Enfermedades de la Próstata Dr. Gonzalo Azúa Córdova

Enfermedades de la Próstata
Dr. Gonzalo Azúa Córdova
Enfermedades de la Próstata
Prostatitis
Clasificación:
I
II
III
IV
Prostatitis bacteriana aguda
Prostatitis bacteriana crónica
Síndrome de dolor pélvico crónico
IIIa. Inflamatoria
IIIb. no inflamatoria
Prostatitis inflamatoria asintomática
Prostatitis
Incidencia
A los 50 años la mitad de los hombres ha
presentado al menos un episodio de
prostatitis.
Prostatitis
Etiología
Disfunción miccional de alta presión
Reflujo ductal intraprostático
Microorganismos:
Gram (-) E. coli, Klebsiella, Pseudomona
Gram (+) Enterococcus, Staphylococcus
Chlamydia, Ureaplasma
Enf autoinmune
Etiología química: orina y metabolitos
Flujo Laminar
Prostatitis
Síntomas
Disuria
Estranguria
Polaquiuria
Dolor perineal
y/o suprapúbico
Eyaculación dolorosa
Prostatitis
Examen físico
Dolor suprapúbico o perineal
Tacto rectal:
Próstata dolorosa
Prostatitis
Examenes de laboratorio
Examen general de orina
Urocultivo
Espermocultivo
Cultivo secreción prostática
Antígeno prostático específico
Prostatitis
Diagnóstico
Orina inicial
Orina de medio chorro
Orina postmasaje
Valorar ambas muestras con sedimento
urinario y cultivo
Prostatitis
Tratamiento
Antibióticos por 4 a 6 semanas
Antiinflamatorios
Alfa bloqueadores
Prostatitis
A ntibióticos
Cuál?
Paciente con sonda foley que inicia
dolor perineal, fiebre.
Bacterias Gram (-)
Cefalosporinas
Aminoglucósidos
Quinolonas
Prostatitis
A ntibióticos
Cuál?
Paciente 32 años que inicia con prurito en trayecto
uretral, uretrorrea hialina y poteriormente presenta
dolor perineal con dolor exquisito a la palpación
prostática.
ITS
Azitromicina
Doxiciclina
Quinolonas
Azitromicina, tomando 500mg /día por 3 días cada semana por 3 semanas*
*Int J Antim Ag 21(2003) 457-462
Prostatitis
A lfabloqueador
Prostatitis
A lfabloqueador
Doxazosina
Cardura®
4mg/Hs
Terazosina
Hitrin®
5mg/Hs
Alfuzosina
Xatral®
10mg/dc
Tamsulosina
Secotex®
0.4mg/Hs
Prostatitis
A lfabloqueador
Revisión sistemática del uso de alfabloqueador en
prostatitis crónica/síndrome de dolor pélvico crónico
10 estudios clínicos que incluyeron uso de doxazosina, terazosina,
alfuzosina y tamsulosina.
Conclusiones
Mejor respuesta en casos nuevos.
Mejor respuesta al uso prolongado (12 sem a 6 meses).
Mejor respuesta con alfabloqueadores menos selectivos.
Urol Int. 2007;78(2):97-105
Prostatitis
A lfabloqueador
Estudio prospectivo, placebo controlado para examinar la eficacia de
alfabloqueador comparado con terapia triple (alfabloqueador-antiinflamatoriorelajante muscular en el síndrome de dolor pélvico crónico categoría IIIB
n=90
Alfabloqueador
57%
Alfabloqueador +
antiinflmatorio +
relajante musc
59%
Placebo
Mejoría 6
meses
4%
Conclusión Monoterapia es tan efectiva como terapia triple en IIIb
Eur Urol. 2007 Apr;51(4):1113-7
Resumen
I
II
III
III A
Bacteriana Aguda
Infección Sintomática Bacteriana
Aguda
Antibiótico
Infección Recurrente
Antibiótico
Bacteriana Crónica
Síndrome Dolor Pélvico
Crónico
Infección no clara
Tipo Inflamatorio
PMN en líq prostático (>10/CAP)
Antiinflamatorio
III B
Tipo no inflamatorio
No PMN en líq prostático (<10/CAP)
Alfabloquedor
IV
Prostatitis inflamatoria
asintomática
Asintomática, Dx incidental en
biopsia o en examen del líq
prostático
?
Conclusiones
La prostatitis involucra a una serie de
padecimientos caracterizados por dolor
pélvico.
El uso de antibióticos debe ser para ciertos
casos.
Mejorar hábitos miccionales
Hasta el 50 % de los hombres con prostatitis
presentaran síntomas periódicos.
Conclusiones
El uso de alfabloqueadores debe ser por 3 a 6
meses.
Si el APE está elevado por prostatitis, dar
tratamiento y control del APE en 6 semanas.
El diagnóstico de prostatitis es clínico
Enfermedades de la Próstata
Dr. Gonzalo Azúa Córdova
¿Cuál es el elemento clínico de mayor
importancia, para decidir el manejo del
hombre,
en
cuanto
a
hiperplasia
prostática?
Hiperplasia Próstatica
Componente Estático
Adenoma
Componente Dinámico
Tono muscular
50% de la presión intrauretral es
mantenida por el estímulo adrenérgico1.
1Appell
R. J Urol 124:410-411, 1980
Puntaje de Síntomas
Micciones
durante el
último mes
Nunca
Casi
nunca
Menos de
la Mitad
La mitad
de las
veces
Más de la
mitad
Casi
siempre
Vaciamiento
incompleto
0
1
2
3
4
5
Frecuencia
0
1
2
3
4
5
Intermitencia
0
1
2
3
4
5
Urgencia
0
1
2
3
4
5
Chorro débil
0
1
2
3
4
5
Pujo
0
1
2
3
4
5
Nicturia
0
1
2
3
4
5
Síntomas Prostáticos
LEVE
S
≤7
MODER
8 - 19
SEVERO
S
≥ 20
Observació
n
Tratamiento de la
HPB
Terapia
Alfabloqueadores
Médica
Inhibidores 5 alfa reductasa
Combinación
Terapia
Resección Transuretral: RTUP
Quirúrgica
Electrovaporización
Incisión
transuretral
transuretral
Holmium laser resección/enucleación.
Vaporización /coagulación con laser
Prostatectomía abierta
Impacto del tratamiento
en Hiperplasia Prostática
IPSS
(Síntomas)
Q Máx
(Flujo)
Alfuzosina
4.4
2.1
Doxazosina
5.1
3.1
Tamsulosina
4.6
1.8
Terazosina
6.2
2.5
RTU Próstata
14
10.4
Placebo
2.4
0.8
J Urol 170 (2): 349-706. Ago, 2003
Existe diferencia entre los
 bloqueadores?
• Meta-análisis que incluyó más de 44.000 hombres
tratados con diversos alfa-bloqueadores.
Conclusiones:
1. Los alfa-bloqueadores son mejores que
placebo.
2. La eficacia es similar entre los diferentes
alfa-bloqueadores.
Heimbach D, y Muller SC. Urologe A 36:18-34, 1997.
Alfa bloqueadores
Efectos
Adversos
Doxazosin
a
Terazosi
na
1-2
2-8
<1
<1
<1
Mareo
10-15
7-14
15
6-9
5
Cefalea
9-10
4-10
19
8-14
NR
Disfunción
sexual
NR
2-7
8
1-2
22
Fatiga
1-2
4-8
8
1-7
NR
Síncope
<1
<1
<1
<1
NR
Congestión
nasal
NR
2
13
5-6
NR
Hipotensión
Tamsulosi Alfuzosin Silodosi
na
a
na
Urol Clin N Am 36 (2009) 443–459
Urol Clin N Am 36 (2009) 443–459
Finasteride (Proscar®)
Dutasteride (Avodart®)
Bloquea la 5 α
reductasa
3 meses
Efectos secundarios
Disminuye DHT
30 %
Reduce el volumen
prostático
Disminuye líbido
Disfunción eréctil
Disminución volumen eyaculado
Disminución de APE
Eur Urol 5 7 ( 2 0 1 0 ) 1 2 3 – 1 3 1
Eur Urol 5 7 ( 2 0 1 0 ) 1 2 3 – 1 3 1
Hiperplasia Prostática
Indicaciones de cirugía:
1. Retención urinaria recurrente.
2. Infecciones urinarias bajas recurrentes.
3. Hematuria macroscópica recurrente.
4. Cálculos vesicales.
5. Afección alta: Insuficiencia renal / hidronefrosis.
6. Síntomas: Puntaje de síntomas
0 - 7 se observa
8 -19 tratamiento médico o quirúrgico
20-35 tratamiento quirúrgico
Valoración Prostática
APE y TR
Normales
APE y/o TR
Anormales
Sintomas
Prostáticos
Biopsia de
Próstata
RAO
Hematuria
Litiasis vesical
No
Deterioro Renal
Sí
Hidronefrosis
ITU a repetición
Cirugía
Control
Anual
Puntaje ≤ 7
Puntaje 8 a 19
Medicación
vs
Cirugía
Puntaje ≥ 20
Conclusiones
Tratamiento Médico:
Los alfabloqueadores son la primera elección en el
tratamiento médico de la hiperplasia prostática.
La eficacia entre los diferentes alfabloqueadores es
similar.
El finasteride y dutasteride puede ser útil en pacientes
con próstata voluminosa (factor obstructivo). Aunque se
han asociado con aumento de CAP de alto riesgo.
Si el tratamiento no funciona …
siempre tenemos la opción de la
cirugía
Enfermedades de la Próstata
Cáncer de Próstata
Etiología
Factores hereditarios
Factores ambientales
Cáncer de Pròstata
Eventos Genéticos en carcinogénesis
Perdida gene Retinoblastoma
Metastasis
Disminución de adhesión
molecule expression
Inactivación de gene supresor
Prostata
Normal
Cancer histológico
Inactivación de gene
supresor
Cancer localizado
p53 gene inactivación
Cancer metastásico
H-ras oncogene
sobreexpresión
Cáncer de próstata
Androgenoindependente
bcl-2 oncogene
sobreexpresión
Abeloff M, et al. Clinical Oncology. 1995;1439.
Cáncer de Próstata
Etiología
Factores de Riesgo
Edad:
La incidencia aumenta en forma clara luego de los 50 años.
Período 1995-2003 el 98.3%
Historia Familiar: Presente hasta en el 25 % de los casos.
Riesgo aumenta 2-3 veces con un familiar primer orden.
Riesgo aumenta 5 veces con dos familiares.
Herencia responsable del 10 % de CAP (gen BRCA1 mayor riesgo)
Raza negra riesgo 1.3 a 1.6 veces mayor
Historia Natural del CAP
1. Tumor de crecimiento lento.
5 a 15 años
1 a 10 años
Inicio
7 a 20 años
desde el inicio
APE
10 9 células
30 duplicaciones
TR +
Síntomas
Muerte
10 12 células
10 duplicaciones
Kozlowski JM Urol Clin NA 18(1): 15-24.
Formas de CAP
30 a 35 %
65 a 70%
Clínico
Latente
Hereditario
5 – 10 %
NO
LETAL
Esporádic
o
LETAL
CAP Letal
1. Hombres con expectativa de vida ≥10 años.
2. Duplicación del APE en menos de 6 meses.
3. Tumores grandes.
4. Microscópicamente agresivos (Gleason ≥ 7)
Gleason
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Diagnóstico
Síntomas
Locales
Dificultad para laAparición
micción
Sistémicos
Dolor,
anemia,
tardía
pérdida de peso
Diagnóstico
Síntomas: Aparición tardía
Tacto Rectal
Antígeno Prostático
Específico
Tacto Rectal
15 % de los casos de CAP no elevan el APE
Tratamiento
Temprano
Organoconfinado
Expectante (latente)
Prostatectomía radical
Radioterapia
Tratamiento
Avanzado
Extraprostático
Metas (oseo,ganglios)
1 Supresión androgénica
2 Antiandrógenos
3 Quimioterapia
* Bifosfonatos
Prevención CAP
Finasteride
Reducción en
prevalencia CAP
Prevalencia
Gleason 7 a 10
24.4 %
Aumentó
incidencia 0.7 %
Gleason 7 a 10
Dutasteride
23 %
p< 0.0001
Aumentó
incidencia 0.5%
Gleason 8 a 10
J Urol,172: 1314–1317, 2004.
J Urol, 174: 877–881, Sep, 2005.
Cochrane Database Syst Rev Apr 16;(2), 2008.
NEJM 365;2. Jul, 2011.
Prevención CAP
Selenio.
Vitamina E.
Inhibidores COX-2
sin evidencia suficiente
JAMA. 301(1):52-62, 2009..
JAMA, 301 (1):39-51, 2009.
Br J Cancer; 90: 93-99, 2004.
Can Urol Assoc J. August; 3(4): 323–330., 2006.
Conclusiones
El tratamiento curativo solo puede ofrecerse en etapa
temprana.
En etapa avanzada el tratamiento es paliativo.
No hay evidencia de medidas preventivas efectivas.
Gracias