
Biverkningar
Gastrit och ulcus
Blödningsbenägenhet
Allergi
Hjärtfarmaka –
Betareceptorblockerare
• Påverkar hjärtat med att minska
hjärtfrekvensen
• Leder till minskad hjärtminutvolymen
• Påverkar njurarna med att minska
reninfrisättningen, verkar vasodilaterande
och urindrivande
Sammantaget ger det en blodtryckssänkning!
Hjärtfarmaka –
Betareceptorblockerare
• Inj Seloken ® 5mg x3 intravenöst
• Kontraindikationer:
– Bltr <100 mmHg
– Puls<50/min.
– AV block II-III
– Obehandlad svikt
– Svår luftvägsobstruktivitet
Hjärtfarmaka –
Betablockerare
Biverkningar
• Nedsatt cirkulation i benen
• Nedsatt arbetsförmåga pga för låg hjärtfrekvenshjärtsvikt
• Hjärtarytmier
• Maskerar hypoglykemisk syndrom
• Luftvägsobstruktion
• Nattliga drömmar
Hjärtfarmaka- Calciumblockerare
• Vidgar koronarkärlen och perifera kärl på artärsidan.
Profylaktisk effekt på angina pectoris
Biverkningar (beroende på specifikt läkemedel)
o Arytmier
o Huvudvärk
o Underbensödem
Hjärtfarmaka –
ACEhämmare/AT-1 blockerare
Renin-angiotensinsystemet - RAAS
Hormonerna renin i njurarna och
angiotensiogen ( förstadium till angiotensin) i levern
förhindrar lågt blodtryck
Renin omvandlar angiotensin I med hjälp av
Angiotensin Converting Enzyme till Angiotensin II som har flera BT-höjande
effekter:
Sammandragning av små blodkärl
Frisätter Aldosteron som verkar sparanade på vatten och natrium i njurarna
Angiotensin Converting Enzyme
ACE-hämmare
Angiotensin II
AT1-receptorblockerare
Effekter och biverkningar av
ACE-hämmare /AT1receptorblokerare
Effekter
• Vasodilatation både på artär och vensidan
• Aldosteronfrisättningen minskas
• Stimulering av törstcentrum minskas
• Sympaticusstimuleringen minskas
Biverkningar
ACE- hämmare: framförallt rethosta
som minskas vid användning av AT1- blockerare.
Adenosindifosfat blockad Plavix ®
• Trombocyt aggregationshämmare.
• Tilläggs effekt till ASA
• CURE:Clopidogrel som tillägg till ASA
vid IAP / nonQ AMI
– Död/AMI : 9,3% vs 11,4%
Läkemedel - Heparin /LMWH
• Iv Heparin® (infusion) :
– Efter behandling med Actilys® /
Rapilysin® 24-48 tim.
• Sc LMWH (lågmolykolärt heparin)
Nytt läkemedel mot
trombosbildning
• Sc Arixtra®:
• Innehåller en syntetiskt framställd substans som
heter fondaparinuxnatrium. Den förhindrar
koagulationsfaktor Xa ”tio-A” från att verka i blodet
och förhindrar på så sätt oönskade blodproppar
(tromboser) att bildas i blodkärlen.
• Förhindra trombosbildning mer specifikt en LWMH
Lipidsänkande läkemedel
• Statiner: ger en kraftig sänkning av blodets
LDL-halt med biverkningar som leverpåverkan
• Kolesterolabsorptionshämmare – minskar
tarmens upptag av blodfetter
• Serumlipidsänkande fibrater – minskar ffa
triglycerider och ökar HDL
Biverkningar
FFA magbesvär i olika former
Stunning
• En reversibel funktionsnedsättning av
hjärtats pumpförmåga beroende på i vilken
utsträckning reperfusion uppnåtts
• Fullständig reversibilitet ses endast om
ischemin varar kortare än 20 min
• Reversibelt (2 dagar -1 vecka)
• Celler med metabolism och adekvat
perfusion
Komplikationer till
hjärtinfarkt
•
•
•
•
Rytm rubbning tachy- / bradycardi
Kammarseptum ruptur
Ruptur av fri vägg-tamponad
Papillar muskel dysfunktion / ruptur
Remodellering av hjärtat efter
hjärtinfarkt
•
•
•
•
Kompensationsmekanism för förlorat myocard
Hypertrofiering av friska celler
Aktiveras av sympaticus och RAAS
Vid kraftig remodellering sker även en
dilatation som ger hjärtsviksymtom
• Behandling: ACEhämmare, diuretika och
nitroglycerin
Personcentrerad vård vid akut
kranskärlssjukdom
• Intervention
Personcentrerad hälsoplan
Journalkopior
Provresultat
Undersökningar
Vårdcentral
Hjärtmottagning
Sjukhus
•
•
•
•
Egenvård
E‐hälsodagbok
Mobil applikation
Accelerometer (mätgivare)
Sekundärprevention
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Medicinska mål:
Insättning av läkemedel
HbA1c<6,0
BT 140/80
Kol< 4,5
Bukomfång:<95 cm för män <80 cm för kvinnor
Rökstopp
Aktivitet
Orosfri
Smärtfri
Revasculariserad
Frukt och grönt dagligen
Sekundärprevention
• Rehabilitering:
• Information enskilt och i
grupp
• SSKmottagning
• Sjukgymnastik
• Kurator
• Läkaråterbesök
• Sjukskriven efter förmåga
• Ska uppmans till aktivitet
• Hjärtskola
Patientråd
•Bilkörning efter ork
•Sex efter ork och
lust
•Bastu efter ork
Hjärtsvikt
• Är ett komplext tillstånd då hjärtat inte kan
pumpa ut tillräckligt med blod till kroppen
= otillräcklig slagvolym
• Symtom utvecklas gradvis
• Hjärtmuskel orkar inte dra ihop sig tillräckligt
• alt. att är muskelväggarna stela och det blir svårt
att fylla hjärtat med blod i avslappningsfasen
• alt. fungerar inte hjärtklaffarna
tillfredställande.(Flera orsaker samtidigt kan förekomma)
Kardiella orsaker till Hjärtsvikt
• Myocardischemi (80%) ofta
kombinerat med hypertoni
• Annan hjärtmuskelsjukdom
• Hjärtklaffsjukdom
• Förmaksflimmer
• Annan hjärtarytmi
• Bradycardi
Icke kardiella orsaker till hjärtsvikt
• Läkemedel- biverkningar av läkemedel tex
•
•
•
•
•
NSAIDpreparat
Alkohol
Infektioner
Lungemboli
Thyroideasjukdomar
Anemi
Klassificering av Hjärtsvikt
New York Heart Association
• NYHA I Organisk sjukdom utan symtom
(Årlig mortalitet 5%)
• NYHA II Lätt svikt med andfåddhet och trötthet
vid mer uttalad fysisk aktivitet
• NYHA III
Medelsvår svikt och trötthet vid lätt till måttlig
aktivitet, såsom vid gång i motlut, vid på- och
avklädning.
• NYHA IV
Svår svikt med andfåddhet och trötthet redan i
vila. Sängbunden patient
(Årlig mortalitet 40-50%)
Diagnostik vid hjärtsvikt
•
•
•
•
•
Noggrann anamnes
God fysikalisk undersökning
EKG
Rtg av hjärta och lungor
Funktionsmätningar Ultraljud:
Ejektionsfraktionen (EF%)
Väggrörlighetsindex (Wall motion index)
• Venprov: Bl.a. BNP/s - brain natriuretic peptide
• Övriga bodprover av värde: Hb,vita, CRP,
trombocyter,PK(INR) Na, K, Krea, Leverprover,
blodfetter,blskr,hjärtskademarkörer, albumin, blodgaser
Hjärtsvikt
• Otillräcklig cardiac output (hjärtminutvolym) i
förhållande till kraven
*Systolisk dysfunktion =nedsatt pumpförmåga
Sänkt Ejektionsfraktion (EF%)
(mäts med ultraljud visar systolisk dysfunktion)
*Diastolisk dysfunktion =
sänkt fyllnadsgrad
Hjärtsvikt
*Systolisk dysfunktion som leder till
minskning av:
1. sammandragningsförmågan
2. hjärtminutvolymen
3. perifer genomblödning
*Diastolisk dysfunktion
(påverkar fyllnad- och avslappningsförmågan)
är mer komplicerad och det finns inget enkelt mått på denna
störning men det orsakar blodstockning med ökat tryck i
lungcirkulationen
(30-40% har diastolisk dysfunktion men normal systolisk funktion initialt)
Vänsterkammar-och högerkammarsvikt
• Uppskattningsvis hälften av patienterna med diagnostiserad hjärtsvikt
uppvisar försämrad pumpförmåga – systolisk dysfunktion – i vänster
kammare.
• Systolisk vänsterkammardysfunktion förekommer ofta samtidigt med
diastolisk dysfunktion i någon grad och inte sällan med samtidig
högerkammardysfunktion.
• Flertalet patienter utan systolisk vänsterkammardysfunktion, s k hjärtsvikt
med bevarad ejektionsfraktion, uppvisar diastolisk vänster- eller
högerkammardysfunktion. Orsakerna till hjärtsvikt med isolerad diastolisk
vänsterkammardysfunktion är ofullständigt kända, men en stark
association har påvisats med hypertoni, hög ålder, kvinnligt kön och
förmaksflimmer.
• Högerkammarsvikt är oftast en följd av vänsterkammarsvikt. Hjärtsvikt
med isolerad högerkammardysfunktion är mindre vanlig och oftast en
följd av sjukdomar i lungorna.
Hjärtsvikt
Kompensationsmekanismer vid otillräcklig slagvolym:
• Hjärtat:
Dilatation av hjärtkammrarna
Hypertrofi av myokardiet
Sympaticusstimulering
Produktion av ANP o BNP
• CNS:
Stimulering av vasomotorcentrum med ökad
sympatiskusaktivitet
Ökad produktion av ADH
• Njuren:
Aktivering av RAAS med ökad produktion av AII, aldosteron
och bradykinin
Hjärtsvikt
Fysiologiska
• Frank-Starlingsmekanismen beskriver hur
diastoliska förutsättningar är relaterade till
mekanisk prestation i hjärtat för att upprätthålla
cardiac output
• och hur hjärtats ”egen” mekanism ökar
hjärtminutvolymen
• Ökad fyllnad ger ökad mekanisk prestation
Frank Starlings lag
Hjärtarbete
=Hjärtsvikt
Hjärtsvikt
Hormonella
•
RAAS – aktivering: ger salt/vatten retention vilket
leder till ökat fyllnadstryck
•
När preload/afterload ökar skapas försämrad
vävnadsgenomblödning som leder till fibros i
vävnaden
•
Sympaticus-aktivering ger en negativ remodellering
av hjärtmuskel som i sin tur kräver mer energi.
Hjärtsviktens onda cirkel
•
Hypertoni och hjärtischemi leder till ökad belastning
och skada på hjärtmuskel.
•
Som leder till nedsatt kammarfunktion
•
Sympaticus och RAAS aktiveras med perifer
vasokonstriktion, vatten- och saltretention som följd
•
Leder till ökad pre- och afterload med dilatation av
kammarna
Symtom vid hjärtsvikt
Huvudsymtom:
• Andfådd
• Trötthet
• Ångest
Vid tilltagande besvär:
• Hosta
• Nykturi
• Hjärtklappning
• Nedsatt aptit
• Illamående
• Förändrad
tarmfunktion
• Svullnad av ben
• Ascites
Vanlig rytmrubbning vid hjärtsvikförmaksflimmer
• Snabb, okoordinerad förmaksrytm som
•
•
•
•
oregelbundet överleder impuls till kamrarna.
Kan komma attackvis eller vara bestående
Behandlas med läkemedel eller elkonvertering
Elkonvertering kan ske om debut av flimret
< 48 tim annars risk för blodpropp som bildats
förmaken.
Okänd debut – antikoagulantia behandling av
Waran® före elkonvertering
Behandling av hjärtsvikt
Läkemedel:
Pacemaker:
• ACE-hämmare*
• Vid hjärtsvikt kombinerat
• Betablockad*
• Diuretika
• Angiotensin1-
receptorblockerare*
• Aldosteronreceptorblockerare
• Digitalis
• Nitrater(nitroglycerin)*
* se tidigare text
med störningar i hjärtats
retledningssystem
(grenblock): En
biventrikulär PM (CRT)
Läkemedel vid hypertoni och hjärtsvikt
Diuretika – urindrivande - verkar:
1. preloadsänkande
2. reducerande av fyllnadstrycket
3. genom att minska ödembildning
Diuretika
Loopdiuretika
• Ger en kraftig diuretisk effekt
Biverkningar:
o Kalium, magnesium och kalciumförluster
o Alkalos(motverkar effekten)
o Diabetes
o Urinsyrenivån kan höjas(gikt)
o Vid snabb injektion: tillfällig hörselnedsättning
(Kombineras med kaliumsparande läkemedel eller ACEhämmare)
Diuretika
Tiaziddiurektika (1)och Kaliumsparande
(aldosteronreceptorblockerare)(2)
• Ger svag diuretisk effekt
Biverkningar
o (1) se Loopdiuretika – dock hyperkalcemi
o Overksam vid nedsatt njurfunktion
(2) Hyperkalemi – hyponatriumemi
Illamående
Påverka sexualtfunktionen
Används i kombination
o
o
o
Hjärtfarmaka vid hjärtsvikt
Digitalis- som använts i mer än 200 år – ökar:
1. kontraktionsförmågan
2. den positiva inotropa effekten genom att hämning inom
Na/K pumpen. Denna aktivering av parasympaticus leder till
att sinusknutan och AV-noden påverkas vilket sänker
frekvensen.
• Störst vinst har patienter vid NYHA-klass III-IV med
förbättrad hemodynamik och ökad arbetsförmåga.
• Även vid snabba tackyarytmier såsom förmaksflimmer.
Digitalis
fort.
• Digitalis har smal terapeutisk breddsvårigheter att hitta rädd dos.
Symtom på digitalisintox:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Aptitlöshet
Huvudvärk
Illamående
Kräkningar
Synrubbningar
Arytmier – speciellt bradykardier
Riktad Omvårdnad vid hjärtsvikt
• Information
• Övervikt, rökning, alkohol, hypertoni, diabetes
•
•
•
•
•
•
bör korrigeras
Begränsat salt/vätskeintag
Fysisk aktivitet uppmuntras
Näringstillförsel (malnutrition vanligt)
Hudproblem
Psykiska problem
Sexuella problem
Symtom vid livshotande
hjärtsvikt/lungödem
• Kraftig andnöd
• Rosslande andning
• Kallsvettig
• Kraftig blekhet
• Svår hjärtklappning och ångest
• Ibland rosaskummig vätska i munnen som
kommer från lungorna.
Behandling vid svår hjärtsvikt
• Diuretika
• Betablockerare
• Dobutamin m.fl. läkemedel med positiv inotrop
•
•
•
•
•
effekt
Syrgas
CPAP
Morfin
Sittande ställning med sänkt fotända
KAD
Lugnt bemötande
CPAPbehandling vid hjärtsvikt
• CPAP-continuous positive airway pressure
• Övertrycksandning på mask som ökar
intrapulmiellt tryck och :
1. trycker vätskan tillbaka från alveolerna till
blodbanan
2. leder till förbättrad syresättning
3. och minskat andningsarbete
- vidare leder det ökade intrathorakal till minskat
venöst återflöde som leder till minskad preload och
afterload och förbättrat hjärtarbete.
Biverkning: Hypotension