Ingen lysbildetittel
Ustabilt Coronar Syndrom Forekomst, patofysiologi, årsaker, klassifisering, diagnostikk Jan Erik Nordrehaug Prof. Klinisk Institutt 2 43% of all AMI related deaths in persons > 85 years AMI mortality in by age and gender in Norway 2012 persons male female deaths Statistics Norway. www.ssb.no Ca 40% er behandlingseffekt, og ca 60% forebyggende effekt Statistisk sentralbyrå 2011 Koronararterier Endotel dysfunksjon: økt permeabilitet VCAM-1, ICAM-1, P-selectin, E-selectin: binding av monocyter og T-lymfocytter Ross N Engl J Med 1999;340:115-126 Fatty streaks: infiltrasjon av celler ICAM-1, MCP-1: diapedese Ross. N Engl J Med 1999;340:115-126 Aterosklerose er en inflammatorisk sykdom • inflammasjon (leukocytter, cytokiner, kjemokiner)(cytokin IL6 øker CRP prod.) • proliferasjon av glatte muskelceller • økning av collagen • plakkdannelse • remodellering • plakkruptur Mest kjente risikofaktorer for å utvikle arteriell inflammasjon og aterosklerose • • • • • røyk hyperkolesterolemi hypertensjon diabetes mellitus disposisjon for karsykdom i slekten (k<65, m<55) • overvekt • redusert nyrefunksjon Abrams J NEJM 2005 Acute Myocardial Infarction (AMI) Necrosis of the myocardium caused by an obstruction of the blood supply to the heart www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html 2013 Infarct quantification with Evans Blue/TTC and MRI MR: hvitt indikerer infarkt Area at risk Blått indikerer normal blodforsyning Infarkt Mikrovaskulær obstruksjon * Specimens from Slettom et al Anatomical infarct quantification Important concepts • Left ventricle • AAR INF MVO Absolute infarct size • IF = infarct fraction • INF/AAR • Salvage index = 1- (INF/AAR) MVO = microvascular obstruction To hovedformer for skade på hjertemuskel ved akutt hjerteinfarkt • Ischemi - tidsavhengig økende nekrose av hjertemuskelen pga opphørt blodtilførsel • Reperfusjonsskade – ny form for skade på hjertemuskelen som starter når blodtilførselen blir etablert påny Koronar angiografi: akutt hjerteinfarkt • Bilde til venstre viser okludert høyre koronar arterie • Bilde til høyre viser høyre koronar arterie etter utblokking % surviving myocardial cells Tidsavhengig iskemisk betinget nekroseutvikling 100 20 Time from occlusion 4 timer FLOW ?? Sunde K. Resuscitation 2010;81:371-2 (and The Beatles) Diagram som viser reperfusjonsskade Viktige faktorer for infarktstørrelse (utbredelse) • Infarktutbredelse foregår innen de første 12 timer etter start av ischemi, mest de første 6 timer (4 timer), deretter er irreversibel nekrose av myokard etablert • Størrelse av forsyningsområde for det akutt okluderte koronarkaret • Reperfusjonsskade Hjerteinfarkt - diagnose • • • • Akutte brystsmerter EKG: ST-elevasjon, akutt venstre grenblokk EKG: ST-senkning, T-inversjon Stigning av biomarkører: - Troponin-T (TnT, evt TnI) - CK-MB masse • Utelukke ekstrakardiale årsaker til brystsmerter Diagnose og klassifisering av akutt infarkt - klinisk, biokjemisk, behandlingsstrategisk Troponin • ST-segment elevation Clinical symptoms + + + + + + + + myocardial infarction • Non-ST segment elevation myocardial infarction New left bundle branch block = STEMI EKG-forandringer • • • • • Kriteriene for EKG-forandringer ved akutt hjerteinfarkt gjelder ikke ved ve. ventrikkelhypertrofi eller ve. grenblokk 1. ST- elevasjon Ny ST-elevasjon i J-punktet i to påfølgende avledninger med > 2 mm for menn og > 1,5 mm for kvinner i V2-3 og eller 1 mm i andre avledninger. 2. ST-senkning og T-bølge Ny horisontal eller nedadgående ST-senkning > 0,5 mm i to påfølgende avledninger (80 ms etter J-punkt), og/eller T-inversjon > 1 mm i to påfølgende avledninger med fremtredende R-takk eller R/S-ratio >1 Diagnose av tidlig residiv infarkt • CKMB har rask stigning og fall (ca 24 t), men brukes lite • Klinisk mistanke om residiv infarkt den første uken: ta blodprøve til troponin bestemmelse straks, og 6-12 timer seinere. • Diagnosen kan stilles dersom det er en økning av troponinkonsentrasjonen på 20 % i den andre prøven sammenlignet med den første. Klinisk klassifikasjon av hjerteinfarkt Det er innført fem typer hjerteinfarkt: • Type 1 Spontant hjerteinfarkt relatert til iskemi forårsaket av en primær koronar hendelse, som plaque fissur, erosjon eller ruptur, eller disseksjon Type 2 Hjerteinfarkt sekundært til ischemi forårsaket av ubalanse mellom surstoffbehov/tilførsel, f.eks. ved spasme, koronar embolus (trombe, vegetasjon eller atrialtmyxom), anemi, arytmier, hypertoni, eller hypotensjon* • Type 3 Plutselig, uventet kardial død, inklusive hjertestans, med symptomer som er forenlige med myokardischemi, ledsaget av nyoppstått ST elevasjon, ve. grenblokk, eller overbevisende funn av ny trombe ved koronar angiografi hvor pasienten døde før man fikk tatt blodprøver, eller i fasen før man kunne forvente en økning av markører • Type 4 a Hjerteinfarkt assosiert med PCI 4 b Stenttrombose dokumentert ved angiografi eller obduksjon • Type 5 Hjerteinfarkt assosiert med ACB-operasjon *Obs - Troponinstigning alene er ikke hjerteinfarkt • Klassifikasjon av hjerteinfarkt basert på behandlingsstrategi • STEMI – ST-elevasjons myokard infarkt: øyeblikkelig hjelp behandling • NSTEMI - nonST-elevasjons myokard infarkt: behandling innen 2 timer, 24 timer, 48 eller 72 timer, 7 dager (kun lavrisiko til kirurgi) E. Troponiner • • • • • • • • • • • • • • • • Troponinøkning uten åpenbar iskemisk hjertesykdom er ikke hjerteinfarkt: Hjertekontusjon, eller andre traumer inkludert kirurgi, ablasjon, pacing, m.m. Hjertesvikt, akutt eller kronisk Aortadisseksjon, aortaklaffeil eller hypertrofisk kardiomyopati Taky- eller bradykardier, eller hjerteblokk Stress indusert kardiomyopati Rhabdomyolyse med hjerteskade Lungeemboli, alvorlig pulmonal hypertensjon Nyresvikt Akutt nevrologisk sykdom, inkludert hjerneslag og subarachnoidalblødning Infiltrativ sykdom (amyloidose, hemokromatose, sarkoidose eller sklerodermi) Betennelsessykdommer (myokarditt ved perikarditt eller endokarditt) Medikament toksisitet eller toksiner Kritisk syke pasienter, spesielt ved respirasjonssvikt eller sepsis Brannskader, spesielt ved affeksjon av > 30 % av kroppsoverflaten Ekstrem utmattelse Cardiac troponin release in response to transient ST depression (eksperimentelt) Kontroll 10 min TnI (ug/l) 0.05 0.52 20 min 30 min 0.76 30.8 Int J Cardiol 2002;85 Resyme • Dødelighet for koronar hjertesykdom redusert, forebygging i befolkningssammenheng bedre enn behandling • Inflammatorisk sykdom, alle aldersgrupper • Både iskemisk skade og reperfusjonsskade • 12 timers vindu for å behandle ved total iskemi, tid viktig, og karstørrelse • 3 kriterier for diagnose (symptomer. EKG, biomarkør) og klinisk/strategisk klassifisering
© Copyright 2024