1. No category

Rapport 2014:3
Smärtanalys och Diagnossättning vid
Kroniska Smärtor inom Specialiserad
Smärtvård
Diagnosgruppen inom Nationellt Register över
Smärtrehabilitering (NRS)
Britt-Marie Stålnacke, Emmanuel Bäckryd, Elisabeth Roeck Hansen,
Mehmed Novo och Björn Gerdle
Utgiven 2014-09-01
1
Innehåll
Förord ...................................................................................................................................................... 4
Inledning .................................................................................................................................................. 5
Smärta och i synnerhet långvarig smärta är komplext ........................................................................... 6
Neurobiologi och nociception ......................................................................................................... 6
Psykologiska faktorer ...................................................................................................................... 7
Sociala faktorer................................................................................................................................ 9
Diagnossättningen enligt ICD10 vid långvariga smärtor ....................................................................... 10
Socialstyrelsens riktlinjer ............................................................................................................... 10
Förslag till lätt modifiering av riktlinjerna ..................................................................................... 11
Smärtanalys ........................................................................................................................................... 13
Smärtanamnes .................................................................................................................................. 13
Klinisk undersökning.......................................................................................................................... 14
Psykologiska faktorer .................................................................................................................... 14
Sociala faktorer.............................................................................................................................. 15
Den smärtmekanistiska klassificeringen ............................................................................................... 16
Neuropatisk smärta (NeuS) ................................................................................................................... 17
Bakgrund ........................................................................................................................................... 17
Definitioner ....................................................................................................................................... 17
Några viktiga exempel ................................................................................................................... 18
Symtom ............................................................................................................................................. 18
Undersökningsfynd............................................................................................................................ 19
Föreligger neuropatisk smärta? ........................................................................................................ 19
Nociceptiv smärta (NoS) ........................................................................................................................ 20
Definition ........................................................................................................................................... 20
Vanliga symtom ................................................................................................................................. 20
Undersökningsfynd............................................................................................................................ 21
Föreligger nociceptiv smärta? ........................................................................................................... 22
Generaliserad smärta (GS) .................................................................................................................... 23
Definition ........................................................................................................................................... 23
Symptom ........................................................................................................................................... 23
Undersökningsfynd............................................................................................................................ 23
Föreligger generaliserad smärta? ...................................................................................................... 25
Psykogen smärta ................................................................................................................................... 26
Definition ........................................................................................................................................... 26
Undersökningsfynd/Tillämpning i det kliniska arbetet ..................................................................... 26
Föreligger psykogen smärta? ............................................................................................................ 26
Idiopatisk smärta ................................................................................................................................... 27
2
Föreligger idiopatisk smärta? ............................................................................................................ 27
Smärtkänslighet ..................................................................................................................................... 28
Definitioner ....................................................................................................................................... 28
Sensitisering .................................................................................................................................. 28
Smärtkänslighet ............................................................................................................................. 29
Vanliga symtom ................................................................................................................................. 30
Undersökningsfynd............................................................................................................................ 30
Enklare kliniska undersökningar .................................................................................................... 30
Kliniska undersökningar som kräver mer omfattande utrustning ................................................ 30
Föreligger ökad smärtkänslighet? ..................................................................................................... 31
Några kliniska exempel.......................................................................................................................... 32
Sammanfattningsvis… ........................................................................................................................... 32
Referenser ............................................................................................................................................. 33
Bilaga 1 .................................................................................................................................................. 37
Bilaga 2 .................................................................................................................................................. 42
3
Förord
Detta arbete har initierats av den diagnosgrupp som sedan flera år tillbaka är knuten till Nationellt
register över smärtrehabilitering (NRS). Fram till sommaren 2013 ingick Jan Sörensen i gruppen. Han
har ersatts av Emmanuel Bäckryd. Björn Gerdle har varit adjungerad till gruppen sedan januari 2013.
Vi är mycket tacksamma för kloka och konstruktiva synpunkter från läkargrupperna på
Rehabiliteringsmedicinska klinikerna, Danderyds sjukhus och Norrlands Universitetssjukhus i Umeå
och Smärt- och rehabiliteringscentrum i Linköping. Vi vill också tacka Karl-Fredrik Sjölund och Karsten
Ahlbeck för viktiga synpunkter.
Som omnämns i skriften pågår olika internationella initiativ för att förbättra diagnossättningen vid
smärttillstånd, vilket kommer att påverka och förbättra systematiken. I flera av de pågående
arbetena omnämns vikten av att t.ex. inkludera psykosociala aspekter på något sätt. Detta
instämmer vi i och ser fram en reellt biopsykosocial diagnossättning.
Författarna
4
Inledning
Det har formulerats en strävan att frångå diagnoser som enbart innefattar anatomisk lokalisation,
duration och/eller förmodad etiologi till att använda mekanismbaserad klassifikation och
diagnostisering [1, 2]. I avsaknad av ”gold standards” har det föreslagits att en sådan klassificering
kan göras kliniskt på basis av uppsättning av symtom och kliniska fynd [3]. Socialstyrelsens dokument
om diagnossättning inom specialiserad smärtvård1 (Bilaga 1) ställer på sin spets hur
diagnossättningen bör ske särskilt vid långvariga2 smärtor och vad som menas med begrepp som
neuropatisk, nociceptiv, psykogen och idiopatisk smärta i det individuella mötet med en patient.
Samtidigt aktualiserar t.ex. Läkemedelsboken [4] central sensitisering som en del i den kliniska
diagnostiken.
Detta dokument har som mål att:
1) Föreslå en modifierad användning av Socialstyrelsens riktlinjer för diagnossättning inom
specialiserad smärtvård.
2) Beskriva smärtanalysens principiella komponenter.
3) Kortfattat beskriva smärtkategorierna neuropatisk, nociceptiv, psykogen, generaliserad och
idiopatisk smärta samt smärtkänslighet som komponenter i en smärtmekanistisk
klassificering.
4) Presentera algoritmer för dessa inkluderande:
a. Anamnes
b. Klinisk undersökning
c. Diagnostiska kriterier för neuropatisk, nociceptiv, psykogen, generaliserad och
idiopatisk smärta samt smärtkänslighet.
Det ska påpekas att dokumentet i huvudsak relaterar till ICD10 och ej till andra diagnossystem såsom
DSM.
Ett långsiktigt syfte med dokumentet är att skapa en mer enhetlig diagnossättning inom specialiserad
smärtvård för att:
1) Ge ett mer konkret innehåll åt begreppet ”Smärtanalys”.
2) Bilda bas för behandlings- och rehabiliteringsalgoritmer vid långvariga smärtor.
3) Skapa mer standardiserade undersökningar vilket i sin tur är av vikt för undervisningen på
läkarutbildningen och vid utbildningen av ST-läkare i relevanta specialiteter.
4) Underlätta diagnosrelaterad forskning t.ex. på kvalitetsregister som Nationellt Register över
Smärtrehabilitering (NRS).
5) På valida sätt kunna jämföra olika enheters patientmaterial och effekter av behandling och
rehabilitering.
Strävan har varit att bygga dokumentet på vetenskapliga studier, men detta har inte fullt ut varit
möjligt utan i vissa avseende är det att se som ett consensus dokument.
1
Diagnossättning inom specialiserad smärtvård 2011-10-10 – återgivet i Bilaga 1 i detta dokument
(http://www.socialstyrelsen.se/publikationer2011/diagnossattning-inom-specialiserad-smartvard)
2
Synonym: kronisk; engelska: chronic eller persistent
5
Internationellt pågår flera olika initiativ för att förbättra diagnossättningen inom smärtområdet t.ex.
ett arbete inom IASP under överinseende av WHO inför ICD-11 [5, 6], ett gemensamt initiativ mellan
Analgesic, Anesthetic, and Addiction Clinical Trial Translations, Innovations, Opportunities, and
Networks (ACTTION) public-private partnership och American Pain Society (APS)[7] samt ett arbete
för att förbättra de diagnostiska kriterierna vid temporomandibulära tillstånd [8].
Smärta och i synnerhet långvarig smärta är komplext
Smärta är en av kroppens skyddsmekanismer. Tidigt i livet upplever vi smärta och kan så småningom
dra lärdom av detta och hur vi ska undvika att skada oss. Smärta är en subjektiv upplevelse som
består av olika komponenter t.ex. sensoriska (intensitet, lokalisation etc.), känslomässiga, kognitiva
och beteendemässiga (t.ex. motoriska) komponenter i en given stund. Det finns en rad olika orsaker
till akut smärta; från olika vardagshändelser såsom träningsvärk till allvarliga sjukdomar såsom
cancer.
Akut vävnadsskada (nociception) initierar plastiska, förstärkande och samverkande mekanismer på
olika nivåer i smärtsystemen som i samspel med olika psykologiska aspekter och det sociala
sammanhanget resulterar i den akuta smärtans olika komponenter. Hur smärtan beskrivs av
individen beror på faktorer som språkfärdighet, kunskap om medicinsk terminologi, tidigare
erfarenheter av smärta, uppfattningar om kroppens anatomi och fysiologi etc. Med smärtbeteende
avses beteenden som individen använder för att markera existensen av smärta (tal, ansiktsuttryck,
hållningar, vårdsökande, tablettintag etc.). Ibland visas inte något smärtbeteende; smärtbeteendet
kan med andra ord vara kontextuellt relaterat. När smärtan ej klingar av, kureras på naturlig väg eller
genom olika behandlingar så utvecklas långvarig eller kronisk smärta; som tidsgräns används minst 3
eller 6 månaders duration.
I Sverige beräknas cirka 20 % av befolkningen ha måttlig till svår långvarig smärta [9]. Långvarig
smärta innebär uttalade negativa samhälleliga konsekvenser i form av ökade sjukskrivningstal,
funktionsförluster och minskad delaktighet i samhället [9]. Smärta är den vanligaste anledningen till
att människor i västvärlden söker vård. Statens Beredning för medicinsk Utvärdering (SBU)
beräknade de totala samhälleliga kostnaderna för att ca 20 % av befolkningen har svår långvarig
smärta till 84 000 miljoner kronor per år (av detta ca 7 % vårdkostnader)[9].
När smärtor blir långvariga ter de sig allt mer som tillstånd eller sjukdomar i sig. Den långvariga
smärtan är inte enbart en akut smärta som består utan plastiska och sannolikt även irreversibla
förändringar sker i smärt- och belöningssystemen i en komplex interaktion med psykosociala
faktorer; depressivitet, rädsla och ångest, låg tilltro till egen förmåga att hantera situationen och
katastroftänkande är exempel på faktorer som ökar smärtans intensitet. De negativa sociala
konsekvenserna kan vara omfattande. För en del patienter med långvarig smärta tillgrips
beteendeförändringar, undvikanden, som innebär inskränkning av berikande fritidsaktiviteter, socialt
umgänge, arbetsliv och därmed egenförsörjning. Ovanstående förhållanden sammantaget
nödvändiggör en biopsykosocial helhetssyn av långvariga smärtor i modern klinisk smärtvård.
Neurobiologi och nociception
Smärtsinne, som är nödvändigt för organismens överlevnad, ansågs fram till 1980-talet i stort sett
fungera som en fast ”telefonledning” för kommunikation mellan periferi och hjärna [10]. De senaste
6
decennierna har dock smärtsinnets plasticitet uppmärksammats mer och mer, och i klinisk praxis har
det neurofysiologiska begreppet sensitisering spridit sig, vilket kommer att diskuteras i denna skrift.
Enligt International Association for the Study of Pain (IASP) definieras nociception som ”den neurala
process som kodar skadliga stimuli” (”the neural process of encoding noxious stimuli”). Det har visat
sig att denna ”kodning” moduleras på olika nivåer i nervsystemet (till exempel genom nedåtstigande
smärtmodulerande banor) och även inbegriper icke-neuronala celler (till exempel astrocyter och
mikroglia) [11, 12]. Som här antyds är alltså smärtans neurobiologi komplex och mångfacetterad.
Psykologiska faktorer
IASP:s definition av smärta som ”en obehaglig sensorisk och känslomässig upplevelse associerad med
faktisk eller potentiell vävnadsskada eller beskriven i termer av sådan”3 innebär en subjektiv
emotionell upplevelse av smärtan. Smärta är således förknippad med emotionella och psykologiska
reaktioner. Smärtupplevelsen påverkas av olika förstärkande och inhiberande mekanismer perifert
och i CNS. I CNS finns anatomiska strukturer - smärtmatrix - som processar smärtans olika aspekter,
bl. a. upplevelser och tankar kring smärtan. Emotionella faktorer som oro, rädsla ångest och
depression har betydelse för att upprätthålla smärtprocessen. I den biopsykosociala modellen av
långvarig smärta ingår psykologiska faktorer som en del i ett integrerat system där dessa kan påverka
och vidmakthålla smärtan och dess konsekvenser.
Det finns en tydlig samsjuklighet mellan smärta och psykologiska faktorer/symtom, vilket har
påvisats i flertal länder oberoende av kultur och socioekonomisk standard [13]. I kliniska studier är
psykologiska symtom hos patienter med långvarig smärta vanligt förekommande. I en finsk studie av
Knaster och medarbetare var prevalensen av depression 37 % och ångest 25 % hos patienter
remitterade till en smärtklinik [14]. Prevalensen av psykologiska symtom har rapporterats vara
signifikant högre hos patienter som remitterats till smärtklinik än hos patienter som remitterats till
ortopedklinik [15]. Mängd och intensitet av psykologiska symtom hos patienter med långvarig smärta
uppvisar stor variabilitet mellan olika personer. I en svensk studie av mer än 4000 patienter
remitterade till en specialistklinik hade 60 % normala värden på skattningsskala för depression och
ångest [16].
Depressiva symtom/depression
Nedstämdhet och depressiva symtom är vanligt förekommande vid långvarig smärta. Prevalensen av
depression vid långvarig smärta varierar från 4.7% till 22 % i populationsbaserade studier [17].
Faktorer som antal smärtande områden, smärtans svårighetsgrad och utbredning har visat sig öka
risken för depression. Patienter med långvarig smärta och depression rapporterar ofta högre
smärtintensitet än patienter som inte är deprimerade [18]. Rudy och medarbetare har med ’the
cognitive-behavioral mediation model’ föreslagit att depression kan vara en konsekvens av
negativa kognitioner som uppstår då försök att lindra smärta eller utföra aktiviteter misslyckas
[19]. Det finns en tydligt ökad förekomst av självmordsförsök hos patienter med långvariga
smärtor [20]; Breivik och medarbetare påpekade med anledning härav vikten av att kartlägga
depressivitet, katastroftankar och suicidtankar vid utredning av patienter med långvariga
smärtor [21].
3
Eng: An unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or
described in terms of such damage.
7
Katastroftänkande
Katastroftänkande (”catastrophizing”) kännetecknas av brist på självförtroende och kontroll
samt återkommande negativa förväntningar [22] vilket bidrar till ett undvikande beteende vid
långvarig smärta. Katastroftänkande anses kunna utgöra en viktig faktor i vidmakthållande av
smärta och nedsatt funktion hos individer med långvarig smärta [23].
Ångest
Hos patienter med långvarig smärta har prevalensen av ångesttillstånd rapporterats vara 25-29%
[24]. Hög smärtintensitet och stort antal smärtande områden är faktorer som relateras till ökad
ångest [18]. Hos patienter med långvarig smärta förekommer också särskilda ångesttillstånd som
generalized anxiety disorder (GAD) och social anxiety disorder (SAD) [25].
Smärtrelaterad rädsla/Fear Avoidance
Smärtrelaterad rädsla beskrivs som den rädsla som uppstår när smärtrelaterade stimuli
uppfattas som ett reellt hot. Med ”fear avoidance modellen” (Figur 1) beskriver Vlaeyen och Linton
hur smärtrelaterad rädsla leder till ett undvikande beteende som i sin tur kan påverka att smärtan
blir kronisk/långvarig [26].
Figur 1: Fear-avoidance modellen enligt Vlaeyen och Linton [26]; publiceras med tillstånd från tidskriften
Pain.
Posttraumatisk stress
Asmundson och Katz har visat att cirka 2 % av patienter som söker behandling för långvarig smärta
samtidigt har Posttraumatic Stress Disorder (PTSD)[27]. Studier av posttraumatisk stress hos
patienter med långvarig smärta har främst omfattat personer som varit utsatta för fysiskt trauma,
t.ex. i samband med trafikolyckor.
Insomni
Sömnproblem (insomni) är vanligt hos patienter med smärta. I litteraturen rapporteras
prevalenssiffror på 50-80%. Patienter med smärta och insomni rapporterar svårigheter att somna,
frekvent uppvaknande under natten, ej utvilad efter sömn, fragmentering av sömnen, ökad aktivitet
och rörelser under sömnen etc. [28-31]. Sömnsvårigheter tenderar att förstärka smärtintensitet.
Somatisering
Somatisering har definierats som upplevelsen av somatiska besvär och symtom som ej förklaras av
patologiska fynd och som hänförs till fysisk sjukdom och medför sjukvårdskontakt [32]. I en
8
systematisk översiktsartikel av Crombez och medarbetare undersöktes om studier av somatisering
vid smärta omfattande samtliga ovanstående kriterier [33]. Artikeln visade att de inkluderade
studierna bara delvis uppfyllde kriterierna och att begreppet somatisering användes på otillräcklig
grund och främst baserades på symtomskalor. Författarna menade att det kan leda till
psykologisering av fysiska symtom. De rekommenderade därför termen ”multipla fysiska symtom” i
stället för somatisering vid användning av somatiska symtomskalor.
Diagnosen somatoform disorders (SSD) fanns tidigare i DSM IV4. Den har i DSM-5 ersatts av ”somatic
symptom and related disorder”. Symtom som ingår i SSD behöver inte vara tillstånd som är
medicinskt oförklarliga, de kan vara relaterade till en medicinsk åkomma (se DSM-5).
Sociala faktorer
Både akut och långvarig smärta är kontextuellt beroende. Vissa smärtor beror på arbetsrelaterade
faktorer. Många smärttillstånd interfererar med arbetsituationen och arbetsutförandena och kan leda till
sjukskrivningar. I vissa fall kan ergonomiska och arbetsorganisatoriska åtgärder med eller utan andra mer
medicinska insatser lindra smärttillståndet. Detta understryker behovet att förstå patientens sociala
situation. Smärttillstånd har konsekvenser på familjeliv och fritidsintressen, föreningsliv mm [34].
Eftersom sjukskrivningar är vanligt vid långvariga smärtor så innebär det en ansträngd ekonomisk
situation för många patienter, vilket i sin tur skapar oro för framtiden och härmed interfererar negativt
med smärt-upplevelsen.
4
http://www.psych.org/practice/dsm
9
Diagnossättningen enligt ICD10 vid långvariga smärtor
Redan på 1970-talet påtalade Bonica behovet av ett klassifikationssystem för smärttillstånd [35]. I
mångt och mycket består behovet än idag, men det är värt att notera att IASP:s taxonomigrupp har
tagit fram ett avancerat, multidimensionellt klassifikationssystem innehållande fem axlar, vilket
resulterar i en fem-siffrig kod. De fem axlarna är: 1) smärtans lokalisation; 2) berörda organsystem; 3)
temporala karakteristika; 4) intensitet och tidslängd; 5) etiologi [36]. Den femsiffriga IASP-koden är
förmodligen alltför komplicerad för att användas i klinisk praxis och är dessutom inte synkroniserad
med diagnossystemet ICD-10, men den är ett talande exempel på smärttillståndens heterogenitet
och de många olika sätt smärta kan klassificeras på.
Socialstyrelsens riktlinjer
Hur ska man, i modern smärtvård, sätta diagnos enligt ICD-10? I ett försök att komma vidare i denna
fråga har Socialstyrelsen (SoS) gett ut riktlinjer för diagnossättning inom specialiserad smärtvård5 (se
Bilaga 1). Som ett led i detta har man till den svenska versionen av ICD-10 lagt till tre preciseringar till
diagnosen R52.2: Annan långvarig smärta eller värk. Dessa är:



R52.2A: Långvarig smärta, nociceptiv
R52.2B: Långvarig smärta, neuropatisk
R52.2C: Långvarig smärta utan känd orsak (efter utredning)
Benämningarna A, B och C är alltså ett svenskt tillägg till ICD-10,6 och dessa diagnoser speglar tre av
fyra klassiska smärtmekanismer (den fjärde är psykogen smärta, för vilken F45.4 ska användas, enl
SoS).
Gruppens uppfattning är att SoS riktlinjer innehåller positiva klargörande moment, som t.ex. kravet
på en smärtdiagnos samt konstaterandet att diagnoskoder som beskriver radiologiska fynd inte alltid
innebär att patienten har ont och därför inte bör användas. Till det negativa med SoS riktlinjer hör
den otydlighet och förvirring som uppstår när man som huvuddiagnos i vissa fall anmodas fortsätta
använda vissa traditionella smärtdiagnoser (sådana som ”indikerar förmodad typ av patofysiologi”,
t.ex. migrän), samtidigt som man i andra fall anmodas använda ovannämnda svenska tillägg till ICD10 som huvuddiagnos istället för väletablerade traditionella smärtdiagnoser. Ett exempel på en
traditionell smärtdiagnos som inte ska användas som huvuddiagnos är lumbago, där man istället ska
utgå från det svenska tillägget till ICD-10 som huvuddiagnos, för att sedan komplettera med lumbago
som bidiagnos (för att på så sätt ange lokalisation). Vidare är det oklart vad som menas med
”förmodad typ av patofysiologi”, vilka kriterier som ska vara uppfyllda och vem som ska bedöma
föränderliga kunskapslägen. Vi menar att riktlinjerna därför ökar oordningen i diagnossättningen och
försvårar kliniska jämförelser och jämförande forskning i ett diagnosperspektiv.
Dessutom förefaller det oklart om sättet att använda bidiagnoser är förenligt med SoS egna
anvisningar7 som vi såvitt vi vet inte nämner något om att bidiagnosens syfte skulle kunna vara att
”komplettera” huvuddiagnosen. Vårt intryck är att en bidiagnos är tänkt att ”stå på egna ben”, inte
5
Diagnossättning inom specialiserad smärtvård 2011-10-10 – återgivet i Bilaga 1 i detta dokument
(http://www.socialstyrelsen.se/publikationer2011/diagnossattning-inom-specialiserad-smartvard)
6
Jämför med den internationella ICD-10 på WHO:s hemsida, http://www.who.int/classifications/icd/en/
7
Anvisningar för val av huvud- och bidiagnos. Version 4.0. Rev 2012-06-08. Artikelnr 2012-4-18. Tillgänglig
på www.socialstyrelsen.se
10
vara en precisering av en befintlig huvuddiagnos. Det är värt att betänka att en strikt tillämpning av
riktlinjerna skulle innebära att ländryggssmärta som huvuddiagnos i specialiserad smärtvård skulle
försvinna i Sverige, till förmån för mängder av ospecifika R52.2-diagnoser.
Gruppen stödjer visionen om ett framtida diagnossystem baserat på smärtmekanismer. Som
konstaterades inledningsvis vore det önskvärt med ett diagnostiskt system vars kärna vilar på en
detaljerad kunskap om de aktiverade mekanismerna vid olika smärtor. Detta önskade system är
dessvärre avlägset och kräver ökad och omfattande forskning.
I avvaktan på detta framtida system föreslår vi att ICD-10 används parallellt med systemet med
förmodade smärtmekanismer (Figur 2).
Figur 2: Översiktlig figur av förslag till modifierad diagnossättning bestående av två komponenter:
1) i enlighet med ICD-10, med kravet på smärtdiagnos och ev. bidiagnos men exklusive: R52.2A: Långvarig
smärta, nociceptiv; R52.2B: Långvarig smärta, neuropatisk; R52.2C: Långvarig smärta utan känd orsak (efter
utredning).
2) smärtmekanistisk klassificering där ställning tas till nociceptiv, neuropatisk, psykogen, idiopatisk, och/eller
generaliserad smärta samt grad av smärtkänslighet; beskrivs på kommande sidor.
Förslag till lätt modifiering av riktlinjerna
Under rådande kunskapsläge bör således diagnostisering och smärtmekanistiskt klassifikation ses
som två parallella utfall av en smärtanalys: man ställer diagnos och tar ställning till
smärtmekanismen/erna (Figur 3). Båda ställningstagandena är viktiga för den fortsatta
handläggningen av patienten. Traditionella smärtdiagnoser som t.ex. lumbago bör alltså fortsatt
kunna ställas som huvuddiagnos, exempelvis utgående från den ”lathund” som är framtagen inom
Nationellt Register för Smärtrehabilitering (NRS) (Bilaga 2).
11
Figur 3: Översiktlig figur beskrivande nödvändiga steg i bedömning och diagnostik. Det är viktigt att notera
att flera smärtklasser (enligt punkt 5) kan förekomma samtidigt. Idiopatisk smärta måste vara ett
sistahandsalternativ och inte ett ”bekvämlighetsalternativ”.
12
Smärtanalys
För att kunna sätta en diagnos och göra en smärtmekanistisk klassifikation, och utifrån detta initiera
en behandling eller rehabiliteringsåtgärd, är det nödvändigt att göra en smärtanalys. I kommande
avsnitt beskrivs översiktligt smärtanalysens grunder dvs. smärtanamnes och den kliniska
undersökningen samt de olika ingående kategorierna enligt punkt 5 i Figur 3. Vi presenterar som ett
första steg korta algoritmer som är ämnade att systematisera klassificeringen för att öka
interbedömarreliabiliteten i den kliniska smärtvården. Enligt vår erfarenhet finns en tendens att göra
alltför summariska analyser i det tidiga långvariga skedet med risk för att underskatta problemets
omfattning och initiera alltför begränsade åtgärder.
Smärtanamnes
I Figur 4 redovisas översiktligt nödvändiga punkter i en smärtanamnes. Anamnesen måste självklart
anpassas efter smärttillståndets kliniska uttryck.
Figur 4: Översiktlig beskrivning av nödvändiga komponenter i en smärtanamnes vid långvariga smärtor.
13
Klinisk undersökning
I Figur 5 ges en översiktlig beskrivning av en klinisk smärtundersökning. Undersökningen måste
expanderas om anamnes och klinisk undersökning ger fog för detta.
Figur 5: Översiktlig beskrivning av moment i en klinisk undersökning vid långvariga smärtor.
Psykologiska faktorer
Som framgår av figurerna 3 och 4 bör kartläggning av psykologiska faktorer ingå i bedömning av
patienter med långvariga smärttillstånd. Psykologiska riskfaktorer för sämre prognos av långvarig
smärta så kallade ”Gula flaggor” bör identifieras [37]. Screeninginstrument kan då vara till hjälp
(såsom t.ex. the Örebro Musculoskeletal Pain Screening Questionnaire [38-40]).
Ångest, depression, katastroftänkande och smärtrelaterad rädsla kan utredas med hjälp av olika
skalor, se exempel nedan. Skalorna visar en bild av patientens situation men bör alltid kompletteras
med intervju och klinisk bedömning.
14
Exempel på skalor:





Ångest: The Hospital and Depression Scale (HAD) – ångestskalan [41]
Depression: HAD-depressionsskalan [41] och Beck Depression Inventory (BDI)[42]
Katastroftänkande: Pain Catastrophizing Scale (PCS) [43]
Smärtrelaterad rädsla: Tampa Scale for Kinesiophobia (TSK)[44] och The Fear Avoidance
Beliefs Questionnaire (FABQ)[45]
Posttraumatisk stress: Impact of Event Scale (IES), Impact of Event Scale-Revised (IES-R)[46]
Riskfyllt eller skadligt bruk av alkohol liksom droger bör också identifieras under intervjun som del av
ex självmedicinering eller utifrån samsjuklighet. Instrument som kan bidra till diagnostiken är:


AUDIT (AlcoholUse Disorders Identification Test)[47]8 - för kartläggning av
alkoholkonsumtion som kan användas för självskattning av patienten eller som underlag för
en strukturerad intervju.
DUDIT (Drug Use Disorders Identification Test)[48]- ett parallellinstrument till AUDIT för
identifiering av personer med drogrelaterade problem.
Sociala faktorer
Som framgår av Figur 4 ingår i smärtanalysen en kartläggning av patientens sociala situation. Sociala
faktorer har betydelse både för uppkomst och vidmakthållande av smärtan. Individen ingår i olika
system som påverkar varandra. Som ex på system ses familjen, sociala nätverk, arbetssituationen
samt kontakter med vården, försäkringssystemet och myndigheter [49]. Dessa omgivningsfaktorer
kan hindra eller förstärka utvecklingen av långvarig smärta. Patientens bakgrund med olika kulturell
tillhörighet, socialgrupp och utbildningsnivå är viktiga personfaktorer [50]. Tidigare traumata eller
svåra livshändelser är betydelsefulla faktorer att fånga upp. Patientens motivation till livsomställning,
tilltro till egen förmåga och förväntan att bli återställd är viktiga faktorer på individnivå.
Screeninginstrument som ingår i Nationellt register över smärtrehabilitering (NRS)9:
 Frågeformulär A, bl.a. födelseland, utbildning, arbetsform, senast i arbete, inställning till
arbete och framtid
 Multidimensional Pain Inventory (MPI) - aktivitet, fritid, familj [51]
 The Short Form (36) Health Survey (SF-36) - rollfunktion och social funktion [52]
 European Quality of Life-5 Dimensions (EQ-5D) - huvudsakliga aktiviteter10
8
AUDIT och DUDIT går att ladda ner via Socialstyrelsens hemsidor.
Tillgängligt från: http://www.ucr.uu.se/nrs/)
10
Tillgänglig från: http://www-euroqol.org
9
15
Den smärtmekanistiska klassificeringen
Det finns stor acceptans för smärtmekanistiska resonemang bland smärtintresserade läkare. I
Läkemedelsboken [4] används också begreppet central sensitisering, som man föreslår ska beaktas i
den kliniska diagnostiken. Baserat på analyser av NRS samt samtal i våra respektive klinikers
läkargrupper måste man konstatera att de ingående kategorierna inkl. central sensitisering används
mycket olika vid bedömning och diagnostik av enskilda patienter. I vissa fall finns en mycket frekvent
användning av kategorin idiopatisk smärta. I viss mening kan alla smärtor anses idiopatiska då vi inte
känner de exakta molekylära mekanismerna på alla nivåer i kroppen, men det säger sig självt att en
sådan kategorisering blir meningslös då den inte hjälper oss att sortera och differentiera.
Syftet med resten av denna skrift är att förtydliga vad de olika smärtmekanismerna innebär. Gruppen
har ansett det nödvändigt att tillsammans med de fyra klassiska smärtmekanismerna även ta upp
generaliserad smärta som ytterligare en mekanism, samt förhålla oss till begreppet sensitisering
(smärtkänslighet).
På ett övergripande plan har gruppen haft två utgångspunkter för att möjliggöra en smärtmekanistisk
klassificering även vid långvariga smärtor (Figur 6). Den första av dessa speglar den biopsykosociala
synen på smärta. Den andra vilar på att när vi börjar kunna studera huruvida perifera
smärtgeneratorer är aktiverade eller ej vid långvariga smärtor så visar det sig att de är aktiverade.
Samtidigt så kan centrala faktorer och omställningar var mindre eller större orsaker till den kliniska
presentationen.
Figur 6: Två viktiga utgångspunkter för den smärtmekanistiska klassificeringen.
I kommande avsnitt görs översiktliga genomgångar av neuropatisk, nociceptiv, generaliserad,
psykogen och idiopatiska smärtkategorisering med avseende på hur detta ska användas i enskilda
patientfall. Flera av dessa smärtkategorier kan föreligga samtidigt. Oberoende av om en eller flera av
dessa föreligger tas slutligen ställning till smärtkänsligheten.
Det är viktigt att notera att påföljande avsnitt inte är en exakt kokbok utan riktlinjer och modeller
som ska beaktas i diagnostiken och bidra till en större systematik.
16
Neuropatisk smärta (NeuS)
Bakgrund
Många olika typer av nervskador kan ge upphov till neuropatisk smärta (NeuS): trauma, tumör,
blödning, ischemi, systemsjukdomar, strålbehandling, infektiösa agens, metabola störningar, vissa
läkemedel, mm. Flera olika patofysiologiska mekanismer kan vara involverade, till exempel:



ektopisk impulsbildning i det skadade neuronet
ökad nedåtgående smärtfacilitering och/eller minskad nedåtgående smärthämning
neuroplastiska förändringar på ryggmärgsnivå med åtföljande spinal hyperexcitabilitet
(central sensitisering, innefattande t.ex. uppreglering av spänningsberoende
kalciumjonkanaler, aktivering av N-metthyl-D-Asparatate-receptorer, aktivering av gliaceller).
NeuS orsakar lidande och handikapp för många patienter [53]. I enkätundersökningar har det
uppskattats att 3-8% av befolkningen kan ha NeuS [54]. Speciellt utformade screeningformulär kan
vara till hjälp för att identifiera patienter med NeuS, men formulären ersätter inte den kliniska
bedömningen och är i sig inte tillräckliga för att ställa diagnos. Exempel på formulär är LANSS (Leeds
Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs), NPQ (Neuropathic Pain Questionnaire), DN4
(Douleur Neuropathique en 4 questions), och PD-Q (PainDETECT)[55].
Definitioner
År 2011 uppdaterade IASP sin taxonomi. Avseende NeuS innebar uppdateringen två förändringar: 1)
ordet dysfunktion togs bort och 2) man specificerade att NeuS är relaterat till skada eller sjukdom i
det somatosensoriska systemet (tidigare talades det ospecifikt om nervssystemet i allmänhet)[56].
Definitionen för NeuS blev därmed något mer specifik och tydlig. IASP-taxonomin finns tillgänglig på
IASP:s hemsida 11. Nedan återges några av dessa definitioner i svensk översättning.
Neuropatisk smärta: Smärta orsakad av skada eller sjukdom i det somatosensoriska nervsystemet.
Denna kortfattade definition åtföljs av följande not: Detta är en klinisk beskrivning (inte en diagnos)
som tarvar en påvisbar skada eller en sjukdom som uppfyller etablerade neurologiska diagnostiska
kriterier. Begreppet skada (på engelska används termen lesion) används vanligtvis när diagnostiska
undersökningar (t.ex. röntgen, neurofysiologi, biopsier, laboratorietester) avslöjar något onormalt,
eller efter ett uppenbart trauma. Begreppet sjukdom används vanligtvis när skadans underliggande
orsak är känd (t.ex. stroke, vaskulit, diabetes mellitus, genetisk defekt). Somatosensorisk refererar till
information om kroppen per se, inklusive viscerala organ, snarare än information om yttervärlden
(t.ex. syn, hörsel eller luktsinne). Förekomsten av symtom eller tecken (t.ex. beröringsutlöst smärta)
motiverar inte ensamt användningen av begreppet neuropatisk. Vissa sjukdomsentiteter, såsom
trigeminusneuralgi, definieras för närvarande av deras kliniska presentation snarare än av ett
objektiv diagnostiskt test. Andra diagnoser, såsom postherpetisk neuralgi, baseras normalt på
sjukhistorien. Vid utredning av neuropatisk smärta är det vanligt att diagnostiska test genererar
inkonklusiva eller t o m motstridiga resultat. I sådana fall krävs en klinisk bedömning för att
sammanföra en patients samtliga fynd till en förmodad diagnos eller koncis samling diagnoser.
Dessutom återges nedan två andra i sammanhanget viktiga IASP-definitioner:
11
http://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698
17
Neuropati: Funktionsstörning eller patologisk förändring i en nerv: i en enstaka nerv,
mononeuropati; i flera nerver, multipel mononeuropati; om utbrett och bilateralt, polyneuropati.
Definitionen åtföljs av följande not: Neurit är en speciell typ av neuropati som numera reserveras för
inflammatoriska processer som drabbar nerver.
Neuralgi: Smärta i nerv eller nervers utbredningsområde. Not: Av hävd brukar detta, speciellt i
Europa, implicera paroxysmer, men termen neuralgi bör inte reserveras för paroxysmala smärtor.
Några viktiga exempel
NeuS delas ofta in i perifer och central NeuS. En utförlig lista på orsaker finns beskriven i [55]. Nedan
listas några viktiga exempel.
Perifer neuropatisk smärta
Exempel på detta är:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
postoperativ eller post-traumatiska NeuS
radikulopati, t ex pga diskbråck eller foraminal stenos
post-herpetisk neuralgi
smärtsam polyneuropati - pga t ex diabetes, cytostatika
stumpsmärta efter amputation (med eller utan fantomsmärta)
tumörinväxt i nervstruktur
Central neuropatisk smärta
Exempel på detta är:
1.
2.
3.
4.
smärta efter stroke
smärta efter traumatisk ryggmärgsskada
smärta relaterad till multipel skleros
smärta relaterad till syringomyeli
Symtom
NeuS kan vara spontan och/eller stimulusutlöst, och smärtutbredningen ska i princip vara
neuroanatomiskt samstämmig med den aktuella nervskadan. Spontan NeuS kan vara konstant,
intermittent, eller både/och (t ex en kontinuerlig smärta med intermittenta plågsamma
exacerbationer). Olika stimuli kan också utlösa NeuS, t ex beröring och kläder (beröringsallodyni – en
i normala fall icke-smärtsam beröring utlöser smärta) eller rörelse. Därtill finns ofta icke-smärtsamma
sensoriska symptom i det drabbade området, och dessa kan vara antingen ”positiva” (exempelvis
parestesier) eller ”negativa” (exempelvis nedsatt känsel för beröring). Motorpåverkan och autonoma
symptom kan också förekomma.
18
Undersökningsfynd
De karakteristiska och nödvändiga undersökningsfynden som skiljer neuropatisk smärta från andra typer av smärta är sensoriska avvikelser i den skadade
nervstrukturens projektionsområde.12 Notera hypofenomen (för beröring, pin-prick, köld, eller värme) eller hyperfenomen (t.ex. beröringsallodyni – en i
normala fall icke-smärtsam beröring utlöser smärta, hyperalgesi – ett i normala fall smärtsamt stimulus utlöser ännu mer intensiv smärta, eller dysestesi –
en obehaglig abnorm sensation). Tecken på motorpåverkan och autonom påverkan bör också noteras. Neurofysiologisk undersökning kan ibland vara av
värde i tveksamma fall.
Föreligger neuropatisk smärta?
I Figur 7 visas algoritm för neuropatisk smärta.
Figur 7: Algoritm för neuropatisk smärta.
12
Neuropatisk smärta kan enligt IASP:s definition även inbegripa viscerala nerver och i dessa fall är ”bedömning av sensoriska avvikelser i den skadade nervstrukturens
projektionsområde” av naturliga skäl inte möjlig.
19
Nociceptiv smärta (NoS)
Definition
NoS (NoS) brukar beskrivas som vävnadsskadesmärta [57]. Den räknas också vara den mest
förekommande smärttypen i populationen, då den också är associerad med akut smärta. Å andra
sidan hade det inte funnits en vetenskaplig definition av NoS förrän IASP:s Kyoto protokoll från 1998:
Smärta som uppstår vid aktivering av nociceptorer [58]. Den senaste revision av IASP Pain Taxonomy
från 2011 definierar NoS som:
Smärta som uppstår från verklig eller hotande skada på icke-nervvävnad p.g.a. aktivering av
nociceptorer. Denna term är menad att stå i kontrast till NeuS. Termen används för att beskriva
smärta som förekommer med en normalt fungerande somatosensoriskt nervsystem vilket är i
kontrast med onormal funktion som förekommer vid neuropatisk smärta.
NoS, avser sådana övergående symtom och tecken som uppstår till följd av akut skada och speglar
aktivering av primära afferenta nociceptorer belägna i det perifera nervsystemet i somatisk (hud,
muskler eller ben) eller visceral (kroppsorgan) vävnad. Dessa nociceptorer är selektiva för potentiellt
skadliga stimuli (temperatur, mekanisk påverkan och kemiska reaktioner). Beroende på var dessa
nociceptorer finns skiljs mellan [59]:



Ytlig somatisk smärta från hud, slemhinnor, subkutan vävnad, tenderar att vara tydligt
lokaliserad.
Djup somatisk smärta från muskler, fascior, ben och senor, kan vara diffus, lokal, utbredd
eller utstrålande.
Visceral smärta från inre organ, såsom mag-tarmkanalen eller urinblåsa, bra eller dåligt
lokaliserad.
Vanliga symtom
Det finns inte någon gyllene standardmetod för att diagnostisera och klassificera patienternas smärta
som övervägande nociceptiv utan dess symtom och undersökningsfynd måste fastställas kliniskt. Den
klassiska beskrivningen av NoS är vällokaliserad smärta med god korrelation mellan smärtlokalisaton
och orsakande struktur. Även om kriteriet om klar lokalisation tycks vara väl dokumenterat, måste
man ha i åtanke att nociceptiv smärta ibland kan ge sig till känna som s.k. refererad smärta, dvs.
smärta som upplevs på en annan plats än själva nociceptionen [60]. I kliniken kan det ibland vara
svårt att särskilja en nociceptiv refererad smärta och en projicerad neuropatisk smärta.
Det finns omfattande forskning som har försökt göra en mer detaljerad beskrivning/definition, vilket
har resulterat i flera beskrivningar av smärtans karaktär – värkande, bultande, krampaktig, molande,
skarp, ömmande [59]. Många studier om NoS:s karaktär har genomförts på patienter med cancer,
ryggmärgskada eller MS eftersom det antas att man kan skilja lättare mellan NoS och NeuS när man
vet smärtans anatomiska ursprung. Det har bidragit till nya beskrivningar av NoS:s karaktär: sårig,
djup [61], sargande, stickande, kvävande [62]. Ibland är det svårt att anamnestiskt skilja mellan
tecken på NoS och NeuS. I studien av Wilkie och medarbetare [62] har man funnit att vissa
smärtkvalitetsbeskrivningar (brännande, huggande, blixtrande, stickande, kliande och isande) som
tidigare var associerade med NeuS, egentligen inte går att använda för att skilja mellan NoS och
NeuS.
20
Smart och medarbetare har försökt att genom Dephi teknik identifiera kliniska indikatorer (symtom
och undersökningsfynd) för bl.a. NoS [63]. I en påföljande studie av 464 patienter med smärta
identifierade man sju kluster med symtom och undersökningsfynd vid NoS som också var förenade
med hög klassifikationsprecision [64]. Författarna av föreliggande rapport vill bl.a. på basis av ovan
refererade studie av Wilkie och medarbetare samt egen erfarenhet framhålla följande symtom:



Smärta klart lokaliserad till området av skada/dysfunktion
Försvårande och lindrande faktorer har en klar, proportionerlig relation till mekaniska
faktorer/anatomiska strukturer
Vanligtvis intermittent och skarp vid rörelse eller mekanisk provokation och molande värk eller
pulserande i vila.
Samtidigt vill vi påpeka att många avvikelser kan finnas.
Undersökningsfynd
Vid den kliniska undersökningen kan följande fynd vara förenliga med NoS:





Lokaliserad smärta vid palpation
Tydlig, konsekvent och proportionell mekaniskt/anatomiskt mönster vid smärtprovokation
och vid rörelse/mekanisk testning av vävnad
Frånvaro av eller förväntade/proportionella fynd av hyperalgesi och/eller allodyni
Förekomst av antalgiska (smärtlindrande) kroppsställningar/rörelsemönster
Frånvaro av tecken på rizopati/perifer nervpåverkan eller påverkan på nervsystemet
De första fyra undersökningsfynden identifierades av Smart et al. [64]medan det femte
undersökningsfyndet har tillagts av oss och står i överensstämmelse med IASPs definitioner.
Allodyni och hyperalgesi, som är vanliga vid NeuS (v.g. se tidigare avsnitt om NeuS) förekommer
också vid NoS t.ex. vid inflammation [65].
När det gäller undersökningen vid NoS (Figur 8) är det viktigt att man vid sidan av en allmän klinisk
undersökning gör en riktad undersökning ledd av symtomens karaktär och lokalisation.
21
Föreligger nociceptiv smärta?
I Figur 8 visas algoritm för nociceptiv smärta.
Figur 8: Algoritm för nociceptiv smärta.
22
Generaliserad smärta (GS)
Definition
Generaliserad smärta (GS) innebär axial smärta (nacke, bröstrygg och/eller ländrygg) i kombination
med smärta i tre av fyra kroppskvadranter (alternativt i två kontralaterala kvadranter). Historiskt har
man betraktat GS antingen som en form av nociceptiv smärta från rörelseapparaten, eller som
tillhörande gruppen idiopatisk smärta. Av och till har det även diskuterats såsom en form av
neuropatisk smärta. Givet de senaste decenniernas forskning, finns det nu goda skäl att betrakta GS
som en egen kategori. Det förefaller rimligt att anta att det finns en gemensam patofysiologisk
mekanism som ligger till grund för det kliniska fenomenet ”generalisering”.
Smärtan debuterar ofta som en lokaliserad myalgi (nociceptiv smärta), men sprider sig sedan
(”widespread pain”, ”generalisering”). Riskfaktorerna för denna utveckling är i huvudsak okända [66].
Central sensitisering (se nedan) anses allmänt vara en viktig patofysiologisk mekanism för
utvecklingen av GS, men det kan inte uteslutas att perifera faktorer (perifer sensitisering) är aktiva i
vidmakthållandet. Begreppen GS och central sensitisering bör därför inte användas som synonymer.
GS kan betraktas som ett kontinuum vars extremfall utgörs av diagnosen fibromyalgi [67]. Innan
diagnosen ställs finns ett antal viktiga differentialdiagnostiska överväganden: polymyosit,
polymyalgia rheumatica, hyper/hypothyereos, inflammatorisk reumatisk sjukdom, B12- eller
folsyrabrist, allvarlig djup depression (psykogen smärta, se nedan). Generaliserad smärta kan
förekomma samtidigt som nämnda övriga diagnoser.
Som diagnostiska kriterier används i regel första delen av ACR kriterierna från 1990 för diagnostik av
fibromyalgi [68].
Symptom
GS innebär inte att smärtan med nödvändighet alltid måste finnas överallt samtidigt, utan smärtan
kan vara av migrerande karaktär. En smärtteckning är till stor hjälp för att klargöra om GS föreligger.
Det är vanligt med ökad smärtintensitet i samband med eller efter fysisk aktivitet. Stress och kyla kan
förvärra. Förutom smärta, är det vanligt med sekundära symptom som till exempel sömnproblem,
trötthet, nedstämdhet, kognitiva symptom mm.
Undersökningsfynd
Generell smärtöverkänslighet för tryck (s.k. statisk mekanisk allodyni) tillhör den kliniska bilden vid
GS. Tryckallodynins utbredning undersöks genom att bestämma antalet tender points. En tender
point är ett område där ett standardiserat tryck (tryck med tummen så att en del av nagelbädden på
tummen vitnar) ger upphov till smärta. Detta testas på 18 bestämda lokalisationer (Figur 9). Om
tryckallodyni föreligger på minst 11 av 18 lokaler, så uppfylls dessutom kriterierna för diagnosen
fibromyalgi (M79.7).
23
Figur 9: Överenskomna anatomiska
punkter för undersökning av tender
points enligt ACR kriterierna. Bild
hämtad från Jensen och medarbetare
[69].
24
Föreligger generaliserad smärta?
I Figur 10 redovisas algoritm för generaliserad smärta.
Figur 10: Algoritm för generaliserad smärta.
25
Psykogen smärta
Definition
Begreppet psykogen smärta är smärta som inte beror på en somatisk diagnos utan har uppkommit till följd av psykisk ohälsa eller psykisk sjukdom.
Personer med psykogen smärta har en reell upplevelse av smärta utan att ha vävnadsskada eller fysiska patologiska förändringar. Psykogen smärta är en del
av en psykiatrisk sjukdom, t.ex. svår depression eller ångest, schizofreni eller psykos. Hos personer med schizofreni eller psykos kan smärtan förekomma
som hallucinatorisk smärta eller som vanföreställningar. Psykogen smärta utgör en minoritet av samtliga smärtkategorier.
Undersökningsfynd/Tillämpning i det kliniska arbetet
Psykologiskt status bör utföras. Vid misstanke om psykogen smärta sker utredning av psykiater och smärtläkare tillsammans medan behandling sker under
ledning av psykiater.
Föreligger psykogen smärta?
I Figur 11 visas algoritm för psykogen smärta.
Figur 11: Algoritm för psykogen smärta.
26
Idiopatisk smärta
Detta är att betrakta som en uteslutningskategori som används när en eller flera av de tidigare kategorierna ej fångar tillståndet. Även vid denna
kategorisering ska ställning tas till smärtkänsligheten (jfr Figur 3).
Föreligger idiopatisk smärta?
I Figur 12 visas algoritm för idiopatisk smärta.
Figur 12: Algoritm för idiopatisk smärta.
27
Smärtkänslighet
När ställningstagande gjorts till om en eller flera av smärtklasserna neuropatisk, nociceptiv,
generaliserad, psykogen eller idiopatisk smärta föreligger tas avslutningsvis ställning till
smärtkänsligheten.
Definitioner
Kliniskt kan noteras en tilltagande användning av begreppet central sensitisering syftande på antigen
mekanismer i centrala nervssystemet eller som en sorts diagnos. Det kan därför vara på sin plats att
relatera till existerande taxonomi från IASP.
Sensitisering
Detta definieras enligt IASPs taxonomi [70] som13: Ökade svar hos nociceptiva neuron till dessas
normala inflöde och/eller rekrytering av svar vid subnormalt inflöde.
I en not14 påpekas att detta är en neurofysiologisk term och att man kliniskt kan endast kan härleda
förekomsten indirekt från fenomen som hyperalgesi eller allodyni. Sensitisering är således att
uppfatta som övergripande och mångfacetterade patofysiologiska mekanismer som kan spela roll vid
både NoS, NeuS (beröringsallodyni) och GS (generalisering och tryckallodyni). Det bör betonas att
frånvaro av tydliga kliniska tecken till sensitisering (dvs. ökad smärtkänslighet/hyperexcitabilitet; se
nedan) inte innebär att någon sådan inte föreligger.
Perifer sensitisering
Enligt definitionen från IASP definieras detta som: Ökade svar och minskade trösklar hos perifera
nociceptiva neuron vid stimulering av dessas receptiva fält.
Central sensitisering
IASP [58] definierar central sensitisering som:
”Ökad känslighet hos nociceptiva neuron i centrala nervsystemet för deras normala eller subnormala
afferenta inflöde”15. I en kommentar skriver man också: ”Det inkluderar också ökad känslighet
beroende på dysfunktion av endogena smart kontroll system.”16 Sammanfattningsvis innefattar
central sensitisering enligt IASPs definitioner också förändringar hjärnas nedstigande kontroll av
nociceptiva processer i ryggmärgens bakhorn.
Begreppet central sensitisering används på olika sätt inte bara i kliniken utan också i litteraturen [58,
71]. Ibland är det som vid djurstudier ett mycket väldefinierat tillstånd medan det vid andra tillfällen
används som ett paraplybegrepp både vid djurstudier och vid humana studier innefattande
förmodligen ett antal olika mekanismer. Det finns också klara tendenser att använda central
sensitisering som ett diagnostiskt begrepp.
13
Eng: ”Increased responsiveness of nociceptive neurons to their normal input, and/or recruitment of a response
to normally subthreshold inputs”
14
Eng: “ .. This is a neurophysiological term that can only be applied when both input and output of the neural
system under study are known, e.g., by controlling the stimulus and measuring the neural event. Clinically,
sensitization may only be inferred indirectly from phenomena such as hyperalgesia or allodynia.”
15
Eng: “Increased responsiveness of nociceptive neurons in the central nervous system to their normal or
subthreshold afferent input.”
16
Eng: “This also includes increased responsiveness due to dysfunction of endogenous pain control systems”.
28
Smart och medarbetare använde Delphi teknik för att identifiera kliniska indikatorer på vad man
benämnde Central Sensitisation Pain (CSP) [63]. I studien hänvisades också till Lidbecks artikel från
2002 men den använde de facto begreppet central hyperexcitabilitet och dysfunktionell
smärtmodulering, medan man i Läkemedelsboken - med hänvisning till Lidbeck - använder begreppet
centralt störd smärtmodulering [4, 72]. I en påföljande studie av 464 patienter med långvariga
smärtor identifierade Smart och medarbetare grupper (clusters) av symtom och undersökningsfynd
förenade med hög klassifikations precision för CSP [73]; i studien definierades följande symtom som
viktiga:
 Smärta oproportionerlig till natur och omfattning av skada eller patologi
 Oproportionerlig, icke-mekanisk, oförutsägbar bild vid smärtprovokation som följd av
multipla/icke-specifika förvärrande/lindrande faktorer
 Starka samband med icke ändamålsenliga (maladaptive) psykosociala faktorer (t.ex. negativa
emotioner, dålig self-efficacy (egenförmåga att hantera), icke ändamålsenliga föreställningar,
och smärtbeteenden, förändrat familje-, arbets- och socialt liv, medicinska konflikter).
I studien [73] identifierades ett undersökningsfynd som viktigt:
 Diffusa/icke-anatomiska områden för smärta/ömhet vid palpation
Med andra ord definierades ett tillstånd där man ansåg att central sensitisering var en trolig viktig
mekanism.
Olika vanliga diagnoser som anses vara förknippade med olika tecken på central sensitisering – t.ex.
fibromyalgi, långvarig WAD, IBS, vissa långvariga ryggsmärtor [10, 74-76]. Rimligen handlar det om
tecken på utbredd ökad smärtkänslighet dvs. allodyni eller hyperalgesi om hänsyn ska tas till IASPs
taxonomi. Listan av tillstånd/medicinska diagnoser där man beskriver tecken på utbredd allodyni
eller hyperalgesi ökar och det därför kan vara rimligt att anta att alla långvariga smärttillstånd med
mindre eller större sannolikhet kan vara förknippade med central hyperexcitabilitet. Man måste
kunna tänka sig att det finns varierande grader av anatomisk spridning av ökad smärtkänslighet för
tryck och temperatur inom en patientgrupp [77]. Vid fibromyalgi är både allodynin (dvs. minst 11 av
18 tender points) och smärtan spridd i kroppen. Men flera studier rapporterar att tecken på ökad
smärtkänslighet kan förekomma utan att det anatomiska området habituellt förknippas med smärta
av patienten. Vid långvariga nackskulder-smärtor utan spridning av smärtan till övriga delar av
kroppen finner man sänkta trösklar för olika smärtstimuli (tryck, kyla, värme etc.) ifrån smärtan
avlägsna kroppsområden såsom underben [78-80].
Smärtkänslighet
Om man utgår från IASPs taxonomi kan man kliniskt inte konstatera (men misstänka) förekomsten av
perifer eller central sensitisering. Istället används kliniska fynd som kan vara indikatorer på olika
former av sensitisering dvs. allodyni och hyperalgesi. Vi har valt att använda begreppet
smärtkänslighet som en övergripande klinisk term och där allodyni och hyperalgesi är kliniska
preciseringar av ökad smärtkänslighet.
29
Hyperalgesi
Detta definieras av IASP som17: Ökad smärta från ett stimuli som normalt utlöser smärta.
Allodyni
Enligt IASP är detta18: Smärta som följd av ett stimuli som normalt inte utlöser smärta.
Vanliga symtom
Vår bedömning är att två av symtomen som identifierats av Smart och medarbetare [73] kan vara
symtom på ökad smärtkänslighet:


Smärta oproportionerlig till natur och omfattning av skada eller patologi
Oproportionerlig, icke-mekanisk, oförutsägbar bild vid smärtprovokation som följd av
multipla/icke-specifika förvärrande/lindrande faktorer
Det tredje symtomkomplexet enligt ovan anser vi allt för ospecifikt.
Undersökningsfynd
Nedan redovisas olika metoder som används för att undersöka förändringar i smärtkänslighet. De
enkla metoderna används i huvudsak för att bedöma det smärtande/drabbade området. Ökad
smärtkänslighet i det primärt smärtande området/drabbade området19 kan innebära att perifera
och/eller centrala mekanismer är involverade. Om ökad smärtkänslighet (t.ex. allodyni) föreligger
utanför det primärt smärtande området/drabbade området kan man misstänka centrala
mekanismer.
Enklare kliniska undersökningar
 Det enklaste sättet är att genom manuell palpation undersöka om det förekommer en ökad
smärtkänslighet (tryckallodyni) jämfört med intilliggande vävnad eller andra sidans icke
smärtande struktur.
 Vid undersökningen av tenderpoints på olika ställen i kroppen appliceras ett bestämt normalt sett ej smärtsamt - tryck (4 kg/cm2) för att avgöra förekomst och utbredning av
tryckallodyni (Figur 9).
 test med stick (nål/tandpetare) (hyperalgesi)
 beröring med pensel (beröringsallodyni)
 varma/kalla metallrullar (köld-eller värmeallodyni)
Kliniska undersökningar som kräver mer omfattande utrustning
Vid användningen av olika mer omfattande instrument undersöks smärtkänsligheten för olika stimuli
oftast både inom det smärtande/afficierade området och utanför detta område [75, 76]:
 beröring med von Frey hår (beröringsallodyni)
 smärttröskel för tryck med algometer (Pressure pain threshold; PPT)
 smärttröskel för kyla (Cold pain threshold; CPT)
 smärttröskel för värme (Heat pain threshold; HPT)
17
Eng: ” Increased pain from a stimulus that normally provokes pain.”
Eng: ” Pain due to a stimulus that does not normally provoke pain.”
19
t.ex. beröringsallodyni uppfattas som hyperexcitabilitet lokaliserad till en nervs projektionsområde vid Neus
18
30
Föreligger ökad smärtkänslighet?
I Figur 13 visas algoritm för ställningstagande till om ökad smärtkänslighet föreligger och i vilken omfattning.
Figur 13: Algoritm för ställningstagande till smärtkänslighet.
31
Några kliniska exempel
Kortfattad klinisk beskrivning
En lokaliserad trapeziusmyalgi med palpationsömhet
lokalt.
En lokaliserad trapeziusmyalgi generaliseras, men
patientens initiala trapeziusmyalgi dominerar fortfarande
bilden. Patienten är påtagligt palpationsöm generellt men
framföralt över trapeziusmuskulaturen..
En lokaliserad trapeziusmyalgi generaliseras, och det som
nu helt dominerar bilden är den generaliserade smärtan.
Patienten är påtagligt palpationsöm inom samtliga
kvadranter.
Postherpetisk neuralgi, patienten har svårt att bära kläder.
Post-traumatisk nervskada med bestående långvarig
smärta. Hypoestesi för samtliga kvaliteter inom nervens
projektionsområde.
Smärtsam coxartros med typiska kliniska fynd
Djup depression som tarvar inläggning på psykiatrisk klinik
och ECT. Patienten har utbredda muskelsmärtor med
påtaglig palpationsömhet. I takt med att patientens
psykitriska tillstånd förbättras, anger hon att smärtorna är
mycket bättre.
Långvarig lumbago med mångårig belastning utan
påvisbart trauma i anamnesen. Förutom lokaliserad
palpationsömhet, är status väsentligen ua. Röntgen visar
endast smärre spondylos.
Aktuella
smärtmekanismer
Lokal nociceptiv
smärta
Lokal nociceptiv +
generaliserad smärta
Finns tecken på ökad
smärtkänslighet?
Ja, lokal tryckallodyni.
Generaliserad
smärta
Ja, i form av generell
tryckallodyni
Perifer neuropatisk
smärta
Perifer neuropatisk
smärta
Nociceptiv smärta
Psykogen smärta +
generaliserad smärta
Nociceptiv smärta
Ja, både lokal och
generell tryckallodyni
Ja, lokal
beröringsallodyni
Nej
Nej
Ja, generell
tryckallodyni
Ja, lokal tryckallodyni
Sammanfattningsvis…
Vi har som modifiering av SoS diagnosriktlinje föreslagit att smärtdiagnostiken ska använda två
system parallellt d.v.s. både ICD10 systemet som det föreslagits av Socialstyrelsen för den
specialiserade smärtvården (exklusiveR52.2A-C och F45.4) (Bilaga 1) och en utvidgad
smärtmekanistisk klassificering. Vid tillämpningen av det förra används lämpligen den lathund som
har utarbetats av diagnosgruppen inom NRS (Bilaga 2). För den senare används kategorierna
definierade i detta dokument (dvs. neuropatisk, nociceptiv, generaliserad, psykogen och/eller
idiopatisk) tillsammans med ställningstagande till smärtkänslighet.
Härigenom skapas mer enhetlig diagnossättning vilket är en förutsättning för kliniska riktlinjer,
kliniska jämförelser och intensifierad forskning involverande diagnosaspekter.
32
Referenser
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
Max, M.B., Towards physiologically based treatment of patients with neuropathic pain. Pain,
1990. 42(2): p. 131-7.
Woolf, C.J., et al., Towards a mechanism-based classification of pain? Pain, 1998. 77(3): p.
227-9.
Scholz, J., et al., A novel tool for the assessment of pain: validation in low back pain. PLoS
Med, 2009. 6(4): p. e1000047.
Fredenberg, S., E. Vinge, and M. Karling, Smärta och smärtbehandling, in Läkemedelsboken
2014 H. Ramström, Editor. 2014, Läkemedelsverket: Uppsala. p. 889-913.
Rief, W., et al., The need to revise pain diagnoses in ICD-11. Pain, 2010. 149(2): p. 169-70.
Rief, W., et al., New proposals for the International Classification of Diseases-11 revision of
pain diagnoses. J Pain, 2012. 13(4): p. 305-16.
Fillingim, R.B., et al., The ACTTION-American Pain Society Pain Taxonomy (AAPT): an
evidence-based and multidimensional approach to classifying chronic pain conditions. J Pain,
2014. 15(3): p. 241-9.
Peck, C.C., et al., Expanding the taxonomy of the diagnostic criteria for temporomandibular
disorders. J Oral Rehabil, 2014. 41(1): p. 2-23.
SBU, Metoder för behandling av långvarig smärta : en systematisk litteraturöversikt. Vol 1.
SBU-rapport, 177:1, ed. Statens beredning för medicinsk utvärdering. 2006, Stockholm:
Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU). 504.
Woolf, C.J., Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain,
2011. 152(3 Suppl): p. S2-15.
Ossipov, M.H., G.O. Dussor, and F. Porreca, Central modulation of pain. J Clin Invest, 2010.
120(11): p. 3779-87.
Gosselin, R.D., et al., Glial cells and chronic pain. Neuroscientist, 2010. 16(5): p. 519-31.
Demyttenaere, K., et al., Mental disorders among persons with chronic back or neck pain:
results from the World Mental Health Surveys. Pain, 2007. 129(3): p. 332-42.
Knaster, P., et al., Psychiatric disorders as assessed with SCID in chronic pain patients: the
anxiety disorders precede the onset of pain. Gen Hosp Psychiatry, 2012. 34(1): p. 46-52.
Wong, W.S., et al., Chronic pain and psychiatric morbidity: a comparison between patients
attending specialist orthopedics clinic and multidisciplinary pain clinic. Pain Med, 2011. 12(2):
p. 246-59.
Bromley Milton, M., et al., Is Pain Intensity Really That Important to Assess in Chronic Pain
Patients? A Study Based on the Swedish Quality Registry for Pain Rehabilitation (SQRP). PLoS
One, 2013. 8(6): p. e65483.
Bair, M.J., et al., Depression and pain comorbidity: a literature review. Arch Intern Med, 2003.
163(20): p. 2433-45.
Gerrits, M.M., et al., Impact of pain on the course of depressive and anxiety disorders. Pain,
2012. 153(2): p. 429-36.
Rudy, T.E., R.D. Kerns, and D.C. Turk, Chronic pain and depression: toward a cognitivebehavioral mediation model. Pain, 1988. 35(2): p. 129-40.
Stenager, E., et al., Suicide attempts in chronic pain patients: a register-based study. Scand J
Pain, 2014. 5: p. 4-7.
H., B., S. Endresen Reme, and S. Linton, High risk of depression and suicide attempt among
chronic pain patients: Always explore catastrophizing and suicide thoughts when evaluating
chronic pain patients. Scand J Pain, 2014. 5: p. 1-3.
Sullivan, M.J. and J.L. D'Eon, Relation between catastrophizing and depression in chronic pain
patients. J Abnorm Psychol, 1990. 99(3): p. 260-3.
Sullivan, M.J., et al., An experimental investigation of the relation between catastrophizing
and activity intolerance. Pain, 2002. 100(1-2): p. 47-53.
33
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
Kessler, R.C., et al., Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in
the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry, 2005. 62(6): p. 593-602.
Jordan, K.D. and A. Okifuji, Anxiety disorders: differential diagnosis and their relationship to
chronic pain. J Pain Palliat Care Pharmacother, 2011. 25(3): p. 231-45.
Vlaeyen, J.W. and S.J. Linton, Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal
pain: a state of the art. Pain, 2000. 85(3): p. 317-32.
Asmundson, G.J. and J. Katz, Understanding the co-occurrence of anxiety disorders and
chronic pain: state-of-the-art. Depress Anxiety, 2009. 26(10): p. 888-901.
Blagestad, T., et al., Sleep in older chronic pain patients: a comparative polysomnographic
study. Clin J Pain, 2012. 28(4): p. 277-83.
Kelly, G.A., et al., The association between chronic low back pain and sleep: a systematic
review. Clin J Pain, 2011. 27(2): p. 169-81.
Menefee, L.A., et al., Sleep disturbance and nonmalignant chronic pain: a comprehensive
review of the literature. Pain Med, 2000. 1(2): p. 156-72.
Rains, J.C. and D.B. Penzien, Sleep and chronic pain: challenges to the alpha-EEG sleep
pattern as a pain specific sleep anomaly. J Psychosom Res, 2003. 54(1): p. 77-83.
Lipowski, Z.J., Somatization: the concept and its clinical application. Am J Psychiatry, 1988.
145(11): p. 1358-68.
Crombez, G., et al., The unbearable lightness of somatisation: a systematic review of the
concept of somatisation in empirical studies of pain. Pain, 2009. 145(1-2): p. 31-5.
Nygaard Andersen, L., et al., Psychosocial aspects of everyday life with chronic
musculoskeletal pain: A systematic review. Scand J Pain, 2014. 5: p. 131-148.
Bonica, J.J., The need of a taxonomy. Pain, 1979. 6(3): p. 247-8.
Merskey, H., The taxonomy of pain. Med Clin North Am, 2007. 91(1): p. 13-20, vii.
Nicholas, M.K., et al., Early identification and management of psychological risk factors
("yellow flags") in patients with low back pain: a reappraisal. Phys Ther, 2011. 91(5): p. 73753.
Hockings, R.L., J.H. McAuley, and C.G. Maher, A systematic review of the predictive ability of
the Orebro Musculoskeletal Pain Questionnaire. Spine (Phila Pa 1976), 2008. 33(15): p. E494500.
Linton, S.J. and K. Boersma, Early identification of patients at risk of developing a persistent
back problem: the predictive validity of the Orebro Musculoskeletal Pain Questionnaire. Clin J
Pain, 2003. 19(2): p. 80-6.
Linton, S.J., M. Nicholas, and S. MacDonald, Development of a short form of the Orebro
Musculoskeletal Pain Screening Questionnaire. Spine (Phila Pa 1976), 2011. 36(22): p. 1891-5.
Zigmond, A.S., Snaith, R.P., The Hospital Anxiety and Depression Scale. Acta Psychiatr Scand,
1983. 67: p. 361-370.
Beck, A.T., et al., An inventory for measuring depression. Archives of General Psychiatry,
1961. 4: p. 561-71.
Sullivan, M., S. Bishop, and J. Pivik, The Pain catastrophizing scale: development and
validation. Psychol. Assess., 1995. 7: p. 524-532.
Miller, R., S. Kori, and D. Todd, The Tampa Scale: a measure of kinesiophobia. Clin J Pain,
1991. 7(1): p. 51-52.
Waddell, G., et al., A Fear-Avoidance Beliefs Questionnaire (FABQ) and the role of fearavoidance beliefs in chronic low back pain and disability. Pain, 1993. 52(2): p. 157-68.
Horowitz, M., N. Wilner, and W. Alvarez, Impact of Event Scale: a measure of subjective
stress. Psychosom Med, 1979. 41(3): p. 209-18.
Babor, T., et al., A U D I T - The Alcohol Use Disorders Identification Test. 2nd ed. 2001,
Geneva: World Health Organization.
Berman, A.H., et al., Evaluation of the Drug Use Disorders Identification Test (DUDIT) in
criminal justice and detoxification settings and in a Swedish population sample. Eur Addict
Res, 2005. 11(1): p. 22-31.
34
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
Bernler, G. and L. Johnsson, Systemteori, Teori för psykosocialt arbete;. 2001, Stockholm:
Natur och Kultur.
Miller, W. and S. Rollnick, Motivational interviewing: preparing people for change. 2002, New
York:: Guilford Prress; .
Turk, D. and T. Rudy, Toward an empirically derived taxonomy pf chronic pain patients:
integration of psychological assessment data. J Consult Clin Psychol, 1988. 56: p. 233-8.
Sullivan, M., J. Karlsson, and J. Ware, The Swedish SF-36 Health Survey: I. evaluation of data
quality, scaling assumption, reliability and construct validity across general populations in
Sweden. Social Science Medical, 1995. 41: p. 1349-58.
Doth, A.H., et al., The burden of neuropathic pain: a systematic review and meta-analysis of
health utilities. Pain, 2010. 149(2): p. 338-44.
Bouhassira, D., et al., Prevalence of chronic pain with neuropathic characteristics in the
general population. Pain, 2008. 136(3): p. 380-7.
Baron, R., A. Binder, and G. Wasner, Neuropathic pain: diagnosis, pathophysiological
mechanisms, and treatment. Lancet Neurol, 2010. 9(8): p. 807-19.
Jensen, T.S., et al., A new definition of neuropathic pain. Pain, 2011. 152(10): p. 2204-5.
Maigne, J.Y., P. Cornelis, and G. Chatellier, Lower back pain and neck pain: is it possible to
identify the painful side by palpation only? Ann Phys Rehabil Med, 2012. 55(2): p. 103-11.
Loeser, J.D. and R.D. Treede, The Kyoto protocol of IASP Basic Pain Terminology. Pain, 2008.
137(3): p. 473-7.
Jablonski, A.M., A.R. DuPen, and M. Ersek, The use of algorithms in assessing and managing
persistent pain in older adults. Am J Nurs, 2011. 111(3): p. 34-43; quiz 44-5.
Bogduk, N., On the definitions and physiology of back pain, referred pain, and radicular pain.
Pain, 2009. 147: p. 17-9.
Lin, C.P., et al., Frequency of chronic pain descriptors: implications for assessment of pain
quality. Eur J Pain, 2011. 15(6): p. 628-33.
Wilkie, D.J., et al., Nociceptive and neuropathic pain in patients with lung cancer: a
comparison of pain quality descriptors. J Pain Symptom Manage, 2001. 22(5): p. 899-910.
Smart, K.M., et al., Clinical indicators of 'nociceptive', 'peripheral neuropathic' and 'central'
mechanisms of musculoskeletal pain. A Delphi survey of expert clinicians. Man Ther, 2010.
15(1): p. 80-7.
Smart, K.M., et al., Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: part 3 of 3:
symptoms and signs of nociceptive pain in patients with low back (+/- leg) pain. Man Ther,
2012. 17(4): p. 352-7.
Haanpaa, M., et al., NeuPSIG guidelines on neuropathic pain assessment. Pain, 2011. 152(1):
p. 14-27.
Larsson, B., et al., A systematic review of risk factors associated with transitioning from
regional musculoskeletal pain to chronic widespread pain. Eur J Pain, 2012. 16(8): p. 1084-93.
Lundberg, G. and B. Gerdle, Tender point scores and their relations to signs of mobility,
symptoms, and disability in female home care personnel and the prevalence of fibromyalgia
syndrome. Journal of Rheumatology, 2002. 29(3): p. 603-613.
Wolfe, F., et al., The American College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification of
Fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum, 1990. 33(2): p.
160-72.
Jensen, O.K., et al., Reproducibility of tender point examination in chronic low back pain
patients as measured by intrarater and inter-rater reliability and agreement: a validation
study. BMJ Open, 2013. 3(2).
IASP. IASP Taxonomy. 2012 [cited 2014 2014-06-07]; Available from: http://www.iasppain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698&navItemNumber=576#Peripheralsensi
tization.
35
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
Nijs, J. and B. Van Houdenhove, From acute musculoskeletal pain to chronic widespread pain
and fibromyalgia: application of pain neurophysiology in manual therapy practice. Man Ther,
2009. 14(1): p. 3-12.
Lidbeck, J., Central hyperexcitability in chronic musculoskeletal pain: a conceptual
breakthrough with multiple clinical implications. Pain Res Manag, 2002. 7(2): p. 81-92.
Smart, K.M., et al., The Discriminative validity of "nociceptive," "peripheral neuropathic," and
"central sensitization" as mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain. Clin J
Pain, 2011. 27(8): p. 655-63.
Nijs, J., B. Van Houdenhove, and R.A. Oostendorp, Recognition of central sensitization in
patients with musculoskeletal pain: Application of pain neurophysiology in manual therapy
practice. Man Ther, 2010. 15(2): p. 135-41.
Stone, A.M., et al., Measures of central hyperexcitability in chronic whiplash associated
disorder - A systematic review and meta-analysis. Man Ther, 2012.
Van Oosterwijck, J., et al., Evidence for central sensitization in chronic whiplash: A systematic
literature review. Eur J Pain, 2013. 17(3): p. 299-312.
Borsbo, B., et al., Subgroups based on thermal and pressure pain thresholds in women with
chronic whiplash display differences in clinical presentation - an explorative study. J Pain Res,
2012. 5: p. 511-21.
Wallin, M., et al., Thermal detection and pain thresholds but not pressure pain thresholds are
correlated with psychological factors in women with chronic whiplash-associated pain. Clin J
Pain, 2012. 28(3): p. 211-21.
Koelback Johansen M, G.-N.T., Schou Olesen A, Arendt-Nielsen L., Generalized muscular
hyperalgesia in chronic whiplash syndrome. Pain, 1999. 83: p. 229-234.
Sjors, A., et al., An increased response to experimental muscle pain is related to psychological
status in women with chronic non-traumatic neck-shoulder pain. BMC Musculoskelet Disord,
2011. 12: p. 230.
36
Bilaga 1
Diagnossättning inom specialiserad smärtvård
Detta gäller patient som är färdigutredd avseende underliggande organisk
sjukdom som eventuell orsak till smärta. Vårdkontakten är inriktad mot
bedömning, kartläggning och eventuell symtomatisk eller funktionsinriktad
behandling av smärtan i sig (normalfall inom specialiserad smärtvård).
Huvuddiagnos
Om det finns en diagnoskod som beskriver förmodad etiologi som med
nödvändighet inkluderar smärta används denna.
Exempel på diagnoskoder som uppfyller kraven både på att de förutsätter
förekomst av smärta och indikerar förmodad typ av patofysiologiskt innehåll är:
Migrän G43
Trigeminusneuralgi G50.0
Fantom med smärta G54.6
Kausalgi G56.4
Meralgia paraesthetica G57.1
Diagnoskoder som beskriver radiologiska fynd av exempelvis degenerativ
karaktär innebär inte alltid att patienten har ont. Samma gäller t ex äldre skador,
neurologiska sjukdomar och inflammatoriska tillstånd/sjukdomar. Dessa ska
inte användas som huvuddiagnos om vårdkontakten primärt handlar om
bedömning/behandling av symtomet smärta.
Exempel: spondylolistes (M43.1), knäartros (M17.1), specificerad
mononeuropati (G58.8), spondylosorsakad rhizopati (G55.2), multipel skleros
(G35.9) och lumbalt diskbråck (M51.0K) m fl förekommer både med och utan
smärta och är därför inte lämpliga som huvuddiagnos i denna situation.
Diagnoskoder som endast anger lokalisation av en smärta (exempelvis
lumbago M54.5 eller myalgi M79.1) är alltför oprecisa. Sådana diagnoser är
inte lämpliga som huvuddiagnos vid komplexa smärttillstånd inom
specialiserad smärtvård.
Om ingen annan lämplig diagnoskod finns, som med nödvändighet innebär
förekomst av smärta, används vid långvariga smärtor (duration >3 månader),
diagnoskod som anger förmodad typ av smärta utifrån en mekanismbaserad
smärtklassifikation:
37
R52.2A långvarig smärta, nociceptiv (underlag finns i form av pågående
och objektivt påvisbar vävnadsskadeprocess)
R52.2B långvarig smärta, neuropatisk (underlag finns i form av verifierbar
skada eller sjukdom i perifera eller centrala nervsystemet och därmed
överensstämmande störningar i det somatosensoriska systemet)
R52.2C långvarig smärta utan känd orsak (långvarig smärta vars underlag
inte uppfyller kriterier för nociceptiv eller neuropatisk smärta)
Dessa diagnoser ställs vanligen efter omfattande smärtanalys där annan specifik
symtomdiagnos saknas. Vid akuta smärtor används R52.0 (Smärta, akut)
oberoende av smärtmekanism.
Vid psykogen smärta används koden F45.4. Detta förutsätter smärtor av
svårare art och allvarlig psykosocial störning. Vid förekomst av sådan smärta
under depressiv episod (F31.3 – F33) eller vid schizofrent syndrom (t ex F20)
används detta som huvuddiagnos.
Bidiagnos
Som bidiagnoser används i första hand koder som beskriver lokalisation eller
bakgrunden till tillståndet. Om R52.2x använts som huvuddiagnos kan
exempelvis de koder som ovan beskrivits som otillräckliga som huvuddiagnos
vara lämpliga för att beskriva förmodad underliggande skada/sjukdom samt
smärtans lokalisation.
Exempel
A.
Diagnoser som med nödvändighet inkluderar smärta
Exempel 1:
Huvudvärk
Hänvisar till IHS ICHD-II
Exempel 2:
Fantomsmärta i fot
Huvuddiagnos
Bidiagnos
G54.6
M79.6
Fantom med smärta
Smärtor i extremitet
Exempel 3:
Komplext regionalt smärtsyndrom, typ 2
Huvuddiagnos
G56.4
Kausalgi
38
Bidiagnos
M79.6
Smärtor i extremitet
B.
Diagnoser utifrån mekanismbaserad smärtdiagnostik
Exempel 4, neuropatisk smärta:
Smärta efter skada n ulnaris
Huvuddiagnos
R52.2B
Långvarig smärta, neuropatisk
Bidiagnoser
G58.8
Specificerad mononeuropati
G56.2
Lesion av nervus ulnaris
Exempel 5, smärta utan känd orsak:
Myalgi, okänd mekanism som ej uppfyller kriterier för fibromyalgi
Huvuddiagnos
R52.2C
Långvarig smärta av okänd orsak
Bidiagnos
M79.1
Myalgi
Ryggsmärta
Diagnossättning vid ryggsmärta kan vara svår eftersom orsaken till
ryggsmärtor, särskild långvariga sådana, är svåra att säkerställa. Detta gör att
man som huvuddiagnos bör använda en smärtdiagnos utifrån mekanismbaserad
klassifikation. Diagnoser som diskbråck (M51) och ”kompression av nervrötter
vid spondylos” (G55.2) är tillstånd som förekommer som radiologiska fynd
både med och utan smärta och således ej lämpliga som huvuddiagnos vid denna
typ av vårdkontakt.
Sådana diagnoser som anger förmodad etiologi som inte med nödvändighet
förutsätter förekomst av smärta kan då användas som bidiagnos. Samma sak
gäller diagnos pekande på lokalisation (t ex M54).
Exempel 6:
Huvuddiagnos
R52.2B
Långvarig smärta, neuropatisk
Bidiagnos
G55.2
Kompression av nervrötter vid
spondylos
M54.4
Lumbago med ischias
Exempel 7:
Huvuddiagnos orsak
R52.2C
Långvarig smärta av okänd
Bidiagnos
M54.5
Lumbago
39
Cancerrelaterad smärta
Vid cancerrelaterad smärta som bedöms inom specialiserad smärtvård används
mekanismbaserad huvuddiagnos och själva tumörsjukdomen som bidiagnos.
Exempel 8:
Huvuddiagnos
R52.2B
Långvarig smärta, neuropatisk
Bidiagnos
C61.9
Prostatacancer
G62.0
Polyneuropati,
läkemedelsutlöst
Y88.0
Sena effekter av läkemedel
Okänd orsak
I de fall då bakomliggande orsak till smärtan är svår att bestämma, kan
lokalisation användas som bidiagnos.
Exempel 9:
Huvuddiagnos
R52.2C
Långvarig smärta av okänd orsak
Bidiagnos
M79.6
Smärta i extremitet
(subgrupper finns för ytterligare specificering av lokal)
Alt
M54.6
Smärtor i bröstrygg Alt
R10.2
Smärtor i bäcken eller
bäckenbotten
Ytterligare diagnoskoder kan beskriva komplicerande psykosociala faktorer
med mera.
Kommentar
Symptomet smärta är en mycket vanlig orsak till att patienten söker vård. I det
stora flertalet fall är kontakten inriktad på att diagnostisera och/eller behandla
en eventuell orsak till smärtan. I dessa fall används inte principerna för
diagnossättning enligt ovan.
Inom specialiserad smärtvård som i huvudsak ägnas åt symtominriktade
åtgärder är det av vikt att använda både huvud- och bidiagnos för att så tydligt
som möjligt beskriva förmodad etiologi, smärtmekanism och lokalisation.
40
Förenklad ”lathund”:
1. Huvuddiagnos
a)
Om inte diagnos finns som beskriver förmodad etiologi som med
nödvändighet är smärtsam används mekanismbaserade diagnoskoder
Långvarig smärta:
R52.2A
Nociceptiv
R52.2B
Neuropatisk
R52.2C
Utan känd orsak
Vid akuta smärtor:
R52.0 oberoende av smärtmekanism
Vid psykogena smärtor
F45.4
b)
Om diagnos finns som beskriver förmodad etiologi som med
nödvändighet är smärtsam används den.
Diagnos baserad på radiologiska förändringar, diagnos kopplad till neurologisk
eller inflammatorisk sjukdom som ej med nödvändighet innebär förekomst av
smärta ska inte användas.
2. Bidiagnos
a)
Om huvuddiagnos alts enligt 1a ovan bör även bidiagnos sättas
som beskriver bakgrunden till tillståndet d v s känd eller förmodad
bakomliggande patofysiologi/sjukdom, radiologiskt fynd och/eller lokalisation.
b)
Om huvuddiagnos valts enligt 1b ovan kan som bidiagnos väljas
diagnos som beskriver lokalisation där det är tillämpligt.
41
Bilaga 2
Diagnoser inom NRS - Lathund
Kod
Diagnos
Kriterier
HUVUD
G44.2
G44.3
Spänningshuvudvärk
Episodisk icke frekvent
spänningshuvudvärk
A. Minst 10 episoder som inträffar i medeltal < 1 dag/månad, (< 12 dagar/år) samt B. Huvudvärk
som varar 30 minuter till 7 dagar C. Huvudvärk som har minst två av följande karakteristika:
1.bilateral lokalisation 2. pressande/spänd (icke-pulserande) karaktär 3. lätt till medelsvår
intensitet 4. tilltar inte vid vanliga fysiska aktiviteter som vid gång eller gå i trappor. D. 1. Ej
illamående eller kräkning. 2. Ljus- eller ljudkänslighet.
Episodisk frekvent
spänningshuvudvärk
A. Minst 10 episoder som inträffar ≥1 men <15 dagar/månad under minst 3 månader (≥12 and
<180 dagar/år) samt kriterier B-D B. Huvudvärk som varar från 30 minuter till 7 dagar samt C och
D enligt ovan.
Kronisk
spänningshuvudvärk
A. Huvudvärk som inträffar ≥15 dagar/månad, medel > 3 månader/år (≥180 dagar/år). B.
Huvudvärk som varar i timmar eller är kontinuerlig samt C och D enligt ovan.
Posttraumatisk
huvudvärk
42
Efter moderat eller svår
skallskada
A. Huvudvärk inga kända typiska karakteristika, uppfyller C och D nedan. B. Skalltrauma med
minst en av följande: 1. Medvetslöshet >30 min 2. Glasgow Coma Scale (GCS) <13, 3. posttraumatisk amnesi >48 tim 4.Hjärnavbildning som visar traumatisk lesion (cerebralt hematom,
intracerebral och/eller subarachnoidal blödning, hjärnkontusion och/eller skallfraktur C. Huvudvärk
inom 7 dagar efter skalltrauma eller efter att ha återfått medvetandet efter skalltrauma. D.
Huvudvärk kvarstår >3 månader efter trauma.
Efter lätt skallskada
A. Huvudvärk inga kända typiska karakteristika, uppfyller C och D nedan. B. Skalltrauma med
samtliga av följande: 1.Ingen medvetslöshet eller medvetslöshet < 30 minuter. 2. Glasgow Coma
Scale (GCS) >13. 3. Symtom talande för hjärnskakning/commotio cerebri. C. Huvudvärk inom 7
dagar efter skalltrauma. D. Huvudvärk kvarstår > 3 månader efter skalltrauma
G 50.1
Atypisk ansiktssmärta
Dagliga eller nästan dagliga smärtor i en begränsad del av ansiktet, ofta dålig lokaliserade, inga
känselstörningar.
G50.0
Trigeminusneuralgi
Attacker av kraftig ansiktssmärta begränsade inom utbredningen av en eller flera av de
sensoriska trigeminusgrenarna. Ofta inom maxillaris och/eller mandibularisområdet. Attackerna
utlöses i triggerområde ofta av yttre stimuli t.ex. vind, beröring, tuggning, rakning, tandborstning.
Sensibilitet inom trigeminusgrenarna, kornealreflex och palpation över masseter skall uppvisa
normalfynd, liksom övrigt neurologstatus.
NACKE - SKULDRA - ARM
M53.0
Cervicocranioalgi/Tension
neck syndrom
Ont i nacken; trötthet eller stelhet i nacken; smärtor som strålar från nacken till bakhuvudet;
stramhet i musklerna; Palpationsömma punkter i musklerna.
43
M53.1
Cervikobrakialt syndrom
Smärta som strålar från nacken till övre extremiteten; inskränkt rörlighet i nacken; utstrålande
smärta som utlösas av nackprovokationstest; nedsatt känsel i händer/fingrar; muskelsvaghet i
övre extremiteten.
M54.2
Cervikalgi
Smärta i nacken; inskränkt rörlighet i minst 4 av 6 möjliga rörelseriktningar. Diagnos endast om
inte Tension neck eller Cervikalt brachialt syndrom föreligger.
S13.4A
Whiplash-skada, WAD I
Whiplashtrauma: Nackbesvär, smärta, stelhetskänsla
S13.4B
Whiplash-skada, WAD II
WAD I + muskulosketala fynd
S13.4C
Whiplash-skada, WAD III
WAD II+ neurologiska fynd (t ex försvagade senreflex, nedsatt muskelstyrka, nedsatt sensibilitet).
T91.8
Whiplash > 1 år
Som ovan och > 1 år sedan whiplashtrauma
M 50.1
Disksjukdom ( diskbråck)
i halskotpelaren med
radikulopati
Nacksmärta med smärtutstrålning till arm utefter nervens utbredningsområda.Känsel och ev
motorisk påverkan.
BRÖST- OCH LÄNDRYGG
M54.6
Smärtor i bröstryggen
Trötthets-/stelhetskänsla, smärta, värk i bröstryggen utan patologisk neurologi.
M54.5
Lumbago (LBP)
Trötthets-/stelhetskänsla, smärta, värk i ländryggen ned mot glutealregionen. Ingen
smärtutstrålning nedom knäet och ingen patologisk neurologi.
44
M54.4
Lumbago med ischias
Ischiadicus retad genom tryck eller inflammation/ kemisk påverkan. Ryggsmärtor samt
smärtutstrålning från länden utefter nervens utbredningsområde som följer ofta dermatom. Känsel
och motorik påverkade. Lasègues test/SLR positiv med smärtutstrålning nedanför knäet.
M51.2
Lumbago med diskbråck
Degeneration av en intravertebraldisk med herniering av diskmassan. Lumbago-ischiasbesvär,
neurologisk påverkan som känselbortfall och pareser. Lasègues test /SLR positiv. Nedsatt
rörelseförmåga i ryggen. Rektalsfinktertonus kan vara sänkt.
R 07.4
Bröstsmärtor,
ospecificerade
Smärtor av ännu okänd orsak som kommer från andra än muskuloskelettala strukturer i
bröstkorgen.
BUK OCH BÄCKEN
R 10.1
Smärtor i övre delen av
buken
Smärta i epigastriet.
R 10.2
Smärta i bäcken och
bäckenbotten
Smärta i bäcken och bäckenbotten.
HÖFT OCH BEN
M 16.9
Koxartros
Smärta i höftled vanligen vid belastning. Smärta, stelhet och funktion bedöms med WOMAC
(Western Ontaria McMaster Osteoarthritis Index)
45
M 17.9
Gonartros
Smärta i knäled vanligen vid belastning. Smärta, stelhet och funktion bedöms med WOMAC
(Western Ontaria McMaster Osteoarthritis Index)
G 57.1
Meralgia paraesthetica
Smärta från enskild perifer nervs utbredningsområde; lårets utsida vid n. cutaneus
femorislateralislesion.
EJ PER DEFINITION ANATOMISKT LOKALISERAD
M89.0
Complex Regional Pain
Syndrome I (CRPS I)
Uppkommer efter vävnadsskada eller immobilisering. 2. Kontinuerlig smärta, allodyni eller
hyperalgesi som ej står i rimlig proportion till den initierade händelsen. 3.Under någon period
ödem, förändrat blodflöde eller abnorm sudomotor aktivitet i den smärtande
regionen.4.Diagnosen exkluderas av annat samtidigt förekommande tillstånd som förklarar
smärtan och dysfunktionen. Kriterium 2-4 måste uppfyllas för diagnos. Kan, men behöver ej vara
förenad med sympatikusunderhållen smärta. Utan skada på större nervgren.
G56.4
Complex Regional Pain
Syndrome II (CRPS II)
1. Uppkommer efter nervskada.Förekomst av kontinuerlig smärta, allodyni och eller hyperalgesi
efter nervskada Behöver ej vara begränsad till den skadade nervens innervationsområde. 2.
Under någon period ödem, förändrat blodflöde eller abnorm sudomotor aktivitet i den smärtande
regionen. 3. Exkluderas av annat samtidigt förekommande tillstånd som förklarar smärtan och
dysfunktionen. Alla kriterier måste uppfyllas för diagnos.
G 54.6
Fantomextremitetssyndrom med
smärta
Neuropatisk smärta refererad till amputerad extremitet eller del av den. Kan debutera strax efter
amputation eller månader/år senare. Kan vara kontinuerlig med intermittenta försämringar. I regel
krampliknande, molande och brännande smärta. Nästan alltid associerad med en förvräng avbild
av förlorade extremitets del. Försämras av stress, systemsjukdom, dålig stumpvård.
46
Q 79.6
Ehlers Danlons syndrom
För att kunna ställa diagnosen behövs minst tre olika kriterier:
I) Ledöverrörlighet med minst 5 av 9 poäng enligt Beightonskalan.
II) Övertöjbarhet i huden och hudskörhet. Hudtöjbarheten testas genom att lyfta på huden på
underarmens undersida.
III) Blödningsbenägenhet, lätt att få blåmärken, spontana blödningar, till exempel näsblod och
rikliga menstruationer.
G53.0
Postherpetisk neuralgi
Smärtor som kvarstår >4 veckor efter karakteristisk hudförändring blåsor (halvsidig inom
motsvarande dermatom) vid Herpes zoster torkat. Ständig smärta av molande karaktär. Hyperpati
vanligt
M77.9
Entesopati UNS
Värk och palpationsömhet i i sen- och ledbandsfästen.
M 79.1
Myalgi
Lokaliserad muskuloskeletal smärta
M 79.7
Fibromyalgi
1. Kontinuerlig smärta > 3 mån 2. smärtan lokaliserad höger och vänster kroppshalva, ovan och
nedom midjan samt axialt 3. smärta vid tryck med kraft ca 40 N på minst 11/18 definierade
punkter (tenderpoints)
R 52.9
Smärta eller värk,
ospecificerad
Generaliserad muskuloskeletal smärta som inte uppfylder kriterierna för fibromyalgi.
47
48