Bivirkninger av anabole steroider i doping

19.11.2015
Anabolics 10th Edition Softcover
William Llewellyn's ANABOLICS)
Bivirkninger av anabole steroider (AAS) i doping
Avdelingssjef Trond Oskar Aamo,
Avdeling for klinisk farmakologi, St. Olavs Hospital HF
Trondheim 17.november 2015
Hva er
anabole-androgen steroider (AAS)?
Adresseavisen 04.10.2013
• Androgener er naturlig forekommende mannlige
kjønnshormoner som for eksempel:
– Testosteron
– Dihydrotestosteron (DHT)
– Nandrolon
• Anabole steroider er syntetiske substanser som er
derivater av, og i hovedsak har de samme effekter
som naturlig forekommende androgener
• AAS brukes ofte som en fellesbetegnelse på
androgener og anabole steroider
Steroider virkningsmekanisme
Hud
Prostata
Penis
5α-reduktase
Klitoris
CNS
TESTOSTERON
Aromatase
DIHYDROTESTOSTERON
(DHT)
Metabolitter
med
lav akt.
3α-HSD*
Muskler
Hypofyse
Testikler
Nyrer/beinmarg
CNS
Androgen
reseptor
Androgen
reseptor
Libido/ejakulasjonsfrekvens
Ereksjon
Stemningsleie
Aggresjonsnivå
Hårvekst
Hud > akne
Maskuliniserende
bivirkninger hos kvinner
Skjelettmuskulatur
- Økt muskelmasse
- Økt antall cellekjerner
Nyrer> erytropoietin
Knokkeltetthet
Koagulasjonssystem?
Blodlipider?
Knokkel
Fettvev
Mamma
CNS
ØSTRADIOL
Østrogen
reseptor
Knokkeltetthet
Libido
Væskeretensjon
Feminiserende
bivirkninger hos menn
*3-α-hydroksysteroid-dehydrogenase
1
19.11.2015
Steran
Syntetiske AAS
Testosteron
Dihydrotestosteron
Nandrolon
• Ved å endre naturlig forekommende
androgener i C17-posisjon kan man lage
syntetiske AAS som kan administreres
– Peroralt (alkylering i α-posisjon)
– Injeksjon (forestring i β-posisjon)
• Naturlig forekommende AAS kjennetegnes av at de ikke kan
administreres i uforandret form peroralt pga.
α
17
– Lav biotilgjengelighet
– Kort halveringstid
– Aromatiserende egenskaper
Perorale AAS
β
Forestring i C17β-posisjon
α
17
β
17
β
17
β
17α-Metyltestosteron
Testosteroncypionat
Effekt av alkylering i 17α-posisjon er:
- Betydelig redusert 1. passasje effekt > økt biotilgjengelighet
- Økt forekomst bivirkninger
- Hepatotoksistet
- Ved aromatisering av C17-alkylerte AAS dannes det ofte
mer potente østrogener som 17-metylestradiol/17etylestradiol)
Hud
Prostata
Penis
5α-reduktase
Klitoris
CNS
TESTOSTERON
Aromatase
DIHYDROTESTOSTERON
(DHT)
Metabolitter
med
lav akt.
3α-HSD*
Muskler
Hypofyse
Testikler
Nyrer/beinmarg
CNS
Androgen
reseptor
Androgen
reseptor
Libido/ejakulasjonsfrekvens
Ereksjon
Stemningsleie
Aggresjonsnivå
Hårvekst
Hud > akne
Maskuliniserende
bivirkninger hos kvinner
Skjelettmuskulatur
- Økt muskelmasse
- Økt antall cellekjerner
Nyrer> erytropoietin
Knokkeltetthet
Koagulasjonssystem?
Blodlipider?
Testosteronenatat
Testosteronundekanoat
Fordeler ved injeksjonsformuleringer
- Unngår hepatotoksistet
- Redusert hyppighet av AAS-inntak på grunn av lengre
halveringstid
Ulemper
- Økt grad av bivirkninger?
- Vanskeligere å justere dose
Knokkel
Fettvev
Mamma
CNS
ØSTRADIOL
Østrogen
reseptor
Knokkeltetthet
Libido
Væskeretensjon
Feminiserende
bivirkninger hos menn
*3-α-hydroksysteroid-dehydrogenase
2
19.11.2015
Steran
Testosteron vs.
4-klordehydrometyltestosteron
Per oral
administrering
Testosteron
Dihydrotestosteron
Nandrolon
Dihydrotestosteronderivater
- Mesterolon
- Drostanolon
- Oksymetolon
- Stanozolol
- Metenolon
- Oksandrolon
Nandrolon
- Undekanoat
- Dekanoat
Økt anabol
aktivitet
Ingen
aromatisering
Testosteron
AAS
4-klordehydrometyltestosteron
Oral Turinabol
(Øst-Tyskland 1974-1989)
Anaboleffekt
Androgen
effekt
Østrogen
effekt
17α-alkylering
(hepatotoksisk)
Direkte
5αReduksjon
Direkte
Aromatisering
++
-
++
-
++
-
+
++
-
-
-
-
Nandrolon
++
-
+
-
+*
Boldenon
++
+
-
-
Drostanolon
++
+
-
Metenolon
++
-
Trenbolon
+++
17α-Methyltestosteron
Testosteron
- Suspensjon
(vanndig løsning)
- Propionat
- Enantat
- Undekanoat
- Dekanoat
- Cypionat
Testosteronderivater
- Klorodehydrometyltestosteron
- Boldenon
- Metyltestosteron
- Metandrostenolon/
metandienon
- Fluoksymesteron
Nandrolonderivater
- Noretandrolon
- Etylestrenol
- Trenbolon
Llewellyn W. Anabolics, E-book Edition, 2011
AASI
Formulering
Testosteron
T, K, G, I
«Salgsnavn»
Testim, Tostran, Andriol, Nebido, Omnadren, Sustanon
Dihydrotestosteron
G
Andractim
Nandrolon
I
Decadurobolin, Deca, Dobbel-deca, Hurtig-deca,
Nortestosteron
-
Boldenon
I
Boldabol, Equipoise, EQ, Ganabol
++
-
Drostanelon
I
Drolban, Dromostanolon, Masteril, Masteron
-
-
-
Metenolon
T, I
+
-
-
-
Trenbolon
I
Finaject, Finaplix-h, parabolan, para, tri-Trenabol, Tren
-
+++
-*
-
-
17α-Metyltestosteron
T
Android, Androal, Oraviron, Testred, Virilon
++
-
++
-
++
+
Fluoxymesteron
T
Halotestin
Fluoxymesteron
++
-
+++
-
-
+
Klorhydrometyltestosteron
T
Oral Turinabol, Turanabol, T-bol, Turina, OT
4-Klorhydrometyltestosteron
++
-
+
-
-
+
Oksandrolon
T
Anavar, Oxafort, Oxanabol, Oxandrin
Oksandrolon
+++
+
-
-
-
+
Oksymetolon
T
Anadrol, Anaplon, Drol, Oydrol, Okser
Oksymetolon
+++
-
++
++
-
+
Stanozolol
T, I
Stanozolol
+++
+
-
-
-
+
Anazol, Azolol, Nabolic, Stanabol, Stanol, Stanozodon,
Stanozoland, Stromba, Strombafort, Strombaject, Winstrol,
Winny, Winthrop
Metandrostenolon =
Metandienon
++
-
+
-
++
+
Metandrostenolon
=Metandienon
T, I
Averbol, Danabol, Dianabol, D-bol, Metanabol, Napposim,
Pronabol, Refotvit, Russer, Russer-femmer, Thai-russer
Testosteron
Dihydrotestosteron
* Progesteronresptorstimulerende effekt
Nieschlag & Vorona, 2015
Llewellyn W. Anabolics, E-book Edition, 2011
T = tablett
AAS og polyfarmasi
• Anti-østrogener
• 5-α-reduktasehemmere
• Anti-prolaktin
• Midler mot erektil dysfunksjon
• Appetittstimulerende
• Diuretika
---------------------------------------------------------------• «Fettforbrennende» midler
• Veksthormon
• Andre
– Insulin
– HCG
– Erytropoietin
K = kapsel
G = gel
Prim, Primo, Primobol, Primobolan depot
I = Injeksjon (im)
AAS og rusmidler
• Svenske undersøkelser har vist at blant de som
bruker AAS hadde (Kindlundh m.fl., 1999; Gårevik & Rane,
2010)
– ca. 80% brukt cannabis
– ca. 50% brukt sentralstimulerende midler
– I overkant av 25% hadde brukt opioider inkludert
heroin.
• Flere studier fra Norden underbygger påstanden
(Nilsson m.fl., 2005, Pallesen m.fl., 2006; Wichstrøm, 2006;
Skarberg & Engström, 2007; Kokkevi m.fl., 2008; Barland og Tangen,
2009; Lorang m.fl., 2011).
3
19.11.2015
AAS og bivirkninger
Vanlige bivirkninger
• Akne
• Stor og hurtig
vektøkning
• Uttalt muskelvekst
• Endret libido
– Under kur 
– I mellom kurer 
•
Redusert fertilitet
– Spermieproduksjon 
– Oligo-/amenore*
•
•
•
•
•
Søvnproblemer
Endret lipidprofil i blod
Endret stemningsleie
Irritabilitet
Ødemer
Middels vanlige
bivirkninger
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Sjeldne bivirkninger
Gynekomasti
Testikkelatrofi
Klitoromegali*
Maskulint hårtap*
Hirsutisme*
Maskulin muskulatur*
Senket stemmeleie*
Stria
Hypertensjon
Forstørret hjerte, særlig v.
Ventrikkel
Aggresjon
Depresjon
Hypomani
•
•
•
•
•
•
Varig infertilitet
Alvorlig hjerte/karsykdom
Alvorlig
leversykdom
Prostatahypertrofi
Mammaatrofi*
Alvorlige psykiske
reaksjoner
*Symptomer som er typiske for kvinner som bruker AAS
Eksempel på «Stacking» = «Stabling»
Kjemisk
navn
Steroid 1
Steroid 2
Steroid 3
Testosteron
Boldenon)
Metenolon
Tamoksifen alt.
Anastrozol
(Equipoise®
Primobolan®
Nolvadex®
Arimidex®
Salgsnavn Testosteron enanthate®
Anti-østrogen
Uke 1
500 mg/uke
200 mg/uke
20-40 mg/dag
0,5-1 mg/dag
Uke 2
500 mg/uke
200 mg/uke
20-40 mg/dag
0,5-1 mg/dag
Uke 3
600 mg/uke
200 mg/uke
20-40 mg/dag
0,5-1 mg/dag
Uke 4
600 mg/uke
200 mg/uke
20-40 mg/dag
0,5-1 mg/dag
Uke 5
600 mg/uke
200 mg/uke
20-40 mg/dag
0,5-1 mg/dag
Uke 6
600 mg/uke
200 mg/uke
20-40 mg/dag
0,5-1 mg/dag
Uke 7
100 mg/uke
200 mg/uke
300 mg/uke
20-40 mg/dag
0,5-1 mg/dag
Uke 8
100 mg/uke
200 mg/uke
300 mg/uke
20-40 mg/dag
0,5-1 mg/dag
Uke 9
100 mg/uke
200 mg/uke
300 mg/uke
20-40 mg/dag
0,5-1 mg/dag
Uke 10
100 mg/uke
200 mg/uke
300 mg/uke
20-40 mg/dag
0,5-1 mg/dag
Uke 11
100 mg/uke
200 mg/uke
300 mg/uke
20-40 mg/dag
0,5-1 mg/dag
Uke 12
100 mg/uke
200 mg/uke
300 mg/uke
20-40 mg/dag
0,5-1 mg/dag
Regulering av testosteronproduksjon hos menn
_
Hypotalamus
+
Referanseverdier er hentet fra Avdeling for medisinsk
biokjemi, St. Olavs Hospital og Dawood & Saxena,1977;
Forest, 1975)
Gutter/menn
Alder
Jenter/kvinner
Testosteronnivå i serum (nnmol/l)
1. trimester
0,03 – 6,14?
0,03 – 0,17?
0-5 mnd.
0,03 – 6,14
0,03 – 0,17
6 mnd.-11mnd.
0,07 – 1,04
0,07 – 0,17
1-5 år
0,07 – 0,87
0,07 – 0,35
6-9 år
0,10 – 1,04
0,07 – 0,35
10-11 år
0,17 – 1,73
0,17 – 0,87
12-14 år
0,35 – 19,83
0,35 – 1,39
15-17 år
7,63 – 27,74
0,17 – 1,39
Gjennomsnittsverdier for voksne
> 30 år
6,73 – 31,88
-1% per år
0,34 – 1,40
Hud
Prostata
Penis
5α-reduktase
Klitoris
CNS
Aromatase
Muskler
Hypofyse
Testikler
Nyrer/beinmarg
CNS
3α-HSD*
Androgen
reseptor
Androgen
reseptor
Libido/ejakulasjonsfrekvens
Ereksjon
Stemningsleie
Aggresjonsnivå
Hårvekst
Hud > akne
Maskuliniserende
bivirkninger hos kvinner
Skjelettmuskulatur
Nyrer> erytropoietin
Knokkeltetthet
Koagulasjonssystem?
Blodlipider?
*3-α-hydroksysteroid-dehydrogenase
_
+
GnRH
_
Hypofyse
+
+
LH
FSH
Testosteron
Knokkeltetthet
Libido
Væskeretensjon
Feminiserende
bivirkninger hos menn
Hypotalamus
Hypofyse
GnRH = gonadotropin releasing hormon
LH
= luteiniserende hormon
FSH = folikkelstimulerende hormon
Østrogen
reseptor
Regulering av testosteronproduksjon hos kvinner
GnRH
Testikler
Knokkel
Fettvev
Mamma
CNS
ØSTRADIOL
- Økt muskelmasse
- Økt antall cellekjerner
_
+
+
Brukerdoser ved bruk av AAS
sammenlignet med doser gitt
i medisinsk behandling
- Moderate: x 5-15
- Høye: x 20-40
- Svært høye: x 40-100
- Ekstreme: > x 100
TESTOSTERON
DIHYDROTESTOSTERON
(DHT)
Metabolitter
med
lav akt.
Testosteronproduksjon hos
voksne vil omregnet til mg:
- Menn: 2,5 – 11 mg/døgn
- Kvinner: 0,1 – 0,4 mg/døgn
LH
FSH
Eggstokker
GnRH = gonadotropin releasing hormon
LH
= luteiniserende hormon
FSH = folikkelstimulerende hormon
Testosteron
Østradiol/
progesteron
4
19.11.2015
Post-syklus behandling av
hypogonadisme
S I
T
N
E N
R T
O A
I K
D
AAS og hypogonadisme
• Kroppens egenproduksjon av testosteron er for lav i forhold
til kroppens behov rett etter at AAS-bruken avsluttes
(hypogonadisme).
Tamoksifen
12,5 mg hver 2. dag alt. 12,5-25 mg per døgn
Klomifen
50-100 mg per døgn
Humant choringonadotropin (HCG)
2000 I/U per døgn
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
0
Dager
– Normalisering av forandringene i løpet av uker til måneder.
– Langvarig hypogonadisme i mer enn 1 år etter avsluttet bruk av
AAS (Boyadjiev m.fl., 2000; Menon, 2003; van Breda m.fl., 2003)
– Redusert seksualfunksjon og infertilitet (Brower, 2002; Pope &
Brower, 2009; de la Torre Abril m.fl., 2005; Menon, 2003; Turek
m.fl., 1995).
– Hypogonadisme har også blitt assosiert med utvikling av
depresjon og hurtigere tilbakefall til bruk av AAS (Brower, 1997,
2002; Brower et al., 1989; Malone and Dimeff, 1992; Malone
m.fl., 1995; Pope & Katz, 1988, 1994).
Llewellyn W. Anabolics, E-book Edition, 2011
AAS og gynekomasti hos menn
• Skyldes aromatiserende egenskaper hos AAS
• Utviklingen kan begrenses ved bruk av
– AAS som har lav østrogenaktivitet
– Aromatasehemmere
– Østrogenreseptorblokkere
• Utviklingen av gynekomasti kan være
smertefullt, og i noen tilfeller kan det bli så
uttalt at det er nødvendig med kirurgisk
korreksjon.
Annitto WJ, Layman WA. Anabolic steroids and acute schizophrenic episode. J Clin Psychiatry. 1980 Apr;41(4):143-4.
Freinhar JP, Alvarez W. Androgen-induced hypomania. J Clin Psychiatry. 1985 Aug;46(8):354-5.
Tennant F, Black DL, Voy RO. Anabolic steroid dependence with opioid-type features. N Engl J Med. 1988 Sep 1;319(9):578.
Kanayama G, Hudson JI, Pope HG Jr. Illicit anabolic-androgenic steroid use. Horm Behav. 2010 Jun;58(1):111-21
AAS og hjerte-/karsystemet
• Lipider
– Reduksjon HDL, økt nivå av LDL og økt nivå av triglyserider (Thompson
m.fl., 1989; Glazer, 1991; Bagatell & Bremner, 1996; Hartgens m.fl.,
2004; Kouri m.fl., 1996; Lenders m.fl., 1988)
– Stanozolol er vist å redusere HDL i større grad (33 %) enn
injeksjonsbehandling med testosteron (9 %) (Thompson m.fl., 1989;).
– HDL og LDL går tilbake til individets normalnivå i løpet av uker til
måneder etter avsluttet inntak.
AAS og hematologiske effekter
• Hematopoietisk effekt på stamceller, reticulocytter, erytrocytter,
hemoglobin og hematocrit
– Direkte via stimulering av AR (Rochira et al., 2009)
– Indirekte via stimulering av erytropoietinproduksjon (Maggio et al., 2013;
Bachman et al., 2014)
• Økning i 2,3-difosfoglycerat in erytrocytter som fører til redusert
hemoglobin-oksygenaffinitet, og på den måten fasiliterer
oksygentilgang til perifere vev (Shahidi, 2001)
• Doseavhengig effekt på trombose dannelse (Ferenchick et al., 1995; Shapiro
et. Al., 1999; Hahn et al., 2006)
– Anti-trombotisk effekt ved terapeutisk bruk
– Økt tendens til trombocyttaggregering ved bruk av suprafysiologiske doser
– Økt risiko for DVT ved bruk av suprafysilogiske doser pga. høy hematokrit
og økt koagulasjonstendens
AAS og hjerte-/karsystem
• Hjerte
– Konsentrisk vekst av hjertemuskel endring
avhengig av dose og varighet av bruk. Effekten
synes å forsterkes ved samtidig bruk av
veksthormon (Frankie m.fl. 1988; Dickerman et al. 1998;
Kariala m.fl., 2003)
– Svekket diastolisk og systolisk funksjon (D'Andrea
• Epidemiologiske data
– Ikke holdepunkt for at økt forekomst av hjerte-/karsykdom som kan
relateres til bruk av AAS (Amsterdam m.fl., 2010).
– Økt dødelighet hos yngre med omfattende misbruk av AAS kombinert
med annen rusmiddelbruk (Kistler, 2006; Thiblin et al, 2015)
m.fl., 2007; Kasikcioglu m.fl., 2009; Krieg m.fl., 2007; Nottin m.fl.,
2006)
5
19.11.2015
Hjerte og AAS
AAS og lever
• Fire hovedtyper forandringer beskrevet ved bruk
av C17-alkylerte AAS
Stanozolol
«Ben Johnsen steroidet»
–
–
–
–
Transaminasestigning
Akutt kolestase med ikterus
Vaskulære forandringer (pelliosos hepatis)
Tumorutvikling
• Adenomer
• Carcinomer
Transaminasestigning
• Transaminasestigning er hyppigst sett ved bruk av AAS som har en
etyl eller metylgruppe i C17-α-posisjon
• Mekanismen bak transaminasestigningen er ikke sikker kjent
– Lever har store mengder androgene reseptorer> AR-overstimulering
– Høy konsentrasjon av toksisk substans?
• ALAT og ASAT
– Forbigående økning
– Normaliseres i løpet ev noen få uker etter avsluttet bruk/under bruk?
• Normale verdier av GGT og ALP
• NB! Hard muskelarbeid kan også gi
– Forbigående økning i ASAT og ALAT
– Ofte ledsaget av CK-økning
AAS og psykiske symptomer
• De første rapporter på at bruk av AAS var assosiert med
psykiatriske lidelser ble publisert på 1980-tallet
– Hypomani (Freinhar & Alvarez, 1985)
– Akutte psykoser (Annitto & Layman, 1980)
– Depresjon (Brower m.fl., 1989; Tennant m.fl., 1988)
• Symptomer som er rapportert under «kur» (Kanayama m.fl., 2008; Pope &
Brower, 2009; Pope & Katz, 2003; Hall m.fl., 2005; Hartgens & Kuipers, 2004; Talih m.fl., 2007;
Trenton & Currier, 2005)
– -Hypomani symptomer
– Irritabilitet
– Aggresjon
– Oppstemthet
– Storhetstanker
– Hyperaktivitet
– Noen ganger assosiert med milde psykotiske symptomer (grandiositet og paranoide
forestillinger)
Akutt kolestase
• Opptrer vanligvis 1-4 måneder etter oppstart,
men også rapportert etter 6-24 måneders bruk
• Forekommer i størrelsesorden 1 % av AAS
brukere
• Hemming av bilirubintransport
• Funn
– Moderat transamninasestigning med ALAT og ALP x 23 av normalverdi
– ALAT kan være høyere tidlig i forløpet
– Biopsier viser ofte moderat kolestase oftest uten
inflammasjon og hepatocellulær nekrose
AAS og psykiske effekter
• En del AAS-brukere rapporterer også om alvorlige,
behandlingstrengende depressive symptomer når de
var «av» AAS. Data gir ikke grunnlag for å si noe om
prevalens (Kanayama m.fl., 2010)
• En viktig kilde til variasjon er at det er brukt ulike doser
i studiene. Studier hvor det er brukt doser som tilsvarer
over 1000 mg testosteron/uke rapporterer større andel
og i noen grad mer uttalte symptomer (Pope & Brower, 2009; Pope
& Katz, 2003)
6
19.11.2015
AAS og psykiske effekter
• Andre forhold
– «Premorbide» personlighetstrekk (Fudala m.fl., 2003; Midgley m.fl., 2001;
Perry m.fl., 2003)
– Psykososiale forhold (Bahrke & Yesalis, 1994; Bahrke m.fl., 1996; Björkqvist
m.fl., 1994; Riem & Hursey, 1995)
• Klinisk kontrollerte studier
– Studier hvor det er brukt ≤ 300 mg testosteron/testosteronekvivalenter/uke
(4-6 x normalproduksjon) har funnet få eller ingen psykologiske forandringer
(Reyes-Fuentes &Veldhuis, 1993; Bagatell m.fl., 1994; Björkqvist m.fl., 1994)
– Mange AAS-brukere bruker doser som er størrelsesorden ≥ 1000-5000 mg
testosteron/testosteronekvivalenter/uke (Fudala m.fl., 2003; Parkinson &
Evans, 2006; Parrott m.fl., 1994; Pope & Katz, 1988, 1994; Wilson-Fearon &
Parrott, 1999).
– Studier med ≥ 500 mg testosteron/testosteronekvivalenter/uke har vist en
forekomst på 4,6 % av utvikling av hypomani/mani (Bhasin m.fl., 1996; Pope
m.fl., 2000b; Su m.fl., 1993; Tricker m.fl.., 1996; Yates m.fl.., 1999)
AAS og aggresjon og vold
• Kasuistikker som beskriver individer med liten eller
ingen opplysninger om voldelighet forut for AAS
bruk, og som under bruk av AAS har begått drap
eller drapsforsøk (Choi m.fl., 1990; Conacher & Workman, 1989;
Pope & Katz, 1990; Pope m. fl., 1996).
• Andre kasuistikker som beskriver voldelighet og
kriminelle handlinger under bruk av AAS som
fremstod som helt ukarakteristisk for invidets
«premorbide» historie (Dalby, 1992; Schulte m.fl., 1993; Stanley
& Ward, 1994, Thiblin m.fl., 1997; Thiblin & Parlklo; ,2002; Hall m.fl., 2005)
AAS og avhengighet
IS-2070
• I dyremodeller er det vist at AAS øker aktiviteten i
belønningssystemet trolig ved påvirke utskillelsen av
kroppsegne opioider (Johansson m.fl., 2000; Hallberg, 2011).
• Andre transmittere i belønningssystemet påvirkes også (Thiblin
m.fl. 1999; Kindlundh m.fl., 2002; Hochberg m.fl., 2003; Birgner m.fl.,2007).
• Effektene av AAS er imidlertid langt svakere enn effektene som
observeres ved inntak av for eksempel kokain, heroin og
amfetamin.
• I dyremodeller er det også vist at AAS kan hemme
toleranseutviklingen mot morfin (Celerier m.fl., 2003). Den kliniske
relevansen av disse funnene er usikker, men det er tenkbart at
kombinasjonen av AAS og enkelte rusmidler kan forsterke
enkelte elementer av rusopplevelsen slik som opplevelse av
velvære og oppstemthet.
Retningslinjer for fylkesmennene i behandling
av førerkortsaker
Blodprøver etter avsluttet inntak av
AAS- månedlig
• Hormoner
– Funn ved bruk av AAS:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
FSH ,
LH 
Testosteron  ved bruk av AAS
Testosteron 
Østradiol (reflekterer testosteronkonsentrasjonen) 
SHBG 
FTi = testosteron/SHBGx 10 
IGF-1  (ved bruk av veksthormon)
TSH, Ft4, FT3
• Leverstatus
– ASAT, ALAT, ALP og bilirubin
• Lipidstatus
– HDL, LDL, totalkolesterol og triglycerider
16.5.8 Anabole steroider
Illegal bruk av anabole steroider kan medføre
aggressivitet og dårlig impulskontroll. Ved slik bruk vil
førerkortforskriftens helsekrav ikke være oppfylt.
Konklusjon
• AAS er potente forbindelser som særlig ved
bruk av høye doser kan gi mange alvorlige
bivirkninger
• Helsevesenet kan lite om bruk av AAS
• Begrenset dokumentasjon om hvor AASbruk/misbruk skal behandles
• Husk førerkortbestemmelsene!!
• Andre prøver
– Hb, Na, K, Ca, kreatinin, anabole steroider
7
19.11.2015
Håndbok om anabole steroider
http://www.oslouniversitetssykehus.no/SiteCollectionDocuments/Om%20oss/Avdelinger/P
sykisk%20helse%20og%20avhengighet/Rus%20og%20avhengighetsbehandling/Nasjonal%20kompetansetjeneste%20
TSB/Ous_Håndboka.pdf
8