Laboratorioundersökningar
för hjärtsjukdomar
Kristina Hotakainen, doc., Specialistläkare
Klinisk lärare
Enheten för klinisk kemi
Helsingfors Universitet och HUSLAB
Hösten 2012
Innehåll
  Hjärtinfarkt
och ACS
  Hjärtinsufficiens
  Risken för hjärt- och kärlsjukdom
  Påståenden om grundundersökningar i
klinisk kemi
Laboratorioundersökningar
vid hjärtinfarkt och akut
koronarsyndrom
Akut koronarsyndrom
• 
Symptom som uppstår pga akut förträngning av koronarkärl
(acute coronary syndrome).
- 
instabil angina pectoris
- 
hjärtinfarkt utan ST-höjning
- 
hjärtinfarkt med ST-höjning (ICD-10:n diagnosklasser I20.0, I21,
I22).
• 
Instabil angina pectoris och infarkt utan ST-höjning
omhändertas lika (NSTEMI), medan hjärtinfarkt med SThöjning behandlas annorlunda särskilt i akutskedet
Käypä hoito 26.02.2003 / Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin och Suomen Kardiologinen
Seura ry:n asettama työryhmä�
Diagnostik av akut koronarsjukdom
  Bedömning
av risken samt ställandet av
arbetsdiagnosen baserar sig på
•  Symptom och
•  EKG-förändringar
•  Hjärtmuskelmarkörer
•  Klinisk undersökning
•  Anamnes
Käypä hoito 26.02.2003 / Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin och Suomen Kardiologinen
Seura ry:n asettama työryhmä�
Diagnos
 
 
 
 
 
Symptom + EKG och/eller positiva markörer
Klinisk undersökning - ofta normal
Radiologiska undersökningar - thx-rtg, hjärtecho, tallium/
tecnetiumscan
EKG - diagnostisk hos ca 50%, men normalt EKG
utesluter ej infarkt
Klinisk kemiska undersökningar
Laboratorieundersökningar vid akut
koronarsjukdom
 
Troponin I eller T
  ESC/ACC/God
medicinsk praxis: troponin
förstahandsmarkören
  Troponinerna mest sensitiva och specifika
  En markör räcker!
 
CK-MBm
  Inte
 
lika hjärtspecifik som troponiner
Myoglobin
  Ospecifik
Kinetiken för hjärtmuskelmarkörers frigörelse
A.  Myoglobin, B. troponin T och I, C. CK-MB – kinetik vid ACS.
D. Troponinläckage hos patient med instabil angina pectoris.
Document
Markörernas kinetik idag
Troponiner
 
 
 
 
Delar av molekylkomplexet som
svarar för muskelcellkontraktion
En liten del fritt i cytoplasma
(6% TnT)
Hjärttroponiners (TnI och TnT)
aminosyrasekvens är olika
skelettmuskeltroponinernas
Bestäms med specifika antikroppar → alltid
hjärtmuskelspecifika!
cTn indikationer:
Diagnostik av
hjärtinfarkt
Troponiner
 
 
 
 
 
 
 
Med nya ”ultrasensitiva” metoder detekteras mycket låga
troponinkoncentrationer i plasma
Fördelar är hjärtspecificitet och brett tidsintervall
Troponinkoncentrationen stiger inom 3-4 h från muskelcellskada och
hålls förhöjd till 1-2 v (toppen nås ofta vid 1-3 d)
Förhöjd koncentration+ ökning eller sänkning av koncentrationen
tyder på infarkt
Användbar också för uppföljning av behandlingen och påvisande av
”gamla infarkter”.
Förhöjda koncentrationer ses också utan övriga tecken på hjärtinfarkt;
detta innebär ökad risk för hjärthändelser i framtiden: Tn är den bästa
enskilda prognostiska faktorn
Troponin-”snabbtester”
 
OBS! TnT snabbtest svagt posit. 50-100 ng/l och positiv > 100 ng/l. Förhöjd TnT
koncentration påvisas med snabbtest inom 3-9 h. Negativt resultat utesluter infarkt
först 8-24h efter symptomen!
4532 P-TnT troponin T
 
 
 
 
1.12.2010 ibruktagande av ny ultrasensitiv metod
Enheten ng/l ersätter den tidigare, mg/l
Ett företag håller patent: ”inter-assay” variationen mindre än förTnI och
resultaten jämförbara kliniker emellan
Sensitivare metod
 
 
 
 
 
 
 
Fördelar: Tidigare diagnos av infarkt, snabbare uteslutning, och säkrare
positiv hos NSTEMI-patienter än den gamla metoden.
Nackdelar: mera ospecifikt förhöjda koncentrationer.
Framhäver kliniska bildens betydelse!
Förenklat, ju högreTnT-koncentration, desto större sannolikhet för
hjärtmuskelskada
Vid ankomst har ca. 60% av infarktpatienter ett värde >14 ng/l och 3h
senare ca. 100%.
Diagnostisk specificitet endast 70-80% beroende på patientmaterial
Med beslutsfattande gränsen 50 ng/l är diagnostiska specificiteten 98%
4532 P-TnT tolkning
 
 
 
 
 
Övre referensgränsen 14 ng/l (99. percentilen hos friska).
TnT bestäms vid ankomsten och vid behov efter 3-6 h.
Beslutsfattandegräns 50 ng/l = hjärtmuskelskada sannolik
(motsvarar den tidigare mindre känsliga metodens 99% referensgräns
0.03 µg/l).
TnT vid ankomst 15-49 ng/l: nytt prov inom 3-6 h. Ifall
koncentrationen stigit med mer än 50% = hjärtmuskelskada sannolik
TnT vid ankomst <15 ng/l: nytt prov inom 3-6 h.
 
 
 
 
Ifall koncentrationen stigit med mer än 100% och överstiger samtidigt 14
ng/l = tyder på hjärtmuskelskada .
Ifall koncentrationen om 3 h fortfarande <15 ng/l (+EKG normal och
symptomen förbi / atypisk klinisk bild) = hjärtmuskelskada osannolik.
TnT upprepat förhöjd på samma nivå: ospecifik orsak eller kronisk
hjärtsjukdom.
Bedömning av ny hjärthändelse: över 50% stegring jämfört med
föregående värde efter att sänkning redan börjat = antyder ny skada.
(I sådana fall ev. CK-MBm bättre.)
Troponinstegring oberoende av
kransartärsjukdom
 
 
 
 
 
Hjärtmuskeltöjning
  Kongestivinen hjärtinsufficiens
  Lungemboli
  Pulmonalhypertension
Obalans mellan syretillförsel och förbrukning
  Sepsis
  Hypotension
  Hypovolemi
  Hypertrofisk vänster kammare (subendokardiell ischemi)
  Takykardier
Direkt hjärtmuskelskada
  Hjärtkontusion
  Infiltrativa hjärtmuskelsjukdomar
  Toxisk läkemedelsverkan
  Myokardit, perikardit
  Hjärtkirurgi
Kronisk njursvikt
Stroke
Troponin I
 
 
 
 
Också nya ultrakänsliga metoder; mätbara
koncentrationer hos friska
Kan påvisas i serum 3-6 t efter infarkten och
koncentrationen hålls förhöjd ca. en vecka (5-10
vrk)
Stor variation metoder- och kliniker emellan
(”inter-assay variation”)
Används i Uleåborg, övrigt TnT i Finland
4525 P-CK-MBm Kreatinkinas, MB-enhet,
massa
 
Dimer
 
 
 
 
 
 
 
 
MM-typen i skelettmuskel
MB-typen i skelett- och hjärtmuskel
BB-typen i tarmen och hjärnan
Ca. 3% av skelettmuskelns CK är av MB typ, i hjärtat 20-30%
CK-MBm kan stiga också i skelettmuskelskador, tolkningen svår vid
samtidig skelettmuskel- och hjärtmuskelskada
I stället för CK-enzymaktivitet anges CK-MB koncentration(”massa”;
ug/l)
Lågt CK-MBm/CK-förhållande tyder på skelettmuskelskada utan
hjärtmuskelskada
Felaktiga positiva i samband med: muskelskada, operationer, fysisk
ansträngning
CK-MBm
■ 
 
Plasmakoncentrationen börjar stiga inom 2-3h från skadan, toppen nås
inom 18-24 h, återställning på dygn (ca. 2-3d)
Indikation: misstanke på hjärtinfarkt
 
 
 
■ 
Tolkning:
■ 
■ 
■ 
 
 
Efter hjärtoperationer är en minst 5x stegring i förhållande till övre
ref.gränsen diagnostisk för infarkt
Efter ingrepp i kranskärl är en minst 3x stegring i förhållande till övre
ref.gränsen diagnostisk för infarkt
Reinfarkt
Referensområde 0-7 µg/l
7 - 15 µg/l; möjlig liten hjärtmuskelskada:
Över 15 µg/l; akut hjärtmuskelskada: (om ingen betydande
skelettmuskelskada)
Sensitiviteten för ett enskilt test är endast ca 50%, men upprepade
bestämningar med 6-9 timmars intervall ökar sensitiviteten till närmare
90% och under 24 timmar till nära 100%.
Negativt resultat > 6-8 timmar från bröstsmärtans begynnande utesluter
hjärtmuskelskada
4602 P-Myogl Myoglobin
 
Indikationer:
 
 
 
 
 
 
 
Skelettmuskelsjukdomar eller skador
(Akut hjärtinfarkt)
Muskelprotein som förekommer i alla muskler
Mycket sensitiv och tidig markör för hjärtmuskelnekros, men
ej hjärtmuskelspecifik
Myoglobin kan detekteras i serum 1-3 t efter infarkten och
högsta koncentrationerna uppnås inom 6-12 timmar med
normalisering inom 18-36 t.
Negativt resultat 4 t efter begynnandet av bröstsmärta:
nästan 100% NPV
Överstiger vanligen övre referensgränsen 5-15-faldigt vid
akut hjärtinfarkt
Patientfall 1
 
 
 
 
 
 
55 årig obes man (BMI 33).
Tidigare refluxsymptom. Nu
på förstahjälpen med
smärta bakom bröstbenet.
Blek och illamående.
Ankomst EKG: ST-sänkning
Ankomst cTnT 90 ng/l
6h senare cTnT 441 ng/l
12h senare cTnT 1962 ng/l
AMI/NSTEMI
Kriterier:
- cTnT förhöjd
- cTnT stegring/sänkning
- symptom
- EKG
Patientfall 2
 
 
 
 
 
73-årig kvinna, flera anfall av
bröstsmärta de senaste 2 veckorna,
huvudsakligen vid ansträngning men
också i vila, räcker 5-10 min, strålar
mot nedre käken, vilan hjälper, 10 h
seda sista anfallet
T2D i 12 år, obes, hypertension
Status: hjärta och lungor normala, RR
130/80
Krea 120 µmol/l, NT-proBNP 400 ng/l,
troponin upprepat inom
referensgränser
Dg: UAP
cTnT inom referensgränser under
uppföljningen, avsaknad av
stegring eller sänkning i värden berättigar inte AMI-diagnos!
”Lågrisk” patient: vidareutredning
polikliniskt
Patientfall 3
 
 
 
 
 
 
 
49-årig kvinna, 3 episoder av
bröstsmärta under 6h.
Blodtryckssjukdom
Varit just på resa (suttit länge i
bilen)
EKG: sinusrytm, smärre Tvågsförändringar
Ankomst cTnT 8 ng/l, D-dimer
lindrigt förhöjd
Under uppföljning, 3h cTnT 20
ng/l (> 100% nousu)
6h cTnT 30 ng/l
Stigande cTnT = Högriskpatient
Angiografi och effektiv
behandling!
Patientfall 4
 
 
 
 
 
 
64-årig man, tilltagande andnöd
under de senaste 3v, vikten ökat
med 3 kg under sista veckan.
Dilaterande kardiomyopati
Status: rassel i lungor, dilaterade
halsvener, lindrigt ödem i vristerna
NT-proBNP 1375 ng/l, Krea 120
µmol/l
MRI: dilaterade kammare, EF 24%
Dg: akut hjärtinsufficiens och
dilaterande kardiomyopati
Avsaknad av stegring eller
sänkning i värden - berättigar inte
AMI-diagnos!
Upprepade cTNT-mätningar!
Patientfall 5
 
 
 
 
 
 
 
54 v man, plötslig andnöd,
smärta under andning, takykardi
Rest till Asien en vecka innan. 3
år tidigare djup ventrombos.
Status: höger ben svullet,
takykardi 102/min
EKG: sinus takykardi och
högersidigt skänkelblock
D-dimer 1.3 mg/l, NT-proBNP
750 ng/l
cTnT-stiger och sjunker snabbt
tillbaka inom referensgränser
Dg: akut lungemboli
Differentiering från AMI på
basen av kliniska bilden!
Patientfall 6
 
 
 
 
 
 
 
 
62 -årig man
Vänstersidig bröstsmärta redan i
lindrig ansträngning under 4 d,
räcker 15 min, nitro hjälper
Likadana symptom för 3 år sedan, i
samband med anterior hjärtinfarkt,
efteråt hjärtinsufficiens, NYHA II
Diabetes, hypertension
Status: normal
EKG: sinusrytm, gamla
infarktförändringar
D-dimer 12.2 mg/l, NT-proBNP 750
ng/l, Krea 90 µmol/l
Dg: UAP (+ hjärtinsufficiens)
Avsaknad av stegring eller
sänkning i värden - berättigar inte
AMI-diagnos!
Upprepade cTNT-mätningar!
Patientfall 7
 
 
 
 
 
 
 
 
73 -årig man
Hypotension och stickande
bröstsmärta under dialys ,
illamående
Diabetes i 12 år, njurinsufficiens
(2 år dialysis), hypertension
RR 95/60, lungor norm, inga
svullnader
EKG: hypertrofi av vänster
kammare
Krea 750 µmol/l, NT-proBNP
5375 ng/l
Hb 102 g/l
Dg: Svår njurinsufficiens
Avsaknad av stegring eller
sänkning i värden - berättigar inte
AMI-diagnos!
Upprepade cTNT-mätningar!
Övriga laboratorieundersökningar vid
akut koronarsyndrom
 
 
 
 
 
Blodbild – anemi?
Leukocytosen toppar inom 2-4 d och nivån normaliseras
på en vecka
Sänkan (SR) stiger på 3 d och förblir förhöjd i veckor
Serum laktatdehydrogenas (LDH) toppar på 3-6 d och
normaliseras på 8-12 d. LDH, total-CK och aspartataminotransferas (ASAT) tillhör inte längre diagnostiken av
hjärtinfarkt.
C-reaktivt protein (CRP) i differentialdiagnostik och
riskbedömning (sensitiv-CRP)
 
Infarktens storlek (CRP-värdet, toppkoncentration och ytan)
Prognos
 
 
 
 
 
Patienter med akut anfall av koronarsjukdom har en ett
års dödlighet på 2–18 % och hjärtinfarkfara på 7–21 %
Patientens dödsfara eller risk för betydlig hjärthändelse är
störst de första dagarna efter akut anfall
Särskilt troponinkoncentrationen och EKG avspeglar
dödsfaran eller risken för hjärthändelse på kort sikt,
oberoende av kliniska data
I samband med förhöjd troponinkoncentration är
dödsfaran 3–8-faldig
Sensitivt-CRP, kolesterol (LDL) vid riskbedömning
Käypä hoito 26.02.2003 / Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin och Suomen Kardiologinen
Seura ry:n asettama työryhmä�
Sammandrag ACS & AMI
 
 
 
 
 
 
Arbetsdiagnosen ställs på basen av symptom och EKG, men
markörbestämningar behövs för slutlig diagnos, beslutsfattande
(NSTEMI) och bedömning av risken
Troponiner föstahandsmarkörer vid diagnostiken av hjärtinfarkt, CKMBm sekundär
Bestämningarna bör upprepas inom 3-6 h för att pålitligt utesluta
eller påvisa hjärtmuskelskada
Vid reinfarktation eller progressiv muskelskada kan CK-MBm vara
till nytta, eftersom troponinnivån hålls förhöjd i ad 2 v.
I samband med hjärtingrepp är CK-MBm att föredra
Vid svår njurinsufficiens rekommenderas troponin
(koncentrationsförändringar viktiga!)
Markörer för
hjärtinsufficiens
Natriuretiska peptider
• 
• 
• 
• 
Atrial natriuretic peptide (ANP) frisätts
vid förhöjt förmakstryck
Brain natriuretic peptide (BNP) frisätts
från vänster kammare vid sviktande
funktion
Koncentrationerna (särskilt BNP och
dess propeptid pro-BNP) är förhöjda
vid hjärtsvikt och hypertrofi av vänster
kammare
Används för diagnostik av hjärtsvikt,
uppföljning av vården,
differentialdiagnostik av andnöd och
riskbedömning
T ½ BNP = 20 min
T ½ NT-proBNP = 60-120 min
4760 P-proBNP; B -typens N-terminala
propeptid, plasma
 
NT-proBNP:n indikationer:
 
 
 
 
 
 
 
Diagnostik av hjärtinsufficiens (samt uppföljning av vården)
Differentialdiagnostik av andnöd
Riskbedömning av hjärtpatienter
Koncentrationerna påverkas av b.la. ålder, kön och njurinsufficiens
Koncentrationen korrelerar med hjärtinsufficiens svårighetsgrad
Nyttan för uppföljning av behandlingen hjärtinsufficiens oklar
Referensvärden:
 
 
 
 
 
 
Män < 50 år < 84 ng/l
Kvinnor < 50 år < 155 ng/l
Män 50-65 år < 194 ng/l
Kvinnor 50-65 år < 222 ng/l
Män > 65 år < 229 ng/l
Kvinnor >65 år < 352 ng/l
NT-proBNP tolkning
Ålder
Akutti HF
utesluten
HF möjlig, men beakta
övriga orsaker
Akut HF sannolik
< 50
< 300 ng/l
300-450 ng/l
> 450 ng/l
50-75
< 300 ng/l
300-900 ng/l
> 900 ng/l
> 75
< 300 ng/l
300-1800 ng/l
> 1800 ng/l
 
Icke-akut hjärtinsufficiens kan uteslutas då proBNP är
under 125 ng/l.
NT-proBNP lindrigt förhöjd
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Kroninsk hjärtinsufficiens
Vänster kammarhypertrofi
Koronarsjukdomsanfall
Lungemboli
Rytmstörningar (bl.a. förmaksflimmer och –fladder)
Följdtillstånd av hjärtinfarkt
Belastning av höger kammare
Svår pneumoni
Njurinsufficiens
Patientfall
 
 
 
 
 
 
 
 
73 årig man, kommer till förstahjälpen för andnöd.
Rökt från ungdomen
Blodtryckssjukdom, använt diuretika i 10 år
Ingen bröstsmärta
Status: andningsfrekvens 32/min, RR 170/100, puls 98,
hyperinflation av lungor, pipande utandning, svullna ben
Thx: COPD, hjärtat lindrigt förstorat
NT-proBNP 1500 ng/l
Akut hjärtinsufficiens
Bedömning av risken för
hjärt- och kärlsjukdomar
Bedömning av risken för hjärtoch kärlsjukdomar
  Lipidundersökningar
  Kolesterol
  LDL-kolesterol
  HDL-kolesterol
  Triglyserider
  Apolipoproteiner
  ApoB
  ApoA1
  Hs-CRP
4515 fP-Kol, Kolesterol
 
Indikationer
Hyperlipidemiers diagnostik
  Kransartärsjukdomens riskbedömning
  Uppföljning av behandlingseffekten av kolesterolnedsättande
mediciner
Målvärden i stället för referensvärden
fP-Kol målvärdet <5.0 mmol/l
För högriskpatienter är målvärdet <4.5 mmol/l (konstaterad
artärsjukdom, diabetes eller då helhetsrisken för artärsjukdom bedöms
hög)
Förhöjd kolesterolkoncentration: diet, ärftliga faktorer
Kolesterolkoncentrationen kan öka också vid t.ex. hypotyreos,
nefrotiskt syndrom, gallstas, diabetes, övervikt, gikt, uremi
Låga kolesterolvärden ses vid bl.a. hypertyreos, undernäring,
malabsorption
 
 
 
 
 
 
 
4599 fP-Kol-LDL, LDL-kolesterol
 
Indikationer
 
 
 
 
 
70% av plasmakolesterolet vanligen i LDL-fraktionen och LDL-kolesterolkoncentrationen
följer huvudsakligen totalkolesterolkoncentrationen
LDL är en viktigare riskfaktor för ateroskleros, koronarsjukdom och andra artärsjukdomar
än totalkolesterol
 
 
 
 
 
Vid hög LDL-Kol-koncentration samlas kolesterol i perifera vävnader, bl.a. i artärväggar
Bestäms i HUSLAB med direkt enzymatisk metod, tidigare beräknades koncentrationen
med Friedewalds formel:
 
 
Hyperlipidemiers diagnostik
Kransartärsjukdomens riskbedömning
Uppföljning av behandlingseffekten av kolesterolnedsättande mediciner
fS-Kol-LDL = fS-Kol - fS-Kol-HDL - (fS-Trigly / 2.2)
LDL-Kol målvärdet < 3 mmol/l
Högriskpatienter < 2.5. mmol/l
Hos diabetiker med artärsjukdom < 1.8 mmol/l
Kol-LDL/Kol-HDL < 3
(Förutsätter att fS-Trigly är < 4 mmol/l)
4516 Kol-HDL, HDL-kolesterol
 
 
 
 
 
Indikationer:
  Utredning av hyperlipidemier
  Kransartärsjukdomens riskbedömning
20-30% av plasmakolesterolet vanligen i HDL-fraktionen
HDL transporterar kolesterol ur perifera vävnader till levern
Hög HDL hör samman med nedsatt hjärt- och kärlssjukdom
HDL-nivån stiger:
 
 
Nedsatt HDL:
 
 
 
 
 
motion, viktminskning, litet med regelbundet alkohol intag, vissa läkemedel (estrogener,
antiepileptika)
metabolt syndrom, diabetes, övervikt och gallstas
Lågt HDL vanlig i tillstånd med förhöjt totalkolesterol och LDL-kolesterol samt vid
hypertriglyseridemi
Sällsynta ärftliga tillstånd, där HDL klart nedsatt eller saknas helt (LCAT-enzymdefekt,
Tangiers sjukdom)
Kol-HDL målvärdet >1 mmol/l
Förhållandet Kol/Kol-HDL har målvärden < 4
4568 fP-Trigly, Triglyserider
 
Indikationer:
 
 
 
 
 
Efter måltid kylomikroner, fastande VLDL
Hög trigly (> 5-10 mmol/l eller mera) efter fasta i familiala hyperlipidemier
Sekundärt förhöjt värde (ofta 2-5 mmol/l):
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hyperlipidemiers diagnostik och uppföljning av behandlingen
Kransartärsjukdoms riskens bedömning
alkohol (enstaka rikligt intag kan höja trigly-för flera dygn)
Hypotyreos
metabolt syndrom, insulinresistens, dåligt balanserad diabetes, övervikt
njurinsufficiens, gallvägsobstruktion, akut pankreatit
Paraproteinemi, gikt
Diuretika i stora doser, betablockare och estrogener
Lågt trigly: hypertyreos, malabsorption, undernäring, leverskada eller sällsynta
genetiska defekter (hypobetalipoproteinemi, abetalipoproteinemi).
fP-Trigly målvärden <2 mmol/l
Trigly-koncentrationer >5-10 mmol/l medför ökad risk för pankreatit
Apolipoproteiner
 
20705 fS-Apot, FS-Lipoproteiner, apo A1 och apo
B
Innehåller båda llipoproteinundersökningarna, apo A1 och apo B
och deras förhållande fS-ApoB/A1
  Att föredra av apolipoproteinundersökningar
 
 
 
Kan begäras separat: 2247 fS-LipoA1, 2248 fSLipoB, 20706 fS-ApoB/A1
Indikationer för alla apolipoproteinundersökningar
Riskbedömning för hjärt- och kärlssjukdomar
  Utredning av dyslipidemier
  Uppföljning av behandlingseffekten av kolesterolnedsättande
mediciner
 
ApoB
 
 
Målvärden < 1.1 g/l, i Kanada för högriskpatienter < 0.90 g/l
Apo B förekommer i plasma i två former
 
 
 
 
 
 
 
Apo B-100 bildas i levern och är LDL-partiklarnas huvudsakliga apoprotein och
förekomer också i VLDL-, IDL- och Lp(a)-partiklar
Apo B-48 bildas i tarmväggen och är en komponent av kylomikroner
Varje lipoproteinpartikel innehåller en apo B-molekyl = Apo B-koncentrationen
avspeglar de aterogena lipoproteinpartiklarnas antal i plasma, vilken
korrelerar direkt med hjärt- och kärlssjukdomsrisken
LDL avspeglar däremot inte direkt de aterogena partiklarnas antal, eftersom
LDL-partiklarnas kolesterolkoncentration varierar
Hög apo B-koncentration i förhållande till Kol-LDL tyder på att andelen
av små, täta (small dense) LDL-partiklar är stor. Detta förknippas med
stor risk för hjärt/kärlssjukdom
Enligt de stora AMORIS- och INTERHEART-studierna är apo B en bätre
riskmätare för hjärt/blodkärlssjukdom än Kol eller Kol-LDL
Nedsatta Apo B-värden ses i leversjukdomar. Apo B saknas i
abetalipoproteinemi.
Apo A1
 
 
 
 
 
 
 
Målvärden > 1.2 g/l
Apo A1 är HDL-partiklarnas huvudsakliga proteinkomponent
Nedsatt serumkoncentration av apo A1medför större risk för krans-, hjärnoch perifer artärsjukdom
Apo A1- och Kol-HDL-koncentrationer korrelerar ofta bra
Apo A1 kan vara hög av genetiska orsaker
Motion, estrogener, graviditet och sköldkörtelhormon kan höja
koncentrationen
Apo A1 är nedsatt vid
 
 
 
 
 
primära hyperlipoproteinemier
rökning och övervikt
kolestas
sepsis
Nedsatt eller saknas i Tangiers sjukdom och ärftlig hypoalfalipoproteinemi
fS-ApoB/A1-kvoten
 
Målvärden
  Män
< 0.91
  Kvinnor < 0.81
 
Enligt flera omfattande nyare patientmaterial är
ApoB/A1 en bättre riskmätare av hjärt- och
kärlsjukdomar (akut hjärtinfarkt, hjärnans artärer)
än övriga lipidundersökningar
8022 S-hs-CRP
 
Indikationer:
 
 
 
 
 
 
 
Risken oberoende av Kol-, HDL- och LDL-koncentrationer
Lokal, lindrig, kronisk inflammatuon kan skada endotelet och orsaka lokala
koagel
Hs-CRP känslig mätare för inflammation
Hs-CRP median hos fiska kvinnor 0,6 mg/l och män 0,45 mg/l
Hjärtinfarkt, hjärninfarkt eller perifer aterosklerosrisk:
 
 
 
 
 
 
Diagnostik och uppföljning av ockult inflammation
Redan lindigt ökad koncentration förknippas med ökad risk för koronarsjukdom
Låg risk hs-CRP < 1 mg/l
Medelstor risk 1 – 3 mg/l
Hög risk > 3 mg/l
Aspirin- och statinbehandling nyttar klarast då CRP >3 mg/l
Kan vara förhöjd också hos diabetiker och I metabolt syndrom
Om CRP-koncentrationen är förhöjd görs ny bestämning efter 3 - 6 v
Patientfall
 
 
 
 
 
 
 
 
72-årig kvinna, på hälsokontroll
Röker, blodtryckssjukdom (ACE-inhibitor), inga andra läkemedel,
BMI 23
Lab: Kol 5.59 mmol/l, LDL 2.96 mmol/l, HDL 2.12 mmol/l, hs-CRP
7.7 mg/l
Far AMI vid 58 års ålder, bror haft CABG vid 62 år
Bedömdes som lågrisk patient pga kolesterolvärdena (Framingham
cardiac risk score)
4 mån senare AMI, varefter statin och ASA
1 mn efter medicineringen LDL 2.02 mmol/l och hs-CRP 4.8 mg/l
Om hs-CRP värdet skulle ha beaktats vid hälsogranskningen, skulle
patienten ha klassificerats som högriskpatient
Riskkalkyler
 
 
 
FINRISKI-kalkylen
http://www.ktl.fi/portal/suomi/tietoa_terveydesta/
terveyden_riskitestit/finriski-laskuri
Reynolds risk score http://www.reynoldsriskscore.org/
 
 
EuroSCORE http://www.euroscore.org/
 
 
innehåller hs-CRP
Heart score Europe (high risk)
Framingham heart studyn risk-scores för olika
sjukdomar
http://www.framinghamheartstudy.org/risk/index.html
Normal sandwich-assay
Pirjo Tanner
Heterofil ”brygga”
Pirjo Tanner