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Recommandations
Embolie
pulmonaire
Les nouvelles recommandations de l’ESC
Nicolas Meneveau (Pôle Cœur-Poumon, CHU Jean Minjoz, Besançon ; [email protected])
Les nouvelles recommandations de la Société européenne de cardiologie sur la prise en
charge de l’embolie pulmonaire (EP) font état d’un certain nombre d’avancées par rapport à la
dernière version datant de 2008 (1).
Éléments
diagnostiques
L’évaluation diagnostique, a
priori, fait aujourd’hui appel aux
scores simplifiés de Wells et de
Genève, validés par ces nouvelles
recommandations (2-3) (Tab. 1A et
1B). La valeur prédictive négative
élevée des D-Dimères justifie
qu’ils soient systématiquement
dosés en cas de probabilité clinique faible ou modérée. Leur valeur seuil peut être à présent ajustée sur l’âge selon la formule (âge x
10), pour les patients âgés de plus
de 50 ans. Cet ajustement permet d’augmenter la spécificité des
D-Dimères, et d’exclure le diagnostic d’EP chez 30 % des patients âgés de plus de 75 ans (4).
La place prépondérante de l’angioscanner constitue l’évolution
marquante de la démarche diagnostique de ces recommandations. Un scanner normal permet
à lui seul d’exclure le diagnostic
d’EP chez les patients avec probabilité clinique faible ou modérée et
D-Dimères élevés (grade IA) (5).
Chez les patients avec probabilité
clinique élevée, l’angioscanner est
l’examen de première intention
Tableau 1A – Scores de prédiction clinique de Wells pour l’embolie
pulmonaire.
Points selon score de décision clinique
Score de Wells
Version originale
Version simplifiée
ATCD d’EP ou TVP
1,5
1
Fréquence cardiaque > 100 bpm
1,5
1
Chirurgie ou immobilisation
dans les 4 dernières semaines
1,5
1
1
1
Cancer évolutif
1
1
Signes cliniques de TVP
3
1
Diagnostic alternatif moins
probable que l’EP
3
1
- Faible
0-1
N/A
- Intermédiaire
2-6
N/A
- Élevé
≥7
N/A
- EP peu probable
0-4
0-1
- EP probable
≥5
≥2
Hémoptysie
Probabilité clinique
Score à 3 niveaux
Score à 2 niveaux
pour affirmer le diagnostic d’embolie pulmonaire (les D-Dimères
ne doivent pas être dosés dans ce
contexte) (grade IB). Le recours
à l’IRM n’est pas justifié en raison de sa sensibilité médiocre
(grade IIIA) (6). La scintigraphie
pulmonaire permet d’affirmer
Cardiologie - Cardinale • Avril 2015 • vol. 9 • numéro 72
(examen de haute probabilité)
(grade IIa B) ou d’infirmer (examen normal) (grade IA) le diagnostic, dans un cas sur deux. La
scintigraphie est préférentiellement utilisée chez les patients
ambulatoires, avec probabilité
clinique faible et radiographie
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Recommandations
pulmonaire normale, de préférence chez le sujet jeune. La grossesse, un contexte allergique, une
insuffisance rénale sévère ou un
myélome sont autant de situations
dans lesquelles la scintigraphie
pulmonaire peut être envisagée
comme un examen de première
intention (7).
L’échocardiographie transthoracique ne fait pas partie du bilan
diagnostique chez les patients
avec EP “non à haut risque” (8).
Enfin, l’écho-Doppler veineux des
membres inférieurs conserve sa
valeur diagnostique, du fait d’une
bonne sensibilité et d’une bonne
spécificité dans la recherche d’une
thrombose veineuse profonde,
présente chez 70 % des patients
avec EP documentée (9).
Stratégie
diagnostique
Les différents critères diagnostiques validés sont résumés dans
Tableau 1B – Scores de prédiction clinique de Genève pour l’embolie
pulmonaire.
Points selon score de décision clinique
Score de Genève révisé
Version originale
Version simplifiée
ATCD d’EP ou TVP
3
1
Fréquence cardiaque
• 75-94 bpm
• ≥ 95 bpm
3
5
1
2
Chirurgie ou fracture dans le mois
précédent
2
1
Hémoptysie
2
1
Cancer évolutif
2
1
Douleur unilatérale du membre
inférieur
3
1
Douleur à la palpation du MI et œdème
unilatéral
3
1
Âge > 65 ans
Probabilité clinique
Score à 3 niveaux
- Faible
0-3
0-1
- Intermédiaire
4-10
2-4
- Élevé
≥ 11
≥5
- EP peu probable
0-5
0-2
- EP probable
≥6
≥3
Score à 2 niveaux
Tableau 2 – Critères diagnostiques validés.
Critère diagnostique
Probabilité clinique d’embolie pulmonaire
Faible
Intermédiaire
Élevée
EP peu probable
EP probable
Résultat négatif, test ultrasensible
+
+
–
+
–
Résultat négatif, test à sensibilité
modérée
+
±
–
+
–
+
+
±
+
±
Scintigraphie pulmonaire normale
+
+
+
+
+
Scintigraphie pulmonaire négative et
écho-Doppler veineux proximal négatif
+
±
–
+
–
Angioscanner thoracique
avec EP segmentaire
+
+
+
+
+
Probabilité élevée à la scintigraphie
pulmonaire
+
+
+
+
+
TVP proximale visible
en écho-Doppler veineux
+
+
+
+
+
Exclusion de l’EP
D-Dimère
Angioscanner thoracique
Normal (scanner multibarette)
Scintigraphie pulmonaire
Confirmation de l’EP
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Cardiologie - Cardinale • Avril 2015 • vol. 9 • numéro 72
Embolie pulmonaire
le tableau 2. La stratégie diagnostique diffère en fonction de la présence ou non de signes de choc ou
d’hypotension systémique (Fig. 1).
La présence d’une instabilité
hémodynamique peut être un
obstacle à la réalisation d’un
angioscanner et justifier la
réalisation d’une échographie
transthoracique au lit du patient
à la recherche d’une dysfonction
ventriculaire droite ou d’une
hypertension artérielle pulmonaire aiguë (Fig. 2) (grade IC) qui
permettent d’instaurer sans délai un traitement de reperfusion
(grade IIb C). Dans la mesure du
possible, il est toutefois souhaitable de réaliser un angioscanner de confirmation après stabilisation du patient.
En l’absence d’instabilité hémodynamique, la stratégie diagnostique
est basée sur l’angioscanner pulmonaire (Fig. 3). L’évaluation de la
probabilité clinique combinée au
dosage des D-Dimères constitue la
première étape de cette stratégie,
permettant d’écarter le diagnostic d’EP chez 30 % des patients
(grade IA). Le dosage des D-Dimères ne doit toutefois pas être
réalisé en cas de probabilité clinique élevée, en raison d’une faible
valeur prédictive négative dans ce
contexte (grade IIIB).
Suspicion d’EP aiguë
TAS < 90 mmHg
Ou chute de TAS de
5 % patients avec suspicion
d’EP
Choc ou hypotension
Oui
Non
Haut risque
Non à haut risque
95 % des patients avec
suspicion d’EP
Figure 1 – Stratification clinique du risque de décès précoce.
Suspicion d’EP avec choc ou hypotension
Angioscanner disponible
immédiatement
Non
Oui
Échocardiographie
Surcharge VD
Non
Oui
Aucun autre test
disponible ou patient
instable
Angioscanner
disponible et
patient stabilisé
Angioscanner
Positif
Négatif
Tx spécifique EP :
reperfusion primaire
Rechercher d’autres
causes de l’instabilité
hémodynamique
Rechercher d’autres causes
de l’instabilité
hémodynamique
Figure 2 – Algorithme diagnostique des EP à haut risque.
Suspicion d’EP sans choc ou hypotension
Évaluer probabilité clinique d’EP
Jugement clinique ou score de prédiction
Évaluation
pronostique
et stratification
du risque
La prise en charge de l’EP repose
sur l’évaluation du risque de mortalité précoce. Cette stratification
du risque repose en premier lieu
sur la présence ou non de signes cliniques de choc ou d’instabilité hémodynamique qui définit les embolies pulmonaires à haut risque
(5 % des patients) (grade IB). Pour
les patients stables sur le plan
40 mmHg pendant > 15 min
En dehors du contexte d’une nouvelle arythmie,
d’hypovolémie, ou de sepsis
Probabilité clinique faible ou
intermédiaire,
ou EP peu probable
Probabilité clinique élevée,
ou EP probable
D-Dimère
Négatif
Positif
Angioscanner
Pas d’EP
Pas de
traitement
EP confirmé
Traitement
Angioscanner
Pas d’EP
Pas de traitement
bilan
complémentaire
EP confirmé
Traitement
Figure 3 – Algorithme diagnostique des EP “non à haut risque”.
Cardiologie - Cardinale • Avril 2015 • vol. 9 • numéro 72
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Recommandations
hémodynamique (patients “non à
haut risque”), il est nécessaire de
recourir au score PESI (ou au score
PESI simplifié) pour distinguer les
embolies à risque intermédiaire
(PESI ≥ III ou sPESI ≥ 1), des embolies à bas risque (PESI ≤ II ou
sPESI = 0) (grade IIa B). Le score
PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) et sa version simplifiée
(sPESI), permettent d’identifier
avec au moins autant d’exactitude
les patients à bas risque que la
combinaison de paramètres échographiques et biologiques (Tab. 3)
(10-13).
Approximativement un tiers des
patients avec EP ont un score
PESI ≤ II ou un score sPESI de 0
qui les identifient comme étant
à bas risque. À l’inverse, les patients ayant un score PESI ≥ III
et ceux ayant un score sPESI ≥ 1
définissent le groupe des patients
à risque intermédiaire dont la
mortalité à 1 mois est respectivement de 24,5 % et 11 %. Le dosage
de la troponine et l’évaluation de
la dilatation ventriculaire droite
(par échocardiographie, scanner,
ou biomarqueurs) ne se justifient
que pour les embolies à risque intermédiaire (grade IIa B). On distingue ainsi les embolies à risque
intermédiaire élevé définies par
l’association d’une dysfonction
ventriculaire droite et d’une élévation de la troponine, des embolies
à risque intermédiaire bas définies
par la présence de l’un ou l’autre de
ces critères (Fig. 4).
Traitement
de la phase aiguë
L’anticoagulation
L’anticoagulation à la phase aiguë
de l’EP a pour objectifs de prévenir le décès et la survenue d’une
récidive d’événement thromboembolique veineux. L’initiation immédiate d’un traitement
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Tableau 3 – Scores de PESI et PESI simplifié (Pulmonary Embolism
Severity Index).
Paramètre
Version originale
Version simplifiée
Âge en années
1 point (si âge < 80 ans)
Âge
Sexe masculin
+ 10 points
-
Cancer
+ 30 points
1 point
Insuffisance cardiaque
chronique
+ 10 points
Maladie pulmonaire
chronique
+ 10 points
Fréquence cardiaque ≥
110 bpm
+ 20 points
1 point
Tension artérielle systolique < 100 mmHg
+ 30 points
1 point
Fréq. respiratoire > 30
cycles par minute
+ 20 points
--
Température < 36 °C
+ 20 points
--
État cognitif altéré
+ 60 points
--
Saturation artérielle en
oxygène < 90 %
+ 20 points
1 point
1 point
Suspicion clinique d’EP
Choc ou hypotension
Oui
Non
Algorithme diagnostique des EP à
haut risque
Algorithme diagnostique des EP non à
haut risque
EP confirmée
Évaluer risque clinique
(PESI ou sPESI)
PESI Classe III-IV
ou sPESI 1
EP confirmée
PESI Classe I-II
ou sPESI = 0
Risque intermédiaire
Considérer stratification
de risque supplémentaire
Fonction VD (écho ou scanner)
Biologie (troponine, BNP, NT-proBNP)
Un seul positif, ou
les 2 négatifs
Tous les 2 positifs
Risque élevé
Intermédiaire élevé
Intermédiaire faible
Reperfusion
primaire
TTT AC, surveillance,
continue, considérer
reperfusion de sauvetage
Hospitalisation, TTT
AC
Bas risque
Considérer sortie
précoce et traitement
ambulatoire
Figure 4 – Stratification pronostique et prise en charge.
anticoagulant est recommandée
dans les embolies à haut risque ou
à risque intermédiaire en attendant la confirmation du diagnostic. Le traitement conventionnel
initial consiste à administrer une
anticoagulation parentérale par
héparines de bas poids moléculaire ou fondaparinux pendant
au moins 5 jours. L’héparine
non fractionnée est justifiée en
cas d’insuffisance rénale sévère.
Cette anticoagulation parentérale se superpose à l’instauration
d’un traitement par antivitamine
K, dabigatran ou edoxaban. Si le
choix d’un anticoagulant direct
se porte sur le rivaroxaban ou
l’apixaban, l’association initiale à
un traitement parentéral n’est pas
nécessaire ou limitée à 24-48 h. La
nouveauté la plus marquante de
Cardiologie - Cardinale • Avril 2015 • vol. 9 • numéro 72
Embolie pulmonaire
Tableau 4 – Place des AOD dans le traitement de l’EP à la phase aiguë.
EP sans choc ou hypotension (risque intermédiaire ou faible)
Anticoagulation – nouveaux anticoagulants oraux
Comme alternative à l’association anticoagulation orale avec un AVK, une anticoagulation
par rivaroxaban (15 mg 2 x/j pendant 3 semaines, puis 20 mg en 1 prise) est recommandée.
I
B
Comme alternative à l’association anticoagulation orale avec un AVK, une anticoagulation
par apixaban (10 mg 2 x/j pendant 7 jours, puis 5 mg en 1 prise) est recommandée.
I
B
Comme alternative au traitement par AVK, l’administration de dabigatran (150 mg 2 x/j,
ou 110 mg 2 x/j pour les patients âgés de > 80 ans ou ceux sous traitement concomitant par vérapamil)
est recommandée à la suite de l’anticoagulation parentale de la phase aiguë.
I
B
Comme alternative au traitement par AVK, l’administration d’édoxaban est recommandée
à la suite de l’anticoagulation parentale de la phase aiguë.
I
B
ces recommandations sur le plan
thérapeutique est sans nul doute
l’avènement des anticoagulants
oraux directs comme une alternative aux antivitamines K dans le
traitement de l’EP. Les molécules
actuellement disponibles se sont
montrées aussi efficaces que l’association HBPM-antivitamines K
avec un risque d’hémorragies
majeures réduit (14-17). Elles font
ainsi l’objet d’une recommandation de grade IB (Tab. 4).
La reperfusion
Le traitement thrombolytique de
l’EP permet une restauration plus
rapide de la perfusion pulmonaire
que l’héparine non fractionnée (1819). Il est associé à une réduction de
la mortalité ou des récidives chez
les patients ayant une instabilité
hémodynamique (20). La thrombolyse est donc indiquée en première intention dans les EP à haut
risque. Les différents régimes de
thrombolyse sont rapportés dans le
tableau 5. L’efficacité de la fibrinolyse
est maximale lorsqu’elle est instaurée dans les 48 heures du début des
symptômes, mais elle peut être efficace jusqu’à 2 semaines après leur
apparition (21).
Les embolies à risque intermédiaire ne justifient pas d’un traitement thrombolytique en routine (grade IIIB), comme l’étude
PEITHO a pu l’établir (22). Une
surveillance continue “armée”
Tableau 5 – Protocoles de thrombolyse validés dans le traitement des
EP à haut risque.
Régimes de traitement thrombolytique approuvés dans l’EP
Streptokinase
250 000 UI en dose de charge sur 30 minutes,
suivi de 100 000 IU/h sur 12-24 heures
Régime accéléré : 1,5 million UI sur 2 heures
Urokinase
4400 UI/kg en dose de charge sur 10 minutes,
suivi de 4400 UI/kg par heure sur 12-24 heures
Régime accéléré : 3 millions UI sur 2 heures
rtPA
100 mg sur 2 heures ;
ou 0,6 mg/kg sur 15 minutes (dose maximale 50 mg)
de ces patients en unité de soins
continus est recommandée afin
de permettre une stratégie de reperfusion en cas de dégradation
hémodynamique.
Les indications d’embolectomie
chirurgicale ou de thrombectomie
percutanée se limitent aux contreindications ou aux échecs de la
thrombolyse. Elles se conçoivent
dans un environnement approprié, doivent faire l’objet d’une
décision pluridisciplinaire et être
réalisées par des équipes expérimentées (23-25).
Stratégies
thérapeutiques
Les différentes stratégies thérapeutiques sont présentées dans la
figure 4. Le traitement thrombolytique (grade IB) est l’option à privilégier dans le cadre des EP à haut
risque, en association à l’héparine
Cardiologie - Cardinale • Avril 2015 • vol. 9 • numéro 72
non fractionnée (grade IC), la plupart des contre-indications étant
relatives dans ce contexte.
Les EP à risque intermédiaire
doivent recevoir un traitement
anticoagulant par HBPM ou fondaparinux avant même la confirmation du diagnostic, si la fonction
rénale le permet (grade IA). En cas
de risque intermédiaire élevé, une
surveillance continue est nécessaire (grade IB) et l’option d’une
thrombolyse ne peut être considérée qu’en cas de détérioration
hémodynamique (grade IIa B).
Les EP à risque intermédiaire bas
ne justifient que d’un traitement
anticoagulant.
Enfin, les patients avec EP à bas
risque, identifiés par un score
PESI ≤ II ou un score sPESI de 0,
pourraient faire l’objet d’une sortie précoce voire d’un traitement
ambulatoire, après s’être assuré
71
Recommandations
de la compréhension et de la compliance du patient vis-à-vis des
contraintes inhérentes au traitement (grade IIa B). La mise en
place d’un parcours de soins est
indispensable à la prise en charge
de ces patients.
systématiquement être envisagé
dans ce cadre, si le risque hémorragique est faible et que cette option
recueille l’assentiment du patient
(grade IIa B). Un traitement à vie
est recommandé en cas de récidives
d’événements thromboemboliques
idiopathiques (grade IB).
Durée de
l’anticoagulation
L’aspirine peut être une alternative au traitement anticoagulant
au long cours chez les patients intolérants à ce traitement (26-27)
(grade IIb B). Les nouveaux anticoagulants directs ont été évalués
dans le cadre d’une extension du
traitement anticoagulant, au-delà
de 6 à 12 mois, avec des résultats
encourageants, justifiant qu’ils
puissent être une alternative aux
antivitamines K (grade IIa B).
Les recommandations concernant
la durée du traitement anticoagulant oral n’ont pas évolué. L’objectif de ce traitement est de prévenir
les récidives d’événements thromboemboliques. Les anticoagulants
oraux sont privilégiés dans la
majorité des cas, à l’exception des
contextes néoplasiques qui justifient le recours aux HBPM.
La durée du traitement doit être de
3 mois en présence d’un facteur de
risque réversible (chirurgie, traumatisme, immobilisation, grossesse, contraception…) (grade IB) et
être supérieur à 3 mois en cas d’EP
idiopathique (en règle générale de
6 à 12 mois) (grade IA). Le maintien
d’un traitement au long cours doit
Qu’est-ce qui a
vraiment changé ?
L’ajustement des D-Dimères sur
l’âge et la place incontournable
de l’angioscanner constituent les
avancées les plus marquantes de
la démarche diagnostique de ces
recommandations. La stratifica-
tion du risque repose aujourd’hui
essentiellement sur des éléments
cliniques : la présence ou non
d’une instabilité hémodynamique
et l’évaluation du score PESI, qui
permettent de distinguer les EP
à haut risque, des EP à risque intermédiaire ou à bas risque. C’est
cette stratification, ajustée sur la
présence ou non d’une dysfonction ventriculaire droite et d’une
élévation de la troponine, qui va
guider la stratégie thérapeutique.
L’avènement des anticoagulants
oraux directs, comme une alternative aux AVK, est sans doute l’évolution la plus marquante du traitement de l’EP, attendue depuis
près de 50 ans. Les EP à bas risque
pourraient, quant à elles, faire
l’objet d’une prise en charge en
ambulatoire, sous réserve d’études
complémentaires et à condition
qu’un parcours de soin ait été prén
alablement défini. Mots-clés :
Recommandations, Embolie pulmonaire, D-Dimères, Angioscanner
Bibliographie
1. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G et al. 2014 ESC guidelines on the diagnosis
and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2014 ; 35 : 3033-3069,
3069a-3069k.
2. Gibson NS, Sohne M, Kruip MJ et al. Further validation and simplification of the
Wells clinical decision rule in pulmonary embolism. Thromb Haemost 2008 ; 99 : 22934.
3. Klok FA, Mos IC, Nijkeuter M et al. Simplification of the revised Geneva score for
assessing clinical probability of pulmonary embolism. Arch Intern Med 2008 ; 168 :
2131-6.
4. Righini M, Van Es J, Den Exter PL et al. Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule
out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study. JAMA 2014 ; 311 : 1117-24.
5. Righini M, Le Gal G, Aujesky D et al. Diagnosis of pulmonary embolism by multidetector CT alone or combined with venous ultrasonography of the leg: a randomised
non-inferiority trial. Lancet 2008 ; 371 : 1343-52.
6. Revel MP, Sanchez O, Couchon S et al. Diagnostic accuracy of magnetic resonance
imaging for an acute pulmonary embolism: results of the ‘IRM-EP’ study. J Thromb
Haemost 2012 ; 10 : 743-50.
7. Reid JH, Coche EE, Inoue T et al. Is the lung scan alive and well? Facts and controversies in defining the role of lung scintigraphy for the diagnosis of pulmonary embolism in the era of MDCT. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2009 ; 36 : 505-21.
8. Roy PM, Colombet I, Durieux P et al. Systematic review and meta-analysis of strategies for the diagnosis of suspected pulmonary embolism. BMJ 2005 ; 331 : 259.
9. Hull RD, Hirsh J, Carter CJ et al. Pulmonary angiography, ventilation lung scanning,
and venography for clinically suspected pulmonary embolism with abnormal perfusion lung scan. Ann Intern Med 1983 ; 98 : 891-9.
10. Wicki J, Perrier A, Perneger TV et al. Predicting adverse outcome in patients with
acute pulmonary embolism: a risk score. Thromb Haemost 2000 ; 84 : 548-52.
11. Aujesky D, Roy PM, Verschuren F et al. Outpatient versus inpatient treatment for
patients with acute pulmonary embolism: an international, open-label, randomised,
non-inferiority trial. Lancet 2011 ; 378 : 41-8.
12. Jimenez D, Aujesky D, Moores L et al. Simplification of the pulmonary embolism
severity index for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary
embolism. Arch Intern Med 2010 ; 170 : 1383-9.
13. Righini M, Roy PM, Meyer G et al. The Simplified Pulmonary Embolism Severity
Index (PESI): validation of a clinical prognostic model for pulmonary embolism.
72
J Thromb Haemost 2011 ; 9 : 2115-7.
14. Schulman S, Kearon C, Kakkar AK et al. Dabigatran versus warfarin in the treatment of acute venous thromboembolism. N Engl J Med 2009 ; 361 : 2342-52.
15. Buller HR, Prins MH, Lensin AW et al. Oral rivaroxaban for the treatment of symptomatic pulmonary embolism. N Engl J Med 2012 ; 366 : 1287-97.
16. Agnelli G, Buller HR, Cohen A et al. Oral apixaban for the treatment of acute venous thromboembolism. N Engl J Med 2013 ; 369 : 799-808.
17. Buller HR, Decousus H, Grosso MA et al. Edoxaban versus warfarin for the treatment of symptomatic venous thromboembolism. N Engl J Med 2013 ; 369 : 1406-15.
18. Dalla-Volta S, Palla A, Santolicandro A et al. PAIMS 2: alteplase combined with heparin versus heparin in the treatment of acute pulmonary embolism. Plasminogen
activator Italian multicenter study 2. J Am Coll Cardiol 1992 ; 20 : 520-6.
19. Goldhaber SZ, Haire WD, Feldstein ML et al. Alteplase versus heparin in acute
pulmonary embolism: randomised trial assessing right-ventricular function and pulmonary perfusion. Lancet 1993 ; 341 : 507-11.
20. Wan S, Quinlan DJ, Agnelli G et al. Thrombolysis compared with heparin for
the initial treatment of pulmonary embolism: a meta-analysis of the randomized
controlled trials. Circulation 2004 ; 110 : 744-9.
21. Daniels LB, Parker JA, Patel SR et al. Relation of duration of symptoms with response to thrombolytic therapy in pulmonary embolism. Am J Cardiol 1997 ; 80 :
184-8.
22. Meyer G, Vicaut E, Danays T et al. Fibrinolysis for patients with intermediate-risk
pulmonary embolism. N Engl J Med 2014 ; 370 : 1402-11.
23. Meneveau N, Seronde MF, Blonde MC et al. Management of unsuccessful thrombolysis in acute massive pulmonary embolism. Chest 2006 ; 129 : 1043-50.
24. Kuo WT, Gould MK, Louie JD et al. Catheter-directed therapy for the treatment
of massive pulmonary embolism: systematic review and meta-analysis of modern
techniques. J Vasc Interv Radiol 2009 ; 20 : 1431-40.
25. Kucher N, Boekstegers P, Muller OJ et al. Randomized, controlled trial of ultrasound-assisted catheter-directed thrombolysis for acute intermediate-risk pulmonary embolism. Circulation 2014 ; 129 : 479-86.
26. Becattini C, Agnelli G, Schenone A et al. Aspirin for preventing the recurrence of
venous thromboembolism. N Engl J Med 2012 ; 366 : 1959-67.
27. Brighton TA, Eikelboom JW, Mann K et al. Low-dose aspirin for preventing recurrent venous thromboembolism. N Engl J Med 2012 ; 367 : 1979-87.
Cardiologie - Cardinale • Avril 2015 • vol. 9 • numéro 72