Maternelt syndrom Føtalt syndrom Håndtering av alvorlig preeklampsi Bjørg Lorentzen OUS – Rikshospitalet Alvorlige hendelser i Obstetrikken 09.04.2015 B. Lorentzen B. Lorentzen 23 år – Para 0 – Tidligere frisk • Normalt BT til uke 27 • Siste 4‐5 dager ikke i form. Økende ødemer • Helsestasjon: BT 190/130. Proteinuri + 3‐4, ødemer hodepine, trykk for brystet, smerter i ryggen, kvalme og oppkast • Innlagt: BT 190/125 ‐ 178/143 – Magnesiumsulfat støt + infusjon – Celeston – Trandate i.v. – Innlagt kateter – timediurese – Innlagt arteriekran B. Lorentzen 2 • Overflyttet RH i ambulanse. BT 170/107 • Ved ankomst: BT 180/115. Trykk for brystet, ubehag ved respirasjon • Til post op: Stabilisering • Sectio Uke 29+5: ♀ 1340 gram. Apgar 8/8. pH 7.30 • Post op: Labilt blodtrykk, behandlet med Trandate. MgSO4 sep. etter 24 timer • Barsel: BT 130‐150/90‐95 • 4.dag: Uvel, BT 200/110 – 210/120, kvalme, epgastriesmerter, pustebesvær • Tilbake til post op: Magnesiumsulfat støt + inf. B. Lorentzen 3 • • • • Ultralyd lever/galleveier. AFLP ? Barsel etter 1 døgn: Stabilt BT, mot normalt Poliklinisk oppfølging BT 135/85 Etterkontroll: BT 120/80. Urin negativ Placentahistologi: Umoden placenta med fokale nekroser med tegn til trombosering og karskade forenlig med sirkulasjonsforstyrrelser på maternell side • Senere utredet: Ikke funnet noe patologisk B. Lorentzen Hypertensive svangerskapskomplikasjoner • Totalt: 8 – 10 % av alle gravide – Kronisk hypertensjon: 1‐ 2 % – Svangerskapshypertensjon: 4 ‐5 % (Gestasjonell hypertensjon) – Preeklampsi: ca 3 % B. Lorentzen Definisjoner PREEKLAMPSI • BT≥140/90 mmHg etter 20. uke • Proteinuri ≥ 0.3 gram per 24 timer (+1 stix – Ratio > 30) EKLAMPSI • Samme BT og urin kriterier • Kramper • Nytt: Ikke proteinurisk preeklampsi (Høyt BT + annen maternell organ dysfunksjon eller placenta dysfunksjon (ISSHP 2014) B. Lorentzen Preeklampsi • Forekomst: ca. 3 % av alle gravide • Hyppigst hos førstegangs fødende • Økt risiko: ‐ Kronisk hypertensjon ‐ Nyresykdom ‐ Diabetes mellitus ‐ Kollagene karsykdommer (SLE) ‐ Antifosfolipidsyndromer ‐ Flerlingesvangerskap B. Lorentzen Definisjon av alvorlig Preklampsi Øyne Arterie spasme Retina blødning Papilleødem Synsforstyrrelser Hodepine Synsforstyrrelser Lungeødem /cyanose Leveraffeksjon Smerter i epigastriet/h.costalbue Lever Subkapsulær blødning Leverruptur Systolisk BT ≥ 160 mm Hg Diastolisk BT ≥ 110 mm Hg Hematologi HELLP Syndrom DIC Trombocytopeni eller hemolyse HELLP SYNDROM • H=Hemolysis • • • • Haptoglobin redusert Patologisk blodutstryk LD forhøyet Bilirubin forhøyet • E=Elevated • L=Liver enzymes • ASAT forhøyet • ALAT forhøyet • LD forhøyet • LP= Low Platelets • Trombocytter<100 000 CNS Kramper Intracerebral blødning Encephalopati Pancreas Iskemisk pankreatitt Respirasjon Lungeødem ARDS Oliguri Forhøyet kreatinin Proteinuri > 3 g /24 timer B. Lorentzen Klinisk forløp av alvorlig Preeklampsi Nyrer Akutt nyresvikt Uteroplac. sirkulasjon IUGR Placentaløsning Truende fosterhypoksi Intrauterin fosterdød ”Imitators” til alvorlig preeklampsi / eklampsi / HELLP (Sibai) • • • • • Akutt fettlever (AFLP) TTP / HUS Oppbluss av SLE ITP Trombofili – Antifospholipid syndrom – Homozygot FVL • Kolecystitt / pankreatitt • Viral sepsis (herpes) • SIRS (sepsis) B. Lorentzen • Hemorragisk eller hypotensivt sjokk • ”Stroke”: sv.sk/post part – Hypertensiv encefalopati – Intracerebral blødning – Cerebral thrombo‐ embolisme – TIA Bjørg Lorentzen Preeklampsi multiorgan affeksjon AFLP Mikrovesikulær fettinfiltrasjon (steatose) i levercellene HELLP Fibrinavleiring, blødninger og nekrose • Maternelt syndrom (>20. uke) • • • • Hypertensjon Proteinuri Ødem Aktivert koagulasjon • Føtalt syndrom • • • • • Prematuritet Veksthemming Fosterasfyksi Placentaløsning Intrauterin død B. Lorentzen Preeklampsi; overvåking Alvorlige maternelle komplikasjoner • • • • • • • • Kramper Hjerneblødning Lungeødem Nyresvikt HELLP‐syndrom Placentaløsning Dissiminert intravaskulær koagulasjon (DIC) Maternell død (15 tilfeller i Norge 1996 – 2011) B. Lorentzen • Kliniske symptomer Dårlig form Rask vektøkning Hodepine Synsforstyrrelser Magesmerter, kvalme, oppkast, epigastriesmerter Tungpusten Motorisk uro B. Lorentzen • PE utvikling? Hvor hyppige kontr? Innleggelse? BT behandling? Medikamenter? Når forløse? – føtal/ maternell indikasjon? Uforutsigbar tilstand Preeklampsi; overvåking MOR Undersøkelse ved innleggelse FOSTER • Kliniske symptomer • BT / Proteinuri • Blodprøver: Hb, Urinsyre, HELLP, DIC • • • • • • • • CTG‐registrering • Ultralyd: Fosterstørrelse Fostervannsmengde Doppler B. Lorentzen B. Lorentzen Laboratorieprøver PE status • • • • • Hb / Hct Trombocytter ASAT/ALAT/LD Urinsyre Kreatinin B. Lorentzen BT x 3‐4 evt. hyppigere Albumin i døgnurin; Totalprotein/kreat. ratio Preeklampsistatus (uvidet) CTG Ultralyd med Doppler Indikasjon for lungemodning? Cervix vurdering ; Forløsning? Metode? • • • • • • • • PE status (utvidet) Hb / Hct Trombocytter ASAT/ALAT/LD Urinsyre/Kreatinin Albumin, Na, K Haptoglobin DIC‐status Antitrombin Preeklampsi; behandling MOR • • • • Forløsning Antihypertensiva Væskebehandling Krampebehandling B. Lorentzen FOSTER • Forløsning • Lungemodning kortikosteroider 23/24 ‐ 34 uke Indikerer snarlig forløsning • • • • • • • MOR Ukontrollert BT Eklampsi Trombocytopeni Alvorlig leveraffeksjon Lungeødem Stigende kreatinin Alvorlig hodepine/ synsforstyrrelser • • • • FOSTER Patologisk CTG Oligohydramnion Alvorlig IUGR Patologisk Doppler (manglende eller reversert flow i diastolen) B. Lorentzen Fare for lungeødem! • • • • • Hypovolemisk Økt cardiac output Økt perifer kar motstand Økt kapillær permeabilitet Kan ha redusert nyrefunksjon • Flere dør av lungeødem enn av nyreskade • Restriktiv væsketerapi: 50‐125 ml/time • Invasiv monitorering? B. Lorentzen Medikamentell behandling Ikke lave BT ‐ Obs systolisk BT Mål: BT < 150/100 Per os • Labetalol – Trandate 100 mg x 2‐3 kan økes til 200 mg x 2‐3 (av og til høyere dose) • Nifedipin – Adalat tab 10 mg x 2‐3. Adalat Oros 30‐60 mgx1 Intravenøst • Labetalol – Trandate 5 ‐ 20 mg, kan gjentas (evt. Infusjon) • Dihydralazin ‐ Nepresol 6,25 mg intermitterende B. Lorentzen Krampebehandling • MgSO4 : Metningsdose og infusjon • Behandlingen bør fortsette i 24 timer etter siste krampeanfall og minst 24 timer etter fødselen The Collaborative Eclampsia Trial Lancet 1995; 345: 1455‐63 The Magpie Trial Lancet 2002;359: 1877‐90 B. Lorentzen Hyppigste symptomer før eklampsi • • • • • Hodepine Synsforstyrrelser Epigastriesmerter Irritabilitet / følsom for lys og lyd Hyperrefleksi 40 % kunne ha vært unngått ! (BT behandling / MgSO4 / forløsning tidligere) Andersgaard et al. Acta 2006 Magnesiumsulfat i USA; 100 år • Man vet ikke: (Sibai BM, ISSHP 2006 + 2008) – – – – – Hvordan MgSO4 virker Optimalt tidspunkt for å gi medikamentet I.v. eller i.m. eller begge deler? Dose /metning – vedlikehold Varighet av behandlingen • I USA dør 10‐15 ♀ hvert år pga magnesium toxicitet – respirasjonsdepresjon • Pasienten må ikke forlates etter metningsdosen B. Lorentzen Magnesiumsulfat behandling • Metningsdose: 20 mmol MgSO4 (2 amp à 10 ml) blandes med 20 ml 0,9% NaCl til totalvolum 40 ml. Gi 35 ml (17,5 mmol) langsomt i.v. (7‐15 min) Ferdigblandet hetteglass 50 ml: Gi 35 ml (17,5 mmol) • Vedlikeholdsdose: 50 mmol MgSO4 (5 amp à 10 ml) blandes med 5% glukose til totalvolum 500 ml. Infusjonstakt: 40 ml/time (4 mmol/time). • Ved nye kramper under pågående infusjon gis ny metningsdose med 8‐16 mmol (avhengig av kroppsvekt) i.v. i løpet av 5 min B. Lorentzen B. Lorentzen Magnesiumtoksisitet • Patellarrefleks: ved opphevet refleks avbrytes infusjonen. Observer respirasjonen. Når refleksen kommer tilbake fortsetter infusjonen med redusert dose ‐ hvis ikke respirasjonsdempning • Respirasjonsfrekvens: < 16/min. avbryt infusjonen. Gi O2 på maske. Frie luftveier. Ved respirasjonsstans intuberes og ventileres pas Gi antidot: Kalsiumglubionat 10 ml langsomt i.v. • Urinproduksjon: < 25 ml/time, reduser infusjonen til 0,5 g/time (2 mmol/time) • Serumnivå MgSO4; 2‐4 mmol/l B. Lorentzen Magnesiumsulfat; profylakse EKLAMPSIBOKS • MgSO4 kan forebygge anfall hos pasienter med symptomgivende alvorlig preeklampsi • Kan ikke gis til alle ‐ klinisk skjønn • Legg vekt på hvor raskt tilstanden forverres ‐ intensiv overvåking • Samme dose evt. halvert vedlikeholdsdose • Halverer risiko for eklampsi og reduserer risiko for maternell død (Magpie Trial) B. Lorentzen Kontroll etter fødsel Koagulasjonsforstyrrelser ved alvorlig PE / HELLP •Klargjøre til forløsning •SAG •Octaplas (FFP) •Trombocyttkonsentrat ? •Antitrombin ? • Oppfølging til normalt BT og urin (mål på barselavd BT<140/90) • Andre blodtrykksmedisiner kan vurderes • Ved alvorlig preeklampsi / eklampsi / HELLP kontroll v/ sykehuset (pasient ansvarlig lege) • Vurder videre utredning (hypertensjon, nyrefunksjon, trombofili, APS) • Planlegge evt. senere svangerskap (Albyl‐E, tilvekstmålinger) B. Lorentzen B. Lorentzen Siste 10‐årenes forskning ”placentær og maternell PE”/tidlig og sen Konklusjon • Klinikken viktigst! – blodprøver for å se om det til nå er utvikling av HELLP/DIC • Endothelial dysfunksjon (sFlt‐1 og sEng ‐ ubalanse mellom angiogenetiske og anti‐angiogenetiske fakt.) ‐sentralt i det maternelle syndrom • Multiorgan affeksjon ‐ uforutsigbar tilstand • Systemisk inflammatorisk respons • Tidlig og sen PE kan ha forskjellig patogenese (placental / maternell PE ?) • Immunologiske og genetiske mekanismer • 40‐50% av eklampsi tilfellene kan sannsynligvis unngås B. Lorentzen Placenta Mor Vaskulær ↓ PIH Figure 4 Integrated model of the complex pathophysiology of pre-eclampsia Red. trofoblast inv. ↓ Hypoperf.+Ox. Stress ↓ Endotelial dysfunksjon ↓ Hypertensjon + Proteinuri Tidlig Renal Lever ↓ PE B. Lorentzen • Ingen faktorer spesifikt for preeklampsi betydelig overlapping ‐ normale svangerskap og preeklampsi B. Lorentzen Utvikling av preeklampsi Uterus • Placentasykdom (hypoxi og/el ischemi) ‐manglende/ufullstendig placentering ‐akutt atherose Cerebral ↓ Eklampsi Midt i sv. Sent ↓ HELLP Chaiworapongsa, T. et al. (2014) Pre-eclampsia part 1: current understanding of its pathophysiology Nat. Rev. Nephrol. doi:10.1038/nrneph.2014.102 Dysfunction of the endothelial cells leads to Increased BP Reduced vascular volume Platelet consumption Vasoconstriction TXA2 Aactivation of platelets Activation of hemostasis Intravascular coagulation (DIC) Adhesion of leukocytes Inflammatory response Increased capillary permeability Edemas Tore Henriksen How maternal, trophoblast-independent, factors may influence development of preeclampsia Metabolic response • • • • • Maternal risk factors: • Hypertension Tore Henriksen 1991‐ dysmaturt barn 1994‐ normalt sv.skap Innlagt 34+5 ‐ PE Hodepine, flimring for øynene. BT 186/107 Tiltagende dårlig syn Meldt til RH Eklampsi før avreise MgSO4 drypp Hun så ikke ved innkomst B. Lorentzen Glucose intoler. • Diabetes/gluc.intol. • Overweight Systemic • Previous preeclampsia inflammation • Dyslipidemia • Poor diet Placental • Antiphospholipid antibodies • Coagulopathies factors Endothelial dysfunction • Homocysteinemia • (Other) genetic factors, etc Hypertension Activated hemostasis Proteinuria Oedemas 45 år ‐ P 2 • • • • Dyslipidemia • • • • • Sectio ‐ pike 1605, 9/9 Post op ‐ BT behandling Synet kom gradvis tilbake Øyelege og nevrolog MR ‐ caput: Blødning og lett leukoencephalopathi som skyldes ødem parieto occipetalt ‐ aff. synet bilat • Kortical blindhet 31 år – P 0 • BT 1. kontroll 125/70 • Uke 37+4: BT 130/90, albumin i urinen +2 • Innlagt uke 38+4: BT 140/100, ratio 216 • Induksjon startet, 3 dg • Uke 39: Vakuum pga truende fosterhypoksi • Samme natt høye BT B. Lorentzen • • • • Hodepine, uvel (2 t p.p) MgSO4 – metningsdose Ikke plass på post op. BT 210 ‐180/110 Trandate 20 mg i.v. x 2 • Eklampsi → post. op • MR : akutt hypertensiv encephalopati • BT ved utreise 130/85 Mål for behandling av alvorlig preeklampsi • Kontroll av høyt blodtrykk • Unngå kramper • Finne riktig tidspunkt for forløsning • Forløsningstidspunkt : Fortløpende vurdering ‐ maternell eller føtal indikasjon? ‐ balanse mellom maternell risiko for alvorlige komplikasjoner opp mot prematuritet • Alvorlig preeklampsi: Indusere/forløse ≥ 34 uker /evt tidligere • Moderat preeklampsi: Indusere ≥ 37 uker (HYPITAT‐Trial) B. Lorentzen Kliniske anbefalinger (Rapport maternelle dødsfall i Norge 1996‐2011) • Systolisk blodtrykk > 150 bør behandles medikamentelt, vurder i.v. behandling ved BT > 160 • Ustabile pasienter bør stabiliseres før forløsning (magnesium/antihypertensiva)evt. overflyttes og overvåkes på en intensiv avd. • Unngå overvæsking • Det bør måles blodtrykk før, under og etter fødsel hos alle fødende kvinner, også ved normal fødsel • Forløs i tide ved truende eklampsi • Induser framfor å forlenge svangerskapet ved svangerskapshypertensjon og preeklampsi > 37 uker B. Lorentzen
© Copyright 2024