1. No category

Placenta ved diabetes og overvekt
Gitta Turowski OUS
Klinisk relevans: Diabetes mellitus, inkludert gestasjonsdiabetes er et økende problem i hele
verden, ifølge WHO med 347 Mill (1), estimert stigning til 439 mill i 2030. (2). Global er ca. 10%
diagnostisert med Diabetes mellitus type 1, 80-90% med DM type 2. Gestasjonsdiabetes, som er
etter WHO definert som hyperglycemia med debut I svangerskapet, oppstår i ca. 1,7-14% av alle
graviditeter (3). Barnet har 2-3x økt risiko for placentainsuffisiens og IUFD etter uke 33, økt risiko
for å utvikle overvekt og kardiovaskulær sykdom, 4x økt risiko for å utvikle DM type 2 og økt BMI
senere i livet, hvis mor hadde DM type 2, 33x økt riskio hvis mor hadde DM type 1. (4)
Barnet kan bli født normal (50%), makrosom (30%) eller vekstretardet (20%) (5), placenta kan ses
som normal, makrosom eller vekstretardert, og det forekommer alle funn i kombinasjon.
Histologisk finnes det forandringer som gjenspeiler placenta i sin funksjon som mediatororgan
mellom mor og barn, med komplekse og variierende funn av modningsforstyrrelse, som er
kontroversiell diskutert i litteraturen. Føtale kar er ofte plassert sentral i stroma uten utvikling av
vasculosyncytiale membraner, stroma kann ses som umoden (6, 7). Selv om CD 34 som endotel
markør hjelper å fremstille lokalisasjonen av føtale kar, er det pga kompleksiteten ikke mulig å
diagnostisere GDM på placenta uten bruk av biomarkører.
Bilder viser histology on routin stain HE and immune stain CD 34 in four cases. Case 1: Clinically normal
placenta and child weight according to gestational week 38, no GDM, overweight. Histology showed small
and mediumsized villi with immature stroma and fetal vessels with little vasculosyncytial membranes,
normal trophoblast. Case 2: Clinically growth restricted child and placenta, gestational week 38, no GDM,
obese. Histology showed mediumsized villi, mature stroma with vasculosyncytial membranes, normal
trophoblast. Case 3: Clinically gestational week 42, normal weight to gestational age, child macrosomic,
negative GDM, obese. Histology showed mediumsized villi with mature cellrich stroma, centrally localized
small fetal vessels, moderate condensed trophoblast. Case 4: Clinically macrosomic placenta for gestational
age 39, FGR child, GDM, obese. Histology showed mediumsized and small villi, with predominant fetal
vessels in the center part of the villus and little vasculosynytial membranes in the periphery.
Anbefalte immunmakører: CD 34
Referanser:
1.
WHO. Diabetes Fact sheet N°312. 2014
2.
Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030.
Diabetes Res Clin Pract. 2010;87(1):4-14.
3.
Ruchat SM, Hivert MF, Bouchard L. Epigenetic programming of obesity and diabetes by in utero
exposure to gestational diabetes mellitus. Nutr Rev. 2013;71 Suppl 1:S88-94.
4.
Chavey A, Ah Kioon MD, Bailbe D, Movassat J, Portha B. Maternal diabetes, programming of betacell disorders and intergenerational risk of type 2 diabetes. Diabetes Metab. 2014;40(5):323-30.
5.
Starikov R, Inman K, Chen K, Lopes V, Coviello E, Pinar H, et al. Comparison of placental findings in
type 1 and type 2 diabetic pregnancies. Placenta. 2014;35(12):1001-6.
6.
Stallmach T, Hebisch G, Meier K, Dudenhausen JW, Vogel M. Rescue by birth: defective placental
maturation and late fetal mortality. ObstetGynecol. 2001;97(4):505-9.
7.
Salzer L, Tenenbaum-Gavish K, Hod M. Metabolic disorder of pregnancy (understanding
pathophysiology of diabetes and preeclampsia). Best practice & research Clinical obstetrics & gynaecology.
2015;29(3):328-38.