Akutt hjerteinfarkt – notater til forelesning 3
Foreleser: Prof. Jan Erik Nordrehaug, Klinisk Institutt II, UiB.
Etter akuttbehandling overvåkes pasientene i 1-2 døgn, før utskrivelse som skjer vanligvis på
dag 4 etter innkomst (STEMI), men lavrisiko nSTEMI kan utskrives 1-2 døgn etter PCI.
Monitorering (bilde 2)
Tilkobles scop for arytmiovervåkning, minimum 4 timer etter PCI, individuell vurdering
deretter. Pasientene bør lyttes på 2 ganger daglig de første 2 døgnene.
Mest vanlige arytmier:
-
-
Ventrikulære ekstraslag, vanligvis ingen behandling, men hvis så hyppig at de har
hemodynamisk konsekvens (BT fall eller utvikling av hjertesvikt) startes betablokker.
Atrieflimmer, behøver ikke behandling hvis normal frekvens (<80), hvis rask startes
betablokker, hvis svikt og rask atrieflimmer startes Cordarone i infusjon. Vær
tilbakeholden med digitalis, det kan være toksisk hvis persisterende iskemi, og det
kommer mer og mer dokumentasjon på en viss overdødelighet ved langtidsbruk av
digitalis.
Ventrikeltakykardi (VT)/ventrikkelflimmer (VF), behandles i første rekke med
defibrillering, men hvis ubesværet pasient kan Cordarone infusjon være effektivt,
sannsynlig nok med 1 infusjon og ikke overgang til peroral behandling. Betablokker
er et altternativ, men ikke hvis ukompensert hjertesvikt.
Bilde 3. Lungeauskultasjon viser om det utvikles lungestuvning, dvs hjertesvikt. Hvis akutt
lungeødem behandles dette best med overtrykks ventilasjon. Hvis gradvis svikt brukes IV
slyngediuretika (IV for sikker administrering), evt morfin er gunstig for å senke preload (og
sedering hvis søvnvansker pga dyspnoe), ACE-hemmer startes, og når svikten er kompensert
startes betablokker.
Påvisning av NYOPPSTÅTT BILYD over hjertet
Dette betyr enten
A. at det har oppstått akutt mitralklaff insuffisiens pga chordae eller papillemuskel ruptur eller
strekking av papillemuskel pga feste i infarktområdet; eller
B. at det foreligger akutt ventrikkel septum ruptur (VSR), dvs skilleveggen mellom høyre og
venstre ventrikkel er raknet pga infarktområdet.
Ved nyoppstått bilyd utføres straks ekkokardiografi, hvis bekreftet VSR eller MI gjøres
øyeblikkelig angiografi og øyeblikkelig hjelp hjerteoperasjon
Rutinemessig bør det utføres ekkokardiografi på dag 3-4 før utskrivelse, hvis stort infarkt
med akinesi (stillestående vegg) i venstre ventrikkels apex kan det påvises trombedannelse,
dette behandles med Marevan i 3 måneder.
Det er også vanlig å måle ejeksjonsfraksjon (EF) som et indirekte mål på venstre ventrikkel
funksjon, grovt regnet så er EF normal hvis over 50-60%, lett redusert ved 40-50%, moderat
redusert ved 30-39%, og alvorlig nedsatt ved under 30%.
Bilde 4. Oppsummering komplikasjoner ved akutt infarkt
-
-
-
Plutselig hjertestans (VT eller VF)
Utvikling av hjertesvikt eller akutt lungeødem pga infarktsvekket venstre ventrikkel
Akutte mekaniske komplikasjoner (mitralruptur eller VSR)
Arytmier (mest vanlig med ventrikulære ekstraslag, eller atrieflimmer). Atrieflimmer
er vanligvis forbigående, men indikerer (indirekte) et middels eller stort infarkt. En
bør sørge for omslag til sinusrytme, men kan avvente noen timer dersom rytmen ikke
er spesielt rask.
Økt perikardvæske kan ses ved ekkokardiografi, skyldes at infarktet er transmuralt og
skaper inflammasjon i epikard som resulterer i økt væske, ofte selvbegrensende, men
må tappes hvis økende og gir utvikling av hjertesvikt/tamponade (dvs kompresjon av
hjertet).
Trombe i venstre ventrikkels apex emboliserer i ca 30% av tilfellene og må derfor
behandles straks. Behandles med heparin og start marevanisering parallellt.
IKKE BRUK trombolytisk behandling ved trombe i venstre
ventrikkel, det skaper øyeblikkelig fragmentering av tromben med resulterende
hjerneslag eller tarmiskemi pga embolisering, evt blodobstruksjon i
over/underekstremiteter pga embolisering.
Spesielle typer infarkt (bilde 5)
A. Takotsubo kardiomyopati (stress infarkt, broken heart syndrome). Dette regnes
ikke lenger som akutt hjerteinfarkt, selv om alle kriterier i starten er oppfylt. Det
starter som oftest i tilslutning til en betydelig emosjonell situasjon, gjerne sinne eller
sorg.
Kjennetegn:
-
Pasientene (80% kvinner) får akutte brystsmerter, det påvises ST-elevasjon i EKG
(identisk som ved STEMI), og det tilkommer troponin stigning.
Ekkokardiografi (eller venstre ventrikkel angiografi) viser akutt utvidelse (ballooning)
av venstre ventrikkels apex (se bilde 6).
Tilstanden oppfattes initialt som STEMI, henvises akutt koronar angiografi, som da
viser normale koronarkar.
Det tilkommer rask og full tilbakegang av akinesi/ballooning i venstre ventrikkels
apex, og normalisering av EKG, gjerne de første dagene eller ukene, men
definisjonsmessig skal alt være normalisert innen 3 måneder. Det er ikke indikasjon
for antitrombotisk behandling utover det akutte stadiet. Statiner er heller ikke indisert
kun pga Takotsubo, men startes dersom vanlig indikasjon ut fra epidemiologiske
kriterier (risikoindivid, økt LDL/totalkolesterol).
B. Spontandisseksjon av koronararterie
Rammer oftest kvinner mellom 40-50, i god form, og med eller uten risikofaktorer.
De får klassiske symptomer på akutt infarkt (STEMI eller nSTEMI), EKG
forandringer og troponinstigning. Behandles som ved vanlig akutt infarkt, og
etterbehandles som ved infarkt. Det «uvanlige» er at de oftest ikke har makroskopisk
koronarsykdom, og at angiografi kun viser en spiraldissekert rift (langsgående lagdelt
blodårevegg) med altså dobbel lumen. Vanligvis tilheles dette av seg selv UTEN
STENTING, og pasientene får vanlig sekundær profylakse med statin (fordi det ofte
foreligger helt lettgradig så vidt synlig koronarsykdom), og vanlig antitrombotisk
behandling i hvert fall 1 år.
Brystsmerte enheter (bilde 7)
Disse finnes nå ved en rekke sykehus. Hensikten er å screene pasienter som får akutte
brystsmerter for raskest mulig å skrive ut igjen (innen få timer, eller maks 24 timer) de som
får avkreftet at smertene skyldes ustabil koronarsykdom. Det er vanlig at 4-6 senger blir
avsatt til dette formålet i akuttmottak.
Brukt av høysensitiv troponin korter ned diagnostikk tiden for å vurdere om det foreligger
akutt infarkt. Hvis det er TnT (troponin T) stigning ved innkomst (tid 0), vil svar på
høysensitiv Tnt foreligge 1 time senere, og infarkt kan avkreftes. Hvis normal troponin ved
tid 0 kan neste prøve tas 3 timer senere, svar etter 1 time, dvs sikker diagnostikk kan utføres
på 4 timer, mot 7 timer ved vanlig troponin analyse.
Infarkt eller myokardnekrose ved troponinstigning? Se eksempel i bilde 8. Sepsis pasient
uten kjent koronarsykdom som får troponin stigning, ikke EKG forandringer, ikke
brystsmerter. Overveiende sannsynlig at dette er myokardnekrose og ikke et akutt
hjerteinfarkt. Det vil tilheles greit, mest sannsynlig uten sekvele, og trenger ikke
oppfølgning etter utskrivelse. Det vil ofte bli gjort ekkokardiografi for å utelukke et større
nekrotisk område som kan gi sviktutvikling, men det vil være uvanlig å finne.
Type 2 infarkt (se forelesning 2) er gitt som eksempel i bilde 9. Hvis det hele starter med
akutt brystmserter, det er EKG forandringer og troponinstigning så vil det være mest typisk
for et type 1 infarkt (spontan plakkruptur). Et type 2 infarkt vil fremkomme hos pasient med
mild kjent koronarsykdom, gjerne asymptomatisk, som får rask atrieflimmer og
trykkfornemmelse i brystet, troponin stigning, gjerne ST senkning i EKG under rask
flimmer. Dette er mest sannsynlig et type 2 infarkt. Forskjellen fra sepsis pasienten over er
at det foreligger iskemiske symptomer og EKG forandringer. Dette gir en endret prognose i
forholde til kun nekrose, og pasienten må følges opp og behandles for infarkt for å unngå
senere tilbakefall. Dette igjen i motsetning til troponin stigning ved f eks sepsis.
Det kan være uklare skiller mellom nekrose og infarkt. Et annet eksempel er at den del
toppidrettsutøvere får troponin stigning under konkurranser i utholdenhets idretter. De har
ikke iskemiske symptomer, og ikke iskemi i EKG. Mikroskopiske myokardnekroser er
dermed sannsynlig, rent spekulativt er det mulig at dette gir grobunn for ekstra reparasjon og
vekst av myokardceller, og dermed en fordel (?). På den annen side har MR vist utvikling av
arrvev i myokard hos toppidrettsutøvere, det er ikke kjent om dette innebærer en prognostisk
ulempe på lang sikt.
Sekundær profylakse etter infarkt
Dette går på livsstil, og medikamenter.
Bilde 11 viser at nedgangen i dødelighet fra hjerteinfarkt er forårsaket av primærforebygging
(primær vil si forebygging hos friske) med 60% effekt, og behandling med 40% effekt.
Behandling av hjerteinfarkt står for 10% av nedgangen i dødelighet, mens røykestopp har
alene over 40-50% av effekten.
Bilde 12 er en av mange slike oversikter, de er ikke alltid samstemte, men dyslipidemi og
røking rager høyt i risiko (økt risiko er over 1, og redusert risiko under 1). Frukt og grønt er
bra, likeledes fysisk aktivitet.
Bilde 13 viser vanlig medisinering ved utskrivelse etter hjerteinfarkt, det brukes dobbel
platehemming i 12 måneder, uavhengig av stenting eller ikke. ASA for livstid.
Etter PCI foretrekkes nå Brilique eller Efient, det er vist gunstig prognostisk effekt av
Brilique i 2 år etter PCI, men ikke lenger, da går en over til monoterapi med ASA.
Kryssene til høyre indikerer de medikamentene som har prognostisk effekt (livsforlengende).
Oppstart av statin er rutine, betablokker har vært vanlig, men er mest gunstig etter større
infarkt.
ACE hemmer brukes som sikker indikasjon ved hypertensjon etter infarkt (kalsium
antagonist kan da seponeres hvis tidligere brukt for blodtrykksbehandling), og også ved
redusert EF under 40%. Det er også blitt vanlig å bruke ACE hemmer som forebyggende
medikament ved økt epidemiologisk risiko (mann over 50, diabetes, røk, økt kolesterol, etc),
det har vist seg at det reduserer risiko for reinfarkt og død i slike populasjoner.
Nitroglycerin er strengt tatt ikke nødvendig, det redder ingen levedager, og pasientene skal
egentlig ikke lenger ha angina etter infarkt, da bør de tas inn til ny vurdering/utredning, heller
enn å bli behandlet med nitro.
Effekt av økt fysisk aktivitet
Alle pasienter må få råde om å være fysisk aktive etter infarkt. Helsedepartementet anbefaler
minst 30 minutter daglig, for friske og de som har vært syke. De neste bildene viser betydelig
overlevelsesgevinst både for syke og friske som er aktive, blant annet viser bilde 17 at vi
nesten kan «velge» skjebnen vår, via antall minutter som vi er villige til å mosjonere daglig.
Den røde linjen er gjennomsnittet, delta tallene (trekantene) fordel i langtidsmortalitet, og xaksen antall minutter trening/mosjonering daglig.
Bildene fra Oslo undersøkelsen viser det som også andre finner (se bilde 18) at mindre enn 1
time pr uke er identisk med sofasitting, og alt over 1 time gir gevinst. Mye trening gir mest
gevinst, men forskjellen mellom sofasitting og lett til moderat aktivitet er størst. Men det er
altså en dose-respons relasjon (jo mer, jo bedre)
4 timer pr uke er blitt en slags standard for hva som er gunstig.
Det er ikke for sent å begynne å trene, de over 70 har god effekt i likhet med yngre.
Oslo-undersøkelsen indikerer (men ikke sikkert) at ved høy grad av fysisk aktivitet så er
heller ikke røking like skadelig som hos sofasittere.
Siste bilde (24) viser kontroll opplegg etter infarkt. De fleste skal kun til fastlegen.
Det tas IKKE rutinemessig arbeids-EKG, testing av symptomfrie pasienter «forsikkerhets
skyld» frarådes i faglige retningslinjer. Fastlegen styrer forebygging, det er kun det som er
nødvendig. Ved nye symptomer henvises pasientene tilbake til spesialist.