1. No category

Prehospital EKG-tolkning
Kardiologkliniken Södersjukhuset FoU
Hjärtats anatomi och fysiologi
Hjärtats kan liknas med två seriekopplade pumpar:
1.Via övre och nedre hålvenen strömmar venöst,
syrefattigt blod från hela kroppen till höger förmak
och vidare ner i höger kammare, som pumpar ut
det i lungartärerna.
2.De fyra lungvenerna levererar syrerikt blod till
vänster förmak, som skickar ner det i vänster
kammare, varifrån det pumpas ut i aorta för att
fördelas i hela kroppen.
• Förmaken kontraheras något före kamrarna och
fungerar som ”turboaggregat” för att se till att
kamrarna är välfyllda, innan dessa kontraheras
och skickar blodet vidare.
Hjärtminutvolym
Cardiac Output (CO)
Hjärtfrekvens x Slagvolym = Hjärtminutvolym
För en frisk person i vila som väger ca 70 kg är det ca:
60 slag/minut x 70-80 ml i slagvolym = ca 5 L/min
Hjärtats kransartärer
•
De första artärer som avgår från aorta,
direkt efter aortaklaffen, är hjärtats
egna kransartärer (coronarkärl) som
förser hjärtmuskulaturen (myokardiet)
med blod.
•
Den huvudsakliga genomblödningen
av hjärtmuskeln sker under diastole.
•
Efter att blodet passerat hjärtats
kapillärer, töms det via vener in i höger
förmak eller direkt in i kamrarna.
Hjärtats retledningssystem
EKG-avledningarnas relation till hjärtat
Extremitetsavledningarna (III, aVF, II, aVR, I, aVL)
Dessa registrerar EKG-kurvan från hjärtat i
frontalplanet.
Bröstavledningarna (V1-V6)
Återspeglar hjärtats depolarisation i
horisontalplanet.
V1-V2 representerar framför allt höger
kammare och septum.
V3-V4 de anteriora delarna av vänster
kammare
V5-V6 de laterala delarna av vänster
kammare.
EKG-kurvan
P-vågen
När förmaken (högra något före den vänstra)
depolariseras registreras P-vågen. Om
förmaksdepolarisationen utlöses från sinusknutan ger det
positiva (uppåtriktade) P-vågor i I, II, aVF och V2-V6.
PQ-tiden
Bestäms av överföringshastigheten i förmak och AVknuta. När impulsen når AV-knutan sker där en
fördröjning så att förmaken hinner kontrahera sig innan
den elektriska impulsen fortleds till kamrarna.
QRS-intervall
Depolarisationen av kamrarna är normalt snabbare än
den i förmaken. QRS-komplexet är därför smalare än Pvågen. Vid en störning av överledningen i
retledningssystemet kommer vissa delar av kamrarna att
depolariseras senare och QRS-bredden ökar då.
EKG-kurvan
ST-sträckan
Sträckan mellan QRS-komplexets slut till T-vågens
början benämns ST-sträckan. J-punkten är övergången
mellan QRS och ST-sträckan och den punkt där man
normalt bedömer en höjning eller sänkning. ST-sträckan
jämförs med en tänkt ”baslinje” mellan T-vågens slut och
P-vågens början och benämns sänkt, förhöjd eller
isoelektrisk i förhållande till denna. Bedömningen av STsträckan är mycket viktig, inte minst vid
hjärtinfarktdiagnostik.
QT-intervall
Sträckan mellan Q-vågens början och T-vågens slut och
representerar den elektriska refraktärperioden.
T-vågen
När kammaren repolariseras registreras T-vågen och
resulterar vanligen i positiva T-vågor i avledningarna I, II
och V3-V6.
Sändning av prehospitalt EKG
• Prehospitalt EKG sänds enl. lokala rutiner. Se respektive
ambulansorganisations Medicinska Riktlinjer.
Sinusrytm - SR
Sinusrytm innebär att hjärtrytmen styrs av
sinusknutans depolarisationer.
Diagnos:
1. Positiv P-våg i bl.a. avledning II med
konstant utseende.
2. Rytm mellan 50-100/min.
3. Konstant PQ-tid
4. Normalt QRS-komplex
Förmaksflimmer
Diagnos
1. P-vågor saknas, i stället s.k.
flimmervågor som egentligen betyder att
inga P-vågor kan ses eller isoelektrisk
baslinje
2. Oregelbunden kammarrytm
3. Normalt QRS-komplex
• Flimmervågor syns ofta bäst i avledning
V1.
• Vid oregelbunden rytm utan P-vågor
skall alltid förmaksflimmer misstänkas!
Förmaksflimmer (FF)
•
•
•
•
FF är den vanligaste behandlingskrävande hjärtarytmin. ca 10% av befolkningen >80
år har FF.
Förmaksaktiviteten är snabb och oregelbunden och förmaken depolariseras
asynkront och okoordinerat. Detta betyder att hjärtats verkningsgrad minskar och
många kan uppleva detta som en minskad ork.
AV-noden depolariserar slumpartat med ojämna intervall  kammarrytmen är därför
alltid oregelbunden och frekvensen ofta snabb (vanligen 120-160/min), men ibland
långsam.
Förenat med ökad risk för stroke pga cerebral embolisering av tromb från förmaken.
Orsak:
En rad olika tillstånd kan ligga bakom: alkohol, olika klaffel, koronar och hypertensiv
hjärtsjukdom, hyperthyreos, kardiomyopati, KOL, psykisk stress. Förmaksflimmer är inte
sällan ett fenomen vid AMI.
I många fall finner man ingen bakomliggande orsak.
Förmaksflimmer (FF)
Behandling
• Om FF pågått i mindre än 48 timmar utförs oftast en synkroniserad elkonvertering.
Görs denna elkonvertering ej synkroniserat, d.v.s. centrerat mitt i QRS (R-taggen)
finns risk att utlösa kammararytmi.
• Om FF pågått i mer än 48 timmar så skrivs i första hand frekvensreglerare ut (ex.
betablockerare, digoxin) samt antikoagulantia för att minska risken för embolier.
Eftersom förmaken inte kontraherar som vid SR blir blodet stillastående och risken för
embolier ökar. Waran är förstahandspreparatet om det inte föreligger några
kontraindikationer.
• Vid snabba FF med allmänpåverkan kan prehospital behandling inledas med
betablockad efter telefonordination från läkare.
Förmaksfladder
Diagnos
1. Regelbundna P-vågor med
”sågtandsmönster”
2. Förmaksfrekvens vanligen 280-300/min
3. Regelbunden eller oregelbunden
fysiologisk AV-blockering
4. Normalt QRS-komplex (vid normal AVöverledning)
Förmaksfladder
•
•
•
•
•
Förmaksfladder innebär en snabb, regelbunden och synkron depolarisation av
förmaken  EKG-bild med typiskt ”sågtandsmönster” (framträder bäst i II, aVF och
III).
Fladdervågorna har sinsemellan identiskt utseende och är helt regelbundna.
ST-sträckan och T-vågen blir ofta formförändrade, speciellt vid snabb rytm.
Pat med nedsatt vä-kammarfunktion kan bli hemodynamiskt påverkade vid snabb
rytm.
Förenat med ökad risk för stroke pga cerebral embolisering av tromb från förmaken.
Orsaker
Väsentligen desamma som vid förmaksflimmer, bl.a. koronar och hypertensiv
hjärtsjukdom, hyperthyreos och mitralisvitier.
Behandling
I stort sett densamma som vid förmaksflimmer.
AV-block III - Totalblock
Diagnos
1. Normala P-vågor med regelbunden
rytm
2. Vid ersättningsrytm regelbunden
QRS-rytm utan relation till P-vågor
3. Nodal ersättningsrytm med smala
QRS-komplex 40-50/min, eller
ventrikulär ersättningsrytm med breda
QRS-komplex 30-40/min
• Notera att vid total block går förmaken
i sin takt (ofta mycket snabbare än
kammaren) och kammaren i sin takt (inte
sällan med en ersättningsrytm runt 30-40
slag/min). Det saknas alltså en adekvat
samverkan mellan förmak och kammare,
denna är totalbockerad.
AV-block III - Totalblock
•
•
•
Vid AV-block III passerar inga förmaksimpulser AV-systemet för att aktivera
kammaren.
Vanligen övertas pacemakerfunktionen av något ersättningsfokus distalt om blocket  hjärtrytmen upprätthålls då av impulser från AV-systemet nedanför hindret eller
från kammaren:
- rytmer från fokus ovanför His´bunt kallas nodal ersättningsrytm (frekvens 4050/min).
- Ligger rytmfokus nedanför His´bunt benämns rytmen ventrikulär ersättningsrytm
(frekvens 30-40/min).
AV-block III ska misstänkas om rytmen är regelbunden med långsam frekvens.
Orsaker
• Hjärtinfarkt, myokardit eller läkemedelsintoxikation (digitalis).
• AV-block III som är medfött eller är orsakat av anteroseptal hjärtinfarkt blir oftast
bestående. Vid inferior infarkt är det oftast övergående.
AV-block III - Totalblock
Behandling
• Vid inferior infarkt (oftast övergående fenomen som inte behöver åtgärdas)
behandlas pat med temporär pacemaker eller framakologiskt med isoprenalin.
Atropin har sällan någon effekt.
• Permanent AV-block behandlas oftast med permanent pacemaker.
ST-sänkning
Diagnos
1. ST-sänkningar ≥0,5 mm i två eller flera
intilliggande avledningar.
ST-sänkning
•
•
ST-sänkning är allvarlig om den förekommer i flera avledningar och kan tyda på att
flera stora kranskärl har förträngningar (stenoser) eller att det finns en förträngning i
huvudstammen (ett direkt livshotande tillstånd).
ST-sänkning på ett vilo-EKG ökar sannolikheten för att patienten skall ha en
hjärtinfarkt fyrfaldigt.
Orsaker:
De tre vanligaste orsaken är läkemedel (digitalis) och coronarischemi.
• Förekommer även vid grenblock, perimyokardit, subendokardiell infarkt,
elektrolytrubbningar, sympatikotoni etc.
T-negativitet
Kallas även inverterade T-vågor
Diagnos
1. Djupa symmetriska negativa T-vågor
(framför allt över framväggen)
Orsak
Kan ses vid ett flertal olika tillstånd:
• myokardischemi och icke SThöjningshjärtinfarkt
• perimyokardit, kardiomyopati samt vid
cerebrovaskulära katastrofer och
intrakraniell tryckstegring.
ST-höjning
Diagnos
1. ST-höjning = 2 mm i V1-V4, och 1 mm i
övriga avledningar.
ST-höjning
•
•
•
•
ST-höjningar orsakas av ett komplett avstängt kranskärl.
Återspeglar myokardischemi med utbredning från det subendokardiella området
(insidan av hjärtat) som gradvis utbreder sig genom muskelväggen (transmuralt).
ST-höjning på EKG ökar sannolikheten för hjärtinfarkt ca femtiofaldigt.
Graden av ST-höjning speglar grovt omfattningen av hotad hjärtmuskel och
därigenom tillståndets allvarlighetsgrad.
Hjärtinfarktens utbredning
•
•
Hjärtmuskelskadan startar när symtom uppstår och utvecklas successivt.
Efter 6 timmar är myokardskadan oftast 90%-ig.
Diagnos vid ST-höjningsinfarkt
Minst två av nedanstående kriterier skall vara uppfyllda för diagnosen hjärtinfarkt:
• Typiska symtom på hjärtinfarkt – bröstsmärta
• Typiska EKG-förändringar (ST-höjningar, Q-våg)
• Typiska förändringar av laboratorieprover (ex. Troponin)
Hjärtinfarktens lokalisation
Beroende på i vilka EKG-avledningar SThöjningarna syns så kan man lokalisera
hjärtinfarkten:
Avledning
I, aVL, V5, V6
V1, V2
V3, V4
II, III, aVF
Placering/sida
Lateral Vänster
Septal
Vänster
Anterior Vänster
Inferior Höger
Vänster grenblock (skänkelblock)
(LBBB – Left Bundle Branch Block)
Diagnos
1. QRS-bredd ≥ 0,12 sek
2. M-format QRS-komplex (STsänkning samt T-negativitet) i vä-sidiga
avledningar (V5-V6, aVL,I)
3.Breda och djupa hö-sidiga
avledningar (V1-V2).
Vänster grenblock (skänkelblock)
•
Om hinder i vänster skänkel föreliggers prids impulsen till kamrarna endast via den
högra skänkeln. Septum aktiveras då från höger till vänster (normalt tvärtom), med
sen aktivering av vänster kammare som följd.
Orsak
• Akut- eller genomgången hjärtinfarkt
• Aortastenos, reumatisk hjärtsjukdom och kardiomyopatier.
Ventrikeltackykardi - VT
Diagnos
1. VT definieras som 3 eller fler
ventrikulärt utlösta slag i följd.
2. Breddökade men regelbundna QRSkomplex med avvikande utseende.
3. Kammarfrekvensen > 100/min.
4. P-vågor saknas, eller P-vågor utan
relation till QRS-komplexen.
En regelbunden breddökad tackykardi
ska betraktas som en VT tills motsatsen
är bevisad.
Ventrikeltackykardi - VT
•
•
VT är potentiellt livshotande och oftast behandlingsbar.
Personer som dör i plötslig hjärtdöd har inte alltför sällan en initial VT som övergår i
ett ventrikelflimmer (VF).
Orsaker
• I de flesta fall beroende på koronar ischemi och akut hjärtinfarkt (oftast de 2-3 första
dygnen efter en hjärtinfarkt).
• Ibland kardiomyopati eller myokardit.
• VT kan ibland förekomma utan påvisbar bakomliggande orsak.
• Intoxikation – digitalis, kinidin, tricykliska antidepressiva etc.
Behandling
• Är pat vid medvetande, men hemodynamiskt påverkad, sövs pat och elkonverteras.
• Är pat medvetslös utan palpabla pulsar – defibrillering och HLR.
• Om medicinsk behandling ska ges så är Cordarone förstahands valet på sjukhus.
Ventrikelflimmer - VF
Grovvågigt VF
Finvågigt VF
Diagnos
1. EKG-bilden är en oregelbunden
(svängande) baslinje där man inte kan
utskilja där man inte kan utskilja någon
PQRST-sekvens.
2. Initialt har svängningarna en högre
amplitud som successivt minskar med
tiden.
3. Notera att VF kan vara såväl
grovvågiga som finvågiga.
Ventrikelflimmer - VF
•
•
VF innebär totalt elektriskt kaos i kamrarna pga samtidig impulsbildning från flera
olika ställen  kamrarna drar inte ihop sig utan flimrar  pat blir pulslös.
VF kan inte spontankonvertera och obehandlat går VF senare över i en asystoli.
Orsaker
• Oftast koronar hjärtsjukdom, i synnerhet de första minuterna-timmarna vid en akut
hjärtinfarkt.
• Elektriska olycksfall, elektrolytrubbningar, drunkning, kvävning, hypotermi.
• Intoxikation, ex. digitalis, tricykliska antidepressiva, kinidin, trikloretylen etc.
• I sällsynta fall kan kraftigt trauma mot bröstkorgen eller fysisk ansträngning under
pågående perimyokardit utlösa VF.
Behandling
• Defibrillering och HLR, enl. A-HLR programmet.
Ordlista
Cardiac Output (CO) Hjärtminutvolym (hjärtfrekvens x slagvolym)
Depolarisering
Elektrisk aktivering som ger upphov till en muskelkontraktion
Hypertensiv hjärtsjukdom Sekundär till hypertension
Kardiomyopati
Sjukdom i hjärtmuskulaturen
Myokardit
Hjärtmuskelinflammation
Perimyokardit
Hjärtsäcksinflammation
Refraktärperiod
Period då cellen inte kan stimuleras till nya elektriska förändringar. Varar under
hela hjärtmuskelns sammandragning.
Repolarisering
Återbildning av vilopotential
Sympatikotoni
Förenad med ökad aktivitet av det sympatiska nervsystemet
Isoelektrisk
Utslätade EKG-kurvor
Referenser
AAOS. (2008). Nancy Caroline´s Emergency Care in the Streets. Jones and Bartlett Publishers, USA.
Ahlström, P., Gårdelöf, B. & Svensson, L. (1998). Akuta bröstsmärtor den första timmen. FLISA och Svenska
Kardiologföreningen.
Jern, S. (2010). Klinisk EKG-diagnostik. Elanders, Mölnlycke.
Lind, L. et al.(2000). Akutmedicin. Liber AB, Stockholm.
O´Grady, S.G. (1996). Prehospital 12-lead ECG – What you should know. Physio Control. Washington, USA.
Schwieler, J. et al. (2011). EKG-tolkning – En klinisk guide. www.ekgtolkning.se
Suserud, B-O. & Svensson, L. Red. (2009). Prehospital akutsjukvård. Liber AB, Stockholm.