1. No category

Forelesningsnotater akutt hjerteinfarkt – forelesning 1
Foreleser: prof. Jan Erik Nordrehaug, K2, UiB
Bakgrunn
Det er en betydelig overvekt av eldre som dør av akutt hjerteinfarkt. Det er fortsatt den
viktigste dødsårsaken blant alle årsaker, men 43% av dødsfallene er hos de over 85 år.
Dette gjelder både for menn og kvinner, men det er i antall (ikke bare prosentvis) flest
kvinner som dør i denne aldersgruppen.
Det har vært et betydelig fall i dødelighet av hjerteinfarkt de siste 30 årene, figuren viser
fallet fra 1990-tallet til nå. Aldersgruppen 65-79 år har hatt størst reduksjon. Gruppen 45-64
år har også hatt redusert dødelighet, men ikke i samme grad som de eldre. For hjerneslag er
det tilsvarende trender, den yngste gruppen 45-64 har hatt lav dødelighet hele tiden, men får
også litt reduksjon i perioden.
Bedringen skyldes 60% primærforebygging, dvs forebygging hos den friske befolkningen
med spesielt røykeslutt (desidert størst effekt), kolesterolsenkning, blodtrykksbehandling,
og sunnere levevaner med mer mosjon og kanskje noe endret kosthold. Reduksjon av
transfett i kosten har sannsynlig vært viktig.
40% av bedring i dødelighet skyldes behandling, ca 10% hjerteinfarktbehandling, en del
hjertesviktbehandling, og mye sekundærforebyggende, dvs medikamentell forebygging etter
påvist sykdom, f eks statiner, ACE hemmere, betablokkere, ASA etter hjerteinfarkt.
Det er 3 hovedkransarterier som forsyner hjertemuskelen med blod: LAD (left anterior
descending artery, kalles og arteria sinister anterior), circumflex aterien (Cx), og høyre
koronararterie (RCA eller right coronary artery). LAD og Cx går av fra venstre
hovedstamme, ved lesjoner (stenoser/innsnevringer) i denne kompromiteres over 80% av
blodstrømmen til hjertet. LAD forsyner alene 50-70% av hjertemuskelen i venstre ventrikkel
og er enkeltvis det viktigste karet i hjertet, den forsyner hele fremreveggen med blod. Det er
høy risiko for død ved stenoser med oklusjon (lukning av karet) som inntrer helt proksimalt i
LAD.
Aterosklerose starter ofte i tidlig alder, gjerne i tenårene hos noen, og er i prinsippet en
inflammatorisk sykdom (betennnelse i karveggen). Et tegn på dette er at cytokinet interleukin
6 dannes i karveggen etter at det er dannet plakk, går til leveren og initierer produksjon av
CRP, i størrelsesorden opp til 10 enheter for CRP (altså ikke flere hundre som ved pneumoni)
Det starter med adhesjonsmolekyler (ICAM, VECAM) som åpner porer i endotelet slik at
kolesterolholdige makrofager kan migrere inn i karveggen, disse danner foam (skum) celler,
og starter en inflammasjonsprosess. Dette gjør at det dannes et plakk i veggen, dvs et
avgrenset område med inflammasjon som utvider seg og fortykker veggen. I starten vil
arterien utvide seg i dette området for å beskytte lumen (det indre av bldoåren der blodet
renner), såkalt remodelering av arterieveggen. Etter hvert nås maksimalgrense for
remodelering, og arterien snevrer seg inn og pasienten får angina. Inflammasjonen kan og
føre til at plakket sprekker på et tidlig stadium, lenge før pasientene får angina. Kollagenet i
karveggen kommer da i direkte kontakt med blodet, og trombocyttene (blodplatene)
aggregerer da straks og tilstopper karet, det blir dermed et infarkt.
Risikofaktorer for at hele aterosklerose prosessen skal starte er velkjente: røyk,
hyperlipidemi, hypertensjon, diabetes, disposisjon for karsykdom i slekten hos
førstegradsslektninger (menn <55, kvinner <65), overvekt gir inflammasjon, og redusert
nyrefunksjon.
Hva er hjerteinfarkt
Hjerteinfarkt skyldes altså tilstopping av en blodåre, som oftest pga plutselig plakkruptur.
Dersom det er hovedsakelig blodplater som aggregerer vil ofte ikke åren tilstoppes helt, det
blir et såkalt nSTEMI (non-ST-elevasjons myokard infarkt). Pga at årsaken er kun
plateaggregering (klumping av blodplatene) vil det være kontraindisert med trombolytisk
behandling ved nSTEMI. Det brukes kun medikamenter som virker hemmende på
blodplatene.
Det er ikke kjent hvorfor noen infarkt starter med at fibrinogen blir omdannet til fibrintråder
som danner et nettverk, fanger blodplater, og tilstopper åren helt. Disse pasientene får
STEMI (ST-elevasjonshjerteinfarkt) og vil ha god effekt av trombolyse, dvs si medikament
som løser opp fibrin og dermed blodproppen (fibrinolyse=trombolyse).
Tilstopping av blodåren i over 20 minutter resulterer vanligvis i nekrose av hjertemuskelen.
Nekrotiske områder kan ikke regenereres. All behandling dreier seg altså om å stoppe
infarktet, ikke behandle det som er gått tapt. Heldigvis nekrotiseres ikke hele det
iskemiske området samtidig i løpet av første 20-30 minuttene, det foregår som en stadig
utvidelse av nekrosen i forsyningsområdet for det tilstoppede karet i løpet av de første spesielt
4 timene, men det tar 12 timer før alt det iskemiske vevet er helt dødt (nekrotisk). På
figurene (11 og 12) er det vist slik dette betegnes eksperimentelt, med area at risk (dvs
totalområde med blodmangel i rødt), ventrikkel som ikke har blodmangel (blått), nekrose
(hvitt) og om det foreligger mikrovaskulær obstruksjon som er et område vi før trodde var
viabelt, men regnes nå med som nekrose. MR bruker samme målesystem hos pasienter.
Infarkt størrelse vil da avhenge av hvor lenge det har vært iskemi, og/eller størrelse på
arterien som er okludert (tilstoppet) .
I tillegg må en regne at det tilkommer reperfusjonsskade. Dette er skade som sannsynlig
ikke har sammenheng med iskemi, men tilkommer like etter behandling (får minutter) ved at
det kommer igjen frisk blodstrøm til infarkt området. Det kan se ut som det skadde området
ikke tåler at det kommer nytt oksygenrikt blod. Ingen behandlingsforsøk har hittil ført frem
for å bedre reperfusjonsskade, det har lenge vært håp om at gradvis bldostrøm (1 minutt blod,
1 minutt stopp) over noe tid skulle bedre situasjonen, men det er fortsatt ikke helt klart om
dette fungerer.
Oppdagelsen av at det kommer reperfusjonsskade med ny blodstrøm er en slags skuffelse,
fordi det har virket logisk å sette tilbake blodstrømmen når den var «skrudd av» av infarktet
(all you need is flow).
Diagnose av akutt hjerteinfarkt




Akutte brystsmerter
EKG: ST-hevning, eller NYTT venstre grenblokk (dvs breddeøkt QRS > 120 ms)(>6
«ruter» på mm papiret)
EKG: ST-senkning, T-inversjon
Troponin stigning over referanseområdet
Se også vedlagte slides om dette.
Kravet til EKG forandringer er vist i slide 22.
Reinfarkt under oppholdet: Dersom pasienten får nye brystsmerter de første dagene etter
infarktbehandlingen, ta straks nye blodprøver til bestemmelse av Troponin, og 6-12 timer
senere. Dersom det er >20% stigning av troponin i forhold til første prøve tatt under
smerteanfall bekreftes reinfarkt (nytt infarkt). EKG må alltid tas ved brystsmerter.
Klassifikasjon av hjerteinfarkt
Den gamle inndelingen i Q-bølge og non-Q bølge infarkt brukes nå lite, men kan si litt om
prognose ved at Q-bølge infarkt (breddeøkt Q mer enn 1.5-2 mm i to eller flere samsvarende
avledninger indikerer irreversibel nekrose) har dårligere prognose.
Det brukes klinisk klassifikasjon av infarkt, se slide 24. Type 1 infarkt er mest
vanlig, og innbefatter STEMI og nSTEMI. Type 2 infarkt er resultat av for lav blodstrøm
over et stenoseområde, det kan ha vært asymptomatisk fra før, eller medført angina. Lav
blodstrøm kan så resultere fra blodtrykksfall med over 20-30 minutters varighet, eller større
aktivitet enn vanlig (delta i konkurranser, uvant snømåking, hagearbeid, etc). Type 4a
infarkt betegner infarkt som oppstår under PCI (utblokking av kransårer), ved at sidegrener
okkluderes, eller trombedannelse, eller andre forbigående komplikasjoner (disseksjon/rift i
koronarkaret). 4b inbefatter stenttromboser som har forekomst ca 0.5% første ukene, og totalt
første året ca 1%. Grensen for troponin er økt til 5 ganger referanseområdet (hvis 15 så blir
altså nytt «normalområde» >75 før en kan si infarkt). For hjerteoperasjon er grensen 10
ganger, type 5 infarkt. Ved stentrombose (4b) gjelder imidlertid vanlig referansegrense for
troponin.
Troponinstigning alene uten kliniske symptomer eller EKG forandringer regnes ikke som
akutt hjerteinfarkt. En rekke tilstander kan gi troponinstigning, f eks nyresvikt, slag mot
hjertet (boksing), intens trening, lungeemboli, lynnedslag, se slide 27 for full liste. Det er
uklart om det dreier seg om små hjertemuskelnekroser som da gror raskt, men kalles altså
ikke infarkt. Blant annet tror noen at f eks troponin stigning hos toppidrettsutøvere kan gi en
nødvendig regenerasjon av muskelfibre i myokard som en (bedre) erstatning for tapte. Det er
i hvert fall helt klart at disse ikke ender opp med skadde områder i hjertet etter gjentatt
troponinstigning (faktisk etter hver hardtening).
Den mest brukte klassifiseringen er den som er basert på behandlingsstrategi, den
forteller oss altså hva vi skal gjøre, og gir ikke bare en passiv diagnose:
STEMI (ST-Elevasjons Myokard Infarkt): når denne diagnosen stilles må pasienten ha
øyeblikkelig hjelp behandling.
NSTEMI (non-STEMI eller også kalt ikke-STEMI): Pasienten innlegges direkte i sykehus,
men det kan være lokalsykehus, og ikke nødvendigvis sykehus som har PCI-service (PCI=
perkutan coronar intervensjon), dvs kan foreta utblokking av blodårene.
Oppsummering første forelesning
•
Dødelighet for koronar hjertesykdom redusert, forebygging i befolkningssammenheng bedre enn behandling
•
Inflammatorisk sykdom, alle aldersgrupper
•
Både iskemisk skade og reperfusjonsskade tilkommer
•
12 timers vindu for å behandle ved total iskemi (gjelder KUN STEMI), tid viktig, og
karstørrelse
•
3 kriterier for diagnose (symptomer. EKG, biomarkør) og klinisk/strategisk
klassifisering