1. No category

Fosterovervåkning
under fødsel
Grunnlegende fysiologi Branka M.Yli, lege, PhD
Fødeavdeling
OUS
Målet med fosterovervåkning
•  Under graviditeten lever foster med lav O2 i blodet,,
normal CO2 og uten acidose.
•  Under fysiologisk fødsel utvikles noe hypoksi og
relativ placentas insuffisiens:
•  Målet med fosterovervåkning under fødselenn
–  identifisere fostre med risiko for å utvikle komplikasjoner på
grunn av hypoksi under fødselen
Intrapartum overvåkning
•  Pinard stetoskop 1876 /Doppler
•  CTG 1968
•  Etter vannavgang
CTG kombinert med:
Skalp pH
1960
Skalp laktat
1990-årene
Foster EKG (STAN)
2000
Det er ca 150 spiralarterier i en normal uterus
Blodsirkulasjon
j
Omdanning av spiralarteriene i placentasengen
•  Invasjon i placentasengen av
trofoblaster (decidua og indre
myometrium) fører til
omdanning av spiralarteriene til
dilaterte uelastiske kanaler uten
glatt muskulatur-media og der
endotelet delvis er erstattet av
trofoblaster -resultat er
fjerning av mors autonom
kontrol.
O2
CO2
Resultat:
Blodflow i de uteroplacentær kar
kan normalt øke opp til 10%,
uaffisert av maternell vaskulær
kontroll
Blod fra fosteret avfall
via navleateriene til
placenta
Blod til fosteret via navlevene
(surstoff, ernæring, hormoner)
A. Umbilikalis
V.umbilicalis
Placentasirkulasjon: Utveksling
O2 tilføres
CO2 transporteres bort
Placenta er lunger!
Blodgasser diffunderer fritt
Termin foster :
Fostermetabolisme:
Energi + O2
Blodgasser mor
–  pO2 : 3.3 kPa -4.0 kPa
–  pO2 :10- 13 kPa
–  pCO2: 5.3 kPa
–  pCO2: 4.0k Pa
Hvilke mekanismer sikrer fetal oksygenering?
Hvordan greier fosteret seg med pO2 på 3-4 kPa?
Fosterfrekvens
Mor vs Foster
•  Hemoglobin:
–  Fetal hemoglobin (HbF) vs.
voksen hemoglobin (HbA).
–  HbF har større affinitet for O2
ved samme p02
•  Økt konsentrasjon av Hb ( 40%),
øker oksygen transport kapasitet
•  Høyere hjertefrekvens hos fostre
•  Høy perfusjonsrate av både
sentrale and perifere organer
sirkulasjon er shunt basert
Paliko I Kintraia et al.Development of daily rhythmicity in heart rate and locomotor
activity in the human fetus; Journal of Circadian Rhytms 2005
Fostersirkulasjon
Fostersirkulasjon
shunt basert :mest oksygenet blod til hjerte og hjerne
Lungene fylt med væske –
høy vaskulær motstand
Ca 1/10 av CO går til lungene
Shuntene essensielle gjør sirkulasjonen til et
fleksibelt og adaptiv
system for det
intrauterine liv
3 shunter
Placenta lavest vaskulær
motstand
lavt systemisk trykk
Mottar 1/3 av fosterets sirkulasjon
tidlig, - senere 1/5
#%%$ $%%
%'($
Utvikling
g av surstoffmangel
g
Hypoksemi
Kiserud T, 2008
Hypoksi fight or flight
Alarmreaksjon
j
(,,("(+#*',&*)*
(adrenalin,noradrenalin)
Epinephrin samme som
noradrenalin
noradrenalin
Asfyksi
maksimal aktivering av sympatiske nervesystemet
Metabolisme- energi
g
•  1 mol glucose + 02 = 36 ATP
• 1 mol glucose - 02 = 2 ATP
Asfyksi
Patogenese av fødsels hypoksi/
asfyksi
Hyppigst under fødsel :Hypoperfusjon av uterus/placenta
pga kontraksjoner (deselerasjoner)
En tilstand med nedsatt blodgassutveksling som, dersom den
vedvarer, leder til progressiv hypoksemi og hyperkapni og metabolsk
World federation of Neurology group Dev Med Child Neurol1993
acidose
•  Insufisient blodsirkulasjon i
navlestrengen
•  Insuficient utveksling av gasser
I placenta
Får å ha patologisk signifikans må hypoksi være
Low J.Obset Gynaecol Res 2004
progressiv!
Sjeldnere:
Mors hypoksi
Fetalanemi
Insufisient respiratorisk og sirkulatorisk adaptasjon til fødsel
Feed-back mekanismer ansvarlig for kontroll
av fosterhjertefunksjon
Fosterasfyksi
Graden
Lengde
Typen (Enkel episode/ Repeterende)
Ingen
Hjerneskade
hjerneskade
Kjemoreseptorer i
aorta og a.carotis
Baroreseptorer
og
Volumreseptorer
Mors Kardiovaskulær
og Respiratorisk
funksjon
pH
Sympaticus og
Parasympaticus
pO2
Placenta funksjon
PCO2
Foster hjertemuskel
Kardiovaskulær Senter i
Fosters kardio-vaskulær kompensasjon
Infeksjon
Navlesnor
medulla
Foster hjerte
frekvens
Young BK AJOG 1980
Low J.Obset Gynaecol Res 2004
Alvorlig hypoksi- sentralisering
(,,("(+#*',&*)*
Effekt av alvorlig kronisk hypoksi
på hjerne
Forholdet mellom hypotensjon &
nerveceller skader
Volumtap-hypotensjon
Alvorlighetsgraden av hypotensjon
under asfyksi er tett relatert til:
•  tap av neuroner
•  risiko for død
Gunn et al. Pediatr Res 1992;31:486 - 91
Prosesser: Hjerneskade oppstår
1.  Asfyksi
2.  Ischemi:
Hypotensjon og cerebral
hypoperfusjon
Hypoksi-Ischemi
Low J.Obset Gynaecol Res 2004
Halpen R
Prosesser: Hjerneskade oppstår
  Hypoksi, hyperkapni
  Anaerob metabolisme
  Laktat opphopning
  Tap av autoregulering
  BT-fall
  Hypoperfusjon
Halpen R
  Varighet av hypoperfusjon avgjørende for grad av skade
Fosterets forsvarsmekanismer: gradvis økende oksygenmangel
•  Aktivering av sympatyco-adrenal system gir økt
hjertefrekvens og dermed økerhjertesminuttvolum
•  Reduksjon av oksygenforbruk
•  Bytt til anaerob cellenes stoffskifte via β-adrenergiske
stimulering av glykolyse
•  Omfordeling av minuttvolum for fortrinnsvis vitale organer
som hjerte, hjerne og binyrer
•  Omdirigering av blodstrøm i hjernen, som resulterer i en
forskyvning av blodstrømmen fra cerebral cortex til de
sentrale og basal deler av hjernen (og hjernestammen
sentrale kjerner).
Oppsummering
CTG
EVIDENS:Intrapartum CTG vs lytting av fosterlyd
Metaanalyse: 11 Randomiserte Kontrolerte Studier (RCT)
( 2 høy kvalitet) >37.000 forløsninger
u  Kontinuerlig overvåkning
u  God sensitivitet:
alle fleste med hypoksi vil ha unormal CTG
u  Dårlig spesifisitet:
alle fleste unormale CTG skyldes ikke hypoksi
keisersnitt
(RR 1.66, 95 % CI 1.30 - 2.13)
instrumentele forløsninger
(RR 1.16, 95% CI 1.01 - 1.32)
neonatale kramper
(RR 0.50, 95% CI 0.31 - 0.80)
(-) perinatal mortalitet
(RR 0.85, 95% CI 0.59 - 1.23)
(-) CP
(RR 1.74, 95% CI 0.97-3.11)
Bruk av skalp pH endret ikke forskjellen i neonatale kramper eller andre resultater
Alfirevic Z et al, Cochrane Library 2006
RCT- tidsperspektiv
e
M
o
lb
u
e
rn
De
19
e
nv
6
97
n
De
1960
1970
76
r
7
19
Co
9
n
pe
8
97
h
e
ag
Da
n
19
s
lla
8
19
1
85
19
86
Se
tle
at
19
WHO, FIGO, RCOG
87
9
98
5
1
19
r 1 ld 1 rne 198
s
an
u
e
ffi
lin
i st h e n
bo
l
e
k
b
t
e
A
Sh
Pa
Du
M
Kontinuerlig CTG anbefales for høyrisiko kasus
WHO, Lancet 1985;2:436
FIGO, Int J Gynecol Obstet 1995;49:213
RCOG. The use of elctronic fetal monitoring. RCOG press, London 2001
93
ve
1980
1990
2000
2010
56 000 fødsel trengs for å finne ut effekt på perinatal mortalitet
Er vi gode til å selektere høy-lav risiko?
Andreasen S et al. Acta Obstet Gynecol Scand 2014;93:152-8
1
Lytting - Stetoskop/Doppler
Lytting
•  I åpningsfasen av aktiv fødsel: hvert 15.- 30. min
u  Studiene som ligger til grunn for analysen er 30-40 år
gamle ( CTG versus Lytting)
u  Ingen dokumentasjon på anbefalt frekvens og varighet av
lytting
u  Det er basert på "tradisjon", ikke "evidens”
u  Evidens for etterleving av lytting mangler.
u Hvor praktisk er det å lytte 1 min i trykketiden !?
Fødselsovervåkning NGF Veileder i fødselshjelp 2014
Tillegg til CTG
Vaginal undersøkelse: få akselerasjon! (reaktiv)
•  Fetal stimulasjon: stimulere det autonom nerve systemet og fremkalle akselerasjoner.
•  Pålitelig møte å ekskludere acidose!
•  I utdrivningsfase: under og etter hver ri, minst hvert 5. min,
under og etter en kontraksjon, og i minst 60 sekunder .
•  Hvor praktisk /er det mulig det å lytte hele 60s i trykketiden,
sett heller på CTG? !
•  Siden aktiv trykketid påfører ekstra risiko for fosteret ,
foreslås det at CTG-overvåkning vurderes hvis fosteret ikke
er forløst etter 45-60 min aktiv trykking
Fødselsovervåkning NGF Veileder i fødselshjelp 2014
Fetal skalpblodprøve (FBS):
Skalp pH og laktat
•  Ikke kontinuerlig overvåkning, må repeteres
•  Invasiv
•  FBS + CTG vs..CTG
–  Kun en RCT ( 695) som direkte sammenlignet CTG
vs. CTG+FBS- ingen forskjeller
Haverkamp AD et al. AJOG 1979
Sannsynligheten for lav skalp pH er 2% dersom akselerasjon!
–  Kontinuerlig vev pH monitoring (96), prospektiv
kohort, ingen forskjeller
Weber t et al. ACTA 1982
Skupski DW et al Obstet Gynecol 2002
FBS: Ikke testet protokoll for
indikasjon/hyppighet av FBS
•  Westgate J et al. BJOG 1994
–  Ikke definert protokoll
–  Tas ikke når indikasjon i 33%
–  Tas uten indikasjon i 39%
• 
Becker
HJ et al. BJOG 2011
–  Definert protokoll
•  Tas etter protokoll i 58%
•  Hvor mange FBS per pasient ?
–  Ikke testet
•  NICE ved 3. overlege beslutning
Fetal skalpblodprøve (FBS):
•  Mislykket prøve:
–  pH:10-20 % av forsøk
–  laktat 1,2% * ( ofte tas 2 gg, hvis høy verdi)
East CE et al. Cohrane Database Sys Rev 2010
*Wiberg-Itzel E . Et al. BMJ 2008
•  Tidskrevende
–  Median tid for forberedelse til en tar FBS
14 min
–  Gjennomsnittlig: fra beslutningen å ta
prøve til resultatet foreligger:18 min!
Tufnell D et all. BJOG 2006
2
Tolking av FBS analyseverdier
•  Normal:
pH > 7,25
Laktat ≤ 4,2
•  Preacidotisk: pH 7,21-7,24 Laktat 4,2-4,7
Fetal lactate increases 1mmol/30 min pushing
Ny prøve etter 15-30 min., eller vurder forløsning om det
har vært raskt fall siden siste prøve
•  Acidotisk:
. pH < 7,20
Laktat > 4,8
Rask forløsning iverksettes
Kontinuerlig støtte under fødsel
(jordmor, familie , dulla)
Metaanalyse 15RC, kontinuerlig støtte under fødsel var assosiert
med:
• 
• 
• 
• 
Behov for smertelindring
Operative vaginale fødsler
Sectio Caesarea
Negativ opplevelse
(RR 0.87; 95% CI 0.79–0.96)
(RR 0.89; 95% CI 0.83–0.96)
(RR 0.90; 95% CI 0.82–0.99)
(RR 0.73; 95% CI 0.65–0.83)
CTG og fødsel fysiologi
Kvinnen bør ha kontinuerlig fysisk,
emosjonell og informasjonsstøtte under
fødsel
Hodnett et al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003 Issue 3.
Variabilitet
•  Den viktigste indikator for
fosterets “well being”
•  Sentrale nervesystemets evner til å
overvåke og finjustere sirkulasjons
apparatet gjennom det autonome
nerve systemet
Normal mellom 5-25 slag
•  Måler: Båndbredden
3
Hypoksi: effekt på variabiliteten
Hjertefrekvensen
• Avspeiler balansen i det autonome nerve systemet
•  Variabilitet ofte:
–  Initialt økt
–  Senere nedsatt
–  Fravær
•  Fravær av variabilitet:
hjertemuskulaturens evne til
å reagere er redusert, og
fosteret har ingen evner å
finmodulere sirkulasjon
•  Med økende
gestasjonsalder
parasimpaticus
dominerer
fallende basalfrekvensen
95% Con Limits
Hypoksi: effekten på frekvensen
Langsom utvikling av
hypoksi
Rask utvikling av
hypoksi
• 
• 
• 
• 
Parasympaticus:
•  Vagus
•  Bradykardi
•  Rask reaksjon
Sympaticus:
Stresshormoner
Takykardi
Langsom reaksjon
148.76–151.98 <25 uker
146.80–148.11 : 25–28 u
145.24–146.08 : 29–32 u
144.40–145.13 : 33–36 u
142.76–143.44: 37–40 u
141.14–142.79 : >40 u
Park MI et al 2001
Ytre forandringer under fødsel
Press på vena cava
Rask fremgang i 2 stadiet
Legemidler: effekt på variabilitet og frekvens
Legemidler: effekt på variabilitet
Pseudosinusoidal- normal CTG
•  Forekomst 15%
•  Opiater (Fentanil, petidin)
•  Foster sutter på tømmel
Mg, Steroider
Betablokkere
Sedativa
Nedsatt variabilitet
Lavere basalfrekvens
Murphy KW et al. BJOG 1991
4
VIKTIG å ikke forveksle med
sinusoidal mønster!
• 
• 
• 
• 
Forekomst 0.3 to 1.7%
Ikke perioder med normal CTG
ALTID PATOLOGISK CTG
Anemi hos fostre!
Forstyrrelser i placentasirkulasjon
(volum – volumreseptor )
Gjentatte hypoksiske episoder
Deselerasjoner:
–  Okkludert navlesnor 1 min / 5 min for 4 timer:
• Start pH 7,41
• Gjennomsnitt avslutning: pH 7,34 (0,07)
BD 1,3 (+- 3,9)
• Ingen hypotensjon
Deselerasjoner
Forstyrrelser i placentasirkulasjon
trykk volumreseptorer
Lengde og hyppighet av deselerasjoner O2 fall :
kjemoreseptor aktiveres
1 min / 2,5 min
•  Gradvis hypotensjon
•  BT fall etter 4. oklusjon, stabilisere seg, nytt fall på
slutten
•  Gradvis acidose
•  Ph 6,92 BD 19,2
Avsluttet gjn.snitt :183, 3 min / 76 okklusjoner
5
2 min / 5 min
Hypoksi- sene deselerasjoner
Akutt / kronisk feto-placentar insuffisiensaktivering av kjemoreseptorer
•  Prograssiv hypotensjon
•  BT fall allerede etter 3. oklusjon
•  Progressiv acidose
•  Ph 6,82 BD 22,9
Avsluttet gjn.snitt :116, 3 min dvs 23
okklusjoner
Alvorlig asfyksi
Feber under fødsel
Temperatur under fødsel
•  Normal temperatur hos mor i fødsel:
•  37,1(SD 0,7)°C - 37,4(SD 1,2)°C
Feber under fødsel
–  Forekomst:
1,6 - 10%
•  Uten epidural:
•  Mors feber i fødsel:
•  Fosteret er varmere :
>38°C rektalt
0,5-1,0 °C høyere
ca 85% av overskuddsvarmen blir eksportert til moren
gjennom morkaken
Schouten FD,et al. BJOG 2008 Aug;115(9):1131-7.
Banerjee S, et al. Obstet Gynecol 2004 Feb;103(2):287-93.
Sciscione AC, yet al.Am J Obstet Gynecol 2001 Jun;184(7):1431-4.
1- 2,4%.
–  Med epidural:
•  6 timer
•  7%
à
à
–  Epiduralstart à mors feber:
> 18 timer.
34 %
6 timer
Greenwell EA et al. Pediatrics 2012 Feb;129(2):e447-e454.
Lieberman E et al. Pediatrics 1997 Mar;99(3):415-9.
Lieberman E et al Pediatrics 2000 Jan;105(1 Pt 1):8-13.
6
Etiologi av feber under fødsel
Effekt av epidural under fødsel
Ikke infeksiøse:
• Epidural
• Dehydrering på grunn av endogen varmeproduksjon
som genereres på grunn av kontrasjoner av uterus
• For varme fødestuer
• Varmt bad/dusj
•  Økt vasodilatasjon
•  Reduserer
hyperventilasjon
•  Lavere muskler
aktiviet
•  Fremme sjelving
•  Reduserer svetting
( nedre del av kroppen)
Infeksiøse :
• Intrauterin infeksjon med klinisk chorioamnionitt
• Lokalisert eller systemisk infeksjon (Eks. UVI, pyelonefritt,
pneumoni, appendicitt,influensa)
•  Inflammasjon (IL6 )?
Greenwell EA et al. Pediatrics 2012; Sharma SK et al. Anesthesiology 1997 Apantaku O, et al. J Obstet Gynaecol 2007 ;Deans AC et al. BMJ 1995. Gibbs RS et al.Am J Obstet Gynecol 1991 Occurrence of neonatal outcomes according to maximum intrapartum temperature among
women who used epidural analgesia.
p<0.0001
OR 2.2; 95 %CI1.5-3.1
25.2%
<37,5
Intrapartum maternal fever
and
cerebral palsy
37,6-38,0
38,1-38,3
p<0.0001
OR 2.1 95 %CI1.3-3.4
10.8%
>38,3.
p=0.005
OR 3.1;95 %CI1.1-9.2
“Maternal fever exceeding 38OC in labor
was associated with an
increased risk of unexplained cerebral palsy
(odds ratio 9.3, 95% CI 2.7-31.0)”
p=0.0007
OR 4.8; 95 %CI1.3-17.4
2.5%
0.6%
0.63
2.1%
Greenwell E A et al. Pediatrics 2012;129:e447-e454
J. K. Grether and K. B. Nelson.
Maternal infection and cerebral palsy in infants of normal birth weight.
JAMA 278 (3):207-211, 1997.
Adjusted for maternal age, infant birth weight, lenght of labor and method of delivery
Chorioamnionitt
Chorioamnionitt : kortsiktige og langsiktige uønskede utfall
• 
Mor:
endometritt
sepsis
• 
Barn:
preterm fødsel
sepsis
kronisk lungesykdom
CP
IUFD
Chorioamnionitt
•  Klinisk : kliniske funn og symptomer
•  Histologisk : infeksjon eller inflammasjon -- placenta eller chorioamnion
•  Mikrobiologisk : mikrober +++ fra amniocentese
•  Forekomst :
Klinisk:
Histologisk:
1-2 % til termin;
opp til 20 % til termin;
5-10 % av preterm fødsel
> 50% av preterm fødsel
Tita TN Alan et al:Clin Perinatol. 2010; Diagnosis and Management of Clinical Chorioamnioniti
7
Klinisk chorioamnionitt
•  Defineres som: temperatur over 38°rektalt og minst to av
følgende:
–  Maternell takykardi >100 slag pr. min.
–  Fetal tahykardi mer enn 160 slag pr. min.
–  Maternell leukocytose > 15 000
–  Ømhet over uterus
–  Illeluktende fostervann/utflod
Gibbs RS et al. Am J Obstet Gynecol 1991 May;164(5 Pt 1):1317-26.
Acker Dbet al.al. Am J Obstet Gynecol 1985 Dec 1;153(7):737-9.
Edwards RK.et al.. Obstet Gynecol Clin North Am 2005 Jun;32(2):287-96,
Inflammasjon
•  En generell, en forsvarsmekanisme på en reaksjon som oppstår når vev
utsettes for infeksjon, skade eller immunologisk stimulering,
•  Cytokiner
• 
• 
• 
• 
Kontrollerer inflammasjon og blodlegemene som styrer inflammasjon
Produsert av mange ulike celler som har mange andre funksjoner
Frigjort lokalt og under normale forhold uten skade knapt påviselig i blodet
Økt i mange sykdommer
•  Pro-inflammatoriske cytokiner: TNF, IL-1β, IL-8, IL-6 ICAM-1
-spektrum av biologiske aktivitet
-ACTH, binyrer
-koagulasjonsnekrose
-cytotoksisk
Risikofaktorer relatert til klinisk chorioamnionitt
•  Langvarig vannavgang både ved termin (PROM) og preterm (PPROM) –  >12 Tmer RR = 5,8 –  >18 Tmer RR = 6,9 •  Førstegangsfødende RR = 1,8 •  Langvarig fødsel –  AkTv fødsel >12 Tmer RR =4,0 –  II stadie >2 Tmer RR = 3,7 •  Mange vaginalundersøkelser –  > =3 vag undersølser RR = 2-­‐5 •  Skalp elektrode RR = 2,0 •  Misfarget fostervann RR =1,4-­‐2,3 •  Vaginale patogener( GBS, bakteriell vaginosee ) RR =1,7-­‐7,2 Maayan-Metzger et al. Fetal Pediatr Pathol 2006 May;25(3):169-77.
Newton Eret.al.. Obstet Gynecol 1989 Apr;73(4):571-5.
Rickert VI, et al. Obstet Gynecol 1998 Aug;92(2):254-7.
Piper JM, et.al. Obstet Gynecol 1998 May;91(5 Pt 1):741-5
Tran Shet al. Am J Obstet Gynecol 2003 Sep;189(3):746-50.
Anderson Blet al.. Am J Obstet Gynecol 2007 Jun;196(6):524-5.
Soper Deet al.AmJ Obstet Gynecol 1989 Sep;161(3):562-6.
Soper Deetal.et al. Am J Obstet Gynecol 1996 Aug;175(2):304-9.
Seaward PG et al. Am J Obstet Gynecol 1997 Nov;177(5):1024-9.
Jazayeri A,et al.Obstet Gynecol 2002 Apr;99(4):548-52.
Yancey MK et.al. Obstet Gynecol 1994 Nov;84(5):816-9.
Virkning av infeksjon/inflammasjon:
cytokiner + endotoksiner
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Systemisk effekt, påvirker cellulær energimetabolismen
Kardiovaskulær funksjon forandret
Hypoperfusjon
Hyperglykemi før hypoglykemi, laktatøkning
Redusert oksygen ekstraksjon i vev
Synergistisk virkning med hypoksi
Forandringer av blod-hjernebarrieren
•  Redusere terskelen for hypoksisk hjerneskade
•  Øker risiko for hjerneinfarkter
Groner JI 1997
Eklind S, et al 2001
Eklind S, et al 2004
Hagberg H at al 2002
Annemieke C. C. et al 2012
Behandling
• 
Generell behandling av feber :
–  Senke romtemperatur.
–  Rehydrering: Væske per oralt + Ringer Acetat iv
–  Febernedsettende: Paracetamol 1 g pr os. Forventet effekt etter 20‐30 min. Kan
gjentas etter 4-6 timer. Maks 4 g per døgn.
• 
Hvis vedvarende feber tross generell behandling, uten sikker
chorioamnionitt startes minst en time før fødselen:
–  Penicillin G 1,2 g x 4 iv.
–  Hvis en mistenker anaerob infeksjon brukes Klindamycin
(Clindamycin®, Dalacin®) 150 mg x 3 iv.
–  Ønsker en å dekke bredere med Gram – bakterier brukes Cefotaxim
(Cefotaxim ACS®) 1‐2 g x 3 iv.
–  Ved penicillinallergi: Klindamycin (Clindamycin®, Dalacin®) 150 mg x 3
Behandling av klinisk chorioamnionitt •  Penicillin G 1,2 g x 6 iv. og Gentamicin (Gensumycin®) 5 mg/kg x 1 iv (Monitorering av gentamicin er ikke nødvendig hos ellers friske fødende) •  Ved mistanke om anaerob infeksjon eller hvis fødselen avsluaes med keisersnia anbefales i Tllegg Metrondiazol (Flagyl®) 1,5 g x 1. •  AlternaTv behandling ved Chorioamnionia: Cefotaxim (Cefotaxim ACS®) 1-­‐2 g x 3 iv. Metrondiazol (Flagyl®) 1,5 g x 1 iv. 8
Forløsning ved chorioamnionit
Fødsels forløp
•  Start antibiotika behandling straks
•  Klinisk chorioamnionitt øker risiko for
dysfunksjonelle kontraksjoner i fødsel pga
inflammasjonen :
•  Antibiotika under fødsel bedrer mors og nyfødt utfall
•  Det oppnås baktericid konsentrasjon inn i fostret,
fostervannet og membraner innen 30min-1 time
–  Langsom framgang
–  Mer bruk av oksytocin
–  Keisersnitt
–  Atoni og postpartum blødning
•  Planlegg snarlig forløsning, men det anbefales ikke
umiddelbart forløsning med keisersnitt, studier har vist at
neonatal eller maternal utfall IKKE er bedre.
Gibbs R et all. Obstet Gynecol 1988
Fishman SG et all. Semin Fetal Neonatal Med 2012
Rouse DJ et all.Am J Obstet Gynecol 2004
Mark SP et all. Obstet Gynecol 2000
Satin Aj et al. Obstet Gynecol. 1992
Fosterovervåkning
Rier
•  Kontinuerlig fosterovervåkning nødvendig
•  Ikke mulig å forutsi ”et spesielt mønster”, men bli
oppmerksom mot tegn på fosterdistress (f.eks
fostertachykardi med variabilitet forandringer).
•  En bør ha lavere terskel for operativ forløsning for mistanke
om utvikling av intrauterin hypoksi
Rier: effekten på sirkulasjonen
• 
• 
• 
• 
Basal tonus (under 30 mmHg)
Maksimal trykk
Frekvens
Fosteret trenger 60-90 sec mellom
riene for å komme seg etter den
Varighet
nedsatte gassutvekslingen
Uterin hypertoni (tachysystoli):
>5 kontraksjoner/10 min i 30 min periode
Myometrium: 2-­‐3 ganger Intrauterin trykk ACOG
Intervillous rom Stasis Spiral arterie: 85-­‐90 mmHg Hypoksemia Hyperkapnia Acidemia Uterinhulen: 30-­‐40 mmHg Sammenhengende/koblede kontraksjoner
Økt basaltonus mellom kontraksjoner
Økt basaltonus!
9
Veileder 2014- stimulering av rier
• 
Stimulering av rier bør oppfattes som en videreføring av en
fysiologisk prosess kroppen selv allerede har startet (i motsetning til
induksjon av fødsel).
• 
Oksytocinstimulering anbefales ved langsom framgang i den aktive
fase av fødselen hvis det er ineffektive rier. Tiltak for å øke
hyppighet og styrke på riene hos kvinner som er i aktiv fødsel.
• 
BJOG 2008;115:316–323.
•  177 alvorlig asfyksi under fødsel
–  uforsiktig bruk av oxytocin i 126 kasus (71%)
Overstimulering defineres som > 5 rier/10 min eller varighet av ri > 2
minutter.
www.ismp.org
< 5 rier/10min
5 rier/10m
>5 rier/10m
Kathleen Rice Simpson , Dotti C. James: Effects of oxytocin-induced uterine hyperstimulation during labor on fetal oxygen
status and fetal heart rate patterns; American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 199, Issue 1 2008 34.e1 - 34.e5
Raskest effekt hvis overstimulering
kombinasjon:
Seponering av oksytocin
+
Væske IV
+
Posisjon endring
Uterus er muskelhvis høy laktat-stivner!
•  Laktat konsentrasjonen er signifikant høyere i kapillarblod i
myometriet enn i skjellettmuskler hos kvinner i fødsel.
6,1 min (SD 1,9)
•  Ved langsom framgang pH i kapillarblod i myometriet er
lavere (7,35) sammenlignet med pH i kapillarblod hos kvinner
med elektiv sectio (7,47)
•  Uterus mister kontraksjonsstyrke ved høye laktat verdier og
lav pH i kapillarblod i myometriet.
Kathleen Rice Simpson , Dotti C. James: Effects of oxytocin-induced uterine
hyperstimulation during labor on fetal oxygen status and fetal heart rate patterns;
American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 199, Issue 1 2008 34.e1 - 34.e5
Wray S. 2007 Qunby et al 2004
10
Resultatet kan bli:
Viktig med Oxytocin stimulering
•  Viktig å stimulere i rett tid!
ü Langsom framgang
ü Foster hypoksi
•  Like viktig å skru av
dryppe i rett tid!
ü Begge!!
Hydrering under fødsel
AJOG 2000
11
Rier
pH under trykking
Myometrium: 2-­‐3 ganger Intrauterin trykk Spiral arterier Spiral 85-­‐90 mmHg arterier: 85-­‐90 mmHg Intervlilløs Rom Uterin hulen: 30-­‐40 mmHg Stasis Hypoksemia Hypoksemia Hyperkapnia Hyperkapnia Acidemia Acidemia + trykking
Hypoksia Hyperlaktemia Acidose Sirkulasjon til
spiral arteriene
er kraftig redusert
Piquard F, Schaefer A, Hsiung R, Dellenbach P, Haberey P. Are there two biological parts in
the second stage of labor? Acta Obstet Gynecol Scand 1989;68(8):713-8.
Yli B.M, Kro G, Rasmussen S, Khoury J, Norèn H, Amer-Wåhlin I,
Saugstad O.D, Stray-Pedersen B.
How does the duration of active pushing in
labor affect neonatal outcomes?
Fetal lactate increases 1mmol/30 min pushing
J.Perinat Med. 2011 Nov 19;40(2):171-8.
Neonatal outcome in relation to pushing time
Pushing
time
(min)
n(%)
pH <7
OR (95% CI)
n(%)
pH <7
or BDecf >12
or 5’Apgar <7
OR (95% CI)
<15
12(0.2)
1
41(0.6)
1
15-29
34(0.5)
3.2 (1.7-6)
73(1.1)
1.8 (1.2-2.7)
30-59
45(0.8)
4.7 (2.5-9)
94(1.6)
2.4 (1.6-3.6)
60-89
13(0.6)
3.8 (1.7-8.4)
38(1.9)
2.7 (1.7-4.3)
90-119
9(1.3)
7.3 (3.1-17.5)
18(2.5)
3.5 (1.6-7.7)
≥120
3(0.9)
41(2.3)
3.3 (2.3-4.9)
5.1 (1.5-17.9)
Time of active pushing (min)
Relation between pushing time and
cord artery pH<7.00
150
p<0.001
100
pH<7.00
38 min ( 9-107)
pH≥7.00
23 min ( 5-87)
50
0
Pearson’s chi-square test
Multilevel regression analyses after adjustment for
parity, induction of labor, epidural use, birth weight and gender
ODR 32.8%
ODR 7.8%
p<0.001
12
% operative vaginal deliveries
Operative vaginal delivery and pushing time
Time of
pushing
(min)
30
<15
20
10
0
<15
15-29
OR
95% CI
1
15-29.9
1.5
1.3-1.6
30-59.9
2.2
2.0-2.5
60-89.9
3.8
3.4-4.3
90-119.9
6.0
5.0-7.0
120+
6.1
4.9-7.7
missing
1.7
1.5-1.9
30-59 60-89 90-119 ≥120
Time of active pushing, min
Pearson’s chi-square test
Conclusions
Individualization of the pushing time, irrespective of guideline
threshold
Timing of the beginning of pushing
Active evaluation of
the progress (after 30 to 45)
fetal monitoring
- àto avoid operative delivery and risk for adverse
neonatal outcome
Probability of spontaneous vaginal delivery decreased for every 30 min increase in pushing time (p <0.05)
Hva slags pasient har vi?
CTG tolkning
Risiko mor
40 års bruk
Ikke standardisert terminology!!
Risiko fostre
Tolkning:
Risiko under fødsel
Hva kaller jeg det?
Hva betyr det?
Hva gjør jeg med det?
Når og hvordan skal jeg reagere?
Ingen definisjon av intervensjonstid?
Det er viktig å oppgradere
fra lav- til høyrisiko
under fødsel når kliniske forhold tilsier det!!
•  protrahert forløp
•  misfarget fostervann,
•  mistanke om ikke normal fosterlyd ved
intermitterende auskultasjon,
•  blødning
•  feber
•  behov for stimulering med oksytocin
Veileder i fødselshjelp 2014
Mor
u Arr i uterus (KS)
u Preeklampsia (placenta insuffisiens)
u Overtidighet (>42 GU)
u PROM (>24 timer)
u Induksjon av fødsel
u Diabetes- mange uoppdaget GD!!
u Antepartum blødninger (abruptio?)
u Mors overvekt-risiko!
u Mors alder- risiko!
u Kombinasjoner: alder , overvekt…
u Andre med. sykdommer: LE,
nyresykdom, lungesykdom
13
Foster
Fødsel
u Fetal vekstrestriksjon- ikke oppdages antenatal
ca 50% tilfeller!!
u Prematuritet
u Postmaturitet
u Oligohydramnion
u Unormal Doppler funn
u Flerlinger
u Mekonium
u Intrauterin infeksjon- ikke lett å oppdage klinisk
Diferensiering er mangefult
• 30% overflyttes til avdeling for å overvåkes!
u Oksytocin stimulering!
u Blødning under fødsel
vs. abruptio!
u  Feber under fødsel vs.
Klinisk chorioamnionit
u  Mekonium
u  Epidural bedøvelse
Risikofaktorer hos mor:
Risikofaktorer hos foster:
Risikofaktorer under fødsel:
Preeklampsi
Preterm fødsel ( <37 SU)
Stimulering med oxytocin (CTG)
Etter vurdering STAN
Overtidig svangerskap: 294 dager
Vekstrestriksjon
Feber hos mor
Tidlegare alvorlige kompikasoner ved
svangerskap eller fødsel
Oligohydramnion
Misfarget fostervann
Tidligere sectio, eller andre operative inngrep på
uterus
Unormale funn ved Doppler-u.s. i art.
umbilicalis, a.cerebri media eller ductus
venosus
Vannavgang over 18 timer med spontan
fødselstart
Indusert fødsel
Immunisering
Protrahert forløp
Mistanke om infeksjon hos mor
Tvillingsvangerskap
Rikelig vaginalblødning
Blødning før fødsel
(utover tegningsblødning)
Mistanke om mindre fosterbevegelser
ved innkomst
Epidura,spinalanalges,PCB:
CTG de første 30 min fra oppstart
Mors alder: fra 40 år etter vurdering f.eks paritet
Mors BMI > 40
Sjeldne sv kontroller (<4per svang)
Setepresentasjon
Andre tilstander etter vurdering
Mistanke om avvikende hjertelyd ved
auskultasjon
Abnormal uterin aktivitet
Avvikende eller patologisk CTG ved innkomst
Berniz S et al BJOG 2011
• 49 % av de som fikk medhold for asfyksi var
antenatalt definert som lav risiko!
Andreasen S et al.Acta Obstet Gynecol Scand. 2013 Nov
Medisinske sykdommer:
• Høy blood trykk
• Hjerte/lungesykdommer
• Diabetes mellitus
• Gestasjonell diabetes
• Autoimun sykdom (SLE)
• Alvorlig anemi
• Andre tilstander etter vurdering
NGF Veileder: Fødselsovervåking 2014
CTG
•  Konstant med variasjoner
•  Periodisk
Ø Akselerasjoner
Ø Deselerasjoner(evn)
Ø Frekvens
Ø Variabilitet
Evaluering av rier
14
CTG (FIGO)
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
CTG
Minimumstid 20 minutter for tolkning (unntatt preterminal CTG)
1 cm i minuttet
Rier
Variabilitet
Reaktivitet
Frekvens
Deselerasjoner
•  Normalt
•  Avvikende
•  Patologisk
•  Preterminalt
Forandringer over tid!!!
CTG (FIGO)
Rier
•  Minimumstid 20 minutter for tolkning (unntatt preterminal CTG)
• 
• 
• 
• 
• 
• 
1 cm i minuttet
Rier
Variabilitet
Reaktivitet
Frekvens
Deselerasjoner
• 
• 
• 
• 
Rier
Åpningstiden initialt
– 
– 
2-3 / 10 min.
30-60 sekunder
Basal tonus (under 30 mmHg)
Maksimal trykk
Frekvens
Fosteret trenger 60-90 sec mellom
riene for å komme seg etter den
Varighet
nedsatte gassutvekslingen
CTG (FIGO)
Åpningstiden senere
– 
– 
4 -5/10 min
90 sekunder
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Minimumstid 20 minutter for tolkning
1 cm i minuttet
Rier
Variabilitet
Reaktivitet
Frekvens
Deselerasjoner
15
Variabilitet/Reaktivitet
•  Sentrale nervesystemets evner til å
overvåke og finjustere sirkulasjons
apparatet gjennom det autonome
nerve systemet
•  Måler: Båndbredden (5-25 slag/
min)
Variabilitet
•  Normalt:
5-25 slag/min,
•  Avvikende:
>25 slag/min (saltatorisk)
eller
< 5 slag/min i mer enn 40 min
Variabilitet
•  Patologisk:
Sinusoidalt mønster
eller
< 5 slag/min i mer enn 1 time
SINUSOIDAL-definisjon
Sinusformede bølger med amplituden av 5-15 bpm, sjelden
større, frekvens på 2-5 sykluser per minutt, stabil baslinje
og ingen områder med normal FHR variabilitet eller
reaktivitet.
Modanlou and Freeman
•  Preterminalt:
Ingen variabilitet (2 slag/min)
og reaktivitet,
med eller uten deselerasjoner
eller bradykardi
Modanlou HD Murata Y; Sinusoidal heart rate pattern: Reappraisal of its definition and clinical significance. Obstet Gynaecol Res. 2004 Jun;30(3):
169-80.
CTG (FIGO)
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Minimumstid 20 minutter for tolkning
1 cm i minuttet
Rier
Variabilitet
Reaktivitet
Frekvens
Deselerasjoner
Reaktivitet / Akselerasjoner
Definisjon:
•  Intermitterende økning i
hjertefrekvensen
>15 slag, >15 sek
Preterme: <10 slag <10 sek
•  Ikke regelmessig!!
16
Reaktivitet / Akselerasjoner
CTG (FIGO)
•  Normalt reaktiv CTG
>2 akselerasjoner /20 min
•  Preterminalt:
Ingen variabilitet (2 slag/min)
og reaktivitet
med eller uten deselerasjoner
eller bradykardi
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Basallinjefrekvens
Minimumstid 20 minutter for tolkning
1 cm i minuttet
Rier
Variabilitet
Reaktivitet
Frekvens
Deselerasjoner
Frekvens
• Normal:
Definisjon:
Fosterhjertets frekvens mellom rier,
registrert i minst 10 minutter
• Avvikende:
110-150 slag/min (preterme 160)
100-110 slag/min; 150-170 slag/min;
Kort episode med bradykardi
• Patologisk : >170 slag/min;
Bestående bradykardi
Bradykardi
•  Kort episode med
bradykardi
<100 slag/min i > 3 min
<80 slag/min i > 2 min
•  Bestående bradykardi
CTG (FIGO)
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Minimumstid 20 minutter for tolkning
1 cm i minuttet
Rier
Variabilitet
Reaktivitet
Frekvens
Deselerasjoner
<100 slag/min i >10 min
<80 slag/min i > 3 min
uten stigende tendens
17
Deselerasjoner
Deselerasjoner
Uniforme
Definisjon:
Variable:
Forholder seg til riene.
Fall i hjertefrekvens
>15 slag, >15 sekunder
Preterme
>10 slag, >10 sekunder
Ikke stor slagtap
Deselerasjoner
•  Uniforme
Uniforme
Forholder seg IKKE til riene.
Rask tap av slag, ofte betydelig
slagtap.
Variable
•  Variable
(forhold til riene, begynner før eller etter at rien
er nådd sin maksimum)
–  Tidlige (N)
(Varighet, slagtap)
Tidlige
Sene
UVD
UVD>60 slagtap
KVD .
–  Ukompliserte
•  <1 min, slagtap < 60 (N)
•  < 1min, slagtap > 60 (A)
–  Kompliserte
–  Sene (P)
•  > 1 min (P)
Normalt CTG
CTG
Normalt CTG
Avvikende/
Patologisk CTG
Intrauterin resuscitering:
fysiologiske tiltak
• 
• 
• 
• 
• 
Forandringer over tid!!!
Patologisk CTG
Seponering av oxytocin
Tocolyse (atosiban 6,75 mg/1 min)*
Væske tilførsel til mor
Stillingsendring
Feber nedsettende
*Afschar P et all. BJOG 2004
*de Haus R et all. EJOGR 2008
18
Viktig
NGF Veileder:
generelt om intervensjonstid
!  Patologisk CTG ved tilkobling - Ikke nylig tatt CTG.
Usikker foster status !
!  Sykehistorien evnt. tilleggs informason :sjekk reaktivitet ,skalp pH/Laktat
•  Hvis det er indikasjon for
forløsning truende asfyksi:
!  Vær obs. på CTG endringer .Tett oppfølging og evaluering: tiltak
jordmor /lege
–  Barnet bør bli født innen 20 min
!  Unngå overstimulering, samtidig unngå lang forløsning særlig trykketid,
seponer epidural, senk feber (obs.varmt bad), gi mat/veske til mor
!  Pass på!!! Tenk på tid!! Ha en plan!! Handle!!
Preterminal CTG - indikasjon for umiddelbar
forløsning
Viktig: Tids faktor
.
Tids faktor under pågående utvikling av hypoksi:
Preterminal CTG: Forløs!
! 
Pass på overgang fra patologisk til preterminal CTG, er du i tvil spør!! Forløs!
pH faller: 0,01/min ¤
Anoksia (skulder dystoci) pH faller opp til 0,04/min*
Hypotension/ Ischemi i tillegg (abruptio placentae,uterus
ruptur, skulder dystoci)
¤ Luttkus et al 2004 * Myers re at al 1972
Forløsning kan ta lengre tid en
forventet!
o Kompliserte vaginale forløsninger
Sjekkliste for fødselsovervåkning
• 
• 
• 
o Mislykket forsøk på operativ vaginal
forlosning før Keiser snitt
o Tidligere sectio, nå ny, teknisk mer
krevende.
• 
• 
• 
• 
Hva slags risiko har pasienten?
Tekniske karakteristika: 20 min lang, god signal kvalitet?
Ekstern CTG? US1/US2(US2 for
tvillinger og adipøse pasienter) .
Intern CTG?
Se på:
Rier: frekvens/varighet, typer, basaltonus (maks 5/10 min)
Frekvensen: minst 10 min, og mellom riene
Variabiliteten: saltatorisk, sinusoidal,nedsatt 40 min/60 min, frævarende
Akselerasjoner: til stedet
Deselerasjoner: Uniforme (tidlige, sene); Variable (UVD,KVD)
CTG klassifiseres som: Normal
Avvikende
Patologisk
Preterminal Dokumenter!
Forandres CTG seg over tid: fra en patologisk mønster til en annen patologisk mønster? Fra
patologisk til preterminal: Følg med nøye! Skaff tilleggs informasjon! Dokumenter! Tiltak: Fysiologiske tiltak: stoppe oksytocin, riedempende medikamenter hvis hyperton uterus
væske til mor, feber nedsettende hvis feber, stillingsendring eller forløsning.
Evaluerings tiltak: skalp blodprøve , akselerasjon ved palpasjon
Tid: Er det forløsning indikasjon. Forløs raskt!
19
VURDER alltid hele pasient!
•  Hvis flere risikofaktorer – tenk på alle I
vurdering av fødselsforløpet!
•  Ofte sier en: Lett å være etterpåklok…
•  Hvis du vurderer hele risiko, kan du bli
etterpåklok på forhånd!
Take home massage!
•  Differensiering er mangefult!
•  Tilstedeværelse, omsorg og kommunikasjon er
veldig viktig!
•  Lære seg CTG/STAN /FBS
•  Forstå klinikken
•  Forstå når en normal fødsel går til patologi og
handle ut fra dette
•  Diskutere med kollega- klar hvem som ”eier”
pasient
•  Overvåke helt til slutten av fødsel
•  Handle rask hvis det er indikasjon
•  Vurderer alltid hele pasient!
Ha en plan!
Handle!
20
Branka M. Yli, Lege, PhD
Fødeavdeling OUS
Virginia Apgar
 
Apgar etter 1 min.
• Sikre at leger og jordmor ville se på babyen.
 
ICD-10 :
  P21.0 Alvorlig
fødselsasfyksi
(Apgar 0-3 etter 1min)
  P21.1 Lett og moderat fødselsasfyksi
(Apgar 4-7 etter 1 min)
Hun erkjente at det intense fokus på mor fører til forsømmelse
av barnet i de avgjørende første minuttene etter fødselen, og
at dersom systematisk vurdering av babyer ved fødselen skal
bli rutine, trengtes det et verktøyet som var enkel nok til å
konkurrere med den hektiske miljøet på fødestua. ..
Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the newborn
infant. Curr Res Anesth Analg 1953;32:260-7.
Apgar score
Apgar score
 
Fødselsasfyksi
For tidlig fødsel
Fordeler:
 
ikke medisinsk utstyr
  rask evaluering
Mekoniumaspirasjon
Smertestillende og
anestesi til mor
 
Infeksjon
 
subjektiv
  kan ikke etterprøves
  Uenighet mellom faggrupper
Vaginale operative
forløsninger
Nevromuskulær sykdom
Medfødte misdannelser
og kromosomfeil
Ulemper:
Hjerneslag
Hovedkritetier:
1.Metabolsk acidose i navlearterie/Ved fødsel ( Ny borte :eller tidlig
neonatal prøve tatt innen 1 time som viser:
pH< 7,00 og BD≥ >12 mmol/L
2.Tidlige tegn på alvorlig eller moderat neonatal encefalopati
hos barn >34 uker
3. Cerebral parese av typen spastisk kvadriplegi eller av dyskinetisk type
BMJ 1999; 319:1054-9
4. Ekslukdert hvis det er andre kjente årsaker: koagulasjon forstyrrelse,infeksjon, trauma eller
medfødte misdannelse
 
MacLennanA et al AJOG 2015
ACOG 2006
Tilleggs kriterier (uspesifikke):
5. En hypoksirelatert hendelse, som observeres umiddelbart innen eller i
forbindelse med forløsningen.
BMJ 2010;340:c1471
6. Akutt og vedvarende påvirkning av CTG-mønstret, som oppstår etter
man har observert en hypoksirelatert hendelse. Forut for dette må
CTG mønstret ha vært normal.
7. Apgar 0-6 i mer en 5 minutter. Ny Apgar 0-3i mer en 5 minutter
Lav pH i navlesnorarterie - prognostisk faktor
for nevrologisk kortids og langtidsutfall
8. Tegn på påvirkning av flere organer i neonatalperioden.
9. Tidlig ( inntil første 5 dager)avvik ved nevroradiologisk undersøkelse
av hjernen ( hevelse eller IC l)som tyder på en akutt hendelse.
N
  eonatal mortalitet
 Hypoksisk Ishemisk Encefalopati
 Cerebral parese
BMJ 1999; 319:1054-9
(OR 16.9, 95%CI 9.7 - 29.5)
(OR 13.8, 95%CI 6.6- 28.9)
(OR 2.3, 95%CI 1.3 - 4.2)
Kombinasjoner lav APGAR og lav pH
En alvorlig perinatal asfyksi
5-min Apgar
score 0-3
+
pH < 7.00
†
 
 
 
Apgar <4 etter 5-10 min
Metabolsk acidose i navleart. (pH <7,0 og BD >12 mmol/L)
moderat-alvorlig hypoksisk-ischemisk encefalopati(HIE)
Relativ risiko
Casey BM et al. The continuing value of the Apgar score for the assessment of newborn infants. N Engl J Med 2001
2014, Kap 45
pH
pCO2 (kPa)
BDecf (mmol/l)
pO2 (kPa)
Umbilical vein
before birtha
> 7.38
< 5.6
<3
> 2.93
Umbilical cord
artery after birth
b
7.27 (7.09-7.38)
b
7.1 (5.1-10.0)
b
2.2 ((-1.8- 8.1))
c
2.1 (0.7- 4.1)
Umbilical cord vein
after birth
b
7.35 (7.21-7.46)
b
5.2 (3.7-7.1)
b
3.5 ((-0.4-8.7))
c
3.5 (1.7- 4.9)
Oxygen transfer can be
disrupted at any of th
these
points and
d can be manifest
m
as FHR cchanges
hanges
lungs
hea
art
heart
d
Adult artery
vascula
ature
vasculature
7.36-7.44
4.7-5.9
- 3.0-3.0
10-14
uterus
pla
acenta
placenta
a
Results obtained by cordocentesis
b Median (2.5th- 97.5th percentile). From the 13,181 term neonates, spontaneous vaginal deliveries, no
epidural analgesia, no induction, and 5 minute Apgar score ≥7 .
c Data from 1145 term neonates with 5 minute Apgar score ≥7 after spontaneous vaginal deliveries
d 95 % reference interval, from Laboratory Book Department of Medical Biochemistry, Oslo University
.
Hospital,Rikshospitalet
AcidoseAcidose er økt surhet i blod og vev på grunn av økt
antall ikke-buffret(frie) hydrogen(H+) ioner
cord
gre
ee of oxygen
n disruption iiss the
The degree
ant ffactor,
actor, not th
he point of th
he
important
the
the
at which
hi h oxyg
gen transfer
t
f r is
i
pathwayy at
oxygen
disrupted
ikke–buffret H+ ions
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
Hva er pH ?
• pH: uttrykker konsentrasjonen av frie
hydrogen ioner (H+)
• pH er negative loggen av H +
• H+ eksponentielt øker
• pH faller
H+
(frie H+)
6.9 7.0
  Finne
ut: Er det acidose?
7.2 7.3
pH
17
 
pH
 
pCO2
Hvis navlearterie
pH < 7,20
nyfødt er acidotisk
 
BD (BE)
 Respiratorisk
Hva er kompensatoriske mekanismer
 Miks
 Metabolisk
• 
• 
• 
systemmer som fester fri H+ jon og dermed en stark syre bli mild
Hvis oksygen tillgjengelig :
Bikarbonat (HCO3)
Hemoglobin (Hb)
Proteiner
glucose
C6H12O6 + 6 O2
→ 6 CO2 +12 H2O
bicarbonat
buffer
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
Utvikling av respiratorisk acidose
Foster
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
Foster
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
X
Placenta
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
Mor
Mor
Rooth G : Perinatal acid- base balance, 1988
Rooth G : Perinatal acid- base balance, 1988
Syre-base status
↓ pH
 Respiratorisk
 Miks
 Metabolisk
Placenta
Hva
ser vi
etter?
=
Acidose
CO2 = pH
Acidose men ikke hypoksi
X
Hvilken type acidose ?
↓ pH
CO2 - O2 normal!
= Acidose
↓ pH
↑CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔HCO3- + ↑ H+
Hva
ser vi
etter?
↑ CO2
Normal O2
Hva
ser vi
etter?
↑ CO2
= Acidose
Hvilken type acidose
Hva
ser vi
etter?
↓ pH
= Acidose
↑ CO2
= Respiratorisk
X
XO
Lactic acid
2
↑CO2
↓pH
Produseres store mengde laktat og H+
overbelaster buffer system
Syre-base status
Syre-base status
Hva
ser vi
etter?
↓ pH
= Acidose
↑ CO2
= Respiratorisk
Hypoksi (↓O2
↑ Melkesyre
Hva
ser vi
etter?
↓ pH
= Acidose
↑ CO2
= Respiratorisk
↑ Base
Deficit
I vevene)
Inadequate oxygen
fetal hypoxemia
 
Mengde baser som trengs for å få:
 
et normal pH verdi,
  under den aktuelle CO2 metningen i blodet
  under det aktuelt O2 metningen i blodet
  på 370 C
  Ved standard nivået av Hg
tissue hypoxia
a
metab
bolism
anaerob metabolism
la
act
lactate
metabolic acidosis
I h i
Hypotension -->Ischemia
Risk for damage:
Hypoxic Ischemic Encephalopathy
Cerebral palsy
Death
•  Metabolsk acidose: 0.3-0.7 per 100 fødte barn *
•  HIE 1-3 kasus per 1000 fødte barn * *
•  CP: 2 per 1000 fødte barn * * *
pH O2
CO2 Normal O2
( lett hypoksemia)
Respiratorisk
acidose
forsviner rask, normal fødsel
Wehlin et al 2007,Doret et al 2011 Kessler et al 2013 *
Ross & Gala 2002 * *
Himmelmann K.et al 2014, Oskou M et al 2013* * *
Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: A Review for the Clinician
JAMA Pediatr. 2015;169(4):397-403. doi:10.1001/jamapediatrics.2014.3269
Schematic Overview of the Pathophysiological Features of Hypoxic-Ischemic EncephalopathyATP indicates adenosine
triphosphate; O2, oxygen.
Date of download: 4/7/2015
Copyright © 2015 American Medical Association.
All rights reserved.
Laktat pH
BD Metabolsk
acidose
varer, additiv effekt
Risiko for neonatale komplikasjoner
Lav
Høy
Syre-base status
Syre-base status
pH
pCO2
Base Deficit
pH og pCO2 måles , mens BD beregnes
 
Ductus
venosus
pH og pCO2
pH i navlearterie < pH i vene
pCO2 i navlearterie > pCO2 i vene
Umblical vein
 
Umblical artery
BDecf= –0.9149 (0.23×pCO2 ×10[pH –6.1]–
24.1+16.21×[pH –7.4])
Siggaard-Andersen O. An acid-base chart for arterial blood with normal and
pathophysiological reference areas. Scand J Clin Lab Invest 1971; 27: 239-45.
Syre-baser verdier
Syre-base status
 
Fordeler:
  Objektive og målbare
  Kan fortelle om oksygenmangel har skjedd under
fødselen
 
Ulemper:
Compartment
  Krever utstyr
Oksygen
  Uenighet om formel for Base DeficitKarbondioksid
Hemoglobin
Konstanter
pH
pCO2
Base deficit
Måles
Måles
Beregnes
Robust
Følsom
Avhengig
dobbel så stor
feilmargin
1.2 - 2 mmol/l
12.7 mmol/l
14.1 mmol/l
Wiberg et al. AJOG 2006
Mokarami P et al. AOGS
2012
Arterie
Vene
 
pH
7,05-7,38
7,17-7,48
 
pCO2(kPa)
4,9-10,7
3,5-7,9
 
Bdecf (mmol/l)
1,0-9,0
2,5-10
Westgate J. Am J Obstet Gynecol 1993
A
B
Arteriell pH
7.00
7.00
Arteriell pCO2 (kPa)
11
5
Arteriell BDecf (mmol/l)
10
Arteriell pH
A
B
7.00
7.00
Arteriell pCO2 (kPa)
11
5
Arteriell BDecf (mmol/l)
10
20
Grete A. Birkeland Kro, Branka M. Yli, Svein Rasmussen, Håkan
Norèn, Isis Amer-Wåhlin, Ola Didrik Saugstad, Babill StrayPedersen, Karl Gustaf Rosén,
BJOG 2010
Totalt ekskludert 1 of 7
Trial
n (%)
Clinic
n (%)
University Hospital Lund1
University Hospital Malmö2
Sahlgrenska Universtiy Hospital, Gothenburg3
1465 (4.0)
1513 (4.2)
1987 (5.5)
Total deliveries 36433
SRCT
4965 (13.6)
4
EU-STAN trial
Mölndal data
7823 (21.5)
23645 (64.9)
Charitè, Berlin
Derby City General Hospital5
Gentofte Hospital, Copenhagen6
Hospital Eduard Herriot, Lyon7
Sahlgrenska University Hospital, Gothenburg3
Rikshospitalet, Oslo9
University of Perugia10
Derriford Hospital, Plymouth11
Wilhelmina Children’s Hospital , Utrecht12
Åbo Hospital, Turku13
298 (0.8)
383 (1.1)
511 (1.4)
717 (2.0)
3971 (10.9)
478 (1.3)
107 (0.3)
138 (0.4)
506 (1.4)
714 (2.0)
Mölndal Hospital14
23645 (64.9)
5%
ombyttet
9%
samme
kar
0.3 %
=14%
Vene
Arterie
Ductus
venosus
pH i navlearterie
 
pH
 
pCO2(kPa) 4,9-10,7
3,5-7,9
 
Bdecf (mmol/l)
1,0-9,0
7,17-7,48
7,05-7,38
0,02 ≤ pH i vene
pCO2 i navlearterie 0,7≥ pCO2 i vene
2,5-10
Umblical vein
Umblical artery
Westgate J. Am J Obstet Gynecol 1993
Tabell : 2.5; 5; median, 95; og 97.5 percentil for pCO2 for spesifikk pH verdi i navlearterie
pH
Centile pCO2
6.86
6.87
6.88
6.89
6.90
6.91
6.92
6.93
6.94
6.95
6.96
6.97
6.98
6.99
7.00
7.01
7.02
7.03
7.04
7.05
7.06
7.07
7.08
7.09
7.10
7.11
7.12
7.13
7.14
7.15
7.16
7.17
7.18
7.19
7.20
7.21
7.22
7.23
7.24
7.25
7.26
7.27
7.28
7.29
7.30
7.31
7.32
7.33
7.34
7.35
7.36
2.5th
5th
50th (median)
95th
97.5th
11.0
10.8
10.6
10.5
10.3
10.1
10.0
9.8
9.6
9.5
9.3
9.2
9.0
8.8
8.7
8.6
8.4
8.3
8.1
8.0
7.8
7.7
7.6
7.4
7.3
7.2
7.1
6.9
6.8
6.7
6.6
6.5
6.3
6.2
6.1
6.0
5.9
5.8
5.7
5.6
5.5
5.4
5.3
5.2
5.1
5.0
4.9
4.8
4.7
4.6
4.5
11.4
11.2
11.1
10.9
10.7
10.5
10.3
10.2
10.0
9.8
9.7
9.5
9.3
9.2
9.0
8.9
8.7
8.6
8.4
8.3
8.1
8.0
7.9
7.7
7.6
7.5
7.3
7.2
7.1
6.9
6.8
6.7
6.6
6.5
6.4
6.2
6.1
6.0
5.9
5.8
5.7
5.6
5.5
5.4
5.3
5.2
5.1
5.0
4.9
4.8
4.7
13.9
13.7
13.4
13.2
13.0
12.8
12.6
12.4
12.2
12.0
11.8
11.6
11.4
11.2
11.0
10.8
10.6
10.4
10.3
10.1
9.9
9.7
9.6
9.4
9.2
9.1
8.9
8.8
8.6
8.4
8.3
8.2
8.0
7.9
7.7
7.6
7.4
7.3
7.2
7.1
6.9
6.8
6.7
6.5
6.4
6.3
6.2
6.1
6.0
5.9
5.7
16.9
16.6
16.3
16.1
15.8
15.5
15.3
15.0
14.8
14.5
14.3
14.1
13.8
13.6
13.4
13.1
12.9
12.7
12.5
12.3
12.0
11.8
11.6
11.4
11.2
11.0
10.8
10.6
10.5
10.3
10.1
9.9
9.7
9.6
9.4
9.2
9.1
8.9
8.7
8.6
8.4
8.3
8.1
8.0
7.8
7.7
7.5
7.4
7.3
7.1
7.0
17.5
17.2
17.0
16.7
16.4
16.1
15.9
15.6
15.4
15.1
14.8
14.6
14.3
14.1
13.9
13.6
13.4
13.2
12.9
12.7
12.5
12.3
12.1
11.9
11.7
11.5
11.3
11.1
10.9
10.7
10.5
10.3
10.1
9.9
9.7
9.6
9.4
9.2
9.1
8.9
8.7
8.6
8.4
8.3
8.1
8.0
7.8
7.7
7.5
7.4
7.3
Metabolsk acidose:
pH<7,00 og BD>=12
Respiratorisk /
mikst acidose:
pH<7,20
Normale verdier
pH>=7,20
Kro GAB, Yli BM et al . BJOG 2010
Tabell : 2.5; 5; median, 95; og 97.5 percentil for pCO2 for spesifikk pH verdi i navlearterie
pH
Centile pCO2
 
1. Sjekk om pH i navlearterie
er minst 0,02 lavere enn pH i
navlevene
 
2. Sjekk om pCO2 i
navlearterie er minst 0,7
høyere en pCO2 i navlevene
 
3. Husk at pCO2 kan aldri
være lavere en 2,9kPa
  BRA! VIDERE
Ductus
Venosus
NavleVene
NavleArterie
6.86
6.87
6.88
6.89
6.90
6.91
6.92
6.93
6.94
6.95
6.96
6.97
6.98
6.99
7.00
7.01
7.02
7.03
7.04
7.05
7.06
7.07
7.08
7.09
7.10
7.11
7.12
7.13
7.14
7.15
7.16
7.17
7.18
7.19
7.20
7.21
7.22
7.23
7.24
7.25
7.26
7.27
7.28
7.29
7.30
7.31
7.32
7.33
7.34
7.35
7.36
 
 Sjekk
alltid pCO2 verdig
i forhold til pH, og skriv
i journalen kommentar
om nødvendig.
 
 
 
2.5th
5th
50th (median)
95th
97.5th
11.0
10.8
10.6
10.5
10.3
10.1
10.0
9.8
9.6
9.5
9.3
9.2
9.0
8.8
8.7
8.6
8.4
8.3
8.1
8.0
7.8
7.7
7.6
7.4
7.3
7.2
7.1
6.9
6.8
6.7
6.6
6.5
6.3
6.2
6.1
6.0
5.9
5.8
5.7
5.6
5.5
5.4
5.3
5.2
5.1
5.0
4.9
4.8
4.7
4.6
4.5
11.4
11.2
11.1
10.9
10.7
10.5
10.3
10.2
10.0
9.8
9.7
9.5
9.3
9.2
9.0
8.9
8.7
8.6
8.4
8.3
8.1
8.0
7.9
7.7
7.6
7.5
7.3
7.2
7.1
6.9
6.8
6.7
6.6
6.5
6.4
6.2
6.1
6.0
5.9
5.8
5.7
5.6
5.5
5.4
5.3
5.2
5.1
5.0
4.9
4.8
4.7
13.9
13.7
13.4
13.2
13.0
12.8
12.6
12.4
12.2
12.0
11.8
11.6
11.4
11.2
11.0
10.8
10.6
10.4
10.3
10.1
9.9
9.7
9.6
9.4
9.2
9.1
8.9
8.8
8.6
8.4
8.3
8.2
8.0
7.9
7.7
7.6
7.4
7.3
7.2
7.1
6.9
6.8
6.7
6.5
6.4
6.3
6.2
6.1
6.0
5.9
5.7
16.9
16.6
16.3
16.1
15.8
15.5
15.3
15.0
14.8
14.5
14.3
14.1
13.8
13.6
13.4
13.1
12.9
12.7
12.5
12.3
12.0
11.8
11.6
11.4
11.2
11.0
10.8
10.6
10.5
10.3
10.1
9.9
9.7
9.6
9.4
9.2
9.1
8.9
8.7
8.6
8.4
8.3
8.1
8.0
7.8
7.7
7.5
7.4
7.3
7.1
7.0
17.5
17.2
17.0
16.7
16.4
16.1
15.9
15.6
15.4
15.1
14.8
14.6
14.3
14.1
13.9
13.6
13.4
13.2
12.9
12.7
12.5
12.3
12.1
11.9
11.7
11.5
11.3
11.1
10.9
10.7
10.5
10.3
10.1
9.9
9.7
9.6
9.4
9.2
9.1
8.9
8.7
8.6
8.4
8.3
8.1
8.0
7.8
7.7
7.5
7.4
7.3
Metabolsk
acidose:
pH<7,00 og
BD>=12
Respiratorisk /
mikst acidose:
pH<7,20
Normale verdier
pH>=7,20
Kro GAB, Yli BM et al . BJOG 2010
Syre-base er et objektivt parameter for evaluering av
fødselshjelp!
Siden prøvene kan være upålitelige/vise feil pCO2
verdier , må vi sjekke svaret, og ta ny prøve.
Vi er ansvarlige selv om prøven er upålitelig/feil, men
likevel dokumentert i journalen, uten noen forklarings
kommentar.
Ta heller ny prøve!
 
Mange (kolleger, barneleger, sakkyndige, pasienter)
uvitne om det, og ser bare på pH og BD !!
Avnavlning
Blodprøvetaking fra
navlesnoren før endelig
avklemming med peanger.
En slynge av navlesnoren
avklemmes med den ene
hånden.
Man tar så arteriell og
venøs prøve før man
slipper opp den manuelle
stasen.
Endelig avnavling kan
deretter skje når
pulsasjon i navlesnoren
er opphørt eller etter
minst 1–3 minutter
Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133
133: 2369
2369-72
9 72
Hva er STAN ?
STAN
Tradisjonell CTG registrering kombinert med
automatisk foster ST intervall analyse
i overvåkning av fostret under fødsel.
(Testet på 36+0)
Mataanalyse alle RCT
Evidens RCT for STAN
År
Metabolsk acidose (n=15363) pH<7.05 og BDecf>12 mmol/l
Antall
Vekt [%]
Plymouth trial
1994
2400
16,46
Swedish trial
2001
4966
26,13
Finnish trial
2006
1483
12,29
French trial
2007
799
14,84
Duch trial
2010
5681
30,28
Author (year) Index group Reference group Measure (CI) Weight % (re) Westgate (1993) 5 (1219) 13 (1215) 0.38 (0.14; 1.07) 16.64% Amer-­‐Wahlin (2001) 12 (2519) 24 (2447) 0.49 (0.24; 0.97) 26.13% Ojala (2006) 6 (733) 4 (739) 1.51 (0.43; 5.34) 12.29% Vayssiere (2007) 8 (399) 5 (400) 1.6 (0.53; 4.86) 14.84% Westerhuis (2009) 19 (2827) 27 (2840) 0.71 (0.39; 1.27) 30.28% 0.68 (0.48; 0.97) 0.72 (0.43; 1.19) I2 = 33%, t2 = 0.13
0,125
0,25
0,5
1
2
4
8
RR - Metabolic Acidosis
Fixed model:
RR 0.68 (0.48-0.97)
Random model: RR 0.72 (0.43-1.19)
Westgate J et al AJOG. 1992: 340(8813):194-8.
Amer Wahlin I et al Lancet. 2001: 358(9281):534-8
Ojala K et al BJOG. 2006, 113(4):419-23
Vayssiere C et al Am J Obstet Gynecol. 2007 Sep;197(3):299.e1-6.
Westerhuis ME et al Obstet Gynecol. 2010 Jun;115(6):1173-80.
Becker JH et al. Obstet Gynecol. 2012 Jan; 119(1):145-154.
Operative forløsninger
Ny meta-analyse: MA
Author (year) Index group Reference group Measure (CI) Weight % (fe) Westgate (1993) 344 (1219) 383 (1215) 0.9 (0.79; 1.01) 18.76% Amer-­‐Wahlin (2001) 454 (2519) 500 (2447) 0.88 (0.79; 0.99) 24.8% Ojala (2006) 117 (733) 114 (739) 1.03 (0.82; 1.31) 5.55% Vayssiere (2007) 216 (399) 221 (400) 0.98 (0.86; 1.11) 10.79% Westerhuis (2009) 789 (2827) 822 (2840) 0.96 (0.89; 1.05) 40.1% 0.94 (0.89; 0.99) I2 = 0%, t2 = 0
0,5
1
2
RR - Operative Deliveries
A critical appraisal of the evidence for using cardiotocography plus ECG ST
interval analysis for fetal surveillance in labor. Part II: the meta-analyses
Per Olofsson, Diogo Ayres-de-Campos, Jörg Kessler, Britta Tendal,
Branka M Yli, Lawrence Devoe
ACTA 2014
CS fetal distress
Instrumental vag del FD
Total operative delivery
RR 0.94 (0.8-1.1)
RR 0.86 (0.76-0.97)
RR 0.94 (0.89-0.99)
1
Ny meta-analyse:operative forløsninger
Skalp blodprøve (FBS)
Author (year) Index group Reference group Measure (CI) Weight % (re) Westgate (1993) 93 (1219) 114 (1215) 0.81 (0.63; 1.06) 18.99% Amer-­‐Wahlin (2001) 234 (2519) 261 (2447) 0.87 (0.74; 1.03) 20.93% Ojala (2006) 51 (733) 115 (739) 0.45 (0.33; 0.61) 17.8% Vayssiere (2007) 108 (399) 248 (400) 0.44 (0.37; 0.52) 20.73% Westerhuis (2009) 301 (2827) 578 (2840) 0.52 (0.46; 0.6) 21.54% 0.59 (0.54; 0.64) 0.59 (0.44; 0.79) I2 = 91%, t2 = 0.1
0,25
0,5
1
2
RR - Additional Fetal Blood Samples
A critical appraisal of the evidence for using cardiotocography plus ECG ST
interval analysis for fetal surveillance in labor. Part II: the meta-analyses
RR 0.59 (0.44-0.79)
Per Olofsson, Diogo Ayres-de-Campos, Jörg Kessler, Britta Tendal,
Branka M Yli, Lawrence Devoe
Submitted
USA RCT: avgust 2015
11 108 pasienter
Populasjon: Ikke nevnt risiko!!
Lav risiko
Hollandske RCT
Westerhuis, et al Obstetrics & Gynecology. 2010.
2
CTG veileder
The primary outcome:
Composite of:
•  Intrapartum fetal death
•  Neonatal death
•  Apgar score < 3 at 5 min
•  Neonatal seizure
•  Intubation for ventilation at delivery
•  Neonatal encephalopathy
•  Umb.-artery pH < 7.05 and BD>12 mmol
Horfor brukes fødselsovervåking?
Oppdage
PÅGÅENDE HYPOKSI
•  Hvis det er mange forskjellige frukter i en kasse blir
det vanskeligere å finne epler!
Rekrutering
•  Erfaring: Antall STAN registreringer per person
•  STAN gruppen:
–  5532 kvinner på 26 sykehus
–  Gjennomsnitt 213/ sykehus
–  Tid : 41 mnd
•  5,2 overvåket STAN/ mnd / sykehus
•  SRCT:45 overvåket STAN/mnd/ sykehus
3
Protokoll:
•  “do not rely on the appearance of an ST
event marker if you suspect, on the basis of
FHR-only and/or clinical data that the fetus
is experiencing severe hypoxia’
•  Dvs: STAN gruppen forløs på CTG alene
Hva har vi lært fra studien?
Ekstern validering?
Forandringer tross FDA godkjenning
1.  CTG veileder - forskjellig
2.  ST-veileder- forskjellig
3.  Rekrutering:5,2 registrer/ sykehus/ mnd- Erfaring?
4.  Populasjon: alle i fødsel, 2-7 cm: Lav risiko?
5.  Alvorlig misdannelser 38 STAN vs
23 CTG
6.  Uønsket NN utfall
52
vs
40
7.  Metabolsk acidose
3
vs
8
Haukland UH, Bergen (n=5997, high risk population)
Acid-base data
•  STAN er ikke metode som kan brukes
hvis USA CTG/STAN veileder
•  Ikke til lav risiko populasjon
Acidemia
pH<7.15
P=0.005
Metabolic
acidosis
P=0.003
(%)
J Kessler, NFOG 2010
CTG / STAN
Patologisk CTG
§ CTG
god sensitivitet, dårlig spesifisitet
1. CTG klassifisering
§ STAN informasjon
Intervensjon
handling etter tolkning av CTG
§ STAN i forhold til CTG
–  Øker spesifisitet, bedre tolkning av unormale CTG mønstre
–  STAN - Definert intervensjonstid
ST informa?on 4
Patologisk CTG
FBS
EKG Komplekset
STAN – fysiologi og tolkning
FBS
Willem Einthoven
1901: EKG,
1924: Nobelpris i medisin
ST intervallet
STAN : ST-ANalyse av foster-EKG
•  Kontinuerlig overvåkning
•  Tradisjonell CTG registrering kombinert med automatisk
ST-itnervall analyse av fosterets EKG i overvåkning av
fullbårne fostre under fødsel
ST økning
ST senkning (Bifasisk ST)
5
ST analyse av fetal EKG
Hvordan identifiseres en ST- intervall økning?
CTG
EKG komplekset
T/QRS
QRS
T
•  CTG
T/QRS ratio
T/QRS = 5/50 = 0,10
T/QRS = 10/50 = 0,20
•  STAN
PQRST-komplekset
R-R avstand
30 aksepterte EKG:s
Gjennomsnitt EKG
T/QRS ratio
bifasisk ST
ST-intervall forandringer (eventer)
ST-intervall økning
ST- økning : Baslinije /episodiske eventer
ST-intervall senkning
Ved hypoksi
•  ST segment: repolarisering av
ventrikler
•  Hypoksi, stress hormoner
•  ß-adrenoreceptor stimulering
•  Anaerob glycogenolyse
– 
– 
– 
– 
Energi 2 ATP/ glukose
H+ jon
Laktater
K+
6
ST- økning : Baslinije /episodiske eventer
Fysiologisk ”stress”:
•  Stress hormoner utskylles
ved ”arousal” ”( den generelle
trykking og klemming under
fødsel) *, P0*
•  ß-adrenoreceptor stimulering
•  Glycogenolyse
Siden hypoksi ikke foreligger kan
glykogen kontinuerlig lagres, og
CTG er normal
*Nylund L, et al 1979
Husk :
*Yli B, et al 2008
Hvor ofte forekommer ST hendelser?
Total study group: 1088 cases
•  De fleste ST eventer skjer på normal CTG:
fysiologisk stress- fetal arousal!
•  Du skal alltid se bort fra ST events hvis
normal CTG!!
Diabetes
mellitus
(DM)%
Gestation
diabetes
(GD)%
DM+GD%
High risk
controls%
No
ST event
32%
41%
39%
48%
ST depression
23%
15%
17%
12%
ST elevation
45%
44%
44%
40%
100%
100%
100%
100%
Total
Yli BM et al. JPM 2008
ST-senkning kalles Bifasisk
Bifasisk ST
Hjertemuskelen er eksponert for faktorer
som kan redusere hjertes pumpeevne ischemi :
grad 2
grad 3
mal-adaptaptasjon
ikke nok tid til å mobilisere
forsvarsmekanismer mot hypoksi
eller ikke i stand til å reagere
ST-senkning dvs. Bifasiske
• 
Tidlig fase av akutt hypoksi
• 
Prematuritet (mindre kontraktilitet i muskulaturen,
redusert mulighet til glycogenolyse)
• 
Infeksjon (påvirker hjerte pumpefunksjon)
• 
Økende krav (mors feber)
• 
Myocardial dystrophy (Cardiomyophaty), DM*
• 
Hjertemisdannelser
• 
Kronisk hypoksi ( langvarig stress, reduserer
hjertemuskulens mulighet for raskt tilpassning for
akut hypoksi) obs. foster dekompensering
Yli BM et al.2008
7
ST eventer
ST-økning (basislinje og episodiske)
-hypoksi
-fetal “arousal”
ST-senkning ( bifasiske)
- hypoksi / ischemi
hjertet ikke i stand til utøve sin pumpefunksjon
DM
GD
DM or GD
ST depression
ST elevation only
OR (95% CI)
p
OR (95% CI)
p
0.002
1.4 (0.9–2.3)
0.18
1.3 (0.9–2.0)
2.6 (1.4–4.7)
0.13
1.1 (0.9–1.5)
0.34
1.5 (1.1–2.2)
0.02
1.2 (0.9–1.5)
0.19
Results from multiple logistic regression analyses. OR for ST-changes versus no ST-changes, DM or GD
versus controls. Adjustments were made for trial (SRCT or EU trial), birthweight and parity.
- morbiditeter
Yli BM et al. JPM 2008
Nytte av STAN overvåkning i Diabetisk populasjon:
overvåking startet med normal eller ikke normal CTG
Total study group: 1088 cases
Umbilical artery pH < 7.15
ST depression
OR (95% CI)
CTG(1+2) ST- indication to intervene
CTG
normal
No indication to intervene
CTG(3+4) ST- indication to intervene
CTG
ikke
No indication to intervene
normal
3.65 (1.33-10.05)
1.0 (reference)
1.51 (0.33-6.99)
1.0 (reference)
p
0.01
0.59
ST elevation
OR (95% CI)
p
OR (95% CI)
p
Birthweight* *
0.85 (0.73-0.99 )
0.04
1.02 (0.9–1.4) 0.7
Nullipara
1.16 (0.81-1.66)
0.4
1.42 (1.1–1.8)
0.006
Results from multiple logistic regression analyses. OR for ST depression versus no ST depression or baseline ST.
OR for ST elevation versus no baseline ST or ST depression. Adjustments were made for trial (SRCT or EU trial), DM and
GD.
* per 500g in birth weight
Results obtained from multiple logistic regression analyses adjusting for trial (SRCT and EU-trial),
DM and GD
Yli BM et al. JPM 2008
Yli BM et al JPM 2011
ST analyse
ST-økning – fetus som svarer på hypoksi
ST tolkning
ST-senkning – ischemi på grunn av reduserer hjertets
pumpeevne
8
Signifikant T/QRS stigning innen 10 min
Episodisk
Basislinje stigning regnes etter 10 min vinduer
18:15
Signifikant T/QRS stigning > 10 min
Basislinje
Bifasiske forandringer
Vinduer:
•  20 kryss innen 20 minutter
•  10 kryss innen 10 minutter
•  Siste 3 timer median av
20 minutter vinduer
9
Bifasiske
Bifasiske ST episode
1 episode
1 episode
2 episoder ved
patologisk CTG
Tiltak
episode
3 episoder ved
avvikende CTG
Tiltak
Ikke en episode
1.  bifasisk event :
XXX X
3 3
3
2. bifasisk event:
XXX
3 3 3
3. bifasisk event :
XXX
3 3 3
Når kan STAN begynne å varsle?
•  Bifasiske: allerede etter 3 kryss,
hvis det foreligge signifikant (2
eller 3) ST senkning
•  Basislinje og episodiske: etter
at baslinje er bestemt : Trengs
10 kryss innen 10 min.
•  Tidspunkt når baslinje er
bestemt står i loggen
ST klassifikasjon
Ø Preterminal CTG: Ikke vent med ST flagg! Forløs!
Patologisk CTG uten ST flagg i utdrivnigstiden:
Avvente maksimum 60 min : Forløs!
Mindre en 1 kryss/min eller ingen kryss på 4 minutter
Barnet bør bli født innen 90 min!
10
CTG/STAN
•  Kontinuerlig overvåkning
•  Definert intervensjons tid
J  Normalt CTG:
se bort fra ST events
K  Avvikende CTG:
STAN retningslinje
K  Patologisk CTG:
STAN retningslinje
L  Preterminal:
forløs umiddelbart
Det fungerer slik:
• 
Aktiver hendelseloggen
• 
Hvis ekstern CTG :
- Bruk US1
- US2 for tvilling 2 eller hvis mor er adipøs
(Etter Tv1 er forløst, bruk US1 på TV2)
• 
STAN
-Skalpelektrode på foster
-Hudelektrode på mors lår
-Toco på maven
-Ttilkobling: senest i slutten åpnings, senere avhengig av CTG
-Otimalt: Normal/ avvikende CTG( nylig blitt patologisk)
Tidsfaktor i forhold til neonatal utkomme
ü 142 med feber (≥38.0°C) under vfødsel
ü  141 normal temperatur
ü Maternal intrapartum fever is not associated with ST-segment
changes of the fetal electrocardiogram.
ü Interpretation of ST-changes in labouring women with fever should
therefore not differ from other situations.
Odds for neonatal morbidity (cord artery pH<7.05 and/or 5 min Apgar score<7 and/or transfer to NICU) depending on the time
interval from indication for intervention to delivery, and stratified by type of indication according to STAN clinical guidelines.
STAN monitored deliveries without indication to intervene serve as a reference.
Kessler J et al. ACTA 2013
Becker JH,et al BJOG 2012
Sjekk alltid EKG signal i signalmodus,
når du kobler på !
ü  2459 analysert median baseline T/QRS
–  0.12 ( 0.00-0.52) i ukompliserte kasus
–  0.12 (0.00-0.42) uønskede utkomme
–  0.13 (0.00-0.39) operative forløsninger for truende
asfyksi
ü  Baseline T/QRS has no added value in the prediction of
adverse neonatal outcome or interventions for suspected
fetal distress.
Backer JH et al ACTA 2012
11
Panel på skjermen
ST-kurve ved god signal kvalitet
Mens du registrerer!
Splitet R,
påvirke beregning av
høyden av QRS/T
Sete, negativ p
Mors puls: intern elektrod (sjelden)
bredere QRS og manglende p bølge
Tvil??
UL apparat for å sjekke
fosterets puls!
MORS EKG
Funksjon mors puls på!
Puls oksimeter
12
Viktig: Intervensjonstid
Indikasjon for tiltak eller forløsning: Pat/Avikende CTG+ST
Åpningstiden: 20 minutter : Tiltaket skal hjelpe innen 20 min,
hvis ikke CTG bedre seg – bør det forløses!
Andre stadiet (10 cm): Forløsning: barnet bør bli født fortest mulig(20min)
Trykketiden: Umiddelbart forløsning!
Indikasjon for forløsning: Patologisk CTG alene
Andre stadiet (10 cm): Start forløsning ved 60 min.
Barnet bør bli født innen 90 min!
Indikasjon for forløsning: Preterminal CTG når som helst
Umiddelbart forløsning!
Viktig
q  Start STAN registrering mens fosteret har optimale resurser. (Åpningstid/
normal /avvikende CTG)
q  Startet med patologisk CTG: usikker status- får du akselerasjon ved
palpasjonà godt tegn, gjør tiltak som kan bedre CTG, evaluer:
forverring / forbedring av CTG? dokumenter, forsiktig med stimulering,
tenk på tid!
q  Fosteret som har vart utsatt for hypoksi har nedsatte resurser
(IUGR, inflammasjon)
q  Det finnes situasjoner med metabolsk acidose uten STAN indikasjon
(1,6-8 /1000)
q  Mulig å ha overgang fra normal/avvikende/patologisk CTG til preterminal
CTG uten å få ST hendelser - særlig ved overstimulering
q  Pass på!!! Tenk på tid!! Ha en plan!! Handle!!
Take home massage!
•  Differensiering er mangefult!
•  Tilstedeværelse, omsorg og kommunikasjon er
veldig viktig!
•  Lære seg CTG/STAN /FBS
•  Forstå klinikken
•  Forstå når en normal fødsel går til patologi og
handle ut fra dette
•  Diskutere med kollega- klar hvem som ”eier”
pasient
•  Overvåke helt til slutten av fødsel
•  Handle rask hvis det er indikasjon
•  Vurderer alltid hele pasient!
13