1. No category

Placenta ved maternell malperfusjon
Borghild Roald, OUS
Maternoplacentære sirkulasjonsforstyrrelsene er den hyppigste årsak til placentasvikt. Ved termin
(fra uke 37) sees det alltid lette histologiske forandringer forenelig med hypoxi/iskemi. Før uke 35
er slike forandringer klart patologiske. I rutine-diagnostikken er kan det være vanskelig å avgjøre
om forandringene en ser makroskopisk og mikroskopisk har klinisk relevans. For å vurdere dette må
en ta utgangspunkt i hvordan placenta, i henhold til aktuelle graviditetsuke, normalt skulle sett ut
mht modning av det villøse tre (se skjema om normal modning i placenta i vedlegg 6). I tillegg, fordi
placenta normalt har et meget stort reservevolum, må man vurdere hvor uttalte forandringene
sammenholdt med det totale placentavolum/ den totale diffusjonsbarrieren. Placentavekten i
sammenlignet med normalvekten (percentilen) er viktig. Husk fra generell patologi: all karpatologi
er prinsipielt fokal. Det betyr at spiralarteriene kan være normale, med normal remodellering i ett
kotylidon mens naboarterien er patologisk. Vi skiller mellom akutte og kroniske
sirkulasjonsforstyrrelser samt sirkulasjonsforstyrrelser relatert til stenoserende versus
okkluderende karpatologi. Karpatologien kan være relatert til maternell sykdom (hypertensjon,
autoimmun sykdom, diabetes) eller spesifikt graviditetsrelatert karpatologi som ved preeklampsi
eller grunn implantasjon. Alle karforandringer kan i varierende grad være relatert til
endotelaktivering, dvs risiko for trombosering. Patologisk anatomisk er det et diagnostisk problem
at der ikke er gode graderingskriterier på forandringene vi ser i placentaparenchymet.
Akutte og kroniske sirkulasjonsforstyrrelser, stenoserende karpatologi
Klinisk relevans: Dersom flow til placenta gjennom de maternelle deciduale kar (de remodellerte
spiralarteriene) reduseres, vil det villøse placenta vevet i varierende grad utsettes for hypoxi. De
morfologiske forandringene fører til redusert placentær diffusjonsbarriere og kan, dersom de er
uttalte, føre til placentær vekstrestriksjon/placentasvikt og føtal vekstrestriksjon.
Diagnostikk: Forenklet kan en si at de villøse trofoblastene (som kler villi) ernæres fra mors
oxygenrike blod i det intervilløse rom mens det villøse stroma ernæres fra de føtale kar. De akutte
forandringene er nekrose i trofoblastlaget, men lekkasje av føtalt fibrin fra villi ut i det intervilløse
rom. Trofoblastene vil raskt reagere med regenerasjon for å dekke den fibrinkledte ”sårflaten”.
Morfologisk ser man da dels villi med fibrin på utsiden og trofoblaster som dels prolifererer i små
kondensater (syncytial knots), dels trofoblaster som kler det villusnære intervilløse fibrin. En ser
også villøse agglutinater, noen ganger med tydelige tegn til organisering av det intervilløse fibrin.
De kroniske forandringene er konsekvensen er endringer i den villøse arkitektur pga gjentatte eller
persisterende iskemiske forandringer/hypoxi i det intervilløse rom. Uttalt vil det morfologiske bildet
være dominert av små terminale/tertiære villi, til dels med ”budding” direkte fra stammevilli, ofte
med et ”åpent” intervilløst rom, med få villi: mellomtottene (de sekundære villi) mangler. Ved funn
som beskrevet over, skal man alltid se etter iskemiforandringer og spiralarterier i snitt fra den
maternelle flate (med spiralarterier). Man ser spesielt etter fokale nekroser i decidua og
forandringer i spiralarteriene, dvs tegn til inkomplett remodellering eller trombosering. Man ser
også etter blødning i placenta/decidua og også etter løsningsområder, dvs fastsittende koagler med
tegn til organisering.
Anbefalte immunmarkører og evt andre supplementsmetoder: For bedre å se spiralarteriene og evt
patologi i decidua kan man gjøre kombinert immunhistokjemisk og histokjemisk farge av
deciduaormådene, actin + PAS og CK7 + PAS (for å vurdere spiralarterienes remodellering).
Gjentagelses risiko og oppfølging i senere svangerskap: Høy. Ved uttalt maternell hypoperfusjon
behandles gjerne mor i en neste graviditet med Albyl, evt Fragmin og følges nøye for å fange opp en
evt føtal vekstrestriksjon.
Okkluderende tromber i tilførende maternelle kar (spiralarterier)
Klinisk relevans: Dersom en spiralarterie okkluderes fullstendig, vil iskemien føre til et
kotyledoninfarkt i tilhørende/overliggende placenta. Perifere / marginale infarkter har liten
betydning i en normalt stor placenta. Dersom placentavekten er under 10 % percentilen
sammenholdt med gestasjonsalder er den kliniske betydningen mer signifikant.
Diagnostikk: Infarktene sees makroskopisk. Gamle infarkter sees som hvitlige-gullige
halvsirkelformede områder som ofte er lokalisert ned mot den maternelle flaten (decidua). Helt
ferske infarkter er blodige / hemorrhagiske. Mikroskopisk sees koagulasjonsnekrose i gamle
infarkter. Ferske infarkter sees som område med uttalte akutte sirkulasjonsforstyrrelser: rikelig
intervilløst fibrin omkring villi som etter hvert blir uten trofoblastlag. I varierende grad sees
betennelsesforandringer marginalt i infarktene.
Anbefalte immunmarkører og evt andre supplementsmetoder: Se stenoserende
sirkulasjonsforstyrrelser.
Gjentakelses risiko og oppfølging i senere svangerskap: Se stenoserende sirkulasjonsforstyrrelser.
Referanser
Parks WT (2015) Placental hypoxia: The lesions of maternal malperfusion. Semin Perinatol 39:9-19
Redline RW et al (2004) Maternal Vascular Underperfusion: Nosology and Reproducibility of Placental
Reaction Patterns. Pediatric and Developmental Pathology7:237-249